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2024/2 CARDIO II JÚLIA MARIN RAMPAZZO FACULDADE DE MEDICINA - UPF ATM 2027/2 Sumário Taquicardia Supraventricular ........................................................................................................................................................................................................................................... 3 Fibrilação Atrial .................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10 Taquicardia Ventricular ............................................................................................................................................................................................................................................................ 15 Doenças da Aorta ........................................................................................................................................................................................................................................................................... 20 Doenças da Valva Aórtica .................................................................................................................................................................................................................................................... 26 Pericardite ................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 31 Endocardite Infecciosa ............................................................................................................................................................................................................................................................ 37 Doenças da Valva Mitral ......................................................................................................................................................................................................................................................... 42 Síncope ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 45 Bradiarritmias .................................................................................................................................................................................................................................................................................... 50 Cardiopatias Congênita (Acianótica e Cianótica) ................................................................................................................................................................................. 53 Professores Basileu, Emerson, Ronei e Vanderlei Taquicardia Supraventricular 1 Taquicardia Supraventricular Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 Origem na região superior ou no nó AV QRS estreito Taquiarritmia FC 100 bpm no repouso Sempre precisa ter uma explicação plausível No esforço, é considerado taquicardia se não é adequado perfil do paciente ou atividade realizada Manifestações Clínicas: palpitações, taquicardias de início e término súbito, com frequência e duração variados, podendo estar associado de dispneia, tontura e/ou alteração no nível de consciência Tipos de TSP Taquicardia sinusal Taquicardia por reentrada nodal TRN Taquicardia AV por via anômala TAV/WPW Taquicardia atrial Flutter atrial Fibrilação atrial FA (aula separada) → ECG no momento da crise é importante para diferenciação entre os tipos de TSV e orientação da conduta e prognóstico FREQUÊNCIA CARDÍACA NO ECG 1500/número de quadradinhos no intervalo RR (se ritmo regular) Conta o número de QRS no DII longo (tem 10 segundos 50 quadrados grandes) x 6 para fechar 1 minuto (usado especialmente em ritmos irregulares Regra dos 300 Fluxo de Condutas / Interpretação do ECG ✅ Objetivo inicial é abortar a crise ou controlar a frequência ventricular, prevenindo o agravamento do quadro Avaliar a ESTABILIDADE HEMODINÂMICA Instável* → cardioversão elétrica sincronizada sob sedação *Hipotensão arterial, síncope, dispneia, dor torácica e diminuição do nível de consciência Estável MOVE (monitorização, oxigênio se necessário, acesso venoso e ECG ANÁLISE DO ECG DURAÇÃO COMPLEXO QRS (normal 0,12s ou 3 quadradinhos) QRS estreito 0,12s) → origem no nó AV ou acima = TSV (despolarização progredindo pelas vias normais) QRS amplo/largo → origem no ventrículo = TV (condução não segue a via mais eficiente, mais lenta) RITMO (regularidade do intervalo RR Classificação da TSV Irregular → fibrilação atrial (mais comum), taquicardia atrial multifocal Regular → taquicardia sinusal, taquicardia atrial, flutter atrial, TRN, TAV 3 Taquicardia Supraventricular 2 ONDA P NORMAL PRESENTE Sim → origem da arritmia nos átrios Não → origem abaixo dos átrios, no nó AV ou nos ventrículos RELAÇÃO ONDA P / QRS (relação entre a frequência atrial e ventricular) Mais de uma onda P para cada QRS flutter ou taquicardia atrial Uma onda P para cada QRS segue análise AVALIAÇÃO INTERVALO RPʼ / PʼR RP início do QRS até a onda P; PR onda P até início do QRS RPʼ curto RPʼ PʼR TRN, TAV e taquicardia atrial RPʼ longo RPʼPʼR taquicardia sinusal, taquicardia atrial CONDUTA TAV com ritmo regular → MANOBRA VAGAL (manobra de Valsalva) Não efetiva → ADENOSINA 6 mg EV bolus seguido de 20 mL de soro fisiológico em flush e elevação do braço* Sem reversão/lentificação pós 2 minutos → pode repetir até 2x com dose de 12 mg *Não existe nenhum estudo comprovando a necessidade de elevar o braço ❗ Avisar o paciente da sensação de morte iminente 🎯 Objetivo das duas medidas é bloquear o nó AV - lentifica a taquicardia, podendo interromper ela Taquicardia por reentrada e WPW geralmente interrompidas pelo bloqueio do nó AV (manobra vagal / adenosina) Outras arritmias → lentificação ou aumento do grau de BAV ajuda no diagnóstico e na tomada de decisões Se reversão medicamentosa das TSV estáveis não for possível → CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA (metoprolol, verapamil, diltiazen…) Manobras vagais: valsalva (contração abdominal prologada ou soprar contra o dorso da mão) ou soprar uma seringa o necessário para empurrar o êmbolo ⭐ Valsalva modificada (preferência) → fazer a manobra de valsalva sentado e depois colocar o paciente em decúbito dorsal e realizar elevação passiva do MMII por 15 segundos Compressão dos seios carotídeos: não é mais usado, era feito a compressão de uma das carótidas no ângulo da mandíbula por 10 segundo Principais causas de arritmias não sinusais Ritmo ectópico: ritmo que origina de outro local que não o nó SA 4 Taquicardia Supraventricular 3 Ritmos reentrantes: distúrbio da transmissão do impulso Via rápida (beta) conduz com mais velocidade e se repolariza mais rápido do que a via lenta (alfa) Em situações normais isso não é relevante porque as duas vias tem tempo suficiente de repolarizar entre os batimentos 1 Ocorre um batimento prematuro, originado fora do nó SA (ex.: extrassístole atrial) interrompe o fluxo ordenado de batimentos sinusais normais Como o batimento veio antes do esperado, a via lenta ainda está no período refratário, então esse batimento é conduzido pela via rápida 2 A via rápida entra no período refratário, forçando o batimento sinusal seguinte a ser conduzido pela via lenta 3 A via rápida se repolariza e o batimento sinusal circula de volta por ela, formando uma alça de reentradalinha: Fluodrocortisona (mineralocorticoide) - faz retenção de sódio e água Alternativas: BB funciona para síncope vasovagal precedida de taquicardia (algumas diretrizes não recomendam mais, Basileu usa) Paroxetina (ou qualquer inibidor da recaptação da serotonina) Situacional Ocorrem em momentos específicos para cada paciente Receptores específicos que desencadeiam respostas vagais em órgãos e sistemas diferentes Ex.: síncope quando urina, defeca, espirra, em acessos de riso… Síndrome do Seio Carotídeo Ocorrem por hipersensibilidade de receptores que causam estímulo vagal na região das carótidas Mais comum em homens com aprox. 50 anos Episódios ocorrem quando há compressão do pescoço - estender roupas, colarinho justo, se barbear…. Diagnóstico: Clínico Compressão do seio carotídeo é positivo se pausa nos batimentos cardíacos 3s ou queda na PA 50 mmHg Hipotensão Postural Também chamada de HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA Principalmente em idosos, polimedicados Fisiopatologia: falência autonômica primária por depleção de volume e diminuição da resposta simpática → queda no retorno venoso por incapacidade de fazer a vasoconstrição necessária na posição em pé Causas: Medicamentos: vasodilatadores, diuréticos, antidepressivos Depleção de voluma: anemia/hemorragia, diarreia, vômitos Disautomonias: parkinson, demência por corpúsculos de Lewy, DM, amiloidose, DRC Diagnóstico: História + exame físico (avaliar doenças prévias, novas medicações…) Aferir PA em 3 posição (decúbito, sentado e em pé) com 3 min de diferença Queda da PAS 20 mmHg ou PAD 10 mmHg ou queda da PAS 90 mmHg Pode fazer teste com adenosina Tratamento: Orientação (evitar mudanças bruscas de posição) Manobras de contrapressão 48 Síncope 4 Corrigir causa base (anemia, hemorragia, medicações…) Pode usar midodrina ou fludrocortisona em casos refratários Síncope Cardíaca Geralmente pacientes 60 anos, histórico de doença cardíaca Pacientes de alto risco que devem ficar internados para investigação Características: Ocorrem durante o exercício Pode ocorrer em posição supina Poucos ou sem pródromo Pode ser precedidas de palpitação Episódios liga-desliga (paciente acorda e apaga subitamente) Grande hipotensão pode gerar movimento epiléptico-like Causas: Cardiopulmonares: TEP, hipertensão pulmonar Arritmias: taqui e bradi Alteração de grandes vasos: dissecção e ruptura de aorta Estruturais: estenose aórtica, cardiomiopatias, hipertrófica… Diagnóstico: ECG Bradicardia (baixo DC hipoperfusão): disfunção do nó SA, BAV Taquicardia (alta FC prejudica o enchimento ventricular → baixo DC FA, flutter atrial, taquicardia supraventricular…. Mais preocupante → taquicardia ventricular (suspeita sempre que tiver palpitações antes da síncope) Holter, ecocardiograma Estudo eletrofisiológico (especialmente se alto risco de arritmia maligna TV ou BAV avançado) Tratamento: depende da causa base Bradicardia, disfunções do nó SA, BAV avançado → marcapasso definitivo Arritmias supraventriculares → ablação ou antiarrítmicos Taquicardia ventricular → ablação, implante de CDI e antiarrítmicos 49 Bradiarritmias 1 Bradiarritmias Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 FC 50 bpm Pode ser que o paciente não tenha sintomas quando está bem Competência cronotrópica FC aumenta com atividade física) FC máxima 220 idade 💡 A FC cardíaca máxima não muda para atletas/não atletas, o que muda é a quantidade de tempo e o esforço necessário para atingir 🚨 Sintomas de alerta: síncope, dor torácica, lipotímia Deve ser valorizada se sintomas ou cardiopatia prévia Assintomático não tem necessidade de seguir investigação Etiologia Atleta jovem (sem déficit cronotrópico) Relacionado ao sono AOS Alterações vasovagais Doenças do nó SA Fisiopatologia: Células do nó SA tem maior automatismo - normalmente assumem o controle da despolarização Se o nó SA estiver inibido/disfuncionante, outras células assumiram - quanto mais longe do nó SA, mais lenta a taxa de despolarização e a FC Depois da despolarização atrial o estímulo chega no nó AV e no sistema His-Purkinje Bradiarritmia → problema no nó SA, no nó AV ou no sistema de condução Sistema autonômico tem função importante no controle da FC Sistema parassimpático pelo estímulo vagal diminui a FC Pacientes jovens tem uma variação normal na FC com a respiração (arritmia fásica) Jovens e atletas podem ter hipertonia vagal FC mais baixa) Causas intrínsecas Causas extrínsecas / bradicardia funcional Degeneração do sistema de condução Hipotireoidismo Doença isquêmica do coração IAM Hipotermia Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, hemocromatose) Drogas BB, BCC, clonidina, digoxina, antiarrítmicos, canabis) Doenças do tecido conjuntivo LES, AR, ES Mediadas pelo sistema autonômico (síncope reativa) Cirurgia cardíaca prévia Distúrbios eletrolíticos (hipo/hipercalemia) Doenças infecciosas (chagas, endocardite, leptospirose, brucelose) Distúrbios neurológicos HIC, meningite) Disfunção do Nodo Sinusal Mais comum em mulheres e idosos Causa mais comum no Brasil: cardiopatia chagásica crônica 50 Bradiarritmias 2 Clínica: Pode ser assintomático (se for um achado ocasional não é problema) Fadiga, ICC*, síncope (eventualmente) *Redução do débito cardíaco (no caso da bradicardia, o coração tem força para bombear o sangue, mas a frequência é diminuída ) ICFEp Fração de ejeção = volume ejetado em relação ao volume diastólico final Síndrome de Stoke-Adams: bradicardia com síncope Síndrome Bradi-Taqui (ou taqui-bradi ou bradi-taquiarritmia): ocorrência de taquiarritmias supraventriculares FA seguida de bradicardia severa depois da interrupção da taqui Principais sintomas: síncope e palpitação Normalmente o diagnóstico é feito com holter ou estudo eletrofisiológico Normalmente precisa de marcapasso definitivo Bradicardia sinusal FC 50 bpm + onda P sinusal sempre seguida de QRS Bloqueio sinoatrial BSA: atividade sinusal não gera despolarização atrial, pode levar a assistolia atrial BSA 1º grau: retardo na condução SA BSA 2º grau: tipo I condução é retardada até surgir uma falha (encurtamento progressivo no intervalo PP; tipo II pausas sinusais súbitas BSA 3º grau: pausas sinusais prolongadas e sem onda P (ritmo juncional - junção AV assume a despolarização do coração) Distúrbios da Condução Atrioventricular Nó AV lentifica a condução entre átrio e ventrículo (intervalo PR), filtro de atividade atrial excessiva Principal causa de BAV degenerativa (fibrose, esclerose das fibras de condução), seguida de isquêmica IAM inferior) Só é considerado BAV se frequência atrial for 100 Relação com o IAM: infarto inferior faz bloqueio proximal ao feixe de His → bradicardia transitória com QRS estreito 90% dos casos) BAVT pós IAM não é indicação de marcapasso (exceto se durar 15 dias) BAV 1º grau Atraso maior e fixo na condução AV, todo estímulo atrial chega nos ventrículos Intervalo PR aumentado 200 ms ou 5 quadradinhos) Sem importância clínica EXCETO NA SÍNCOPE BAV 1º grau + síncope → faz estudo eletrofisiológico para avaliar presença de bloqueio infrahissiano (indicação de marcapasso) Bloqueio a nível de nó AV suprahissiano) → não progride de forma inesperada Bloqueio a nível do his (infrahissiano) → maior chance de progressão para BAVT ou BAV de alto grau 51 Bradiarritmias 3 BAV 2º grau Ocorre falhas de condução do átrio para o ventrículo BAV de 2º grau Mobitz I Wenckebach): aumento progressivo no intervalo PR até ocorrer falha de estimulação ventricular (onda P não gera um QRS) Pode ocorrer em atleta ou jovem no repouso Relação com AOS e taquicardia atrial Usualmente desaparece com o aumento da FC (como no exercício) - se não desaparecer precisa investigar BAV de 2º grau Mobitz II: falha de condução inesperada, associado à distúrbio no feixe de His (distal - pior prognóstico) BAV avançado: condução AV bloqueada de maneira fixa Ex. 21 BAV de 3º grau ou total (BAVT)Nenhum estímulo do átrio chega no ventrículo Sem relação da atividade atrial com a atividade ventricular (onda P sem relação com o QRS) Ventrículo assume a própria despolarização que pode ser por: Escape juncional QRS estreito) - origem do ritmo no nó AV Idioventricular QRS largo) - origem do ritmo nas fibras ventriculares (abaixo do nó AV Não responde ao estímulo autonômico - paciente pode ter síncope na atividade cardíaca 💡 Dissincronia cardíaca pode levar ao desenvolvimento da IC 52 Bradiarritmias 4 Conduta Bradiarritmias instáveis Sintomas ou sinais de baixo débito (hipotensão, redução do débito urinário, IC, alteração do nível de consciência, dor torácica ou síncope) Necessário restaurar a FC rapidamente � MOVE (monitorização, O₂ se hipoxemia, acesso venoso, ECG � Se instabilidade persistente → ATROPINA Bloqueia a ação da acetilcolina nos receptores parassimpáticos → aumentando a FC Dose: 0,51 mg EV por 35 min (dose máxima: 3 mg) Teste para ver se a bradicardia é de doença parassimpática ou não (se o nó SA está normal ou não) QRS estreito → acima no feixe de His → responde à atropina QRS largo → abaixo do feixe de His → não responde à atropina � Se ineficaz: marcapasso ou dopamina ou adrenalina Bradiarritmia Estável Avaliar causas reversíveis: hipoxemia, hipotermia, medicamentos, distúrbios eletrolíticos, IAM, hipotireoidismo) BAV de 1º grau e 2º grau Mobitz I BENIGNO, mais comum em atletas e indivíduos sadios assintomáticos BAV de 2º grau Mobitz II e BAVT → normalmente precisa de marcapasso 🎯 Indicação de marcapasso: sintomas ou bloqueio avançado ou medicação insubstituível que causa bradicardia (ex. BB na IC Derivação ganglionar ou denervação simpática cardíaca - novo tratamento para bradiarritmias graves (especialmente se refratárias ao tratamento convencional) - algumas bradiarritmias são causadas/exacerbados por hiperatividade vagal 53 Cardiopatia Congênita 1 Cardiopatia Congênita Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 Circulação Fetal Coração termina de se formar com 4 semanas de gestação (primeiro órgão) Se alterada a ardem temporal de formação de câmaras, válvulas, grandes vasos podem ocorrer má formações congênitas (por alterações genéticas e fatores extrínsecos) Troca gasosa é feita pela placenta que tem uma baixa resistência vascular → PA do feto é baixa Pulmão fetal é cheio de líquido → alta resistência vascular Shunts direito-esquerdo: Canal arterial (ducto arterial/arterioso): ligação entre o tronco pulmonar e a aorta Forame oval: válvula entre AD e AE (fechamento anatômico no 3º mês) Shunt extracardíaco - ducto venoso: une a V. umbilical e a VCI Porção intra-abdominal da V. umbilical se torna o ligamento redondo do fígado Fluxo do sangue: � V. umbilical sai da placenta com sangue oxigenado � Chega no coração direito pelas a� VCS - sangue pouco oxigenado b� VCI - se une a V. umbilical pelo ducto venoso → sangue médio oxigenado � Segue para o tronco pulmonar a� 10% do sangue vai para o pulmão b� 90% é desviado pelo canal arterial, seguindo para aorta, e pelo forame oval, para o AEVD→aorta � Ao atingir a aorta descendente o fluxo se reúne com a A. umbilical (retorno venoso do corpo) e chega na placenta onde libera o CO₂ e os resíduos TRANSIÇÃO DA CIRCULAÇÃO FETAL NEONATAL (após o nascimento) Líquido nos pulmões é reabsorvido → queda na resistência vascular pulmonar Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar com a respiração 54 Cardiopatia Congênita 2 Clampeamento do cordão → aumento da pressão sistêmica Aumento da concentração de O₂ e diminuição de prostaglandinas → ducto arterial começa a fechar Aumento da pressão no AE fechamento do forame oval Acianótica Desvio do fluxo de sangue da esquerda para direita Comunicação interatrial CIA Comunicação interventricular CIV Persistência do canal arterial PCA Janela aortopulmonar JAP Defeito do septo atrioventricular DSAV Lesões obstrutivas ao nível das câmaras cardíacas esquerdas Estenose aórtica (EAo) Coarctação de aorta CoAo) Estenose mitral congênita (EMi) Lesões obstrutivas ao nível das câmaras cardíacas direitas Estenose pulmonar EP Comunicação Interventricular (CIV) Descontinuidade do septo que divide os ventrículos Passagem de sangue esquerdo → direito → hiperfluxo pulmonar → aumento do retorno venoso para AE → IC Pode estar associada a tretalogia de Fallot (mas é mais comum isolada) ⭐ Cardiopatia congênita mais prevalente Classificação: perimembranosa 80%, muscular, subarterial/via de saída CIV é a cardiopatia congênita que mais manifesta IC Síndrome de Eisenmenger: arteríolas pulmonares ficam menos complacentes → hipertensão pulmonar, fazendo a passagem de sangue ser VD VE. Normalmente crianças mais velhas com taquidispneia, baixa saturação e cianose. Clínica: Pequena: assintomática Moderada/grande: IC direita (descompensa nos 23 meses de idade) com congestão venosa sistêmica Sinais de IC (dispneia, sudorese, hepatomegalia), piora aos esforços (ao mamar → baixo ganho ponderal), pneumonias de repetição Ictus hiperdinâmico e desviado para esquerda Ausculta: sopro holossistólico, hiperfonese de B2 (componente pulmonar mais acentuado) Diagnóstico: Ecocardio: confirmação, ver tamanho/localização ECG sobrecarga biventricular e de AE Rx de tórax: aumento da trama vascular pulmonar e aumento da área cardíaca Tratamento: 55 Cardiopatia Congênita 3 Pequenas e assintomáticas → provável fechamento espontâneo no 1º ano de vida (acompanhar pelo risco de endocardite) Tratamento dos sintomas de ICDIU e IECA seguido de correção cirúrgica precoce (pós 3 meses de vida) Comunicação Interatrial (CIA) Defeito no septo que separa os átrios (passagem de sangue esquerdo → direito → hiperfluxo pulmonar) 3º cardiopatia mais frequente Tipo fossa oval (ou ostium secundum) é a forma mais comum 70%, seguido de ostium primum, seio venoso e seio coronário Clínica: assintomático e sem limitação ao esforço, comum ser achado incidental Inespecíficos: fadiga, dispneia, redução da capacidade funcional Ausculta: desdobramento amplo e fixo de B2 (patognomônico) - atraso na ejeção do VD pelo hiperfluxo Pode ter hiperfonese de B1 e sopro sistólico (pelo fluxo aumentada na valva pulmonar) Diagnóstico: ECG sobrecarga de VD e bloqueio de ramo direito Normalmente ritmo sinusal, mas tem mais chance de arritmias atriais FA Rx de tórax: aumento da trama vascular pulmonar e da área cardíaca Tratamento: Fechamento espontâneo/redução no diâmetro ocorre na maioria dos casos no 1º ano de vida Tratamento de sintomas se presentes IC, arritmia, HAP CIA grande → cirurgia com o paciente assintomático entre os 3 e 5 anos de idade No ostium secundum pode ser feito cateterismo cardíaco + implante de prótese para correção o resto a única opção é cirurgia Persistência do Canal Arterial (PCA) Canal arterial = ligação entre o tronco pulmonar e a aorta Com a permanência após o nascimento o fluxo passa a ser aorta → tronco pulmonar → hiperfluxo pulmonar Fatores de risco: história familiar, prematuridade, sofrimento fetal agudo, asfixia perinatal, síndrome da rubéola congênita Clínica: Pequeno: oligossintomático, sopro no exame físico Maior: ICC, precórdio hiperdinâmico (hipercinético - pela sobrecarga do VE Prematuros: sudorese, taquicardia, taquipneia, irritabilidade, perda ou ganho insuficiente de peso Ausculta: sopro contínuo “em maquinariaˮ Pode ter B3 e pulsos periféricos amplos em martelo dʼágua/de Corrigan Diagnóstico: Ecocardio: dimensões, padrão, velocidade de fluxo 56 Cardiopatia Congênita 4 ECG sobrecarga esquerda Rx de tórax: aumento da área cardíaca e da trama vascular pulmonar Cateterismo: avaliação de resistência vascular Tratamento: Pequeno: pode ter fechamento espontâneo nas primeiras semanas de vida Prematuros: indometacina ou ibuprofeno (AINE) Se falha → cirurgia entre 6 meses e 2 anos de idade (sempre tem indicação de fechamento) ➕ Janela Aortopulmonar Comunicaçãoentre aorta ascendente e artéria pulmonar Rara, parecida com a PCA Defeito de Septo Atrioventricular (DSAV) Ausência de septo AV fluxo hiperfluxo pulmonar Cardiopatia congênita mais comum na síndrome de Down Clínica: DSAV parcial: parecido com CIA ostium primum - assintomáticos até os 3040 anos DSAV total: fluxo pela CIA e pela CIV (maior grau de HAP IC precoce com congestão pulmonar Ausculta: desdobramento amplo e fixo da B2, sopro sistólico regurgitativo em foco mitral Diagnóstico: Ecocardio e RM ECG BAV de 1º grau, desvio do eixo para esquerda, bloqueio de ramo esuqerdo Rx de tórax: aumento da área cardíaca e da trama vascular pulmonar Tratamento: clínico para IC DIU e IECA, cirurgia precoce (até 6 meses de idade) para correção Estenose Aórtica (EAo) Obstrução da via de saída do VE pode ser subvalvar, valvar ou supravalvar Normalmente a valva aórtica é tricúspide (mas ser bicúspide é comum) 20% associado a outras cardiopatias PCA, CIV, CoAo) Grau de estenose: leve 20 mmHg), moderada 2040 mmHg), grave 40 mmHg) Clínica: tríade angina, síncope e IC Se grave → pulso parvus e tardus 57 Cardiopatia Congênita 5 Ausculta: sopro sistólico ejetivo rude em foco aórtico, que irradia para pescoço Diagnóstico: Ecocardio: gradiente transvalvar ECG hipertrofia de VE Rx de tórax: aumento da área cardíaca e dilatação pós estenótica Tratamento: valvoplastia cateter-balão, substituição valvar, profilaxia para endocardite Coarctação de Aorta (CoAo) Estreitamento na artéria (normalmente junto do canal arterial, logo após a emergência da subclávia) Sangue tem dificuldade de passar para os MMII e se acumula nos MMSS (fluxo normopulmonar) Após a subclávia → ≠ de PA em MMSS e MMII Antes da subclávia → ≠ de PA em MMSS Clínica: PA aumentada pré coarctação → causa de hipertensão secundária Tonturas, cefaleia, palpitações, dispneia, angina… Aumento de pulso em MMSS e diminuição em MMII Nos primeiros dias de vida o canal arterial mantém um bom fluxo, com o fechamento pode haver choque pela má perfusão periférica Ausculta: sopro mesotelessistólico no apêndice xifoide e foco mitral Diagnóstico: ECG hipertrofia de VE RM e angioTC padrão ouro Rx de tórax: sinal de Roesler - erosão da borda inferior do arco costal pela dilatação dos vasos intercostais Tratamento: Prostaglandinas para manutenção do canal arterial em neonatos sintomáticos, angioplastia com balão (paliativo) Tratamento definitivo → cirúrgico Cianogênicas: shunt direito-esquerdo (sangue não chega oxigenado) ou hipóxia importante Estenose Mitral Congênita (EMi) Normalmente associadas à “Síndrome de Shoneˮ → valva mitral em paraquedas, membrana supravalvar mitral, estenose subaórtica, coarctação de aorta Sobrecarga de AE edema pulmonar Clínica: Hipodesenvolvimento Cansaço, taquidispneia, hipertensão pulmonar e ICC Ausculta: sopro diastólico em ruflar mitral com esforço pré-sistólico e B2 hiperfonética Diagnóstico: ECG sobrecarga de AE e VD 58 Cardiopatia Congênita 6 Rx de tórax: aumento da trama vascular pulmonar e espessamento septal periférico Tratamento: cirúrgico ou valvoplastia por balão Estenose Pulmonar (EP) Menor passagem de sangue pelo tronco pulmonar → hipofluxo e hipoxemia Hipertrofia de VD IC direita Pode estar da tetralogia de Fallot Clínica: assintomático, cianose se grave Ausculta: sopro sistólico em foco pulmonar em crescendo e decrescendo, B1 hiperfonética Diagnóstico: Ecocardio: exame de escolha para diagnóstico ECG desvio do eixo para direita, sobrecarga de VD Rx de tórax: trama vascular pulmonar diminuída, aumento da área cardíaca Tratamento: Leve → acompanhamento Moderada/grave: valvoplastia percutânea ou cirurgia Cianótica Shunt direito → esquerdo (sangue não oxigenado vai para as extremidade) Instauração do sangue arterial → hipoxemia Condição grave, minoria sobrevive - importante o diagnóstico precoce Tetralogia de Fallot (T4F) “Síndrome de bebê azulˮ Desvio infundibular em relação ao septo ventricular ⭐ Cardiopatia cianótica mais comum 10% de todas as CC, a que mais precisa de cirurgia no 1º ano de vida) Características: � Hipertrofia de VD � Estenose pulmonar Associada a uma estenose infundibular � Dextroposição da aorta em relação ao septo IV (aorta cavalgando os ventrículos) Se aorta cavalgada mais de 50% para direita - dupla via de saída da VD Anomalia de inserção das coronárias � Comunicação interventricular CIV Normalmente única, ampla e perimembranosa, pode se apresentar com múltiplos orifícios também (mais difícil de fechar) Obstrução da via de saída do VD pela EP hipofluxo pulmonar e aumento da pressão do VD → sangue VD para VE CIANOSE PERIFÉRICA Clínica: 59 Cardiopatia Congênita 7 Estenose leve → sintomas tardios (pink fallot) Estenose grave → cianose precoce, baqueteamento digital (logo que a criança nasce) Taquipneia, hiperpneia, aumento progressivo da cianose, palidez e síncope Pode ter convulsões, AVE, coma e óbito Desencadeados: despertar pela manhã, choro, evacuações e mamadas Ausculta: B2 única (componente pulmonar inaudível), sopro sistólico ejetivo rude Diagnóstico Ecocardio Definir localização e número de comunicações, anatomia, lesões associadas ECG sobrecarga de VD e eixo desviado para direita Rx de tórax: aumento da área cardíaca e coração em bota/tamanco holandês Tratamento: Atresia pulmonar ou EP grave → prostaglandinas para manutenção de CA nos primeiros dias de vida (shunt sistêmico pulmonar) BB, O₂, posição genupeitoral, expansão e sedativo Cirurgia de Blalock Thomas Taussig - provisória, anastomose subclávia A. pulmonar Tratamento definitivo → cirurgia precoce (pós 6 mês), fechamento da CIV e aumento da via de saída do VD Transposição das Grande Artérias (TGA) Inserção da aorta no VD e da A. pulmonar no VE Discordância ventrículo arterial), hiperfluxo pulmonar e cianose periférica 3% de todas as CC Tipos anatômicos: TGA simples - com septo ventricular íntegro (mais frequente) ou com CIV Clínica Cianose e taquipneia (depende da existência ou não de EP e CIV Sinais de IC e choque Mal estado geral, palidez, extremidades frias, baixa saturação, hipotensão Sopro pode não estar presente Diagnóstico: Ecocardio: avaliar as conexões AV e ventriculo-arterial ECG sobrecarga de VD e eixo desviado para direita Rx de tórax: coração com formato ovalado (ˮovo deitadoˮ), pedículo deitado Angio TC avaliação pré op das coronárias Tratamento Procedimento de Rashkind → feito logo que o bebê nasce para manter a criança viva - coloca um balão para manter a circulação (paliativo) 60 Cardiopatia Congênita 8 Cirurgia de Mustard/Senning (switch atrial) Cirurgia de Jatene: reposicionamento da aorta/pulmonar Coração Univentricular Atresia valvares AV mitral ou tricúspide Dupla via de entrada → duas valvas de esvaziam na mesma câmara ventricular Clínica: depende da presença ou ausência de obstrução ao fluxo pulmonar IC, insuficiência cardíaca Diagnóstico: ecocardio Tratamento: não existe correção anatômica Cirurgia para correção fisiológica Blalock Taussig, Glenn, Fontan) Truncus arteriosus (TA) Vaso único saindo do coração que cavalga o septo ventricular Supre a circulação sistêmica, coronariana e pulmonar → queda progressiva da resistência pulmonar → IC de alto débito Clínica Taquipneia, retração intercostal e cianose Ausculta: sopro sistólico, B2 única Diagnóstico: ECG sobrecarga biventricular e AE Rx de tórax: aumento da área cardíaca, tronco pulmonar escavado Ecocardio Tratamento: Cirurgia precoce (fecha o CIV e coloca um tubo para comunicar com a aorta) Medicamento para IC até a cirurgia IECA e DIU Drenagem Anômala Total das Veias Pulmonares (DATVP) Quando as V. pulmonares drenam em outra estrutura venosa que não o AE Supracardíaca é o tipo mais comum Clínica: CIA Sem obstrução na V. pulmonares → hiperfluxo pulmonar, IC, SEM cianose Com obstrução na V. pulmonar → hipofluxo pulmonar,, edema pulmonar, cianoseDiagnóstico: ECG sobrecarga direita Ecocardio: avaliar a drenagem das V. pulmonares Tratamento: sempre cirúrgico, urgência depende do grau de obstrução Cateterismo - antisseptoplastia (temporário até a cx) 614 Principais TSV Taquicardia Sinusal ✔ Ritmo sinusal acelerado FC 100 bpm), RPʼ longo, manobra vagal/adenosina: lentificam a taquicardia Onda P sinusal - onda P positiva em D1, D2 e isoelétrica em V1 Diagnóstico ECG, holter, investigação pela etiologia Apropriada (esperadas diante da situação): estresse, ansiedade, dor, hiperemia, relacionada à patologia IC, hipotireoidismo, infecção, anemia, feocromocitoma, transtornos psiquiátricos) SPOT (tipo específico) → aumento da FC com mudança de postura (incremento maior que 30 bpm ou FC > 130 bpm) - relação com sedentarismo Diagnóstico pode ser feito pelo tilt test ou holter Tratamento → identificar e tratar/remover a causa base Inapropriada: ritmo acelerado na ausência de fatores estressores, em etiologia definida, diagnóstico de exclusão Mais comum em mulheres e profissionais da área da saúde Pacientes costumam ser bastante sintomáticos (palpitações, tontura, dispneia, desconforto torácico, síncope) Tratamento → controle da FC com BB, pode ser feita ablação se resposta inadequada à terapia Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN) ✔ Taquicardia pela reentrada do estímulo no nó AV, ritmo regular 5 Taquicardia Supraventricular 4 Mais comum em mulheres jovens, início entre 3040 anos Sintomas súbitos - palpitações intensas sentidas no pescoço (Frog) ou no peito, dispneia ou síncope Frog ocorre pela contração atrial concomitante à ventricular e com as valvas AV fechadas RP curto A ativação atrial retrógrada (alça de reentrada) gera uma onda P negativa no final do QRS pseudo S em D2 e pseudo R em V1) Tratamento: manobra vagal ou adenosina → revertem a taquicardia (descrito em cima) Controle de recorrência: Sintomas frequentes e mal tolerados → ablação com radiofrequência (tratamento curativo) Pouco sintomáticos e crises esporádicas → pode manter as medicações BB, BCC ou digoxina) - abordagem pill-in-the-pocket Taquicardia por Reentrada AV SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE WPW via acessória + taquicardia por reentrada ✔ Taquicardia por reentrada que depende do nó AV e de via acessória que conecta o tecido atrial e ventricular Um estímulo (ex.: extrassístole) capaz de ser conduzido pelo nó AV vai por uma via acessória que consegue conduzir o estímulo retrogradamente aos átrios ECG intervalo PR curto e onda delta* (ativação inicial lenta do ventrículo) → conjunto de características é chamado de pré-excitação ventricular, presente fora da crise também *onda parece com △ Início e término súbito, desencadeado por manobra de valssalva (como levantar peso), precedido de extrassístole, sensação de batimentos cervicais (frog), bem tolerada ou com baixo débito Sintomas: sudorese, palidez, extremidades frias, náusea Risco de morte súbita se FA conduzida pela via acessória Tratamento: manobra vagal ou adenosina → reverte a arritmia Casos refratários → amiodarona Evitar drogas que bloqueiem o nó e tenham pouca ação na via acessória BB, BCC e digoxina) Tratamento definitivo é ablação por radiofrequência da via acessória (sempre faz ablação) Pseudo Rʼ em V1 Pseudo S em D2 P retrógrada) 6 Taquicardia Supraventricular 5 🫀 Fatores associados aos batimentos ectópicos Estimulantes cardíacos → álcool, coca, chá preto, café, chimarrão, chocolate, energético Medicamentos → antialérgicos, antigripais, xantinas, beta agonistas Estresse Flutter Atrial ✔ Ocorre independentemente do nó AV, envolvendo o tecido de condução atrial principalmente no átrio direito Associado à doença cardíaca: 30% tem fibrilação atrial concomitante ECG ondas serrilhadas, sem onda de base entre as ondas atriais (ondas F) Manobra vagal e adenosina → aumentam o BAV e revelam as ondas F Geralmente apresenta condução 21 (duas ondas P para cada QRS Diagnóstico: Taquicardia com FC 150 bpm Assintomático ou palpitação, dor precordial, sintomas de baixo débito, IC, edema agudo de pulmão Atenção especial para associação com WPW e condução 11 Tratamento: Menos de 48h → controle da FC, reversão com antiarritmico (amiodarona), reversão com cardioversão elétrica Mais de 48h → não deve ser revertida - a não ser que o paciente esteja anticoagulado há três semanas Faz ecocardiotransesofágico para avaliar presença de trombos + anticoagulação Prevenção de recorrência com antiarrítmicos (propafenina, dotalil ou amiodarona) Tratamento definitivo → ablação por radiofrequência Ocorre 95% das vezes no sentido ortodômico (desce pelo nó AV e sobe pela via acessória. Sentido antidrômico = desce pela via acessória e sobe pelo nó AV Ondas delta nas setas 7 Taquicardia Supraventricular 6 Taquicardia Atrial ✔ Originada no miocárdio atrial, onda P com morfologia diferente da sinusal Não precisa do nó AV, vias acessórias ou tecido ventricular para início/manutenção da taquicardia - pode ser originada de um único foco ou múltiplos (multifocal) Pode ocorrer em pessoas com coração normal ou com doenças estruturais PR longo Se reentrante (mecanismo mais comum) tem início e término súbito Comum associação com BAV de primeiro grau ou Wenckebach BAV segundo grau mobitz II Manobra vagal e adenosina → lentifica a taquicardia (se mecanismo automático) ou aumento do BAV (se mecanismo reentrante) Tratamento: Controle da crise: controle da FC BB, BCC, digitálicos) Reversão da arritmia: amiodarona, cardioversão Prevenção de recorrência: medicação ou ablação Configuração de serrilhado da linha de base e bloqueio atrioventricular 41, isto é, quatro ondas f para cada despolarização ventricular. Ondas P bifásicas na parede inferior e negativa em V1. 8 Taquicardia Supraventricular 7 9 Fibrilação Atrial 1 Fibrilação Atrial Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 ECG AUSÊNCIA DE ONDA P e INTERVALOS RR IRREGULARES Arritmia mais comum, afeta 25% dos indivíduos pós 50 anos de idade Normalmente tem etiologia Aumento na mortalidade, aumento de evento isquêmico 2030% de todos os eventos isquêmicos), aumenta o risco de IC Fatores de risco: Idade Tabagismo, drogas, consumo de álcool, perfil lipídico, inatividade ou atividade física intensa DAC (pós IAM ou cardiomiopatia isquêmica) Insuficiência cardíaca Lesão valvar (que leva a estenose ou insuficiência) HAS (aumento do átrio esquerdo) Cirurgia cardíaca Síndrome metabólica, obesidade, SAOS, DM e hipertireoidismo DPOC e embolia pulmonar Estimulantes: café, chimarrão, coca, álcool, energértco, estresse Patogênese FA geralmente associada a doença de base em que haja aumento do átrio esquerdo, aumento da pressão intra-atrial ou inflamação atrial Maioria dos episódios paroxísticos são por extrassístoles atriais Quadro Clínico Pode ser assintomático ou palpitações taquicardia, fadiga, fraqueza, tontura, redução da capacidade de realização de exercício, aumento do volume urinário e dispneia Sintomas mais graves: dispneia no repouso, angina, pré-síncope, síncope, eventos tromboembólicos Classificação Ritmo irregular e ausência de onda P. 10 Fibrilação Atrial 2 � FA inicialmente detectada: primeiro diagnóstico, independente da duração e sintomas � FA paroxística: episódios com duração de até 7 dias (usualmente com resolução espontânea em até 48 horas ou após uso de fármaco dentro deste período) � FA persistente: duração superior a 7 dias � FA persistente de longa duração: duração superior a 12 meses, quando se decidiu não tratar o ritmo � FA permanente (ou aceitada): sem perspectiva de restabelecer o ritmo sinusal ➕ FA subclínica (silenciosa): FA detectada por técnicas de monitorização prolongada Tratamento Prevenção de Tromboembolismo Escore de risco para AVC e tromboembolismo → CHA₂DS₂VASc Avaliação do risco de sangramento HASBLED Recomendação de anticoagulação crônica pelo CHA₂DS₂VASc Mulher 1 / Homem 0 → nenhuma terapia recomendada Mulher 2 / Homem 1 considerar AVK ou NOAC (avaliação individual) Mulher 3 / Homem 2 AVK ou NOAC FA estenose mitral ou válvula metálica AVK manter o INR entre 23 Restante dos pacientes DOAC *Na última diretriz foi comprovado que o sexo femino não é mais fator de risco ❗ ANTICOAGULAÇÃO PARA A VIDA TODA, mesmo que o ritmo volte ao sinusal (pode fazer FA paroxística silenciosa, que pode levar a AVC Prevenção de tromboembolismo deve ser feita também em pacientes com FA há 48h ou com duração incerta que vão fazer cardioversão Anticoagulação efetiva DOAC ou INR entre 23 por 3 semanas antes e 4 semanas após a cardioversão Pode ser feito um ecocardio transesofágico para pesquisa de trombos. Se não houver, pode-se realizar cardioversão imediatamente após iniciar heparina parenteral. Se forem identificados trombos → segue o esquema de anticoagulação (é recomendado manter por longo período após a cardioversão nesses pacientes) 11 Fibrilação Atrial 3 ✅ Abordagem Better Control Controle da frequência = manutenção da FA com controle da frequência cardíaca Controle do ritmo = reversão ao ritmo sinusal Escolha da abordagem leva em conta idade do paciente, cardiopatia de base, sintomas associados e escolha do pacientes Via de regra não deixa paciente em FA (em um primeiro momento) Controle do Ritmo Feita por cardioversão elétrica ou química - deve ser considerada para a grande maioria dos pacientes, especialmente mais jovens, com primeiro episódio diagnosticado de FA ou se início recente e risco de recorrência baixo Cardioversão química → antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, sotalol) Amiodarona 150 mg IV em 10 minutos Propafenona somente se ausência de cardiopatia estrutural (se reverter, pode fazer estratégia pil-in-the- pocket se FA de poucas recorrências) Paciente precisa estar estável hemodinamicamente Cardioversão elétrica Choque sincronizado que faz com que todas as células despolarizem ao mesmo tempo Obrigatória INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (independente do tenpo de início), falha na cardioversão química É recomendada HNF em bolus antes da reversão emergencial Se não houver resposta à cardioversão elétrica, pode ser feita a administração de amiodarona antes da nova tentativa Controle do ritmo (reversão ao ritmo sinusal seguido por sua manutenção) é mantida com drogas antiarrítmicas e/ou pela ablação por radiofrequência. Drogas antiarrítmicas → amiodarona, propafenona ou sotalol Paciente sem cardiopatia estrutural nem hipertrofia de ventrículo esquerdo → preferência por propafenona ou sotalol Se IC ou HVE amiodarona, contraindicado propafenona ou sotalol Amiodarona está associada a maiores índices de manutenção do ritmo sinusal, mas tem mais efeitos adversos (hiper ou hipotireoidismo, infiltrado pulmonar, hepatite medicamentosa…) Após a reversão usa antiarrítmico (dose vai reduzindo ao longo das semanas até ser rettirado) Indicações de ablação por radiofrequência: Sintomáticos FA paroxísticas + sem controle com medicação FA IC FA persistente sem outros fatores de risco Pode ser primeira opção de tratamento em centros experientes 💡Sempre indicado tratar os fatores precipitantes antes de iniciar a terapia antiarrítmica (como hipertiroidismo, distúrbios hidroeletrolíticos, HAS, DAC, tabagismo, etilismo…) Controle da Frequência Uso de medicamento que bloqueia a condução AV BB, BCC não di-hidropiridínico, digoxina (amiodarona pode ser usada em alguns casos específicos) 12 Fibrilação Atrial 4 Objetivo inicial na abordagem do paciente é controle da FC, especialmente se 48h de sintomas, múltiplas comorbidades ou doença cardíaca estrutural Se FA 48h/presença de trombo no ecocardio transesofágico → faz o controle da FC anticoagulação conforme indicação (para poder cardioverter com segurança ou quando a FA é aceitada) Pode ser feita ablação do nó AV com implante de marcapasso 🟰 Situação que a FA pode ser considerada aceitada: Paciente é completamente assintomático Foi tentado cardioversão (química ou elétrica) e não funcionou Pacientes minimamente sintomáticos que a terapia não funcionou Receio que o ritmo sinusal não assuma o controle pós cardioversão (precisaria marcapasso pós cardioversão) Literatura diz que pode-se aceitar a FA, mas o Basileu disse que ele coloca marcapasso e depois faz a cardioversão (se não for colocado marcapasso, paciente vai sair muito bradicardico do procedimento) Conduta na Crise Estável hemodinamicamente? Não → cardioversão imediata (risco de AVC é menor que o benefício) Sim → está anticoagulado há pelo menos 3 semanas? (dose certa, posologia certa) Sim → providenciar a cardioversão (química ou elétrica) Não → iniciar a anticoagulação imediatamente e controle da FC FA 48h → cardioversão imediata (risco de evento tromboembólico é quase 0 FA 48h → pode ter trombo nas câmaras, cardioversão pode fazer com que o paciente tenha evento tromboembólico Anticoagulação por 3 semanas + controle da FC Pode ser feito um ecotransesofágico pra ver se não tem trombo e então fazer a cardioversão 💡 Casos de flutter atrial são manejados igualmente aos de FA 13 Fibrilação Atrial 5 14 Taquicardia Ventricular 1 Taquicardia Ventricular Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 Arritmias ventriculares → distúrbios da formação do impulso elétrico nos ventrículos Extrassístoles ventriculares EV atividade elétrica isolada Taquicardia ventricular TV se ocorre na sequência de três ou mais batimentos consecutivos, com FC 100 bpm Morfologia do QRS: poli ou monomórfica Tempo de duração Não sustentadas → duração 30 segundos Sustentadas → duração 30 segundos Forma de apresentação: paroxística (esporádica ou frequente) ou incessante Repercussão Hemodinâmica: bem ou mal tolerada Mecanismos de PCR Ritmos chocáveis: taquicardia ventricular, fibrilação ventricular Ritmos não chocáveis: AESP, assistolia ⚠ Importante diferenciar as taquicardias potencialmente fatais daquelas com o melhor prognóstico Se ocorrem em indivíduos normais e assintomáticos → idiopática, geralmente benigna Se em pacientes com cardiopatia estruturas → maior chance de morte súbita Fisiopatologia Elas são iguais, mas tem mecanismos diferentes: Automatismo: As células ventriculares não tem automatismo (tem potencial de ação normal, não são capazes de gerar seu próprio estímulo) No automatismo, algumas dessas células desenvolvem essa capacidade, fazendo com que despolarizem espontaneamente → o coração vai bater, mesmo que não seja o estímulo certo (se uma célula manda o estímulo as outras acompanham) Mecanismo associado na TV e EV idiopática (paciente sem doença prévia) Potencial deflagrado Usualmente depois da despolarização, a célula miocárdica entra em um período refratário. Algumas células podem ter uma entrada discreta de cálcio, mesmo no período refratário. Se atingirem o limiar de despolarização, geram corrente elétrica Boa resposta aos BCC (verapamil, diltiazen) Reentrada Utiliza áreas de condução lenta miocárdica (cicatriz, fibrose) e o sistema His-Purkinje Ocorre cardiopatias estruturais → reentrada por circuitos gerados pela presença de tecido viável no interior da cicatriz miocárdica (e Mecanismo associado na doença estrutural Precisa de cicatriz, fibrose e circuito 15 Taquicardia Ventricular 2 🟰 Associação com outras doenças: ⭐ cardiopatia isquêmica (aterosclerose, vasoespasmo, corárioa anômala), Chagas (causas mais comuns) Outras: displasia arritmogênica do VD, miocardite viral, sarcoidose, miocardiopatia dilatada, hipertrofia e cirurgia para correção de cardiopatia congênita Quadro Clínico EV assintomático ou sensação de irregularidade no pulso, batimentos mais intensos ou de pausa, sintomas inespecíficos (dispneia, cansaço, tontura) TV pode ter sintomas de pré-síncope ou síncope; palpitação na região precordial ou percepção de pulso aumentado PCR ou morte súbita pode ser a manifestação inicial da TV sustentada Pacientes com o cardiodesfibrilador implantável CDI podem procurar atendimento depois do choque Diagnóstico ECG Importante para documentar a crise, primeiro exame a ser feito ECG nas contrações ventriculares prematuras(3 ou mais configuram a TV QRS LARGO 0,12 s ou 3 quadradinhos) e BIZARRO Despolarização não segue a via normal de condução Pode não estar alargado em todas as derivações Comum não ver onda P (mas pode ser visto uma onda P retrógrada) Geralmente seguida de uma pausa compensatória 💡Se complexos QRS normais NÃO É TV Morfologia do QRS QRS são semelhantes → monomórficas QRS com 2 morfologias → polimórfica ➕ Torsades de pointes QT longo no ritmo sinusal. Tratamento com isoproterenol, infusão EV de magnésio Diagnóstico diferenciais de arritmias com QRS largo: TV e TSV com aberrância de condução → usa critérios de Brugada ou de Vereckei para diferenciar Testes complementares ao ECG TPSV taquicardia paroxística supraventricular; BRD bloqueio de ramo direito; BRE bloqueio de ramo esquerdo. 16 Taquicardia Ventricular 3 Teste de esforço - útil em taquicardia assintomática relacionada ao esforço, com suspeita de doença isquêmica Holter - holter negativo não exclui o diagnóstico Ecocadio - avaliação de cardiopatia existente. FE reduzida é fator prognóstico de morte súbita em pacientes com TV, pode ter alterações seguimentares do VE Normal se TV idiopática RM cardíaca Cateterismo cardíaco (cineangiocoronariografia): importante para excluir doença coronariana obstrutiva Se coronariopatia passível de tratamento percutâneo cirúrgico, deve ser feito → isquemia pode contribuir para a ocorrência de TV Estudo eletrofisiológico - doença cardíaca isquêmica, congênita com síncope ou outro sintoma que não tem indicação de fazer CDI, avaliação para fazer ablação Tratamento Emergência / durante a crise Paciente em PCR por TV desfibrilação! TV mal tolerada (paciente monitorizado): Taquicardia de QRS alargado + sinais de instabilidade* → cardioversão elétrica sincronizada/desfibrilação o mais rápido possível *Hipotensão, nível de consciência diminuído, cianose, pulso fino, má perfusão periférica TV bem tolerada (paciente estável): faz o ECG de 12 derivações. Cardioversão elétrica ou química Avalia distúrbios hidroeletrolíticos, uso de medicamentos TV sustentada TV monomófica → cardioversão elétrica sincronizada (choque sincroniza com a onda P0 TV polimórfica → desfibrilador (não é possível identificar a onda P TV não sustentada → não requer tratamento imediato, a menos que os surtos sejam frequentes ou duradouros o suficiente para provocarem sintomas. Pode usar fármacos antiarrítmicos Ambulatorial / Longo Prazo Baseado em três pilares: � Otimizar o tratamento da causa base � Evitar a recorrência sintomática → geralmente é feita terapia híbrida (tratamento farmacológico e não farmacológico) � Evitar a morte súbita TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Amiodarona → especialmente se cardiopatias estruturais 17 Taquicardia Ventricular 4 Pós reversão da TV infusão EV e depois da estabilização do quadro 200600 mg VO Efeitos adversos são a principal limitação Betabloqueadores → especialmente nas desencadeada por esforço TV automáticas idiopáticas) Atenolol, succinato de metoprolol, carvedilol Sotalol Bloqueador do canal de cálcio → mecanismo de potencial deflagrado Coração normal → preferência por BB ou BCC Cardiopatia estrutural → preferência por amiodarona ABLAÇÃO POR CATETER Prevenção da recorrência, tratamento híbrido Objetivo é destruir o tecido miocárdico viável na cicatriz responsável pelo circuito de reentrada 🎯 Indicação TV sustentada monomófica que recorrem com a terapia antiarrítmica, TV monomófica refratária, TV por reentrada Considerada em todos os casos de TV e cardiomiopatia estrutural não associado à isquemia aguda Contraindicada: presença de trombo móvel no ventrículo, assintomático, TV de causas transitórias ou reversíveis PREVENÇÃO DA MORTE SÚBITA CDI é a ferramenta mais efetiva 🎯 Indicações: paciente que já foi reanimado por causa não reversível, ICFEr com tratamento otimizado para prevenção primária, disfunção ventricular importante FEVE 35%; TV sustentada espontânea refratária a outras terapêuticas Pacientes precisam ter expectativa de vida de pelo menos 1 ano Contraindicado se TV incessante (ficaria chocando o paciente o tempo todo) 💡 Após a reversão da taquicardia → investigação diagnóstica focada em cardiopatias associadas 18 Taquicardia Ventricular 5 *Em caso de TV polimórfica. **Considerar como primeira opção em torsades de pointes. CVE cardioversão elétrica; Rx: radiografia; ECG eletrocardiograma; TV taquicardia ventricular; CATE cateterismo cardíaco; RMC ressonância magnética cardíaca; EEF estudo eletrofisiológico; CDI cardiodesfibrilador implantável; SCA síndrome coronariana aguda; TE teste de esforço. 19 Doença da Aorta 1 Doença da Aorta Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 ANATOMIA Início após a válvula aórtica (localizada na parede posterior do ventrículo esquerdo) Porção sinusal da aorta (de onde saem as coronárias) Aorta torácica → acima do diafragma (dividida em ascendente, arco e descendente) Aorta ascendente → entre a porção sinusal e o tronco braquiocefálico Arco aórtico → ramos: A. braquiocefálica, carótida comum esquerda e subclávia esquerda Aorta descendente → da subclávia até o diafragma Aorta abdominal → abaixo do diafragma, início com o tronco celíaco Camadas da parede da aorta: Íntima: do endotélio até a lâmina elástica interna Média: da lâmina elástica interna até a extena Vasa vasorum Adventícia: revestimento do vaso Vasa vasorum presente na adventícia das grandes artérias que servem para sua nutrição de todas as camadas FISIOLOGIA Transmite a PA pulsátil para todos os seus ramos As propriedades biomecânicas incluem a resiliência para a deformação cíclica (pela elastina e colágeno na média e adventícia) Relação de pressão/diâmetro não é linear → aorta é mais distensível com pressões mais baixas e mais rígida em pressões mais altas 80 mmHg) Aneurismas Segmento patológico de dilatação aórtica 50% do diâmetro normal) que tem propensão à expansão e ruptura, caráter permanente Segunda doença mais frequente da aorta, atrás da aterosclerose Risco cardiovascular aumentado Formas: Fusiforme - mais comum, dilatação simétrica Saculares - dilatação localizada Pseudoaneurisma - parede externa + trombo organizado (na grande maioria das vezes é por etiologia iatrogênica) 20 Doença da Aorta 2 Localização: Torácicos (ascendente, arco ou descendente) Abdominal (suprarrenal, justarrenal, infrarrenal) Aneurisma de Aorta Abdominal Aumento do tamanho da AA 3 cm de diâmetro Forma mais comum de aneurismas aórticos Mais de 80% surgem na aorta infrarrenal 39% dos homens com mais 50 anos; 5x mais presentes em homens, fortemente associação com idade 60 anos) Tabagismo 5x mais chance de AAA Insidioso, vários anos de evolução Quadro Clínico Raramente causa sintomas na ausência de tromboembolismo distal, crescimento rápido ou ruptura Maioria são pequenos e detectados em exames de triagem ou achados incidentais O exame físico é pouco sensível 3040% para a detecção, mas pode revelar massa pulsátil em mesogástrio Importante avaliar os pacientes com outras doenças vasculares (até 85% dos pacientes com aneurisma de femoral, vão ter aneurisma de poplítea) Diagnóstico Exames complementares US abdominal - elevada acurácia (sensibilidade e especificidade de quase 100% 🎯 Indicado na triagem (preferível do que a TC Possível fazer avaliação seriada do tamanho (preferido em aneurismas pequenos) TC de abdome e AngioTC também extremamente acuradas AngioTC mostra a extensão do aneurisma, ajuda na decisão do tratamento TRIAGEM 🎯 Indicação: sexo masculino, 6575 anos, história de tabagismo Pode atingir 10% nos indivíduos com fatores de risco Triagem reduz 50% de ruptura e 50% da mortalidade relacionada ao aneurisma Nas mulheres a triagem de rotina não demonstrou aumento de sobrevida Evolução da doença Expansão gradual durante um período de anos e possível ruptura Taxa de expansão média dos AAA entre 35,5 cm → varia entre0,20,3cm/ano (taxa de crescimento normal) Taxa maior de crescimento/aneurisma maior → maior risco de ruptura Tratamento Abordagem cirúrgica ou percutânea 21 Doença da Aorta 3 🎯 Indicação: Sintomáticos Assintomáticos com diâmetro 5,5 cm ou crescimento 0,5 em 6 meses Mulheres assintomáticas com diâmetro 5 cm (não é consenso, alguns autores tem essa indicação) Decisão de intervenção: sempre baseada na avaliação de risco/benefício Maioria faz por via endovascular ❗Sintomáticos ou aqueles com crescimento rápido 1cm/ano) → encaminhar ao especialista Vigilância → AAA até 5,5 cm está associado a baixa taxa de ruptura, pode fazer vigilância com segurança ⏰ Quando repetir o exame: 33,4 cm 3 anos; 3,5 4,4 cm 1 ano; 4,5 5,4 6 meses Aneurisma da Aorta Torácica Ocorre principalmente na raiz da aorta/aorta ascendente 60%, seguido da aorta descendente 35% e arco aórtico 5% Fatores de risco: tabagismo, hipertensão, idade, DPOC, DAC, história familiar Causas: Degenerativa (principal); ateroscleróticas (principal causa na aorta descendente); genéticas Marfan, Ehlers-Danlos, Turner, valva aórtica bicúspide VAB Outras: sífilis terciária, vasculites 🫀 Válvula aórtica bicúspide 1% da população, 9% com padrão familiar Aortopatia associada a VAB uma das causas mais comuns de AA ascendente Relacionada com anormalidade da camada média e efeitos hemodinâmicos Mais relacionados à regurgitação do que estenose Quadro Clínico Maioria assintomáticos e descobertos ocasionalmente Os sintomas geralmente estão relacionados com um efeito de massa local, regurgitação aórtica progressiva, IC, embolização isquêmica Podem comprimir veias, traqueia, brônquio e esôfago Dor torácica ou dorsal persistente pode ser causada pelo aneurisma, mas não é tão comum Diagnóstico Exames complementares: Ecocardio transtorácico Bom para avaliação da raiz da aorta É possível visualizar os aneurismas que envolvem seios de Valsalva, aorta ascedente proximal, arco e aorta descendente proximal 📏 Medida do diâmetro interno TC com contraste e RM são preferidos a aortografia 📏 Medida do diâmetro externo 0,20,4 cm maior que o interno) 22 Doença da Aorta 4 Evolução da Doença História natural → taxa de crescimento de 0,10,2 cm/ano (taxa normal) Os maiores crescem mais rápido Aorta descendente/Marfan/VAB taxa de crescimento maior Tratamento Tratar HAS e interromper o tabagismo Farmacológico BB, IECA ou BRA, estatinas ABORDAGEM CIRÚRGICA ABERTO Aorta ascendente: ressecção + enxerto protético composto Naqueles com folhetos normais da valva, e naqueles em que a regurgitação seja secundária à dilatação sinotubular pode ser possível substituição poupando a valva Arco aórtico: mais difícil de tratar por cirurgia, ressecção parcial/total (ˮtromba de elefanteˮ Descendente: ressecção e colocação de enxerto de poliéster 🎯 Indicação de intervenção: Aorta ascendente: diâmetro 6 cm (brasileira) ou 5,5 cm (americana/europeia); crescimento> 0,5/ano; origem genética/VAB entre 55,5 cm Arco aórtico: diâmetro 5,5 cm Aorta descendente: 5,5 cm para endovascular e 6 cm para cirurgia aberta ❗ Complicações: ruptura ou dissecção aguda (menos de 50% dos pacientes com ruptura chegam com vida no hospital) VIGILÂNCIA DE AA TORÁCICO ASSINTOMÁTICO Detecção inicial → a cada 6 meses, para ver a estabilidade Degenerativo: imagem anual 3,54,4 cm); anual ou semestral 4,55,4 cm) Dissecção Aórtica Laceração na íntima que resulta em um plano de dissecção na parede aórtica, podendo se propagar de forma anterógrada ou retrógrada Está dentro das síndrome aórticas agudas Existe um flap da túnica íntima entre os lúmens 510% dos casos não há um flap de dissecção = hematoma intramural aórtico Classificação: DeBakey Tipo I origem na aorta ascendente e se estende pelo menos até o meio do arco aórtico Tipo II origem na aorta ascendente, não passa do meio do arco 23 Doença da Aorta 5 Tipo III origem na aorta descendente, geralmente distal a subclávia esquerda ⭐ Stanford Tipo A envolve a aorta ascendente, pegando ou não o arco Tipo B não envolve a aorta ascendente Fatores de risco: hipertensão, doença genética Marfan, VAB…), trauma, iatrogenia, aterosclerose, doenças inflamatórias, gravidez, levantamento de peso Quadro Clínico Sintomas variáveis Mais comum: dor intensa 96% dos casos), de início súbito lancinante Em alguns pacientes predominam os sintomas relacionados a uma complicação da dissecção (síncope , IC, AVC Dor migrarória em 17% dos casos → Hipertensão persistente em 70% dos vasos Tipo A Na chegada ao hospital: 50% hemodinamicamente instáveis, 25% déficit neurológico, 20% tamponamento, 6% precisam de RCP Exame físico: déficit de pulso, regurgitação aórtica, manifestações neurológicas Regurgitação aórtica ocorre em 4176% dos casos O IAM relacionado com o desenvolvimento do flap antes da origem das coronárias (pode ter supra de ST em parede inferior) Diagnóstico Exames complementares: Ecocardio transesofágico, TC e TNM tem acurácia diagnóstica muito elevada na suspeita ⭐ TC com contraste é a modalidade utilizada com maior frequência Ecocardio → presença do flap ondulante da íntima dentro do lúmen, separando as luzes do vaso (achado diagnóstico) Tratamento Estabilização, controle da dor, redução da PA, redução da taxa de elevação da força de contração do VE com BB Redução da PAS para níveis entre 100120 mmHg Betabloqueadores → devem ser administrados mesmo de o paciente não tiver hipertensão sistólica - objetivo é FC de 60 bpm Via EV Esmolou bolus 500 mcg/kg e após infusão contínua de 50 a 200 mcg/kg/min 24 Doença da Aorta 6 Nitroprussiato de sódio - diminui rapidamente a PA, mas pode aumentar um pouco a FC (deve ser usado junto com o BB 🎯 Indicações: Tipo A sempre cirurgia + medicamentoso Tipo B pode ser feito só o medicamentoso Hematoma Intramural aórtico Hematoma dentro da camada média sem flap 510% dos pacientes com síndromes aórticas agudas Parece resultar da ruptura primária do vasa vasorum Classificação e tratamento da mesma forma que a dissecção Úlcera Aórtica Penetrante Lesão aterosclerótica que penetra através da lâmina elástica interna dentro da média Muitas vezes com grau variável de formação de hematoma intramural Podem levar a formação de pseudoaneurisma, ruptura ou aneurisma tardio Tipicamente idosos, com múltiplos fatores de risco coronarianos e com doença vascular Doença da aorta ascendente → ressecção cirúrgica Tipo B manejo clínico 25 Doenças da Valva Aórtica 1 Doenças da Valva Aórtica Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 ANATOMIA Maior das valvas semilunares, localizada entre a raiz da aorta e o VE Normal da valva é ser tricúspide (três válvulas) → folheto direito, esquerdo e não coronariano De acordo com as coronárias que emergem próximo a inservação Estenose Aórtica Estreitamento da abertura da valva aórtica, dificultando a passagem de sangue do ventrículo esquerdo para aorta Etiologia Febre reumática EA isolado é menos comum Frequentemente acometimento da mitral Mecanismo pela fusão das comissuras → algum grau de insuficiência associado Congênita Valva aórtica bicúspide → alteração congênita mais comum (aprox. 2% da população) Com 50 anos de idade desenvolve algum grau de EAo Em 15% pode ocorrer morte súbita sem sintomas premonitórios Associação com alterações da aorta em 70% dos casos AA ascendente Senil Degenerativa, calcificação valvar Alta prevalência 35% da população 75 anos Mesmos desencadeantes da aterosclerose = hipercolesterolemia, DM2, Forma mais comum em países desenvolvidos Fisiopatologia Obstrução da via de saída VE → aumento da pressão sistólica do VE (hipertrofia concêntrica) + redução na pressão da raiz da aorta (diminuição da perfusão coronariana) Fases mais avançadas → dilatação ventricular e menor fração de ejeção do VE EAo grave normalmente está associada à presença de área aórtica reduzida (área valvar 1,0cm³) e aumento do gradiente médio 40 mmHg) Quadro Clínico Início dos sintomas variável (depende da etiologia) Angina 35% Aumento da demanda de O₂ secundária à hipertrofia Diminuição da oferta de O₂ por redução da perfusão coronariana Apesar disso, sempre necessário avaliar DAC, principalmente na EAo degenerativa 37% apresentam também DAC 26 Doenças da Valva Aórtica 2 Síncope aos esforços 15% Redução da perfusão cerebral, vasodilatação periférica sem aumento do débito cardíaco Pode ocorrer também síncope ao repouso → avaliar arritmias FA e taquicardia ventricular) 50% dos sintomáticos tem quadro de insuficiência cardíaca Início dos sintomas de IC aumentam muito a taxa de mortalidade (em pacientes que não forem tratados) Exame físico: Ausculta: sopro sistólico (mesosistólico), padrão em diamante, baixa frequência, rude Inicia junto com B1 e termina junto com B2. Ejetivo (crescendo-decrescendo) Irradia para carótidas Fenômeno de Gallavardin: sopro de estenose aórtica que reflete no foco mitral, simulando uma insuficiência mitral Faz manobra de handgrip (paciente fica apentando algo por 2030 segundos) para aumentar a resistência vascular periférica. Se o sopro aumentar → significa que voltou mais sangue para o átrio esquerdo → insuficiência mitral Se o sopro diminuir → menos sangue conseguiu passar pela valva aórtica → estenose aórtica ⚠ Sinais de gravidade no exame físico: pulso parvus et tradus (mais fraco e longo), sopro sistólico ejetivo (com pico telessistólico), hipofonese de B2, fenômeno de Gallavardin, desdobramento de B2 Diagnóstico Exames complementares ECG → inespecífico Pode mostrar sobrecarga da VE 85% dos pacientes com EAo grave) Pode ter bloqueio de ramo ou BAV Alterações da repolarização ventricular, geralmente secundárias à sobrecarga de VE ⭐Ecocardio Principal exame diagnóstico, confirma a presença de estenose Avalia a calcificação valvar, gradua a estenose (leve, moderada, severa), função ventricular, hipertrofia ventricular, outras valvopatias associadas Graduação conforme o gradiente médio, velocidade do jato e área valvar Teste ergométrico pode ser feito também 27 Doenças da Valva Aórtica 3 Tratamento CLÍNICO Tratamento medicamentoso é pouco efetivo - não altera mortalidade, auxilia na redução de sintomas Diuréticos (furosemida) - cuidado com hipovolemia e hipotensão Cuidado com vasodilatadores IECA → diminuição da resistência vascular periférica, o que normalmente aumenta o DC. Como tem a obstrução fixa da via de saída, esse mecanismo pode não acontecer Evitar BB principalmente de EAo grave e disfunção ventricular Manter ritmo sinusal se possível Anticoagular em caso de FA Estatinas - estudos não mostraram redução da progressão da doença Profilaxia para endocardite infecciosa TRATAMENTO INTERVENCIONISTA Cirurgia → curativa Podem ser próteses metálicas ou biológica Biológica geralmente tem um tempo de duração (em torno de 15 anos) Metálica → anticoagulação (precisa ser com warfarina, não pode usar NOAC Único método disponível no SUS Implante percutâneo de valva aórtica TAVI - curativo Precisa fazer uma extensa avaliação da valva antes do procedimento Geralmente entra pelo femoral Começou a ser feita para pacientes que não eram candidatos à cirurgia aberta e hoje já indicada até para pacientes de baixo risco cirúrgico que optem pela TAVI Valvoplastia cateter-balão - paliativo 28 Doenças da Valva Aórtica 4 Insuficiência Aórtica Ocorre quando a valva não se fecha adequadamente, permitindo que o sangue retorne ao ventrículo esquerdo Etiologia: reumática, degenerativa, bicúspide, doenças que dilatam a aorta HAS, sífilis, espondilite anquilosante, dissecção, Marfan), endocardite Pode ser provocada por: doença primária dos folhetos da aorta ou doenças da parede da raiz da aorta Quadro Clínico IC (dispneia aos esforços), baixo débito (síncope, lipotímia), angina (mesmo mecanismo da EAo), palpitações Exame físico: Ausculta: sopro diastólico, aspirativo, alta frequência, decrescente Normalmente também há sopro mesossistólico → hiperfluxo pela valva aórtica (ejetivo aórtico) Sopro de Austin Flint - sopro diastólico em ruflar que pode ser ouvido no foco mitral É uma estenose mitra funcional relativa a insuficiência aórtica grave (sopro na valva mitral sem estalido de valva mitral Grande volume de sangue que retorna atrapalha o funcionamento normal da valva mitral ⚠ Sinais de gravidade no exame físico: sopro holodiastólico, sopro de Austin Flint, sopro sistólico de hiperfluxo, pulso em martelo dʼágua (mais curto e abrupto), divergência entre PAS e PAD 💡 “Insuficiência aórtica → tudo pulsaˮ - sinais clássicos da insuficiência aórtica Diagnóstico Exames complementares: ECG sinais de sobrecarga esquerda ⭐ Ecocardio - principal exame, avalia o grau de insuficiência, função ventricular, diâmetro das cavidades e raiz da aorta Tratamento CLÍNICO Vasodilatadores arteriais IECA se sintomas de disfunção ventricular esquerda Indicação classe I se a cirurgia for contraindicada ou como terapêutica pré operatória 29 Doenças da Valva Aórtica 5 Podem também ser utilizadas em assintomáticos com IAo grave, com função ventricular normal mas com dilatação do VE objetivo de retardar a doença Diuréticos (furosemida) se congestão Profilaxia para endocardite TRATAMENTO INTERVENCIONISTA Troca valvar (raras exceções são feitas plastias valvares = tenta concertar a valva do paciente) Disfunção ventricular geralmente melhora depois da cirurgia Hipótese de IAo secundária à doença da raiz da aorta → cirurgia sempre que dilatação 5,5 cm ou aumento de 5 mm/ano com qualquer grau de regurgitação Se Marfan, opera com dilatação 5 cm 30 Pericardite 1 Pericardite Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 Pericárdio: Membrana que reveste o coração Restringe sua posição no mediastino, mas permite suficiente liberdade de sua movimentação para contrações vigorosas e rápidas Dividido em duas camadas: Fibrosa: tecido superficial é um tecido conjuntivo irregular, denso, resistente e inelástico - parecido com um saco Serosa: mais profundo, membrana mais delgada que forma uma dupla camada circulando o coração Parietal - mais externa, fundida ao pericárdio fibroso Visceral (epicárdio) - mais interna, adere fortemente ao coração Pericardite Aguda Síndrome inflamatória aguda, com etiologia variável, sem aumento significativo do líquido pericárdico Etiologia ⭐ Viral é a mais frequente - Enterovírus, hepatite B, mononucleose, varicela Bacteriana: inespecífica (purulenta), específica (tuberculose) Micótica: histoplasmose, candidíase, paracoco Parasitária → toxoplasmose, amebíase, esquistossomose, filariose Outras: Doença auto imune: LES, AR, esclerodelmia Metabólicas: uremia, mixedemia, gota Pós IAM precoce (72h), tardio 30180 dias - síndrome de Dressler) Traumática: fechado (como em acidente de carro), aberto Síndrome pós pericardiectomia Pós radioterapia Medicamentos: procainamida, hidralazina, metisergida, isoniasida, hidantoína Neoplasias: primária (mesotheliomas), secundária CA de pulmão, mama, leucemias Fisiopatologia aguda Saco pericárdico usualmente tem uma pressão subatmosférica que praticamente não sofre alterações durante o ciclo cardíaco 31 Pericardite 2 A adição de pequena quantidade de líquido não altera muito a pressão, mas com a adição rápida de mais fluido a pressão aumenta progressivamente (princípio da pericardiocentese) A elevação da pressão intrapericárdica influencia diretamente no débito cardíaco Avaliação Clínica Depende da etiologia (se viral → febre, mialgia, sintomas de VAS e de TGI Sinais e sintomas: dor precordial contínua de início súbito (piora com a respiração e melhora sentado); febre e mal estar Atrito pericárdico na ausculta 85% dos casos) Som rude irregular, sistodiastólico, mais audível na borda esternal esquerda Geralmente pericardites agudas secundárias a vírus não levam a acometimento sistêmico importanteEstreptococos → bactéria mais comum, bactéria presente na mucosa oral Manipulação odontológica pode estar presente no processo de disseminação sistêmica da bactéria Higiene oral é importante na prevenção (é uma doença mais incidente em países em desenvolvimentos) Menos destrutivo que o S. aureus Eventos subagudos com ocorrência de fenômenos imunológicos S. aureus → pior perfil de resistência, germe mais agressivo e destrutivo, normalmente oriunda no intra hospitalar Eventos agudos / pós cirúrgicos precoces Frequente em usuários de drogas injetáveis Demais agentes: 37 Endocardite Infecciosa 2 Fungo → geralmente no coração direito (valva tricúspide, pulmonar), mais indolente (não tem febre, fenômenos imunes), menos responsiva, vegetações fúngicas ficam bastante grandes (torna o tratamento clínico bastante difícil) Enterococo Grupo HACEK (Haemophylus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) S. bovis → alguma coisa precisa ter destríido a barreira de proteção do TGI, normalmente é CA colorretal Quadro Clínico Febre - sinal mais comum e frequente 80% dos casos) Ocorre 12 semanas pós bacteremia Associada à sudorese noturna e emagrecimento Sopro cardíaco (que não existia antes) IRA por imunocomplexos - glomerutonefrite 15% 50% pode positivar fator reumatoide (pela grande resposta imune do corpo) 40% pode evoluir com EMBOLIZAÇÃO SISTÊMICA ( → uma das complicações mais temidas) Mortalidade passa de 70% Geralmente por S. aureus (mais destrutivo) Envolvimento mitral (vegetações e fluxo muito grande, mais fácil desprender um pedaço) Manifestações Periféricas Clássicas Petéquias - a mais comum (até 40% dos casos) Conjuntival = microhemorragias; ou manchas de Splinter = hemorragia sob as unhas Lesões mais específicas: Lesão de Janeway → pequenos êmbolos de bactérias que trancam os capilares, formando petéquias (êmbolos sépticos no local) Indolor (sem inflamação) e endurecido - fenômeno VASCULAR, halo hemorrágico na lesão Nódulo de Osler → pequenos êmbolos de bactéria trancam os capilares e formam um nódulo doloroso (gera resposta inflamatória/imunológica) e mácios Manchas de Roth → muito específica para endocardite, Nódulo de osler no fundo de olho, não afeta a acuidade visual Exames Complementares Hemograma, PCR, VHS, FR, função renal (sinais de glomerulonefrite) Não causa plaquetopenia via de regra Hemoculturas em 3 amostras independentes COLETAR ANTES DE INICIAR O ATB Ecocardio, TC cardíaca e PETTC Captação muito homogênea no PET pós op imediato, inflamação Captação heterogênea, irregular → bactérias, altamente sugestiva de endocardite 38 Endocardite Infecciosa 3 Diagnóstico Alto grau de suspeição Suspeita: febre + fatores de predisposição Fatores importantes para diagnóstico: Comprovar etiologia (que tem bactéria circulando) Documentar envolvimento endocárdico (que está no coração) Definitiva: 2 critérios maiores ou 5 critérios menores ou 1 critério maior 3 critérios menores ou ver o germe no endocárdio Possível: 1 critério maior 1 menor ou 3 critérios menores Descartada: diagnóstico alternativo confirmado ou resolução clínica com ATB 4 dias ou sem evidência patológica em autópsia ou cirurgia Critérios diagnósticos de Duke Critérios maiores: � Microbiológico → bactéria em pelo menos 2 hemoculturas de germes típicos de endocardite Difícil conseguir a hemocultura em pacientes que já chegaram usando ATB � Testes laboratoriais específicos positivos → germes que são específicos para endocardite, ter o antígeno positivo já é suficiente � Imagem positiva → vegetação no eco, TC ou PETCT PET é útil para pacientes duvidosos, imagem não tão nítida) � Critério patológico → análise da amostra pós cirurgia, único critério autossuficiente, não precisa de mais nenhum Critérios menores: � Predisposição → prótese cardíaca, intervenção, alteração anatômica, marca-passo/CDI… � Febre 38ºC � Fenômenos vasculares → ênfase para fenômenos de Janeway (incluiu abscesso esplênico)+ embolia arterial, aneurisma, hemorragia conjuntival � Fenômenos imunológicos → glomerulonefrite, nódulos de Osler e lesão de Roth, FR positivo � Microbiológico → só 1 amostra positivou, germe não típico ETT ecotranstorácico; ETE ecotransesofágico 39 Endocardite Infecciosa 4 � Imagem → pacientes de risco com mudança na atividade metabólica no PETCT, mesmo se o paciente não tiver clínica (paciente colocou a prótese e o PETCT foi feito de forma eletiva 3 meses) Tratamento Erradicar bactérias - ATB No início sempre parenteral EV, 6 semanas Germe comunitário com boa resposta ao ATB pode considerar tratar com ATB VO e tratar em casa Normalmente todo mundo faz todo o tratamento internado Idealmente guiado pela hemocultura Paciente estável ATB não é urgência, pode esperar os resultados na hemocultura Instável / prótese → coleta hemocultura e inicia ATB empírico 💊 ATB EMPÍRICO: Se valva nativa ou prótese 12 meses PENICILINA G 1824 mi UI/dia 4/4H 46 semanas) OXACILINA 12 g/dia 4/4H 46 semanas) GENTAMICINA 3 mg/kg/dia 8/8H 2 semanas) Prótese recente (provavelmente germe hospitalar) VACOMICINA 30 mg/kg/dia (6 semanas) GENTAMICINA 3 mg/kg/dia 8/8H 24 semanas) RIFAMPICINA 300 mg 8/8H 6 semanas) Diminui a aderência bacteriana na prótese TRATAMENTO DIRIGIDO Estreptococos → PENICILINA (vn 4 sem; prótese 2 sem) GENTAMICINA 2 semanas) Gentamicina = aminoglicosídeo Alternativa à penicilina: ceftriaxona ou vancomicina Estafilococos → OXACICLINA 46 sem) + GENTAMICINA (vn 35 d; prótese 2 sem) [+ rifampicina 6 sem) se prótese] Se MRSA ou alergia à penicilina: considera vancomicina Penicilina/ampicilina não funcionam Enterococos → AMPICILINA (vn 4 sem; prótese 6 sem) + GENTAMICINA (vn 4 sem; prótese 6 sem) São resistentes às cefalosporinas Grupo HACEK → CEFTRIAXONA 2 g/dia 4 semanas Bactérias produtoras de bectalactamase → resistentes à penicilina Avaliação/Indicação à cirurgia Adotado para reduzir complicações por disfunção valvar ou embolização sistêmica Risco de embolização, disfunção cardíaca grave 🚨 Emergência 24h): instabilidade / comprometimento estrutural grave Insuficiência valvar grave Edema agudo de pulmão Choque cardiogênico 40 Endocardite Infecciosa 5 Ruptura do seio de valsalva Fístula intracardíaca ⚠ Urgência 24 dias): paciente está estável mas não é possível reverter a alteração anatômica (grande comprometimento estrutural) ✅ Cirurgia em 410 dias: Febre persiste por falha terapêutica Cultura persistentemente positiva Embolia séptica recorrente Microrganismos altamente resistentes (fungo, BGN Grande vegetações móveis 10 mm) Recorrência após tratamento dirigido Vegetação 1 cm → faz mais êmbolos, considera esperar No coração direito aceita-se até 2 cm Profilaxia Boa higiene oral 💊 Esquemas: AMOXICILINA 2G VO AMPICILINA 2G IM/IV CLINDAMICINA PARA ALÉRGICOS CEFTRIAXONA / CEFAZOLINA 🎯 Indicação: se manipulação do tecido gengival, perfuração da mucosa oral Prótese valvar ou dispositivo Endocardite prévia Cardiopatia cianótica congênita não corrigida Correção recente de CCC 6 meses) 41 Doenças da Valva Mitral 1 Doenças da Valva Mitral Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 Estenose Mitral Fluxo de sangue do AE tem dificuldade de atingir o VE átrio sobrecarregado ⅔ são mulheres Etiologia FEBRE REUMÁTICA 90% dos casos, lesão mais característica 40% tem dupla lesão mitral Degenerativa - calcificação do anel mitral (idosos, DRC Congênita Valvulites LES, AR, amiloidose Massas - mixomas, abscessos Quadro Clínico Dispneia NYHA IIIV principal sintoma Ortopneia, dispneia paroxística noturna Pode ter palpitações, hemoptise, disfagia (compressão esofágica), disfonia (compressão do N. laringeo recorrente) Agravamento por outras causas que dificultam a diástole (incialmente a dispneia só ocorre com esses fatores): arritmias, esforço físico, estresse, anemia, gestação Pode ter eventos embólicosExame físico: Ausculta: sopro diastólico em ruflar em foco mitral, formato decrescendo Pode ter reforço pré sistólico no final da diástole Estalido de abertura da mitral (se etiologia reumática Diagnóstico Exames complementares: 42 Doenças da Valva Mitral 2 ECG: Sobrecarga de AE p mitralis) Desvio eixo para direita e sobrecarga de câmara direita (retrógrada - se hipertensão pulmonar) FA Rx de tórax: sobrecarga do AE com VE de tamanho normal, pode ter dilatação do tronco da A. pulmonar Sinal do duplo contorno AE aumentado), sinal da bailarina AE eleva o brônquio fonte esquerdo), sinal do 4º arco (contorno do AE entre a A. pulmonar e o VE Ecocardiograma: Alterações que sugerem etiologia reumática: Abertura em domo Mobilização reduzida da cúspide posterior Acometimento mitro-aórtico simultâneo Sinais de valvopatia importante AVM 1,5 cm² Gradiente médio 10 mmHg PSAP (pressão sistólica da A. pulmonar) 50 mmHg no repouso ou 60 mmHg no esforço Tratamento Clínico: tratamento dos sintomas Controle da FC BB ou BCC não dihidropiridínicos (aumenta o tempo diastólico e enchimento ventricular) Controle da volemia → diuréticos (furoseminda) + restrição hídrica e salina Se FA, evento embólico prévio ou trombo no ecocardio → anticoagulação (se FA varfarina) Profilaxia para febre reumática e endocardite Cirurgia Valvoplastia percutânea com cateter balão VMCB Tratamento de escolha na doença reumática, não é opção na degenerativa Critérios de Wilkins e Block 8 avaliação da anatomia (mobilidade e espessamento dos folhetos, calcificação da válvula e comprometimento do aparato subvalvar) 43 Doenças da Valva Mitral 3 Ausência de contraindicações (trombo AE, IMi moderada/importante) Comissurotomia cirúrgica Troca valvar (última opção) Insuficiência Mitral Causa sobrecarga de volume nas duas câmaras esquerdas. Primária: doença própria dos folhetos valvares/cordoalha tendínea (febre reumática, prolapso valvar mitral, endocardite, rotura de cordoalha) Secundária/funcional: cúspides normais - insuficiência dos M. papilares ou por dilatação do anel mitral (cardiomiopatia dilatada, doenças isquêmicas, cardiomiopatia hipertrófica) Tratamento clínico Quadro Clínico Dilatação de AE e VE Muitos mecanismos compensatórios → paciente assintomático por bastante tempo IC esquerda → Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fraqueza progressiva IC direita em estágios avançados (edema, ascite), associação com hipertensão pulmonar IM AGUDA → edema agudo de pulmão Endocardite, ruptura de cordoalha tendínea, IAM (isquemia de músculo papilar) Exame físico: Ausculta: sopro holossistólico regurgitativo em foco mitral Irradia para a axila B1 hipofonética Ictus desviado para esquerda e hiperdinâmico Intensidade do sopro sem relação com a gravidade Se prolapso valvar mitral → sopro telessistólico após clique Manobra de Rivero-Carvallo: diferenciar insuficiência mitral de insuficiência tricúspide Aumento do sopro na inspiração profunda → insuficiência tricúspide Diagnóstico Exames complementares: ECG: sobrecarga de AE e VE Ecocardiograma: identificar a gravidade, etiologia*, fração de ejeção e pressão sistólica da A. pulmonar 44 Doenças da Valva Mitral 4 Tratamento Quando a fração de ejeção cai → situação grave Clínico → sem benefícios na morbimortalidade Feito enquanto espera a cirurgia Objetivo é reduzir a pós carga IECA, diuréticos, restrição hídrica/salina Cirurgia se IMi importante + etiologia primária + sintomas refratários ao tratamento clínico Plastia valvar sempre que possível (mais factível no prolapso) Troca valvar (maioria das etiologia reumáticas) - feita se anatomia desfavorável Clipagem percutânea IMi não reumática com alto risco/contraindicação à cirurgia + sintomas refratários) Observações: Se FE 30% e não é possível fazer plastia → não operar (risco de trocar a válvula é maior que o benefício) IMi secundária à IC tratamento clínico Prolapso da Valva Mitral (PVM) 2% da população, geralmente assintomático Pode ter dor torácica inespecífica, dispneia, fadiga,, palpitações Ausculta: clique mesossitólico Pode ter piora se ocorrer ruptura de cordoalha tendínea Diagnóstico: confirmado pelo ecocardio (prolapso de uma ou ambas cúspides 2 mm além do eixo longo valvar) Tratamento: prefere-se plastia valvar se indicação 45 Síncope 1 Síncope Júlia Marin Rampazzo ATM 2027/2 Perda transitória, súbita e total da consciência, secundária a uma baixa perfusão cerebral global, com retorno rápido e espontâneo Está dentro das síndromes de PERDA TRANSITÓRIA DE CONSCIÊNCIA Avaliação do pulso: Presente → perda transitória de consciência Ausente PCR � Traumáticas � Não traumáticas a� Síncopes: cardiogênica, neuromediada/reflexa, hipotensão ortostática b� Epilepsia - mais tempo para recobrar a consciência + estado pós-ictal, ocorre mordedura da língua, liberação de esfíncteres, sialorreia, movimentos tônico-clônicos… c� Neuropsicogênica - pseudossíncopes e pseodocrises convilsivas d� Outras causas - hipocapnia, hipoxemia, neurovascular (insuficiência vértebro-basilar) 💡 Hipoglicemia → suspeita de perda de consciência, NÃO É TRANSITÓRIA Entra na avaliação da síncope, mas ela não é de curta duração Diagnóstico HISTÓRIA EXAME FÍSICO ECG Características importantes: Curta duração (longa duração → coma) Anormalidade de controle motor (ex.: se está sentado cai da cadeira) Perda de responsividade Amnésia (paciente não pode lembrar do evento) Pré síncope (lipotímia): sintomas premonitórios como turvação visual, náusea, sudorese, sensação de cabeça vazia Síncope pós esforço → vasovagal Síncope no esforço → cardíaco até provar o contrário 46 Síncope 2 ➕ Síndrome taquicárdica postural ortostática POTS Intolerância ortostática: sintomas* na posição em pé *escotomas cintilantes, palpitação, tremor, fraqueza generalizada, visão borrada, fadiga Geralmente em mulheres jovens Taquicardia ortostática: Aumento da FC 30 bpm ou 120 bpm dentro de 10 min em posição ortostática Associado a cefaleia e dor postural Maior parte das pessoas tem isso por descondicionamento físico Não é síncope porque não tem perda de consciência Síncope Reflexa Também chamada de NEUROCARDIOGÊNICA ou NEUROMEDIADA Fisiopatologia: Hiperestímulo do SN simpática (medo, ansiedade, estresse…) → hiperativação inapropriada do SN parassimático → vasodilatação e bradicardia → hipoperfusão → perda de consciência Normalmente o paciente está em ortostismo Mais comum em mulheres jovens com história familiar Cyanotic breath holding Ex.: criança que desmaia por chorar demais- é reflexa); POTS (não perde a consciência) Todas tem vasodilatação por estímulo vagal Vaso Vagal Mais comum na população 14 Não é uma doença é uma reação fisiológica Ocorre em ortostatismo Pode ser desencadeada por fatores emocionais, ambientes abafados… Bradicardia, hipotensão, sudorese, gelado ⚠ Alertas: dor epigástricas e bocejo Diagnóstico: Clínico Tilt test Indicações: se história não suficiente, trabalho em que a síncope traria risco… Paciente em uma maca basculante com FC e PA monitorizados Repouso por 10 min seguido de inclinação da maca em 70º por 20 min Teste positivo: sintomas pré síncope ou sincope + resposta cardioinibitória (queda da FC, vasopressora (queda da PA ou mista Se nada acontecer → nitrato sublingual ou isordil e aguarda mais 20 min Tratamento: Deitar o paciente e levantar os membros inferiores → restitui o fluxo cerebral 💡 Se demorar mais de segundos para retornar → considerar outros diagnósticos 47 Síncope 3 Orientação (não nadar em águas abertas sozinhos, orientar fatores desencadeantes, pode ser dessensibilizado) Hidratação adequada (com sal → tomar isotônico) Tilt training - paciente é submetido a períodos prolongados de ortostatismo, alterando a resistência vascular periférica Manobras abortivas de contrapressão: deitar-se, cruzar as pernas, comprimir os dedos 1ºDiagnóstico: ECG sobrecarga direita Ecocardio: avaliar a drenagem das V. pulmonares Tratamento: sempre cirúrgico, urgência depende do grau de obstrução Cateterismo - antisseptoplastia (temporário até a cx) 61
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