pneumonia

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Pneumonias
Derivado de Pneumon, palavra grega para pulmão, pneumonia significa inflação do parênquima pulmonar
 - Classificação: as pneumonias podem ser classificadas de várias maneiras (baseadas na distribuição, agente etiológico, tipo de exsudato, entre outras). A classificação a seguir será baseada na textura, distribuição, morfologia e exsudação. 
1) Broncopneumonia: 
 A lesão e o processo inflamatório ocorrem primariamente no lúmen brônquico, bronquiolar e alveolar. É o tipo mais comum em animais domésticos e, com algumas exceções é caracterizada por consolidação cranioventral dos pulmões. Fatores que contribuem para essa distribuição são: (1) sedimentação gravitacional do exsudato; (2) maior deposição de organismos infecciosos; (3) mecanismos de defesa inadequados; (4) perfusão vascular reduzida; (5) vias aéreas curtas com ramificação abrupta; e (6) diferenças regionais na ventilação. Geralmente causada por agentes infecciosos ou por bronca aspiração de alimento ou conteúdo gástrico. Como regra geral, os patógenos bacterianos chegam aos pulmões por via do ar inspirado (a erógena), vindas de aerossóis infectados ou da flora nasal. A lesão inicial nas broncopneumonias é centrada na junção bronquíolo-alveolar, e a partir daí se dissemina. 
Nos estágios iniciais das broncopneumonias ocorre hiperemia e edema. Em casos nos quais a lesão pulmonar é discreta ou moderada, mediadores pró-inflamatórios causam leucotaxia com rápido recrutamento de neutrófilos e macrófagos alveolares para o espaço broncoalveolares. Conforme a lesão torna-se mais grave o preenchimento dos alvéolos, bronquíolos e pequenos brônquios, com exsudato inflamatório, progressivamente obstrui os espaços aéreos e, como consequência disso, porções de pulmões acentuadamente afetados (consolidados) afundam quando colocados na solução fixadora. A textura se altera, variando de mais firme a mais dura que o normal. Pode ser dividida em broncopneumonia supurativa (ou lobular), se o exsudato é predominantemente composto por neutrófilos e em broncopneumonia fibrinosa (ou lombar), se a fibrina é o componente predominante do exsudato. Ambos os tipos podem coexistir e um tipo pode progredir par o outro.
 Broncopneumonia supurativa:
 
 é caracterizada pela consolidação cranioventral dos pulmões e pela presença de exsudato purulento ou mucopurulento. O processo inflamatório na pneumonia supurativa é geralmente confinado a lóbulos individuais e, como resultado disso, o padrão lobular do pulmão torna-se marcadamente acentuado. A cor dos pulmões consolidados depende da cronicidade da lesão. Em casos agudos pulmões com hiperemia, casos subagudos, o exsudato purulento e os alvéolos colapsados tomam os pulmões róseo-acinzentados. Casos crônicos os pulmões tornam-se pálido acinzentado, semelhante a carne de peixe. 
 Pneumonias enzoóticas de ruminates e suínos são exemplos típicos de broncopneumonia supurativas crônicas. 
 Agentes infecciosos que causam broncopneumonia supurativa: Bovinos e ovinos: Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes. Suínos: Pasteurella multocida, Actinobacillus p leuropneumoniae (Pleuropneumonia suína), A. pyogenes, Bordetella bronchiseptica, Mycoplama hyopneumoniae (Pneumonia enzoótica dos suínos).
 Equinos: Streptococcus sp, Rhodococcus equi. 
Caninos: B. bronchiseptica, Klebisiella, Streptococcus, Staphilococcus, Escherichi coli.
 Alguns parasitos: Dictyocaulus sp., e aspiração de material.
Broncopneumonia fibrinosa: 
 semelhante a supurativa, com exceto que o exsudato predominante é fibrinoso. Predomina a distribuição cranioventral. Afeta numerosos lobul os contíguos e move-se rapidamente pelo tecido pulmonar até afetar lobos pulmonares inteiros. Devido ao envolvimento de lobos inteiros e da superfície pleural, as broncopneumonias fibrinosas são também referidas como pneumonias lobares ou pleuropneumonias. Macroscopicamente são caracterizadas por congestão e hiperemia acentuada, hemorragia e exsudação massiva de fibrina, dando aos pulmões afetados uma coloração vermelho-intensa característica. A fibrina acumula-se na superfície pleural, formando eventualmente espessas placas amareladas (pleuropneumonia). 
 Patógenos: Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Actinobacillus pleuropneumoniae (pleuropneumonia suína), etc. 
2) Pneumonia intersticial: 
 Refere-se a um tipo particular de pneumonia em que a lesão e o processo inflamatório ocorrem primariamente em alguma das três camadas das paredes das alveolares (endotélio, membrana basal e epitélio alveolar) e no interstício bronquiolar adjacente. É o tipo mais difícil de ser diagnosticada na necropsia e geralmente necessita confirmação histológica. A patogenia da pneumonia intersticial é complexa e pode resultar de lesão a erógena ao epitélio alveolar (pneumáticos tipo I e tipo II) ou de lesão hematogena aos capilares alveolares ou a membrana basal.
 Inalação de gases tóxicos, vapores tóxicos, geração de tóxicos localmente pelas células Clara, liberação de radicais livres e infecções por vírus pneumotrópicos (influenza, IBR, cinomose) são apenas alguns dos diferentes agentes que podem danificar o epitélio alveolar. Lesão ao endotélio vascular ocorre em septicemias, CID, microembolias, vírus endoteliotrópicos (adenovírus canino, peste suína clássica), entre outros. 
 Pneumonias intersticiais agudas iniciam a agressão aos pneumáticos tipo I e ao endotélio, provocando a ruptura da barreira hematosaria e subsequente exsudação de proteína plasmática para os espaços alveolares (fase exsudativa). Adicionalmente, há acúmulo de edema inflamatório e neutrófilos no interstício alveolar. Isso causa espessamento das paredes alveolares. Ë seguido pela fase proliferativa, caracterizada pela hiperplasia dos pneumócitos tipo II. Como consequência, as paredes alveolares tornam-se progressivamente espessadas. Essa, em parte, é a razão de os pulmões tornarem-se borrachentos à palpação, de não colapsarem normalmente após a abertura da cavidade torácica e de terem um “aspecto cárneo” na superfície de corte. Geralmente não são fatais. Quando a fonte da lesão alveolar persiste pode progredir para uma pneumonia intersticial crônica, caracterizada por fibrose alveolar e, em alguns casos, acumulação de células inflamatórias mononucleares no interstício e persistência dos pneumócitos tipo II hiperplásicos. 
 Macroscopicamente as pneumonias intersticiais agudas ou crônicas apresentam uma distribuição mais difusa e geralmente afetam todos os lobos pulmonares ou, em alguns casos, parecem ser mais pronunciadas nos aspectos dorso caudais dos pulmões. Três aspectos importantes são: a falha dos pulmões em colapsar quando a caixa torácica é aberta, a presença ocasional de impressão das constelas sobre a superfície pleural dos pulmões e a falta de exsudato visível, a menos que exista complicação com pneumonia bacteriana secundária. A cor dos pulmões varia de difusamente avermelhada a difusamente cinza-pálido ou um aspecto mosqueado. A textura dos pulmões com pneumonia intersticial não-complicada é tipicamente elástica e borrachentos, mas o diagnóstico definitivo baseado na textura é difícil devido à subjetividade intríseca da palpação. A superfície de corte aparece mais “carnosa” e não há evidências de exsudato. 
 O termo pneumonia bronco intersticial tem sido utiliza ado para descrever casos em que as lesões pulmonares compartilham certos aspectos histológicos da broncopneumonia e da pneumonia intersticial E templos de pneumonia bronco intersticial incluem casos n ao complicados de infecção por vírus sincicial respiratório em bovinos e cordeiros, vírus da cinomose e vírus da influenza suína. 
3) Pneumonia embólica:
 A pneumonia embólica consiste em um tipo particular de pneumonia em que a lesão é hematógena, e a resposta inflamatória tipicamente centrada nas arteríolas pulmonares e em capilares alveolares. É caracterizada por lesões multifocais aleatoriamente distribuídas em todos os lobos pulmonares, ocasionadas pelo aprisionamentode êmbolos sépticos. Uma vez que bactérias fiquem aprisionadas na vasculatura pulmonar, as bactérias agressoras disseminam-se dos vasos ao interstício e, então, ao tecido pulmonar circunjacente, formando, finalmente, um núcleo de infecção. As lesões iniciais na pneumonia embólica são macroscopicamente caracterizadas pela presença de focos brancos muito pequenos (1mm) nos pulmões, cercados por halo hemorrágico bem marcado. A menos que os êmbolos cheguem em número massivo, causando edema pulmonar fatal, a pneumonia embólica raramente causa morte. Na maioria das vezes, as lesões agudas progridem rapidamente para a formação de abscessos com distribuição aleatória. A origem desses êmbolos sépticos comumente inclui abscessos hepáticos rompidos em bovinos, onfaloflebite em animais de fazenda e cateter de jugular contaminado em todas as espécies. Endocardite valvular ou mural no lado direito do coração é também fonte de êmbolos sépticos em pneumonias embólicas em todas as espécies. Patógenos: Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Erysipelothrix rhusiopathiae, Staphylococcus aureus e Streptococcus equi. 
4) Pneumonia granulomatosa:
 É caracterizada por números variáveis de granulomas, caseosos ou não, nos pulmões. Sob palpação, os pulmões podem ter um caráter nodular típico, conferido por nódulos bem circunscritos, de tamanhos variáveis que geralmente apresentam uma textura firme, especialmente se ocorrer calcificação. A porta de entrada para o agente nos pulmões pode ser a erógena ou hematógena. Como regra, os agentes que causam pneumonia granulomatosa são resistentes à fagocitose e à resposta inflamatória aguda e persistem no tecido afetado por longo tempo. 
Algumas etiologias: micoses sistêmicas como a blasto micose, criptococose, coccidioidomicose, histoplasmose; doenças bacterianas como a tuberculose, e aspiração de corpos estranhos, etc. 
Microscopicamente, os granulomas pulmonares consistem de centros necróticos cercados por macrófagos, células epitelióides e células gigantes, delineados por uma faixa externa de tecido conjuntivo comumente infiltrado por linfócitos e plasmócitos.
FASES DA PNEUMONIA: 
1) Hiperemia: corresponde a instalação da infecção bacteriana e dura aproximadamente 24 horas, por isso é raro de observar na microscopia. Capilares hiperêmicos, alvéolos com líquido seroso (escassos neutrófilos e frequentemente presença de numerosas bactérias) e hemáceas. Os lobos acometidos estão volumosos (aumentado de peso), cor vermelho -escura, com aumento da consistência, ao corte flui líquido sanguinolento. 
 2) Consolidação pulmonar referido no passado como hepatização vermelha: capilares hiperêmicos, alvéolos com fibrina e hemáceas, aparecem muitos neutrófilos. O lobo apresenta-se nitidamente vermelho escuro, com zonas compactas e desprovido de ar, com isso submergem. 
3) Hepatização cinzenta (termo usado na medicina humana). Em animais os processos pneumônicos não seguem necessariamente o padrão hepatização vermelha e cinzenta. Hiperemia ausente, neutrófilos substituídos por macrófagos. Fase crônica. 
 4) Fase de resolução: O exsudato consolidado nos espaços alveolares sofre digestão enzimática progressiva, originando detritos granulares e semi -líquidos que são reabsorvidos. Nesses casos favoráveis o parênquima pulmonar volta a seu estado normal. 
 - Discussão de algumas pneumonias em animais: 
 - Mannheimiose pneumônica (febre dos transportes): 
Caracteriza-se clinicamente por broncopneumonia fibrinosa aguda, pleurite fibrinosa e toxemia. A M. haemolytica A1 é considerada o agente etiológico. Experimentos estabelecem que esta bactéria G-, por si só, é usualmente incapaz de causar a doença, uma vez que é rapidamente eliminada pelos mecanismos de defesa do pulmão. Pode ser encontrada na cavidade nasal de bovinos sadios, sendo levado ao pulmão pelo ar traqueal. Para que cause infecções pulmonares, é necessário primeiro que fatores de e stresse prejudiquem os mecanismos de defesa. Esses fatores de estresse incluem desmame, transporte, fadiga, aglomerações, mistura de gado, inanição temporária e infecções virais (BHV-1, PI-3, VRSB). Uma vez estabelecida nos pulmões, a M. haemolytica causa lesões através de uma combinação de mecanismos que incluem liberação de endotoxinas. No entanto o mecanismo mais importante provavelmente é a produção de exotoxina (leucotoxina) que mata os neutrófilos e macrófagos de bovinos. O fato de a toxina afetar exclusivamente leucócitos de ruminantes provavelmente explica porque a M. haemolytica é um patógeno respiratório importante para bovinos, ovinos, mas não para outras espécies. 
Pneumonia enzoótica (Complexo respiratório bovino): 
O termo complexo respiratório bovino é geralmente utilizado pelos clínicos para descrever uma doença respiratória bovina aguda e grave de causa clínica indeterminada. 
 A pneumonia enzoótica é causada por vários agentes etiológicos e com lesões variadas em terneiros jovens com criação intensamente estabulada. Também é chamada de 
pneumonia viral porque frequentemente inicia por uma infecção respiratória aguda por vírus da parainfluenza-3 (PI-3), vírus sincicial respiratório bovino (BRSV), ou, possivelmente, um ou mais dentre vários vírus (adenovírus, HVB-1, reovírus, etc). Os vírus causam pneumonia broncointersticial. Micoplasma e Ureaplasma podem ser agentes preliminares. Após a infecção por qualquer um desses agentes, bactérias oportunistas com Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, E. coli e M. haemolytica, causam broncopneumonia supurativa ou fibrinosa secundária. É o estágio mais grave da pneumonia enzoótica. Provavelmente a invasão primária e pelos oportunistas, esteja associada a problemas de manejo e baixa de resistência dos animais. A lesão depende do agente envolvido. 
Pneumonia Enzoótica dos Suínos: 
 Altamente contagiosa, causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae e caracterizada por broncopneumonia cranioventral supurativa ou catarral. Embora seja uma doença infecciosa é bastante influenciada por fatores de manejo, como aglomeração, ventilação, concentração de gases tóxicos no ar, umidade relativa, flutuações de temperatura e mistura de animais de várias origens. O suíno é o único hospedeiro e a transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho respiratório e eventualmente através de aerossóis. Todas as idades são susceptíveis, os mais velhos desenvolvem certa resistência a doença. A forma clínica é mais comum em animais em crescimento e terminação. O período de incubação depende do tipo de cepa (1d-10 meses). 
 As lesões são geralmente leves a moderadas, a não ser que sejam complicadas por outros patógenos como Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Circovírus tipo 2, etc. 
 Sinais clínicos caracterizam-se por tosse seca, não produtiva e crônica, com corrimento nasal mucoso ou mucopurulento. É praticamente impossível de se eliminar o agente do rebanho. Tem alta morbidade e baixa mortalidade. 
A patogenia é pouco elucidada. Sabe-se que o MH inicialmente adere aos cílios, produz estase ciliar e, finalmente, coloniza o sistema respiratório, através de aderência as células epiteliais da traquéia e dos brônquios das regiões cranioventrais dos pulmões. Uma vez aderido ao epitélio respiratório, o MH induz um influxo de neutrófilos para a mucosa traqueobronquial, produz extensa perda de cílios, estimula uma intensa hiperplasia linfóide no BALT e altera a composição química do muco. 
 Pleuropneumonia Suína: Doença infecto contagiosa com lesões pulmonares graves, que tem como agente etiológico o Actinobacillus pleuropneumoniae, com vários sorotipos existentes no Brasil. O hospedeiro natural é o suíno e a introdução no rebanho é através de animais portadores. A transmissão ocorre por via aerógena e através do contato direto entre suínos. Alguns animais são mantidos como portadores assintomáticos. Macroscopicamente, os lobos diafragmáticos e cardíaco estão envolvidos comenvolvimento da pleura pulmonar. Na fase aguda ocorre uma pleuropneumonia exsudativa, fibrinohemorrágica e necrótica, não purulenta. Na fase crônica; abscessos pulmonares pela necrose encapsulada, pleurite e pericardite fibrosa com aderência. 
 Ocorre condenação da carcaça por pleurite.
Maede-Visna: ovino 
 artrite e encefalite caprina: caprinos. Retrovírus subfamília lentivírus. Causam pneumonia intersticial. 
 Pneumonia por Rhodococcus equi: 
 Agente importante de pneumonia em potros. É um cocobacilo G+. Pode causar pneumonia subclínica, crônica ou aguda; lesões entéricas podem estar presentes na metade dos casos, assim como, linfadenite supurativa. A maior incidência em potros de 2-6 meses de idade (broncopneumonia supurativa), coincide com a fase em que o sistema imune é ainda imaturo e os anticorpos adquiridos passivamente começam a desaparecer. 
 O agente etiológico é um habitante comum do solo e trato intestinal de mamíferos (fezes de herbívoros, princ. potros) e aves, e a pneumonia pode ser um problema enzoótico em algumas fazendas. A evidência sorológica da infecção em cavalos é disseminada, mas a doença clínica é esporádica e grandemente restrita a potros e equinos adultos sofrendo de severa imunosupressão. Esta bactéria tem sido incriminada também em casos de linfadenite cervical de bovinos e porcos e em pneumonias de humanos imunossuprimidos com o vírus da AIDS. 
 Estudos experimentais sugerem que a rota de infecção é a inalação e que as lesões intestinais necrotizantes (enterocolites) primárias resultam de exsudatos pulmonares deglutidos. As lesões pulmonares podem ser reproduzidas experimentalmente pela exposição intrabronquial. Ocasionalmente, a infecção dissemina-se para os linfonodos, para as articulações, para os ossos, para o trato genital e para outros órgãos. 
 A nível celular, macrófagos alveolares tem problema em matar o R. equi após a fagocitose e as lesões pulmonares necrotizantes podem ser causadas pela liberação de enzimas lisossômicas e outros produtos da inflamação de fagócitos ativados e mortos. A base da patogenia está na sua habilidade de persistir e, eventualmente, destruir os macrófagos alveolares. A sobrevivência intracelular parece estar associada à inibição da fusão fagolisossomal. 
Clinicamente a maioria dos casos são de pneumonias crônicas com depressão, tosse, perda de peso e dificuldade respiratória. Menos frequentemente a pneumonia é manifestada agudamente, entretanto, a lesão provavelmente estava se desenvolvendo a algum tempo. Em ambos pode ocorrer diarréia, artrite, abcedação subcutânea e osteomielite. 
 Macro: as lesões usualmente são descritas como broncopneumonia supurativa com abscedação. Há áreas de necrose caseosa semelhante as lesões de tuberculose em bovinos. Histologicamente, as lesões são piogranulomatosas. As lesões intestinais consistem em d e enterocolites ulcerativas, principalmente sobre o tecido linfóide das placas de Peyer, e linfadenites mesentéricas. 
Cinomose: pneumonia intersticial - infecção secundaria por bactéria como Mycoplasma sp resultando em broncopneumonia purulenta