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Perfil Bioquímico Lipídico (aula) # Principais Processos 1. **Betaoxidação** e **lipólise** são processos de quebra de lipídios para gerar energia. # Lipoproteínas e Lipídios - *Colesterol Total** (HDL, LDL, VLDL) são lipoproteínas que transportam lipídios no sangue. - Transporta lipídios da dieta, principalmente triacilgliceróis (TG), do intestino para os tecidos. Aparece após a refeição e é composto 70% por TG. # Funções dos Lipídios - Estrutural - Reserva energética - Precursores de hormônios esteróides, vitamina D e sais biliares # Colesterol - 80% produzido pelo corpo, 20% exógeno. - Armazenado no fígado. - ** LDL** (colesterol "ruim"): Transporta colesterol do fígado para os tecidos, pode causaraterosclerose. **HDL** (colesterol "bom"): Transporta colesterol dos tecidos de volta para fígado, não aterogênico. Transporta TG do fígado para os tecidos. Calculado como TG/5. # Fórmulas e Índices de Friedwald**: LDLc = CT - (HDL + VLDL) Não funciona se TG > 400 mg/dL. de Martin**: Usada quando TG > 400 mg/dl (VLDL = TG/x, X determinado por gráfico). de Castelli**: - **Castelli CT/HDL, normal até 4.4. - **Castelli LDL/HDL, normal até 2.9. # Medições **Colesterol Total**,**TG** Dosados diretamente. Calculados com base nas fórmulas. # Triglicerídeos (TG) - Ácidos graxos têm parte hidrofílica (ácido carboxílico) e hidrofóbica (cadeia carbônica).- Armazenados no tecido adiposo e no fígado (em doenças hepáticas como esteatose). - **Lipase Hormônio Sensível (LHP)** é a enzima marcapasso para a lipólise. #Resumo Simplificado Lipoproteínas transportam colesterol e triglicerídeos no sangue. LDL e HDL têm papéis opostos no transporte de colesterol: LDL leva colesterol para os tecidos, enquanto HDL traz de volta para fígado. Triglicerídeos são principalmente armazenados no tecido adiposo e usados como reserva energética. Índices como os de Castelli ajudam a avaliar risco cardiovascular. (De acordo com livro): **Lipídios:** - **Insolúveis em água**, solúveis em solventes apolares. - **Funções**: Hormônios, reserva energética, componentes das membranas, isolantes nervosos, prevenção da perda de calor. - **Principais lipídios plasmáticos** Ácidos graxos, triglicérides (TG), fosfolipídios, colesterol.*Triglicérides (TG):** - *Principal forma de armazenamento energético**. **Fontes**: Sintetizados no fígado e intestino. - *Transportados** por quilomícrons, VLDL. **Fosfolipídios:** - *Função**: Formam as biomembranas. **Colesterol:** **Precursor** de hormônios esteróides, ácidos biliares, vitamina D. na membrana**: Fluidez e ativação enzimática. - 25% da dieta, 75% sintetizado pelo fígado. **Lipoproteínas:** *Transporte de lipídios** no sangue. **Tipos**: - Ricos em TG de origem intestinal. Ricos em TG de origem hepática. **LDL**: Ricos em colesterol. - **HDL**: Transporta colesterol dos tecidos para o fígado (transporte reverso).*Avaliação laboratorial das dislipidemias:** **Parâmetros**: Colesterol total (CT), TG, HDL-C, LDL-C. Dieta, etanol, exercícios, idade, *Hipercolesterolemia:** *Acúmulo de LDL**. **Causas**: Genética, dieta, doenças (hipotireoidismo, renais), fármacos. **Hipercolesterolemia familiar (HF)**: Ausência ou disfunção de receptores LDL. inflamatória** das artérias. Acúmulo de LDL** na camada íntima. Métodos de determinação:** **Colesterol total e TG**: Jejum, amostras de soro/ plasma, métodos enzimáticos. **Hipocolesterolemia:** *Causas**: Hipertireoidismo, anemia crônica, má absorção.**Hipertrigliceridemia:** - **Causas**: Genéticas, diabetes, obesidade, fármacos, dieta. **Risco de DAC**: Elevado TG associado a baixo HDL-C e/ou alto LDL-C. *Colesterol HDL (HDL-C):** - **Função**: Transporte reverso do colesterol. - **Valores**: - Elevados: Alcoolismo, fármacos. - Reduzidos: Diabetes, fumo, sedentarismo, doenças renais, infecções. Em resumo, os lipídios desempenham diversas funções essenciais no organismo, são transportados no sangue por lipoproteínas e têm sua avaliação laboratorial influenciada por diversos fatores. Distúrbios no metabolismo de lipídios podem levar a condições como hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, com implicações importantes para a saúde cardiovascular. Cálcio*Distribuição no corpo:** - 99% no esqueleto - 1% em tecidos moles e líquido extracelular **Funções:** - **Intracelular (ionizado):** contração/relaxamento muscular, condução nervosa, regulação glandular, transporte mineralização óssea, coagulação, manutenção do potencial de membrana. **Esqueleto:** armazenamento e mobilização de cálcio. *Absorção:** - Favorecida por pH ácido e vitamina D. - Principalmente no duodeno. no plasma:** ** Ligado a proteínas:** principalmente albumina. **lonizado (Ca2+):** biologicamente ativo, controlado pelo PTH. **Complexado:** com ânions (citrato, fosfato, etc.). *Metabolismo e regulação:** - Envolve intestino delgado, rim e esqueleto.- Controlado por PTH, vitamina D, e em menor grau por calcitonina e outros hormônios. **PTH:** - Aumenta cálcio plasmático e reduz fosfatemia. - Mobiliza cálcio dos ossos, aumenta reabsorção renal de cálcio. **Calcitonina:** - Inibe reabsorção óssea e renal de cálcio e fósforo. *Vitamina D:** - Estimula absorção intestinal e reabsorção renal de cálcio e fósforo. - Deficiência causa problemas na mineralização óssea. *Distúrbios do cálcio:** - **Hipercalcemia:** causada por hiperparatireoidismo, hipervitaminose D, etc. Sintomas incluem fraqueza muscular, poliúria, cálculo renal. - **Hipocalcemia:** causada por hipoalbuminemia, hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, etc. Sintomas incluem fraqueza, problemasneuromusculares. Fósforo biológicos:** - Estrutura óssea (hidroxiapatita) - Metabolismo energético (ATP) - Sistema tampão - Integridade celular e atividade enzimática - Transporte de oxigênio *Distribuição no corpo:** - 80-90% no esqueleto - 10-20% intracelular (ATP/ADP) **Homeostase:** - Regulada por intestino, rins e esqueleto. - Níveis de fósforo são inversamente proporcionais aos de cálcio. *Regulação:** - libera cálcio e fósforo, mas inibe reabsorção renal de fósforo. **Vitamina D:** aumenta reabsorção óssea e intestinal de fósforo.*Distúrbios do fósforo:** - *Hiperfosfatemia:** causada por insuficiência renal, acidose, etc. Pode levar a hipocalcemia. - **Hipofosfatemia:** causada por alcoolismo, cetoacidose diabética, etc. Reduz reabsorção intestinal e renal de fósforo. ### Doenças Cardíacas e Coronarianas - Afetam 26 milhões de pessoas, com alta morbidade e mortalidade. - Diagnóstico através de marcadores cardíacos: CPK, troponinas e T, AST, LDH, BNP, e NT-proBNP. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) - Uma das principais causas de morte global. - Causado por obstrução das artérias coronárias (aterosclerose/trombose), levando à isquemia e necrose do tecido cardíaco. - Sintomas: dor no peito, irradiando para o braço esquerdo e mandíbula. - Diagnóstico: clínica, enzimas cardíacas, ECG, exames de imagem.Marcadores Cardíacos **AST/TGO:** - Primeiro biomarcador usado, não específico. - Diferencia IAM de angina (angina não eleva AST). - Presente em vários órgãos. - LDH1 eleva após 6-12 horas do IAM, pico em 1-3 dias. - Hoje, usado para distinguir fases do IAM. **CK e CK-MB:** - CK catalisa a conversão de creatina e ATP. - CK-MB é específica para coração. - Eleva 4-9 horas após IAM, pico em 24 horas, normaliza em 48-72 horas. - Indicador da extensão da lesão cardíaca. **Mioglobina:** - Presente em coração e músculos. - Sobe 30 minutos a 1 hora após IAM. - Útil para detecção precoce. **Troponinas- Padrão ouro para IAM. - Troponina I é mais específica (pico em 9-12 horas). - Permanece elevada por 2-3 semanas. **BNP e NT-proBNP:** - Produzidos em resposta a lesão cardíaca e aumento de pressão/volume no ventrículo. - Indicadores de IAM e insuficiência cardíaca. - NT-proBNP permanece elevado por até 12 semanas. ### Considerações Clínicas - IAM em diabéticos pode ser silencioso devido a alterações neurosensoriais. ### Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) - **Causa:** Placas de ateroma que obstruem artérias coronárias, levando à isquemia e necrose do músculo cardíaco. - **Diagnóstico:** - Dor precordial (peito) - ECG - Marcadores bioquímicos (mioglobina, troponinas, CK/CK-MB, AST, LDH)Marcadores Cardíacos **Mioglobina:** - Primeiro a se elevar (2-3h após dor), pico em 6-9h, normaliza em 12-24h. - Não específica, presente também em músculo esquelético. **Troponinas (I e T):** - Padrão ouro para IAM. - Eleva-se em 3-4h, pico em 14-36h, normaliza em 10-14 dias. - Indica extensão da lesão cardíaca. **Creatina Quinase (CK) e CK-MB:** - Eleva-se em 4-6h, pico em 18-24h, normaliza em 48-72h. - CK-MB específica para músculo cardíaco. **AST/TGO:** - Eleva-se em 6-8h, pico em 18-24h, normaliza em 5 dias. - Enzima mitocondrial, presente também no fígado e músculo esquelético.Lactato Desidrogenase (LDH):** - Eleva-se em 8-12h, pico em 24-48h, normaliza em 7-12 dias. - LD1 específica para músculo cardíaco, mas LDH é inespecífica. e NT-proBNP:** - Secretados em resposta a estresse cardíaco. - Indicadores de insuficiência cardíaca. Considerações Clínicas - Mioglobina é útil nas primeiras 24 horas. - Troponinas são os marcadores mais específicos e sensíveis para IAM. - CK-MB usada para monitorar lesão cardíaca. - LDH e AST são menos específicos, usados em conjunto com outros marcadores. - BNP e NT-proBNP ajudam a avaliar insuficiência cardíaca.

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