Copia de Emergencias hiperglicemicas

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EMERGÊNCIAS 
HIPERGLICÊMICAS
ALUNOS: Bárbara Matos, Laiza Alves, 
Vinicius França
DEFINIÇÕES
Emergências Hiperglicêmicas correspondem 
a basicamente 2 patologias:
1. Cetoacidose Diabética (CAD)
1. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico 
(EHH)
EPIDEMIOLOGIA
★ Representam de 4 a 9% das internações 
hospitalares em pacientes com DM, com o EHH 
representando 600 mg/dL. 
1. pH arterial > 7,3.
1. Osmolaridade > 320 mosm/kg
DEFINIÇÕES
❖ Os pacientes podem apresentar concomitantemente CAD e EHH.
❖ Os extremos de idade apresentam maior risco de evolução 
desfavorável.
❖ Outras situações com maior risco de uma má evolução incluem 
presença de hipotensão ou choque e os fatores relacionados aos 
fatores precipitantes.
DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
● O paciente com DM devido a diminuição da própria insulina ou resistência a 
sua ação tem dificuldade de transportar a glicose para o meio intracelular, 
apresentando assim uma glicopenia intracelular. O equilíbrio dos meios acaba 
acontecendo, mas com um nível de glicemia muito elevado do que o 
considerado normal, estabelecendo-se assim uma nova homeostase 
glicêmica.
● A CAD é precipitada por uma ausência absoluta ou relativa da insulina. 
Assim, espera-se em pacientes com DM tipo 1, porém, tem sido cada vez 
mais frequente em pacientes com DM 2.
ETIOPATOgenia
●A CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores estressores.
➔ Ocorre uma resistência à ação insulínica causada pelos hormônios 
contrarreguladores (hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas), que 
levam ao aumento de glucagon e lipólise.
➔ A indisponibilidade da glicose para servir de substrato para produção de 
energia intracelular e alteração da relação insulina/glucagon levam a um 
aumento de gliconeogênese e glicogenólise.
➔ Dessa forma, o paciente apresenta-se com glicemias em níveis maiores, 
ocorrendo assim, o processo de diurese osmótica levando a desidratação e 
aumento da osmolaridade.
ETIOPATOgenia
➔ A acidose se soma ao quadro quando há alteração dos lipídios. Isso ocorre 
quando a ausência relativa de insulina for absoluta ou quase absoluta, pois 
mesmo pequenas quantidades de insulina são capazes de suprimir toda a 
produção de glucagon por efeito parácrino nas ilhotas pancreáticas.
➔ Com isso, ocorre aumento da produção de glucagon.
➔ O aumento de glucagon diminui a produção da enzima malonil coenzima A, 
que tem a função de inibir a produção da carnitina-palmitil-transferase.
➔ Após isso, há produção de energia usando como substrato os lípides, 
fazendo com que ocorra produção de ácido aceto-acético, ácido beta-
hidroxibutírico* e acetona (halitose), estabelecendo o quadro de cetoacidose. 
ETIOPATOgenia
● Outras alterações encontradas incluem:
1- Aumento da atividade da lipase hormônio-sensível.
2- Aumento da produção de prostaglandinas vasodilatadoras e 
vasoconstritoras pelo tecido adiposo causando hipotensão, náuseas e vômitos.
3- Glicemias acima de 180mg/dl ultrapassam a capacidade de reabsorção de 
glicose renal e ocorre glicosúria, com desidratação e perda de eletrólitos, com 
aumento da osmolaridade e lesão renal aguda por desidratação.
4- Aumento de citocinas e fatores pró-coagulantes como o inibidor do 
plasminogênio tecidual, aumentando o risco de tromboembolismo.
ETIOPATOgenia
No EHH, ao contrário da CAD, a deficiência de insulina é apenas relativa, 
de forma que não ocorre uma elevação tão importante do glucagon, e assim a 
alteração do metabolismo lipídico não ocorre com produção de cetoácidos. 
Entretanto, esses pacientes se apresentam com desidratação muito maior. 
A diurese osmótica pela hiperglicemia leva à perda importante de eletrólitos e 
perda ainda maior de água livre, de forma que a osmolaridade aumenta 
significativamente.
ETIOPATOgenia
FATORES PRECIPITANTES
FATORES PRECIPITANTES
ACHADOS CLÍNICOS
Os sinais e sintomas da acidose podem 
aparecer com taquipneia, surgindo o 
ritmo respiratório de Kussmaul quando o 
pH do paciente se encontra entre 7,0 
7,2, sendo a cetona bastante volátil e, 
portanto, eliminada pela respiração, → 
aparecimento do hálito cetônico → útil 
ao diagnóstico.
Normalmente os
pacientes apresentam pródromos com 
duração de dias de poliúria, polidipisia, 
polifagia e mal-estar indefinido. 
O paciente apresentará, na maioria das 
vezes, desidratação
Cetoacidose diabética Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico
Idade 20-29 anos Idade usualmente > 50 anos
Instalação abrupta em horas Instalação insidiosa em dias a semanas
Presença de polis Presença de polis
Sinais de desidratação Desidratação muito intensa
Dor abdominal e vômitos Usualmente sem dor abdominal e vômitos
Sinais de acidose metabólica com 
taquipneia e 
respiração de Kussmaul 
Sem sinais de compensação de acidose
Normalmente alerta Geralmente há rebaixamento de nível de 
consciência (consciência tem importante 
correlação 
com osmolaridade) 
Cetoacidose diabética Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico
Déficit de água de 6 L Déficit de água de 6-9 L
K pode estar aumentado (acidose) K usualmente normal ou diminuído
pH 7,30
Exames complementares
Gasometria
Inicialmente arterial e depois 
venosa 
(repetir a cada 4 horas)
Glicemia
De preferência repetir 
de 1 em 1 hora
Eletrólitos
Potássio a cada 2 horas, 
os outros a cada 12h)
Cetonemia/
cetonúria
De preferencia dosar 
beta-hidroxibutirato
Hemograma 
completo ECG
Rastrear SCA como fator 
precipitante e verificar 
complicações da hipercalemia
Urina tipo 1 RX de tórax
Procurar o foco 
infeccioso associado
Exames complementares
Exames complementares 
Ao avaliar pacientes com suspeita de EHH → avaliar a 
osmolaridade atraves da fórmula: 
Osmolaridade efetiva = 2 × (Na+ corrigido) + 
+ glicemia/18
 (valores > 320 mosm/kg indicam hiperosmolaridade)
Fórmula do sódio corrigido:
Na+ corrigido = Na+ medido + 1,6 × glicemia medida – 100
Exames complementares 
Diagnóstico diferencial
Cad EHH
DD com pacientes com alteração 
do NC ou confusão mental → 
importante verificar glicemia
Outras acidoses, como por 
exemplo cetoacidose alcoólica 
(não cursa com hiperglicemia) 
1.Identificação e tratamento do fator precipitante 
-Infecções (respiratória ou urinária) 
-Depleção severa (hipotensão, choque, oligúria) 
-Hiperosmolaridade (sonolência, torpor,coma) 
2.Manutenção das vias aéreas pérvias 
3.Correção da desidratação 
4.Redução da hiperglicemia e da osmolaridade 
5.Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido básico
tratamento
Tratamento 
HIDRATAÇÃO:
Etapa fundamental do manejo, isoladamente pode diminuir a 
glicemia em até 12%
 Alvo inicial: estabilização hemodinâmica
HIDRATAÇÃO:
 1ª fase: 1000 -1500 mL de solução NaCl a 0,9% na primeira hora
 2ª fase: 250-500 mL (4 mL/kg) por hora
 Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dl: continuar hidratação, mas 
associar glicose a 5-10% com a solução salina 
→ A diluição pode ser feita usando-se 1 litro de solução glicosada acrescido 
de 20 mL de solução de NaCl 20%
tratamento
INSULINOTERAPIA:
➔É realizada concomitantememente com a hidratação endovenosa 
Exceto: 
-Hipocalemia (KU/kg, sendo: 
-metade EV 
-metade IM ou SC 
Dose de manutenção: 0,1 unidade/kg/hora IM 
ou SC 
Manter taxa de queda de glicemia entre 50 e 70 mg/
dl/hora
tratamento
●Bomba de infusão contínua 
endovenosa: 
- 0,1 U/kg em bolus + 
infusão contínua 0,1 U/kg/h 
OU 
- Infusão contínua de 0,14 
U/kg/h 
INSULINOTERAPIA:
INSULINOTERAPIA:
●Mensurar a glicemia capilar de 1/1 hora 
●Espera-se uma queda de 50-70 mg/dL/hora 
 -Se redução 70 mg/dL → reduzir a taxa de infusão pela metade
tRATAMENTO
INSULINOTERAPIA:
→ A bomba de infusão pode ser desligada quando pelo menos 2 dos 
três critérios estão presentes: 
 -PH > 7,3 
 -Ânion gap ≤ 12 
 -Bicarbonato ≥ 15 
→ Para desligar a bomba de infusão contínua deve-se esperar pelo menos 1 
hora da ação da primeira dose de insulina regular SC, e posteriormente 
prosseguir com insulina SC conforme glicemia capilar a cada 4/4 horas. 
TRATAMENTO
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO:
 → K > 5 mEq/L: só devem iniciar a reposição de K quando os valores forem 3,3 mEq/L. 
TRATAMENTO
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO:
➔ A reposição de bicarbonato de sódio não demonstrou benefício em 
estudos e só é indicada em pacientes com pH