Aula tireoide UFBA- 2024 2

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Profª. Olívia Carla Bomfim Boaventura
Disfunções Tireoidianas
Clínica Médica, Endocrinologia & Metabologia pela USP 
Endocrinologia & Metabologia pela SBEM
Coordenadora da Residência de CM do HSR
Professora da Escola Bahiana de Medicina e Saude Pública 
Salvador-BA
Outubro, 2024
REVISANDO CONCEITOS 
IMPORTANTES
Tireoidopatias
99% dos hormônios 
tireoidianos circulam 
ligados a TBG
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
Ativa NIS→ Estimula 
Captação do I- para 
Tireocitos
O TSH estimula todas as etapas 
de sintese dos hormonios 
tireoidianos. 
A tireoide libera na 
circulação muito mais 
T4 do que T3
T4: > meia-vida (4-7d) 
T3: + biologicamente 
ativo (1d)
Fisiologia
Protein
T3 responsive geneTRE
RXR TR
T3
mRNA ( or )
T3 effect
CytoplasmNucleus
II I
T3
II I
rT3 I
I
I
I
T2
I
I
T4
I I
I
I
T4
I I
I
I 
T3
I I
D3
D3
D2 hipófise
cérebro
fígado
Rim
D2
• A tireóide libera 100% do T4 presente na circulação e 20% do T3 circulante 
3 tipos de Deiodinases 
(T4->T3; T3r): D1,D2 e D3
Fisiologia
Exame físico datireoide
❖ Exame da glândula
• inspeção 
palpação
ausculta da tireoide (hipertireoidismo)
•
•
❖ Sinais extratireoideanos
acropatia tireoideana
mixedema
Exames Complementares
Exames complementares
❖ TSH, T4 livre
 -- T4 total, T3 total*
❖ Captação tireoidiana de 
iodo radioativo (RAIU)
• Tireotoxicose 
facticia vs 
hipertireoidismo
*OBS: >99,5% dos HT ~ ligados a proteínas e ( 60 anos)
Sexo feminino
❖ Doença nodular tireoidiana
❖
❖
❖ História de radioterapia de cabeça e pescoço
Doença auto-imune tireoidiana ou extra tireoidiana 
Drogas: amiodarona, lítio, tionamidas, interferon
❖ Baixa ingestão de iodo
❖
❖ História familiar de doença tireoidiana
Síndrome de Down, infecção pelo vírus da hepatite C
❖ Deficiência de iodo: bócio endêmico 
Tireoidite de Hashimoto❖
• Doença autoimune associada a altos níveis de Anti-TPO
❖ Tratamento do hipertireoidismo
• Iodoterapia (segunda maior causa) 
Cirurgia
Tionamidas
•
•
❖ Medicações
• Medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contrastes radiológicos) 
ou o carbonato de lítio
Interferon-α e interleucina-2•
❖ Radioterapia externa
Hipotireoidismo primário - Etiologia
❖ Tireoidites subagudas
• Granulomatosa, linfocítica e pós-parto
❖ Tireoidite de Riedel
• Substituição do tecido tireoidiano por tecido fibroso
❖ Doenças infiltrativas
• Hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistêmica progressiva, amiloidose
❖ Câncer de tireoide
Em crianças: 
✓ Raro antes dos 4 anos
✓ Hashimoto causa mais comum
✓ Disgenesia congênita ou Defeitos enzimáticos ou anticorpos maternos
❖
Hipotireoidismo primário - Etiologia
Hipotireoidismo Central - Etiologia
❑ Adquirido
❖
❖
❖
❖
❖
❖ Lesões hipotalâmica ou hipofisária: tumores, cirurgia, radioterapia, 
traumatismo craniano
Vascular (síndrome de Sheehan, apoplexia hipofisária) 
Infecções (abscesso, tuberculose, sífilis, toxoplasmose) 
Doenças infiltrativas (sarcoidose, histiocitose, hemocromatose) 
Hipofisite linfocítica crônica
Geralmente acompanhada de outras deficiências
❑ Congênito
❖ Defeitos de linha média, hipoplasia hipofisária, displasia septo-optica
Hipotireoidismo - Sinais e sintomas
Hipotireoidismo - Sinais e sintomas
Neurológicas
Lentidão de raciocínio, sonolência, déficit cognitivo 
(pseudodemência), humor deprimido, reflexos lenificados, 
parestesias, sd. túnel do carpo
Cardiovasculares Bradicardia, hipertensão convergente, derrame pericárdico
Respiratórias
Depressão do drive ventilatório (retenção de CO2), 
derrame pleural
Gastrointestinais
Constipação, hipomotilidade, ascite, ganho ponderal, 
redução do apetite
Musculoesqueléticas Fraqueza, miopatia
Reprodutivo Menorragia, amenorreia, galactorreia, puberdade precoce
Intolerância ao frio, edema peripalpebral, pele seca e fria,
Outros sintomas madarose, cabelos quebradiços, alopecia, rouquidão, pele
amarelada, mixedema
❖ Aumento de enzimas musculares
Aumento de prolactina 
Hiponatremia 
Hipoglicemia
Anemia multifatorial 
Dislipidemia
❖
❖
❖
❖
❖
Hipotireoidismo - Laboratoriais
A B
A
B
Hipotireoidismo - Sinais e sintomas
Tireoidite de Hashimoto
❖ Tireoidite crônica auto imune, tireoidite linfocítica crônica
Comumente associado a outras doenças autoimunes
Maior prevalência em mulheres (5:1), aumenta com a idade 
Positividade de auto anticorpos
❖
❖
❖
• Antitireoperoxidase (anti TPO): 95-100% 
Antitireoglobulina
Antirreceptor de TSH (15-20%)
•
•
Tireoidite de Hashimoto - manifestações
FASE
Inicial
Segunda
Terceira
Manifestação TSH T4 livre
Hashitoxicose normal ou
Hipotireoidismo subclínico normal
Hipotireoidismo clinicamente 
manifesto (bócio 75%)
❖ Diagnóstico
• Clínica compatível
Laboratório: TSH elevado, T4 livre baixo, anti TPO elevado•
❖ Tratamento
• Reposição de levotiroxina ad eternum: 1,8 µg/Kg/dia, 
aumentar 25 µg/semana
• Ajustes do TSH
Tireoidite de Hashimoto
TSH entre 1-2 mU/L 
Dosar em 6 a 8 semanas
❖ Diagnóstico
• Clínica compatível
Laboratório: TSH elevado, T4 livre baixo, anti TPO elevado•
❖ Tratamento
• Reposição de levotiroxina ad eternum: 1,6 µg/Kg/dia, 
aumentar 25 µg/semana
• Ajustes do TSH
Tireoidite de Hashimoto
Hipotireoidismo central 
T4 livre em níveis médios 
Dosar em 2 a 4 semanas
Hipotireoidismo subclínico
❖ Paciente assintomático ou oligossintomático
TSH elevado e T4 livre e T3 normais 
Quem tratar?
❖
❖
Parâmetro
TSH
4,5 e 10 mU/L
TSH
> 10 mU/L
Idade 65 anos Não Sim
Tireoidite de Quervain
❖ Tireoidite granulomatosa (células gigantes): surge 
algumas semanas após infecção viral
❖ Aumento doloroso da glândula tireoidiana
Sinais e sintomas sistêmicos 
Tireotoxicose
Aumento de T3, T4, redução do TSH, elevação do VHS, 
diminuição da RAIU
❖
❖
❖
Tireoidite de Quervain
Pesquisa de Hipotireoidismo
•SUSPEITA CLÍNICA DE HIPOTIREOIDISMO
•DETERMINAÇÃO DO T4 LIVRE E DO TSH
NÍVEIS NORMAIS DE
 T4 LIVRE E 
 TSH 
EUTIREOIDISMO
T4 LIVRE BAIXO
 TSH ELEVADO.
HIPOTIREOIDISMO 
PRIMÁRIO
T4 LIVRE BAIXO, 
TSH BAiXO
HIPOTIREOIDISMO
 SECUNDÁRIO
T4 LIVRE ELEVADO
 TSH ELEVADO
RESISTÊNCIA AO 
HORMÔNIO
 TIREOIDIANO
Coma Mixedematoso
❖ Acomete em geral mulheres idosas nos meses de inverno
História prévia de hipotireodismo com má aderência
Fatores precipitantes: infecções, administração de 
sedativos, IAM, ICC, AVE
Início insidioso, incidência baixa
❖
❖
❖
❖ Alta mortalidade!!
❖ Diminuição do nível de consciência
Hipoventilação 
Hipotermia 
Bradicardia 
Hiponatremia 
Hipoglicemia 
Infecção associada
❖
❖
❖
❖
❖
❖
Coma Mixedematoso - sinais e sintomas
❖ Levotiroxina em altas doses: LT4 EV em bolus 
(200-400mcg), eventualmente T3
❖ Hidrocortisona venosa
Suporte ventilatório 
Correção da hipoglicemia 
Correção da hiponatremia 
Aquecimento
❖
❖
❖
❖
Coma Mixedematoso - tratamento
MEMORIZE!!!
HipertireoidismoHipertireoidismo - Etiologia
❖ Prevalência 1%; sexo feminino
Hipertireoidismo primário:❖
• Doença de Graves 
BMNT
Adenoma tóxico
Metástases funcionantes de CA de tireoide 
Mutação ativadora do receptor de TSH
Síndrome de McCune-Albright (ativadora do GS𝜶)
•
•
•
•
•
❖ Hipertireoidismo secundário:
• Adenoma hipofisário secretor de TSH
❖ Tireoidites (fase aguda)
Outras causas de destruição tireoidiana (amiodarona, 
radiação)
Factícia
Tumores trofoblásticos 
Tireotoxicose gestacional
Tecido tireoidiano ectópico (struma ovarii) e metástase de 
CA de tireoide
❖
❖
❖
❖
❖
Hipertireoidismo - Etiologia
Lancet 2012; 379: 1155–66
Lancet 2016; 388: 906-918
() Incidência: Eventos embólicos, AVC, Doença cardíaca isquêmica e ICC 
() Mortalidade e Risco CV no UK, Finlândia e EUA 
Hipertireoidismo– Sinais e Sintomas
Doença de Graves
❖ 60-80% dos casos, mulheres jovens (20-50 anos), mais 
comum em mulheres (9:1)
❖ Etiopatologia: fatores genéticos e ambientais
Anticorpos:❖
• TRAb: 90%
Antitireoperoxidase (Anti-TPO): 80% 
Antitireoglobulina (Anti-Tg)
•
•
Doença de Graves
Oftalmopatia
❖ 40% dos casos, nem sempre associado ao hipertireoidismo
Pode preceder ou suceder o diagnóstico de Doença de Graves em 
meses
Tabagismo é importante fator de risco
Olhar fixo/oftalmoplegia, proptose, oculopatia congestiva 
Complicação: compressão do nervo óptico
Diagnóstico diferencial: neoplasia orbital, fístulas carotideocavernosas, 
trombose do seio cavernoso, pesudotumor de órbita
Tratamento: sintomático, corticoide (prednisona 60-80mg/dia), 
pulsoterapia, cirurgia para descompressão
❖
❖
❖
❖
❖
❖
A B
Dermopatia
❖
❖
❖
 3 cm
Diagnóstico: cintolografia tireoidiana
Não é necessário PAAF
Tratamento: radioiodo, cirurgia, ablação por 
radiofrequência, injeção de etanol
❖
❖
❖
Hipertireoidismo Apático
❖ Idosos
Manifestações adrenérgicas ausentes
Manifestações cardiovasculares, astenia, fraqueza 
muscular, perda ponderal, depressão
❖
❖
❖
❖
❖
Grave, mortalidade ~30%
Fatores precipitantes: infecções, cirurgia, RI, trauma 
tireoidiano, amiodarona, tionamidas, factícia
Níveis hormonais totais não são mais altos quando 
comparados a tireotoxicose não complicada
•
•
Aumento das catecolaminas e seus receptores 
Aumento súbito de T4 livre
❖ Sintomas:
•
•
Disfunção orgânica, sintomas neurológicos (confusão, delirium, 
agitação e psicose franca, obnubilação e coma)
Febre alta, ICC, FA, hipertensão, icterícia, sudorese
Crise tireotóxica
❖
❖
❖
❖
❖
Internação em UTI, reconhecer fatores precipitantes
PTU em doses altas: 1000mg ataque VO 
Iodo: lugol 10gotas VO, 1h após o PTU 
Propranolol: 2mg EV 4/4h 
Dexametasona: 2mg EV 6/6h
Crise tireotóxica - tratamento
Síndrome do Eutireoideu doente
❖ Resposta adaptativa do sistema neuroendócrino à uma doença 
grave ou trauma
❖ Até 70% dos doentes hospitalizados
Diminuição da secreção endógena de TRH e TSH 
Estado T3 baixo (abaixa 60%): mais comum
Altos níveis de T3 reverso
❖
❖
❖
❖
❖ Aumenta a DIO 3 (T4
Diminui a DIO1 (T4 T3)
T3r)
“Tão importante quanto saber qual é a doença que o 
homem tem, é saber quem é o homem que tem a doença”
OBRIGADA!
Bibliografia
❖ Williams Textbook of Endocrinology 12th ed. S. 
Melmed, et al.
❖ Cecil 25º edição; Capítulo 226 - "Tireoide"
Lancet 2012; 379: 1155–66
Lancet 2016; 388: 906-918
N Engl J Med 2008; 358,2564-605
❖
❖
❖
	Seção Padrão
	Slide 1: Disfunções Tireoidianas
	Slide 2: REVISANDO CONCEITOS IMPORTANTES Tireoidopatias
	Slide 3
	Slide 4: Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
	Slide 6: Fisiologia
	Slide 7: Fisiologia
	Slide 8: Exame físico da tireoide
	Slide 9: Exames Complementares
	Slide 10: Exames complementares
	Slide 11: Exames complementares
	Slide 12
	Slide 13
	Hipotireoidismo
	Slide 14: Hipotireoidismo
	Slide 15: Hipotireoidismo primário
	Slide 16: Hipotireoidismo primário - Etiologia
	Slide 17: Hipotireoidismo primário - Etiologia
	Slide 18: Hipotireoidismo Central - Etiologia
	Slide 19: Hipotireoidismo - Sinais e sintomas
	Slide 20: Hipotireoidismo - Sinais e sintomas
	Slide 21: Hipotireoidismo - Laboratoriais
	Slide 22: Hipotireoidismo - Sinais e sintomas
	Slide 23: Tireoidite de Hashimoto
	Slide 24: Tireoidite de Hashimoto - manifestações
	Slide 25: Tireoidite de Hashimoto
	Slide 26: Tireoidite de Hashimoto
	Slide 27: Hipotireoidismo subclínico
	Slide 28: Tireoidite de Quervain
	Slide 29: Tireoidite de Quervain
	Slide 30
	Coma Mixedematoso
	Slide 31: Coma Mixedematoso
	Slide 32: Coma Mixedematoso - sinais e sintomas
	Slide 33: Coma Mixedematoso - tratamento
	Slide 34
	Hipertireoidismo
	Slide 35: Hipertireoidismo
	Slide 36: Hipertireoidismo - Etiologia
	Slide 37: Hipertireoidismo - Etiologia
	Slide 39: Hipertireoidismo – Sinais e Sintomas
	Slide 40: Doença de Graves
	Slide 41: Doença de Graves
	Slide 42: Oftalmopatia
	Slide 43: Dermopatia
	Slide 44: Doença de Graves - Diagnóstico
	Slide 45: Imagem
	Slide 46: Doença de Graves - tratamento
	Slide 47: Doença de Graves - tratamento
	Slide 48: Doença de Graves - tratamento
	Slide 49: Bócio Multinodular Tóxico (BMNT)
	Slide 50: Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)
	Slide 51: Hipertireoidismo Apático
	Crise Tireotoxica
	Slide 52: Crise tireotóxica
	Slide 53: Crise tireotóxica - tratamento
	Sd Eutireoideo Doente
	Slide 54: Síndrome do Eutireoideu doente
	Slide 56
	Slide 57: OBRIGADA!
	Slide 58: Bibliografia