SISTEMA RESPIRATORIO

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SISTEMA RESPIRATORIO
O sistema respiratório é dividido em: anterior e posterior (nos animais quadrúpedes), superior e inferior (nos animais bípedes). Ou dividir de forma funcional: sistema de condução (onde o ar é somente conduzido) sistema de transição (onde ocorre condução e trocas gasosas) e sistema de trocas gasosas
Sistema respiratório anterior:
· Nariz: epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado
· Cavidade nasal: pseudoestratificado ciliado com células secretoras
· Sedio nasal: pseudoestratificado ciliado com células secretoras
· Faringe: pseudoestratificado ciliado com células secretoras
· Bolsa guturais (nos equinos)
· Laringe: epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado
Sistema respiratório posterior:
· Traqueia: epitélio pseudoestratificado ciliado com células secretoras, frequentemente chamado de epitélio respiratório.
· Pulmões (brônquio, bronquíolos e alvéolos)
· Pleura
· Cavidade torácica
LIVRO: os bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos não têm células ciliadas ou
secretoras de muco e são revestidos predominantemente por pneumócitos tipo I (também chamados de pneumócitos membranosos), que são células bastante delgadas, cuja morfologia favorece a troca gasosa entre o ar inspirado e o sangue circulante, processo denominado hematose.
LIVRO: Os pneumócitos tipo I são muito suscetíveis a lesões e não têm capacidade de proliferação. Além dos pneumócitos tipo I, também estão presentes no epitélio de revestimento alveolar os pneumócitos tipo II (também chamados de pneumócitos granulares ou secretórios), que são células volumosas, com aspecto cuboide, que secretam surfactante e têm capacidade de proliferação. Durante o processo de reparação de diferentes tipos de lesões, há proliferação dos pneumócitos tipo II, e, posteriormente, durante a fase de resolução das lesões, alguns deles se diferenciam em pneumócitos tipo I, reconstituindo a estrutura normal do revestimento alveolar. Este também conta com um terceiro tipo celular, bem mais escasso, chamado pneumócito tipo III, cuja função não é bem conhecida.
Trato respiratório é dividido em: 
· Sistema respiratório funcional - condução:
Vai do nariz até os brônquios (não tem capacidade de troca gasosa)
· Sistema respiratório funcional - transição: 
Bronquiolos (condução e faz uma pequena parte de troca gasosa)
· Sistema respiratório funcional – troca gasosas:
Sacos alveolares ou alvéolos (constituída principalmente de pneumocitos do tipo 1, que são células responsáveis pela troca de O2 e CO2).
LIVRO: Para exercer sua função de hematose (troca gasosa), o parênquima pulmonar recebe intenso fluxo sanguíneo, que corresponde a todo o volume da grande circulação direcionado a um único órgão (o pulmão). A fisiologia pulmonar também faz com que o pulmão seja exposto a um enorme volume de ar inspirado. O ar inspirado carreia microrganismos – associados ou não a material particulado, incluindo bactérias, vírus, fungos e esporos − que podem potencialmente desencadear um processo infeccioso nas vias respiratórias ou no parênquima pulmonar. A maioria das doenças e/ou lesões que ocorrem no sistema respiratório é causada por agentes lesivos que atingem o trato respiratório por meio do ar inspirado (via aerógena) ou do sangue (via hematógena). Dessas duas rotas, a mais importante é a aerógena, principalmente nos animais criados em sistemas de confinamento, pois a concentração de agentes potencialmente patogênicos no ar é maior, assim como a concentração de gases irritantes, como amônia (NH3) e gás sulfídrico (H2S). Para exemplificar, entre 40 e 50% das perdas totais em sistemas de confinamento bovino são decorrentes de doenças respiratórias.
- Quando falamos de sistema respiratório, na grande maioria das vezes, a principal função é troca gasosas, é um sistema muito frágil. O pulmão é constituído de uma parede fina de células, por isso é necessário evitar que patógenos chegue. O pulmão é protegido pela caixa torácica (duas camadas de pleuras). O formato do focinho do animal já serve como proteção, evita que entre uma grande quantidade de ar. As conchas nasais vão turbilhonar o ar, aquecer e umificar, e prende as grandes partículas, filtra o ar. Não tem somente barreira mecânica/física (filtrar, umidificar, aquecer, produção de muco) tem a proteção biológica (as conchas nasais têm muita bactéria presente, do bem e do mal - população do próprio organismo do animal, geralmente formadas no nascimento do indivíduo. As do bem estando em equilíbrio, as do mal não se desenvolve, caso contrário, elas iram se proliferar e desenvolvendo doenças), e imunológica (nas conchas nasais tem uma grande produção de IgA - anticorpos de mucosa. O muco é rico em IgA).
- Inflamações nas conchas nasais são chamadas de rinite. Na concha etmoidal e nas tonsilas tem um tecido linfoide, rico em linfócitos. Animais domésticos não possuem amidalas, possui tonsilas, também são responsáveis pela defesa biológica contra agentes. 
Divisão estrutural: tem epitélio pseudoestratificado ciliado com células caliciformes, desde a cavidade nasal até os brônquios. Os pulmões são revestidos por epitélio simples de pneumocitos do tipo 1. A pleura por mesotelio. O nariz e a laringe por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado. Tudo isso é mecanismo de defesa, assim como a anatomia do nariz (evita a entrada de grande quantidade de ar).
Mecanismos de defesa: cavidade nasal/conchas nasais (realiza filtração, umidifica, aquecimento); microbiota bacteriana; tosse (geralmente é defesa do sistema respiratório posterior - traqueia para trás) e espirro (geralmente é defesa do sistema respiratório anterior – da traqueia para frente); Aparelho mucociliar e dentro dos alvéolos tem os macrófagos alveolares, que se ocorrer falha no processo de defesa anterior, tem os macrófagos que vão fagocitar algumas substâncias dentro dos alvéolos; Na antracose pulmonar (acúmulo de carvão nos linfonodos do mediastino) quem leva esse carvão para dentro dos linfonodos são os macrófagos. Das conchas nasais até os brônquios tem o aparato pseudoestratificado cilindrico ciliar com celulas caliciformes, na submucosa tem células glandulares seroras - produzem secreção serosa, é mais aquosa, recobrem os cílios, e as células caliciformes produzem um muco mais espesso. Se o muco espesso ficar sob os cílios, eles não se movimentam, por isso o muco que recobre os cílios é o muco seroso e o muco das células caliciformes, é mais viscoso. Quando o animal inala uma partícula que ultrapassa os sistemas anteriores, elas se aderem ao muco, e os cílios vai movimentar o líquido mais fluido, e o líquido mais denso é que vai carregar essas partículas. Quando o animal estra desidratada a camada serosa vai acabar ou diminuir, e a secreção mais espessa vai ficar sob os cílios, e ele não vai conseguir empurrar essa secreção densa. Resulta em uma defesa do sistema pulmonar prejudicada, predispondo a desenvolver pneumonias. 
LIVRO: mecanismos de defesa: os mecanismos de defesa do trato respiratório incluem: o lençol mucociliar; a microbiota bacteriana saprófita; os macrófagos alveolares; o tecido linfoide broncoassociado; e reflexos protetores, como tosse e espirro. Cada um desses mecanismos será detalhado a seguir:
A) O lençol mucociliar faz com que toda a superfície das vias respiratórias, incluindo a traqueia, os brônquios e os bronquíolos, seja coberta por uma camada praticamente contínua de muco, a qual se move no sentido da laringe por meio do batimento dos cílios das células ciliadas do epitélio respiratório. A alteração morfológica e funcional dos cílios, que ocorre na condição conhecida como discinesia ciliar primária, faz com que ocorra comprometimento desse mecanismo, estando esta alteração associada à predisposição acentuada a rinites e broncopneumonias. Em condições normais, a maioria das bactérias em suspensão no ar inspirado é retida pelo lençol mucociliar, mas outros agentes potencialmente lesivos, com tamanho inferior a 1 a 2 μm de diâmetro, em particular agentesos vírus.
Características do pulmão: as da broncopneumonia (consolidação crânio ventral com presença de secreção em brônquios, bronquíolos e alvéolos) + as da pneumonia intersticial (pulmão inflado, impressão de costelas) 
Exemplos:
Pneumonia enzoótica [footnoteRef:10](acomete com frequência determinada espécie) bovina – em bovinos: é um misto de infecção viral com infecção bacteriana, podendo ter vários tipos envolvidos. Sendo os vírus mais comuns: PI-3 (parainfluenza do tipo III), BRSV ( vírus sincicial respiratório bovino), Adenovirus, BHV-1 (Herpes vírus bovino do tipo I), Rinovirus, Mycoplasmas (não é um vírus) – podendo ser infecção primaria, que vai levar a uma pneumonia intersticial. E como infecção secundaria pode-se ter: Pasteurella multocida, Trueperella pyogenes, Histophilus somni, Mannheimia haemolytica e E. coli. Isso acontece porque os vírus vão acabar/destruir o sistema de defesa do sistema respiratório, com isso as bactérias vão chegar mais fácil no pulmão, e por fim acabam colonizando. 
Fatores predisponentes: imunológicos e ambientais (ventilação, umidade do ar, aglomeração animais). [10: Acomete com frequência determina espécie] 
Influenza A / gripe suína – em suínos: Doença respiratória viral aguda. Causada pelo vírus H1N1, considerado zoonótico. É encontrado aumento de volume no pulmão todo e consolidação apenas no lobo médio. Na histologia nota-se espessamento de parede por proliferação de pneumocitos do tipo II, e secreção na luz de brônquios, bronquíolos e alvéolos (secreção purulenta consiste de vários neutrófilos, bactérias e exsudatos)
Circovirus suíno tipo II / Síndrome definhante multissistêmica de suínos desmamados (SDMSD) / doença do porco definhante – em suínos: Possui o nome de definhante pois o animal não respira, e consequentemente para de comer, aumenta o gasto energético, com isso vai definhando/emagrecendo. 
Nota-se na imagem o pulmçao inflamado, hiperemio, consolidação crânio ventral.
Histologicamente também acontece o espessamento dos alvéolos e a presença de secreção dentro de brônquios, bronquíolos e alvéolos.
Complexo de doenças respiratórias dos suínos 
Broncopneumonia intersticial, consolidação crânio ventral com hiperplasia de pneumocitos do tipo II Doença multifatorial causada pela interação entre vírus e bactérias 
Agentes isolados: 
· Influenza A 
· Circovírus suíno tipo II 
· Mycoplasma hyopneumoniae 
· Pasteurella multocida 
· Haemophilus parasuis 
· Actinobacillus pleuropneumoniae
Cinomose – Morbillivirus (Paramixovirus) em cães: O vírus da cinomose afeta o sistema respiratório e posteriormente as bactérias oportunistas vão colonizando, principalmente a Pasteurella (causa a broncopneumonia, que é a evolução da tosse dos canis)
Outras lesões: conjuntivite, rinite Evolução – casos de encefalite[footnoteRef:11] [11: É uma inflamação que ocorre no cérebro quando um vírus (em alguns casos, bactérias)] 
Rinotraquíte e calicivirose felinas – em felinos: Herpesvirus felino Calicivirus felino
OBS: Todos os vírus citados na pneumonia broncointersticial foram citados em casos de rinite[footnoteRef:12]. Na grande maioria das vezes o animal vai ter uma rinite (seja por inalação de gases tóxicos, por baixa imunidade) Esse vírus e bactérias começa a se multiplicar muito e na inalação acabam chegando no pulmão. Isso não é uma regra, mas frequentemente é uma evolução de rinites que não foram tratadas ou curadas. [12: Inflamação nas conchas nasais] 
4. PNEUMONIA GRANULOMATOSA
Pneumonia onde tem a formação de granulomas [footnoteRef:13] (é um tipo de infamação crônica especifica). Sendo assim toda pneumonia granulomatosa é obrigatoriamente crônica (envolve cicatrização e processo inflamatório), não existirá casos de agudas. Os granulomas formados nos pulmões podem ser pequenos ou grandes, a depender do agente etiológico envolvido. Na grande maioria das vezes está relacionado a infecção por microbactérias, infecções fúngicas ou parasitismos, ou parasitoses pulmonares. Durante a necropsia ou inspeção encontra-se o pulmão cheio de granulomas (estrutura geralmente arredondada e endurecida pela presença de fibrose. A infecção pode ocorrer tanto por via hematogena quanto por via aerogena. [13: Tipo de inflamação crônica especifica] 
Na primeira imagem nota-se grandes granulomas, geralmente relacionados a infecções bacterianas
Na segunda imagem nota-se vários granulomas pequenos difusos geralmente relacionados na grande maioria a infecções fúngicas. 
O agente causador sempre vai estar no centro do granuloma
Exemplos de agentes etiológicos que causam pneumonia granulomatosa nos animais domésticos:
TUBERCULOSE - Mycobacterium bovis é o agente mais comum nos ruminantes. Em menor frequência M. tuberculosis e M. avium – é condiserada uma zoonose e pode-se alojar nos linfonodos, e a vaca pode liberar a mycobacterium no leite (um dos motivos de não se beber leite cru)
Estima-se que 1/3 da população tenha o mycobaterium alojado no sistema respiratório, não significando que a pessoa tenha tuberculose, uma vez que a tuberculose é a manifestação clínica é a doença. E geralmente vai se manifestar em pessoas imunossuprimidas (que estão em tratamento com corticoide, que tem alguma imunossupressão, doenças autoimunes)
Pode ter manifestação respiratórias, digestiva e mamária (em bovinos, podendo liberar no leite).
No Brasil existe o programa nacional de controle e irradicação de brucelose e tuberculose.
Todo bovino e bubalino que é abatido é avaliado o pulmão e os linfonodos do mediastino, se eles estiverem granulomas é avaliado o tamanho e a quantidade dos granulomas. Se tiver muito a carcaça é descartada, se tiver media é realizado um tratamento de freezer, e se tiver pouco ela vai para cozimento. 
Todo bovino que viaja, seja para exposição, leilão é obrigado a fazer o teste de tuberculose, e nos casos positivos é realizado a eutanásia. Se pegarmos o numero de carcaças descartadas por tuberculose e o numero de exames positivos nota-se que a conta não bate. Falta cruzamento desses dados. É comum realizar o teste e ao dar positivo não ser feita a notificação, mantendo a vaca positiva no rebanho, ou manda para o frigorifico (tendo chance de passar pela avaliação e acontecer aproveitamento parcial da carcaça, com isso por menor que seja o ganho financeiro, ele ainda vai acontecer, e nos casos de eutanásia o prejuízo é total).
Hoje em dia tem se aumentado o numero de animais em galpões e quanto mais próximo um animal do outro, mais rápido é a transmissão. A presença de grande quantidade de fezes contaminadas faz com que a chance de estar inalando o mycobacterium é muito grande. Sendo um risco para quem tem essa rotina diariamente. É proibido tratar bovino para tuberculose pois só existe um antibiótico que trata humano, e o risco em liberar para tratar bovinos e criar uma resistência bacteriana é altíssimo. O tratamento de tuberculose humano dura cerca de 6 a 8 meses, assim como o tratamento dos animais também duraria cerca do mesmo tempo, aumentando a probabilidade do abandono de tratamento devido ao longo período necessário, e o custo financeiro.
O teste de tuberculose em bovino é o teste de tuberculinização (diferente do teste de humano). O ministério da agricultura retem os testes, só pode comprar o reagente do IMA (instituto mineiro de agropecuária) em MG, e para fazer o teste é necessário ser cadastrado (após formar faz um curso do programa de controle e se torna apto a realizar o teste, e passa a ter um número de aptação). O de tuberculose pode ser feito na própria fazenda, o de brucelose tem que ser feito em um laboratório. Inocula no animal o M. avium na frente e o M. bovis atras, ambos no pescoço e espera 72horas, e depois mede a prega da reação (utilizando o cutimetro) e diminui um do outro e aí se faz uma tabela de resultados e manda para o IMA. Os reagentes que não são usados têm que prestar conta todo mês do que foi feito com eles. O IMA aceita casos de perda, como por exemplo caiu e quebrou, isso da a breja de utilizar os testes, e ao invés de lançar comopositivo, alegar que teve perda. No Rio Grande do Sul e no Paraná possui uma associação que arrecada dinheiro em um fundo rural, todos os proprietários de boi participam, com isso é realizado os exames, e a fazenda que tiver animal positivo realiza a eutanásia deste, e com o dinheiro do fundo compra outro. Com isso, o prejuízo acaba sendo minimizado, o que resulta em estimulo para que os proprietários de fato estejam dispostos a testar e arcar com as consequências de ter um animal positivo.
O maior rebanho leiteiro está em MG, então estima-se que a maior concentração de tuberculose do Brasil também esteja aqui.
Os exames para detectar ou é a tuberculinização (exame oficial – pregas da pele da cervical, e da cauda em gado de corte. Se der positivo na cauda tem que fazer a do pescoço) ou o cultivo bacteriano das mycrobacterium que cresce em micro anaerobiose e demora cerca de 30 a 40 dias para ficar pronto, ou pode fazer uma citologia e corar com Ziehl-Neelsen e os bacilos alto resistentes vão corar de vermelho. Se pega um granuloma e cora com Ziehl-Neelsen e corou de vermelho os bacilos pode afirmar que é tuberculose, porém não vai saber qual tipo de mycrobacterium.
OBS: os granulomas são imunogênicos pois o agente está vivo, isso se dá porque os macrófagos estão com microbactérias dentro dele sinalizando para as células de defesa para botar anticorpos contra eles. Incitando a formação de anticorpos. O teste da prega cervical e um exame imunológico, o agente está vivo dentro dele, incitando uma resposta imunológica. Só que os anticorpos sinalizam para fagocitar, porém o mycrobacterium sobrevive a fagocitose, por isso a dificuldade da cura da tuberculose
Em cavalos pode ocorrer a pneumonia granulomatosa por infecções com Rhodococcus equi – bactéria gram positiva. Duas formas principais: enterocolite ulcerativa e pneumonia piogranulomatosa. Sendo comum em potros perto do desmame, mas também pode acometer cavalos adultos.
Na imagem nota-se granulomas piogranulomatoso (tem pus dentro) grandes
Via a erógena por inalação de poeira ou aerossóis contaminados.
Em pequenos animais o mais comum de causar pneumonia granulomatosa são as pneumonias fúngicas. Exemplos:
· Blastomyces dermatitidis – principalmente em cães jovens -inalação de esporos
· Histoplasma capsulatum – comum em felinos, ocorre esporadicamente em cães. Inalação de H. capsulatum – fezes de morcegos e aves
· Coccidioides immitis 
· Cryptococcus neoformans – ocorre esporadicamente em cães. Pode ocorre em gatos como extensão de rinite granulomatosa
Que também são causadoras de renite. E geralmente as infecções fúngicas vao causar granulomas disseminados no pulmão. 
Na imagem temos vários granulomas multi focais
Temos as pneumonias granulomatosas por parasitas. Esses vermes fazem o ciclo entérico-hepático-pulmonar (animal ingere os ovos – eclodem no intestino – ocorre a reprodução sexuada – as larvas vão pegar as raízes do mesentérico – cair na veia porta – fígado – veia cava – coração – pulmão – as larvas vão desenvolver em alta concentração de oxigênio – vao migrando dentro do parênquima pulmonar causando os granulomas – o animal tosse – o verme cai na glote – o animal deglute – cai no intestino = fecha o ciclo reprodutivo liberando o ovo nas fezes). Pode causar bronquite, pneumonia granulomatosa. Exemplos: 
· Dictyocaulus viviparus – bovinos
· Aerulostrongylus abstrusus – em pequenos animais
O granuloma serve para encapsular, no caso dos parasitas, o encapsulamento serve para o próprio parasita, porém pelo movimento do parasita, o organismo acaba encapsulando apenas as lesões feitas pelo verme. Em alguns casos nota-se o parasita dentro do granuloma. 
5. PNEUMONIA EMBÓLICA OU PNEUMONIA TROMBOEMBOLICA
Lembrando que um tromboembolismo é uma fragmentação de um trombo, que percorre os grandes vasos ate obstruir um vaso menor.
A pneumonia tromboembólica só acontece em trombos sépticos (trombo que tem contaminação por bactérias ou fungos). Por exemplo um animal que tem uma endocardite valvular, porque leva a formação de trombo na válvula cardíaca. 
Distribuição multifocal e via de acesso hematógena
Pneumonia tromboembolica de origem cardíaca é mais comum acontecer em bovinos devido a formação da endocardite valvular que nesses animais acontece no ventrículo direito (sangue vai para o pulmão) e nos cães acontece no ventrículo esquerdo (sangue vai pro corpo por isso é mais comum o tromboembolismo acontecer nos rins, no fígado, no cérebro)
Lembrando que a pneumonia tromboembólica pode ter origem de qualquer trombo que tem no corpo, sendo a predisposição igual em todos os animais. Tais como
· Endocardite valvular – Principalmente em cães, mas pode ocorrem em todas espécies
· Abscessos (principalmente hepáticos) Onfaloflebite (inflamação do umbigo) Síndrome da veia cava – em bovinos
· Trombose da veia jugular Sequela da infecção por Streptococcus equi subs equi (garrotilho) – em comuns
A apresentação morfológica da pneumonia tromboembólica geralmente são lesões nodulares multifocais coalescentes supurativas (presença de pus) – sempre vai ser séptico
Encontra-se em livros falando que é uma lesão em alvo pois tem um alo vermelho ao redor (inflamação) e um alo branco no meio (necrose junto de pus). Nota-se na imagem.
6. PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
Ocorre consolidação crânio ventral com presença de secreção dentro de brônquios, bronquíolos e alvéolos. Com necrose intensa. Com formação de áreas esverdeada, enegrecidas. Ao corte são cisticas e preenchidas com material enegrecido e fétido
Alguns altores juntam a pneumonia aspirativa com a broncopneumonia, porque o padrão de lesão é idêntico (consolidação crânio ventral). O animal aspira algum objeto, corpo estranho, liquido, que se acumula nos lóbulos crânio ventral, exemplo: leite, liquido ruminal, conteúdo gástrico, alimento.
A diferença entre a pneumonia por aspiração da broncopneumonia por infecção bacteriana: as bactérias que descem com esses objetos são bactérias saprófagas (bactérias do ambiente e não do sistema respiratório como nas broncopneumonias) e geralmente vem associada de uma gangrena úmida (necrose gangrenosa do pulmão – quando o animal expira o cheiro é ruim)
O animal geralmente morre de toxemia [footnoteRef:14]devido a quantidade de bactérias presente. [14: Intoxicação resultante do acúmulo excessivo de toxinas endógenas ou exógenas no sangue] 
Na imagem nota-se um caso em que ao invés do leite ir para o esôfago foi para a traqueia, e desce leite para o pulmão. O leite não é estéril e ainda é um ambiente bom para o cultivo de bactérias.
Que associado ao ambiente propício do pulmão, tendo oxigênio, temperatura e umidade, resultando em um ambiente ótimo para a formação e multiplicação de bactérias.
Na necropsia nota-se necrose e conteúdo aspirado dentro de brônquios, bronquíolos e alvéolos.
NEOPLASIAS
Nos animais domésticos é difícil encontrar neoplasias primarias no pulmão. No entanto o pulmão é um dos principais sítios de metástase. Isso acontece porque a metástase cai em lugares que tem muitos capilares, que é o caso dos pulmões.
Ex: cadelas com tumor de mamas.
PATOLOGIAS DA CAVIDADE TORÁCICA
Pleurites
· HIDROTÓRAX – acumulo de liquido (transudato – transparente, cristalino e pouca quantidade de proteína ou exsudato) – pode causar uma atelectasia compressiva
· PNEUMOTÓRAX – Entrada de ar para dentro do tórax, podendo ser uni ou bilateral – pode causar uma atelectasia compressiva
· HEMOTÓRAX – presença de sangue dentro da cavidade torácica, geralmente nota-se coágulos, isso se dá por ruptura de grandes vasos que passam por ali (artéria aorta, veia cava)
· PIOTÓRAX – presença de pus dentro do tórax
· QUILOTÓRAX - Extravasamento de linfa no tórax
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image3.emfvirais, podem facilmente atingir o alvéolo pulmonar. Contudo, obviamente, a eficiência desse mecanismo depende da intensidade do desafio, de modo que essa regra não é absoluta. Por exemplo, partículas de asbestos de até 100 μm de comprimento podem chegar ao parênquima pulmonar. É importante acrescentar que, além da remoção de partículas inaladas, o lençol mucociliar também contribui para a eliminação de gases hidrossolúveis inalados, potencialmente tóxicos ao parênquima pulmonar.
Além da ação mecânica de retirada de material particulado do trato respiratório, o lençol mucociliar desempenha outro papel importante, que é o transporte e a difusão de substâncias humorais protetoras, como anticorpos produzidos pelo tecido linfoide associado aos brônquios, imunoglobulina A (IgA). Esse tipo de imunoglobulina atua na neutralização e favorece a fagocitose de agentes invasores. Além dos anticorpos, outras substâncias protetoras também são difundidas pelo lençol mucociliar, como o interferon, que limita a infecção viral, a lisozima e o lactoferrin, que têm atividade antibacteriana seletiva, além de fatores do sistema do complemento.
B) A população de macrófagos residentes no pulmão inclui, além dos alveolares, macrófagos localizados no interstício e macrófagos intravasculares (que somente são observados no parênquima pulmonar). Esses macrófagos têm função de fagocitose de microrganismos ou outras partículas que atingem os alvéolos. Além disso, por meio da secreção de diversas citocinas, os macrófagos pulmonares desempenham importante papel na modulação da resposta inflamatória e dos processos de reparação do parênquima pulmonar. Além de macrófagos, há também células dendríticas no parênquima pulmonar, que têm como funções primárias a apresentação de antígenos e a regulação da resposta imune adaptativa.
C) Outro componente fundamental da defesa pulmonar é a microbiota saprófita, presente predominantemente no trato respiratório superior. Essa microbiota atua por competição, por meio da aderência dos pili bacterianos aos receptores das células epiteliais, de modo a não possibilitar a colonização do trato respiratório por organismos de maior potencial patogênico.
D) Em várias regiões do trato respiratório, particularmente nos brônquios, são observados aglomerados de células linfoides com localização adjacente às vias respiratórias, chamados de tecido linfoide broncoassociado. Esses aglomerados linfoides frequentemente apresentam morfologia de folículo linfoide, com centro germinativo evidente. A população celular é constituída por linfócitos T e B, com predominância de linfócitos B, que são responsáveis pela produção de IgA, IgG, IgM e IgE. Em animais saudáveis, podem ser detectadas moléculas de IgA específicas contra vírus e bactérias patogênicos para o trato respiratório. Embora a importância dos anticorpos produzidos no trato respiratório não esteja totalmente esclarecida, estes facilitam o processo de fagocitose de agentes infecciosos por meio do fenômeno de opsonização, que favorece a ação dos macrófagos alveolares, mecanismo fundamental para a defesa do pulmão.
E) Finalmente, os mecanismos de defesa do trato respiratório se completam com mecanismos reflexos, como o espirro e a tosse, que proporcionam a eliminação mecânica de partículas ou material estranho ao trato respiratório. O reflexo de tosse é um mecanismo importante para a eliminação de quantidades excessivas de muco ou de exsudato presentes nas vias respiratórias, prevenindo, assim, a chegada desse material ao parênquima pulmonar. Para que esse mecanismo seja eficiente, é importante que o parênquima pulmonar (alvéolos) suprido pela via respiratória a ser desobstruída tenha sua elasticidade normal e contenha ar.
- Sistema respiratório é aberto a infecções, quando entra pela via aerógena (mais comum – entra pelo ar) e os mecanismos de defesa não foram o suficiente para combater. Infecção por via hematogena (através do sangue) e tem extensões diretas (perfuração de tórax, mordida por ex, objeto perfurante, extensão de patógenos que chega diretamente no sistema respiratório).
PRINCIPAIS PATOLOGIAS RELACIONADAS AO SISTEMA RESPIRATORIO ANTERIOR (nariz, cavidade nasal, seio nasal, faringe e laringe)
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Alterações que o animal vai ter/sofrer durante a sua embriogênese. Alterações congênitas
LÁBIO LEPORINO (QUEILOSQUISE) - não fechamento da comissura nasal e labial, tem uma comunicação entre elas, o nariz do animal comunica com a boca. Não a formação de lábio. Isso pode acontecer por alterações de DNA, ou em casos de intoxicação da mãe por algo toxico (plantas ou medicações por exemplo). Pode acometer todas as espécies
DESVIO NASAL é desvio das conchas nasais e dos ossos que formam a narina do animal. Muito comum em equinos.
Pode atrapalhar o animal de respirar, e predispor ao desenvolvimento de infecções respiratórias ao longo da vida
CICLOPIA é uma monstruosidade fetal em que o animal não vai desenvolver os ossos da narina – as conchas nasais. É incompatível com a vida. Morre ao nascer. Geralmente está relacionado a genes autossômicos recessivos, ou seja, quando cruza parentes.
FENDA PALATINA (PALATOSQUISE) é quando não a o fechamento do palato duro e/ou do palato mole. A gravidade está relacionada ao tamanho da abertura, se for pequena pode passar desapercebido, porém se for grande pode ter problemas porque o palato separa a cavidade oral da cavidade nasal, tudo que o animal ingere vai ter comunicação com a cavidade nasal, animais recém-nascidos, ao mamar pode levar leite para a cavidade nasal e ser inalado para os pulmões, resultando em uma pneumonia aspirativa, sendo um dos maiores riscos. Essa condição não permite que o animal mame direito, devido ao empecilho de realizar a sucção, não forma o vácuo na boa para sugar o leite, o que é sugado pode vir a subir e sair pela narina. Tem cirurgia para essa condição. Acomete principalmente cães braquiocefalicos. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Nas narinas podem ter alterações do metabolismo, a mais comum é acontecer a amiloidose 14 (amiloide é uma substância proteica que vai se acumular no interior das células - é uma degeneração celular, pode se depositar em qualquer tecido do organismo) sendo mais frequente em equinos doadores de plasma rico, ou soro hiper imune. O tecido nasal de um cavalo saudável é constituído por pseudoestratificado ciliado com células caliciformes organizado, o epitélio com deposição de proteína dentro das células resulta em nódulos de tamanhos variados ou deposições difusas, com superfície lisa e brilho semelhante à cera, podendo ocorrer ulceração da mucosa, não tendo a mesma proteção que um epitélio normal.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Pode ter uma hiperemia ativa (aumento de fluxo sanguíneo dentro das artérias) - isso acontece quando o animal está fazendo exercício, em casos de irritação, inflamação, inalaçao de substâncias irritantes. Isso se deve à função do órgão de aquecimento e umidificação do ar inspirado, o que requer abundante suprimento sanguíneo. Podemos encontrar a narina vermelho intenso, devido ao sangue dentro das arterias. Quando o sangue extravasa para fora dos vasos sanguíneos chamamos de hemorragia. Na necropsia difere a hipermia ativa de uma hemorragia, pois em um o sangue está dentro dos vasos, encontra-se mucosa avermelhada difusamente (hiperemia ativa) na outra o sangue vai estar para fora dos vasos, formando um hematoma, ou coágulos livres na concha nasal (hemorragia).
Epistaxe 15é quando o sangramento é pelas narinas e não se sabe de onde vem, so nota o sangue presente nas narinas.
Rinorragia é quando sabemos que o sangue vem na narina, nas conchas nasais. Sangramento via do sistema respiratório anterior. Pode ser originada por traumas, hematomas causados nas conchas nasais.
Hemopitise 16É quando sabemos que o sangramento vem do pulmão, atravessou a traqueia e está saindo pelas narinas
Quando tem espuma saindo pelas narinas, remete-se a um quadro de edema pulmonar (Edema é rico em proteína – albumina em agitação vindada respiração vira espuma).
O ambiente seco predispoe a hemorragia devido ao aumento da capilaridade, as conchas nasais tem função de aquecer, umidificar e filtrar o ar. Nessa situação de ambiente muito seco o nariz tem que umidificar mais o ar que entra, isso resulta em uma hiperemia ativa maior, precisa de mais sangue nessa região para umidificar o ar. Com essa irrigação aumentada fica mais facil do animal sangrar, ainda mais se eles tiverem uma fragilidade de vasos sanguineos. O sangramento é devido ao aumento do esforço.
Cavalos tem uma hemorragia induzida por exercício. Ao entrar em explosão (tem que fazer muita força em pouco período). Podem ter hemorragias de origem pulmonar (não pode realizar esporte) ou rompimento de alguns vasos nasais (rinorragia não exclui dos esportes). Nos casos de animais de esporte é utilizado diuréticos (causa vasodilatação e uma menor pressão sanguínea, animal perde muito líquido e diminui o fluxo sanguíneo) porém, essa prática é considerada dopping (é feito teste para detectar o uso de diuretico). O sangramento pode ser externo (epistaxe) ou o sangramento pode ser interno – pulmonar nao visivel. 
Nas diáteses hemorrágicas ocorre uma hemorragia generalizada, há envolvimento da mucosa nasal. Hemorragia nasal nos casos de diátese hemorrágica ocorre principalmente em associação à trombocitopenia, ou seja, diminuição na contagem de plaquetas no sangue, deficiência de vitamina K (é um dos resposanveis pelos fatores de coagulação), intoxicação por dicumarínicos (chumbinho), intoxicação aguda por samambaia, septicemias (sepse). Diateses hemorragicas é uma causa de epistaxe (sangramento pelas vias aereas superiores). Nos casos de hemorragia generalizada, a hemorragia nasal pode resultar em epistaxe ou manifestar­se simplesmente como petéquias ou sufusões na mucosa nasal.
Ruptura de grandes vasos também é uma causa de sangremento nasal.
Micose das bolsas guturais ou bursite gutural micótica ocorre com frequência em equídeos como consequência de infecção por Aspergillus sp. Devido ao angiotropismo do agente, pode ocorrer invasão de vasos adjacentes à bolsa gutural, inclusive da artéria carótida, com consequente desvitalização da parede arterial e eventual ruptura, resultando em intensa hemorragia e epistaxe que pode levar à morte por choque hipovolêmico.
ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS
Quando se refere a inflamação de conchas nasais usa o termo rinite (rinos quer dizer nariz). Podem ser causas por vírus, processos alérgicos, bactérias, fungos, parasitas, corpo estranho. Quando ocorre a inalação de gases tóxicos, pode favorecer a proliferação desses patógenos, que podem naturalmente já estar presente na cavidade. 
As rinites podem ser classificadas quanto ao tempo de duração (aguda, subaguda ou crônica) ou quanto ao tipo de secreçãoRELEMBRANDO:
Existem tipos de inflamação:
Super aguda: dura de horas a dias
Aguda: de dias a semanas
Subaguda: de semana a meses
Crônica: se arrasta por meses e até anos
Quanto ao tempo:
Rinite aguda: Hiperemia ativa e edema, alterações circulatórias e exsudativas. Vermelhidão, aumento de tamanho, presença de secreção/exsudato
Rinite subaguda: tem proliferação de tecido cicatricial junto de secreção
Rinite crônica: Processo cicatricial envolvido, fibrose. Reparação da inflamação. Granuloma é uma caracteristica de inflamção cronica especifico (formação de granulomas – tecido fibroso/ tecido cicatricial) tem o a inflamação cronica organizada (granuloma) e a nao organizada (tecido de granulação) - geralmente etão relacionadas a infeccçoes fungicas ou alergias que os animais desenvolvem
Quanto ao tipo de secreção:
Rinite serosa: Liqueifeta/ fluida, com pouca proteina (aguinha que escorre)
cacarral: é mais densa/ espessa, tem mais proteína. Pode ser cristalina (é o catarro)
catarral purulenta: Vai ser turva, ter rastros de pus, pode ser mais liquefeito ou mais solidifico, as vezes é necessario abrir a concha nasal para verificar a quantidade pus presente.
Todas elas estão relacionadas a inflamação aguda, pois são fases exsudativas
Geralmente os animais é difícil identificar uma rinite serosa, pelo hábito de que eles têm de limpar os focinhos, automaticamente limpa a secreção.
Rinite hemorrágica: 
Rinite necrótico hemorrágica: tem necrose e hemorragia 
Rinite granulomatocistas (rinite crônica): tem presença de tecido esponjoso – granuloma grande e vários granulomas pequenos com presença de fibrose
Alguns exemplos de agentes etiológicos que causam a rinite:
O que é etiologia? A causa (exemplo rinite viral)
Agente etiologico? Agente causador (virus - citomegalovirus)
Patogenia? Morfopatologia?RELEMBRANDO:
INFLAMAÇÃO AGUDA:
Vasodilatação: dilatação dos vasos
Hiperemia: aumento do fluxo sanguíneo arterial
Edema: liberação dos fluidos pelo aumento da pressão hidrostática e pelo aumento da permeabilidade dos capilares: para que ocorra extravasamento do plasma e consequentemente extravasamento dos leucócitos
Quimiotaxia: Para chamas as células
Resposta sistema: os leucócitos vêm de outro local. Se o organismo não der conta ele começa a acionar outros mecanismos do corpo inteiro. Ocorre perda e proliferação de leucócitos no organismo como um todo, o organismo entende que se os soldados estão indo para a guerra e não vão voltar, ocorre uma resposta com aumento na produção de leucócitos na medula óssea. por isso quando pedimos hemograma, para ver se tem infecção ou inflamação olhamos as células/glóbulos brancos, se eles estiverem aumentados, o organismo está produzindo e liberando mais células brancas para defesa.
Inflamação aguda, tem edema e os granulócitos (neutrófilos, basófilos e eosinófilos) E quase nada de linfócitos e macrófagos. Os neutrófilos são os soldados de guerra, e chega com o objetivo de resolver, não distingue as células, são inespecíficos. Eles chegam no local inflamado através do edema, a hora que o líquido começa a sair para fora do vaso, pelo aumento da permeabilidade dos vasos, os neutrófilos vão junto para o local de inflamação. Quando ele chega de forma inespecífica, ele mata as células ruins, mas também mata as boas, isso aumenta a reação inflamatória. Em alguns casos ao invés dos neutrófilos controlar a inflamação, ele aumenta. Quando os neutrófilos saem do vaso sanguíneo eles não volta, eles morrem, resultando em restos celulares, e requer gasto de energia para retirá-los. Os linfócitos e macrófagos voltam para o vaso. Os neutrófilos possuem grânulos, quando ele vai combater, ele de granula e esses grânulos chama mais neutrófilos, com a chegada de mais neutrófilos a inflamação pode sair do controle, e os anti-inflamatórios serve para modular essa resposta.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
Toda inflamação crônica, um dia já foi aguda, lembrando que toda inflamação é um processo fisiológico e passa a ser patológico (resposta inflamatória que consegue resolver a inflamação) quando ultrapassa esses processos e começa a lesionar os tecidos (afastamento de tecidos pelo edema exagerado, alterações circulatórias, hipoxia, radicais livres), em casos que é muito exacerbada e o tecido pode chegar a hipoxia, ou ter muitos catabólicos, muitos radicais livres (interação de células de defesa com um patógenos é o que gera muitos radicais livres) podendo lesionar os tecidos saudáveis adjacentes
Forma abscesso (tenta restringir a inflamação com uma capsula) forma uma fibrose para que a inflamação ocorra em local limitado. é uma tentativa de esconder - cura, mas não volta ao normal como era antes. Ocorre regeneração, cicatrização. Se tem processo de cicatrização junto com granuloma é inflamação crônica.
Destruição e cicatrização é uma característica de inflamação crônica, e isso é uma dificuldade para tratamento, porque o tecido cicatricial é fibroso, e muita das vezes protege a região inflamada para que o agente não se espalhe, e desse modo isola o agente dos medicamentos, do mesmo jeito que é difícil o agente sair dessa proteção, é difícil que o medicamento chegue nesse local para destruir o agente.
RINITE VIRAL 
Citomegalovírus – em leitões, de 1 a 5meses – causa uma rinite aguda
Coloniza as células do sistema respiratório. Ao invés de ter o epitélio pseudoestratificado, o vírus degrada todo o sistema respiratório, e quando degrada a conformação original, ocorre o desequilíbrio a “casa” dos microrganismos presentes” predispondo a infecções secundarias. A pesquisa pode acontecer no plasma, ou no soro a presença do agente. Ou faz citologia para vê se tem inclusão viral nas conchas nasais desses suínos. E como é uma rinite aguda vai ter secreção de seromucosa a catarral.
Rinite atrófica dos suínos – em suínos
é multifatorial. Geralmente bordetella bronchiseptica é uma bactéria que já está presente na cavidade nasal de todos os animais (ela em equilíbrio não é um perigo, o problema é a proliferação excessiva). Quando essa bactéria se sobressai, começa a se proliferar além do equilíbrio, ela fragiliza as conchas nasais, e a PASTEURELLA MULTOCIDA, principalmente as toxigenas vão entrar, pois são oportunistas, e produzem uma toxina do tipo D e do tipo A, que voa degradar o tecido cartilaginoso e ósseo das conchas nasais dos suínos. Ocorre a destruição do focinho. Nos casos de suínos, durante a necropsia é obrigatório a avaliação das conchas nasais. O focinho pode rotacionar, ter desvio nasal, decorrente da rinite atrófica dos suínos, causadas por cepas toxicogenicas da pasteurella multocida. Alguns fatores podem predispor a colonização dessa pasteurella multocida toxigenica: infecção por citomegalovírus, gases nocivos (principalmente amônia – presente na urina, nas fezes. Animais que ficam em instalações muito fechados, com pouca limpeza, estão predispostos a isso)RELEMBRANDO:
Existem 5 sinais cardinais da inflamação
Obrigatórios:
•	Calor: aumento da temperatura - fica mais quente o local (vários mediadores químicos realizam a vasoativação, acontece hiperemia ativa patológica (aumento da circulação de sangue nas artérias) quando ocorre maior concentração de sangue arterial a temperatura sobe, ocorre maior circulação de sangue arterial para chegar mais quantidade de células de defesa
•	Rubor: aumento da vermelhidão do tecido - fica mais vermelho (aumento de sangue nas artérias naquele local) hiperemia ativa patológica
•	Tumor/edema: aumento de volume - aumento de tamanho, inchaço, devido ao edema, o aumento da pressão hidrostática e as citocinas aumentam a vascularização celular e começa a sair do plasma de dentro dos vasos sanguíneos e a acumular no tecido
•	Dor/lateja - esse aumento de volume começa a comprimir os nervos, que estão em volta, as terminações nervosas. Serve para proteger a área, já que com a dor inutilizamos o local inflamado
Se o organismo perde o controle da inflamação:
•	Perda da função
As quimosinas estão nos tecidos, e o tecido sinaliza o local da inflamação, e vai mais sangue para esse local, levando mais células de defesa. Isso é o início da inflamação
O anti-inflamatório não é utilizada para tirar a inflamação, ele serve para modular ela. Queremos que a inflamação ocorra em alguns casos, mas de forma ordenada, de forma estruturada, e não que leve a perda de equilíbrios fisiológicos. Tirar a inflamação completa não é o desejado.
O objetivo de qualquer inflamação é limitar ou eliminar a disseminação da lesão local e reconstituir os tecidos afetados. ao mesmo tempo que visa curar o local.
As células que mediam a inflamação são os leucócitos (células de defesa) e mediadores químicos. O tipo de leucócito informa qual o tipo de inflamação está acontecendo:
Neutrófilo são responsáveis pela proteção contra infecções bacterianas. Quando ocorre uma infecção bacteriana a medula é estimulada, produzindo mais neutrófilos para eliminarem (fagocitarem) os agentes infecciosos.
Eosinófilos são responsáveis pela defesa contra parasitas e pelo fenômeno de alergia
Basófilos permitem a dilatação dos vasos sanguíneos
Linfócitos são responsáveis pela produção de anticorpos. Mais envolvidos nas respostas por infecção a vírus. Existem os linfócitos T e os linfócitos B
Monócitos são responsáveis pelo fenômeno de fagocitose de microrganismos e destruição de células mortas
Em bovinos o mais comum de causar rinite é o HERPES VÍRUS BOVINO DO TIPO 1,conhecido como IBR (vírus da rinotraqueíte bovina). Esse vírus pode causar aborto em vacas, e uma rinotraqueíte, geralmente necro hemorrágica. 
Uma característica forte dos herpes vírus é um longo período de latência, pode ficar no organismo e quando a imunidade abaixa, ele se manifesta.
Quando falarmos de IBR, estamos nos referindo a animais com baixa imunidade, geralmente animais na desmama, pós cirurgia, troca de lotes, confinamentos. A imunidade baixa, e ocorre o desenvolvimento da IBR. Tem rinite traqueite fibrinonecrose, fibrinosa, necro hemorrágica, são as mais comuns. O vírus vai se manifestar semelhante ao citomegalovírus, mas nos bovinos, destrói o epitélio e destrói a harmonia das bactérias, favorecendo a colonização secundaria de bactérias.
Ainda em bovinos uma causa de rinite muito comum são as ALERGIAS, Ao oferecer feno com muito pó, cama com muita suspensão, presença de muita poeira, pode resultar em rinites granulomatosas (são pequenos granulomas que vão desconfigurar o epitélio respiratório das conchas nasais) - No brasil nao encontra tanto esse problema.
Na Europa devido ao frio, e a necessidade do confinamento, encontra-se mais casos assim.
Em equinos tem uma doença chamada GARROTILHO – muito frequente. Não é considerada uma zoonose. É causada por uma bactéria Streptococcus equi, subespécie equi. Esse garrotilho causa uma rinite intensamente purulenta, escaras de grande quantidade de pus pelo nariz, altamente contagiosa. Um pouco de secreção já é o suficiente para a contaminação. Uma coisa comum do garrotilho são as infecções de linfonodo que drenam a região interna no nariz (linfonodos retrofaringeos) - pode apresentar uma linfadenite purulenta, geralmente requer drenagem, nebulização. Apresenta grande secreção de pus intensa pelas narinas, febre, tosse. Essa infecção pode subir para as bolsas guturais. Ou esse processo de sepsemias pode parar em qualquer outro lugar do organismo desse cavalo (pulmão, fígado, baço, rins). Não é raro encontrar abcessos espalhado pelo corpo em animais que apresentaram garrotilho. A vacina não impede a infecção, apenas diminui sinais clínicos. Para equinos a vacina deve ser sempre incluída.
Outra causa de rinite em equinos é o MORMO, é causado também por uma bactéria Burkholderia mallei. Causa uma rinite granulomatosa. Os asininos são mais sensíveis do que os equinos. A infecção também se da por meio de secreções nasais, orais, sêmen, e etc. Até maio de 2023 para transitar com qualquer cavalo no Brasil era necessário ter exame de mormo negativo, de maio em diante o ministério da agricultura falou que não há mais a necessidade desse exame. Exceto animais de hipismo, os eventos são privados e mantem a obrigatoriedade do exame negativo. O exame de mormo feito no Brasil e no Dubai não é feito sob os mesmos critérios, a titulação de Dubai é maior para considerar positivo. Animais positivos a eutanásia é obrigatória. É considerada uma zoonose. 
Em cães pode ter rinite devido ao vírus da CINOMOSE (pode apresentar forma cutânea, forma nervosa e forma respiratória). O animal pode ter rinite e broncopneumonia.
Outra causa de rinite crônica em cães é o RINOSPORIDIO causada por Rhinosporidium seeberi, (é um protista, antigamente considerado um fungo, hoje considerado uma alga). Causa uma rinite granulomatosa. Esses granulomas começam a obstruir e gera sangramento muito fácil. Nos casos de granulomas graves além do tratamento antifúngico é necessário tratamento cirúrgico para que o animal consiga respirar, sendo bilateral muitas vezes o animal começa a respirar pela boca.
Em felinos pode ocorrer rinite por HERPESVIRUS, CALICIVIRUS E ANIDOFILOS, principalmente em felinos jovens e os braquiocefalicos.
Também tem a CRIPTOCOCOSE que é uma micose sistêmica causada por um fungo do gênero Cryptococcus neoformans. É disseminado por fezes de pombos contaminados. Pode acometertodos os animais, mas devido aos hábitos dos gatos de estarem presentes em locais onde os pombos estão é mais propenso a contaminação. É uma zoonose. Considerada uma doença reemergente (já aconteceu, já matou muita gente, sumiu e agora torna a voltar). Outra doença já considerada extinta, depois reemergente e agora é considerada uma doença endêmica em alguns estados é a ESPOROTRICOSE (conhecida como doença de nariz de palhaço – diagnostico diferencial nariz granulomatoso, bem vermelho) é uma micose subcutânea causada pelo fungo do gênero Sporothrix que vive em ambiente. Essa doença também acomete mais felinos devido ao hábito de cavar o solo, e de arranhar, sendo neste momento em que ocorre a contaminação das unhas, nesse momento em que está entre a unha e a pele integra não desenvolve a doença, pois necessita de pele lesionada para entrar. Ao lamber as unhas por ex, cai no estomago, é digerido e nada acontece. A contaminação se em momentos de briga, e no momento de arranhar inocula o fungo na pele do outro animal, por exemplo. Também é considerada uma zoonose. Rinite granulomatosa em gato é um indicativo de esporotricose, pode fazer citologia, in print, cultura fúngica, biopsia, entre outros. Por ser um fungo tem dimorfismo (pode esporular). Pode se contaminar mesmo com o animal morto. 
Em caprinos e ovinos também pode ter as rinites fúngicas, e em todos os animais principalmente os herbívoros pode ter Pythium insidiosum que causa a PITIOSE (doença cutânea) causada por um pseudo fungo. Vive em locais pantanosos, devido ao hábito desses animais de pastejar e enfiar o focinho na água, pode acabar sendo contaminado. Causa uma secreção extremamente densa. E é considerada uma zoonose.
SEQUELAS DAS RINITES:
SINUSITE: inflamação dos sinos (seios nasais – são espaços virtuais ocupados por ar. Os seios nasais ocupam causa toda a cabeça inteira e o forame é bem fino). E uma das causas é a extensão da rinite. A infecção que está nas conchas nasais pode chegar dentro dos seios. A comunicação dos seios nasais com as conchas nasais é por forames muito pequenos, geralmente as sinusites são de tratamento difíceis. Os animais com sinusite não conseguem levantar e nem abaixar a cabeça, devido a dor, nota o animal estático. Dá para confirmar pela percussão, quando os seios estão livres tem um som oco, quando tem sinusite é um som maciço.
PRINCIPAIS CAUSAS DE SINUSITE DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS:
· Extensão de rinite
· Larva de Oestrus ovis (berne nasal, comum em carneiros. A mosca pousa na narina e as larvas se desenvolvem dentro dos seios nasais)
· Periodontite (principalmente em cavalos e cães – o periodonto, a raiz do dente, estão muito próximas dos seios nasais, e por isso as periodontites podem evoluir para uma sinusite.
· Descornea e fratura de chifre (o chifre é uma extensão do osso frontal, e nesse osso possui o seio frontal. No momento do desenvolvimento do processo cornoal – os chifres, acontece ocorre a extensão do seio nasal também. Na descornea/fratura de chifre o seio nasal fica exposto no ambiente
NEOPLASIAS NASAIS
· Adenocarcinoma (adeno é glândula e carcinoma se refere a neoplasia maligna de tecido epitelial) – neoplasia maligna das glândulas das conchas nasais
· Carcinoma de células escamosa – segunda camada de pele do epitélio – geralmente associados a exposição de raios ultra violetas, principalmente em animais despigmentados.
Em ruminantes tem uma doença chamada tumor etmoidal enzoótico (que acomete com frequencia uma espécie, se repete) – acomete a concha etmoidal
Neoplasia genéricas de tecido mesenquimal:
· Fibroma – neoplasia benigna de tecido fibroso - fibroblasto
· Condroma – neoplasia benigna de tecido cartilaginoso
· Osteoma - neoplasia benigna de tecido ósseo
· Fibrosarcoma – neoplasia maligna de fibroblasto – tecido conjuntivo
· Osteosarcoma - neoplasia maligna de tecido ósseo das conchas nasais
· Condrosarcoma – neoplasia benigna de tecido cartilaginoso
Final OMA é benigno, final SARCOMA é maligno
PATOLOGIAS DA FARINGE E DA LARINGE
Laringe é um órgão que compartilha tanto o sistema respiratório quando o sistema digestório.
Na região de faringe e laringe tem um tecido linfoide. Serve para evitar que patógenos adentre o sistema respiratório e/ou digestório (nesse pouco efetivo). Esse tecido nos animais é chamado de TONSILAS (se assemelha as amidalas). São tecidos aderidos ao resto da faringe/laringe, não são estruturas soltas.
Uma das doenças que acomete essas tonsilas é FARINGITE CRONICA DO EQUINO COM HIPERPLASIA LINFOIDE – inflamação da faringe de maneira crônica com aumento do número de células de defesa (linfócitos). Geralmente causado por processo alérgico recorrente. O mais comum de encontrar são animais que vivem em baia, que são por ex forradas por serragem (pó de madeira). Quando essa serragem solta muito pó, devido ao animal estar muito tempo aspirando essa poeira, pode vir a desenvolver a doença. Nota-se nas tonsilas nódulos brancos, que no cavalo geralmente é essa reposta a alergia de poeira. Bovinos e equinos são extremamente sensíveis a poeira, devido a adaptação deles ser de vida livre, em lugar com pastagem, livre de poeiras, ao expor eles a animais com muita suspensão de poeira pode vir a desenvolver neles alergias. O uso de colchão de borracha, feno ruim ou serragem (lasca de madeira – é mais caro) pode ser benéfico – porém é mais caro. A retirada do animal a essa exposição pode resultar em regressão da doença, toda hiperplasia é reversivel
Na região da laringe dos equídeos tem uma estrutura bilateral chamada BOLSA GUTURAL. É uma bolsa sem conteúdo dentro, que tem uma pequena abertura cranial, se comunicando com o ar.
Existem duas teorias para determinar a função da bolsa gutural:
1. Serve para diminuir a velocidade com que o sangue chega no cérebro. Na hora que o sangue chega em alta velocidade e se ramifica, diminui a velocidade em que chega, consequentemente acaba diminuindo a temperatura
2. Comunicação entre os equídeos. Ajuda na emissão de sons.
A jugular vem de junção de vasos que vem da bolsa gutural. Nos equídeos a carótida chega na bolsa gutural e se ramifica em vários vasos. 
GUTUROCISTITE OU EMPIEMA GUTURAL OU DIVERTICULITE GUTURAL 
Inflamação da bolsa gutural
O mais comum de levar a essa doença é a complicação do garrotilho (causa uma rinite purulenta intensa) as conchas nasais são próximas da bolsa gutural, essa secreção/bactéria pode chegar na bolsa gutural e levar a uma inflamação. Devido a Streptococcus equi que é altamente indutor de formação de pus (piogenico), pode ter formação de pus na bolsa gutural, empiema supurativo/purulento. A drenagem da bolsa gutural é difícil, devido ao orifício ser pequeno. Quando o animal tem muita secreção purulenta no nariz, ao fazer força escorre. Isso não acontece na bolsa gutural. Isso significa que o pus vai permanecer na bolsa gutural, desidratando e com isso solidificando, formando o que é chamado de condroides (estrutura solidificada de pus). Depois de solidificado pode vir a incomodar o animal, mas não altera em nada, não se trata de uma inflamação aguda (nessa fase encontraríamos a versão purulenta), quando é encontrado condroides o agente infeccioso geralmente já foi resolvido
GUTUROCISTITE OU GUTURITE MICOTICA
Causada pelos Aspergillus – fungos (alguns tipos de fungos precisam de umidade, temperatura e baixa luminosidade para se multiplicar). Pode ocorrer a inalçao dos Aspergillus  e eles irem parar na bolsa gutural e resultar em necrose, geralmente acomete cavalos europeus (faz muito frio e os animais ficam muito na baia com presença de fungo). Em decorrência da necrose na parede da bolsa gutural desfacela, e com ela junto os ramos da carótida, o animal morre de hemorragia (na carótida passa muito sangue – a morte se da em minutos – perde muito sangue). Encontra-se concreções de necrose dentro da bolsa gutural. Na citologia da para ver as hifas fúngicas.
Na LARINGE, tem uma doença chamada NECROBACILOSE (necro vem de necrose, bacilose vem de bacilos – bactérias em formato de bacilos) – Fusobacteriumnecrophorum é a bactéria responsável por essa doença e é encontrado no sistema digestório, nos casos, no ambiente, no solo – pode ser encontrado tanto no animal quanto no ambiente. É facilmente encontrado. Geralmente acontece em animais imunossuprimidos. Causa uma necrose na região da laringe, apresenta sinais de sialorreia (animal fica babando) isso acontece devido a dor na deglutição, tendo associação de sialorreia com disfagia (dor na deglutição) o animal tende a emagrecer e exala odor de podre na expiração, cheiro é devido a necrose.
EDEMA DE GLOTE geralmente está relacionado a problemas alérgicos. A glote são duas “folhas” atua na inspiração abrindo, e na deglutição ela fecha (para que o alimento não desça pela traqueia). Quando acontece o edema as glotes ficam inchadas perdendo a mobilidade, o animal morre por asfixia, geralmente relacionado a doenças alérgicas (anafilaxia – choque anafilático: o edema acontece devido a liberação de histamina resultado do processo alérgico que vem devido a uma ação imunológica do corpo em resposta a alguma coisa, sendo reconhecida pelo organismo como risco. O responsável por essa resposta é o sistema imune sendo os primeiros a chegar os leucócitos, sendo os de fase aguda granulócitos (neutrófilos, basófilos e eosinófilos – sendo os dois últimos os mais granulados, e estes estão relacionados ao processo alérgico). Os basófilos e os eosinófilos são os primeiros a serem recrutados em uma resposta a processo alérgico. Os grânulos estão presentes no citoplasma e na hora que a proteína que não é reconhecida chega, ocorre a degranulação que contem mediadores químicos – sendo um destes a histamina, que realiza uma quimiotaxia (sinalização) para que chegue mais células de defesa. Estas células de defesa precisam de uma hiperemia ativa (aumento de sangue chegando) para que elas cheguem, trazendo mais células de defesa. Porém somente o aumento do sangue não basta, é necessário aumentar a permeabilidade vascular (o vaso fica mais permeável para que mais células desça) porém desce junto com as células, liquido também. Isso resulta no EDEMA por aumento da permeabilidade vascular e o aumento da pressão hidrostática. Imunossupressores diminuem a reação aos agentes, diminui o sistema imunológico.RELEMBRANDO:
EDEMA: Microscopicamente aumento de volume e brilhante, microscopicamente afastamento dos constituintes intersticiais.
Aumento do extravasamento de liquido resultado de:
1) Aumento da pressão hidrostática: Sai mais liquido, porém a capacidade que retorna e é drenado são as mesmas, isso resulta em acumulo de liquido no interstício. Ex: hipertensão, hiperemias
2) Diminuição da pressão coloidosmotica: A quantidade de fluidos e moléculas que retornam para o vaso reduz. Ex: desnutrição, problema hepático 
3) Aumenta da permeabilidade vascular: Aumenta os poros entre as celulas endoteliais do vaso e com isso sai mais fluido e permite a saída de moleculas maiores. Ex: inflamação
4) Obstrução linfatica: ocorre obstrução na passagem da linfa. 
EXSUDATO:
Liquido com alto conteúdo proteico e geralmente densidade maior do que a água. Líquido geralmente turvo e viscoso (amarelado)
TRANSUDATO:
Liquido com baixo conteúdo proteico e densidade baixa, bem próximo a densidade da água. Liquido claro e seroso 
HIPEREMIA E HEMORRAGIAS DE LARINGE estão relacionadas a inalação de agentes tóxicos, gases tóxicos e infecções.
Os cavalos são muito acometidos por doenças respiratórias, tendo uma chamada HEMIPLEGIA LARÍNGEA RECORRENTE / HEMIPLEGIA LARÍNGEA EQUINA/ DOS CAVALOS (hemi se refere a metade, plegia se refere a parar) paralisia de metade da laringe. Esta relacionada a paralisia do nervo faríngeo recorrente, que inerva a musculatura que faz o controle da abertura e fechamento da glote. Os equinos tem predisposição em ter uma paralisia do nervo laringe recorrente, gerando como consequência a atrofia da musculatura em que o nervo está associado. Resulta em uma paralisia do nervo recorrente e uma atrofia do musculo cricoaritenoideo que faz a contração da glote. Como é só metade: metade abre, metade fecha. Quando ao animal abre as duas glotes e respira não se ouve barulho, quando respira e abre só metade da glote, quando o ar passa na expiração, ouve-se um barulho de ronco, deixando a doença conhecida como DOENÇA DO CAVALO RONCADOR. O animal perde função atlética. O ar não entra e sai de maneira eficiente. O flap que é o som do cavalo soprando é diferente, este som é nasal e normal. Em alguns casos é cortado o nervo saudável, gerando atrofia bilateral, e o animal deixa de roncar, porém a funcionalidade da glote continua afetada, deixando-a sempre fechada. Essas cirurgias são feitas as escondidas. Essa doença é muito comum em cavalo de salto, Ex do Brasileiro de hipismo
NEOPLASIAS COMUM DE FARINGE E LARINGE
CARCINOMAS (epiderme/ mucosa/ tecido epitelial – camada espinocelular na epiderme que é a segunda camada da epiderme) – o que pode gerar carcinoma na região de glote e de faringe são os papilomas vírus e intoxicação crônica por samambaia (comum apresentar carcinoma em região oral e em bexiga)
e os LINFOMAS (tecidos linfoides - tonsilas)
PRINCIPAIS PATOLOGIAS RELACIONADAS AO SISTEMA RESPIRATORIO POSTERIOR (traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos – pulmões)
A Traqueia é um tubo e tem de 16 a 20 estruturas de cartilagem em forma de C e a união dessas pontas é ligado por tecido conjuntivo (ligamento traqueal). Uma das doenças de TRAQUEIA que ocorre é o COLAPSO DE TRAQUEIA ou COLAPSO TRAQUEAL (doença adquirida – o animal não nasce com ela) podendo acometer qualquer tipo de animal, porém os mais acometidos são os cães miniatura (Ex: maltes, yorkshire, shih tzu, lhasa apso). O colapso de traqueia é o afrouxamento do ligamento traqueal, tem um alargamento da membrana cardial. A cartilagem vai ficando mais distante, e quanto mais distante mais achatada fica a traqueia. Dependendo o animal pode se adaptar a essa condição, porém em casos de animais eufóricos a demanda de oxigênio é maior, e ao tentar respirar mais para compensar a falta de oxigênio podendo vir a desmaiar.
HIPOPLASIA TRAQUEAL que é uma doença congênita (animal nasce com o estreitamento da traqueia). Pode ser realizada uma cirurgia em que introduz um stent (gaiola fechada que é aberta posteriormente e distende a traqueia)
TRAQUEITES que é a inflamação da traqueia, geralmente relacionada a processos infecciosos, e muita das vezes relacionada a extensão de inflamação das conchas nasais (rinite). 
Exemplo: TRAQUEITE GRANULOMATOSA causada por um nematoide (verme) que se aloja para reprodução na mucosa traqueal, chamados de oslerus osleri tem o desenvolvimento entérica- hepática – pulmonar (Desenvolve até certa fase no intestino, depois vai pela veia porta até o fígado, cai na veia cava e vai parar o no pulmão, e assim termina o desenvolvimento. Na hora que se desenvolve o animal tosse, o verme cai na glote, é deglutido e volta para o intestino do animal). Na hora em que o verme está na traqueia ele vai colonizar a mucosa da traqueia causando grânulos granulomatosos. 
Exemplo: TRAQUEITES POR AGENTES TOXICOS (inalação de gases tóxicos: ureia, amônia, gases de sulfetos, sendo mais comum ureia e amônia, que está muito presente em urina, dejetos de frangos). A concentração desses gases em ambientes fechados é um fator que predispõe a essa traqueite.
Saindo da traqueia encontramos a divisão da Carina e chegamos nos brônquios.
BRONQUITE é inflamação nos brônquios.
BRONQUIOLITE é inflamação nos bronquíolos 
Nos animais não é comum termos bronquite ou bronquiolites crônicas. O animal não tem, eles estão com essa inflamação.
Devido ao contato íntimo dos brônquios e dos bronquíolos essas inflamações geralmente estão associadas, podendo ser causados por vírus, bactérias, fungos, parasitas, agentes tóxicos, corpo estranho.
As bronquites geralmente são respostas agudas, raríssimas as vezes vão ser crônicas. Geralmente tem degeneração e esfoliação de células necróticas, das mucosas dos brônquios, além das células inflamatórias. Pode ter bronquitescatarrais, purulentas, serosas, mucosas (depende do tipo de secreção que tem – é feito lavabo traqueobrônquial - enfia uma sonda fina pela traqueia ate chegar no brônquio, injeta soro fisiológico e depois puxa o soro, e ele traz consigo o tipo de secreção que está presente no brônquio). 
Quando ocorre bronquite crônica (não é comum) muita das vezes tem metaplasia (substituição do tecido respiratório epitelial pseudoestratificado ciliado com células caliciformes por epitélio estratificado/ várias camadas de células). E aí o animal deixa de estar com bronquite, para ter bronquite. O tratamento é longo.
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA DOS CÃES (TOSSE DOS CANIS) – brônquios e bronquíolos
Altamente infecciosa. Geralmente, sinais brandos. Tratando ou não tratando vai melhorar. Tem baixa mortalidade. Os casos que evoluem para pneumonia são os casos gravíssimos. 
Agentes envolvidos: existe vacinas para a maioria deles. 
• Adenovirus canino tipo II
• Parainfluenza tipo II
• Cinomose
• Bordetella bronchiseptica
BRONQUIOLITE - brônquios e bronquíolos
Geralmente, alterações agudas.
A bronqueolite aguda vai ter secreção (catarral, purulenta). Vai obstruir por secreção.
A bronquiolite crônicas - bronquiolite obliterante – inflamação tem formação de tecido cicatricial (conjuntivo), o que diminui o lumem. 
Cavalo – bronquilite crônica – dificuldade de respiração. 
Atenção: DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica não tem mais esse nome. Passou a ser Complexo bronqueolite-enfisema crônico. Mas, hoje, o nome mais correto é ORVA – Obstrução Recorrente das Vias aéreas inferiores. = animais geralmente que vive em baias. Tratamento: bronquiodilatador; inalador 3x ao dia; baia de borracha. 
ANATOMIA
. Alvéolos é a parte funcional do pulmão (parênquima pulmonar). 
. Quando o pulmão tem área de edema. Pode ter edema em 10% do pulmão. Isso é grave? Não! Já 70% do pulmão é grave. 
- Divisão em lóbulos: estruturas menores, divididos por tecidos conjuntivos. Algumas espécies são mais evidentes do que outras. Ex: bovino é desenvolvido. Lóbulos fica “dentro” dos lobos. 
- Sacos alveolares = constituídos de pneumocitos do Tipo I, também chamados de pneumocitos maduros, pq eles têm a capacidade de fazer a troca de oxigênio e gás carbônico. 
* pneumocitos tipo II – produz sulfacutantes – substancias que diminui a tensão de atritos. 
* macrófagos interalveolares e intersticiais. 
- Existe entre os sacos alveolares comunicações = chamados de Poros de Kohn 
Poros de Kohn – quem tem? Cavalo, cães e gatos; Já os ruminantes e os suínos têm esses poros rudimentares. E isso está relacionado aos padrões de lesões. Esses poros ajudam a debelar uma infecção. Então, se bronquíolo ou alvéolo está repleto de secreção, ele vai conflitar com a secreção p liberar espaço para o ar. Por outro lado, se ele está espalhando a secreção, ele pode estar espalhando agentes lesivos. É o que vai dar o padrão de lesão nessas espécies. 
. Aspecto de tabuleiro de xadrez nas pneumonias do bovino e no suíno. 
- Na hora que inspiramos, o ar percorre, de forma que os pneumocitos do Tipo I vão ter contato com o oxigênio. Os pneumocitos tipo I vai pegar o O2 e jogar para dentro dos vasos. E pegar o CO2 de dentro do vaso. 
- Cor do pulmão = rosa claro. O normal é crepitar (se não, tem ausência de ar).
- Animal vivo = pressão da caixa torácica é negativa. O pulmão faz muito menos força para ele encher e esvaziar, na pressão negativa. Ou seja, dentro do tórax não tem ar. O ar que temos está dentro do alvéolo. Quando o tórax é aberto, a pressão negativa é eliminada. Então, o pulmão saudável deve estar colabado. 
* pulmão inflado, após abertura de tórax = patologia pulmonar. 
 - Alteração post mortem = Alteração comum no pulmão = hipóstase, uma vez que os animais morrem em decúbito lateral. 
- Alteração post mortem = Bolhas de ar não é comum de ver, pq o ar está dentro dos alvéolos. Quando encontra bolhas de ar, geralmente, relaciona-se com efisema pós mortem. ANIMAIS DOMESTICOS NÃO APRESENRAM ENFISEMA PÓS MORTEM, SALVO RARISSIMA EXCEÇÕES. 
- Anomalias do desenvolvimento = condição contraria a vida, pq ele não respira. Desenvolve até a hora de nascer pq a placenta dá o oxigênio. 
- Pigmentação anormal = Melanose é diferente da pseudomelanose. Pseudo é melanose falsa. E a melanose é verdadeira, que é tingimento do tecido por melanose. É fisiológico, comum em bezerros e leitões. 
Antracose = pigmentação anormal = acumulo de carvão; inala poeira; fumaça
- Atelectasia = Alteração de conteúdo de ar nos pulmões = diminuição de ar dentrodos alvéolos. Alvéolos ficam com pouco ou ausência de ar. Alguns casos colabamento das paredes dos alvéolos. É um pulmão menor. Pode ser difuso, multifocal... os bronquíolos tem cartilagem dificultando que o pulmão junte. Assim, ele tem menor tamanho e é vermelhos pela proximidade dos vasos sanguíneos. E ausência de ar alvéolos e bronquíolos. 
A Atelectasia é fisiológica no feto, pq ele nunca respirou. Daí dá para diferenciar o natimorto. 
- Existem as Atelectasia adquiridas ou patológicas: compressiva e obstrutiva.
* obstrutiva = obstrução. O ar não entra e o ar sai pelos poros, e daí não enche novamente. Formato triangular, focais. 
* Compressiva = comprime de fora para dentro os sacos alveolares. Pode levar insuficiência respiratória. Pode ser tumor, liquido no tórax. Sangue, o próprio ar. Pneumotórax. 
Resumo da características da Atelectasia = diminuído de tamanho; pulmão vermelho; hipocreptante ou ausência de crepitação. Ao cortar as áreas vermelhas, não vai sair nada. 
- Enfisema = acumulo de ar no interstício do pulmão. Causado por ruptura dos sacos alveolares. Então, sacos alveolares rompem, e o ar vai passar para o tecido pulmonar. Animais é raro acontecer. Pulmão fica hipercreptante. 
- Enfisema alveolar em cão, que, como já dito, é raro de acontecer.
- Enfisema intersticial = comum acontecer em bovinos e equinos que tem mortes agônicas. 
- Hiperemia = aumento do fluxo sanguíneo dentro dos vasos. Hiperemia ativa = arterial e Hiperemia passiva = congestão nas veias.
- Como diferencia hiperemia ativa da passiva? Pela cor do sangue. Vermelho vivo é artéria, portanto, hiperemia ativa. Já hiperemia passiva, o sangue, por ser congestão nas veias, é vermelho escuro.
- Aqui vai fluir, ao fazer o corte. O pulmão saudável, aquela rosa claro, é como se estivesse cortando esponja de lavar vasilha. 
- Hiperemia resumo = mudança de cor para vermelho intenso ou escuro e fluir sangue ao corte; o pulmão também vai estar aumentado de tamanho. É possível ver as marcas de costelas no pulmão, de tão aumentado. 
	 
- Exemplo do que pode causar congestão pulmonar no animal = insuficiência cardíaca esquerda. 
* A congestão pode resultar em EDEMA PULMONAR, uma vez que, quando tenho hiperemia há o aumento de pressão hidrostática. Então, um caminho normal de uma congestão por muito tempo ou hiperemia ativa por muito tempo é a evolução para o edema pulmonar.
 - Edema é dividido em: alveolar e intersticial. É onde o liquido está sendo acumulado. 
- Intersticial = aspecto gelatinoso. Evidencia de globulação. 
- Edema = pulmão aumentado de tamanho e brilhante. O pulmão saudável é opaco. 
- Edema são causados por = aumento da pressão hidrostática, casos de congestão, hipervolemia. 
* O que pode causar hipervolemia? Hiper hidratação. 
* Geralmente, o edema alveolar vai aparecer em forma de espuma, por causa da grande quantidade de proteína. Exsudados (ricos em proteínas). Assim, vou ter proteína, liquido e ar xaqualhando. Vai formando, ar, que vai expandir, diminuindo a troca gasosa do animal. Quanto menos troca gasosa, mais a frequência respiratória dele vai aumentar. Aumenta frequência respiratória mais ar vira espuma até chegar na traqueia. Chegou na traqueia, não tem mais ar para trocar. 
 - Hemorragia pulmonares = parei min. 26:45
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS NOS PULMÕES
Hiperemia[footnoteRef:1] pode ser tanto hiperemia ativa (nos casos de inflamação, em casosde uma demanda maior de sangue no pulmão como em animais durante o exercício por exemplo) ou pode ter uma hiperemia passiva/congestão pulmonar (nos casos de insuficiência cardíaca esquerda por exemplo). Diferencia a hiperemia ativa da passiva a partir da coloração do sangue, o sangue arterial [footnoteRef:2]é vermelho mais claro, mais vivo, e o sangue venoso [footnoteRef:3] é mais escuro. Na hiperemia passiva/congestão nota-se o pulmão vermelho escuro e na hiperemia ativa nota-se o pulmão vermelho intenso/vivo. Na necropsia diferencia-se pela cor, considerando que o pulmão normal é rosa claro. Lembrando que na atelectasia o pulmão também este vermelho escuro, porém isso não ocorre pelo aumento do fluxo sanguíneo e sim pela condensação dos vasos sanguíneos. Nos casos de hiperemia acontece o aumento do fluxo sanguíneo, sendo assim os vasos sanguíneos vão estar repleto de sangue, ao corte vai fluir sangue. Um pulmão saudável ao corte não sai nada, nem liquido, nem secreção.
Um dos indícios então é a mudança de cor (vermelho mais escuro ou muito intenso) e fluir sangue ao corte. Em relação ao tamanho ele está aumentado, sendo possível ver as marcas da costela devido ao aumentar de tamanho devido ao volume sanguíneo que chega. [1: Aumento do fluxo sanguíneo dentro dos vasos, sendo ativa arterial, e passiva/congestão nas veias] [2: O sangue conduzido pelas artérias. Por ser proveniente do pulmão, o sangue está rico em oxigênio e demais nutrientes necessários para carrear ao longo do organismo. É um sangue de coloração vermelho vivo.] [3: Sangue venoso é o sangue pobre em oxigênio (carregado com dióxido de carbono), que circula pelas veias. Sua coloração é vermelho escuro. ] 
A congestão pode vir a evoluir para um edema pulmonar porque na hiperemia aumenta a pressão hidrostática[footnoteRef:4]. Sendo o edema pulmonar dividido em: edema alveolar e edema intersticial (aspecto gelatinoso com evidencia de lobulação). É dividido a partir de onde o liquido está sendo acumulado. No edema geralmente o pulmão vai estar aumentado de tamanho, brilhante (pulmão saudável não brilha, ele é opaco). 
Causa de edema [4: O edema por aumento da pressão hidrostática sanguínea ocorre devido à saída excessiva de líquido do vaso] 
· Aumento da pressão hidrostática (edema cardiogênico, hipervolemia [footnoteRef:5]– pode acontecer por hiper hidratação, edema neurogênico) [5: Condição em que a parte líquida do sangue (plasma) se encontra em quantidade muito alta. Este estado é decorrente do excessivo ganho de líquidos pelo paciente, ou seja, a perda de líquidos é muito inferior ao ganho.] 
· Aumento da permeabilidade vascular (gases tóxicos, toxinas sistêmicas, anafilaxia) – geralmente em casos alérgicos, casos de sepsemias
· Diminuição da pressão oncótica (subnutrição, hepatopatias, enteropatias)
· Obstrução linfática (linfadenites, neoplasmas)
OBS: casos de hipovolemia podem ser causados por hiper hidratação. Isso acontece porque não é considerado o calculo de hidratação do animal. Deixa o soro correndo, se o rim do animal não estiver ok não controla essa pressão e o liquido fica retido nos vasos levando ao aumento da pressão hidrostática. Nos casos de hemorragia ocorre hipovolemia.
→ O Edema (exsudato[footnoteRef:6]) cora homogêneo, nota-se liquido cheio de proteína, dentro dos alvéolos. Geralmente o edema alveolar vai aparecer em forma de espuma devido a grande quantidade de proteína (geralmente a albumina – maior proteína presente na corrente circulatória). A espuma se da pela mistura da proteína, liquido e ar = resulta em formação de ar, que vai expandindo, e quanto mais isso acontece menos o animal tem troca gasosa, e consequentemente a frequência respiratória aumenta, e mais ar vai formando espuma ate chegar na traqueia. Após chegar na traqueia não tem ar mais para trocar.
Edema pulmonar nem sempre é um processo inflamatório, mas pode estar associado. [6: EXSUDATO: Liquido com alto conteúdo proteico e geralmente densidade maior do que a água. Liquido geralmente turvo e viscoso (amarelado) / TRANSUDATO: Liquido com baixo conteúdo proteico e densidade baixa, bem próximo a densidade da água. Liquido claro e seroso] 
Na necropsia é fácil distinguir edema de secreção. Se durante o corte o liquido escorre de forma fácil é edema. Se não escorre fácil, escorre de forma lenta e sem espuma é secreção. Lembrando que secreção no pulmão não é edema. Secreção e edema podem estar presentes juntos.
HEMORRAGIAS PULMONARES
Extravasamento de sangue para fora dos vasos, caindo dentro dos sacos alveolares > bronquíolos > brônquios > traqueia > conchas nasais > nariz.
Hemoptise é o sangramento nasal de origem no pulmão fazendo o caminho inverso que o ar percorre.
Em casos de hemorragias pulmonares encontra-se coágulos dentro de brônquios e bronquíolos. Nos alvéolos encontra-se somente microscopicamente, macroscopicamente não da pra enxergar um alvéolo.
Exemplos que podem causar hemorragias pulmonares:
· Diáteses hemorrágicas
· Toxemias
· Traumas
· Migração de parasitas (Parascaris equorum)
· Hemorragia pulmonar associada à exercício
· Erosão de vasos por tromboembolismo (trombose veia cava) – destruição de grandes vasos
hemorragia associada a septicemia (vai causar um aumento da permeabilidade e fragilidade dos vasos)
OBS: Não encontra sangue nos brônquios, se isso aconteceu é porque aconteceu uma hemorragia pulmonar. Ou o animal teve uma hemorragia superior e inalou o sangue. Ex: fratura de nariz. Diferencia-se vendo o local da lesão original. Geralmente o animal que inala sangue, ele engole sangue também. Se ficar somente inalando sangue o animal vai “afogar”. Nesse caso encontra-se sangue nas vias respiratórias e no estomago.
Embolismo[footnoteRef:7], trombose[footnoteRef:8], tromboembolismo e infarto pulmonar (pouco comum de acontecer), torção de lobos pulmonares (também é rarismo – o lobo torce e causa congestão e o sangue não circula) [7: Bloqueio súbito de uma artéria.] [8: A trombose é definida como formação de coágulo no interior de uma câmara cardíaca ou na luz vascular e a embolização ocorre quando o coágulo ou outro material estranho se desprende de seu local original e é carreado pela circulação sanguínea, se alojando dentro de um vaso.] 
PNEUMONIAS
É a inflamação dos pulmões. Foge à regra do sufixo “ITE” para inflamação.
Tendo 6 tipos, classificada de acordo com a apresentação das lesões – apresentações morfologia. E consequentemente da ideia da etiologia (o que causou a pnemounia)
1) Broncopneumonia - Consolidação cranioventral e presença de exsudato ou transudato dentro dos brônquios, bronquíolos e alvéolos. Geralmente causadas por bactérias. Ocorre o colabamento dos pulmões – pode ser aguda ou crônica
2) Pneumonia intersticial – Inflamação do interstício. Proliferação de pneumocitos do tipo II. Os pulmões ficam inflados, pode a ter impressão feita pela pressão exercida sob as costelas. – pode ser aguda ou crônica
3) Pneumonia broncointersticial (infecção mista): É a junção da broncopneumonia com a pneumonia intersticial. Geralmente o animal vai ter a primeira infecção causada pelo vírus causando uma pneumonia intersticial, e como infecção oportunistas as bactérias vão chegar a um sitio de inflamação. Porém, pode acontecer de forma contraria, sendo menos frequente. Todos os vírus são citados em casos de rinite também. – Pode ser aguda ou crônica
4) Pneumonia granulomatosa – será sempre crônica
5) Pneumonia embolica
6) Pneumonia aspirativa
É uma das doenças mais frequentes na clinica medica, e tem alta taxa de mortalidade, custo com medicação e perda na produção. Tendo algumas pneumonias de potencial zoonótico (H5N1, H1N1) / Coronavírus) As causas mais comuns incluem bactérias, vírus, fungos, parasitas e agentes tóxicos.
Padrões de pneumonia
· Broncopneumonia: Aerógena
· Intersticial: Aerógena ou hematógena
· Broncointersticial: Broncopneumonia + Intersticial
· Pneumonia granulomatosa: Aerógena ou hematógena
· Embólica: Hematógena
 
1. BRONCOPNEUMONIA
Dentro de brônquios, bronquíolose alvéolos. Células inflamatória, hiperemia de vasos sanguíneos.
Tem como característica morfológica a consolidação crânio ventral. A lesão dela ocorre nos lobos craniais e a parte ventral do lobo. Consolidação é a ausência de crepitação, semelhante a atelectasia. Porém na pneumonia a ausência de crepitação ou a consolidação se da pela presença/preenchimento de secreção dentro de alvéolos, brônquios e bronquíolos. E na atelectasia a consolidação é pela ausência de ar
Divide-se as broncopneumonias quanto ao tipo de secreção e se é crônica ou aguda.
Broncopneumonia geralmente o agente envolvido são bactérias, e sua entrada se dá por via aerógena (via respiratória) A região craniovental dos pulmões está consolidada, firme,vermelho-escura.
Exsudato mucopurulento pode fluir dos alvéolos e brônquios.
Na característica nas áreas consolidadas ao corte vai ter secreção dentro de brônquios, bronquíolos e alvéolos, podendo ser purulenta ou fibrinosa – dependendo do agente envolvido
Nota-se na parte consolidada pontos brancos = secreção.
Não é espumoso, é denso – dentro dos lobolos.
Dentro dos bronquíolos e alvéolos tem pus (Considera pus na macroscopia presença grande de neutrófilos, bactérias, células escamativas e exsudato)
Hiperemia ativa é uma caracteristica de inflamação aguda. Nota-se as artérias lotadas de sangue 
Broncopneumonia purulenta (ao corte das áreas escuras, nota-se pus, podendo ser pus mais solidificado), broncopneumonia fibrinosa (tem fibrina – proteína de coagulação de fase aguda, também relacionada a inflamação de fase aguda. Na microscopia a fibrina parece uma rede)
BRONCOPNEUMONIA CRÔNICA 
Tem processo cicatricial, tem fibrose (tecido conjuntivo) na consolidação crânio ventral. A consolidação começa a ficar mais dura, sendo difícil cortar. Na microscopia nota-se o colágeno mais organizado, mais denso. Neovascularização, menos hiperemia – característico da inflamação crônica. Na macroscopia vê tecido cicatricial. Doença irreversível. Animal perde a capacidade pulmonar. Tem que avaliar a proporção perdida. Geralmente o pulmão tem comprometimento bilateral.
Exemplos que podem causar broncopneumonia:
· Mannheimia haemolytica – Bactéria: é a mais comum, e geralmente acomete equinos, bovinos, ovinos e suínos – animais de produção. Causa Broncopneumonia fibrinosa e necrosante. Por muito tempo foi chamada de febre dos transportes, devido a morte no trajeto ou sinais de insuficiência respiratória. A pneumonia aguda leva a morte em algumas horas (12 a 72 horas) e toma o pulmão de fibrina – por isso o animal não respira. A bactéria pode estar presente na microbiota do sistema respiratório superior e em momentos de imunossupressão ou estresse ela coloniza o trato respiratório posterior, nesse momento de contaminação leva a pneumonia aguda. O diagnóstico é realizado pelo isolamento da bactéria das lesões pulmonares associado às lesões histológicas
· Mycoplasma hyopneumonie – Micoplasmose: é muito comum em felinos, mas pode acometer ovinos, suínos – de modo geral, todas as espécies. Causa broncopneumonia purulenta. Esse micoplasma gruda no epitélio respiratório e não solta, vai destruindo-o, deixando-o fragilizado para bactérias secundarias/oportunistas. Nem todo laboratório faz diagnostico devido ao fato dele grudar também no ambiente, nos matérias.
· Actinobacillus Pleuropneumoniae – Bactéria: Acomete suínos. Foge do padrão, consolida dorso caudal. Broncopneumonia fibrinosa grave com pleurite extensa e áreas de necrose (pleuropneumonia)
· Bordetella bronchiseptica – Bactéria: Acomete cães. Faz parte da microbiota do trato respiratório superior. Também pode levar a traqueite infecciosa dos cães – tosse dos canis.
Se a Bordetella chega no pulmão leva a broncopneumonia. Leva a um quadro respiratório, pois a bactéria adere ao epitélio respiratório e vai destruindo os cílios e o epitélio respiratório, deixando fragilizado para bactérias secundarias/oportunistas. Nos suínos essa bactéria esta presente na rinite atrófica dos suínos, abrindo espaço para pasteurella multocida toxigenica
2. PNEUMONIA INTERSTICIAL 
Inflamação do interstício.
Temos os sacos alveolares, os bronquíolos e nos intervalos dos bronquíolos e sacos alveolares tem tecido conjuntivo, artéria, veia. Que divide o pulmão em lóbulos. 
No pulmão com inflamação intersticial não ocorre colabamento pulmonar (é uma alteração esperada ao abrir o tórax de um animal saudável, pois ao abrir o tórax, independente do ponto de abertura, é eliminada a pressão negativa, deixando a pressão positiva) no animal que possui o interstício inflamado o ar não é capaz de colabar. Com isso é encontrado um pulmão inflado/inchado, isso faz com que tenha no pulmão as impressões das costelas, devido a pressão que o pulmão exerce sob as costelas. Podendo vir a ocupar quase toda a cavidade torácica, diferente do que acontece quando o pulmão colaba, pois ele diminui de tamanho.
Acontece devido a vírus ou processo alérgico envolvido, na grande maioria das vezes infecções virais, que podem vir por via aerogena (é inalado) ou hematogena (está na corrente sanguínea).
Na broncopneumonia dentro dos alvéolos, brônquios e bronquíolos esta cheio de secreção purulenta, fibrinosa ou fibroso. Na pneumonia intersticial os alvéolos estão livres (tem presença de ar) mas a uma proliferação de pneumocitos do tipo II (chamado de imaturo, não consegue fazer a troca de O2 e CO2. Ou seja, apesar de o ar chega dentro dos alvéolos, a troca gasosa fica comprometida, podendo resultar em uma sincope [footnoteRef:9]por falta de oxigênio), fazendo com que os septos alveolares fiquem mais espessos.
OBS: O pneumocitos tipo II é imaturo, e o pneumocitos tipo I é maduro. Pode ocorrer a maturação do tipo II para tipo I, no entanto a inflamação viral faz com que ocorra uma grande proliferação dos pneumocitos tipo II. Essa maturação leva um tempo. E estando em um pulmão de um animal adulto, o tipo II existem, porém, em pequena quantidade, e produzem sulfactante para diminuir a tensão do ar. [9: É quando ocorre a perda temporária de consciência] 
Os vasos ficam repletos de sangue, nota-se uma hiperemia ativa claramente – característica da inflamação. Pode ter presença de edema devido a inflamação (aumento da pressão hidrostática dos vasos) que será notado apenas microscopicamente. O septo alveolar na pneumonia intersticial fica muito mais espesso, mas não altera a luz de brônquio, bronquíolo e alvéolos, que é uma característica da broncopneumonia.
OBS: O pulmão não faz pressão sob as costelas. Se nota essa impressão nas costelas isso ocorreu antes do animal morrer, sinalizando uma patologia, que pode ser uma pneumonia intersticial, ou um edema severo (o edema enche o pulmão a ponto de que ele realize pressão sob as costelas)
Exemplos alguns vírus que tem maior probabilidade de causar pneumonia intersticial:
Vírus Maedi-visna – vírus em ovinos e Artrite e encefalite caprina CAEV – retrovírus em caprinos: Pode causar varias doenças tais como doença articular, mastite, doença nervosa, e dentre elas respiratória. Geralmente os caprinos e cordeiros se contaminam no colostro da mãe, e vão apresentar essa doença apenas quando estiverem bem velhos, é uma doença de apresentação tardia (assim como a leucose enzoótica bovina). Ou seja, sinais clínicos serão apresentados em animais adultos. Ambas possuem a forma respiratória, nervosa, articular e mastite. O pulmão fica com aspecto esponjoso, ele não colaba
Herpesvirus equino 5 – em equinos: Pode levar a uma fibrose pulmonar, podendo acometer quase todo o pulmão, pois uma vez cicatrizado não tem regeneração dos pneumocitos. O interstício fica muito espesso.
3. PNEUMONIA BRONCOINTERSTICIAL
É a junção da broncopneumonia com a pneumonia intersticial. Geralmente o animal vai ter a primeira infecção causada pelo vírus causando uma pneumonia intersticial, e como infecção oportunistas as bactérias vão chegar a um sitio de inflamação. Porém, pode acontecer de forma contraria, sendo menos frequente: Ter uma infecção bacteriana, e em seguida chegar