Síndromes coronarianas sem supra de ST

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SCAsSST 1
🫀
SCAsSST
Morgana R. Duarte- TXI
Patogênese da aterosclerose
O processo de crescimento e de desenvolvimento da doença aterosclerótica se 
dá de maneira silenciosa e ao longo de décadas → se inicia com a formação da 
estria gordurosa em crianças e adolescentes → progride para placas complexas 
na idade adulta.
💡 A depender do tamanho e do grau de instabilidade das placas, pode 
ocorrer um quadro sintomático, como angina pectoris, IAM, AVC ou 
claudicação intermitente. 
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A inflamação modula algumas ações na aterogênese:
Células vasculares
Há 2 tipos de células predominantes em uma artéria normal:
� Células endoteliais CE → predominantes na camada íntima do vaso, em 
contato direto com o sangue e permitem que este flua adequadamente pelos 
vasos.
a� Possui propriedades endócrinas, como secreção.
� Células musculares lisas CML → predominantes na camada média do vaso 
com propriedade de contração e relaxamento, capazes de regular o fluxo de 
sangue e ainda sintetizam MEC (pp colágeno).
Camadas de uma artéria normal
� Túnica íntima: em contato com a luz vascular, com monocamada de CE 
apoiadas na lâmina elástica interna.
� Túnica média: constituída pelas CML, com camadas concêntricas de 
disposição helicoidal, permeadas por MEC composta de colágeno fibrilar e 
glicoproteínas. Em contato com a lâmina elástica externa, que a separa da t. 
adventícia. 
� Túnica adventícia: mais externa, formada por colágeno tipo I e fibras 
elásticas; possui continuidade com o tecido conjuntivo do órgão onde o vaso 
está localizado. 
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Vasa vasorum: diminutos vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição das 
camadas mais distantes do lúmen, pp em artérias de médio e grande calibre, as 
quais não seriam suficientemente nutridas pela embebição do sangue da luz 
vascular. 
💡 Na presença da aterosclerose, a reação inflamatória local pode estimular 
a síntese de fatores como VEGF, que promove a formação de neovasos 
para irrigar as células componentes da placa. 
Fases do desenvolvimento da aterosclerose
� Fase inicial da aterogênese
� Fase de desenvolvimento da estria gordurosa
� Fase de progressão para placa complexa
� Fase de rotura da placa
Fase inicial da
aterogênese
Fase de
desenvolvimento da
estria gordurosa
Fase de progressão
para placa complexa
Fase de rotura da
placa
CEs permitem a
adesão de
leucócitos à
Os monócitos
recrutados se
maturam em
macrófagos.
Deposição de tecido
fibroso na lesão
aterosclerótica.
A rotura da placa com
sua trombose é a
complicação mais
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parede arterial
VCAM1.
temida da
aterosclerose.
Acúmulo
extracelular de
lipídeos na íntima
(ligação de LDL
na MEC.
Os macrófagos
fagocitam a LDL
oxidada (pela
ausência de
antioxidantes) →
células espumosas.
As CMLs sintetizam
MEC e migram da
túnica média para a
íntima pelo PDGF.
Rotura da capa
fibrosa ou erosão
superficial da íntima
(descontinuidade no
revestimento
endotelial + apoptose
das CEs).
Células
inflamatórias se
aderem ao
endotélio:
monócitos.
Proliferação dos
macrófagos e
liberação de fatores
de crescimento e
citocinas.
Mineralização
(calcificação) da
placa e
neovascularização
com produção de
trombina.
💡 A inflamação participa da aterosclerose em todas as suas fases. O mais 
importante para a instabilidade da placa é seu nível de atividade 
inflamatória, mais até que seu grau de estenose.
Nova classificação das síndromes 
coronarianas agudas (SCA)
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Introdução
SCA: termo utilizado para suspeita de isquemia miocárdica aguda ou infarto do 
miocárdio IM
SCAs são divididas em 3 apresentações:
� Angina instável AI
� IM sem supradesnivelamento do segmento ST IMsST
� IM com supradesnivelamento do segmento ST IMcST
Discernimento entre IM e AI
Comparação das curvas de marcadores de necrose miocárdica → pp troponinas 
ultrassensíveis.
Lesão miocárdica: elevação acima do percentil 99 do limite superior da referência 
LSR.
Pode ser aguda ou crônica
Aguda:
Crônica:
Pré-requisito pro IM, mas é uma entidade por si só. 
Se ausência de indícios que suportem a hipótese de IM, o diagnóstico é de 
lesão miocárdica.
Patologia da isquemia e IM
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IM: morte celular de miócitos devido a isquemia prolongada.
Alterações nos primeiros 1015 min: redução de glicogênio celular, relaxamento 
das miofibrilas e disfunção do sarcolema
A necrose progride do subendocárdio para o subepicárdio ao longo de horas.
A terapia de reperfusão imediata, quando apropriada, reduz a lesão isquêmica 
miocárdica.
Biomarcadores de lesão miocárdica e IM
Troponinas
Troponina cardíaca I e T são do aparelho contrátil expressas quase exclusivamente no
coração.
Troponina I não estão relacionados a lesões em outros órgãos.
Marcadores preferenciais para lesão miocárdica
Pode ser secundário ao aumento da pré-carga ou estresses fisiológicos.
Outros motivos para liberação de proteínas estruturais do miocárdio: troca 
anormal de miócitos, liberação celular de produtos da degradação de troponina, 
apoptose, aumento da permeabilidade da parede celular, formação e liberação de 
bolhas na MC e necrose miocítica.
💡 Independente do mecanismo, se há uma curva com ascensão e queda 
da troponina acima do percentil 99 do LSN é IM.
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Apresentações clínicas
1° passo para desenvolver IM: início de isquemia miocárdica resultada de um 
desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio no miocárdio.
Identificada por anamnese e alterações no ECG
Sinais e sintomas: desconforto torácico difuso sem ser afetado pela 
movimentação da região, de extremidades superiores, mandibular, epigástrico ou 
dispneia ou astenia.
Sintomas não específicos
IM pode ocorrer com sintomas atípicos: palpitação, PCR ou sem sintomas.
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💡 Se isquemia miocárdica presente clinicamente ou por mudanças no 
ECG  lesão miocárdica (curva de marcadores de necrose miocárdica) 
→ diagnóstico de IM fechado. 
Pacientes com suspeita de SCA afastados do diagnóstico de IM por valores de 
MNM  que o percentil 99 podem ter AI ou diagnóstico alternativo. 
Classificação clínica do IM
IM tipo 1
Causado por DAC aterotrombótica e usualmente precipitada pela rotura ou erosão 
da placa aterosclerótica
Pode ser complicada por trombose intraluminal ou hemorragia
Classificado em IAMcSST ou IAMsSST
Critério diagnóstico: detecção de um aumento e queda de troponina com pelo 
menos um valor acima do percentil 99 do LSN e pelo menos um dos seguintes:
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IM tipo 2
Desbalanço entre fluxo sanguíneo insuficiente e demanda de oxigênio para cobrir 
a demanda de O2 do estressor.
Estressores: sangramento gastrointestinal, taquiarritmia sustentada, embolismo 
coronário, bradicardia grave, insuficiência respiratória, anemia grave, hipotensão 
ou choque, etc.
Mais comum em mulheres
Maiores taxas de mortalidade
Critério diagnóstico: detecção de um aumento e/ou queda de troponina com pelo 
menos um acima do percentil 99 do limite superior da normalidade, e evidência de 
um desbalanço entre suprimento de oxigênio miocárdico e demanda não 
relacionada a aterotrombose coronária + algum dos itens abaixo:
IM tipo 3
Critério diagnóstico: pacientes que sofrem morte cardíaca, com sintomas 
sugestivos de isquemia miocárdica, acompanhando de novas mudanças 
isquêmicas presumidas nos ECG ou fibrilação ventricular, porém vão à óbito antes 
que biomarcadores possam ser coletados ou antes que aumento nos 
biomarcadores possa ser identificado, ou que IM seja identificado em um exame 
de autópsia.
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Diagnóstico obtido por meio da necrópsia.
IM tipo 4
💡 Lesão miocárdica relacionada a procedimentos coronários: eja 
angioplastia transluminal percutânea ATC coronária ou 
revascularização cirúrgica RVM, pode estar temporalmente 
relacionada ao próprio procedimento, refletindo complicações 
periprocedimento, ou pode ocorrem mais tarde, refletindo complicações 
de um dispositivo, como trombose precoce ou tardia de stent ou 
reestenose intra-stent para angioplastia, ou fechamento/estenosede 
enxertos para a revascularização cirúrgica.
4a IM associado com ATC
Critério diagnóstico IM relacionado a intervenção coronária é arbitrariamente 
definido como uma elevação de troponina acima do percentil 99 do LSN em 
pacientes com valores normais basais. Em pacientes com troponina elevada pré-
procedimento nos quais os níveis de troponina estão estáveis  20% de 
variação) ou em queda, o aumento pós-procedimento deve ser  20%. No 
entanto, o valor absoluto pós-procedimento ainda deve ser 5 vezes o percentil 99 
do LSN. Adicionalmente, um dos seguintes elementos é requerido:
4b: trombose de stent
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4c: reestenose pós-ATC
Critério diagnóstico: ocasionalmente, quando acontece a IM, a única explicação 
angiográfica é a reestenose de stent ou reestenose após ATC pós-balão no 
território de IM, já que nenhuma outra lesão culpada ou trombo podem ser 
identificados
IM tipo 5
Critério diagnóstico IM relacionado a RVM é arbitrariamente definido como 
elevação de troponina  10 vezes o percentil 99 do LSN em pacientes com valores 
de troponinna basais normais. Em pacientes com troponina elevada pré-
procedimento, nos quais os níveis de troponina estão estáveis 2 0% de 
variação) ou em queda, o aumento pós procedimento deve ser  20%. No 
entanto, o valor absoluto pós procedimento ainda deve ser 5 vezes o percentil 99 
do LSN. Adicionalmente, um dos seguintes elementos é requerido:
IM sem coronárias obstruídas (IMsCO)
Uma quantidade significativa de IM acontece sem obstrução detectável de 
coronárias à cineangiocoronariografia 114%.
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Resumo da classificação clínica do IM
Diagnóstico e tratamento das SCAsSST
IAM: evidência de necrose miocárdica com elevação de marcadores de necrose 
miocárdica (preferencialmente troponina) acima do percentual 99 do limite 
máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros: sintomas 
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sugestivos de isquemia; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações 
novas ou presumivelmente novas e significativas do segmento ST, da onda T ou 
presença de BRE novo; evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio 
viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular; identificação 
de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia.
Diagnóstico
Tabela de Braunwald: classificação baseada nas circunstâncias clínicas do 
episódio isquêmico agudo e na intensidade dos sintomas.
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História clínica e EF
Caracterização da dor torácica para avaliar e definir os DDs.
Característica da dor: mais comumente retroesternal ou precordial, podendo ser 
epigástrica, em opressão, peso ou queimação, que normalmente ocorre em 
repouso ou com o mínimo esforço; pode ter irradiação para um ou ambos os 
braços, pescoço, mandíbula ou mesmo ocorrer apenas em uma área 
isoladamente. 
Retroesternal ou precordial, em repouso ou aos mínimos esforços e pode 
haver irradiação.
Frequentemente, há sintomas concomitantes: sudorese, dispneia, náuseas ou 
síncope.
Mulheres, idosos e diabéticos: att a apresentações clínicas mais atípicas 
→ indigestão, dor pleurítica e dispneia.
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ECG
O ECG de 12 variações deve ser realizado e interpretado dentro de 10 min após a 
admissão do paciente. 
Alterações: depressão do segmento ST, elevação transitória do segmento ST ou 
nova inversão da onda T.
AI e IAMsSST são geralmente indistinguíveis pelo ECG  repetir ECG mais 
frequentemente.
Se permanecer inconclusivo → adicionar mais derivações.
Maior acurácia se ECG prévio para comparação.
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Marcadores bioquímicos
Células miocárdicas são irreversivelmente danificadas → membranas celulares 
perdem integridade → macromoléculas se difundem no interstício e vão para os 
linfáticos e capilares.
Os marcadores devem ter resultado em até 60min a partir da coleta.
Níveis anormais de marcadores bioquímicos, incluindo das Tn-US, não 
traduzem obrigatoriamente diagnóstico de IAM.
Rotina diagnóstica na sala de emergência
Triagem inicial: anamnese rápida e direcionada, EF, ECG de 12 derivações e 
análise de biomarcadores.
Visa identificar precocemente o paciente de maior risco que necessita de 
internação hospitalar ou urgente transferência para serviço de hemodinâmica
Escore HEART
Um dos mais utilizados.
Avalia o risco de um evento cardíaco maior em 6 semanas após a apresentação 
inicial de pacientes com dor torácica.
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Escore TIMI
Escore de risco para coronariopatia sem supradesnível do segmento ST.
Baixo risco: escore de 0 a 2
Médio risco: escore de 3 ou 4
Alto risco: escore de 5 a 7
Escore GRACE
Utilização mais complexa → maior poder discriminatório. 
Baixo risco: soma dos pontos é  108.
Risco intermediário: soma entre 109 e 140.
Alto risco: soma  140. 
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Escore de risco para sangramento: CRUSADE
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Tratamento
Pacientes de baixo risco
Baixo risco + sem dor, sem alteração do ECG e com marcadores bioquímicos de 
lesão miocárdica normais → encaminhados para teste de esforço após 9h em 
regime ambulatorial ou na emergência. 
Se não der para fazer o exame → estratificar paciente com teste provocativo 
de isquemia com imagem.
OU realização da angiografia por tomografia computadorizada das artérias 
coronárias
Pacientes de médio e alto risco
Devem ser internados em unidade coronária de terapia intensiva UCO
Risco/Estratificação Invasiva Não invasiva
Baixo risco - -
Risco intermediário Pode ser invasiva ou não
invasiva.
Pacientes estáveis
clinicamente e com risco
muito elevado para estudo
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Risco/Estratificação Invasiva Não invasiva
hemodinâmico. Se alto risco
para estudo hemodinâmico:
realizar cintilografia de
perfusão miocárdica,
ecocardiograma ou
ressonância magnética (com
estresse farmacológico).
Alto risco e muito alto risco
Estratégia invasiva imediata
(visando tempo  2 horas)
nos pacientes de “muito alto
risco .ˮ
-
💡 Cuidado especial em idosos  75 anos) e/ou diabéticos e/ou com 
pacientes com disfunção renal → preparo 1224h antes do procedimento 
com hidratação venosa contínua. 
Oxigenoterapia
A presença de hipoxemia pode agravar o quadro de isquemia miocárdica, 
aumentando a sua extensão.
Utilizar O2 inalatório somente em situações em que haja cianose, sinais clínicos 
de desconforto respiratório ou na presença de saturação arterial de O2  90%.
Analgesia
O uso de analgésicos em pacientes com dor isquêmica intensa, refratários à 
terapêutica antianginosa, poderá ser indicado → sulfato de morfina.
Medicações
� Nitrato → uso universalmente aceito mas sem estudos que tenham testado os 
efeitos dos nitratos → efeito venodilatador, diminuindo o retorno venoso ao 
coração e o volume diastólico final do VE, reduz o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. 
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� BB → inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes, ação 
nos receptores beta-1, diminuindo a frequência cardíaca FC, a pressão 
arterial e a contratilidade miocárdica, e levando deste modo à redução no 
consumo de oxigênio pelo miocárdio.
� ACC → derivados di-hidropiridínicos (nifedipina e anlodipino), 
fenilalquilaminas (verapamil) e benzodiazepínicos (diltiazem).
a� Diminuição no consumo miocárdico de oxigênio por diminuição na pós-
carga, na contratilidade e na FC (exceção dos derivados di-
hidropiridínicos) e a um aumento na oferta de oxigênio ao miocárdio, por 
vasodilatação coronária direta
� iSRAA → utilizar IECA nos pacientes de risco intermediário e alto com 
disfunção ventricular esquerda, hipertensão arterial, diabete melito, ou 
doença renal
� AAS → bloqueia a ciclo-oxigenase, o que leva a um bloqueio na produção de 
tromboxane, potente vasoconstitor e indutor da agregabilidade plaquetária.
� Clopidogrel, Prasugrel Ticagrelor
Terapia antitrombótica
Heparinas: inativação da trombina e diversos fatores da coagulação e explica os 
aumentos nos tempos de protrombina, de tromboplastina parcial ativado TTPa) e 
de trombina
Redução significativa no risco de IAM ou morte nos pacientes que receberam 
terapiacombinada de AAS e HNF, em relação àqueles que receberam AAS 
isoladamente 
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