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SP 2.1 – tem que esperar
Problemas 
· Dor de garganta ao engolir 
· Orofaringe hiperemiada 
· Prostração 
· Febre de 39,5ºC
· Dor no corpo todo 
· Placas de pus nas tonsilas palatinas 
· Gânglios cervicais e submandibular dolorosos 
Hipóteses 
· Infecção viral ou bacteriana 
· Senso comum 
· Amigdalite 
Questões de aprendizagem 
1. Infecção de garganta viral (fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico).
Fisiopatologia
A partir da ligação pela adesina denominada ICAM-1, os rinovírus da família Picornavírus (20 a 40 nanômetros de diâmetro) aderem às células epiteliais respiratórias e desencadeiam processo inflamatório com liberação de interleucina-6.
Transmissão
Os modos de transmissão incluem mecanismos diretos e indiretos. Porta de entrada se refere ao processo pelo qual um agente patogênico entra no corpo, obtém acesso aos tecidos sensíveis e provoca a doença. Entre os possíveis modos de transmissão estão penetração (qualquer ruptura na integridade da superfície de barreira cutânea ou mucosa se torna um local potencial para a invasão de microrganismos), contato direto (alguns agentes são transmitidos diretamente de tecidos ou secreções infectados para mucosas intactas expostas), ingestão e inalação. A porta de entrada não determina o local de infecção.
Causas
· Rinovírus: 40 a 50% dos casos
· Influenza: 25 a 30% dos casos
· Coronavírus: 10 a 15% dos casos
· Adenovírus: 5 a 10% dos casos
· Outros: vírus sincicial respiratório, parainfluenza, metapneumovírus, enterovírus e bocavírus.
Quadro clínico 
· Após um período de incubação de cerca de 1 a 3 dias, inicia-se quadro de desconforto em orofaringe, seguido de coriza e obstrução nasal
· A tosse ocorre em 30% dos casos, após o início da coriza e da obstrução nasal
· As manifestações sistêmicas são infrequentes, podendo ocorrer febre baixa e astenia
· Mudança na coloração e consistência da secreção durante o curso da doença não indica necessariamente superinfecção bacteriana
· As manifestações clínicas costumam durar cerca de 1 semana, porém podem se prolongar por 2 semanas em 25% dos casos.
Diagnóstico 
· Dados clínicos
· Os agentes etiológicos podem ser identificados por cultura, detecção de antígenos, reação em cadeia da polimerase (PCR) e sorologia.
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. Grupo GEN, 2022.
2. Infecção de garganta bactéria (fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico).
A faringite aguda causada pelo Streptococcus pyogenes (Streptococcus do grupo A) é a causa mais comum de faringites bacterianas em crianças com idade entre 5 e 15 anos.
Fisiopatologia
O S. pyogenes adere-se a células epiteliais por se ligarem a fibronectina em sua superfície. Produz uma bateria de enzimas, que invadem e danificam tecido. Proteínas específicas em sua parede celular protegem essa bactéria contra fagocitose. Em alguns casos, a faringite estreptocócica provoca febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda.
Quadro clínico 
O período de incubação usual da angina estreptocócica é de 12 a 24 horas (estendendo-se, em alguns casos, a até quatro dias).
· Febre alta
· dor de garganta
· exsudato e hipertrofia de tonsilas
· Linfonodos submandibulares dolorosos
Diagnóstico 
· Dados clínicos 
· Exame bacteriológico – material corado pelo Gram
· Isolamento por cultura
· Testes rápidos para detecção de antígenos de estreptococos na faringe (não distingue os portadores dos doentes nos casos de tonsilite).
* Um score de 0 ou negativo está associado com um risco de 1 a 2,5%, 1 ponto está associado com risco de 5 a 10%, 2 pontos está associado com um risco de 11 a 17%, 3 pontos está associado com risco de 28 a 35% e 4 ou mais pontos, associado a um risco de 51 a 53%.
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. Grupo GEN, 2022.
Faringotonsilites. Seminários ORL HCFMUSP - 2014
3. Descreva o tratamento para infecção de garganta de acordo com os agentes causadores.
Tratamento bacteriano
Antibioticoterapia deve ser utilizada por 10 dias para completa erradicação dos estreptococos. Medidas de suporte incluem hidratação oral, analgésicos, antitérmicos e o uso de anti-inflamatórios não-hormonais e corticoides.
Recomenda-se o uso de penicilina e derivados como primeira escolha no tratamento de amigdalites não complicadas. A penicilina G benzatina pode ser usada em dose única de 600.000 UI (peso 20 kg). A amoxicilina é a droga mais usada por via oral, na dose de 40mg/kg/dia por 10 dias. 
Em caso de suspeita de germes produtores de beta-lactamase (Haemophylus influenzae e Moraxella catarrhalis), preconiza-se o uso de amoxicilina associado ao ácido clavulânico, cefalosporina de 2º geração ou clindamicina, apesar de ainda não haver consenso quanto a melhor conduta nesses casos. Em pacientes alérgicos à penicilina, utiliza-se cefalosporinas (cefalexina, cefuroxima, cefadroxil), clindamicina ou macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina). Vale ressaltar que 20% dos pacientes com alergia a penicilina também serão alérgicos às cefalosporinas. Em crianças com reação imediata (tipo anafilaxia) à penicilina, não devem ser tratadas com cefalosporina.
Tratamento viral
· Tratar apenas com sintomáticos (Lavagem nasal com soro fisiológico, uso de analgésicos comuns); 
· Gargarejos com soluções salinas para aliviar a dor de garganta.
· Anti-histamínicos em combinação com descongestionantes.
* Antibióticos não são indicados.
Faringotonsilites. Seminários ORL HCFMUSP - 2014
https://www.saude.df.gov.br/documents/37101/87400/Dor+de+Garganta+%E2%80%93+Fluxograma.pdf/03e830f0-dc17-36f4-7911-10fccf3c9e36?t=1648645641247 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. Grupo GEN, 2022.
4. Qual a farmacocinética e farmacodinâmica dos antibióticos.
Amoxicilina 
Farmacocinética 
A amoxicilina é bem absorvida, apresentando biodisponibilidade oral de 89%. A administração oral, geralmente no esquema conveniente de dosagem de três vezes ao dia, produz altos níveis séricos, independentemente do horário em que a alimentação é ingerida. Sua absorção oral é de 75% a 90% não sendo afetada pela presença de alimentos. A amoxicilina proporciona boa penetração nas secreções brônquicas e altas concentrações urinárias de antibiótico não alterado. Não possui alta ligação à proteínas. A amoxicilina espalha-se prontamente na maioria dos tecidos e fluidos corporais, com exceção do cérebro e fluido espinhal. A inflamação geralmente aumenta a permeabilidade das meninges às penicilinas e isto pode aplicar-se à amoxicilina. É excretada no leite e atravessa a barreira placentária. A amoxicilina é metabolizada em um grau limitado a ácido penicilóico (inativo), que é excretado na urina. A meia-vida de eliminação é de aproximadamente 1 hora nos pacientes normais e de 8 a 16 horas nos pacientes anúricos. A principal via de eliminação da amoxicilina é através dos rins. Aproximadamente 60% a 70% de amoxicilina são excretados inalterados na urina durante as primeiras 6 horas após administração de uma dose padrão. Também é parcialmente eliminada pela urina como ácido penicilóico inativo, em quantidades equivalentes a 10% a 25% da dose inicial.
Farmacodinâmica
A amoxicilina é uma aminopenicilina semissintética do grupo beta-lactâmico de antibióticos, quimicamente é denominada D-alfa-amino p-hidroxibenzil penicilina. Tem em sua estrutura química o grupo amino, ionizável, que faz com que tenha um amplo espectro de atividade antibacteriana contra muitos microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos, agindo através da inibição da biossíntese do mucopeptídeo das paredes das células. Sua ação depende de sua capacidade em atingir e unir-se às proteínas que ligam penicilinas localizadas nas membranas citoplasmáticas bacterianas. Inibe a divisão celular e o crescimento, produz lise e elongação de bactérias sensíveis, em particular as que se dividem rapidamente, que são, em maior grau, a ação das penicilinas
https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/amoxicilinagermed.pdf 
5. Quais as indicaçõespara o uso de antibióticos?
Terapia empírica (inicial): Quando o agente não foi identificado e existe risco na espera: escolher antibiótico de largo espectro ou associações; 
Terapia racional (definitiva): O agente agressor foi identificado: espectro estreito e atóxico;
Terapia profilática: Cirurgias (CCIH) ou contato íntimo com a bactéria: escolher o mais indicado.
http://www.icb.usp.br/~aizenst/PRINCIPIOS%20EM%20ANTIBIOTICOTERAPIA.ppt 
6. Como diferenciar uma infecção orofaríngea entre viral e bacteriana?
A diferença se dá nos distintos sintomas, por exemplo, a infecção viral causa febre baixa a moderada, dor de garganta leve a moderada e coriza e tosse frequentes. Em contrapartida, a infecção bacteriana apresenta febre alta, dor de garganta intensa, presença de exsudato purulento nas amígdalas, linfonodomegalia cervical anterior sensível.
Laboratório Morfofuncional
Histologia dos linfonodos
1 – Cápsula de tecido conjuntivo denso não modelado que envolve o órgão completamente. No interior da cápsula deste linfonodo há algumas células adiposas.
2 – Região cortical. Situada abaixo da superfície convexa do órgão. Esta região contém uma sub-região denominada cortical profunda ou paracortical a qual se situa no limite com a região medular. No entanto a diferenciação entre cortical superficial e cortical profunda não é facilmente perceptível em cortes rotineiros. Uma característica da região cortical é a presença de folículos linfoides. São conjuntos nodulares contendo grande quantidade de linfócitos (tecido linfoide nodular).
3. Região medular: esta região apresenta dois componentes chamados cordões medulares e seios medulares.
· Cordões medulares: são as estruturas mais coradas da região medular, de aspecto filamentoso, alongado.
São mais coradas porque possuem grande concentração de células, principalmente linfócitos, cujos núcleos se coram fortemente pela hematoxilina. Plasmócitos são também frequentemente observados no interior dos cordões. Todas estas células estão organizadas formando cordões celulares. Os cordões têm formatos irregulares e se ramificam ou se fundem com cordões vizinhos. Os cordões são expansões da superfície interna da região paracortical, de onde parecem “nascer”, dirigindo-se em direção da superfície côncava ou mais achatada do linfonodo. 
· Seios medulares: os seios medulares são espaços em forma de túneis situados entre os cordões medulares. Nos seios medulares a concentração de células é menor que nos cordões medulares. Por esta razão são menos corados.
A) O que ocorre nos cordões e seios medulares?
Cordões Medulares:
>> Os cordões medulares são estruturas localizadas no interior dos linfonodos, compostas por tecido linfoide que contém linfócitos, macrófagos e células dendríticas.
>> Nesses cordões, ocorre a filtragem e retenção de antígenos provenientes da linfa, permitindo a interação entre as células imunes e os agentes patogênicos.
>> Os cordões medulares são locais onde ocorre a ativação e proliferação de linfócitos em resposta à presença de antígenos, contribuindo para a resposta imune adaptativa.
Seios Medulares:
>> Os seios medulares são espaços localizados entre os cordões medulares, por onde a linfa circula dentro do linfonodo.
>> Nos seios medulares, células imunes como macrófagos e células dendríticas capturam e processam antígenos presentes na linfa, desencadeando uma resposta imune específica contra esses agentes.
>> Os seios medulares são importantes para a drenagem e transporte de células imunes ativadas para outras partes do sistema linfático e circulatório, auxiliando na disseminação da resposta imune pelo organismo.
B) Que eventos morfológicos ocorrem dentro do linfonodo que causam o seu aumento de tamanho?
Proliferação celular:
>> A ativação do sistema imunológico desencadeia a proliferação de linfócitos, macrófagos e outras células imunes dentro dos linfonodos.
Influxo de células imunes:
>> Em resposta à presença de antígenos, ocorre o recrutamento de células imunes adicionais para os linfonodos através da circulação linfática. O influxo de células imunes, como neutrófilos, monócitos, linfócitos T e B, contribui para a resposta imune local e para o aumento do tamanho dos linfonodos.
Ativação dos folículos germinativos:
>> A ativação dos folículos germinativos dentro dos linfonodos é um evento morfológico importante associado à resposta imune adaptativa. Durante a ativação dos folículos germinativos, ocorre a formação de centros germinativos onde ocorre a proliferação e diferenciação de linfócitos B em plasmócitos produtores de anticorpos.
Edema e congestão vascular:
>> A resposta imune nos linfonodos pode levar a um aumento da permeabilidade vascular e à acumulação de fluido intersticial, resultando em edema e congestão vascular no tecido linfático. 
Histologia das tonsilas
As várias tonsilas (palatinas, faringianas, linguais) são componentes do MALT. Caracteristicamente todas possuem na sua mucosa aglomerados de folículos linfoides situados no tecido conjuntivo localizado abaixo do seu revestimento epitelial.
As tonsilas palatinas se distinguem das outras tonsilas por:
1 – Serem revestidas por epitélio estratificado pavimentoso, contínuo com o epitélio que reveste a cavidade oral – ressaltado em verde.
2 – Possuírem de 10 a 15 invaginações denominadas criptas tonsilares, revestidas pelo epitélio mencionado – ressaltada em cor de rosa.
3 – Apresentarem acúmulos de folículos linfoides ao redor das criptas – ressaltados em azul claro.
A tonsila palatina é envolvida internamente por tecido conjuntivo denso e nas proximidades do órgão podem ser vistas glândulas salivares – veja à esquerda da figura.
2. Por que as tonsilas palatinas são cobertas por um epitélio estratificado? 
>> Proteção contra agentes agressores: O epitélio estratificado forma várias camadas de células, o que ajuda a proteger as tonsilas palatinas contra danos mecânicos, agentes infecciosos e substâncias irritantes presentes na cavidade oral.
>> Renovação celular constante: O epitélio estratificado permite uma renovação celular contínua, garantindo que as células danificadas sejam substituídas regularmente para manter a integridade da barreira protetora das tonsilas palatinas.
>> Resistência a abrasões: A presença de múltiplas camadas de células no epitélio estratificado confere resistência a abrasões e atritos que possam ocorrer durante a mastigação e deglutição.
>> Barreira física eficaz: O epitélio estratificado atua como uma barreira física eficaz contra a invasão de microrganismos patogênicos, contribuindo para a defesa imunológica local das tonsilas palatinas.
Anatomia do anel de Waldeyer
O anel linfático de Waldeyer é uma estrutura localizada na cavidade oral, sendo composto pelas tonsilas faríngeas (adenoide), tonsilas palatinas (amígdalas) e tonsila lingual, órgãos do tecido linfoide constituídos por linfócitos B e tecido conjuntivo. Apesar das tonsilas terem estrutura e localização anatômica diferentes, elas exercem uma mesma função e tem histologia semelhante. Elas formam um anel na cavidade oral e são responsáveis pela primeira linha de defesa dos tratos digestório e respiratório contra agentes externos.
O arco palatoglosso é formado pelo músculo do mesmo nome, sendo mais anterior e lateral do que o arco palatofaríngeo (m. palatofaríngeo) que se evidencia mais medialmente do que o anterior. Entre os dois arcos situa-se a fossa tonsilar, onde se localiza a tonsila (amígdala) palatina.
B) Quando os procedimentos de tonsilectomia e adenoidectomia são necessários?
Tonsilectomia:
1. Amigdalite de repetição: quando o paciente apresenta múltiplos episódios de amigdalite bacteriana confirmada por exames laboratoriais.
2. Amigdalite crônica: quando há inflamação crônica das amígdalas, causando sintomas persistentes.
3. Complicações respiratórias: como apneia do sono grave relacionada a hipertrofia das amígdalas.
4. Abscessos periamigdalianos recorrentes: quando há formação frequente de abscessos ao redor das amígdalas.
5. Tumores benignos das amígdalas: em casos específicosde tumores que afetam as amígdalas.
Adenoidectomia:
1. Obstrução nasal: quando as adenoides aumentadas estão causando obstrução nasal significativa.
2. Infecções recorrentes das vias aéreas superiores: em casos de infecções frequentes associadas às adenoides.
3. Otite média recorrente: quando há associação entre otites médias recorrentes e hipertrofia das adenoides.
4. Apneia do sono: quando a hipertrofia das adenoides está contribuindo para a apneia obstrutiva do sono em crianças.
Drenagem linfática da cabeça e do pescoço
Medicina Laboratorial
Antibiograma
A. O que é o exame antibiograma? 
O antibiograma é um teste laboratorial utilizado para avaliar a sensibilidade de microrganismos a diferentes antibióticos, auxiliando na escolha do tratamento mais adequado para infecções bacterianas. Este exame é fundamental para orientar o médico na seleção do antimicrobiano mais eficaz contra o agente infeccioso específico, contribuindo para o sucesso do tratamento e prevenindo resistência bacteriana.
B. O que faz um antibiograma? 
Principais informações obtidas com o antibiograma:
1. Sensibilidade aos antibióticos: indica quais antibióticos são eficazes contra o microrganismo testado.
2. Resistência aos antibióticos: aponta quais antibióticos não são eficazes no combate ao microrganismo.
3. Perfil de resistência do microrganismo: fornece informações sobre a resistência bacteriana local, auxiliando na escolha de terapias empíricas.
C. O que é um antibiograma positivo?
Um antibiograma é considerado positivo quando os resultados indicam que o microrganismo testado é sensível a pelo menos um dos antibióticos avaliados. Isso significa que existe pelo menos uma opção terapêutica eficaz para tratar a infecção causada por esse microrganismo específico.
Farmacologia dos antibióticos
Betalactâmico 
Mecanismo de ação: se ligam às PBPs, que são enzimas envolvidas na transpeptidação durante a síntese da parede celular. Essa ligação impede a formação de ligações cruzadas entre os peptidoglicanos, essenciais para a integridade estrutural da parede celular bacteriana.
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, colite pseudomembranosa, nefrite intersticial e convulsões.
Vancomicina 
Mecanismo de ação: A vancomicina tem ação bactericida sobre microrganismos Gram-positivos. Sua ação resulta principalmente da inibição da biossíntese da parede celular, da alteração da permeabilidade da membrana citoplasmática e da síntese do RNA (ácido ribonucleico).
Afeitos adversos: danos renais, colite pseudomembranosa, perda de audição, neutropenia reversível, erupções cutâneas (incluindo dermatite esfoliativa), reações de hipersensibilidade, prurido, Síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica, urticária e vasculite, febre medicamentosa, náusea e calafrios.
Gentamicina
Mecanismo de ação: Uma vez dentro da célula bacteriana, a Gentamicina se liga irreversivelmente à subunidade 30S do ribossomo bacteriano. Ao se ligar ao ribossomo, a Gentamicina interfere no processo de tradução do RNA mensageiro (mRNA) em proteínas. Essa interferência leva à produção de proteínas defeituosas ou incompletas, comprometendo a viabilidade e função da bactéria.
Efeitos adversos: lesão renal aguda, danos no ouvido interno, auditiva irreversível, fraqueza muscular e bloqueio neuromuscular, podendo levar à paralisia respiratória.
Eritromicina
Mecanismo de ação: a eritromicina se liga à subunidade 50S dos ribossomos bacterianos, impedindo a translocação dos peptídeos recém-sintetizados. Essa ligação interfere na síntese proteica bacteriana, levando à inibição do crescimento e reprodução das bactérias.
Efeitos adversos: risco de hepatotoxicidade, cólica abdominal, mal-estar, náuseas, vômitos, diarreia, colite pseudomembranosa, reações alérgicas leves, perda de audição e/ou zumbido. 
Trimetoprima
Mecanismo de ação: este medicamento contém dois componentes ativos, sulfametoxazol e trimetoprima, agindo sinergicamente pelo bloqueio sequencial de duas enzimas que catalisam estágios sucessivos da biossíntese do ácido folínico no microrganismo. Esse mecanismo habitualmente resulta em atividade bactericida in vitro em concentrações nas quais as substâncias individualmente são apenas bacteriostáticas. Devido ao seu mecanismo de ação, o risco de resistência bacteriana é minimizado. 
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, pancreatite, rash cutâneo, prurido, fotossensibilidade, anemia megaloblástica devido à inibição da síntese de ácido fólico bacteriano.
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