PROTOCOLO Insuficiência Cardíaca

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Protocolo Insuficiencia Cardiaca | elaborado por : Manuel Tomas – Medico Internista HCN 1 
 
Insuficiência Cardíaca 
 
 
 
Conceito 
 
É o estado fisiopatológico em que o coração se torna incapaz de manter o débito 
cardíaco adequado para suprir as demandas metabólicas teciduais. 
 
É uma síndrome clínica complexa, que geralmente resulta de alterações estruturais e 
funcionais que impedem ou dificultam a manutenção de um débito cardíaco normal. 
 
Compromete a função contrátil levando a disfunção sistólica, porém, é relativamente 
frequente na prática clinica a síndrome de insuficiência cardíaca com função sistólica 
preservada, principalmente em pacientes idosos, do gênero feminino, portadores de 
diabetes e hipertensão arterial. 
 
 
 
Epidemiologia 
 
Representa um grave problema de saúde pública, sendo considerada uma epidemia 
emergente. 
 
Nos EUA acomete aproximadamente 3 a 5 milhões de pessoas, com o surgimento de 
400 mil novos casos anuais. 
 
Em Moçambique, a insuficiência cardíaca é a principal causa de internamento hospitalar 
por doenças do aparelho cardiovascular (gênero feminino, portadores de hipertensão 
arterial, cardiopatia reumática). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
As principais etiologias da insuficiência cardíaca são: 
 hipertensão arterial (miocardiopatia hipertensiva); 
 doenças valvulares; 
 miocardioaptia periparto; 
 agressão miocárdica pelo álcool (miocardiopatia alcoólica) e Tóxica; 
 doença aterosclerótica coronariana (miocardiopatia isquêmica); 
 Nutricional 
 Endócrina ou Neuro-hormonal 
 agressões virais (miocardites); 
 agressão miocárdica pelo T. cruzi (miocardiopatia Chagásica); 
 cardiopatias congênitas. 
 Doença reumática sistémica 
 Idiopática 
 
Classificação A classificação funcional amplamente adotada é a da NYHA que classifica os pacientes 
em 4 classes de acordo com sua limitação (dispnéia) para as atividades habituais: 
 CF I – paciente assintomático; 
 CF II – paciente sintomático somente aos grandes esforços; 
 CF III – paciente sintomático aos pequenos e mínimos esforços; 
 CF IV – paciente com sintomas em repouso. 
O estadiamento foi proposto pela AHA (American Heart Association) em quatro estágios 
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– Classificação de Hunt : 
 Estágio A: pacientes portadores de risco elevado para eventos cardiovasculares 
(hipertensos, diabéticos, ateroscleróticos), porém sem doença cardíaca 
estrutural; 
 Estágio B: pacientes com doença cardíaca estrutural, porém assintomáticos; 
 Estádio C: pacientes com sintomas leves a moderados; 
 Estádio D: pacientes em fase avançada da doença, com sintomas intensos e 
refratários ao tratamento clínico otimizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 Independente da etiologia, 
 Modificações anatômicas : dilatação da cavidade e ↓desempenho sistólico, 
 ↓ débito cardíaco, 
 Ativação dos mecanismos de compensação Sistema Neuro-Hormonal (SNA-
Simpático, SRAA-Renina Angiotensina Aldosterona, SAV-Arginina-Vasopressina) 
 
 Substâncias vasoconstritoras e proliferativas, como a angiotensina II, a 
norepinefrina, as prostaglandinas vasoconstritoras, a aldosterona e 
principalmente as endotelinas, que predominam e se intensificam na evolução 
da doença. 
 
 Substâncias Vasodilatadoras & Antiproliferativas – hormônio natriurético atrial 
(BNP), as prostaglandinas vasodilatadoras, a bradicinina e o óxido nítrico que 
promovem vasodilatação e aumento da diurese e natriurese, 
 
 Down-regulation receptores beta-1 
 
 A atividade pró-inflamatória exacerbada está associada à caquexia cardíaca - 
miocitonecrose, apoptose, morte celular - elevação de substâncias pró-
inflamatórias (citocinas), como as interleucinas (IL) e o fator de necrose 
tumoral (TNF-alfa) – 
 
 Disfunção e remodelação endotelial 
 
 Remodelação ventricular (mudança de forma do coração) e aparecimento de 
sintomas, 
 
 ↑FC, ↑contratilidade, vasoconstricção-redistribuição do fluxo sanguíneo, 
↓débito urinário e retenção de sódio e água, 
 
 Morte súbita por arritmia ventricular e a insuficiência cardíaca refratária por 
falência ventricular progressiva. 
 
 
 
Sintomas 
 Dispnéia – progressiva intolerância ao esforço – pela ↓DC 
 Ortopneia e DPN – pela retenção hidrosalina e congestao pulmonar 
 Dor ou desconforto no HCD – pela distensão da cápsula hepática, pela 
congestao venosa sistemica 
 Fadiga, sonolência, tontura, oligúria, caquexia cardíaca, perda massa 
muscular – pela ↓DC 
 Palpitações, tonturas – arritmias ventriculares ou SV 
 Arritmia cardíaca, sincope, tromboembolismo sistêmico, morte súbita – 
pela disfunção ventricular 
 
 
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Sinais 
 palidez, pulsos finos, pressão arterial convergente, extremidades frias 
e redução da perfusão periférica – pela ↓DC 
 tosse, chiado no peito e intolerância ao decúbito baixo – pela congestão 
pulmonar 
 estase jugular, hepatomegalia, edema de membros inferiores e 
frequentemente ascite – pela congestão sistêmica 
Critérios 
maiores 
 dispneia paroxistica nocturna 
 distensão veias do pescoço 
 fervores 
 refluxo hepato-jugular 
 galope S3 
 perda de 4.5kg em 5 dias, como resposta ao tratamento 
 edema agudo do pulmão 
 PVC > 16cmH2O 
 Cardiomegália ao Rx 
 Edema pulmonar, congestão visceral ou cardiomegália à autópsia 
 
2 Majors fazem o diagnóstico (Critério de Framingham) 
Critérios 
menores 
 Tosse nocturna 
 Dispneia ao grande esforço 
 Derrame pleural 
 Taquicárdia 120bpm 
 Edema bilateral do tornozelo 
 
1 Major + 2 Minors fazem o diagnóstico (Critério de Framingham) 
 
 
 
 
 
Reconhecimento 
da IC 
 A anamnese e o exame clínico são indispensáveis para o diagnóstico apropriado 
da síndrome de insuficiência cardíaca. 
 
 Na anamnese são importantes os dados epidemiológicos como doença cardíaca 
na família, doença reumatológica na infância, origem de zona endêmica para 
doença de Chagas, passado de hipertensão arterial, infarto prévio, tratamento 
quimioterápico prévio e ingestão de álcool. 
 
 Devemos procurar os sinais e sintomas decorrentes do baixo débito cardíaco, 
da hipertensão venocapilar pulmonar, da congestão venosa visceral e 
periférica. 
 No exame clínico devemos buscar os sinais da hipoperfusão periférica, de 
aumento das cavidades cardíacas, de sopros e bulhas patológicas e dos 
fenômenos congestivos pulmonar e sistêmico 
 
 
 
 
 
Exames 
complementares 
 
 Dosagem de eletrólitos (Na+, K+, Mg+), diminuídos pela ação dos 
diuréticos. 
 Dosagens de uréia e cretinina - avaliam a repercussão renal da ICC e a 
insuficiência renal concomitante. 
 A avaliação hematológica é importante para afastar anemia e infecção, que 
são fatores que frequentemente agravam o quadro de insuficiência cardíaca. 
 A urina I afasta a infecção urinária e avalia proteinúria e glicosúria. 
 A dosagem de hormônios tireiodeanos é importante, principalmente nas 
pacientes do sexo feminino, visto que os distúrbios da tireóide podem ser causa 
ou agravam o quadro de insuficiência cardíaca. 
 Os exames de avaliação cardiológica, como eletrocardiograma, 
radiografia de tórax e ecocardiograma, irão nos dar informações 
importantes para diagnóstico, repercussão, tratamento e prognóstico da 
cardiopatia. 
 Peptídeo Natriuretico Atrial (BNP) e-ou N-Terminal Pro-BNP 
 Cateterismo cardiaco (na doença aterosclerótica coronariana miocardiopatia 
isquêmica) 
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Principios Gerais 
do Tratamento 
O tratamento da insuficiência cardíaca deve ser norteado através das seguintes 
recomendações: 
 Tentar determinar a etiologia e, se possível, corrigir a causa da disfunção 
ventricular; 
 Afastar osfatores agravantes e/ou precipitante da insuficiência cardíaca; 
 Orientar o paciente e familiares sobre a gravidade da doença, ressaltar a 
importância da dieta hipossódica, restrição hídrica, atividade física e aderência 
ao tratamento medicamentoso. 
 
 
 
Objectivos do 
Tratamento 
 
 aliviar os sinais e sintomas congestivos, 
 aumentar a tolerância ao esforço, 
 melhorar a qualidade de vida, 
 reduzir hospitalizações, 
 diminuir a velocidade da dilatação ventricular (remodelação), controlar as 
arritmias ventriculares, supraventriculares e prolongar a vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Medicamentoso 
Diuréticos 
 Não usar em monoterapia 
 Furosemida 40 a 320mg/dia oral + Amilorido 5mg/dia oral 
 + Hidroclortiazida 25-50 mg/dia oral – potencialização diurética (se edema 
marcado-congestão venosa sistémica) 
 Monitorar electrólitos (K, Na, Mg) 
 ↓Morbidade ↓Agudizações ↓Re-admissões 
 Não ↓ a remodelação ventricular-endotelial – Não ↓mortalidade 
 Inibidores de ECA 
 Indicada para todos os pacientes com disfunção ventricular sintomática ou 
assintomática e também para os pacientes de risco para desenvolver doença 
cardiovascular (hipertensos e diabéticos) com o objetivo de prevenir a 
insuficiência cardíaca - NYHA I-IV e Hunt A 
 Captopril: 100 a 150 mg/dia ou Enalapril: 20 a 40 mg/dia ou Lisinopril: 20 a 
40 mg/dia. ↓ a remodelação ventricular-endotelial ↓hospitalização ↓mortalidade 
 CI absoluta : Gravidez, Estenose Bilateral da Arteria Renal 
Hidralazina+Dinitrato isossorbida 
 Raça negra FEVE≤35% ou FEVE