Resumo de Patologia

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Resumo de Patologia: 
Causa de Lesão Celular 
A lesão celular pode ser por causas diversas, desde uma violência física externa, ou 
causas endógenas internas. 
 
1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - Asfixia, altitudes extremas; 
 
• A hipóxia é um exemplo mais comum de morte celular, prejudicando a 
respiração oxidativa; 
• Exemplos de hipóxia pode ser: lnsuficiência cardiorrespiratória; 
• Perda da capacidade no transporte de oxigênio como na anemia ou por 
intoxicação por monóxido de carbono; 
• As células podem se adaptar de acordo com a oferta de oxigênio, se a artéria 
femoral por exemplo diminuir o Oxigênio enviado aos músculos das pernas ele 
pode sofrer atrofia. 
 
 2) Isquemia - Obstrução arterial; 
3) Agentes físicos - Trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico; 
4) Agentes químicos; 
 
• Álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas; 
• Glicose e sal (em altas concentrações hipertônicas, oxigênio em altas 
concentrações, poluentes etc. 
 
5) Agentes infecciosos - Vírus, bactérias, fungos; 
6) Reações imunológicas - Doenças auto-imunes, reação anafilática; 
7) Defeitos genéticos - Anemia falciforme; 
8) Alterações nutricionais - Obesidade, desnutrição, excesso de lipídios aterosclerose ). 
 
Lesões celulares Reversíveis 
As lesões celulares reversíveis são alterações no funcionamento e estrutura das células 
que podem ser recuperadas se o agente lesivo for removido antes que cause danos 
irreparáveis. Caracterizam-se por: 
1. Edema celular: Acúmulo de água dentro da célula devido a disfunção das 
bombas iônicas, levando ao inchaço da célula. 
2. Esteatose: Acúmulo de lipídios dentro do citoplasma da célula, especialmente 
em fígado e rim. 
3. Alterações nas mitocôndrias: Modo de respiração celular alterado, mas que 
não resulta em dano permanente. 
Essas lesões não causam morte celular, e a célula pode retornar ao seu estado normal 
após a remoção do estímulo agressor. 
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida 
pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e 
morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se 
quando o estímulo nocivo é retirado. 
 
 Quais são os tipos de lesões reversíveis?
As lesões celulares reversíveis apresentam alterações estruturais e funcionais 
transitórias que permitem a recuperação celular quando o estímulo agressor é eliminado. 
Abaixo estão os principais tipos e suas características: 
1. Degeneração gordurosa: 
 Definição: Acúmulo excessivo de lipídios (triglicerídeos) no citoplasma celular, 
especialmente em órgãos como o fígado, coração e rins. Microscopicamente, o 
órgão se apresenta amarelado e gorduroso. 
 Causa: Hipóxia, toxinas (como álcool) ou alterações metabólicas (obesidade, 
diabetes). 
 Esteatose hepática (Fígado): Mais comum, apresentando hepatócitos com 
vacúolos lipídicos. 
 Reversibilidade: Possível se a causa for tratada, como redução do consumo de 
álcool. 
2. Degeneração Hidrópica (Bolonosa): 
 Definição: Acúmulo de água intracelular, causando edema celular. 
 Mecanismo: Resulta da falha ou alterações na bomba de sódio e potássio, 
retendo sódio na célula e consequentemente retendo água na célula. 
 Causas: Hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, 
hipopotassemia e distúrbios circulatórios. 
 Características: Vacúolos claros no citoplasma. 
 Reversibilidade: Com recuperação da função energética e eliminação do agente 
nocivo. 
3. Degeneração Glicogênica: 
 Definição: Acúmulo excessivo de glicogênio nas células, decorrente de 
distúrbios metabólicos. 
 Causa: Doenças metabólicas, como diabetes mellitus ou glicogenoses (erros 
inatos do metabolismo). 
 Órgãos afetados: Fígado, músculos e rins. 
 Reversibilidade: Controlando o distúrbio metabólico subjacente. 
4. Degeneração Hialina: 
 Definição: Acúmulo intracelular ou extracelular de proteínas na célula que 
confere um aspecto translúcido, homogêneas e eosinofílico. 
 Causa: Toxinas, alterações no metabolismo proteico ou processos inflamatórios 
crônicos. 
 Exemplo clínico: Corpúsculos de Russell em plasmócitos. 
 Reversibilidade: Pode ser parcial, dependendo da extensão. 
5. Degeneração Mucoide: 
 Definição: Aumento da produção de mucina (muco) em células epiteliais ou 
conjuntivas. 
 Causa: Processos inflamatórios crônicos ou alterações genéticas. 
 Exemplo clínico: Mucopolissacaridoses (distúrbios metabólicos). 
 Reversibilidade: Depende do controle da causa subjacente. 
Lesões celulares Irreversíveis 
A HOMEOSTASE é diferente de ADAPTAÇÃO.____________________________ 
A Homeostase é a capacidade do organismo de manterem seu meio interno em certa 
estabilidade, ou seja, indica um estado de equilíbrio interno, que se mantém 
relativamente constante independente das alterações que ocorrem no meio externo. Já a 
Adaptação é o resultado do processo de seleção natural e pode ser entendida como a 
capacidade que um ser vivo tem de sobreviver e se reproduzir no ambiente em que vive. 
As lesões celulares irreversíveis são danos tão graves à célula que não podem ser 
recuperados, levando à morte celular. Essas lesões geralmente ocorrem quando o 
mecanismo de reparo celular é sobrecarregado ou quando há dano irreparável a 
componentes celulares vitais, como a membrana plasmática, as mitocôndrias ou o 
núcleo. As principais características são: 
1. Dano à membrana plasmática: A perda de integridade da membrana leva à 
fuga de enzimas lisossômicas e a alterações irreversíveis. 
2. Dano mitocondrial grave: Comprometimento da função mitocondrial, levando 
à falha da fosforilação oxidativa e à produção de ATP, resultando em morte 
celular por necrose ou apoptose. 
3. Danos ao núcleo: Alterações nucleares irreversíveis, como cromatina 
condensada e fragmentação do núcleo, indicam morte celular por necrose ou 
apoptose. 
4. Necrose: Morte celular não programada devido a lesão extrema, com ruptura 
celular e inflamação. 
Essas lesões resultam na morte celular por necrose (quando ocorre inflamação) ou 
apoptose (morte programada, mas irreversível). 
A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se 
incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, 
caminhando para a morte celular (apoptose e necrose). 
 
Apoptose: É um processo de morte celular programada e controlada que ocorre como 
parte de processos fisiológicos normais ou em resposta as lesões celulares. Passam por 
alterações morfológicas específicas, sendo importante para o equilíbrio homeostático e a 
eliminação de células danificadas ou envelhecidas. 
Morte Celular Programada. 
 
Necrose: É um tipo de morte celular patológica que ocorre devido a danos irreversíveis 
ás células ou tecidos. Geralmente é causada por lesões, infecções, privação de 
suprimento sanguíneo ou outras condições adversas. A necrose frequentemente 
desencadeia uma resposta inflamatória devido à liberação de substâncias inflamatórias 
das células danificadas. 
 
Morte de uma célula ou de parte de um 
tecido em um organismo vivo. 
 
 
 
Quais são os tipos de Necroses? 
1. Necrose por Coagulação 
 Definição: Preservação inicial da estrutura celular devido à desnaturação de 
proteínas, impedindo a lise imediata. 
 Causa: Isquemia em tecidos sólidos, como coração, rim e fígado (exceto no 
cérebro). 
 Aspecto: Tecidos com contornos preservados, mas células mortas sem núcleos. 
 Exemplo clínico: Infarto do miocárdio. 
2. Necrose por Liquefação 
 Definição: Digestão rápida do tecido morto, formando uma massa líquida 
viscosa. 
 Causa: Infecções bacterianas ou fúngicas, e hipóxia no sistema nervoso central 
(cérebro). 
 Aspecto: Áreas amolecidas e fluidas, muitas vezes associadas a pus. 
 Exemplo clínico: Abscessos. 
3. Necrose Caseosa 
 Definição: Combinação de coagulação e liquefação, com aparência 
esbranquiçada e granular ("queijo"). 
 Causa: Tuberculose e infecções fúngicas (ex.:Histoplasmose). 
 Aspecto: Áreas necróticas rodeadas por granulomas inflamatórios. 
Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta 
predominantemente por proteínas, repelta de eosinófilos. 
 Exemplo clínico: Lesões tuberculosas. 
4. Necrose Gordurosa (Necrose Enzimática ou Gordurosa Enzimática) 
 Definição: Destruição de adipócitos por lipases, resultando em liberação de 
ácidos graxos que se combinam com cálcio (saponificação). 
 Causa: Pancreatite aguda ou traumas em tecidos adiposos. 
 Aspecto: Áreas brancas, calcificadas e granulares. 
 Exemplo clínico: Necrose gordurosa pancreática. 
5. Necrose Gomosa (rara) 
 Definição: Forma rara de necrose, com massas amolecidas de tecido morto. 
 Causa: Sífilis terciária, causada por Treponema pallidum. 
 Aspecto: Lesões destrutivas com material semelhante à goma. 
 Exemplo clínico: Gomas sifilíticas. 
6. Necrose Hemorrágica 
 Definição: Acompanhada por extravasamento de sangue no tecido necrótico. 
 Causa: Isquemia seguida de reperfusão ou obstrução venosa. 
 Aspecto: Tecido enegrecido com hemorragia. 
 Exemplo clínico: Infarto hemorrágico do pulmão ou intestino. 
7. Necrose Fibrinóide 
 Definição: Deposição de complexos antígeno-anticorpo e fibrina nas paredes de 
vasos sanguíneos, causando lesões eosinofílicas. 
 Causa: Doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico (LES) e 
poliarterite nodosa. 
 Aspecto: Parede vascular espessa e rosada. 
 Exemplo clínico: Vasculites. 
 Aparece eosinófilos. 
8. Necrose Gangrenosa 
 Definição: Variante clínica que ocorre em extremidades ou tecidos expostos à 
infecção (por microrganismos) ou isquemia. 
 Tipos: 
o Gangrena seca: Isquemia com necrose por coagulação. 
o Gangrena úmida: Infecção sobreposta, com necrose por liquefação. 
Ocorre por participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma 
acentuada destruição protéica e putrefação. 
o Gangrena gasosa: Infecção por bactérias anaeróbicas (Clostridium 
spp.), com produção de gás. 
 Exemplo clínico: Gangrena diabética em pés. 
Etiologia das Necroses: 
Relacionada às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos 
e agentes biológicos: 
1) Agentes Físicos: Ex.: Ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos magnéticos; 
2) Agentes Químicos: Compreendem substâncias tóxicas e não-tóxicas. Ex.: 
tetracloreto de carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc. 
3) Agentes Biológicos: Ex.: Infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, parasitas 
etc. 
Alterações Cadavéricas: 
• Algor Mortis (Frigor mortis, Frio da morte): Esfriamento do corpo por parada 
de processos metabólicos e perda de fontes de energia (1
0
C por hora); 
• Rigor Mortis: Músculos mostram-se duros e contraídos. Começa aparecer em 
2-3 horas; 
• Livor Mortis: Aparecimento de manchas, inicialmente violetas, ficando roxas. 
 
Neoplasias 
Neoplasia é o crescimento anormal, desordenado e autônomo de células, que não 
responde aos controles normais de proliferação celular. A massa formada por essas 
células é chamada de tumor, podendo ser benigna ou maligna. 
Classificação das Neoplasias: 
1. Neoplasias Benignas 
 Características: 
o Crescimento lento e localizado. 
o Bem delimitadas, geralmente encapsuladas. 
o Não invadem tecidos adjacentes nem metastatizam. 
o Histologia semelhante ao tecido de origem. 
 Exemplo: Lipoma (tumor de tecido adiposo), adenoma (tumor glandular). 
2. Neoplasias Malignas (Câncer) 
 Características: 
o Crescimento rápido e infiltrativo. 
o Invadem tecidos adjacentes e vasos sanguíneos ou linfáticos. 
o Capacidade de formar metástases (disseminação para outros órgãos). 
o Células apresentam atipias (alterações nucleares, pleomorfismo, mitoses 
anormais). 
 Exemplo: Carcinoma (tumor epitelial maligno), sarcoma (tumor maligno de 
tecidos mesenquimais). 
Comportamento Biológico 
1. Transformação: Alteração genética que confere autonomia proliferativa às 
células. 
2. Crescimento: Proliferação descontrolada e desordenada. 
3. Invasão: Capacidade de infiltrar tecidos adjacentes. 
4. Metástase: Disseminação para órgãos distantes por via linfática, hematogênica 
ou por implantação. 
Etiologia das Neoplasias 
Neoplasias resultam de mutações genéticas adquiridas ou hereditárias que afetam: 
1. Genes promotores de crescimento (proto-oncogenes, ex.: RAS, MYC). 
2. Genes supressores tumorais (ex.: TP53, RB). 
3. Genes reparadores de DNA. 
Fatores de risco: 
 Ambientais: Radiação, carcinógenos químicos (cigarro, álcool), agentes 
infecciosos (HPV, H. pylori). 
 Genéticos: Síndromes hereditárias como a polipose adenomatosa familiar. 
 
Importância Clínica 
 Neoplasias benignas geralmente não representam risco grave, exceto em 
localizações críticas (ex.: meningiomas compressivos). 
 Neoplasias malignas podem ser fatais, exigindo diagnóstico precoce e 
tratamento (cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou imunoterapia).