ASSISTENCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM DM- TEXTO DE ESTUDO PROFA REGINA

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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM DIABETES MELLITUS- TEXTO DE ESTUDO PROFA REGINA RIBEIRO 
 
Hipoglicemia e emergências hiperglicêmicas 
 
HIPOGLICEMIA 
Introdução e definições 
A hipoglicemia é definida pela tríade de Whipple: 
 
✓ Valor de glicemia diminuído (glicemiaaguda 
por salicilatos podem causar hipoglicemia. Essas causas de hipoglicemia serão discutidas com maiores detalhes na sessão de diagnóstico 
diferencial. 
 
Os episódios de hipoglicemia podem ser classificados conforme a gravidade em: 
 
Leve: sintomas autonômicos estão presentes. O indivíduo é capaz de se autotratar. 
Moderado: sintomas autonômicos e neuroglicopênicos estão presentes. O indivíduo é capaz de se autotratar. 
Grave: o indivíduo requer a assistência de outra pessoa. Inconsciência pode ocorrer. A glicemia é tipicamente 50 mg/dL, o que torna a correlação de sintomas e 
hipoglicemia pobre. 
DM: no chamado “diabetes oculto”, em que uma resposta tardia à ingestão de carboidratos pode levar a hipoglicemia. 
Alterações funcionais de esvaziamento gástrico: pode ocorrer em pacientes submetidos a piloroplastia, cirurgias gástricas etc. 
Hipoglicemias de jejum 
Pacientes podem ser subdivididos em aparentemente doentes ou aparentemente saudáveis. 
 
Pacientes aparentemente doentes 
A principal causa é a sepse. Pode ocorrer na malária por consumo de glicose, em disfunção hepática grave, em doença renal, nas neoplasias 
mesenquimais ou avançadas e na insuficiência adrenal. Além disso, podem-se citar: 
 
Medicamentos: os pacientes podem se apresentar aparentemente saudáveis ou aparentemente doentes. As sulfonilureias são a principal causa 
de hipoglicemia medicamentosa não insulina, mas outros hipoglicemiantes e medicações também são causas potenciais. O Quadro 5 sumariza 
as principais medicações associadas a hipoglicemias. 
Insuficiência adrenal: pode acontecer na insuficiência adrenal primária, mas principalmente na secundária. Podem ainda ocorrer hipercalemia, 
hiponatremia, anorexia, adinamia e alterações gastrointestinais. 
Feocromocitoma: ocorre importante consumo de glicose associado a hipertensão e sintomas adrenérgicos. 
Pacientes aparentemente saudáveis 
Hipoglicemia factícia: ocorre principalmente em pacientes com doenças psiquiátricas ou profissionais de saúde. Devem-se dosar peptídeo C, 
insulina e, se possível, hipoglicemiantes. 
Insulinomas: após o diagnóstico é preciso buscar sua localização, sendo cerca de 99% dos casos no pâncreas. O tumor é único em 90% dos 
pacientes, e em 5 a 10% dos casos malignos. Laboratorialmente se caracterizam por hipoglicemia com níveis elevados de insulina, peptídeo C 
e proinsulina. A localização pode ser feita por tomografia, ressonância, palpação intraoperatória (padrão ouro se cirurgião experiente), ultrassom 
endoscópico ou ultrassom intraoperatório. Cirurgia é o tratamento de escolha; o tratamento medicamentoso (diazóxido, octreotida, 
hidroclorotiazida) é reservado para pacientes com contraindicação, recusa à cirurgia ou tumores refratários. 
 
 
Tratamento 
Em pacientes sintomáticos com hipoglicemia confirmada deve-se infundir 15 a 20 g de glicose (considerar infusão de até 50 g de glicose a 50%), 
o que é associado a um aumento de glicemia entre 35 e 40 mg/dL. Em pacientes sem acesso venoso pode-se utilizar glucagon intramuscular 
(IM) 1 a 2 mg. O efeito é fugaz e esgota as reservas hepáticas de glicose, não sendo possível repetir a dose. 
 
Em pacientes pouco sintomáticos e com nível de consciência preservado pode-se realizar alimentação com carboidratos ou glicose por via oral. 
Uma vez revertida a hipoglicemia em pacientes diabéticos, a pessoa deve fazer a refeição ou lanche que é devido naquela hora do dia para 
evitar hipoglicemia repetida. Se faltar mais de 1 hora para a refeição, um lanche (incluindo 15 g de carboidratos) e uma fonte de proteína devem 
ser consumidos. 
 
Em pacientes desnutridos, hepatopatas ou etilistas, deve-se prescrever tiamina junto com a glicose, para prevenir encefalopatia de Wernicke-
Korsakoff, com dose de 100 a 300 mg de tiamina, intravenoso (IV) ou IM, juntamente com a glicose. 
 
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 
Introdução e definições 
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são as duas complicações agudas relacionadas a hiperglicemias 
mais relevantes. Representam de 4 a 9% das internações hospitalares em pacientes com DM, com o EHH representandopH arterial 600 mg/dL. 
Osmolaridade > 320 mosm/kg. 
pH arterialCAD e o 
EHH. 
 
 
 
Exames complementares 
O diagnóstico de CAD e EHH é baseado em critérios laboratoriais. Assim, é necessária a coleta de glicemia, gasometria, corpos cetônicos, sódio 
para avaliação da presença de acidose, cetonemia e aumento da osmolaridade. Outras alterações incluem leucocitose secundária ao episódio 
de estresse, embora valores de leucócitos > 25.000 céls/mm3 sugiram a presença de infecção. 
 
Pode ocorrer também aumento do hematócrito e hemoglobina secundariamente à desidratação, assim como aumento de ureia e creatinina. O 
potássio sérico inicialmente tende a estar elevado devido ao quadro de acidose, mas o potássio corporal total estará diminuído. Com o tratamento, 
a hipocalemia pode ocorrer, sendo necessário repor esse eletrólito. Fósforo e outros elementos também podem ser espoliados devido à diurese 
osmótica desses pacientes. Os seguintes exames complementares devem ser solicitados nas emergências hiperglicêmicas: 
 
Gasometria arterial inicialmente e depois venosa (repetir a cada 4 horas). 
Glicemia e posteriormente glicemia capilar (de preferência a cada 1/1 hora). 
Potássio, sódio, fósforo, cloro e outros eletrólitos (dosagem sérica de K inicialmente a cada 2 horas. Os outros, inclusive fósforo, a cada 12 
horas). 
 
Hemograma completo. 
Urina tipo 1. 
Cetonemia ou cetonúria: idealmente dosar o beta-hidroxibutirato. Cerca de 80% da produção de corpos cetônicos é na forma de beta-
hidroxibutirato, mas as fitas reagentes de urina só avaliam o ácido acetoacético. Em situações de sepse associada o beta-hidroxibutirato se torna 
100% dos corpos cetônicos, assim as fitas reagentes de urina podem ter resultados falso-negativos para corpos cetônicos. 
 
Eletrocardiograma. 
 
Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso associado). 
 
Outros exames solicitados conforme suspeita clínica. 
 
O eletrocardiograma, além de servir para rastrear isquemia coronariana como fator precipitante do episódio de cetoacidose diabética, também 
permite verificar a presença de complicações da hipercalemia e outros distúrbios hidroeletrolíticos, sendo particularmente importante em 
pacientes idosos. 
 
Ao avaliar pacientes com suspeita de EHH, deve-se lembrar que é necessário verificar a osmolaridade, que é calculada por meio da seguinte 
fórmula: 
 
Osmolaridade efetiva = 2 × (Na+ corrigido) + glicemia/18 
 
(valores > 320 mOsm/kg indicam hiperosmolaridade) 
 
Deve-se lembrar que a hiperglicemia pode falsear o resultado da mensuração de sódio. Assim, sempre deve ser usada a fórmula do sódio 
corrigido para calcular a osmolaridade. A fórmula é a seguinte: 
 
Na+ corrigido = Na+ medido + 0,016 × (glicemia medida – 100) 
 
Diagnóstico diferencial 
 
A CAD entra no diagnóstico diferencial de outras acidoses, como a cetoacidose alcoólica, que não cursa com hiperglicemia, apesar de cursar 
com aumento de cetoácidos. O EHH entra no diagnóstico diferencial de pacientes com confusão mental ou alteração de nível de consciência. 
Por isso, verificar a glicemia é importante nesses pacientes tanto para descartar hipoglicemia como para descartar grandes hiperglicemias 
associadas a EHH. 
 
A cetoacidose alcoólica (CAA) e a cetose de jejum são outras causas de cetoacidose. Dietas com baixa quantidade de carboidratos também são 
desencadeantes de cetoacidose. Acidose metabólica normalmente é leve quando desencadeada pelo jejum prolongado, mas pode ser grave. 
Cetoacidose sem hiperglicemia em etilista crônico é bastante sugestiva de CAA. 
 
A CAD deve ser diferenciada de outras causas de acidose metabólica que cursam com ânion gap aumentado, como acidose láctica; intoxicações 
por salicilato, paracetamol, metanol, etilenoglicol ou propilenoglicol; e doença renal crônica em estágios avançados. 
 
Tratamento 
A mortalidade em centros de referência americanos é menor que 3%, sendo grande parte dela atribuída aos fatores precipitantes como infeções 
e eventos cardiovasculares. Deve-se pontuar que a CAD existe quando o pH é menor que 7,30. A existência de hiperglicemia com cetose e sem 
acidemia (pH > 7,30) é denominada cetose diabética. Os quadros de tal descompensação diabética podem ser revertidos em algumas horas, na 
maioria das vezes sem necessidade de internação. O esteio do tratamento é hidratação, insulinoterapia e correção de fatores precipitantes. O 
manejo da CAD e EHH está dividido em tópicos a seguir e é complementado pelas Figuras 1 e 2. 
 
 
FIGURA 1 Algoritmo para cetoacidose diabética. 
CAD: cetoacidose diabética; EHH: estado hiperosmolar hiperglicêmico; IV: intravenoso; SC: subcutâneo. 
 
 
 
 
FIGURA 2 Algoritmo para estado hiperosmolar hiperglicêmico. 
IV: intravenoso; UTI: unidade de terapia intensiva. 
 
Hidratação 
A hidratação é fundamental no manejo inicial das emergências hiperglicêmicas e isoladamente pode diminuir os níveis glicêmicos. Inicialmente, 
tem como alvo inicial estabilização hemodinâmica. Inicia-se com 1.000 a 1.500 mL de solução de NaCl a 0,9% na primeira hora, podendo usar 
volumes menores em pacientes idosos. Se o paciente permanece hipotenso, pode ser necessário repetir a infusão ainda na primeira hora (no 
EHH – em particular – podem ser necessários vários litros). 
 
Na segunda fase da hidratação, mantêm-se 250 a 500 mL (4 mL/kg) por hora. Em pacientes com Nahora. Espera-se uma queda da glicemia de 50 a 70 mg/dL/hora. Caso a glicemia caia em níveis 
menores que 50 mg/dL, recomenda-se dobrar a taxa de infusão; se ocorrer redução maior que 70 mg/dL, recomenda-se diminuir a taxa de 
infusão pela metade. 
 
A bomba de infusão pode ser desligada quando pelo menos 2 dos 3 critérios estão presentes: 
 
pH > 7,3. 
Ânion gap ≤ 12 mEq/L. 
Bicarbonato ≥ 15 mEq/L. 
Para o estado hiperosmolar são considerados critérios de resolução: 
 
Osmolalidade sérica efetiva 3,3 mEq/L. 
 
Pacientes com K entre 3,3 e 5 mEq/L devem repor 25 mEq de potássio a cada litro de solução de hidratação e dosar K a cada 2 ou 4 horas. 
Pacientes com K > 5 mEq/L, só se inicia a reposição de K quando os valores forem