Dermatite Atópica e Dermatite de Contato

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Dermatite Atópica 
 Dermatose inflamatória crônica, às vezes recorrente, 
pruriginosa, frequentemente associada a outras 
desordens atópicas, como asma e rinite. 
→Depois dos 3 meses; diferente da dermatite 
seborreica que é a partir do primeiro mês. 
→História familiar. 
 Extrínseca 
 Intrínseca 
➢ DA extrínseca ou dermatite atópica verdadeira: 
níveis de IgE aumentados, 40-90% dos casos níveis 
de IgE-específicos e prick-test positivo para 
antígenos ambientais e alimentares. 
➢ DA intrínseca ou dermatite não atópica: níveis de 
IgE normais, ausência de IgE específico, sem 
associação com atopia respiratória e prick-test 
negativo. 
• Epidemiologia 
➢ A DA é de ocorrência mundial; 
➢ Prevalência da DA é maior nos países desenvolvidos 
e ocidentalizados do que nos subdesenvolvidos e 
não ocidentalizados; 
➢ Sugere-se fatores ambientais importantes: aumento 
da prevalência associado à urbanização em países 
em desenvolvimento. 
• Etiopatogenia 
➢ Envolve fatores genéticos, ambientais, imunológicos 
e psicológicos, alterações vasculares, alteração do 
prurido e disfunção da barreira cutânea; 
➢ Alteração da barreira imune e das funções da 
epiderme; 
➢ A insuficiência da filagrina predispõe a disfunção de 
barreira; 
➢ Citocinas TH2 (IL4 e IL3) diminuem a expressão da 
filagrina, indicando interação complexa entre o 
sistema imune e o epitélio – epiderme. 
➢ Alterações próprias da pele: 
1. Composição lipídica; 
2. Xerose/ictiose; 
3. Alterações da flora bacteriana; 
4. Prurido. 
**não pode ureia. 
• Função de barreira alterada 
➢ Redução na quantidade de ceramidas no estrato 
córneo que são importantes para retenção de água 
e função de barreira; 
➢ Diminuição de ureia; 
➢ Diminuição do fator de hidratação natural; 
➢ Ativação de ceratinócitos; 
➢ Alteração do microbioma. 
• Genética da dermatite atópica 
➢ Doença alérgica resulta de padrão poligênico; 
➢ HDA; 
✓ 60% de adultos com DA tem crianças com DA; 
✓ 81% de crianças têm DA se ambos os pais têm ou 
tiveram DA; 
✓ Mais forte correlação entre gêmeos do que entre 
gêmeos e pais. 
• Alterações imunológicas 
➢ Aumento de IgE; 
➢ Aumento de IgG 4, eosinofilia** 
➢ Aumento da liberação espontânea de histamina de 
basófilos; 
➢ Diminuição de número e função CD8 
supressora/citotóxica; 
➢ Aumento da expressão de receptores CD23 em 
células mononucleares (FcE RI e II), células de 
Langerhans e CEDI; 
➢ Ativação crônica de macrófagos com secreção 
aumentada de GM-CSF, PGE2 e IL-10; 
➢ Expansão de células TH2 secretando IL-4 e IL-5,Th2 
alérgeno-especifica são fundamentais na patogenia 
da DA; 
➢ Número diminuído de células TH1 secretando -IFN; 
➢ Aumento de receptores para IL-2. 
• Desencadeadores imunológicos 
➢ Alimentos; 
➢ Aeroalérgenos; 
➢ Microrganismos: 
✓ S. aureus; 
✓ Pityrosporum; 
➢ Autoalérgenos; 
➢ Microbiota cutânea influencia no desequilíbrio 
imune da pele. 
• Alterações microbiológicas 
➢ Inversão da flora bacteriana da pele; 
➢ S. aureus – superantígeno; 
➢ IgE anti-superantígeno X gravidade; 
➢ Diminuição da fagocitose e quimiotaxia; 
➢ Diminuição da imunidade celular 
• Staphylococcus aureus 
➢ >90% dos pacientes com DA têm S. aureus e é o 
principal agente causal de infecção cutânea e de 
piora e cronicidade 
➢ >50% de S. aureus isolados da pele são toxigênicos: 
✓ Enterotoxinas A, B e C estafilocócicas 
(superantígenos). 
• Quadro clínico 
➢ Crônico com períodos de crise; 
➢ Pouca diferença entre gêneros, podendo ser 
discretamente maior no sexo feminino; 
*Fases de piora – mudança do sistema imune. 
➢ Maioria surge antes dos 2 anos de idade, mas pode 
iniciar em qualquer idade; 
➢ Prurido sempre presente e intenso; 
➢ Prurido agravado pelo calor, sudorese, banhos, 
exercícios físicos, stress emocional e roupas de lã. 
➢ Características clínicas: 
✓ Xerose, prurido, máculas eritematosas, pápulas ou 
pápulo-vesículas, áreas eczematosas com crostas, 
liquenificação, escoriações e infecção secundária. 
• Quadro clínico 
➢ DA infantil; 
➢ DA pré-puberal; 
➢ DA do adulto; 
➢ DA das mãos. 
 
DA infantil e pré-puberal 
 Fase adulta 
*Face, pescoço, região de fralda → crianças mais novas. 
• Quadros associados 
➢ Catarata, ceratocone, ceratoconjuntivite, dermatite 
de pálpebras, dermatite de contato, eczema 
perioral, infecções bacterianas, infecções virais; 
➢ Rinite alérgica e asma, queratose pilar (braços, coxas 
e face), ictiose vulgar de MMII, pitiríase alba, 
urticária, língua geográfica, vitiligo, hiperlinearidade 
palmoplantar. 
• Diagnóstico 
➢ Clínica e critérios diagnósticos (maiores e menores); 
➢ Laboratorial: dosagem de IgE total e sérica, IgE 
específica (Immunocap); 
➢ Histopatológico; 
➢ Prick-test e às vezes teste de contato quando 
suspeita de dermatite de contato associada. 
• Múltiplos fatores desencadeiam o prurido 
➢ Todos irritantes – sabões, detergentes, 
desinfetantes, ocupacionais, sumo de frutas etc. 
➢ Aeroalérgenos e contactantes – ácaros (contato > 
aero), pelos de animais (gato > cachorro), pólen, 
fungos, caspa humana. 
• Banho e hidratação 
➢ Banhos mornos a frios, rápidos, pouco sabonete, de 
preferência Syndet (menos de 10% de sabonete e pH 
entre 5,5 a 7); 
➢ Evitar esfregar a toalha; 
➢ Aplicar o hidratante ainda com a pele levemente 
úmida; 
➢ Repetir a hidratação 2x/dia nas crises. 
• Controle do prurido 
➢ Fatores emocionais relacionados ao prurido: 
✓ Infância – sensação de toque, distúrbios do sono, 
crescimento, rendimento escolar. 
✓ Adulto – envolvimento familiar, rendimento no 
trabalho, aspecto sexual. 
➢ Educar o paciente quanto aos fatores 
desencadeantes; 
➢ Medidas tópicas não específicas; 
➢ Medidas tópicas específicas; 
➢ Medicações orais – anti-histamínicos, 
antidepressivos, antibióticos, ansiolíticos, anti-
opioides (?). 
• Corticosteroides 
➢ Sistêmicos – possibilidade de rebote e dependência, 
usados em curto espaço de tempo ou em doses 
semanais nos casos recalcitrantes; 
➢ Tópicos – potência adequada, frequência, 
hidratação, veículo e quantidade adequada. 
• Outros agentes 
➢ Inibidores da calcineurina: 
✓ Tacrolimus – uso tópico (0,1 e 0,03%); 
✓ Pimecrolimus – a partir de crianças de 6 meses – 
0,1% - uso tópico; 
➢ Azatioprina; 
➢ Ciclosporina; 
➢ Imunobiológicos – anti IL-13 ou seus receptores: 
Dupulimumabe, Tralokimumabe, lebrikizumabe; 
➢ Inibidores da Janus-Kinase (JAK): sistêmicos – 
Baricitinibe (> 18 anos), Upadactinibe, Abrocitinibe 
(>12 anos); 
➢ Tópicos: Ruxolitinib 1,5%, Delgocitinib 0,5%; 
➢ Tapinarof 1%: tópico. 
• Tacrolimus/Pimecrolimus 
➢ vantagens e desvantagens: 
✓ sem toxicidade sistêmica; 
✓ não há relatos de sensibilização; 
✓ baixos níveis séricos; 
✓ ausência de atrofia cutânea; 
✓ irritação; 
✓ relatos de infecção cutânea; 
✓ custo elevado. 
• Fototerapia 
➢ Efeitos imunomoduladores; 
➢ UVB modula expressão de ICAM-1; 
➢ UVA1 (340-400) altera liberação de citocinas. 
Dermatite de contato 
• Conceito 
➢ Dermatite eczematosa causada por agentes 
contactantes com a pele, gerando reações agudas, 
subagudas e crônicas. 
• Classificação 
➢ Dermatite de contato por irritante primário; 
➢ Dermatite de contato alérgica. 
Highlight
• Epidemiologia 
➢ DCI – dermatite de contato por irritante: predomina 
no sexo feminino, menor incidência em pele negra, 
frequente o caráter ocupacional (80% das DCs 
ocupacionais são DCI), tende a diminuir com o 
avanço da idade (maior risco em menores de 20 
anos); 
➢ DCA – dermatite de contato alérgica: prevalência 
geral não depende de idade, raça ou origem 
geográfica. Alérgenos mais prevalentes – níquel, 
tiomersal e fragrância Mix. 1/3 das alergias por 
cosméticos são por fragrâncias. 4-7% de todas as 
consultas dermatológicas. Mais de 20% das 
mulheres sofrerão de DC das mãos em algum estágio 
da vida. 
• Dermatite de contato por irritante primário 
➢ Substâncias alcalinasfortes ou ácidas; 
➢ Irritação cutânea; 
➢ Sem envolvimento do sistema imunológico; 
➢ 1ª exposição; 
➢ Restrito ao local de contato; 
➢ Frequentemente de caráter ocupacional. 
• Dermatite de contato alérgica 
➢ Hipersensibilidade tipo IV Gell e Coombs; 
➢ Exposições repetidas; 
➢ Podem ocorrer distante do local de contato; 
➢ Principais grupos: 
✓ Metais → níquel, cromo, cobalto; 
✓ Borracha e derivados → mercaptobenzotiazóis; 
✓ Grupo paraamino do radical benzênico → sulfas, 
procaína; 
✓ Cosméticos → hidroquinona, resorcina, fenol; 
✓ Antibióticos → neomicina, cloranfenicol; 
✓ Etilenodiamina; 
➢ Sensibilização cruzada. 
• Fotoalergia X Fototoxicidade 
 
*Farmacodermia. 
• Manifestações clínicas 
 
 
 
 
→Dermatite atópica não causa lesão no pescoço do 
adulto. 
• Diagnóstico 
➢ Clínico; 
➢ Teste de contato: Patch test – baterias padrões* 
✓ *Obs.: sua positividade não indica existência de 
uma dermatite de contato alérgica; correlacionar 
sempre com os dados clínicos. 
• Histopatologia 
➢ Fase aguda → macro/microvesículas espogióticas; 
➢ Fase crônica → acantose + paraceratose; 
➢ Fase subaguda → aguda + crônica. 
• Tratamento e prevenção 
➢ Prevenção: uso de EPI (proteção individual) no 
trabalho – como luvas, sapatos, macacões etc. 
➢ Afastar o agente causal; 
➢ Tratar as infecções secundárias associadas. 
• Tratamento 
➢ Fase aguda 
➢ Fase subaguda 
➢ Fase crônica 
• Fase aguda e subaguda 
➢ Hidratantes com ação anti-inflamatória e corticoides 
tópicos em creme; 
➢ Sabonetes Syndet. 
• Fase crônica 
➢ Corticoide em pomadas, fita oclusiva e infiltração 
intralesional; 
➢ Hidratantes umectantes e oclusivos. 
• Tratamento sistêmico 
➢ Casos generalizados ou de eritrodermia – corticoide 
sistêmico – prednisona 0,5mg/kg de peso; 
➢ Anti-histamínicos de primeira e segunda geração; 
➢ Outros tópicos: Tacrolimus e Pimecrolimus.