APG 9 - AVC

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APG 9 – AVC & CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
OBJETIVOS 
- REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, DANDO ÊNFASE NA 
VASCULARIZAÇÃO (POLÍGONO DE WILLIS). 
- ANALISAR O AVC EM SUA TOTALIDADE. 
- ANALISAR AS CEFALEIAS PRIMÁRIAS EM SUA TOTALIDADE. 
RESUMO 
REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, DANDO ÊNFASE NA VASCULARIZAÇÃO 
INTRODUÇÃO 
- O sistema nervoso central (SNC) é a divisão do sistema nervoso cuja função é analisar e integrar 
várias informações intra e extra pessoais, assim como gerar uma resposta coordenada a esses 
estímulos. De forma simplificada, o SNC é o principal centro de comando do corpo. 
- O SNC consiste em dois órgãos que são contínuos um com o outro: o encéfalo e a medula espinal. 
Eles estão envolvidos e protegidos por três camadas de meninges, e se abrigam em duas estruturas 
ósseas: o crânio e a coluna vertebral, respectivamente. 
- O encéfalo é formado pelo cérebro, pelas estruturas subcorticais, pelo tronco encefálico e pelo 
cerebelo. A medula espinal continua inferiormente a partir do tronco encefálico e se estende pelo canal 
vertebral. 
- O tecido nervoso é constituído por dois tipos de células principais: 
 * NEURÔNIOS (células nervosas): unidades estruturais e funcionais do sistema nervoso 
 especializadas para comunicação rápida. Sendo formado por um corpo celular com seus 
 prolongamentos, os dendritos e os axônios que iram conduzir os impulsos que entram e saem 
 do corpo celular. Além disso, possuem a mielina, sendo constituída por camadas de lipídios e 
 substâncias proteicas que formam a bainha e recobrem o axônio favorecendo os impulsos se 
 propagarem de maneira mais eficiente/rápida. Sendo assim, temos 2 tipos principais de 
 neurônios: 
 + MULTIPOLARES: com 2 ou mais dendritos e 1 axônio, são os mais 
 comuns, e aparecem principalmente na parte motora que controla os 
 músculos esqueléticos. 
 + PSEUDOUNIPOLARES ou UNIPOLARES: são aqueles com 
 características mais sensitivas, tem um prolongamento mais curto e 
 único aparentemente, porém são duplos. 
 # A comunicação entre os neurônios é feita nos pontos de contato entre 
 eles, as sinapses. A comunicação ocorre por meio de neurotransmissores. 
 * NEURÓGLIA (células gliais - que sustenta os neurônios): são 5x mais 
 abundantes e é formada por células não neuronais, não excitáveis, 
 que formam um importante componente do tecido nervoso, 
 sustentando, isolando e nutrindo os neurônios. É composta por: 
 oligodendróglia, astrócitos, células ependimárias e micróglia 
 (pequenas células gliais). 
- As partes dos neurônios compõem o que chamamos de substância 
cinzenta e substância branca. 
 * CINZENTA: é composta por agrupamentos de corpos neuronais. 
 * BRANCA: é formada por seus axônios mielinizados. 
- A distribuição de substância branca e cinzenta é específica no encéfalo e na medula espinal: 
 * ENCÉFALO: substância cinzenta é encontrada superficialmente(córtex cerebral) e a branca 
 parte interna. 
 * MEDULA ESPINAL, a substância cinzenta compõe a parte interna( formato borboleta) e a 
 substância branca é externa. 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-nervoso
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/meninges-ventriculos-e-suprimento-sanguineo-do-cerebro
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cranio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/coluna-vertebral-espinha
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cerebro
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/estruturas-subcorticais
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cerebelo-e-tronco-cerebral
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cerebelo-e-tronco-cerebral
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/tronco-encefalico-2
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cortex-cerebral
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SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
- TELENCÉFALO E LOBOS CEREBRAIS: O cérebro, ou prosencéfalo, é a parte mais proeminente do 
encéfalo. É formado por dois hemisférios cerebrais conectados através do corpo caloso. A superfície 
do cérebro é altamente irregular, composta por sulcos (depressões) e giros (elevações). Os sulcos e 
giros aumentam a área de superfície do cérebro, dando-lhe o maior poder de processamento e 
habilidade cognitiva de todo o sistema nervoso. Cada hemisfério é composto por cinco regiões 
chamadas de lobos cerebrais: frontal, parietal, temporal, occipital e insular. 
 
- DIENCÉFALO: localizado profundamente na substância branca do cérebro. É uma coleção de quatro 
estruturas cerebrais localizadas de cada lado da linha média, bilateralmente, ao lado do terceiro 
ventrículo do cérebro. Elas incluem: 
+ Tálamo: transmite informação motora e sensitiva entre o córtex cerebral e a periferia. 
+ Epitálamo: controle do ciclo sono-vigília (ritmo circadiano) e na iniciação e controle do movimento. 
+ Subtálamo: é controlar, integrar e precisar a atividade motora. 
+ Hipotálamo: regula a resposta ao estresse, o metabolismo e a função reprodutora através de 
vários feixes hipotalâmicos e do sistema porta hipofisário. 
- MESENCÉFALO: parte mais superior do tronco encefálico, envolvido nos reflexos audiovisuais, no 
estado de alerta e na regulação da temperatura corporal. 
- PONTE: envolvida em funções como sono, audição, deglutição, gustação, respiração, equilíbrio e 
ações motoras. 
- BULBO: parte mais inferior do tronco encefálico. Ele regula atividades autonômicas relacionadas às 
funções cardíaca, respiratória, reflexa e vasomotora. 
- CEREBELO: é ancorado ao tronco encefálico, atua na coordenação e precisão das atividades 
motoras, assim como aprendizado motor. 
- MEDULA ESPINAL: ela é constituída por substância cinzenta na região central, e a substância branca 
se dispõe ao redor. A função da medula espinal é conduzir informação entre o encéfalo e o restante 
do corpo. Além disso, a medula espinal regula funções corporais da parte inferior do organismo que 
não dependem do cérebro, tais como os reflexos. 
- MENINGES: três membranas que envolvem o encéfalo e a medula espinal. Temos a Dura-
máter, Aracnoide e Pia-máter. Atuando na proteção das estruturas 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/corpo-caloso
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobos-cerebrais
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-frontal
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-parietal
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-temporal
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/lobo-occipital
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-do-talamo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/hipotalamo
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 VASCULARIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
- É importante para o entendimento de patologias como o AVC que será abordado à frente. 
- DRENAGEM VENOSA DO ENCÉFALO: 
 * Veias de paredes finas e sem válvulas: 
 drenam o encéfalo > aracnoide-máter > dura-
 máter >seios venosos da dura-máter > veias 
 jugulares internas. 
 * Veias cerebrais superiores na face 
 superolateral do encéfalo > seio sagital 
 superior. 
 * Veias cerebrais inferiores /superficial média > 
 seios reto, transverso e petroso superior. 
 * Veia cerebral magna (de Galeno- única) > 
 linha mediana (encéfalo) > união de duas veias 
 cerebrais internas > termina fundindo-se > seio 
 sagital inferior > seio reto. 
- IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO ENCÉFALO: 
 - Encéfalo recebe aproximadamente um sexto do débito cardíaco e um quinto do oxigênio 
 consumido pelo corpo em repouso. 
 - É irrigado por quatro grandes artérias originadas dos troncos supra-aórticos. 
 - O trajeto ocorre da seguinte forma: 
 # a. carótidas comuns d./e. > bifurcam-se (cervical) > a. carótida interna e externa. 
 # a. subclávias direita e esquerda > partem > a. vertebrais. 
 - O suprimento arterial do cérebro é fornecido por duas fontes principais: 
 + ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS (formam acirculação anterior do cérebro, suprindo as suas 
 regiões anterior e média). 
 * originam-se no pescoço > artérias carótidas comuns. 
 * A parte cervical > ascende verticalmente através do pescoço (sem ramificações)> até a base do 
 crânio ( canal carótico ). 
 * As artérias carótidas internas (anterior) > seios cavernosos > passa por > nervos abducentes(NC 
 VI) / nervos oculomotor (NC III) / troclear (NC IV). 
 * Os ramos terminais das artérias carótidas internas > artérias cerebrais anterior e média. 
 
 + ARTÉRIAS VERTEBRAIS (suprem o cérebro posterior, tronco encefálico e cerebelo - circulação 
 posterior). 
 * Originam-se na raiz do pescoço (as partes pré-vertebrais das artérias vertebrais) como os 
 primeiros ramos da primeira parte das artérias subclávias. 
 * As duas artérias vertebrais geralmente têm tamanhos diferentes, sendo a esquerda maior do que 
 a direita. 
 * As partes transversárias (cervicais) das artérias vertebrais ascendem através dos forames 
 transversários das seis primeiras vértebras cervicais. 
 * As partes atlânticas das artérias vertebrais (partes relacionadas com o atlas, vértebra C I) 
 perfuram a duramáter e a aracnoide-máter e atravessam o forame magno. 
 * As partes intracranianas das artérias vertebrais unem-se na margem caudal da ponte para formar 
 a artéria basilar. 
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 * A artéria basilar ascende até o clivo, a face inclinada do dorso da sela até o forame magno, através 
 da cisterna pontocerebelar até a margem superior da ponte. Termina dividindo-se em duas artérias 
 cerebrais posteriores. 
 - Essas duas circulações se anastomosam na base do cérebro formando uma rede vascular 
 denominada POLÍGONO DE WILLIS. 
 
 + ARTÉRIAS CEREBRAIS: Além de enviar ramos para as partes mais profundas do encéfalo, os 
 ramos corticais de cada artéria cerebral irrigam uma superfície e um polo do cérebro. 
 *Os ramos corticais da: 
 - Artéria cerebral anterior irrigam a maior parte das faces medial e superior do encéfalo e o 
 polo frontal; 
 - Artéria cerebral média irrigam a face lateral do encéfalo e o polo temporal; 
 - Artéria cerebral posterior irrigam a face inferior do encéfalo e o polo occipital. 
 
 
- POLÍGONO DE WILLIS: é um anel anastomótico de artérias localizado na base do cérebro. Este círculo 
conecta os dois principais sistemas arteriais ao cérebro, as 
artérias carótidas internas e os sistemas vertebrobasilares 
(artérias vertebrais e basilares). 
- Se localiza na superfície inferior do cérebro, na cisterna 
interpeduncular do espaço subaracnóideo. 
- O círculo arterial é formado sequencialmente no sentido 
anteroposterior pela(s) pelas seguintes artérias: 
 → Artéria comunicante anterior; 
 → Artérias cerebrais anteriores; 
 → Artérias carótidas internas; 
 → Artérias comunicantes posteriores; 
 → Artérias cerebrais posteriores. 
- A principal função do polígono de Willis é permitir o 
fornecimento de um fluxo sanguíneo colateral entre os 
sistemas arteriais anterior e posterior do cérebro. Além disso, 
ele também cria caminhos alternativos para o fluxo sanguíneo 
entre os hemisférios cerebrais direito e esquerdo. Logo, ele 
protege o cérebro de isquemia e infarto em casos de 
obstrução ou lesão vascular. 
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- A vantagem do polígono de Willis é que, se houver hipofluxo de sangue numa das artérias que o 
compõem, pode haver uma inversão do fluxo proveniente de outro vaso, nutrindo aquela artéria 
deficitária. Porém, esse mecanismo compensatório é parcial e a estenose de um dos vasos que formam 
o polígono pode causar um AVC isquêmico. 
- As ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS irrigam a maior parte do prosencéfalo. 
- O SISTEMA VERTEBROBASILAR é composto por duas artérias vertebrais e uma artéria basilar e irriga o 
lobo occipital, o tronco cerebral e o cerebelo. 
- ARCO ANTERIOR DO POLÍGONO DE WILLIS: a curta artéria comunicante anterior forma um canal 
anastomótico entre as artérias cerebrais anteriores direita e esquerda, que são ramos terminais da artéria 
carótida interna na cavidade craniana. As artérias cerebrais anteriores viajam em direção aos aspectos 
anteromediais da fissura inter-hemisférica do cérebro, para suprir as regiões da linha média dos córtices 
frontal, parietal e do cíngulo, bem como o corpo caloso. As artérias cerebrais médias formam a circulação 
cerebral anterior juntamente com a artéria comunicante anterior e as artérias cerebrais anteriores. 
- ARCO POSTERIOR DO POLÍGONO DE WILLIS: é formado pelas artérias cerebrais posteriores, de cada 
lado, e pelas artérias comunicantes posteriores, que conectam cada uma das artérias cerebrais 
posteriores à artéria carótida interna ipsilateral. As artérias vertebrais direita e esquerda se unem na 
junção bulbopontina para formar a artéria basilar. A artéria basilar então se bifurca nas artérias cerebrais 
posteriores na borda superior da ponte. As artérias vertebrais, a artéria basilar e as artérias cerebrais 
posteriores, juntamente com as artérias comunicantes posteriores, formam a circulação cerebral 
posterior. As artérias cerebrais posteriores, por meio de seus ramos central e cortical, suprem o lobo 
occipital do cérebro, a face inferior dos lobos temporais, o mesencéfalo, o tálamo e o plexo coroide do 
terceiro ventrículo e dos ventrículos laterais. 
ANALISAR O AVC EM SUA TOTALIDADE 
- Acidente vascular encefálico (AVE) é a síndrome de déficit neurológico focal agudo causada por um 
distúrbio vascular que danifica o tecido encefálico. 
* De acordo com a Academia Brasileira de Neurologia, apesar de impreciso, o termo que devemos 
utilizar para referirmo-nos ao infarto ou hemorragia ocorridos em estruturas do encéfalo é acidente 
vascular cerebral (AVC) ou derrame. 
* Em inglês, AVC é stroke, que quer dizer golpe, pancada. Ou seja, é algo que a pessoa vai estar bem 
e acontece do nada como se fosse um golpe ou algo nesse sentido, que faz a vítima ser nocauteada. 
Tem um aparecimento súbito, ou seja, atinge sua intensidade máxima em pouco tempo. 
* Importante perguntar o que o paciente estava fazendo antes do acontecimento, certamente ele vai 
se lembrar por ser algo marcante. 
# De maneira geral: AVC é a redução ou perda súbita de determinadas funções neurológicas, 
causada por oclusão ou rompimento de uma artéria encefálica. 
- Existem dois tipos principais de AVE: ISQUÊMICO (mais comuns) e HEMORRÁGICO. 
 
AVC ISQUÊMICO 
DEFINIÇÃO 
- AVC isquêmico é definido como um episódio de disfunção neurológica causada por estenose ou 
oclusão vascular que resulta em infarto focal no cérebro, na medula espinal ou na retina sem um 
território vascular específico. 
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EPIDEMIOLOGIA 
- É o tipo de AVC mais prevalente com 80 a 85% dos casos. 
- Entre as 58 milhões de mortes por ano no mundo, 5,7 milhões foram causadas por acidente vascular 
cerebral (AVC). Portanto, o AVC foi a segunda causa mais comum de morte, responsável por 10% de 
todas as mortes no mundo, tendo uma distribuição global é heterogênea, pois 85% das mortes 
ocorreram entre países em desenvolvimento e um terço afetou indivíduos economicamente ativos. 
- Espera-se que esse impacto aumente nas próximas décadas, conforme projetado por um aumento 
de 300% na população idosa de países em desenvolvimento nos próximos 30 anos, especialmente 
na América Latina e na Ásia. 
- No Brasil, o AVC foi responsável, em 2005, por 10% de todas as mortes (90.006 mortes) e por 10% 
de todas as internações hospitalares públicas. 
- Em dois estudos recentes de mortalidade relacionada a AVC, uma queda constante nas taxas de 
mortalidade foi observada nas últimas duas décadas ( influenciadas por condições socioeconômicas 
e qualidade da prevenção primária). 
* Hipertensão arterial é o mais importante fator de risco, elevando a chance de desenvolver um AVC 
em até 4 vezes. Ela está presente em 70% de todos os casos deAVC. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
- Os fatores de risco para AVC podem ser divididos em modificáveis (principais) e não 
modificáveis(não se consegue realizar nenhuma intervenção): 
- As principais causas a serem abordadas são: 
 * Aterosclerose de grandes 
 * Aterosclerose pequenos vasos 
 * Cardioembolia 
 * Dissecção arterial 
FISIOPATOLOGIA 
- No AVC isquêmico, a oclusão de um vaso gera redução do fluxo sanguíneo para um grupo de 
neurônios e consequente perda de função dessas células. Só que essa queda na perfusão tecidual 
não é homogênea em todo o tecido comprometido. Em algumas áreas, ela é mais intensa e em outras, 
mais discreta. 
- Os neurônios onde fluxo sanguíneo cai mais intensamente morrerão mais cedo do que os que ainda 
recebem uma quantidade um pouco maior de sangue. 
- Podemos identificar, durante a fase aguda do AVC isquêmico, duas áreas: 
CORE ISQUÊMICO PENUMBRA ISQUÊMICA 
* queda do fluxo sanguíneo é tão intensa que 
esses neurônios morrem em poucos minutos. 
 
* neurônios vivos, mas o sangue e nutrientes 
disponível é pouco e incompatível com o 
metabolismo celular ( região que não funciona, 
mas está temporariamente viva). 
* Se o fluxo voltar, os neurônios também 
retornam. 
 
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- Na fisiopatologia, pode-se também abordar sobre o EDEMA CITOTÓXICO 
 * Morte de neurônios -> redução -> ATP (bomba de Na/K) -> assim -> + sódio (extracelular) -> entra 
na célula -> levando água -> EDEMA CITOTÓXICO -> causa -> aumento do parenquima encefálico 
-> aumenta -> pressão intracraniana -> estruturas podem ser comprimidas -> perdendo função 
 # em alguns casos pode gerar herniações e comprimir as tonsilas cerebelares no forame 
 magno, que “controla a respiração” e pode levar o paciente a óbito. 
- Sobre o processo Etiopatogenico: 
 - ATEROSCLEROSE DE GRANDES VASOS: isquemia se da: 
 - Ruptura de uma placa com exposição do seu conteúdo lipídico, desencadeando uma 
 cascata inflamatória e de coagulação com trombose do vaso e interrupção do fluxo 
 sanguíneo a partir dele. 
OU 
 - Uma embolia arterioarterial, causada pelo desprendimento de um fragmento da placa, 
 que viajaria pela circulação até que encontrasse um vaso de menor calibre, onde 
 causaria oclusão. 
 - ATEROSCLEROSE DE PEQUENOS VASOS: vai causar as lacunas isquêmicas, onde vai ser 
 pequenos infartos em partes profundas ou pequenas do encéfalo. 
 - CARDIOEMBOLIA: Algumas doenças cardíacas podem causar AVC devido à embolização de 
 coágulos ou, no caso da endocardite, de material infeccioso. A principal delas é a fibrilação 
 atrial, em que o aumento do átrio esquerdo leva à formação de um trombo que pode ser 
 impulsionado para a circulação encefálica e ocluindo um vaso. 
 - DISSECÇÕES ARTERIAIS: endotélio rompe-se e forma-se uma falsa luz subendotelial, que 
 devido ao fato de a camada adventícia ser mais rígida, acaba produzindo um hematoma 
 intramural que pode estenosar ou ocluir a luz do vaso afetado. No caso das artérias cervicais, 
 muito mais afetadas por esse mecanismo do que as intracranianas, a causa mais comum é 
 trauma. 
# artéria comprometida com mais frequência no AVE isquêmico é a cerebral média, se for na Basilar, 
provavelmente é F (lascou). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Os principais sinais e sintomas dependem do território vascular envolvido, localização e tamanho da 
lesão envolvida, no entanto, na maioria das vezes acontecem: 
→ Cefaleia de início súbito, sobretudo se acompanhada de vômitos; 
→ Fraqueza ou dormência na face, nos braços ou nas pernas, geralmente afetando um dos lados do 
corpo; Hemiparesia, parestesia ou hemiplegia; 
→ Disartria; Desvio de comissura labial; 
→ Alterações da visão; 
→ Rigidez nucal. 
- Os ataques isquêmicos podem manifestar-se também com alterações na memória e na capacidade 
de planejar as atividades diárias, às vezes podem passar despercebidos no início e intensificar-se ou 
evoluir para o AVE hemorrágico, por isso é necessário estar alerta aos sinais e sintomas. 
- Podem ser definidos clinicamente pela natureza do déficit neurológico associado com os sinais e 
sintomas se encaixando em síndromes definidas que representam territórios vasculares específicos. 
- As manifestações específicas de um AVE são determinadas pela artéria cerebral que é afetada, pela 
área de tecido encefálico que recebe o suprimento sanguíneo desse vaso e pela adequação da 
circulação colateral. 
→ Os sintomas de AVE/AIT têm sempre manifestação súbita e focal e geralmente são unilaterais. 
- Os sintomas mais comuns são paralisação da face e fraqueza no braço, unilaterais, assim como fala 
arrastada. 
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- Outros sintomas frequentes de AVE são dormência unilateral, perda de visão em um dos olhos 
(amaurose fugaz) ou de um dos lados (hemianopsia), perturbação da fala (afasia) e perda de equilíbrio 
súbita e inexplicável ou ataxia. 
 
DIAGNÓSTICO 
- O retardo no reconhecimento pré-hospitalar dos sinais/sintomas do AVE é a maior barreira à 
instituição imediata de tratamento e explica por que apenas 6% dos pacientes com AVE isquêmica 
agudo recebem terapia fibrinolítica. 
- Nos EUA, o recurso mnemônico FAST (face, braço [arm], fala [speech], intervalo de tempo até 
chamar o serviço de emergência [time]) foi propagado em um esforço de aumentar a conscientização 
a respeito dos sinais/sintomas de AVE e da urgência em procurar assistência médica. 
- Após o serviço de atendimento móvel de urgência ser acionado, os primeiros socorristas precisam 
caracterizar, de modo rápido e acurado, os sinais/sintomas de um AVE. 
- As escalas pré-hospitalares de AVE devem ser empregadas para ajudar no processo de rastreamento 
e no rastreamento rápido. 
- O mais usado é a Escala de AVC do NIH (National Institutes of 
Health). Na Escala de AVC do NIH, quanto mais déficits, maior a 
pontuação. Para indivíduos com exame neurológico normal, a 
pontuação da Escala do NIH é zero. 
- A avaliação rápida do AVE deve ser seguida por notificação pré-
hospitalar porque já foi constatado que isso aumenta o uso do 
ativador do plasminogênio tecidual (tPA) IV e reduz o intervalo de 
tempo entre o aparecimento dos sinais/sintomas e a instituição 
do tratamento. 
- As manifestações têm início súbito de algum dos sintomas 
abaixo: 
 Fraqueza ou formigamento na face, braço ou perna, especialmente em um lado do corpo; 
 Desvio da rima labial, com a boca torta ao falar; 
 Confusão mental, alteração da fala ou fala enrolada; 
 Alteração da visão, com embaçamento ou visão dupla, em um ou ambos os olhos; 
 Alteração do equilíbrio súbita, da coordenação, tontura ou desequilíbrio para andar; 
 Dor de cabeça muito forte, súbita, sem história de dor anterior. 
- No Brasil, a sigla SAMU resume como se reconhecer um AVC: 
 
* Com rapidez no atendimento em -4,5h de início dos sintomas 
o trombolítico, que dissolve o coágulo, pode ser dado aos 
pacientes com AVC isquêmico, o tipo mais comum de AVC, 
diminuindo a chance de sequelas. 
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- Temos a Escala de Rankin para avaliação das sequelas: 
 
- O exame físico é importante no diagnóstico, para avaliar a função neurológica do paciente, incluindo 
o nível de consciência, a força muscular, a sensibilidade e a fala. O médico também pode realizar 
testes para avaliar a coordenação e o equilíbrio do paciente. Por exemplo: 
 TESTE DE FORÇA MUSCULAR: o médico pede ao paciente para mover os membros 
 superiores e inferiores para avaliar a força muscular. 
 TESTE DE SENSIBILIDADE: verifica-se a capacidade do paciente de sentir estímulos como 
 toque, pressão e temperatura. 
 REFLEXOS: utiliza-se um martelo de reflexos para avaliar os reflexos do paciente. 
 TESTE DE EQUILÍBRIO. 
 - Exames de Imagem são cruciais/ OBRIGATÓRIOS. A TC de crânio é o exame mais usado naavaliação inicial dos pacientes com suspeita de AVC isquêmico. Entretanto, muitas vezes ela vem 
normal, porque pode demorar horas para que uma lesão isquêmica seja visível por essa técnica. Ainda 
assim, ela tem seu valor: diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, pois as hemorragias aparecem 
imediatamente após sua instalação na tomografia. 
 * Nas imagens tomográficas, a hemorragia aguda possui caráter 
 mais claro (hiperdenso/hiperatenuante). Nas isquemias, o 
 aspecto é mais escuro do que o resto do parênquima normal 
 (hipodenso/hipoatenuante): 
 
 # os sinais precoces são: áreas de hipodensidade precoce, o sinal ‘
 da artéria cerebral média hiperdensa, o apagamento de sulcos 
 corticais e a perda da diferenciação entre substância branca e 
 substância cinzenta. 
 
- Tem o Scores Aspects que vai analisar 10 locais do parênquima cerebral 
em dois cortes tomográficos axiais adjacentes, nas regiões dos núcleos da 
base e no corte axial imediatamente acima dela (supraganglionar). A 
pontuação normal é 10, se tiver em – de 6, é considerado um infarto 
extenso. 
 
- A ressonância magnética (RM) é um exame com técnicas extremamente complexas. Ela é capaz de 
detectar a ocorrência de um AVC isquêmico minutos após a sua instalação por meio da técnica de 
difusão. Todavia, é um exame demorado, caro e pouco disponível nos serviços de emergência. As 
imagens na RM de crânio podem ter aspecto mais escuro (hipossinal/hipointensidade), claro 
(hipersinal/hiperintensidade) ou igual ao parênquima (isossinal/ isointensidade). 
*Padrão-ouro para diagnóstico é a RM com difusão, mostrando hipersinal e o MAPA-ADC (coeficiente 
aparente de difusão) com hipossinal no local do infarto. 
TRATAMENTO 
- AVALIAÇÃO PRÉ-HOSPITALAR: Encaminhamento imediato para a atenção hospitalar, com: 
• TC de crânio funcionante; • trombolíticos; • neurocirurgião. 
• unidade para atendimento de AVC agudo; • neurologista; 
• unidade de terapia intensiva com experiência no cuidado a pacientes com AVC; 
 
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- Deve-se descartar outros diagnósticos que não sejam o AVC, para isso, faz-se exames glicêmicos e 
se ela estiver baixa (hipoglicemia), então deve-se repensar o tratamento e se estiver alta, é necessário 
fazer uma insulina terapia para o retorno a normalidade. 
- Deve- se também corrigir os níveis pressóricos e de temperatura do paciente para que haja um bom 
manejo da situação e facilitar a melhora do quadro. Lembrando que se houver aumento de temperatura 
pode se relacionar com infecções ou casos com endocardite. E para a pressão usa-se normalmente 
o nitroprussiato de sódio. 
- TROMBÓLISE ENDOVENOSA: Para salvar os neurônios da zona de penumbra isquêmica, o 
tratamento com mais evidência é a trombólise, por meio da infusão de uma medicação endovenosa 
que faz a lise do trombo oclusivo. Um exemplo do medicamento administrado é o ALTEPLASE, um 
ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA), pode ser realizada por via endovenosa até 
4,5h do início dos sintomas. Seu uso é VEDADO em casos de risco elevado de sangramento e área 
pequena de penumbra. 
- Temos a TROMBECTOMIA MECÂNICA onde se insere um Stent no local onde houve o AVC e o 
mesmo auxilia na recanalização do vaso e melhora o quadro, sendo realizada em oclusões com 100%. 
- Os ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS E ANTICOAGULANTES em monoterapia deve ser 
iniciada nas primeiras 48 horas do evento isquêmico, podendo ser utilizado o Ácido Acetilsalicílico, na 
dose de 75-325 mg/dia, ou o Clopidogrel, na dose de 75 mg/ dia. A sua utilização implica em um menor 
risco de recorrência de eventos vasculares e melhor prognóstico. A terapia combinada de Ácido 
Acetilsalicílico e de Clopidogrel pode ser utilizada no AVCI decorrente de estenose intracraniana, mas, 
somente, pelo período de 3 meses, devendo-se, em seguida, retornar à monoterapia com uma das 
medicações. O uso da anticoagulação em dose plena não é indicado de forma geral na fase aguda do 
AVCI, em virtude de ocasionar uma maior taxa de transformação hemorrágica da isquemia. 
 
AVC HEMORRÁGICO 
DEFINIÇÃO 
- É o sangramento que acontece no espaço subaracnóideo devido a qualquer etiologia que não seja 
o traumatismo cranioencefálico. 
- Essa hemorragia pode ocorrer no parênquima, pela ruptura de um vaso perfurante (vaso que tem 
calibre mais estreito e fica longe da superfície), cujo conteúdo sanguíneo extravasado formará uma 
coleção intraparenquimatosa ou irá para o espaço onde circula o liquor, o subaracnoide. 
- Tende a ser mais grave, com maior risco de sequelas e mortalidade. 
- Existem dois tipos principais de AVC hemorrágico: 
 *HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: Ocorre quando uma artéria dentro do cérebro se rompe, 
 causando sangramento diretamente no tecido cerebral. 
 *HEMORRAGIA SUBARACNOIDE: Resulta do sangramento na superfície do cérebro, 
 especificamente no espaço subaracnoide, geralmente devido à ruptura de um aneurisma 
 cerebral. 
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EPIDEMIOLOGIA 
- O AVC hemorrágico corresponde a cerca de 10-15% de todos os casos de AVC. 
- Globalmente, a incidência anual de AVC hemorrágico varia de 10 a 20 casos por 100.000 pessoas, 
dependendo da população e da região. 
- A taxa de mortalidade do AVC hemorrágico é alta, especialmente nas primeiras semanas após o 
evento. Estima-se que a mortalidade nos primeiros 30 dias varie de 30% a 50%, dependendo da 
extensão da hemorragia e do acesso a cuidados médicos imediatos. 
- O prognóstico para pacientes com AVC hemorrágico é, em geral, pior do que para aqueles com AVC 
isquêmico. Sobreviventes frequentemente enfrentam desafios significativos na reabilitação, com altas 
taxas de incapacidade. 
- Em muitas regiões de baixa e média renda, a incidência de AVC hemorrágico é maior, em parte 
devido ao controle inadequado da hipertensão e acesso limitado a cuidados médicos de emergência. 
- Com o envelhecimento global da população, a carga de AVC hemorrágico tende a aumentar, exigindo 
maior atenção a estratégias de prevenção, como controle da pressão arterial e tratamento de 
aneurismas não rotos. 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
- Os principais fatores de risco para o AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO são 
hipertensão arterial (70% dos casos), angiopatia amiloide, MAV (malformações arteriovenosas), 
coagulopatias, tumores e drogas (principalmente em jovens usuários de cocaína). 
 
- Os principais fatores de risco para AVC SUBARACNOIDE são: tabagismo; hipertensão arterial; idade 
(6ª década); história familiar de aneurisma cerebral; presença de aneurisma cerebral; sexo feminino; 
afrodescendência; ingestão excessiva de álcool; uso de estatinas (controverso); esforço físico. 
# Em 85% dos casos, os aneurismas são da circulação anterior, principalmente nas bifurcações dos 
vasos do polígono de Willis. 
FISIOPATOLOGIA 
- AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO: A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido 
acúmulo de sangue no parênquima encefálico e aumento da pressão tecidual local, seguidos por início 
abrupto de forças de cisalhamento e destruição física. Além do relativo efeito expansivo, o próprio 
hematoma induz três alterações fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente: 
 (1) Morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação, 
 (2) Edema vasogênico 
 (3) Ruptura da barreira hematencefálica. 
 * A expansão do hematoma é uma importante causa de deterioração neurológica precoce, e o 
 volume da hemorragia é um potente preditor de desfecho após HIC primária. 
 * Um hematoma expansivo pode ser causado por sangramento persistente e/ou recidiva do 
 sangramento por ruptura de somente uma arteríola. 
 * O edema em torno da HIC pode ser produzido por mediadores inflamatórios locais e 
 sistêmicos que promovem, direta ou indiretamente, lesão tecidual pela ativação de leucócitos, 
 geração de prostaglandinas e leucotrienos,além da ativação do complemento (o sangue 
 intracerebral é diretamente responsável pela ocorrência de edema local após HIC). 
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- AVC HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: Será a ruptura de um aneurisma cerebral. Onde o 
sangramento resultante no espaço subaracnoide pode se estender bem além do local de origem, 
inundando a cisterna basal, ventrículos e espaço subaracnoide espinal. 
 * Um aneurisma é uma protuberância na área de uma fraqueza localizada na parede muscular 
 de um vaso arterial. A maioria dos aneurismas cerebrais é constituída por pequenos aneurismas 
 saculares. 
 * Eles geralmente ocorrem na circulação anterior e são encontrados 
 em bifurcações e outros cruzamentos vasculares, como os do 
 círculo de Willis. 
 * Acredita-se que se originem de um defeito congênito na túnica 
 média dos vasos envolvidos. 
 * Assim como no tipo intracerebral, a falta de oxigênio e nutrientes 
 nas células cerebrais leva a uma série de alterações fisiopatológicas. 
# resposta inflamatória > liberação de citocinas e quimiocinas > aumento da permeabilidade vascular > 
entrada de células inflamatórias no tecido cerebral > seguido > aumento do edema cerebral > devido 
aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos e redução da drenagem linfática > falta de oxigênio e 
nutrientes > leva > ativação de vias de morte celular (apoptose/necrose) > danos irreversíveis 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO: Como a maioria das hemorragias espontâneas 
tem origem em vasos diminutos, o acúmulo de um hematoma é demorado e explica o início sereno da 
síndrome clínica ao longo de minutos ou horas. 
 * A evolução progressiva, os vômitos frequentes e a cefaleia são elementos importantes que 
 ajudam a diferenciar a hemorragia do infarto. 
 * O putame é o local afetado com maior frequência. 
 * Quando o HEMATOMA EM EXPANSÃO ACOMETE A CÁPSULA INTERNA ADJACENTE, 
 ocorre hemiparesia contralateral, em geral com hemianestesia e hemianopsia e, em grandes 
 hematomas, afasia ou comprometimento da consciência do distúrbio. 
 * Quando a HEMORRAGIA TEM ORIGEM NO TÁLAMO, a hemianestesia precede a 
 hemiparesia. 
 * Uma vez estabelecidos os sinais motores, sensitivos e do campo visual contralaterais, os 
 principais elementos que distinguem os dois locais são: 
 (1) Desvio ocular horizontal conjugado na hemorragia do putame. 
 (2) Comprometimento do olhar para cima na hemorragia talâmica. 
 * A hemorragia pontina habitual leva o paciente ao coma com quadriparesia e distúrbios da 
 motilidade ocular com desconjugação acentuada, embora pequenas hemorragias possam 
 simular síndromes de infarto. 
 * Em geral, a síndrome tem início abrupto, com vômitos e ataxia grave (que geralmente impede 
 o paciente de ficar de pé e caminhar); às vezes, é acompanhada de disartria, acometimento 
 dos nervos cranianos adjacentes (sobretudo do sexto e sétimo) e paralisia do olhar lateral 
 conjugado para um lado, achados que podem levar os profissionais de saúde a pensarem que 
 o local primário de acometimento é o tronco encefálico. 
- AVC HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: Em geral, a HSA começa com uma cefaleia “explosiva” e 
generalizada, seguida por rigidez cervical, a dor focal pode se referir ao local de ruptura do aneurisma 
(p. ex., dor periorbital relacionada a aneurisma da artéria oftálmica). Os sintomas comumente 
associados são perda da consciência, náuseas e vômitos, dor nas costas ou nos membros inferiores 
e fotofobia. Nos pacientes que perdem a consciência, pode haver postura tônica e dificuldade de 
distinguir de uma crise epiléptica. 
 * Um terço dos pacientes relata história de sintomas suspeitos dias ou semanas antes, entre os 
 quais estão cefaleia, rigidez cervical, náuseas e vômitos, síncope ou perturbação visual. 
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 * Com frequência, esses sintomas prodrômicos são causados por pequeno extravasamento de 
 sangue do aneurisma e, portanto, denominados “extravasamentos de alerta” ou “cefaleias 
 sentinela”. 
 * A RIGIDEZ CERVICAL e o SINAL DE KERNIG são características da HSA. 
 * As alterações no estado mental são as anormalidades mais comuns; alguns pacientes se 
 mantêm conscientes e lúcidos; outros apresentam confusão, delírio, amnésia, letargia, torpor 
 ou coma. 
 * A ESCALA DE CLASSIFICAÇÃO DE HUNT E HESS MODIFICADA é um mecanismo de 
 estratificação do risco de HSA com base no primeiro exame neurológico: 
 
 * Os pacientes com HSA de grau I ou II têm prognóstico relativamente bom, o grau III indica 
 prognóstico intermediário e os graus IV e V, prognóstico sombrio. 
 * Os sinais neurológicos focais ocorrem na minoria dos pacientes, mas podem indicar o local 
 de sangramento; a hemiparesia ou afasia sugere aneurisma da artéria cerebral média, e a 
 paraparesia ou abulia sugere aneurisma da porção proximal da artéria cerebral anterior. 
DIAGNÓSTICO 
- AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO: usa-se a TC para avaliar a extensão, 
localização, grau de edema e desorganização anatômica. O volume do hematoma, um potente 
preditor da mortalidade em 30 dias, onde se usa as 3 dimensões do hematoma e divide-se por 2, 
tudo isso para ver o acometimento e verificar se tem chances de sobrevivência. Além disso, tem-se a 
angiotomografia que basicamente visualiza se há alguma malformação arteriovenosa. Por fim, usa-
se a RM, que pode mostrar uma causa secundária. 
 
- AVC HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: usa-se a TC como primeiro exame para diagnóstico, ela 
mostra sangue difuso nas cisternas interpedunculares (basais); nas hemorragias mais graves, o 
sangue se estende para as fissuras de Sylvius e inter-hemisférica, o sistema ventricular e sobre as 
convexidades. A distribuição de sangue oferece indicações importantes acerca da localização do 
aneurisma roto. TC normal nunca descarta a HSA, e sempre se deve realizar punção lombar quando 
existe suspeita de HSA e a TC é negativa. A Escala de Fisher Modificada ajuda a prever o risco de 
vasoespasmo e isquemia cerebral na radiologia. A RM, para detectar um aneurisma com trombose 
completa se a angiografia inicial for negativa. Tem-se também a Punção Lombar, com líquido 
cerebrospinal (LCS) contém sangue visível. Por fim, a Angiografia, é o procedimento diagnóstico 
definitivo para a detecção de aneurismas intracranianos e definição de sua anatomia (obrigatória para 
início do tratamento). 
TRATAMENTO 
- AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO: A atenção pré-hospitalar segue diretrizes 
semelhantes às dos outros tipos de AVE, quando o objetivo é oferecer acesso rápido a recursos 
médicos capazes de lidar com pacientes que sofreram um AVE, deve ter a triagem rápida, com uso 
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de TC para ter acesso a unidades específicas para manejo do AVE ou unidades de terapia intensiva 
(UTI). 
 * REVERSÃO DE EMERGÊNCIA DA ANTICOAGULAÇÃO: pacientes em tratamento com 
 anticoagulantes orais (ACO) por várias indicações, agentes antiplaquetários e deficiências 
 congênitas ou adquiridas de fatores ou plaquetas. Medicamentos como a DABIGATRANA, 
 RIVAROXABANA e APIXABANA são usados e pacientes que usam VARFARINA, devem ter 
 reversão imediata com complexos protrombínicos que contêm os fatores de coagulação II, VI, 
 IX e X, dependentes de vitamina K. O tratamento nunca deve ser adiado para verificar o 
 coagulograma quando o paciente tem HIC aguda e uma história declarada de uso de ACO. Há 
 também o uso de fator VIIa ativado recombinante (rFVIIa), um potente agente pró-hemostático, 
 para acelerar a reversão da anticoagulação com varfarina em pacientes com HIC. 
 * CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL: A redução excessiva da pressão arterial (PA) após 
 HIC em caso de comprometimento da autorregulação pode exacerbar a lesão isquêmica, 
 enquanto a ausência de controle da PA pode teoricamente exacerbar a expansão precocedo 
 hematoma e o edema vasogênico (deve estar entre 180 a 130 mmHg). 
 * TRATAMENTO CIRÚRGICO: é um dos mais indicados, fazendo a evacuação cirúrgica ou 
 instituição de dreno ventricular (descomprime a abóbada craniana e interrompe o processo de 
 herniação inferior do tronco encefálico) em caráter de emergência ou uma craniotomia. 
- AVC HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: deve ser feito na UTI e vai tentar evitar a recidiva do 
sangramento mediante a exclusão do saco aneurismático da circulação intracraniana e, ao mesmo 
tempo, preservação da artéria de origem e de seus ramos. 
 * O manejo vai basear em: 
 (1) Minimizar a lesão encefálica contínua em pacientes com grau desfavorável e 
 alterações do estado mental 
 (2) Diminuir o risco de recidiva de sangramento do aneurisma antes de um procedimento 
 efetivo de reparo. 
 * Deve-se ter oxigenação encefálica satisfatórias, se não tiver deve- se intubar , administrar 
 oxigênio suplementar quando necessário e tratamento intensivo da hipotensão com líquidos e 
 vasopressores para manter pressão arterial média de 90 mmHg. 
 * Controle da hipertensão arterial (pressão arterial sistólica