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Bruna Reale 72A 
 OSCE 2024/2 – CLM/CG – casos clínica médica 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
1. Definição e Importância Clínica 
 Tromboembolismo pulmonar (TEP): Obstrução aguda da artéria pulmonar ou seus ramos 
por trombos, geralmente originados de veias profundas dos membros inferiores ou pélvicas. 
 Importância clínica: 
o Potencialmente fatal se não diagnosticado e tratado precocemente. 
o Associado a risco de disfunção ventricular direita, hipertensão pulmonar 
crônica e morte. 
 
2. Quadro Clínico 
Sintomas principais: 
1. Dispneia: Súbita e de intensidade variável, o sintoma mais comum. 
2. Dor torácica: Tipicamente pleurítica, mas pode ser retroesternal em casos de TEP maciço. 
3. Tosse: Pode ser seca ou com hemoptise. 
4. Tontura, pré-síncope ou síncope: Indicativos de baixo débito ou obstrução maciça. 
5. Febre baixa: Frequente, mas não específica. 
Exame físico: 
 Sinais vitais: 
o Taquicardia (>100 bpm). 
o Taquipneia (>20 irpm). 
o Hipotensão em TEP maciço. 
o Hipoxemia (SatO2 serve para exclusão. 
5. Angiotomografia pulmonar: 
o Padrão-ouro para diagnóstico; evidencia trombos nas artérias pulmonares. 
6. Ecocardiograma transtorácico: 
o Sinais de sobrecarga de VD: dilatação, disfunção sistólica. 
o Trombos intracardíacos ou na artéria pulmonar. 
7. Ultrassonografia com Doppler de membros inferiores: 
o Identifica trombose venosa profunda associada. 
 
4. Manejo Crítico na UPA 
Objetivos principais: 
1. Estabilização hemodinâmica. 
2. Confirmação diagnóstica. 
3. Início precoce do tratamento. 
Medidas iniciais: 
1. Monitorização cardiorrespiratória: ECG, oximetria e sinais vitais. 
2. Oxigênio suplementar: Manter SatO2 > 90%. 
3. Acesso venoso calibroso: 
o Para administração de medicamentos e fluidos. 
4. Líquidos intravenosos: 
o Reposição com cautela em caso de hipotensão. 
 
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Anticoagulação inicial: 
 Heparina não fracionada: 
o Bolus de 80 U/kg IV seguido de infusão. 
 Enoxaparina: 
o 1 mg/kg SC a cada 12 horas. 
 Fondaparinux: 
o 5-10 mg SC (baseado no peso). 
Trombolíticos: 
 Indicado em TEP maciço com instabilidade hemodinâmica. 
o Alteplase 100 mg IV em 2 horas. 
o Em até 14 dias, com maior benefício nas primeiras 48hrs. 
o Descartar contraindicações à trombólise. 
Intervenções invasivas: 
 Embolectomia cirúrgica: 
o Indicado em casos refratários a trombolíticos. 
 
5. Diagnósticos Diferenciais: 
 Infarto agudo do miocárdio (IAM): Dor torácica retroesternal, alterações clássicas no ECG 
e marcadores. 
 Pneumonia: Febre, consolidado em radiografia. 
 Pneumotórax: Dispneia súbita com ausência de murmúrio vesicular. 
 Dissecção aórtica: Dor torácica lancinante, assimetria de pulsos. 
 Asma exacerbada: Sibilos difusos, história prévia. 
 
6. Tratamento de Longo Prazo e Prevenção: 
1. Anticoagulação prolongada: 
o Varfarina (RNI 2-3) ou DOACs (rivaroxabana, apixabana). 
o Duração baseada na causa do TEP (provocado ou não). 
2. Filtro de veia cava: 
o Indicado em contraindicação à anticoagulação. 
3. Prevenção primária: 
o Profilaxia em pacientes hospitalizados (meias compressivas, heparinas). 
 
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4. Reabilitação pulmonar: 
o Melhora da capacidade funcional em casos de hipertensão pulmonar crônica. 
 
Referências: 
1. Diretrizes Brasileiras de Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar 
(Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2022) 
2. Guidelines on Pulmonary Embolism (European Society of Cardiology - ESC, 2019) 
3. UpToDate 
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HIPERCALEMIA 
1. Definição e Importância Clínica 
 A hipercalemia é definida por níveis séricos de potássio >5,0 mEq/L. 
 Valores acima de 6,5 mEq/L são considerados críticos devido ao risco de arritmias fatais e 
comprometimento muscular severo. 
 Causas principais incluem: 
o Redistribuição celular (intra > extra): Acidose metabólica, rabdomiólise, síndrome 
de lise tumoral. 
o Aumento da ingesta 
o Redução da excreção: Doença renal crônica, insuficiência suprarrenal, uso de 
medicamentos (IECA, BRA, AINEs, espironolactona). 
 
2. Quadro Clínico 
Sintomas Principais: 
1. Neuromusculares (mais comuns): 
o Fraqueza muscular progressiva, que pode evoluir para paralisia flácida. 
o Redução ou ausência de reflexos tendíneos profundos em casos graves. 
2. Cardiovasculares: 
o Palpitações, pré-síncope ou síncope (indicando arritmias graves). 
o Parada cardíaca (assistolia, FV ou TV sem pulso). 
3. Outros sinais: Em casos graves, podem surgir: 
o Hipotensão. 
o Sintomas de condições associadas (acidose, desidratação, rabdomiólise). 
 
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Exame Físico: 
 Pode ser inespecífico, mas avaliar: 
o Hipotonia muscular. 
o Alterações no nível de consciência em casos graves. 
 
3. Propedêutica (Exames Complementares): 
1. Laboratoriais: 
o K+ sérico: Confirmação (>5,5 mEq/L) e monitoramento. 
o Função renal: Ureia e creatinina elevados > comprometimento renal. 
o Gasometria arterial/venosa: Detecta acidose metabólica associada. 
o CK e mioglobina: Avaliação de rabdomiólise. 
2. ECG: Alterações importantes: 
o Onda T apiculada (simétrica, alta e estreita; ocorre precocemente). 
o Intervalo PR prolongado e achatamento de onda P. 
o Alargamento do QRS, que pode evoluir para: 
 Padrão "sinoidal" (grave, pré-assistolia). 
o Bradiarritmias ou bloqueios AV de alto grau. 
3. Outros exames específicos: 
o Investigação de doenças de base: aldosterona e cortisol em suspeita de insuficiência 
suprarrenal. 
 
4. Manejo Crítico: 
1. Estabilização imediata da membrana miocárdica (primeira prioridade): 
 Gluconato de cálcio 10% (10 mL IV lento em 2-5 minutos): Repetir após 5 minutos se 
não houver melhora no ECG. 
o Objetivo: Antagonizar a toxicidade cardíaca do potássio. 
2. Transferência de K+ para o meio intracelular (ação temporária): 
 Insulina regular 10 UI + glicose 25 g IV em bolus. 
 Beta-agonistas (salbutamol 10-20 mg inalado): Como terapia complementar. 
 Bicarbonato de sódio (50 mEq IV): Apenas se acidose metabólica comprovada. 
3. Remoção do potássio do organismo: 
 Diuréticos de alça (furosemida): Em pacientes com função renal preservada. 
 Hemodiálise: Indicação em:de sonda. 
Exame físico: 
• Distensão vesical palpável. 
• Dor à percussão de flancos (hidronefrose). 
 
3. Propedêutica 
Laboratorial: 
• Creatinina e ureia elevadas. 
• Hematúria macroscópica em casos de litíase. 
Imagem: 
• Ultrassom renal: hidronefrose, aumento da bexiga. 
• TC de abdome e pelve sem contraste para avaliar cálculos. 
 
4. Manejo Crítico do Paciente 
• Desobstrução imediata: cateter vesical ou nefrostomia percutânea. 
• Alívio gradual da obstrução para evitar síndrome de pós-obstrução. 
 
5. Diagnósticos Diferenciais 
• Cálculos renais. 
• Neoplasias de bexiga, próstata ou pelve. 
 
6. Possíveis Complicações 
• Atrofia renal por hidronefrose prolongada. 
• Infecção do trato urinário superior. 
 
7. Tratamento a Longo Prazo e Prevenção 
• Monitorizar obstruções recorrentes. 
• Tratar condições subjacentes, como hiperplasia prostática ou litíase urinária. 
 
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8. Referências 
1. UpToDate – “Acute Kidney Injury: Pathophysiology and Classification” (2023). 
2. Sociedade Brasileira de Nefrologia – Diretrizes sobre IRA (2022). 
 
 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL (TSR) 
A Terapia de Substituição Renal (TSR) é indicada para pacientes com Injúria Renal Aguda (IRA) 
grave que não respondem a intervenções clínicas ou apresentam complicações graves. Ela pode 
ser realizada por hemodiálise, diálise peritoneal ou terapias contínuas em ambiente de terapia 
intensiva (TCRR). A escolha do método depende da condição clínica, disponibilidade e recursos do 
paciente. 
Indicações Absolutas da TSR (Acrônimo AEIOU): 
1. Acidoses metabólicas severas e refratárias ao tratamento (pHminutos, frequentemente noturna. 
• Lacrimejamento, congestão nasal, ptose ou miose ipsilaterais. 
Exame físico: 
• Hiperemia conjuntival, ptose ou miose. 
• Sem déficits neurológicos. 
 
3. Propedêutica 
• Imagem cerebral (TC ou RM) para excluir causas secundárias. 
 
4. Manejo Crítico do Paciente 
• Oxigênio a 100% por máscara facial. 
• Triptanos subcutâneos (ex.: sumatriptano). 
 
5. Diagnósticos Diferenciais 
• Neuralgia do trigêmeo. 
• Sinusite aguda. 
• Enxaqueca. 
 
6. Possíveis Complicações 
• Impacto funcional severo devido à intensidade da dor. 
 
7. Tratamento a Longo Prazo e Prevenção 
• Profilaxia com verapamil ou corticosteroides. 
• Evitar gatilhos (ex.: álcool, tabaco). 
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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC) 
1. Definição e Importância Clínica 
Aumento da pressão intracraniana, frequentemente associado a tumores, hemorragias ou 
hidrocefalia. Pode levar a herniação cerebral. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese: 
• Cefaleia difusa, progressiva, piora matinal. 
• Náuseas, vômitos e papiledema. 
Exame físico: 
• Papiledema no fundo de olho. 
• Déficits neurológicos focais. 
 
3. Propedêutica 
• TC de crânio: edema cerebral, hidrocefalia, lesões ocupantes. 
• Monitorização da pressão intracraniana em casos graves. 
 
4. Manejo Crítico do Paciente 
• Elevação da cabeceira a 30 graus. 
• Manitol ou solução salina hipertônica. 
• Neurocirurgia em casos de herniação iminente. 
 
5. Diagnósticos Diferenciais 
• Tumores intracranianos. 
• Trombose venosa cerebral. 
 
6. Possíveis Complicações 
• Herniação cerebral. 
 
7. Tratamento a Longo Prazo e Prevenção 
• Controle da causa base (ex.: drenagem de LCR em hidrocefalia). 
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA) 
1. Definição e Importância Clínica 
A HSA é um sangramento no espaço subaracnoide, geralmente causado por ruptura de aneurisma 
intracraniano. Emergência médica com alta mortalidade e morbidade. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese: 
• Cefaleia súbita, de início intenso. 
• História de perda de consciência transitória, náuseas, vômitos, fotofobia. 
• Pode haver antecedente de cefaleias sentinela nos dias ou semanas anteriores. 
Exame físico: 
• Rigidez de nuca (meningismo) em casos mais avançados. 
• Déficits neurológicos focais, dependendo da localização da hemorragia. 
• Alteração do nível de consciência (sonolência, coma). 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais: 
• Hemograma, coagulograma, eletrólitos (hiponatremia é comum). 
Imagem: 
• TC de crânio sem contraste: hiperdensidade no espaço subaracnoide. 
• Punção lombar (se TC negativa): líquido cefalorraquidiano xantocrômico. 
Outros exames: 
• Angiografia cerebral (TC, RM ou convencional) para localizar aneurisma. 
 
4. Manejo Crítico do Paciente 
• Controle da pressão arterial com nitroprussiato ou labetalol. 
• Proteção das vias aéreas em pacientes rebaixados. 
• Internação em UTI para monitorização. 
• Tratamento definitivo: clipagem ou embolização endovascular do aneurisma. 
 
 
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5. Diagnósticos Diferenciais 
• Enxaqueca com aura. 
• Hemorragia intraparenquimatosa. 
• Trombose venosa cerebral. 
 
6. Possíveis Complicações 
• Vasoespasmo cerebral (isquemia secundária). 
• Hidrocefalia aguda ou crônica. 
• Ressangramento do aneurisma. 
7. Tratamento a Longo Prazo e Prevenção 
• Controle rigoroso de fatores de risco (ex.: hipertensão arterial, tabagismo). 
• Uso de bloqueadores de canal de cálcio (ex.: nimodipino) para prevenir vasoespasmo. 
 
 
MENINGITE 
1. Definição e Importância Clínica 
Infecção das meninges causada por patógenos bacterianos, virais, fúngicos ou parasitários. 
Meningite bacteriana é uma emergência médica associada a altas taxas de mortalidade. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese: 
• Cefaleia intensa, febre alta, vômitos, alteração do nível de consciência. 
• Rigidez de nuca e fotofobia. 
• História de infecções recentes (ex.: otite, sinusite) ou imunossupressão. 
Exame físico: 
• Sinais meníngeos: Kernig e Brudzinski positivos. 
• Petéquias ou púrpura em casos de meningococcemia. 
• Déficits neurológicos focais em meningites complicadas. 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais: 
• Hemograma (leucocitose), coagulograma, PCR e procalcitonina. 
 
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Líquor (punção lombar): 
• Bacteriana: pleocitose (>100 células/mm³), neutrofilia, glicorraquia 2 mmol/L, apesar de reposição 
volêmica adequada. 
 
2. Manifestações Clínicas de Sepse 
• Sinais gerais: 
• Febre (>38,3°C) ou hipotermia (2 mmol/L), refletindo hipoperfusão tecidual. 
• Alterações orgânicas: 
• Renais: Oligúria ou aumento da creatinina sérica. 
• Respiratórias: Hipoxemia (PaO₂/FIO₂ 1,5). 
 
3. Diagnósticode Sepse 
Critérios: 
1. Identificação de infecção suspeita ou confirmada. 
2. Disfunção orgânica associada: ΔSOFA ≥ 2 pontos. 
 
 
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SOFA Score: 
Avalia seis sistemas orgânicos (respiratório, cardiovascular, hepático, hematológico, neurológico e 
renal), atribuindo pontos de acordo com gravidade. 
qSOFA (Quick SOFA): 
Instrumento de triagem para pacientes em risco de sepse: 
• Alteração do estado mental (Glasgow 2-3 segundos). 
• Redução do débito urinário (2 mmol/L), apesar de reposição volêmica adequada. 
Manejo Específico: 
1. Identificar e tratar a fonte da infecção: Drenagem de abscessos, remoção de dispositivos 
infectados (ex.: cateteres). 
2. Controle hemodinâmico: 
• Reposição hídrica agressiva inicial. 
• Vasopressores para atingir PAM ≥65 mmHg. 
• Dobutamina se evidência de disfunção cardíaca. 
 
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3. Corticoterapia: 
• Hidrocortisona (200 mg/dia) é indicada em pacientes refratários a vasopressores. 
Prognóstico: 
• Mortalidade elevada, especialmente em casos com atraso no reconhecimento e tratamento. 
 
Referência 
1. Diretrizes Internacionais da Surviving Sepsis Campaign (SSC): Surviving Sepsis Campaign: 
International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock (2021) 
 
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o Hipercalemia refratária. 
o Insuficiência renal grave ou anúria. 
 
5. Diagnósticos Diferenciais: 
 Hipocalcemia associada: Pode exacerbar os efeitos cardíacos. 
 Síndrome de lise tumoral: Hipofosfatemia e acidose metabólica coexistentes. 
 Rabdomiólise: Ver CK e mioglobina elevados. 
 Doenças renais primárias: Insuficiência renal aguda x crônica. 
 
6. Tratamento de Longo Prazo e Prevenção: 
 Ajustar medicações que predispõem (suspender IECA/BRA/AINE se possível). 
 Controlar doenças associadas: acidose, insuficiência renal, insuficiência suprarrenal. 
 Monitoramento regular do K+ em pacientes de risco. 
 
Referências 
 Diretrizes do American Heart Association (AHA) e KDIGO para manejo de distúrbios 
eletrolíticos. 
 
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ASMA EXACERBADA 
1. Definição e Importância Clínica 
 A asma exacerbada é um episódio agudo ou subagudo de piora da asma, caracterizado 
por aumento de sintomas respiratórios como dispneia, sibilos, aperto torácico e tosse, 
associado a queda no fluxo expiratório (FEV1 ou PFE). 
 Casos graves podem levar a insuficiência respiratória e risco de morte. 
 Fatores precipitantes: 
o Infecções respiratórias (virais ou bacterianas). 
o Exposição a alérgenos ou irritantes (poeira, fumaça, poluentes). 
o Não adesão ao tratamento. 
o Uso inadequado de medicamentos (p. ex., interrupção de corticosteroides). 
 
 
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2. Quadro Clínico 
Sintomas principais: 
1. Respiratórios: 
o Dispneia progressiva. 
o Sibilância audível. > ruído de V.A inferior, expiratório 
o Tosse persistente (geralmente seca). 
o Sensação de aperto no peito. 
2. Sinais de gravidade: 
o Fadiga muscular respiratória: Uso de musculatura acessória, retração intercostal. 
o Taquipneia intensa: FR >30 irpm. 
o Cianose: Sinal de hipoxemia grave. 
o Alteracão do nível de consciência: Sonolência ou confusão indicam insuficiência 
respiratória iminente. 
Exame físico: 
 Pulmonar: 
o Sibilos difusos, mas podem estar ausentes em casos graves ("tórax silencioso"). 
o Prolongamento do tempo expiratório. 
 Cardíaco: 
o Taquicardia 
 Outros: 
o Pele fria, sudorese e inquietação sugerem hipoperfusão sistêmica. 
 
3. Propedêutica (Exames Complementares): 
1. Espirometria ou PFE (Fluxo Expiratório de Pico): 
o Redução significativa (100 bpm em FA não controlada). 
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 PA: Pode estar reduzida em casos de baixo débito. 
 Ausculta cardíaca: Ausência de quarta bulha (B4), ritmo irregular. 
 Sinais de insuficiência cardíaca: Edema periférico, turgência jugular, estertores 
pulmonares. 
 
3. Propedêutica (Exames Complementares): 
1. ECG (Eletrocardiograma): 
o Ausência de onda P. 
o Intervalos RR irregularmente espaçados. 
o Linhas de base onduladas ou isoelétricas (atividade atrial). 
2. Ecocardiograma transtorácico: 
o Avaliação estrutural (hipertrofia, valvopatias). 
o Presença de trombos no apêndice atrial esquerdo (tem que ser ecotransesofágico, 
ecott não serve pra visualizar átrio esquerdo). 
3. Exames laboratoriais: 
o Função tireoidiana: Hipertireoidismo como causa de FA. 
o Eletrólitos (hipocalemia, hipomagnesemia). 
o Função renal e hepática (para ajuste de anticoagulantes). 
4. Radiografia de tórax: 
o Avaliação de cardiomegalia ou congestão pulmonar. 
5. Holter 24h ou monitorização contínua: 
o Identifica episódios paroxísticos. 
 
4. Manejo Crítico na UPA 
Objetivos principais: 
1. Controle de frequênciacardíaca. 
2. Prevenção de eventos tromboembólicos. 
3. Restabelecimento do ritmo sinusal (em casos indicados). 
Medidas iniciais: 
1. Monitorização cardiorrespiratória: ECG contínuo. 
2. Oxigenação suplementar: Se SpO2 >>> OBS IMPORTANTE: O uso de morfina em casos de infarto 
agudo do miocárdio (IAM) tem sido objeto de debate devido a preocupações de segurança e 
eficácia. Embora a morfina seja tradicionalmente utilizada para alívio da dor em síndromes 
coronarianas agudas (SCA), evidências sugerem que seu uso pode estar associado a desfechos 
cardiovasculares adversos. 
Primeiramente, a morfina pode atrasar a absorção e a eficácia dos agentes antiplaquetários orais, 
como os inibidores do receptor P2Y12 (por exemplo, clopidogrel e ticagrelor), o que pode 
comprometer a inibição plaquetária e, potencialmente, aumentar o risco de eventos isquêmicos. 
Estudos observacionais e meta-análises indicam que a administração de morfina está associada a 
um aumento do risco de mortalidade intra-hospitalar e eventos cardiovasculares adversos maiores. 
Além disso, a morfina pode induzir efeitos hemodinâmicos indesejáveis, como hipotensão e 
depressão respiratória, que são preocupações adicionais em pacientes com IAM. Em pacientes 
com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (STEMI) tratados com terapia fibrinolítica, 
o uso de morfina foi associado a um risco aumentado de reinfarto precoce. 
 
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As diretrizes clínicas recentes, como as da American College of Cardiology/American Heart 
Association, reduziram a recomendação para o uso de morfina em pacientes com angina 
instável e IAM sem elevação do segmento ST (NSTEMI) para uma recomendação de classe 
IIb, refletindo a incerteza sobre seus benefícios em relação aos riscos 
Portanto, embora a morfina continue a ser utilizada para o alívio da dor em SCA, seu uso deve ser 
cuidadosamente considerado, pesando os potenciais riscos e benefícios, especialmente em 
pacientes que recebem tratamento antiplaquetário concomitante. 
• Oxigênio: Apenas se SpO2ao sentar-se, supradesnivelamento do ST difuso. 
• Espasmo esofágico: Dor retroesternal com alívio por nitratos, sem alterações no ECG. 
 
6. Complicações possíveis 
1. Cardíacas: Arritmias (fibrilação ventricular, taquicardia ventricular), insuficiência cardíaca, 
choque cardiogênico, ruptura de septo ou parede livre, tamponamento cardíaco. 
2. Tromboembólicas: Tromboembolismo pulmonar ou AVC isquêmico. 
3. Pericárdicas: Pericardite pós-infarto (síndrome de Dressler). 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
1. Medicações: 
• AAS e/ou clopidogrel (antiagregantes). 
• Estatina de alta potência. 
• Betabloqueadores (controle de frequência cardíaca e prevenção de arritmias). 
• Inibidores da ECA ou antagonistas da aldosterona (prevenção de remodelamento cardíaco). 
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2. Reabilitação cardíaca: Exercícios supervisionados e orientação dietética. 
3. Controle rigoroso de fatores de risco: Cessação do tabagismo, controle de hipertensão, 
diabetes e dislipidemia. 
4. Restrições: Evitar esforços físicos intensos nas primeiras semanas, reavaliação antes do 
retorno ao trabalho ou atividades físicas. 
 
8. Referências 
1. Diretriz de Síndromes Coronarianas Agudas da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), 
2021. 
2. American Heart Association (AHA) Guidelines for STEMI Management, 2022. 
3. UpToDate: Management of Acute Coronary Syndromes. 
 
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CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
1. Definição e importância clínica 
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação metabólica aguda do diabetes mellitus, mais 
comum no tipo 1, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia/cetonúria. É 
frequentemente desencadeada por infecções, má adesão à insulinoterapia ou estresse fisiológico 
(trauma, infarto, entre outros) e pode evoluir rapidamente para choque e morte se não tratada. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Poliúria, polidipsia e perda de peso progressiva, frequentemente associadas a 
náuseas, vômitos, dor abdominal e fraqueza. 
• Sintomas associados: Letargia, confusão mental ou alterações neurológicas em casos graves. 
• História pregressa: Diabetes mellitus tipo 1 mal controlado, uso inadequado de insulina ou 
gatilhos recentes, como infecções. 
Exame físico 
• Geral: Paciente desidratado, taquicárdico, letárgico. 
• Sinais vitais: Taquicardia, hipotensão, taquipneia (respiração de Kussmaul > profunda e rápida). 
• Abdome: Dor abdominal difusa, podendo simular abdome agudo. 
• Outros: Halitose com odor cetônico. 
 
 
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3. Propedêutica 
Laboratorial 
• Glicemia: >250 mg/dL. 
• Gasometria arterial: Acidose metabólica com ânion gap aumentado (pH 600 mg/dL, osmolaridade 
plasmática elevada (>320 mOsm/kg), sem cetonemia/cetonúria significativa. 
• Acidose láctica: Associada a hipoperfusão, lactato >2 mmol/L. 
• Cetoacidose alcoólica: Em pacientes alcoólicos, com glicemia normal ou baixa. 
 
6. Complicações possíveis 
1. Hidroeletrolíticas: Hipocalemia grave, hipoglicemia. 
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2. Neurológicas: Edema cerebral (raro, mais comum em crianças). 
3. Cardiovasculares: Arritmias secundárias a distúrbios hidroeletrolíticos. 
4. Renais: Insuficiência renal aguda devido à hipovolemia. 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
1. Educação do paciente: Reconhecimento precoce de sinais de descompensação 
(cetonúria, glicemias elevadas). 
2. Adequação do esquema insulínico: Ajustes na dose conforme glicemias e fatores de risco 
(doença intercurrente, jejum). 
3. Controle rigoroso de glicemias: Monitoramento frequente, correção de erros no uso da 
insulina. 
4. Prevenção de complicações: Cuidado com doenças intercorrentes e revisão de sinais de 
alarme. 
 
8. Referências 
1. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), 2024. 
2. American Diabetes Association (ADA): Standards of Medical Care in Diabetes, 2023. 
3. UpToDate: Diabetic ketoacidosis in adults. 
 
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DISSECÇÃO DE AORTA 
1. Definição e importância clínica 
A dissecção de aorta ocorre quando há ruptura na camada íntima da aorta, permitindo a entrada de 
sangue entre as camadas da parede arterial, formando um falso lúmen. É uma emergência 
vascular potencialmente fatal, associada a alta mortalidade sem intervenção precoce. Fatores 
predisponentes incluem hipertensão arterial, doenças do tecido conjuntivo (ex.: síndrome de 
Marfan) e aterosclerose. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Dor torácica ou dorsal, intensa e de início súbito, frequentemente descrita 
como lancinante. 
• Irradiação: Pode migrar para dorso, abdome ou membros inferiores. 
• História pregressa: Hipertensão arterial crônica, tabagismo, aneurisma prévio, doenças do 
colágeno ou trauma torácico recente. 
 Bruna Reale 72A 
Exame físico 
• Geral: Paciente ansioso, sudorético, com sinais de choque (hipotensão, taquicardia). 
• Sinais vitais: Assimetria de pressão arterial entre os braços (>20 mmHg). 
• Cardiovascular: Pulso radial reduzido ou ausente, sopro diastólico em foco aórtico (insuficiência 
aórtica aguda). 
• Neurológico: Déficits neurológicos focais (se isquemia cerebral ou compressão de artérias 
espinhais). 
 
3. Propedêutica 
Exames de imagem 
• Tomografia computadorizada com contraste (TC): Padrão-ouro, mostra o falso lúmen e a 
extensão da dissecção. 
• Ecocardiograma transesofágico: Alternativa em instabilidade hemodinâmica. 
• Radiografia de tórax: Alargamento do mediastino (sinal inespecífico). 
 
4. Manejo crítico 
1. Controle da dor: Morfina IV. 
2. Redução da pressão arterial: Meta de PASdo segmento ST. 
• Embolia pulmonar: Dispneia súbita, dor pleurítica, hipoxemia. 
• Ruptura de aneurisma abdominal: Dor abdominal intensa, choque hipovolêmico. 
 
6. Complicações possíveis 
• Ruptura da aorta com hemorragia maciça. 
• Tamponamento cardíaco (em dissecções proximais). 
• Isquemia mesentérica, renal ou de membros inferiores. 
 
 Bruna Reale 72A 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
• Controle rigoroso da hipertensão arterial (meta PASem pacientes idosos, 
imunossuprimidos ou com comorbidades. Os agentes mais comuns incluem Streptococcus 
pneumoniae, Haemophilus influenzae e, em ambiente hospitalar, Klebsiella pneumoniae e 
Staphylococcus aureus. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Tosse produtiva, febre, dispneia e dor torácica pleurítica. 
• História associada: Calafrios, confusão mental em idosos, sintomas gripais iniciais. 
• Fatores de risco: Idade avançada, tabagismo, etilismo, imunossupressão, DPOC, DM. 
Exame físico 
• Geral: Febre, taquipneia, cianose, sinais de desconforto respiratório. 
• Pulmonar: Estertores crepitantes, macicez à percussão e redução do murmúrio vesicular (áreas 
consolidadas). 
• Outros: Hipotensão e taquicardia em casos graves (sepse). 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais 
• Hemograma: Leucocitose com desvio à esquerda. 
• PCR elevado. 
• Gasometria arterial: Avaliação de hipóxia/hipercapnia. 
Exames de imagem 
• Radiografia de tórax: Consolidação alveolar, broncogramas aéreos ou opacidades intersticiais. 
• TC de tórax: Detecção de complicações (abscessos, derrame pleural). 
Microbiologia 
• Hemoculturas (lembrar 2 amostras); aspirado endotraqueal antes de antibioticoterapia (em 
casos graves). 
 
 Bruna Reale 72A 
4. Manejo crítico 
1. Classificação de gravidade: Usar CURB-65 (confusão, ureia >43 mg/dL, frequência 
respiratória ≥30, PAS exsudato, empiema 
2. Abscesso pulmonar. 
3. Sepse e choque séptico. 
4. Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
1. Vacinação contra influenza e Streptococcus pneumoniae. 
2. Tratamento de comorbidades (DPOC, DM). 
3. Cessação do tabagismo e reabilitação pulmonar, se indicado. 
 
8. Referências 
1. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), 2022. 
2. UpToDate: Community-acquired pneumonia in adults. 
3. IDSA/ATS Guidelines for Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults, 2019. 
 
__________________________________________________________________________________________________________ 
 Bruna Reale 72A 
 
DERRAME PLEURAL 
1. Definição e importância clínica 
O derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural, com causas variadas, 
incluindo insuficiência cardíaca, infecções, malignidades e doenças autoimunes. Pode ser 
transudativo ou exsudativo, conforme os critérios de Light. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Dispneia progressiva, dor torácica pleurítica (em exsudatos). 
• História associada: Tosse seca, febre (em casos infecciosos), perda de peso (neoplasias). 
• História pregressa: ICC, DPOC, infecções recentes ou neoplasias conhecidas. 
Exame físico 
• Pulmonar: Macicez à percussão, redução ou ausência do murmúrio vesicular e frêmito 
toracovocal diminuído. 
• Geral: Taquipneia, sinais de desconforto respiratório. 
 
3. Propedêutica 
Exames de imagem 
• Radiografia de tórax: Velamento homogêneo no hemitórax afetado. 
• Ultrassonografia: Confirmação do líquido pleural e guia para toracocentese. 
• TC de tórax: Avaliação de neoplasias ou loculações. 
Análise do líquido pleural 
• Critérios de Light: Exsudato se pelo menos um dos seguintes: 
• Proteína pleural/sérica >0,5. 
• DHL pleural/sérica >0,6. 
• DHL pleural >2/3 do limite superior do normal. 
 
4. Manejo crítico 
1. Toracocentese diagnóstica: Identificar a etiologia. 
2. Tratamento da causa subjacente: 
• Infecção: Antibioticoterapia (ex.: pneumonias). 
• Insuficiência cardíaca: Diuréticos (furosemida). 
 Bruna Reale 72A 
• Malignidades: Drenagem + pleurodese, se indicado. 
3. Dreno: Se grande volume, instabilidade respiratória, exsudato. 
 
5. Diagnósticos diferenciais 
• Pneumotórax: Ausência de murmúrio vesicular, hiperressonância. 
• Atelectasia: Macicez, mediastino tracionado para o lado afetado. 
• Fibrose pulmonar: Espessamento pleural difuso. 
 
6. Complicações possíveis 
1. Empiema pleural. 
2. Pneumotórax após toracocentese. 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
1. Monitoramento periódico com imagem. 
2. Tratamento da doença subjacente. 
 
8. Referências 
1. UpToDate: Pleural effusion. 
2. Diretrizes SBPT para Derrame Pleural, 2022. 
 
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DPOC EXACERBADO 
1. Definição e importância clínica 
A exacerbação da DPOC é a piora aguda dos sintomas respiratórios (dispneia, tosse e 
expectoração), geralmente desencadeada por infecções ou exposição a irritantes. É uma das 
principais causas de hospitalização em pacientes com DPOC e contribui para a progressão da 
doença. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Dispneia aumentada, tosse com expectoração purulenta. 
• História associada: Febre, sibilância, hipoxemia, sensação de sufocamento. 
 Bruna Reale 72A 
• Fatores precipitantes: Infecção respiratória, tabagismo contínuo, exposição ambiental. 
Exame físico 
• Pulmonar: Sibilos, roncos, murmúrio vesicular diminuído. 
• Geral: Uso de musculatura acessória, cianose, taquipneia. 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais 
• Hemogasometria: Hipoxemia (PaO2 50 mmHg). 
• Hemograma: Leucocitose (infecção). 
Exames de imagem 
• Radiografia de tórax: Exclusão de pneumonia ou pneumotórax. 
 
4. Manejo crítico 
1. Monitoramento contínuo: 
• Sinais vitais, saturação de oxigênio (manter SpO2 entre 88-92%), débito urinário e nível de 
consciência. 
2. Suporte ventilatório: 
• Oxigenoterapia de baixo fluxo para corrigir hipoxemia (SpO2 alvo: 88-92%). 
• Ventilação não invasiva (VNI): Indicado para acidose respiratória (pHBruna Reale 72A 
6. Controle de fatores desencadeantes: 
• Avaliar infecção, exposição a irritantes ou má adesão ao tratamento. 
• Tratar comorbidades (ex.: ICC descompensada). 
 
5. Diagnósticos diferenciais 
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): Estertores pulmonares, cardiomegalia. 
• Pneumonia: Febre alta, consolidação na radiografia de tórax. 
• Embolia pulmonar: Dispneia súbita, taquipneia, sem sibilos. 
 
6. Complicações possíveis 
1. Insuficiência respiratória aguda. 
2. Hipertensão pulmonar crônica. 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
1. Cessação do tabagismo e reabilitação pulmonar. 
2. Broncodilatadores de longa duração: Tiotrópio, salmeterol. 
3. Vacinação: Influenza, pneumocócica. 
4. Oxigenoterapia domiciliar prolongada, se hipoxemia crônica (PaO2 ≤55 mmHg). 
 
8. Referências 
1. GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), 2024. 
2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2022. 
3. UpToDate: Acute exacerbation of COPD. 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDIACA DESCOMPENSADA 
1. Definição e importância clínica 
A insuficiência cardíaca descompensada é o agravamento agudo ou subagudo dos sintomas de 
insuficiência cardíaca, resultando em congestão pulmonar/sistêmica e/ou hipoperfusão tecidual. 
Pode ocorrer em pacientes com IC crônica ou como manifestação inicial. 
 
 
 Bruna Reale 72A 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Dispneia progressiva (ortopneia, DPN), fadiga, edema de membros inferiores. 
• História associada: Ganho ponderal rápido, diminuição da diurese, tosse seca, desconforto 
abdominal. 
• Fatores precipitantes: Infarto agudo do miocárdio, arritmias, infecções, má adesão ao 
tratamento, hipertensão descontrolada. 
Exame físico 
1. Perfis clínicos da IC descompensada (baseado em congestão/perfusão): 
• Congestão + boa perfusão (“quente e úmido”): Turgência jugular, crepitações, edema 
periférico. 
• Congestão + má perfusão (“frio e úmido”): Hipotensão, cianose, extremidades frias, oligúria. 
• Sem congestão + má perfusão (“frio e seco”): Hipotensão severa, hipoperfusão crítica, 
ausência de congestão. 
• Sem congestão + boa perfusão (“quente e seco”): IC compensada. 
2. Achados adicionais: 
• Congestão sistêmica: Hepatomegalia, ascite, refluxo hepatojugular. 
• Congestão pulmonar: Crepitações, sibilos, ortopneia. 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais 
• BNP ou NT-proBNP: Aumentados na congestão cardíaca. 
• Troponinas: Avaliação de lesão miocárdica. 
• Função renal, eletrólitos, gasometria arterial. 
Exames de imagem 
• Radiografia de tórax: Congestão venosa pulmonar, derrame pleural, cardiomegalia. 
• Ecocardiograma: Avaliação de fração de ejeção (FE) e função valvar. 
 
4. Manejo crítico 
1. Oxigenoterapia: Se SpO2 100 mmHg). 
4. Inotrópicos (em má perfusão): Dobutamina ou milrinona (se “frio e úmido” ou “frio e seco”). 
5. Reposição volêmica: Apenas se “frio e seco” com hipovolemia. 
 Bruna Reale 72A 
6. Monitoramento contínuo: Sinais vitais, débito urinário e parâmetros hemodinâmicos. 
 
5. Diagnósticos diferenciais 
• Síndrome coronariana aguda: Troponinas elevadas, alterações no ECG. 
• Embolia pulmonar: Hipoxemia desproporcional e hipertensão pulmonar súbita. 
• Pneumonia: Febre, opacidades segmentares na radiografia. 
 
6. Complicações possíveis 
1. Choque cardiogênico. 
2. Arritmias (fibrilação atrial, TV). 
3. Edema agudo de pulmão. 
4. Insuficiência renal aguda. 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
1. Ajustes na terapia base: IECA/ARB, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, 
ISGLT2 se possível. 
2. Restrição hídrica e dietética (sódio(NAFLD/NASH). 
 
8. Referências 
1. Guidelines da American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), 2023. 
2. UpToDate: Cirrhosis and its complications. 
3. Diretrizes Brasileiras de Hepatologia, 2022. 
 
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 Bruna Reale 72A 
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO (AVEI) 
1. Definição e importância clínica 
O AVE isquêmico é causado pela obstrução de uma artéria cerebral, levando à redução do fluxo 
sanguíneo e, consequentemente, à isquemia do tecido cerebral. Representa 85% dos casos de 
AVE e é uma das principais causas de mortalidade e incapacidade no mundo. O manejo precoce é 
essencial para minimizar sequelas. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Fraqueza súbita, dificuldade para falar ou perda de visão > déficits focais. 
• História associada: Sensação de dormência em hemicorpo, dificuldade para caminhar ou 
vertigem. 
• História pregressa: Hipertensão arterial sistêmica, fibrilação atrial, diabetes, dislipidemia, 
tabagismo, AIT prévio. 
• História temporal: Momento do início dos sintomas é crucial para definir elegibilidade para 
trombólise ou trombectomia. 
Exame físico 
• Déficit neurológico focal: 
• Hemiparesia, hemiplegia ou alteração sensitiva contralateral. 
• Afasia (hemisfério dominante), disartria, hemianopsia homônima. 
• Síndromes específicas: 
• Circulação anterior: Déficits motores e sensitivos contralaterais. 
• Circulação posterior: Ataxia, disfagia, vertigem, alterações visuais. 
• Avaliar escala NIHSS para quantificar gravidade do déficit. 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais 
• Glicemia capilar (excluir hipoglicemia). 
• Coagulograma, hemograma completo, função renal, eletrólitos. 
Exames de imagem 
• TC de crânio sem contraste: Exclusão de hemorragia; pode ser normal nas primeiras horas de 
isquemia. 
• Angio-TC: Avaliação de grandes vasos, detecção de oclusões arteriais. 
• RM com difusão (em casos específicos): Identificação precoce de áreas isquêmicas. 
 
 Bruna Reale 72A 
4. Manejo crítico 
1. Terapia de reperfusão: 
• Trombólise com alteplase: Indicada em até 4,5 horas do início dos sintomas, sem 
contraindicações. 
• Trombectomia mecânica: Até 24 horas, para oclusões de grandes vasos com critérios de 
imagem favoráveis. 
2. Controle pressórico: 
• Antes da trombólise: Manter PAS risco de herniação. 
• Transformação em evento hemorrágico. 
• Disfagia e broncoaspiração, infecções secundárias, como pneumonia. 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
• Controle dos fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, fibrilação atrial. 
• Terapia antiplaquetária (AAS ou clopidogrel). 
• Uso de estatinas para prevenção secundária. 
• Reabilitação neurofuncional e suporte multidisciplinar. 
 
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 Bruna Reale 72A 
 
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO (AVEH) 
1. Definição e importância clínica 
O AVE hemorrágico é caracterizado por sangramento intracraniano espontâneo devido à ruptura de 
vasos sanguíneos, geralmente por hipertensão descontrolada, aneurismas ou malformações 
vasculares. É menos comum que o AVEI, mas associado a maior mortalidade e morbidade. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese 
• Queixa principal: Cefaleia súbita e intensa (“pior cefaleia da vida”), acompanhada de déficit 
neurológico. 
• História associada: Vômitos, alteração do nível de consciência, crises convulsivas. 
• Fatores de risco: Hipertensão arterial, uso de anticoagulantes, histórico de aneurismas. 
Exame físico 
• Déficit neurológico focal: Hemiparesia, disartria, hemianopsia. 
• Alteração do nível de consciência: Letargia, coma (casos graves). 
• Sinais de hipertensão intracraniana: Bradicardia, hipertensão arterial severa e padrão respiratório 
irregular. 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais 
• Coagulograma completo, hemograma, função renal, eletrólitos. 
• Níveis séricos de anticoagulantes, se aplicável. 
Exames de imagem 
• TC de crânio sem contraste: Identificação do sangramento, localização e volume. 
• Angio-TC ou angiografia cerebral: Avaliação de aneurismas ou malformações vasculares. 
 
4. Manejo crítico 
1. Controle da pressão arterial: 
• Meta: PAS 30 mL) ou hidrocefalia podem requerer evacuação cirúrgica. 
 
5. Diagnósticos diferenciais 
• Tumores hemorrágicos: Lesões expansivas com hemorragia associada. 
• Encefalite: Déficits neurológicos com febre e sinais meníngeos. 
• AVE isquêmico com transformação hemorrágica: História de sintomas isquêmicos prévios. 
 
6. Complicações possíveis 
• Edema cerebral grave. 
• Herniação transtentorial. 
• Hidrocefalia. 
• Vasoespasmo (em hemorragias subaracnoides). 
 
7. Tratamento a longo prazo e restrições 
• Controle rigoroso da hipertensão arterial. 
• Suspensão de anticoagulantes ou ajuste cuidadoso. 
• Reabilitação multidisciplinar para recuperação funcional. 
 
8.Referências 
1. Guidelines da American Heart Association/ American Stroke Association (AHA/ASA) 
2. Diretrizes Brasileiras de AVC, 2023. 
 
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ITU 
1. Definição e Importância Clínica 
A infecção do trato urinário (ITU) refere-se à colonização e multiplicação de microrganismos no 
trato urinário, incluindo uretra, bexiga, ureteres e rins. É mais comum em mulheres devido à 
anatomia do trato urinário inferior, mas também afeta homens, especialmente os idosos com 
hiperplasia prostática. 
 Bruna Reale 72A 
• Importância clínica: É uma das infecções bacterianas mais comuns em serviços de emergência. 
Se não tratada, pode evoluir para pielonefrite ou sepse urinária, particularmente em pacientes 
imunossuprimidos ou idosos. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese: 
• Sintomas típicos: disúria (dor ao urinar), polaciúria (micções frequentes), urgência miccional, dor 
suprapúbica. 
• Sintomassistêmicos: febre e calafrios podem sugerir pielonefrite. 
• História clínica: uso recente de antibióticos, atividade sexual recente, presença de comorbidades 
(diabetes, imunossupressão) ou sondas urinárias. 
Exame físico: 
• Inspeção e palpação: dor à palpação suprapúbica (cistite). 
• Sinais de pielonefrite: dor lombar à percussão do ângulo costovertebral (manobra de Giordano 
positiva), febre alta, sinais de toxemia. 
 
3. Propedêutica 
Exames laboratoriais: 
• EAS (urina tipo 1): piúria (>10 leucócitos/campo), nitrito positivo (indicativo de bactéria redutora 
de nitrato), hematúria microscópica. 
• Urocultura: padrão-ouro para confirmação, especialmente em infecções recorrentes ou suspeita 
de infecção complicada. 
• Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda em pielonefrite. 
• PCR aumentado. 
Exames de imagem (se necessário): 
• Ultrassom renal: indicado em casos de pielonefrite complicada, abscesso renal ou obstrução 
urinária. 
• Tomografia de abdome e pelve com contraste: para complicações, como abscessos ou 
pielonefrite enfisematosa. 
 
4. Manejo Crítico do Paciente 
• ITU não complicada: 
• Antibióticos empíricos: nitrofurantoína, fosfomicina ou cefalexina. 
• ITU complicada ou pielonefrite: 
• Internação e terapia intravenosa (ceftriaxona ou ciprofloxacino). 
• Hidratação venosa para prevenir choque séptico. 
 Bruna Reale 72A 
• Monitorização hemodinâmica e coleta de hemoculturas. 
• Pacientes com sepse urinária: suporte em unidade de terapia intensiva, reposição volêmica 
agressiva e antibioticoterapia de amplo espectro ajustada conforme a cultura. 
 
5. Possíveis Diagnósticos Diferenciais 
• Vulvovaginite ou uretrite (causas não infecciosas, como irritação química). 
• Cistite intersticial. 
• Pielonefrite aguda. 
• Urolitíase com infecção secundária. 
 
6. Possíveis Complicações 
• Pielonefrite aguda ou crônica. 
• Abscesso renal ou perirrenal. 
• Sepse ou choque séptico de origem urinária. 
• Formação de cálculos infecciosos (cálculos de estruvita). 
• Insuficiência renal aguda. 
 
7. Tratamento a Longo Prazo e Prevenção 
• Prevenção de ITU recorrente: 
• Higiene adequada, ingestão hídrica (>2 L/dia), urinar após relações sexuais. 
• Profilaxia com antibióticos em casos de ITU recorrente (ex.: nitrofurantoína em baixa dose). 
• Controle de fatores predisponentes: tratar causas anatômicas ou funcionais, como hiperplasia 
prostática. 
• Educação do paciente: orientar sobre sinais de alarme para complicações, como febre 
persistente e dor lombar intensa. 
 
8. Referências 
1. UpToDate – “Urinary Tract Infections: Epidemiology, Diagnosis, and Treatment” (2023). 
2. Revista NEJM – “Management of Urinary Tract Infections in Adults” (2022). 
 
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 Bruna Reale 72A 
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) 
A injúria renal aguda é um declínio abrupto da função renal, caracterizado por aumento na 
creatinina sérica e/ou redução do volume urinário. Vamos abordar as três categorias principais: IRA 
pré-renal, renal e pós-renal, seguindo os critérios fornecidos. 
 
IRA PRÉ-RENAL 
1. Definição e Importância Clínica 
A IRA pré-renal é causada por hipoperfusão renal sem dano estrutural inicial ao rim. Representa a 
forma mais comum de IRA e é potencialmente reversível com correção precoce. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese: 
• História de vômitos, diarreia, hemorragias, uso de diuréticos, ou condições que levam à redução 
do volume intravascular (ex.: sepse, insuficiência cardíaca). 
• Sinais de hipotensão ou hipovolemia (tontura, síncope). 
Exame físico: 
• Hipotensão, taquicardia, sinais de desidratação (mucosas secas, turgor cutâneo diminuído). 
• Edema ou sinais de hipervolemia em insuficiência cardíaca. 
 
3. Propedêutica 
Laboratorial: 
• Creatinina elevada; relação ureia/creatinina >20:1. 
• Sódio urinário baixo (500 mOsm/kg). 
Imagem: 
• Ultrassom renal: rins normais, ausência de obstrução. 
 
4. Manejo Crítico do Paciente 
• Restaurar perfusão renal: reposição volêmica com cristaloides (ex.: SF 0,9%) em hipovolemia. 
• Corrigir causas subjacentes (controle de sepse, suporte cardíaco). 
• Monitorizar débito urinário e parâmetros hemodinâmicos. 
 
5. Diagnósticos Diferenciais 
• Hipovolemia por diarreia/vômito. 
 Bruna Reale 72A 
• Insuficiência cardíaca descompensada. 
• Hepatopatia com síndrome hepatorrenal. 
 
6. Possíveis Complicações 
• Progressão para IRA intrínseca. 
• Acidose metabólica. 
• Disfunção multissistêmica em estados de hipoperfusão prolongada. 
 
7. Tratamento a Longo Prazo e Prevenção 
• Hidratação adequada em estados de risco. 
• Controle rigoroso de fatores predisponentes, como insuficiência cardíaca e hipertensão. 
 
 
IRA RENAL (INTRÍNSECA) 
1. Definição e Importância Clínica 
Causada por lesão estrutural direta nos rins, frequentemente nos túbulos (necrose tubular aguda), 
glomérulos (glomerulonefrites) ou interstício (nefrites intersticiais). Pode ser reversível ou evoluir 
para doença renal crônica. 
 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese: 
• Uso de nefrotóxicos (aminoglicosídeos, AINEs, contraste iodado). 
• História de infecções ou doenças autoimunes. 
• Exposição a toxinas (rabdomiólise, hemólise). 
Exame físico: 
• Edema periférico ou facial. 
• Hipertensão em glomerulopatias. 
• Febre, rash e artralgias em nefrites intersticiais. 
 
3. Propedêutica 
Laboratorial: 
• EAS: cilindros granulosos ou hemáticos, proteinúria (>3 g/dia em glomerulopatias). 
• FENa >2%, sódio urinário elevado (>40 mEq/L). 
 Bruna Reale 72A 
• Hipercalemia, acidose metabólica. 
Imagem: 
• Ultrassom renal: pode mostrar aumento difuso nos rins ou sinais de inflamação crônica. 
Outros exames: 
• Biópsia renal: confirmatória em casos de glomerulopatias ou nefrites intersticiais. 
 
4. Manejo Crítico do Paciente 
• Tratar causa base (ex.: imunossupressão em doenças autoimunes, hidratação em rabdomiólise). 
• Suspender agentes nefrotóxicos. 
• Terapia dialítica em casos graves (hipercalemia refratária, sobrecarga volêmica). 
 
5. Diagnósticos Diferenciais 
• Nefropatia por contraste. 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
• Vasculite sistêmica. 
 
6. Possíveis Complicações 
• Progressão para insuficiência renal crônica. 
• Hipercalemia severa. 
• Sobrecarga hídrica com edema pulmonar. 
 
7. Tratamento a Longo Prazo e Prevenção 
• Monitorizar função renal regularmente. 
• Uso criterioso de nefrotóxicos e prevenção de rabdomiólise. 
 
 
IRA PÓS-RENAL 
1. Definição e Importância Clínica 
Causada pela obstrução do fluxo urinário, geralmente reversível se tratada precocemente. 
Frequentemente associada a hiperplasia prostática benigna, cálculos urinários ou neoplasias. 
 
 
 
 Bruna Reale 72A 
2. Apresentação na UPA 
Anamnese: 
• Anúria ou oligúria associada a dor suprapúbica ou lombar. 
• História de obstrução urinária prévia, neoplasias pélvicas ou uso