PROVA MODULAR UC 19

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PROVA MODULAR 
 
🩺 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
📍Definição 
 Elevação sustentada da pressão arterial 
maior ou igual a 140 mmHg (PA sistólica) / 
90 mmHg (PA diastólica) em medidas de 
consultório (ou maior que 130/80 mmHg em 
MAPA/MRPA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
📍Classificação 
Normal 120/80 mmHg 
Pré - Hipertensão 121–139 / 
81–89 mmHg 
HAS Estágio 1 140–159 / 
90–99 mmHg 
HAS Estágio 2 160–179/ 
100–109 mmHg 
HAS Estágio 3 + 180 / + 110 mmHg 
HA sistólica isolada PAS ≥ 140 e 
PAD 300 mg/g (altamente 
aumentada). 
 
🔑 Sempre classificar paciente por G + A → 
risco de progressão cardiovascular e renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
📍Fisiopatologia 
• Lesão renal inicial → perda de 
néfrons funcionais. 
• Nefrópatas restantes sofrem 
hiperfiltraçãoadaptativa, o que gera 
esclerose glomerular progressiva. 
• Isso causa uma espiral de perda 
progressiva da função renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
📍Principais causas 
• Diabetes Mellitus (nefropatia 
diabética) → causa + comum. 
• HAS. 
• Glomerulopatias 1º ou 2º. 
• Doenças hereditárias (ex.: rim 
policístico). 
• Nefrite intersticial crônica. 
• Uropatias obstrutivas. 
 
📍Manifestações clínicas 
• Muitas vezes assintomática até 
estágios avançados. 
• Sintomas inespecíficos: 
o Fadiga; inapetência; náusea; 
prurido. 
• Sinais: 
o Edema, 
o Hipertensão de difícil controle 
o Anemia 
o Alterações ósseas. 
• Complicações: 
o Anemia da DRC 
o Distúrbio mineral e ósseo 
(hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
hiperparatireoidismo 
secundário) 
o Acidose metabólica 
o Sobrecarga de volume. 
 
📍Tratamento 
1. Medidas gerais 
o Controle pressórico (meta 40 mEq/L 
Fração de 
excreção de sódio 
(FeNa%) 
 2% 
Osmolaridade 
urinária 
> 500 
mOsm/kg 
o Clínica: tríade clássica → 
§ Angina, 
§ Síncope 
§ Dispneia. 
o Exame: sopro sistólico ejetivo em 
foco aórtico, irradia para carótidas. 
o Conduta: troca valvar quando 
sintomática ou disfunção grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Insuficiência Aórtica (IA): 
o Comum em valva bicúspide, 
doenças do tecido conjuntivo 
(Marfan) e febre reumática. 
o Clínica: 
§ Dispneia 
§ Palpitações 
§ Sinais periféricos de 
hiperdinâmica (pulsos 
amplos). 
o Exame: sopro diastólico em 
foco aórtico. 
 
🔹 Valva Mitral 
• Estenose Mitral (EM): 
o Principalmente de origem 
reumática. 
o Mais prevalente em países em 
desenvolvimento. 
o Clínica: 
§ Dispneia progressiva, 
§ Hemoptise 
§ Fibrilação atrial 
§ Fenômenos embólicos. 
o Exame: sopro diastólico em 
ruflar, estalido de abertura, 
reforço pré-sistólico. 
o Conduta: valvotomia 
percutânea ou cirurgia em 
casos sintomáticos graves. 
 
• Insuficiência Mitral (IM): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o + comum das valvopatias na 
prática geral. 
o Causas: febre reumática, 
degeneração mixomatosa, 
isquemia (pós-IAM), prolapso 
de valva mitral. 
o Clínica: 
§ Dispneia 
§ Fadiga 
§ Palpitações (FA). 
o Exame: sopro holossistólico em 
foco mitral, irradia para axila. 
 
🔹 Valva Tricúspide 
• Insuficiência Tricúspide (IT): 
o Geralmente secundária à 
hipertensão pulmonar ou 
dilatação de ventrículo direito. 
o Pode ser funcional (sem lesão 
anatômica). 
o Clínica: sinais de congestão 
sistêmica → 
§ Edema 
§ Ascite 
§ Turgência jugular. 
o Exame: sopro holossistólico em 
foco tricúspide, aumenta com 
inspiração (sinal de Rivero-
Carvallo). 
 
🔹 Valva Pulmonar 
• Raras na prática clínica. 
• Estenose pulmonar geralmente 
congênita. 
• Insuficiência pulmonar pode aparecer 
em hipertensão pulmonar grave. 
Resumo para prova 
• Mais comum no mundo: Insuficiência 
Mitral. 
• Mais comum em países desenvolvidos: 
Estenose Aórtica degenerativa. 
• Mais comum em países em 
desenvolvimento: Estenose Mitral 
(reumática). 
• Mais comum do lado direito: 
Insuficiência Tricúspide (secundária). 
 
🩺 INSUFICIÊNCIA CARDIACA (IC) 
📍Definição 
 Incapacidade dos ventrículos se 
encherem e esvaziarem de sangue de forma 
adequada. 
• IC com Fração de Ejeção Reduzida 
(ICFER): FEVE ≤ 40%. 
• IC com Fração de Ejeção Preservada 
(ICFEP): FEVE ≥ 50%, mas com 
sinais/sintomas de IC + disfunção 
diastólica. 
 
📍Fatores de risco 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Diabetes; 
• Dislipidemia; 
• Obesidade; 
• Envelhecimento. 
 
📍Classificação 
🔹 1. Estágios ACC/AHA (A a D) 
Baseado em risco, anatomia e sintomas: 
• Estágio A: 
o Alto risco de IC, mas sem 
doença estrutural e sem 
sintomas. 
o Conduta: prevenção → tratar 
comorbidades, estilo de vida. 
• Estágio B: 
o Doença estrutural cardíaca 
presente, mas sem sintomas de 
IC. 
o Conduta: IECA/ARNI, 
betabloqueador, estatina (se 
DAC). 
• Estágio C: 
o Doença estrutural + sinais e 
sintomas de IC (atuais ou 
prévios). 
o Conduta: tratamento completo 
(IECA/ARNI, BB, antagonista 
de aldosterona, iSGLT2, 
diurético). 
• Estágio D: 
o IC refratária, sintomas em 
repouso apesar de tratamento 
otimizado. 
o Conduta: medidas avançadas → 
suporte inotrópico contínuo, 
dispositivos, transplante 
cardíaco, cuidados paliativos. 
 
🔹 2. Classificação pela Fração de Ejeção 
(FEVE) 
Critério morfologico/fisiopatológico: 
• IC com FE reduzida (ICFER): FEVE ≤ 
40%. 
o Sistólica; Tem tratamento que 
aumenta sobrevida. 
• IC com FE levemente reduzida 
(ICFELR): FEVE 41–49%. 
o Perfil intermediário. 
• IC com FE preservada (ICFEP): FEVE ≥ 
50%. 
o Diastólica; Tratamento 
limitado (controle de 
comorbidades e diurético para 
sintomas). 
 
🔹 3. Classificação funcional (NYHA – 
sintomas) 
Baseada na tolerância ao esforço: 
• Classe I: doença estrutural, mas sem 
sintomas. 
• Classe II: sintomas leves, em 
atividades habituais. 
• Classe III: sintomas em atividades 
leves. 
• Classe IV: sintomas mesmo em 
repouso. 
 
Resumo prático 
• ACC/AHA (A–D): acompanha a 
progressão da doença → risco → 
estrutural → sintomas → refratária. 
• FEVE (ICFER x ICFEP): analisa a 
função ventricular. 
• NYHA: quantifica a limitação 
funcional. 
 
👉 Prova costuma pedir: 
• Exemplo clínico → classificar no 
estágio ACC/AHA. 
• Eco mostrando FEVE → classificar em 
ICFER ou ICFEP. 
• Clínica de dispneia/limitação → 
classificar pela NYHA. 
 
📍Fisiopatologia 
• ICFER: 
o Disfunção sistólica → o 
ventrículo esquerdo perde 
capacidade de contração. 
o Causas: infarto prévio 
(isquemia), miocardiopatias 
dilatadas, hipertensão grave. 
o Mecanismos: remodelamento 
ventricular, ativação neuro-
hormonal (SRAA, SNS), 
retenção de Na+ e água. 
• ICFEP: 
o Disfunção diastólica → 
ventrículo rígido, relaxa mal → 
pressões de enchimento 
elevadas, mesmo com FE 
normal. 
o Causas: hipertensão arterial de 
longa data (hipertrofia VE), 
idade avançada, obesidade, 
diabetes, valvopatias. 
o Mecanismos: aumento da 
complacência reduzida, fibrose, 
inflamação. 
 
📍Manifestações clínicas (comuns às duas) 
• Dispneia aos esforços, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna. 
• Edema periférico, turgência jugular, 
hepatomegalia congestiva. 
• Fadiga, intolerância ao exercício. 
 
👉 Diferenças: 
• ICFER: geralmente em pacientes mais 
jovens, história de IAM. 
• ICFEP: mais comum em idosos, 
mulheres, hipertensos, obesos, 
diabéticos. 
 
📍Diagnóstico 
• Clínico + ecocardiograma (essencial 
para classificar). 
• ICFER: FEVE ≤ 40%. 
• ICFEP: FEVE ≥ 50% + sinais de 
disfunção diastólica (E/e’ aumentado, 
átrio esquerdo aumentado, HVE). 
• BNP/NT-proBNP: elevados em ambas. 
 
Geralmente, o diagnóstico da insuficiência 
cardíaca é clínico e pode ser dado através 
dos critérios de Framingham. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
📍Tratamento Não Farmacológico 
1. Educação e autocuidado 
2. Controle hídrico e dietético 
3. Estilo de vida 
4. Manejo de comorbidades 
5. Acompanhamento multidisciplinar 
6. Vacinação 
7. Evitar iatrogenia 
 
📍Tratamento Farmacológico 
🔹 ICFER (tem tratamento com drogas que 
aumentam sobrevida): 
• Pilares da terapia: 
o IECA ou BRA ou ARNI 
(sacubitril/valsartana). 
o Betabloqueadores (carvedilol, 
bisoprolol, metoprolol 
succinato). 
o Antagonista da aldosterona 
(espironolactona, eplerenona). 
o iSGLT2 (dapagliflozina, 
empagliflozina). 
• Diuréticos: para controle de sintomas 
(não reduzem mortalidade). 
• Dispositivos: CDI, ressincronizador (em 
casos selecionados). 
 
🔹 ICFEP (não há terapia comprovadamente 
eficaz para reduzir mortalidade): 
• Controle de sintomas com diuréticos. 
• Tratar fatores de risco: HAS, DM, 
obesidade, FA, DPOC, coronariopatia. 
• iSGLT2 (evidência mais recente: 
benefício em redução de 
hospitalizações). 
 
✅ Resumo-chave de prova: 
• ICFER: tem tratamento específico 
que aumenta sobrevida. 
• ICFEP: foco é controlar comorbidades 
+ diurético para sintomas. 
• BNP elevado em ambas, mas eco é 
quem define. 
• Sódio ↓, água ↓, peso diário, exercício 
regular, vacinas, cessar tabagismo, 
controlar comorbidades. 
• Sempre perguntar: paciente sabe 
reconhecer sinais de descompensação? 
 
Quadro comparativo – ICFER x ICFEP 
Característica ICFER ICFEP 
Fração de 
ejeção 
≤ 40% ≥ 50% 
Mecanismo Disfunção 
sistólica 
(contração 
ruim) 
Disfunção 
diastólica 
(enchimento 
ruim) 
Perfil típico Homem, mais 
jovem, pós-
IAM, 
miocardiopatia 
Mulher, idosa, 
HAS, DM, 
obesidade 
Sinais clínicos Dispneia, 
fadiga, edema 
Dispneia, 
intolerância ao 
exercício, 
edema 
Prognóstico Pior, mas 
tratamento 
eficaz (reduz 
mortalidade) 
Prognóstico 
variável, sem 
drogas 
específicas 
comprovadas 
Tratamento IECA/ARNI, 
BB, AAS, 
antagonista 
aldosterona, 
iSGLT2 
Diuréticos + 
controle de 
comorbidades; 
iSGLT2 
reduzem 
hospitalização 
 
 
 
 
🩺 PERICARDITE AGUDA 
📍Definição 
 Inflamação aguda do pericárdio, 
geralmente com duração📍 Etiologia (principais causas) 
• Idiopática/viral (mais comum) → 
coxsackie, influenza, HIV. 
• Bacteriana (inclui TB): mais rara, mas 
grave. 
• Pós-IAM: síndrome de Dressler. 
• Autoimunes: LES, artrite reumatoide. 
• Uremia (DRC grave). 
• Neoplasias. 
• Pós-radioterapia, pós-cirurgia 
cardíaca. 
 
📍Clínica 
• Dor torácica típica: 
o Aguda, pleurítica, piora em 
decúbito dorsal e melhora ao 
sentar-se e inclinar o tronco 
para frente. 
• Atrito pericárdico: som áspero, 
melhor auscultado em borda esternal 
esquerda, paciente inclinado para 
frente. 
• Febre baixa, mal-estar. 
• Pode evoluir para derrame 
pericárdico ou até tamponamento 
cardíaco. 
 
📍ECG clássico em 4 fases 
• Elevação difusa do segmento ST (em 
concavidade superior, “em sorriso”). 
• Normalização do ST + inversão de 
onda T. 
• Onda T negativa difusa. 
• Normalização progressiva. 
 
👉 Diferença do IAM: no pericardite, o ST 
elevado é difuso e sem onda Q patológica. 
 
📍Exames complementares 
• ECG: típico em até 60% dos casos. 
• ECO: avalia derrame pericárdico. 
• Rx tórax: pode mostrar aumento da 
área cardíaca se derrame importante. 
• Laboratório: ↑ PCR, VHS, troponina 
(se miopericardite). 
 
📍Tratamento 
• Medidas gerais: repouso relativo. 
• Fármacos: 
o AINEs (ibuprofeno, aspirina): 
primeira linha, por 1–2 
semanas. 
o Colchicina: reduz recorrência, 
geralmente usada por 3 meses. 
o Corticoide: reservado para 
refratários, autoimunes ou 
contraindicação a AINEs 
(cuidado: ↑ risco de 
recorrência). 
• Tratar causa base: antibióticos se 
bacteriana, diálise se uremia etc. 
 
📍Complicações 
• Derrame pericárdico. 
• Tamponamento cardíaco (choque 
obstrutivo → tríade de Beck: 
hipotensão, bulhas abafadas, 
turgência jugular). 
• Pericardite constritiva (crônica, 
fibrose do pericárdio). 
 
📍Prognóstico 
• Maioria é benigna e autolimitada. 
• Recorrência em até 30%. 
• Pior prognóstico em: pericardite 
bacteriana, neoplásica, uremia e 
recorrente. 
 
✅ Resumo de prova: 
• Dor torácica que melhora sentado e 
piora deitado. 
• ECG: ST elevado difuso + PR 
deprimido. 
• Atrito pericárdico é patognomônico. 
• Tratamento: AINE + colchicina; 
corticoide só em casos selecionados. 
 
 
 
 
 
🩺 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) 
📍Definição 
 As síndromes coronarianas agudas 
(SCA) incluem 3 diferentes apresentações. 
Assim, temos: 
• Infarto agudo do miocárdio: 
o Sem elevação do segmento ST 
(IMSST) 
o Com elevação do segmento ST 
(IMCST) 
• Angina instável. 
 
 Embora os tipos de SCA sejam 
diferentes, todas elas envolvem isquemia. A 
diferença entre elas são os sintomas, além 
dos resultados de exames e marcadores 
cardíacos. 
 
1. Angina Estável 
• Definição: dor torácica por isquemia 
miocárdica transitória, desencadeada 
por esforço ou estresse, aliviada com 
repouso ou nitrato. 
• Fisiopatologia: obstrução coronariana 
fixa/estável (aterosclerose ≥ 70%). 
• Clínica: 
o Dor torácica típica, 
desencadeada por 
esforço/emocional, alívio em 
minutos. 
• ECG: geralmente normal em repouso; 
pode mostrar depressão de ST 
durante teste ergométrico. 
• Biomarcadores: negativos. 
• Tratamento: 
o Nitratos, betabloqueadores, 
BCC (controle de sintomas). 
o AAS e estatinas (reduzem 
eventos). 
o Controle de fatores de risco. 
o Revascularização (angioplastia 
ou CRM) em casos 
selecionados. 
 
2. SCA sem supra de ST (Angina instável + 
IAM sem supra) 
• Definição: obstrução coronariana 
aguda por trombo não oclusivo (ou 
oclusivo transitório). 
• Fisiopatologia: ruptura/erosão de 
placa aterosclerótica instável → 
trombose parcial + isquemia 
miocárdica. 
• Clínica: 
o Dor torácica em repouso, 
prolongada ou de início 
recente, sem padrão fixo. 
• ECG: infradesnível do ST e/ou 
inversão de onda T (não há supra 
persistente). 
• Biomarcadores: 
o Angina instável: troponina 
normal. 
o IAM sem supra: troponina 
elevada (necrose miocárdica). 
• Tratamento: 
o Antiagregantes: AAS + inibidor 
P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor). 
o Anticoagulação (enoxaparina, 
fondaparinux). 
o Betabloqueador, estatina de 
alta potência, nitratos. 
o Estratificação de risco → 
angiografia precoce em alto 
risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. SCA com supra de ST (IAM com supra) 
• Definição: obstrução total e 
persistente de uma artéria coronária. 
🚨 IMPORTANTE 
É importante ter em mente que 
a trombólise não é realizada nos casos de 
IM Sem Supra de ST. 
 
Por outro lado, deve-se realizar um 
cateterismo e ofertar ao paciente: 
• Oxigenoterapia; 
• Ácido acetilsalicílico (AAS); 
• Clopidogrel; 
• Nitratos; 
• Morfina; 
• Inibidores de glicoproteínas IIb/IIa; 
• Betabloqueador; 
• Heparina; 
• Estatinas; 
• IECA; 
• Realização do controle glicêmico. 
 
• Fisiopatologia: ruptura de placa 
aterosclerótica + trombo oclusivo → 
necrose transmural. 
• Clínica: 
o Dor torácica intensa, súbita, > 
20 min, não melhora com 
repouso/nitrato. Pode irradiar 
para mandíbula, ombro, dorso. 
• ECG: supra de ST ≥ 1 mm em ≥ 2 
derivações contíguas OU bloqueio de 
ramo novo com clínica compatível. 
• Biomarcadores: troponina elevada 
(com curva ascendente/descendente). 
• Tratamento: reperfusão imediata: 
o ICP primária (ideal, até 90 
min). 
o Trombolítico se ICP não 
disponível em até 120 min. 
o Além disso: AAS + P2Y12, 
anticoagulante, 
betabloqueador, estatina. 
 
Mas quais são as indicações para a 
realização da reperfusão precoce? 
• Infarto com supra de ST (IMCST); 
• Início dos sintomas 20min, 
não 
melhora 
ECG Normal ou 
isquemia 
induzida 
Infra de 
ST, T 
invertida 
Supra de 
ST 
Troponi
na 
Negativa Negativa 
(AI) ou ↑ 
(IAMSSST) 
↑↑ 
Condut
a 
AAS, 
estatina, 
antianginoso
s, 
revasculariz
ação se 
indicado 
AAS + 
P2Y12 + 
anticoagula
ção + 
estratifica
ção 
invasiva 
Reperfusão 
imediata + 
AAS + 
P2Y12 + 
anticoagula
ção 
 
📍Perguntas frequentes 
1. Quais são as SCA? 
o Angina instável, Infarto com 
supra de ST (IMCST) e infarto 
sem supra de ST (IMSST). 
2. Das SCA’s, qual é a mais preocupante 
e deve ser tratada com urgência? 
o Infarto com supra de ST. 
3. Quais exames complementares devem 
ser solicitados no paciente com SCA? 
o Troponina; 
o Eletrocardiograma; 
o Ecocardiograma; 
o Radiografia de tórax; 
o Ressonância magnética 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mas quais são as indicações para a 
realização da reperfusão precoce? 
Infarto com supra de ST (IMCST); 
Início dos sintomas 45 anos 
e mulheres > 55 anos, mas risco 
aumenta muito após menopausa. 
• Maior incidência em pacientes com 
HAS, DM, DLP e tabagismo. 
 
📍Fisiopatologia 
• Aterogênese: depósito de LDL-
colesterol na íntima → inflamação → 
formação de placa aterosclerótica. 
• Com o tempo, a placa pode: 
o Crescer de forma estável → 
angina estável(estenose fixa). 
o Romper/ulcerar → trombose 
aguda → SCA (angina instável, 
IAMSSST, IAMCSST). 
• Isquemia miocárdica ocorre quando a 
oferta de O₂hipocapnia (alcalose respiratória). 
 
📍Estratificação de risco 
• Baixo risco: estável 
hemodinamicamente, sem disfunção de 
VD. 
• Intermediário: estável, mas com 
disfunção de VD ou BNP/troponina ↑. 
• Alto risco (maciço): instabilidade 
hemodinâmica (PAS 80%. 
• Persistente leve: sintomas > 
2x/semana, mas não diários. 
• Persistente moderada: sintomas 
diários, VEF1 60–80%. 
• Persistente grave: sintomas contínuos, 
VEF1 
94%). 
o SABA inalatório repetido 
(salbutamol). 
o Ipratrópio inalatório (em crises 
moderadas/graves). 
o Corticoide sistêmico 
(prednisona VO ou 
metilprednisolona EV). 
o Sulfato de magnésio EV em 
casos graves refratários. 
o Internação/Uti se risco de 
insuficiência respiratória. 
 
📍Resumo para prova 
• Asma = inflamação crônica + 
hiperresponsividade brônquica + 
sintomas variáveis e reversíveis. 
• Diagnóstico: clínica + espirometria 
(VEF1/CVF ↓, reversibilidade com BD). 
• Tratamento: ICS é a base; SABA só 
não é mais recomendado 
isoladamente. 
• Crise: O2 + SABA inalatório + 
corticoide sistêmico. 
 
 
 
 
 
 
 
🩺 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRONICA (DPOC) 
📍Definição 
 Doença comum, prevenível e tratável, 
caracterizada por limitação persistente do 
fluxo aéreo, geralmente progressiva, 
associada a resposta inflamatória crônica 
anormal dos pulmões a partículas nocivas ou 
gases. 
 Inclui enfisema (destruição dos septos 
alveolares) e bronquite crônica (tosse 
produtiva ≥ 3 meses/ano por 2 anos 
consecutivos). 
 
📍Epidemiologia 
• Prevalência mundial: ~10% dos 
adultos > 40 anos. 
• No Brasil, é a 4ª causa de morte por 
doença crônica. 
• Subdiagnosticada e frequentemente 
confundida com asma. 
 
📍Fatores de risco 
• Tabagismo (principal, 80–90% dos 
casos). 
• Exposição ocupacional (poeira, 
fumaça). 
• Poluição do ar. 
• Deficiência de α1-antitripsina (raro, 
em jovens não fumantes). 
 
📍Fisiopatologia 
• Inflamação crônica → remodelamento 
→ estreitamento brônquico. 
• Desequilíbrio protease/antiprotease 
→ destruição alveolar → enfisema. 
• Hipersecreção de muco → obstrução 
brônquica → bronquite crônica. 
• Consequências:o Aumento da resistência das 
vias aéreas. 
o Aprisionamento aéreo e 
hiperinsuflação. 
o Alteração na troca gasosa → 
hipoxemia crônica ± 
hipercapnia. 
 
📍Manifestações clínicas 
• Tosse crônica. 
• Expectoração. 
• Dispneia progressiva, inicialmente aos 
esforços, depois em repouso. 
• Exacerbações frequentes (infecções). 
• Sinais avançados: 
o Tórax em barril 
(hiperinsuflação). 
o Uso de musculatura acessória. 
o Cor pulmonale (hipertensão 
pulmonar, turgência jugular, 
edema periférico). 
 
📍Diagnóstico 
• Clínico + história de exposição 
(tabagismo). 
• Espirometria (padrão-ouro): 
o VEF1/CVF 40 anos, 
tabagismo 
Sintomas Variáveis, 
intermitentes 
Progressivos, 
persistentes 
História Atopia, alergia Tabagismo, 
ocupacional 
Reversibilidade Sim (VEF1 melhora 
com BD) 
Não 
completamente 
reversível 
Espirometria Obstrução variável, 
reversível 
Obstrução 
persistente 
(VEF1/CVF• ICFER: 
o 4 pilares → IECA/ARNI + BB + 
antagonista da aldosterona + 
iSGLT2. 
• ICFEP: 
o Diurético + tratar 
comorbidades; iSGLT2 ↓ 
internações. 
• Pericardite aguda: 
o AINE + colchicina. 
• DAC/Angina estável: 
o AAS + estatina + BB ± nitrato. 
• SCA sem supra (AI/IAMSSST): 
o AAS + P2Y12 + anticoagulação; 
estratificação invasiva. 
• IAM com supra: 
o Igual + reperfusão imediata 
(ICP/trombólise). 
• TVP: 
o Anticoagulação (heparina → 
varfarina/DOACs). 
• TEP: 
o Anticoagulação em todos; 
trombólise se instável. 
• Asma: 
o Corticoide Inalatório (base) ± 
LABA; crise: O₂ + SABA + 
corticoide sistêmico. 
• DPOC: 
o Cessar tabagismo; 
LABA/LAMA; ICS em casos 
selecionados; exacerbação → 
O₂ + SABA/SAMA + corticoide 
sistêmico ± antibiótico. 
 
🩺 PEGADINHAS QUE PODEM CAIR 
 
 
HAS ❌ IECA + BRA nunca juntos 
✔ Negros/idosos respondem melhor a 
tiazídico/BCC 
✔ Tiazídico perde efeito se TFG