apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii

Prévia do material em texto

APG 10 Endocardite infecciosa - SOI - III
Medicina (Centro Universitário Redentor)
Digitalizar para abrir em Studocu
A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade
APG 10 Endocardite infecciosa - SOI - III
Medicina (Centro Universitário Redentor)
Digitalizar para abrir em Studocu
A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade
Baixado por Jhúlia Rafaela (jujura3@gmail.com)
lOMoARcPSD|45200540
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
https://www.studocu.com/pt-br/document/centro-universitario-redentor/medicina/apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii/24795422?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
https://www.studocu.com/pt-br/course/centro-universitario-redentor/medicina/4724989?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
https://www.studocu.com/pt-br/document/centro-universitario-redentor/medicina/apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii/24795422?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
https://www.studocu.com/pt-br/course/centro-universitario-redentor/medicina/4724989?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
 
 
 
 
A endocardite infecciosa é uma infecção grave, 
potencialmente fatal, que consiste no 
acometimento das valvas cardíacas e do 
endocárdio mural por agentes infecciosos, mais 
comumente bactérias. 
A colonização ou invasão dessas estruturas por 
microrganismos pode levar à formação de 
vegetações, compostas de resíduos de trombos e 
microrganismos, e à destruição dos tecidos 
cardíacos subjacentes. 
 
 
 
A endocardite infecciosa pode ser classificada em 
aguda e fulminante ou subaguda e lenta, com 
base na velocidade e na gravidade da evolução 
clínica; as diferenças são atribuídas à virulência 
do microrganismo responsável e à presença ou 
não de doença cardíaca subjacente. 
 
 
A endocardite aguda consiste em uma infecção 
destrutiva e turbulenta causada com frequência 
por um microrganismo altamente virulento que 
ataca uma valva previamente normal. 
Essa infecção é capaz de causar morbidade e 
mortalidade substanciais, mesmo com 
antibioticoterapia e/ou cirurgia apropriadas. 
 
 
 
 
 
 
 
A endocardite subaguda consiste em uma 
infecção causada por microrganismos de baixa 
virulência que afetam um coração previamente 
anormal, principalmente com valvas cicatrizadas 
ou deformadas. A doença normalmente aparece 
de modo insidioso e, mesmo sem tratamento, 
segue um curso demorado de semanas a meses; a 
maioria dos pacientes recupera-se após receber 
a antibioticoterapia adequada. 
 
 
 
 
. Usuário de drogas intravenosas; 
 
. Valvulopatias: história de danos à válvula 
cardíaca e/ou substituição da válvula; 
 
. Imunossupressão: diabetes, corticosteróides; 
 
. Implantação de marca - passo; 
 
. Doença cardíaca congênita; 
 
. Cateter venoso central; 
 
. Procedimentos dentários invasivos. 
 
 
O coração normal é relativamente resistente à 
infecção. As bactérias e os fungos não aderem 
facilmente à superfície endocárdica e o fluxo 
sanguíneo constante ajuda a prevenir a 
colonização em estruturas endocárdicas. 
FATORES DE RISCO 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
ETIOLOGIA 
Baixado por Jhúlia Rafaela (jujura3@gmail.com)
lOMoARcPSD|45200540
https://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisateur_de_drogues_intraveineuses&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/index.php?title=Valvulopathies&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/index.php?title=Remplacement_valvulaire&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/index.php?title=Immunosuppression&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/wiki/Diab%C3%A8te
https://wikimedi.ca/wiki/Corticost%C3%A9ro%C3%AFdes
https://wikimedi.ca/index.php?title=Stimulateur_cardiaque&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/index.php?title=Stimulateur_cardiaque&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/index.php?title=Cardiopathies_cong%C3%A9nitales&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/index.php?title=Cath%C3%A9ter_veineux_central&action=view&redlink=1
https://wikimedi.ca/index.php?title=Soins_dentaires&action=view&redlink=1
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
 
Assim, 2 fatores são normalmente necessários 
para endocardite: 
. Uma anormalidade predisponente do 
endocárdio; 
. Microorganismos no fluxo sanguíneo 
(bacteremia). 
Anormalidades estruturais cardíacas valvares e 
não valvares, hemodinâmica alterada, lesão 
endotelial e deposição de fibrina e plaquetas são 
importantes fatores de predisposição para o 
desenvolvimento de EI. Apesar de o endotélio 
valvar ser resistente à colonização e infecção por 
bactérias circulantes, tais fatores de 
predisposição podem facilitar a aderência de 
microrganismos. 
A contaminação da corrente sanguínea pode 
ocorrer através de procedimentos odontológicos 
ou cirúrgicos que causem uma bacteremia 
transitória, compartilhamento de agulhas 
contaminadas e o rompimento das barreiras 
epiteliais do intestino, da cavidade oral ou da 
pele. As causas mais comuns são infecções por 
estafilococos, estreptococos e enterococos. 
 
 
 
A doença se desenvolve em 3 fases: 
. Bacteremia: microrganismos estão presentes 
no sangue; 
. Adesão: o microrganismo adere ao endotélio 
anormal ou danificado pelas adesinas de 
superfície; 
. Colonização: proliferação do organismo junto 
com inflamação, levando a uma vegetação 
madura. 
 
A etapa inicial no estabelecimento de uma 
vegetação é lesão endocárdica, seguida de 
aderência focal de plaquetas e fibrina. O ninho 
plaquetário-fibrina inicialmente estéril se torna 
secundariamente infectado por microorganismos 
que circulam no sangue. 
Geralmente o endotélio é lesado devido a jatos 
anormais de sangue, que exercem ação abrasiva 
sobre a superfície endotelial provocando 
desgaste, como em lesões valvares do tipo 
FISIOPATOLOGIA 
Baixado por Jhúlia Rafaela (jujura3@gmail.com)
lOMoARcPSD|45200540
 
estenose e insuficiência que expõem tecido 
colagenoso. 
Além dia via induzida por dano, cujos sítios de 
infecção liberam continuamente microrganismos 
para a corrente sanguínea, tem-se a via induzida 
por inflamação, na qual o patógeno pode se 
desenvolver no contexto de inflamação induzida 
por bacteremia e ativação endotelial 
generalizada na ausência de lesão valvar 
cardíaca pré-existente. 
A inflamação (induzida por infusão de histamina) 
causa a liberação do fator de von Willebrand e 
extenso recrutamento de plaquetas para a 
válvula superfície. Dentro desses agregados de 
plaquetas, as células bacterianas de S. aureus 
ficam "presas" e plaquetas ativadas e neutrófilos 
amplificam a vegetação em crescimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O crescimento microbiano subsequente resulta 
em uma ativação adicional do sistema de 
coagulação através da via de coagulação 
extrínseca. Os monócitos aderentes liberam uma 
variedade de citocinas e células endoteliais 
ativadas continuam a levar a mais deposição de 
fibronectina. Esses processos culminam em uma 
excrescência macroscópica ou vegetação. 
Nas vegetações estabelecidas, as colônias dos 
microrganismos são protegidas por fibrina, 
plaqueta e células vermelhas, com pouca 
presença de granulócitos. Estas vegetações são 
relativamente avasculares, prejudicando a 
penetração de anticorpos, células fagocíticas e 
antibióticos. Pressupõe-seque altos títulos de 
anticorpos aglutinantes, responsáveis por 
provocarem agregação bacteriana, maximizem as 
infecções inoculadas, assumindo um importante 
papel na patogênese de alguns casos. 
A liberação do fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-a) e a interleucina-1 (IL-1) pelos 
macrófagos, bem como a liberação de outras 
células inflamatórias oriundas da resposta ao 
contato com endotoxina bacteriana e seus 
respectivos componentes e produtos, ativam as 
células endoteliais e outras células efetoras, 
como: linfócitos T e B, macrófagos, monócitos e 
neutrófilos, induzindo a liberação de mais 
citocinas inflamatórias, como: IL-6 e IL-8, fator 
de crescimento transformador beta (TGF-β), 
prostaglandina (PGE2), fator estimulante de 
colônias, fator ativador de plaquetas, 
eicosanoides e mediadores inflamatórios. Esses 
componentes alteram a fisiologia e estabelecem 
a sepse. 
 
 
 
 
 
 
Outros mediadores de adesão 
Fibronectinas - As fibronectinas das 
células endoteliais promovem uma 
superfície adesiva aos patógenos 
circulantes, visto que os mesmos possuem 
esse agente ligante em suas superfícies. 
Glucosiltransferases – têm a capacidade 
de converter sacarose em polissacarídeos, 
que podem atuar como modulinas, 
induzindo citocinas que recrutam 
leucócitos para as vegetações. 
Dextrana – polissacarídeo produzido por 
bactérias que facilitam sua aderência ao 
complexo plaqueta-fibrina. 
Outros mediadores potenciais de 
aderência microbiana incluem 
fibrinogênio, laminina e colágeno tipo IV. 
 
Baixado por Jhúlia Rafaela (jujura3@gmail.com)
lOMoARcPSD|45200540
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As infecções estabelecidas geralmente levam à 
anemia normocítica e normocrômica, 
leucocitose, aumento da velocidade de 
hemossedimentação, níveis de imunoglobulina e 
a presença de imunocomplexos circulantes e 
fator reumatoide positivo. 
Resultados negativos de hemocultura podem 
indicar supressão decorrente de terapêutica 
antimicrobiana prévia, infecção por organismos 
que não crescem em meios de cultura padrão ou 
outro diagnóstico (p. ex., endocardite não 
infecciosa, mixoma atrial com fenômenos 
embólicos e vasculite). 
 
 
 
Permite a visualização das lesões, sejam 
primárias como a vegetação, ou secundárias a 
infecção como calcificação distrófica, 
regurgitação e estenose. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DIAGNÓSTICO 
Dois critérios clínicos principais OU um critério 
clínico principal e três critérios clínicos 
secundários OU cinco critérios clínicos menores. 
Baixado por Jhúlia Rafaela (jujura3@gmail.com)
lOMoARcPSD|45200540
 
 
. Antibióticos (com base no organismo e 
suscetibilidade); 
. Algumas vezes, debridamento, reparo ou 
troca valvar; 
. Avaliação e tratamento dentários (para 
minimizar fontes orais de bacteremia); 
. Remoção de potencial fonte de bacteremia 
(p. ex., cateteres internos, dispositivos). 
A taxa de cura das infecções por microrganismos 
de baixa virulência (p. ex., Streptococcus viridans 
ou Streptococcus bovis) é de 98%, e as taxas de 
cura das infecções por enterococos e 
Staphylococcus aureus variam de 60% a 90%; 
contudo, metade dos pacientes com infecção 
causada por bacilos aeróbicos Gram-negativos 
ou fungos acaba com uma taxa de mortalidade 
de 50%. 
 
 
 
 
. Insuficiência cardíaca; 
. Bloqueio cardíaco; 
. Angina pectoris; 
. Tamponamento cardíaco. 
 
 
 
. Derrame; 
. Paralisia; 
. Cegueira; 
. Isquemia das extremidades; 
 
. Infarto esplênico ou renal; 
. Embolia pulmonar; 
. Infarto agudo do miocárdio. 
 
 
 
. AVC embólico; 
. Abscesso cerebral ou cerebrite; 
. Meningite purulenta ou asséptica; 
. Encefalopatia aguda; 
. Meningoencefalite; 
. Hemorragia cerebral; 
. Convulsões. 
 
 
 
. Infarto ou abscesso renal; 
. Glomerulonefrite. 
 
 
 
. Osteomielite vertebral; 
. Artrite séptica. 
 
 
 
. Pneumonia bacteriana; 
. Abscesso pulmonar; 
. Derrame pleural; 
. Pneumotórax. 
 
TRATAMENTO 
COMPLICAÇÕES 
Baixado por Jhúlia Rafaela (jujura3@gmail.com)
lOMoARcPSD|45200540
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-10-endocardite-infecciosa-soi-iii
 
 
 
 
 
 
AUGUSTO, Ludmila de Souza Fernandes; DE OLIVEIRA 
LEMOS, Nathália Marques; ALBERIGI, Bruno. Endocardite 
infecciosa em cães: Revisão. PUBVET, v. 13, p. 127, 2019. 
CHU, Vivian H.; SEXTON, D. J. Pathogenesis of vegetation 
formation in infective endocarditis. UpToDate. Last 
updated: Jul, v. 21, p. 2017, 2017. 
GALVÃO, José Lucas Ferreira Marques et al. Endocardite 
infecciosa: uma revisão do microrganismo ao tratamento. 
2016. 
ORTEL, Thomas L.; GAASCH, William H.; SEXTON, Daniel J. 
Antithrombotic therapy in patients with infective 
endocarditis. 
Robbins patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon 
C. Aster; [tradução Tatiana Ferreira Robaina] ... [et al.] - 
10. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018. 
SCHILLER, Nelson B.; RISTOW, Brian; REN, Xiushui. Role of 
echocardiography in infective endocarditis. UpToDate, 
June, 2008. 
SEXTON, Daniel J.; CHU, Vivian H. Antimicrobial therapy of 
left-sided native valve endocarditis. UpToDate. July, 2020. 
SEXTON, Daniel J.; CHU, Vivian H. Clinical manifestations 
and evaluation of adults with suspected left-sided native 
valve endocarditis. UpToDate. Retrieved March, v. 21, p. 
2021, 2020. 
SEXTON, Daniel J.; CHU, Vivian H. Native valve endocarditis: 
Epidemiology, risk factors, and microbiology. UpToDate. 
Retrieved March, v. 21, p. 2021, 2021. 
SPELMAN, Denis; SEXTON, D. J. Complications and outcome 
of infective endocarditis. Retrieved from http://www. 
uptodate. com/contents/complications-and-outcome-of-
infective-endocarditis, 2014. 
 
Baixado por Jhúlia Rafaela (jujura3@gmail.com)
lOMoARcPSD|45200540