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Profa. Thassila Nogueira Pitanga
Salvador-Ba
FARMACOLOGIA DOS 
GLICOCORTICOIDES
GLICOCORTICÓIDES
São hormônios
“Substâncias químicas secretadas na corrente 
sanguínea para exercerem a ação em um tecido 
distante”.
Glicocorticóides: hormônios esteróides 
(lipídicos) do córtex da glândula supra-renal.
ESTERÓIDES DA GLÂNDULA 
SUPRA-RENAL
CÓRTEX SUPRA-RENAL
 Não recebe inervação
Atividade regulada por hormônios
Consiste de três zonas: Glomerulosa, fasciculada e 
reticular
Córtex  duas classes de esteroides: Corticosteróides ou corticóides 
(mineralocorticóides e glicocorticóides) e androgênios
GLÂNDULA SUPRA-RENAL
Mineralocorticóides
(aldosterona)
Glicocorticóides
(cortisol= 
hidrocortisona)
Catecolaminas
(adrenalina e 
noradrenalina)
Esteróides sexuais
(andrógenos)
ESTÍMULOS:
Dor excessiva
Ansiedade
Hipoglicemia
Infecção grave
Exposição ao frio
Queimaduras
Medo
Eixo Hipotálamo-hipófise-cortex suprarrenal
 cortisol em 15 a 20 vezes os valores 
basais no plasma
Hipotálamo e Hipófise
Hormônio liberador de 
corticotropina (CRH)
 ACTH (hormônio 
adrenocorticotrópico ou 
corticotropina)  secretado pela 
hipófise anterior  regula a 
liberação de glicocorticóides pelo 
córtex da suprarrenal
A liberação de cortisol é influenciada basicamente pelo
stress e o ritmo circadiano. Isso significa que as
concentrações de cortisol apresentam uma variação
durante o dia.
O exemplo mais marcante disso é o aumento da
liberação de cortisol na corrente sanguínea no
momento em que acordamos. Nesse instante, o
cortisol atua como uma espécie de despertador. Essa
elevada concentração de cortisol vai diminuindo ao
longo do dia.
Ritmo circadiano  também chamado de relógio biológico
*
Ritmo circadiano  também chamado de relógio biológico
Principais Ações dos 
Glicocorticóides
EFEITOS METABÓLICOS
 Sobre os carboidratos:  a captação e utilização da 
glicose e  da gliconeogênese = hiperglicemia
 Sobre as proteínas:  catabolismo,  do anabolismo
 Sobre os lipídios: ativação de lipase, promovendo a 
lipólise e redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing)
Principais Ações dos 
Glicocorticóides
EFEITOS METABÓLICOS
AÇÕES REGULADORAS
 Sobre os mediadores inflamatórios e imunes:
•  na produção e ação das citocinas inflamatórias
•  degranulação de mastócitos:  histamina
•  formação de bradicinina
•  da produção de eicosanoides (prostanóides e 
leucotrienos);
Principais Ações dos 
Glicocorticóides
Principais Ações dos 
Glicocorticóides
AÇÕES REGULADORAS
 Sobre os eventos celulares
•Nas áreas de inflamação:  dos níveis de leucócitos 
(monócitos, linfócitos, eosinófilos e basófilos)
•Nas áreas linfóides:  expansão das cels T e B e ação 
das cels T secretoras de citocinas.
• da produção de anticorpos
Principais Ações dos 
Glicocorticóides
AÇÕES REGULADORAS
 Efeitos globais: 
 Inibe PGs  ↑produção de ácido clorídrico;
↓ inflamação e reações autoimunes;
Entretanto, ocorrem também deteriorização da 
cicatrização (reduz atividade dos fibroblastos 
tec. Conjuntivo fibroso) 
 redução da fibrose
AÇÕES REGULADORAS
 Sobre o Sistema cardiovascular:
Principais Ações dos 
Glicocorticóides
Aumento da PA
Ação antiinflamatória dos Glicocorticóides
GLICOCORTICÓIDES
Receptor
nuclear
 síntese proteica  síntese proteica
Citoplasma
Núcleo
Transcrição 
gênica
Ex: Lipocortina-1, IL-10, IkB Ex: COX-2, TNF-alfa, IL-1, IL-4, iNOS
 O mecanismo fundamental de
atuação dos GC é a transcrição
gênica
**
Efeitos Indesejáveis 
• Os efeitos indesejáveis são observados 
principalmente com o uso sistêmico prolongado 
como agentes antiinflamatórios ou 
imunossupressores.
- Supressão da resposta à infecção
- Supressão da síntese de glicocorticóides endógenos
- Transtornos emocionais (euforia, insônia, depressão)
- Hipertensão e edema periférico
- Síndrome de Cushing
Efeitos Indesejáveis 
OSTEOPOROSE
Tecido ósseo normal
Efeitos Indesejáveis 
Principais indicações clínicas
 Terapia antiinflamatória e imunossupressora
- na asma (por inalação, ou, nos casos graves, por via 
sistêmica)
- topicamente, em condições inflamatórias da pele, dos 
olhos, ouvidos e nariz.
- nos estados de hipersensibilidade (p. ex., reações 
alérgicas graves a drogas ou ao veneno de insetos)
- em doenças auto-imunes (p.ex., artrite reumatóide)
- na prevenção da rejeição ao enxerto - versus -
hospedeiro após transplante de órgãos
Principais indicações clínicas
Insuficiência suprarrenal
(tratamento com cortisol e cortisona)
- Terapia de reposição hormonal
Choque séptico
(Tratamento com Dexametasona e betametasona)
- Aumenta a atividade adrenérgica  estabiliza a PA
Seleção do fármaco
COLESTEROL  precursor dos hormônios esteróides
GLICOCORTICÓIDES MINERALOCORTICÓIDES 
Ex: Cortisol Ex: Aldosterona
Seleção do fármaco
Seleção do fármaco
Seleção do fármaco
Prednisona e a supressão do eixo HHA
Outras considerações
 80% do cortisol é transportado ligado à
transcortina, 10% ligado à albumina e o restante
circula em sua forma livre (forma ativa)
 Tanto o cortisol quanto os seus análogos sintéticos
são bem absorvidos pelo trato gastrointestinal
Antes de ser iniciada a terapêutica com os GC uma série de 
considerações devem ser levantadas para que a relação 
risco/benefício do uso destes fármacos seja a melhor possível.
Por que há resistência ao uso de GC para os casos 
abaixo
Infecções
Atrofia muscular
Diabetes mellitus
Osteoporose
Úlcera péptica
Hipertensão