6 Eczema

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Eczemas 
ATÓPICO DE CONTATO
Eczemas
Doenças inflamatórias e pruriginosas da pele
Eczema agudo - Eritema, edema, vesiculação, 
Eczema subagudo - formação de secreção e crostas
Eczema Crônico - escamas e liquenificação
Eczemas atópicos
Conceito
Eczema atópico, Eczema constitucional, Neurodermite disseminada
Doença inflamatória crônica e recorrente da pele, pruriginosa e de etiologia multifatorial
· Impactos: socioeconômico e qualidade de vida do paciente e dos pais
· 90% ocorre antes dos 5 anos
· Fase inicial da Marcha Atópica (manifestação precoce da atopia)
Epidemiologia
Geral: 10 – 15%
· Crianças 15-30%/ Adultos: 2-10%
América Latina: 15-20%
Brasil: média de 13 %
20% consultas – dermatologia pediátrica
Duração variável: diminuição no início da idade escolar e adolescência – 60%
Aumento da prevalência últimos 30 anos, especialmente aos países desenvolvidos
Associação com outras formas de atopia
· DA + alergias respiratórias (69,7%)
Etiopatogenia
Evidências de depressão da imunidade celular de modo bem estabelecido
Grande suscetibilidade a infeções virais, bacterianas e fúngicas,
S.aureus coagulus coloniza intensamente 75 a 100% dos doentes com DA e atua como superantígeno ativando diretamente células T
Alterações na quimiotaxia de monócitos, macrófagos e netrófilos
A dermatite atópica possui predisposição genética: 
· 75 a 80% dos pacientes possuem história familiar ou pessoal de atopia
· Mutações de perda de função no gene da filagrina (proteínas que mantém a função de barreira da pele)
· Propicia perda de água transepidérmica (que leva ao ressecamento da pele) e infecções secundárias
Fatores imunológicos envolvidos:
· Predominância do padrão TH2 (humoral)
· Imunidade humoral — maioria dos pacientes possui IgE elevado (principalmente associado a alergias respiratórias)
· Níveis de IgE tendem mas a elevar recorrelacionam-se com a gravidade da dermatite
· Imunidade celular—infiltrados cutâneos com células TCD4 com poucos linfócitos supressores (CD8) — IF2 e IFNγ
Fisiopatologia: Barreira Cutânea
Associada principalmente à diminuição da manutenção da barreira cutânea
Esse processo inflamatório, que se torna crônico, piorando ainda mais a função barreira =↓ceramidas, ácidos graxos...
Importância da hidratação como base do tratamento para manter a base cutânea
Fatores Agravantes
Fatores ambientais
· Alergias, infecções, fatores emocionais, climáticos
· Exposição precoce a microorganismos => maturação do sistema imune
· Induzida ou exacerbada por toxinas estafilocócicas e presença de Malassezia
· Sensibilização alérgica maior no 1º filho
Alérgenos Alimentares
· Pioram o quadro de 30% a 40% dos pacientes com dermatite atópica moderada a grave
· Leite de vaca, ovos
· Amendoim, soja
· Trigo, nozes
· Pescados, mariscos
· Porco, frango
Aeroalérgenos: ácaros, baratas, pelo de cães e gatos, pólen
Fatores emocionais: Siress – Aumento do eosinófilo ao sangue periférico
Infecções fúngicas
· Aumento de IgE específica na DA
· Mais em pescoço e cabeça
· Melhora da DA com terapia antifúngica
· Pitirosporum ovale
· Malassezia sp.
· Candida sp.
Vírus: IVAS, Herpes simples
Manifestações Clínicas
Xerose
· Descamação fina
· Prurido
· Alteração dos queratinócitos
· Libera citocinas e mediadores inflamatórios pruridogênicos
Eczema
· Eritema: vasodilatação, prurido
· Edema
· Vesiculação 
· Exsudação
· Crostas
· Descamação
DA Infantil
· Acomete bochechas, pregas retro e infra-articulares, couro, cabeludo, superficies extensoras, dorso, mãos e pés, tronco
· Pode acompanhar Irritabilidade, insônia
 
Pré-puberal
· Continuação da fase inicial, podendo haver liquenificação e acometendo sobretudo pregas de cotovelos e joelhos
· O prurido causa lesões de pele, tornando a ferida uma porta de entrada para infecções secundárias
· Hipocromia pós-inflamatória (dermatite do vaso sanitário)/ dermatite de contato (sinal de dermatite atópica)
Critérios
Critérios Absolutos – necessário mesmo de 2
1. Prurido: manifestação constante na dermatite atópica, todas as fases
2. Morfotopografia: localizações típicas – criança (região facial com lesões eczematosas agudas e subagudas na fronte e regiões malares, poupando o maciço centro-facial) e adulto (liquenificação nas áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e região do pescoço)
3. Tendência à cronicidade e/ou recidivas frequentes
4. História Familiar e/ou pessoal de atopia
Critérios Menores
· Demografismo branco
· Xerose (prurido); ictiose (ressecamento); hiperlinearidade palmar; eczema mamilar
· Pitiríase alba (manchas hipocrômicas com descamação); queratose pilar; palidez centro-facial com escurecimento orbitário;
· Prega de Dennie-Morgan (pregas infra-orbitárias), sinal de Hertogue
· Tendência a dermatoses crônicas recidivantes das mãos; tendência a infecções cutâneas repetidas;
· Alterações oculares (ceratocone, catarata subcapsular)
· Dupla prega (olhos)
· Seratose papilar (braços – falta de hidratação)
· Face com manchas hipocrômicas (não é pano branco)
Complicações: 
Infecções
· Bacterianas - S.aureus
· Virais -molusco contagioso , papilomavírus, herpes Simples, varicela Zoster, eczema Herpetico
· Fungicas – Trichophyton rubrum, dermatófitos
 
Tratamento:
Objetivos
· Melhora dos sintomas, prevenir recorrências e exacerbações
· Educação do paciente e familiares
Evitar: Fatores Agravantes/Irritantes
· Irritantes – Sabões, roupas de lâ e sintéticos, temperaturas externas, baixa imunidade, banhos quentes, exercícios, piscinas
· Infecções 
· Alérgenos
Cuidados Gerais
· Banhos – evitar água quente e máximo 3-5 min; sabonetes suaves ou neutros (usar o menos possível); evitar buchas; emolientes e corticoides logo após banho
· Hidratação e lubrificação – emolientes ou lubrificantes – evitar a desidratação 
· Após o banho e, quando necessário, várias vezes durante o dia
· Vestimenta: as roupas de algodão e folgadas; o suor desencadeia prurido
· Evitar o contato com tecidos de lã e fibras
· Não empregar branqueadores (cloro) nem amaciantes
· Corte de unhas
· Ambiente – limpos e isentos de poeira que contenham acroalergênios; temperatura sem muita oscilação
· Alimentos - controverso
Tratamento do Prurido/Distúrbio do sono
· Antihistamínicos de 1º Gestação (sedantes) - Neurodermitite disseminada (mais central): Apenas H1 de ação central controla bem o prurido, enquanto H2 trata o prurido de forma parcial
· Doxepina
· Anti H1 e H2
· Antidepressivo tricíclico
Corticosteróides Tópicos*
· Efeito antiinflamatório, via receptor citoplasmático para glicocorticoides nas células alvo
· Hidrocortisona, Desonida – baixa potência
· Mometasona/ metilprednisolona (aceponato)/ fluticasona/ prednicarbato – média potência
· Betametasona, Propionato de clobetasol – alta potência
· Evitar nas áreas de dobras (oclusão aumenta a potência do corticoide, causando efeito deletério)
· Posologia:
· 2x ao dia durante 7 a 14 dias (em alguns casos, pode-se deixar por mais tempo, especialmente quando o paciente tem muita liquenificação)
· Controle a longo prazo — 2x na semana para evitar recorrência
· Deve ser diminuído progressivamente, não pode ser feito por muito tempo
Falha no tratamento: 
· Exposição contínua aos fatores desencadeantes
· Infecção por S.aureus: diminuição dos receptores citoplasmáticos para glicocorticoides, resistência a medicação
· Potência inadequada
· Quantidade insuficiente
· Não aderência – corticofobia
Imunomoduladores
· Tacrolimus e Pimecrolimus – uso na DA atópica a grave
· Apresentação: Tracolimus pomada a 0,03% (criança) e pomada 0,1% (> 16 anos)
· Pimecrolimus creme 1% - criança acima de 1 ano
· Posologia: 2x/dia (tópica)
· Uso prolongado (2x/sem): diminui colonização de S.aureus
· Efeitos Adversos: queimação e prurido
Terapia Sistêmica
· Corticoide oral: exceção, pois muitas vezes causa rebote
· Ciclosporina
· Imunoglobulina
· Interferon gama
· Azatioprina
· Fototerapia
· Mofetil Micofenolato
· Anti-IgE
· Antagonistas dos Leucotrienos
· Probiótiicos· Óleo de Prímula
· Imunobiológico: Dupilimumabe
· Inibidores de JAK: Upadacitinibe (Rinvoq), Abrocinitinibe (Cibiniqo)
#Complicações
· Erupção Variceliforme de Kaposi, também chamado de eczema herpético. Ocorre nas regiões cutâneas de manifestação da dermatite atópica, que possuem quebra da barreira cutânea, facilitando a infecção secundária por HERPES VÍRUS TIPO 8, cursando com vesículas e pústulas. O tratamento é feito com aciclovir EV, de preferência em ambiente de UTI.
Eczemas de Contato
Dermatite de contato
Substâncias que entram em contato com a pele de forma exógena
Dermatite inflamatória
Dermatite de contato por irritante primário (DCIP)
Dermatite de contato alérgica (DCA)
Dermatite de contato fotoalérgica
Dermatite de contato fototóxica
DCIP
Dermatose inflamatória causada por agentes que provocam dano tecidual direto, com aumento de IL1 e TNFα
Não há envolvimento de memória imunológica e não há necessidade de sensibilização prévia – teste de contato inútil
Mecanismos que facilitam essa dermatite — função de barreira alterada, alteração de células epidérmicas e liberação de mediadores inflamatórios e citocina
Restrita aos locais de contato
Irritantes comuns
· Sabões, detergentes, desinfetantes, xampus, limpadores industriais, solventes, álcalis, ácidos, óleos de corte, agentes oxidante, plantas, pesticidas, secreção de animais
Pode ser causada por irritante absoluto (induz ao aparecimento imediato de lesões) ou irritante relativo (leva ao aparecimento gradual após sucessivas exposições)
· Dependendo de sua concentração, uma mesma substância pode ser irritante absoluto (concentração alta) ou irritante relativo (concentração baixa)
· Uma única exposição a uma substância em concentração baixa, mas de duração prolongada, pode induzir a uma irritação absoluta
DCIP Absoluto
· Desencadeada pela ação cáustica de substâncias em contato único com a pele
· Dano tecidual intenso => ardor e queimação 
· Eritema local (com ou sem bolhas)
· Clinicamente caracterizado como queimadura por agente químico
· Contato acidental com ácidos e substâncias alcalinas
· DCIP absoluto de efeito retardado: ação 12 a 24 horas após o contato com a pele (Ex: podofilina)
DCIP Relativo
· Forma mais frequente de DCIP, ocorrendo de forma crônica ou cumulativa
· A substância desencadeante passa a agir como irritante após vários contatos com a pele
· Pode surgir após dias, semanas, meses ou anos de exposição ao agente causador
· Clínica: eczema crônico (predomina liquenificação sobre o eritema)
· Investigação: exclusão e reexposição
· Desaparecimento do quadro clínico ocorre de forma lenta e progressiva (outros agentes mantém a dermatite)
· 80% das dermatites das mãos (“eczema da dona de casa”)
· Na face: 20% (cosméticos)
· Urina e fezes são irritantes primários relativos => dermatite das fraldas
· Acromia pós-inflamatória
 
· Alergia a cobre
Dermatite de Contato alérgica
Reação inflamatória mediada por linfócito T – Hipersensibilidade tardia
· Teste de contato
Substância de baixo peso molecular penetra na pele => sensibilização de células T e geração de células de memória
Não é restrita ao local de contato, qualquer local pode manifestar as lesões
 
· Reação alérgica nos olhos – ex: esmalte com formol
Fase aferente - Células de Langerhans processam => apresenta aos linfócitos T, nos linfonodos regionais => proliferação de linfócitos sensibilizados => circulação => disseminando-se por toda a pele => 4 - 5 dias
Fase de elicitação - Contato com antígeno => ativação dos linfócitos T de memória, preveniamente sensibilizados => reconhecem o antígeno => liberação de citoquinas => processo inflamatório => dermatite eczematosa 
· É nessa fase que outros locais vão apresentar lesões
Fase de resolução => liberação das citoquinas inibidoras das reações imunológicas (IL-10) => término da reação inflamatória
Pode ocorrer flare up sem nova exposição — o antígeno pode permanecer no organismo, causando a inflamação, mesmo que não haja mais exposição ao agente causador
Dermatite de contato fototóxica
Substância se torna irritante quando sua estrutura química é modificada pelo sol
Furocoumarinas do limão
Qualquer indivíduo exposto à quantidade suficiente de luz e de substância 
Pode surgir minutos ou horas após a exposição solar
Não requer o contato prévio com o agente causador
Dermatite de contato fotoalérgica
Mesma etiopatogenia da dermatite de contato alérgica
Substância adquire propriedades antigênicas quando modificações estruturais desencadeadas pela luz solar
Reação imunológica do tipo IV: presença concomitante da radiação apropriada e do foroalergênio
Ex: anti-histamínicos tópicos, perfumes, anti-inflamatórios não esterodes, antimicóticos tópicos
Localza-se em áreas expostas podendo comprometer áreas não expostas por contiguidade
 
Diagnóstico das DC
História clínica: início das lesões, número de surtos apresentados, história de dermatite de contato, atividades ocupacionais e contato com químicos
Clínica: lesão eczematosa em qualquer fase evolutiva
· Localização da lesão – agentes suspeitos
Testes de contato e histopatológico
Tratamentos da DC
· Afastar o agente causal
· Tratar infecções secundárias
· Fase aguda: soluções secativas, emolientes, cremes de corticoide
· Fase crônica: pomadas de corticoide, emolientes
· Casos mais graves: corticoides sistêmicos, metotrexato, imunomoduladores
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