Resumo APG Pneumonia

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Victor Velloso – FASAI 23.2 
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➜ Pneumonia adquirida na 
comunidade - Definição 
⇀ As pneumonias são definidas por infecções 
causadas por agentes patogênicos que gera uma 
resposta inflamatória no parênquima pulmonar. 
Adquirida na comunidade – infecção que começa 
fora do hospital ou 48h após internação. 
Existem outros tipos de pneumonia, como a 
nosocomial na qual os agentes etiológicos e a 
mortalidade serão diferentes. Existe também a 
pneumonia broncoaspirativa e a pneumonite 
broncoaspirativa. Inalação de fumaça irritante 
também causa pneumonite. Pneumonia associada 
à ventilação mecânica. 
 
➜ Epidemiologia e fatores de risco 
⇀ 8º maior causa de morte por doença infecciosa 
⇀ 1,25 milhões de internações 
⇀ Possui alta incidência até os 3 anos de idade, 
diminui com o avançar da idade e volta a 
aumentar após os 50 anos – imunidade, 
diminuição do reflexo. AIDS – incidência 100x 
maior. 
⇀ Média de hospitalização – 7 dias. Mortalidade 
após 7d = 7% e após 30 dias +7%. Mortalidade 
total 15%. [Na UTI ou nosocomial 50%] 
Aumento da mortalidade após 4 horas de 
diagnóstico da entrada na emergência. Em função 
da demora da hemocultura e falso-negativos. 
Diretriz de sepse preconiza 1 hora, apenas 20% 
inicia nas primeiras 4 horas, a maioria demora 
pelo menos 10 horas para iniciar. 
⇀ Internações por pneumonia chegam a dobrar 
no inverno. 
⇀ DPOC, fibrose cística e bronquiectasia ou 
outras anormalidades estruturais do pulmão 
predispõem à pneumonia bacteriana, 
especialmente em pacientes que também estão 
em uso de corticosteroides. 
Fatores que aumentam a incidência nos últimos 
anos: uso de antibióticos de espectro cada vez 
mais amplos, procedimentos invasivos, 
imunodeficiência. 
➜ Etiologia 
⇀ A pneumonia adquirida na comunidade pode ser 
causada por alguns agentes bacterianos, virais e 
fúngicos. 
⇀ As pneumonias típicas resultam da infecção 
por bactérias que se multiplicam fora das células 
alveolares e causam inflamação e exsudação de 
líquidos para os espaços aéreos dos alvéolos. As 
pneumonias atípicas são causadas por vírus e 
Mycoplasma que afetam o septo alveolar e o 
interstício pulmonar. 
 
⇀ As bactérias que mais comumente causam 
pneumonia são a Streptococcus pneumoniae, 
Staphylococcus aureus (presente na pele), e 
Haemophilus influenzae, sendo que a infecção por 
esse ultimo aumenta a incidência de pneumonia 
por outros patógens. 
⇀ Vírus influenza, vírus sincicial respiratório e 
rinovírus. 
Naqueles com infecção pelo HIV/ AIDS há risco 
aumentado para infecção por Aspergillus 
(Fungo), Cryptococcus species, Histoplasma 
capsulatum, Haemophilus influenzae e 
Pneumocystis jiroveci. 
Broncoaspiração ou 
M. tuberculosis 
má dentição – cândida sp 
 
 
⇀ Síndrome de Loeffler – Pneumonia eosinofílica 
causada por helmintos - Strongyloides stercoralis 
causa strongiloidose e promove autoinfecção em 
função das larvas que são eliminadas nas fezes 
penetrarem na mucosa do cólon e na região 
perianal e retornar à circulação sanguínea, 
podendo atingir os pulmões. Lavagem 
broncoalveolar permite identificar o tipo de 
pneumonia ou isso se dá pelo hemograma? 
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⇀ Pneumonia por aspiração – Broncoaspiração 
aguda e broncoaspiração crônica 
Redução do nível de consciência ou reflexo de tosse 
Doenças no esfíncter esofágico inferior ou 
fístulas traqueobrônquicas; 
Cândida sp. 
 
➜ Fisopatologia 
⇀ Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na 
pneumonia estarão relacionados ao agente que 
está infectando o pulmão e à imunidade do 
hospedeiro. Microoganismos são capturados pelas 
fímbrias e cílios, reflexo de tosse, Imunoglobulina 
A, 
 
⇀ Na pneumonia lobar, o agente infeccioso pode 
infectar um lobo ou segmento pulmonar, causando 
extravasamento de exsudato inflamatório para 
dentro dos alvéolos da região afetada. Isso 
diminui a pervidade das vias aéreas distais, onde 
ocorre a troca gasosa. 
⇀ Na broncopneumonia há múltiplos focos de 
infecção que podem confluir. Nesse caso o 
exsudato e as enzimas líticas liberadas pelas 
células de defesa destroem os septos alveolares. 
Porque na pneumonia lobar os septos não são 
destruídos e na broncopneumonia são? 
 
⇀ A pneumonia pode, ainda, surgir na forma de 
abscesso. Nesse caso, uma área do pulmão irá ser 
degradada pelo processo infeccioso e o pus 
resultante daquele processo irá extravasar como 
exsudato para o local do abscesso. Abscessos 
pulmonares são importantes de serem 
identificados pois são fontes de bacteremia e são 
locais de difícil chegada dos antibióticos. 
Pneumonia intersticial 
Essa lesão e resposta inflamatória pode ser 
divindade em algumas fases: 
• Inicial: Há hiperemia dos vasos, aumento 
da permeabilidade capilar, ainda há pouco 
recrutamento de leucócitos (prcp 
neutrófilos). 
• Hepatização vermelha: Nessa fase os 
alvéolos adquirem a cor vermelha 
semelhante a do fígado (muito 
vascularizado) pelo extravasamento de 
componentes do sangue como hemácias 
que deveriam estar presentes dentro dos 
vasos. 
• Hepatização cinenta: Um dos compostos 
do sangue que extravasa para o espaço 
alveolar e intersticial é o fibrinogênio, que 
é convertido em fibrina e forma uma 
consolidação. O pulmão está bastante 
friável nessa etapa em função das 
enzimas líticas liberadas pelos neutrófilos. 
• Resolução: Há lise da fibrina extravasada 
e reabsorção do exsudato. Não há 
destruição dos septos alveolares na 
pneumonia lobar. Pode ocorrer 
extravasamento de fibrina para o espaço 
pleural, causando adesão entre as pleuras 
(fibrotorax). 
 
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Alveolos preenchidos por células inflamatórias. 
Septos intactos. Hiperemiado. 
 
 
 
A- Penumonia típica 
B- Pneumonia atípica (intersticial, vírus e 
mycoplasma) 
 
 
 
 
⇀ Haemophillus influenzae: prolongamento na 
sua superfície que favorece a aderência ao 
epitélio respiratório e pela secreção de enzimas 
que afetam os batimentos ciliares e inativam a 
IgA secretória. 
 
⇀ Vírus: Causa infiltrado de macrófagos e 
linfócitos, causando destruição do epitélio 
respiratório e secreção exacerbada de muco. 
 
Covid-19 – Mesma família do vírus da síndrome 
respiratória aguda grave (SARS) e síndrome 
respiratória do oriente médio: Espículas de 
glicoproteínas presentes em sua camada 
lipoproteica ligam-se ao receptor da enzima 
conversora da angiotensina 2 (ECA-2), 
facilitando a entrada do vírus em células 
epiteliais do trato respiratório, incluindo 
pneumócitos do tipo II. Causa infiltrado 
intersticial. Resulta em fibrose pulmonar, dano 
endotelial o que promove a formação de trombo 
oclusivos múltiplos na circulação pulmonar, 
diminuindo a área de troca gasosa e alterando a 
relação V/Q. Tríade de virchow – lesão endotelial 
pelo vírus, hipercoagulabilidade pelo estado 
inflamatório e estase sanguínea. 
os mediadores químicos da inflamação excitam a 
vasodilatação alveolar, o que aumenta da 
permeabilidade histológica pulmonar do espaço 
alveolar, provocando o edema pulmonar, 
destruindo acentuadamente os pneumócitos II, 
acumulando secreção e inibindo a produção de 
sufactante, chegando ao seu produto final, que é 
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caracterizado pelo colabamento alveolar 
(atelectasia 
Leva à síndrome da angustia respiratória aguda 
e falência multipla dos órgãos. Há dispneia com 
hipoxemia. 
Severe covid-19 pneumonia: pathogenesis and 
clinical management 
Amy H Attaway et al 2021 
 
 
⇀ Fungo: Pneumonias por fungos são mais 
comuns em pacientes imunodeprimidos e se 
configuram como um desafio na escolha do 
tratamento. Isso ocorre em função da primidade 
filogenética entre animais e fungos, o que 
propicia um desafio na criação de medicamentos 
que sejam exclusivamente seletivos dos fungos, 
atuando em estruturas exclusivas deles e 
essenciais à sua vida.⇀ Coccidioidomicose Comum em regiões com baixo 
índice pluviométrico (nordeste [Bahia, Piauí, 
Maranhão e Ceará.] é a região prevalente) e em 
pessoas imunodeprimidas (todos no artigo)– 
semelhante a tb, causa dor torácica pleurítica, 
febre, sudorese noturna mas pode se manifestar 
como formas não pulmonares, como a cutânea ou 
neurológica, podendo ainda apresentar padrão 
miliar. 
 
⇀ É comum infiltrado hemorrágico, os fungos 
podem se instalar em cavitações prévias (TB) e 
criar uma bola fúngica que se espalha pelos 
canalículos aéreos e pelos vasos sanguíneos. 
 
 
Manifestações clínicas 
Derrame parapneumonico ocorre em função 
do dano vascular e do aumento da 
permeabilidade vascular com consequente 
extravasamento de exsudato. Pode ser estéril 
(não complicado) ou infeccioso (complicado): 
➜ Diagnóstico 
⇀ Os sintomas são tosse, febre, dor torácica 
pleurítica, fadiga, anorexia, dispneia. Som macico 
ou submacico. Ao exame físico pode-se perceber 
diminuição do som respiratório e frêmito 
toracovocal aumentado, estertores e crepitações. 
Os estertores são causados pelo acúmulo de 
muco nas vias aéreas. São semelhantes aos 
sibilos (miado de gato) com a mudança de timbre 
ocasionada pela mudança do meio físico de origem 
do som Epitélio – Secreções. As crepitações são 
sons bolhosos resultantes da entrada de ar em 
alvéolos cheios de secreção ou líquido. 
 
Pode ser feita radiografia de tórax à procura de 
consolidações 
Sinal de silhueta: Ocorre quando a consolidação 
pulmonar se sobrepõe na linha do coração, 
borrando as bordas. Ajuda a identificar o local de 
acometimento da pneumonia. Quando a silhueta 
direita do coração está apagada, o lobo médio 
direito está sendo acometido. Quando a silhueta 
esquerda está apagada, o lobo esquerdo está 
comprometido. Quando a margem diafragmática 
direita está apagada, o lobo acometido foi o 
inferior. 
 
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Parábola de Demoisier 
 
 
 
Broncograma aéreo: Alvéolos cheios de 
líquido, mas brônquios estão sadios e cheios 
de ar. 
 
 
Elisa na urina detecta fragmentos da parede 
celular do pneumococo ou um polissacarídeo 
da cápsula. 
 
PCR positiva pode indicar colonização e não 
infecção, uma vez que indivíduos podem 
apresentar o S. pneumoniae na sua flora sem 
ter a infecção. Para microorganismos que não 
são comumente encontrados nas vias aéreas, 
o PCR positivo é bastante sensível e específico. 
➜ Tratamento 
antifúngicos azólicos orais (fluconazol ou 
itraconazol) ou anfotericina B (sobretudo em 
acometimento meníngeo) 
Lobectomia 
 
Não é possível estabelecer um diagnóstico 
etiológico em mais de 50% dos casos 
 
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A categorização CURB65 é útil para avaliar a 
gravidade e a conduta em indivíduos com 
pneumonia. 
 
 
Tratamento empírico com antibioticoterapia 
Infectious Diseases Society of America e da 
American Thoracic Society preconizam um 
macrolídeo com uma quinolona ou um 
betalactamico com um macrolídeo. 
 
Corticosteroides adjuvantes 
 
Os dados em relação à eficácia dos 
corticosteroides (ex: metilprednisolona) no 
tratamento da pneumonia têm sido conflitantes. 
No entanto, duas metanálises recentes 
concluíram que 3 a 7 dias de corticosteroides 
conseguem reduzir as taxas de morbidade e 
mortalidade em pacientes com formas graves de 
pneumonia adquirida na comunidade. Para fins de 
comparação, pacientes com formas graves de CO 
VID-19 se beneficiam de corticosteroides 
sistêmicos (p. ex., dexametasona na dose de 6 
mg/dia por até 10 dias ou hidrocortisona, 200 a 
400 mg IV durante cerca de 7 dias), que 
conseguem reduzir a taxa de mortalidade em 
aproximadamente um terço. 
 
 
Macrolídeos (eritromicina e azitormicina) são 
bacteriostáticos se ligando à porção 50s do RNAr 
das bactérias. RNAt contém os códons 
responsáveis por formar a proteína. RNAm é 
formado a partir da RNA polimerase e contém a 
informação do que irá ser traduzido. 
RNAribossómico são as maquinarias celulares que 
produzem as proteínas. 
 
Beta lactâmicos (penicilina e amoxicilina)– 
Inibem a síntese da parede celular bacteriana ao 
se ligar à proteína trasnportadoras, expondo 
antígenos da sua membrana plasmática às 
células de defesa. 
 
Quinolonas (Ciprofloxacina e Levofloxacina): 
Inibem a topoisomerase IV e a DNA Girase. 
A topoisomerase IV e a DNA girasse 
(topoisomerase II) são responsáveis por 
desenovelar e realizar algumas quebras na dupla 
hélice de DNA. As quinolonas se ligam a ao 
complexo enzima-DNA e promove inibição dessas 
enzimas. O material genético, que é 15x maior 
que o volume da célula, começa a se desenovelar e 
a ser transcrito e traduzido de maneira 
descontrolada, provocando a morte celular. 
 
Nos fungos, o ergosterol é o principal componente 
da membrana celular, sendo responsável por 
regular sua fluidez, assim como o colesterol 
regula a fluidez das membranas plasmáticas 
animais. Os azolicos [cetoconazol e clotrimazol] 
(ou azois) atuam no citocromo p450 (presente 
no ribossomo e responsável pela oxidação de 
muitas moléculas), impedindo a conversão de 
lanosterol em ergosterol e alterando a fluidez e 
permeabilidade da membrana fúngica. Além disso, 
ao bloquear essa oxidação, ocorre acúmulo de 
peróxido de hidrogênio H2O2 no citoplasma, 
causando estresse oxidativo. São considerados 
fungistáticos. 
 
Os polienos (como a anfotericina B) também 
atuam alterando a permeabilidade da parede 
celular, mas ao invés de impedir sua produção, a 
droga se liga ao ergosterol e causa danos à 
membrana plasmática. A anfotericina B tem 
pouca seletividade entre as células humanas e 
fúngicas e também se liga ao colesterol da 
membrana plasmática das células humanas, 
causando efeitos colaterais. As células que 
possuem maior quantidade de colesterol serão 
afetadas, portanto o fígado e os rins são 
acometidos. Hepatotóxico e nefrotóxico. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ciprofloxacina