Sistema respiratorio - Tecnica de Necropsia

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N2 – Técnica de Necropsia 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Dividido em parte superior e inferior: 
Superior  narinas e cavidade nasal, faringe e 
laringe; 
Inferior  traqueia, pulmões, brônquios, 
bronquíolos, ductos alveolares e alvéolo. 
 
 Porção: 
 Condução 
 Transição (entre a porção condutora e 
respiratória) 
 Respiração 
 Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado 
com células caliciformes  tem grande 
importância, pois é extremamente sensível. 
 Quando esse epitélio é lesionado, todo o sistema 
de defesa do trato respiratório fica 
comprometido. Um exemplo são animais 
expostos à fumaça, como: os que ficam próximos 
a incêndios (por ex, em áreas do pantanal) ou até 
mesmo que convivem com pessoas fumantes (se 
tornam fumantes passivos). A fumaça tóxica e 
quente danifica o epitélio ciliado, que é 
responsável pelo batimento dos cílios e pela 
remoção do muco. 
 Além da fumaça, VÍRUS também podem causar 
lesões nesse epitélio. Esses agentes patológicos, 
que são leves, geralmente penetram pelas vias 
aéreas (via erógena), replicam-se nas células do 
epitélio e o destroem. 
 Com a destruição do epitélio, o sistema 
mucociliar deixa de funcionar adequadamente, 
dificultando a eliminação do muco e das 
impurezas. Assim, bactérias oportunistas 
conseguem se instalar, levando a infecções 
secundárias com exsudato purulento, que podem 
evoluir para pneumonias, especialmente 
pneumonias mais tardias. 
 É essencial haver integridade do epitélio 
respiratório em toda a porção condutora. A 
mucosa tem papel protetor, pois o muco retém 
partículas e impurezas. As narinas, por sua vez, 
são altamente vascularizadas  por isso sangram 
facilmente  e ajudam na termorregulação, 
aquecendo o ar inspirado. 
 Quando o ar frio entra sem ser aquecido, pode 
causa lesões no trato respiratório. Por isso, a 
respiração nasal é fundamental: ela aquece o ar, 
filtra impurezas e facilita a eliminação posterior 
do muco (o “catarro”), mantendo o sistema 
respiratório saudável. 
 A porção respiratória se localiza dentro dos 
alvéolos pulmonares, que são estruturas muito 
finas, altamente vascularizadas. Nessa região há 
vasos sanguíneos que permitem a troca gasosa 
(hematose). Cada alvéolo é como um pequeno 
“saquinho” que deve conter apenas ar, em seu 
interior para que as trocar ocorram corretamente. 
 O pulmão normal apresenta coloração rosa claro, 
resultando da mistura entre o sangue capilar e o 
ar. 
 Quando ocorre espessamento da parede 
alveolar, seja por processos inflamatórios ou por 
edema, a barreira hematoaérea se torna mais 
espessa, dificultando a hematose (passagem de 
oxigênio e gás carbônico entre o ar e o sangue). 
 
Bactérias oportunistas 
O trato respiratório superior dos animais é 
naturalmente contaminado, ou seja, essas bactérias 
habitam normalmente a cavidade seu causar lesões. O 
problema ocorre quando há queda de imunidade ou 
condições predisponentes, permitindo que elas se 
aproveitem e causem infecções graves, como 
pneumonias. 
 Principais bactérias comensais: 
 Mannheimia haemolytica  bovinos. 
 Pasteurella multocida  gato, bovinos e 
suínos. Responsável pela rinite atrófica em 
suínos. 
 Bordetella bronchiseptica  caninos e 
suínos. 
 Fatores de agressão contínua ao trato respiratório 
O TR está continuamente exposto a agressões 
externas, tais como: 
 Agentes alérgicos, como pólen. 
 Micro-organismos (bactérias, vírus, parasitas 
– ex: Oestrus ovis). 
 Estruturas vegetais, como grimpas de 
pinheiro. 
 Gases irritantes, por ex: ambientes sujos 
(bezerreiros, apriscos, areia de gatos); 
acúmulo de amônia proveniente de urina e 
fezes no chão. 
Esses gases e partículas irritam e lesionam o 
epitélio nasal, predispondo à entrada de 
bactérias. Essas agressões são comuns no dia a 
dia (poeira, pólen), mas podem facilitar o 
desenvolvimento de infecções secundárias por 
bactérias já presentes no TR. 
 
 Equinos = 2000m2 de superfície de contato 
pulmonar. Muita área sujeita a sofrer lesão. 
 
Mecanismos de defesa do Sistema Respiratório 
 Defesas estruturais – sistema mucociliar. É o 
principal mecanismo de defesa. Ele produz muco, 
onde as partículas ficam presas (retenção), e os 
cílios realizam o batimento (limpeza), levando o 
muco até a faringe. O animal pode escarrar ou 
engolir esse muco, e ao engolir, o ácido estomacal 
destrói os MO contidos nele (vírus e bactérias). 
 Etapas do sistema mucociliar: 
1. Deposição: as partículas se depositam sobre o 
epitélio; 
2. Retenção: o muco prende essas partículas; 
3. Limpeza: o batimento ciliar remove o muco 
para fora do trato respiratório. 
 Tamanho das partículas e onde se depositam: 
 10μm  retidas nas vias nasais (partículas 
grandes) 
 2 a 10μm  alcançam a traqueia (partículas 
médias) 
 Menores que 2μm  chegam até o pulmão 
(partículas muito pequenas, como vírus). 
Exemplos: 
 Vírus  0,01 a 0,45μm  partículas leves, 
ficam suspensas no ar. Ex: vírus da raiva – 
pode ser inalado em cavernas com colônias de 
morcegos infectados. 
 Bactérias  0,3 a 15μm  partículas mais 
pesadas 
*Isso determina o tipo de pneumonia que o animal 
tem. Geralmente as broncopneumonias são causadas 
por coisas pesadas  bactérias! Pneumonias 
intersticiais geralmente são causadas por vírus! 
 Pólen  10 a 100μm  partículas grandes, 
irritantes (ex: pólen de pinus [pó amarelo] ou 
flores). Podem causar asma em cavalos e 
gatos. 
Além das estruturas (cílios, muco, células 
caliciformes/epitélio), temos: 
 Defesas celulares inespecíficas 
Mesmo com o sistema mucociliar atuando, algumas 
partículas podem chegar até os alvéolos, onde há 
células de defesa residentes, provenientes do: 
 Tecido linfoide associado aos brônquios (BALT); 
Macrófagos residentes que ficam dentro do 
parênquima pulmonar (dentro do alvéolo). Se algo 
passou por todo esse sistema anterior e foi parar 
dentro do pulmão, ainda tem o macrófago pra 
tentar fazer fagocitose, proveniente desse tecido 
do BALT. 
Principais células: 
 Macrófagos 
 Neutrófilos: também realizam fagocitose 
 Linfócitos: modulam a resposta imune, 
produzem imunoglobulinas (anticorpos) e 
ativam outras células (como linfócitos T). 
Pulmão é um órgão aberto ao ambiente externo, 
constantemente exposto ao ar, por isso é tão 
vulnerável a infecções. 
 Defesas celulares específicas 
 Envolvem a produção de anticorpos 
(imunoglobulinas), que reconhecem e 
neutralizam agentes infecciosos específicos. 
 
CAVIDADES E SEIOS NASAIS 
Anomalias do desenvolvimento 
Fenda palatina (palatosquise) 
 Se caracteriza por uma comunicação buco-nasal, 
ou seja, uma abertura entre cavidade oral e o TR, 
resultante da ausência do palato (céu da boca). 
 O principal problema é a formação de FALSA VIA, 
levando à pneumonia por aspiração. 
 Quando o animal mama come ou bebe, o 
alimento e os líquidos passam para o TR, indo 
parar nos pulmões. 
 É uma condição grave e comum em neonatos, 
muitas vezes não identificada logo após o 
nascimento. 
 Como identificar em animal vivo: recém-nascido 
que não se alimenta; durante a mamada, o leite 
sai pelo nariz, sinal clássico da comunicação entre 
boca e cav. nasal; o correto é abrir a boca e 
observar o palato, o que 
geralmente não é feito. 
 
 
Congestão e hiperemia 
 Podem acometer as cavidades nasais e seios 
nasais; 
 Durante a necropsia, geralmente não se abre essa 
região, pois exige o uso de serra pra cortar a 
cabeça; 
 No entrando, em suínos, se costuma abrir o 
crânio na altura do terceiro molar para observar 
os cornetos nasais, devido à rinite atrófica. 
 Em outras espécies, essa prática é menos comum, 
mas deveria ser feita quando o animal apresenta 
sinais como: epistaxe (sangramento nasal), 
cólica, dificuldade respiratória, ruídos nasais 
(ronqueira). 
 Esses sinais podem indicar tumores, infecçõesfúngicas ou outras lesões na cavidade nasal. 
 
Hemorragia nasal (epistaxe) 
 É o sangramento pelas 
narinas, podendo ter varias 
causas: 
 Úlceras, traumatismos, 
neoplasias, diapedese 
(extravasamento de hemácias 
por aumento de pressão). 
 Cavalo  bolsa gutural 
inflamada  causa o garrotilho. 
 Bovinos  intoxicação por 
samambaia. 
 Irritação nasal por poeira ou substancias químicas. 
Ex: poeira levantada no cocho durante a 
alimentação, às vezes é até utilizado bicarbonato 
para acidose, esse pó irrita a mucosa nasal. 
 Quando o sangue sai por apenas uma narina, 
o problema geralmente é localizado (naquela 
cavidade nasal). Quando sai pelas duas 
narinas, indica lesão mais profunda, como em 
traqueia, laringe ou pulmão, embora também 
possa ser de origem nasal bilateral. 
 
Hematoma Etmoidal Progressivo (Equinos) 
 Alteração comum em cavalos, 
associada a esforço físico excessivo 
ou trauma. Ocorrem sangramentos 
na região etmoidal, formando um 
hematoma que cresce 
progressivamente, podendo obstruir 
as vias respiratórias. 
 Pode causar epistaxe recorrente. 
 Em cavalos atletas, também é comum a 
hemorragia pulmonar induzida pelo exercício  o 
animal sangra pelo nariz durante a prova, mas o 
sangramento cessa em repouso. 
 
Hemorragia pulmonar 
Envolvido na 
epidemiologia de 
varias doenças. Um 
exemplo importante 
é Síndrome da Veia 
Cava Caudal 
(inferior) em 
bovinos: 
 Fisiopatologia: ocorre acidose ruminal, 
permitindo a migração de bactérias do rúmen 
para o fígado  no fígado, essas bactérias 
formam abscessos  os abscessos drenam para a 
veia cava caudal, levando à formação de trombos 
sépticos  esses trombos segue até o coração 
(lado direito – gera uma endocardite) e depois 
vai para o pulmão, onde ocluem vasos  a 
ruptura de um desses vasos pode causa 
hemorragia pulmonar intensa, levando o animal à 
morte. 
 Em bovinos, epistaxe também pode indicar 
intoxicação por samambaia, causa frequente de 
sangramentos nasais. 
 Fisiopatologia: a 
intoxicação aguda 
por samambaia 
causa hemorragias 
múltiplas em razão 
de alterações na 
coagulação sanguínea e aumento da 
fragilidade capilar. A planta contém 
substancias tóxicas (como a ptaquilosina) 
que afetam a medula óssea, reduzindo a 
produção de plaquetas e células sanguíneas. 
Com isso, o animal desenvolve 
trombocitopenia e distúrbios na coagulação, 
resultando em sangramentos espontâneos 
por diversos orifícios (nariz, boca e reto). 
Essas lesões hemorrágicas também podem 
ser observadas em órgãos internos, 
especialmente pulmões e trato digestivo. 
 
Inflamação 
De acordo com a localização anatômica: 
 Rinite – inflamação das vias nasais. 
 Sinusite – inflamação dos seios nasais. 
Podem ser inespecíficas ou especificas, de acordo com 
os exsudatos (fase e gravidade): 
 Serosa  líquido, semelhante à coriza (fase inicial 
da inflamação). 
 Catarral  presença de muito muco. 
 Purulenta  
presença de pus 
(infecção bacteriana). 
 Fibrinosa  
presença de fibrina, 
associada à lesão 
vascular e maior 
gravidade. 
 Granulomatosa  inflamação crônica. 
Inflamações em rinite e sinusite podem gerar: 
 Broncopneumonia  o exsudato “desce” para os 
pulmões. 
 Otite  devido à proximidade anatômica entre 
ouvido médio e cavidade nasal. 
 Encefalite  pela migração de MO através da 
base óssea até o encéfalo. 
 A sinusite pode evoluir para encefalite pela 
proximidade óssea e migração bacteriana, 
tornando-se uma complicação grave. 
 
Inflamações por espécies 
Bovinos 
 Rinotraqueite infecciosa bovina (RIB ou IBR) 
 Agente etiológico: 
Herpesvírus bovino 
tipo 1 (BHV-1) 
 É uma das doenças 
contempladas nas 
vacinas reprodutivas, 
pois está associada ao 
aborto. 
 Existem três formas clínicas  nervosa, 
respiratória e reprodutiva. 
 No Brasil, a forma reprodutiva é a mais 
prevalente. 
 Nos EUA, devido ao confinamento intenso, a 
forma resp. é a que mais preocupa. 
 Por isso, nos EUA o foco das vacinas é 
prevenir inflamações do TR enquanto no 
Brasil preocupa mais o impacto reprodutivo 
(abordos, retorno ao cio, descarte de vacas) 
 O vírus causa rinite ulcerativa. 
 Ela se multiplica no epitélio do TR, levando à 
morte celular e formação de úlceras. Os animais 
apresentam secreções nasais abundantes. 
 É um vírus leve, que penetra facilmente, destrói 
os cílios do epitélio e dilui o muco. 
 Em uma infecção normal, o muco é pegajoso, 
ajudando a reter bactérias; já na infecção viral, o 
muco se torna mais líquido, perdendo essa função 
protetora. Assim, o vírus abre portas para 
infecções bacterianas secundárias, pois deprime 
os mecanismos de defesa. 
 As principais bactérias oportunistas são: 
 Mycoplasma bovis e Mannheimia 
haemolytica. Essas bactérias causam os 
quadros mais graves e geralmente são as 
responsáveis pela morte do animal. 
 Lesões: Traqueíte ulcerativa 
 presença de placas fibrino-
necróticas na traqueia. A 
traqueia que normalmente é 
branquinha fica com áreas 
necróticas devido à ação das bactérias 
oportunistas. 
 O raciocínio é semelhante ao da cinomose em 
cães: o vírus entra primeiro, e o ATB é usado para 
prevenir e tratar as infecções bacterianas 
secundárias (como pneumonia), não o vírus em si. 
 
 Rinite ulcerativa 
 Pode ser causada pela IBR, mas também pode 
ocorrer em outras doenças com lesões 
semelhantes (diagnósticos diferenciais): 
 Febre Aftosa – Picornavírus *notificação 
obrigatória 
 Ectima Contagioso – Parapoxvírus 
 Estomatite Papular – Rabdovírus 
(vesiculovírus, “primo” do vírus da raiva, mas 
não causa raiva e sim estomatite). 
Essas doenças causam feridas no nariz, plano nasal e 
mucosa nasal. 
 
 FCM – Febre Catarral Maligna 
 Agente etiológico: 
Herpesvírus. 
 No Brasil, a 
variante mais 
comum é a da 
ovelha, que pode 
afetar bovinos 
que convivem com ovinos no mesmo piquete. 
 Também é diagnostico diferencial das outras 
doenças ulcerativas do TR. 
 Provoca feridas extensas, muitas secreção nasal, 
crostas espessas, além de sinusite e rinites 
intensas. 
 
Suínos 
 Rinite atrófica 
O focinho reto do suíno o torna muito predisposto a 
doenças respiratórias (e também entéricas). Por isso, 
o porco é “virado em pneumonia e diarreia”. 
 Formas: progressiva e não progressiva. 
 Não progressiva: causa apenas por Pasteurella 
multocida. 
 Progressiva: ocorre a associação sinérgica 
entre Bordetella bronchiseptica e Pateurella 
multocida, uma potencializa a ação da outra, 
causando lesões mais graves. 
Dica pra prova  “pastel e mortadela” (Pasteurella + 
Bordetella). ;) 
 Transmissão: pode afetar animais de todas as 
idades, mas é comum em leitões recém-nascidos, 
pois a porca infectada (portadora assintomática) 
transmite o agente durante o contato ao mamar e 
fuçar. 
 Patogenia: as bactérias produzem toxinas 
dermonecróticas que destroem os cornetos 
nasais (turbinas). Esses cornetos tem função de 
aquecer e filtrar o ar; sem eles, o ar entra direto 
nos pulmões, levando vírus e bactérias, o que 
predispõe à pneumonia. 
 A destruição dos 
cornetos varia de leve a 
severa, podendo: 
causar deformação do 
focinho (nariz torto); 
ou quando ambos os 
lados estão 
acometidos, o focinho 
não entorta, mas o nariz fica inchado e grosso. 
 Lesões: necrose dos cornetos nasais, com perda 
da estrutura de proteção; e deformidade facial 
visível em casos severos. 
 A porca é a principal fonte de infecção, portadora 
crônica e assintomática. Pra fazer o diagnostico, 
serra o focinho do suíno entre o 2 e 3º pré-molar 
para avaliar a integridade dos cornetos. 
 Os frigoríficos tem monitoria de abate: serram o 
focinho do porco, identificam se tem rinite 
atrófica  verificar na granja se o problema está 
em vacina, falha de biosseguridade... Fazem 
monitorias de condena! 
 
 Rinite porCorpúsculo de Inclusão 
 Causada por um citomegalovírus 
 Acomete leitões entre 2 e 4 semanas de idade 
 Não causa deformação do focinho 
 Além da forma respiratória, pode causar 
alterações reprodutivas, como morte 
embrionária. 
 Diagnóstico diferencial: 
 Produz corpúsculos basofílicos intranucleares 
(inclusões virais). 
 Se forem observados corpúsculos em um 
porco de focinho torto, o correto é 
diagnosticar rinite por corpúsculo de inclusão, 
e não rinite atrófica. 
 A rinite atrófica hoje é bem controlada com 
vacinação obrigatória e medidas de 
biosseguridade (higiene, manejo e organização 
das granjas). 
 
Equinos 
 Garrotilho 
 Agente: Streptococcus equi 
Garrotilho é exclusivamente a inflamação da bolsa 
gutural causa por S. equi. Qualquer inflamação da 
bolsa gutural por outro agente não deve ser chamada 
de garrotilho! 
 A bolsa gutural é uma cavidade que deve estar 
vazia. Quando há infecção por S. equi, ocorre 
acúmulo de secreção purulenta, que pode fistular 
(abrir caminho para fora), escoando secreção pelo 
nariz e pelos olhos. 
 O nome garrotilho vem de garrote, pois a bolsa 
inflamada e inchada dá o aspecto de pescoço 
estrangulado (animal fica ‘garroteado’). 
 Lesões/achados  secreção purulenta espessa 
dentro da bolsa gutural; pode haver fístulas 
drenando pus na região da garganta; inflamação 
intensa, com risco de compressão de estruturas 
do pescoço (como vasos e nervos). 
 Mormo (Farcino ou Lamparão) 
 Agente: Burkholderia mallei (Pseudomonas 
mallei, A. mallei, M, mallei). 
 É zoonose! 
 Transmissão  ocorre por contato com secreções 
infectadas. O cavalo pode ser contaminado ao 
ingerir alimentos ou água contaminados com 
secreção nasal de outro 
animal doente (ex: pingando 
no cocho). 
 Pessoas também podem se 
contaminar  o agente 
penetra por pequenas 
feridas na pele, ex: em 
dedos ou mãos sem luvas 
durante o manejo. 
 Patogenia  o agente 
forma nódulos 
piogranulomatosos que ulceram e drenam pus, 
tanto nas cavidades nasais quanto nos vasos 
linfáticos (especialmente em membros). 
 Ao longo do tempo, ocorre formação de cicatrizes 
estreladas na mucosa nasal – lesão 
patognomônica do mormo. 
 Também pode causar lesões cutâneas com 
úlceras e secreção purulenta. 
 Cavalo com suspeita de mormo não deve ser 
aberto em necropsia comum, é doença de 
notificação obrigatória e a investigação deve ser 
feita pela CIDASC. 
 Anemia e Mormo são exigidos exames. 
Outras bactérias que não são consideradas mormo, 
por exemplo: 
 Pseudomormo (Melioidose) 
 Agente: Pseudoburkholderia mallei 
(Pseudomonas pseudomallei) 
 É semelhante ao mormo, mas não é a mesma 
doença. 
 Diferença: Burkholderia mallei (mormo 
verdadeiro) é não flagelada. A 
Pseudoburkholderia mallei (pseudomormo) é 
flagelada. 
Outros patógenos virais: 
 Herpesvírus equino tipo 1 e tipo 4 (EHV-1 e EHV-4) 
 Citomegalovírus 
 Parainfluenza tipo 3 
 Influenza A e B, Rinovírus e Reovírus 
Esses vírus respiratórios agem como facilitadores, pois 
danificam o epitélio e o muco respiratório, abrindo 
porta para infecções bacterianas secundárias – 
semelhante ao que ocorre na IBR dos bovinos. 
 
Felinos 
 Rinotraqueite infecciosa felina 
 Causada pelo Herpesvirus felino tipo 1 
 Pode ocorrer 
associação com o 
Calicivírus felino 
 O Calicivírus é 
geralmente 
autolimitante, ou 
seja, tende a 
regredir sozinho. 
 Causa úlceras na mucosa oral, principalmente na 
língua e gengiva. 
 Morte com 12 semanas ou FeLV (fator agravante) 
 Pneumonia intersticial mononuclear: ocorre 
como infecção secundária, geralmente associada 
à ação de neutrófilos (PMN). 
 
Inflamações inespecíficas 
 Rinite alérgica: causada por alérgenos ambientais, 
como pólen e poeira. 
 Rinosporidiose: causada pelo 
Rhinosporidium seeberi. Infecção 
fúngica crônica, caracterizada 
pela formação de pólipos e massa 
granulomatosa na mucosa nasal. 
Pólipo é um crescimento benigno 
e sangrante. Ocorre princ. em 
equinos e bovinos. 
 Rinite granulomatosa: geralmente causada por 
fungos. O que caracteriza um granuloma? é a 
presença de macrófagos ativados, que podem se 
fundir e formar células gigantes multinucleadas. 
Essas células aparecem porque o agente é difícil 
de destruir, então os macrófagos tentam 
fagocitar repetidamente para eliminá-lo. Como é 
um processo crônico, o organismo tem tempo de 
organizar a resposta, tentando isolar o agente 
por meio de fibrose ou até calcificação. Mesmo 
assim, o tto costuma ser difícil, justamente por 
essa resistência e persistência do agente. 
 Principais agentes por espécie: 
o Cães – Aspergillus e Penicilium (fungos 
comuns) 
o Gatos – Cryptococcus e esporotricose 
o Bovinos – Actinomyces e Actinobacillus 
(queixada grumosa) 
o Ovinos – Conidiobolus, que pode causar 
sinais neurológicos, pois a infecção inicia 
no nariz, atravessa a lâmina cribriforme, e 
alcança o encéfalo. Forma como se fosse 
uma carne dentro da cavidade nasal. 
Fungo é difícil de tratar, ainda mais dentro do nariz! 
Fungos são angiogênicos  tem afinidade por vasos 
sanguíneos, o que facilita sua chegada ao cérebro, 
por ser uma região rica em vascularização. 
 Em bovinos, o uso de tabuletas pode causar 
feridas que servem como porta de entrada para 
bactérias oportunistas. 
 A evolução de uma rinite pode levar à 
pneumonia (pela migração bacteriana ao pulmão) 
ou até hipofisite, quando o processo infeccioso 
alcança a hipófise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Criptococose (nariz de palhaço) 
 
Esporotricose 
 
Oestrus ovis: parasitose 
causada pela larva que 
se alimenta do muco da 
cavidade nasal de 
ovinos. 
 
Neoplasias 
 Adenocarcinomas: podem ocorrer em gatos 
devido à exposição solar. Em cavalos brancos 
despigmentados, também 
há predisposição. 
 Tumor etmoidal: associado à infecção com o vírus 
Maedi-visna. 
 TVT: Tumor Venéreo Transmissível, comum em 
cães. Durante o cio, o macho cheira a vulva da 
fêmea infectada, e as células tumorais se 
implantam por contato direto. O tumor pode 
atingir a cavidade nasal, não ocorre apenas na 
genitália, podendo ser encontrado também em 
nariz, cav. oral e mucosas. 
 
 
 
FARINGE, LARINGE E TRAQUEIA 
Mal formações 
 Síndrome da vida respiratória braquicefálica: 
ocorre em raças como Bulldog, Boxer, Boston 
Terrier e Pequinês. Esses caes roncam bastate 
devido à dificuldade respiratória, causada por 
alterações anatômicas como palato mole 
alongado e excesso de tecido na faringe e 
laringe. 
 No calor, esse tecido pode inchar e obstruir 
parcialmente a passagem de ar, levando a 
angústia respiratória. O proprietario dever 
ser orientado que esses animais não toleram 
calor. 
 O tto pode envolver cirurgia corretiva, 
retirando o excesso de tecido. 
 
Anomalias 
 Colapso de traqueia: A traqueia é mais mole e 
menos rígida em algumas raças, podendo colabar 
e causar síndrome da angústia respiratória. O 
“espirro reverso” é na 
verdade uma tentativa de 
inspirar durante o colapso 
traqueal. 
 Mais comum em raças 
toy como Yorkshire e 
Bichon Frisé. 
 Também pode ocorrer em cães adultos e 
obesos, devido ao acúmulo de gordura que 
dificulta a ventilação. 
 
Doenças degenerativas 
 Paralisia laringiana equina – Cornagem 
 Síndrome do cavalo roncador. 
 Causa distinta, 
podendo ser 
idiopática ou 
secundária à 
traumas ou 
garrotilho 
(Streptococcus 
equi) 
 A inflamação da bolsa gutural pode comprimir o 
nervo laríngeo recorrente esquerdo, levando à 
atrofia da musculatura laríngea. 
 Como resultado, apenas um lado da laringe abre 
e fecha, produzindo o ruído característico (ronco) 
ao respirar 
 
 Paralisia laringiana dos cães 
 Semelhante à dos equinos. Pode ter fator 
genético. 
 Raças predispostas: Labrador retriever, Setter 
irlandês, Dogue Alemão e Husky Siberiano. 
 
Congestão,hiperemia e hemorragia 
Podem ser observadas alterações circulatórias como 
congestão e hiperemia, hemorragia e edema de glote 
e laringe. Causadas por: choque anafilático por ex, ou 
Peste suína clássica (PSC). 
 
Laringite e traqueíte 
Inflamação da laringe e/ou traqueia. 
 Principais causas: 
o Panleucopenia felina (Parvovírus felino) 
o Traumatismos 
o Tuberculose 
o Inflamação dos sacos guturais (garrotilho) 
o Laringe necrótica: fusobacterium 
necrophorum (em bezerros); bactéria comum 
que pode gerar até abscessos hepáticos 
secundários à acidose ruminal. 
o Traqueobronquite infecciosa canina (tosse 
dos canis): causada por Bordetella 
bronchiseptica associada a vírus respiratórios. 
Transmitida por contato direto entre cães, 
especialmente não vacinados. 
 Traqueíte primária e secundária → causada por 
Rhodococcus equi, especialmente em potros, 
formando múltiplos piogranulomas na traqueia. 
 Uma rinite, 
sinusite, pode 
descer pra 
traqueia e gerar 
uma infecção 
secundária (vai 
ter pus, catarro 
dentro da 
traqueia). 
 Durante a necropsia, é essencial abrir e avaliar a 
traqueia, que ser branca, lisa e elástica. Se houver 
fibrina, pus, espuma ou exsudato, indica 
inflamação. Lavar a traqueia pode ajudar a 
diferenciar hemorragia verdadeira de 
contaminação post mortem (por refluxo de 
conteúdo gástrico, sangue ou líquido ruminal). Se 
após lavar, a mucosa continuar vermelha e 
espessada se confirma realmente uma traqueíte. 
 
Neoplasias 
Os tumores raramente tem origem primária na 
traqueia, mas neoplasias adjacentes podem invadi-la 
e estreitá-la, causando obstrução. Ex: linfoma em 
gatos e leucose em bovinos. 
 
Sistema Respiratório – Parte 2 
PULMÕES 
Não lesões 
Achados não patológicos. 
 Espessamento de pleura: comum em cavalos e 
bovinos. 
 Pulmão um pouco mais claro: pode ocorrer 
devido ao espessamento pleural, dando aspecto 
esbranquiçado. 
A pleura é uma “capa” de tecido conjuntivo que 
reveste e protege o pulmão; pode ficar mais fibrosa. 
 Pulmão escurecido (preto): pode indicar 
pseudomelanose, decorrente do apodrecimento 
pós-morte. Apesar da coloração, não se trata de 
lesão verdadeira, e sim de alteração cadavérica. 
Lembrar dessas alterações não patológicas para não 
interferir no diagnóstico! 
Anomalias 
 Malformações pulmonares congênitas são raras. 
 O mais comum é o problema de insuflação 
pulmonar, caracterizado por atelectasia e 
enfisema pulmonar. 
Atelectasia 
 Colabamento dos alvéolos 
 Os alvéolos são pequenas 
estruturas saculares que 
devem conter ar e 
surfactante (para evitar que 
grudem). Quando colabam, o 
pulmão fica amassado, pesado e incapaz de 
realizar hematose. 
 Alvéolos grudam entre si  o pulmão perde a 
aparência esponjosa. 
 Pode ocorrer em doenças pulmonares (como 
pneumonias em suínos e bovinos) 
 Quando há pus e bactéria nas áreas de 
atelectasia, ocorre hepatização pulmonar, em 
que o pulmão fica com aspecto de fígado (escuro 
congesto e brilhante). 
 Com isso, a troca gasosa fica severamente 
prejudicada. 
 Pulmão sem ar afunda no formol (deveria boiar). 
Ou até mesmo por edema afunda. 
 Pulmão colabado  pesado, denso e escuro. 
 Áreas de atelectasia podem persistir mesmo após 
cura de pneumonia. 
 O grau de comprometimento é descrito em 
porcentagem (ex: 70% do pulmão acometido = 
grave) 
 A atelectasia fetal congênita ocorre em animais 
prematuros, pois o pulmão não amadureceu e 
não produz surfactante. 
 O recém-nascido tenta respirar, mas o pulmão 
colaba. 
 Em casos de cesárea antecipada, é necessário 
administrar corticoides para acelerar a 
maturação pulmonar. 
Podem ser: 
 Congênita: o animal já nasce com os pulmões 
colabados. 
 Adquirida: ocorre ao longo da vida devido a 
patologias, congestão, edema, tumores etc. 
Tipos de atelectasia: 
 Atelectasia compressiva 
 Ocorre por compressão 
mecânica do pulmão, 
como: gases, líquidos 
(hidrotórax, piotórax), 
tumores, massas, etc. 
 Ex: hérnia diafragmática, em que vísceras e 
alças intestinais entram na cavidade torácica e 
comprimem o pulmão, deixando-o congesto e 
colabado. 
Cav. torácica tem pressão 
negativa, a hérnia pode vir 
a ocorrer por um 
atropelamento por ex  
fura diafragma. 
Esmaga pulmão  o obriga 
a grudar  colaba  não respira mais. 
 Atelectasia obstrutiva 
 Provocada por 
obstrução de vias 
aéreas ou vasos, 
como: tumores, 
pneumonias, 
trombos, que impedem a passagem de ar. 
 A falta de ventilação e irrigação leva ao 
colabamento alveolar. 
 Atelectasia congestiva 
 Acontece secundariamente à congestão pulmonar 
intensa: o problema começa com o acúmulo de 
sangue (congestão), que impede a expansão 
alveolar. Ou seja, primeiro há estase sanguínea, 
depois o pulmão colapsa. Pode ser até por uma 
ICE por ex. 
 Basicamente o sangue não consegue sair do 
pulmão, levando a congestão e compressão dos 
alvéolos. 
 O pulmão fica escuro, rígido, edematoso e sem ar. 
Um pulmão normal deve ser leve, elástico e ao 
corte fazer um som de esponja. 
 Na congestão, sai líquido, espuma ou sangue na 
necropsia, e o órgão perde a elasticidade. 
 Porque uma congestão poderia causar uma 
atelectasia? Porque não consegue sair o sangue 
venoso do pulmão (que ia fazer a troca gasosa e 
também irrigação do próprio pulmão que tem 
dupla circulação – brônquica e pulmonar). O 
sangue ocupa o espaço alveolar e prejudica a 
hematose. 
 
Atelectasia – microscopia 
Alvéolos colabados e sem ar. Gera insuficiência 
respiratória, especialmente se mais de 50% do 
parênquima estiver afetado. 
Deixa o pulmão sólido! 
 
 
 
 
 
Enfisema Pulmonar 
 Acúmulo anormal de ar nos tecidos pulmonares, 
deixando o órgão crepitante (parece plástico-
bolha). 
Tipos: 
 Enfisema alveolar 
 Ruptura dos alvéolos  
o ar escapa para o 
interior do pulmão 
 Pode ocorrer por 
irritantes inalatórios (ex: 
pó de bicarbonato em 
cocheiras). 
 O ar acumulado distende o parênquima 
pulmonar, tornando-o volumoso e fofo (armado). 
 Bovinos com PIRS (complexo de vírus respiratório 
bovino), esse vírus causa lesão nos alvéolos, 
facilitando o escape do ar e a formação do 
enfisema alveolar. 
 Microscopicamente: 
se observa o alvéolo 
de bordo em clave 
(alvéolo dilatado com 
bordas arredondadas) 
 Como o ar escapa, ele pode se disseminar e 
formar enfisema subcutâneo, acumulando-se sob 
a pele (vídeo da vaca tipo travesseiro). 
 Causa insuficiência respiratória progressiva  o 
animal respira, mas a troca gasosa é ineficiente 
devido à ruptura da barreira hematoaérea 
(parede dos alvéolos). Pulmão adquire aspecto 
pálido, cheio de ar e bordos arredondados. 
 Mesmo respirando, o oxigênio não chega 
adequadamente ao sangue, e o animal sente falta 
de ar (dispneia). 
 Em humanos: fumantes crônicos com enfisema 
pulmonar  dependem de oxigênio e se cansam 
facilmente, pois o pulmão perde elasticidade e 
capacidade de oxigenação. É uma condição 
progressiva e irreversível, semelhante a uma IRC. 
 
 
 
 Enfisema intersticial 
 O ar se acumula nos septos interlobulares (tecido 
conjuntivo entre os lóbulos pulmonares) que 
separam o parênquima pulmonar. 
 Ocorre mais em 
bovinos e suínos, 
que possuem 
septo bem 
definidos. 
 Esse tipo de 
organização faz com que, em casos de infecção 
localizada, o processo fique restrito a um lóbulo – 
o que dá o aspecto de “tabuleiro de xadrez” visto 
na necropsia. 
 À necropsia, observa-se dilatação dos septos e 
presença de bolhas de ar. 
 Pode se estender até a pleura (subpleural) 
 Lesão de tabuleiro de xadrez: aspecto observado 
em pulmões de bovinos/suínos devido à 
separação dos lóbulos por septos de tecido 
conjuntivo – um lado pode estar afetado e outro 
preservado. 
Enfisema bolhoso 
 Formação de grandes bolhas de ar no tecido 
pulmonar. 
 Pode ser causado porFusarium 
solani (fungo da batata-doce 
mofada). 
 Esse fungo produz toxinas que 
causam enfisema alveolar 
severo em bovinos. 
O enfisema bolhoso seria o estágio mais avançado do 
enfisema intersticial. Ele começa como intersticial, 
quando o ar se acumula nos septos de tecido 
conjuntivo. Com o tempo, esse ar dilata muito esses 
espaços, formando grandes bolhas. 
 O enfisema alveolar afeta o parênquima 
pulmonar (tecido funcional), enquanto o 
enfisema intersticial ocorre nos septos 
conjuntivos, fora do parênquima. 
Entender pra prova então  Diferença de enfisema 
alveolar e intersticial. O que é atelectasia e tipos de 
atelectasia. 
 
Distúrbios do metabolismo 
 Amiloidose  acúmulo anormal de uma proteína 
amiloide (estranha), que é produzida em excesso. 
 Ocorre principalmente em rins, pulmões e 
linfonodos. 
 Recebe o nome amiloide porque lembra o amido 
– se corar com iodo, reage de forma semelhante 
(rosinha). 
 Pode ter causa genética (cães Sharpei) ou ocorrer 
secundariamente a processos inflamatórios 
graves e crônicos, que aumentam a produção 
dessa proteína. 
 
 Mineralização (Calcificação)  depósito anormal 
de sais de cálcio nos tecidos. 
 Metastática: disseminada por todo o corpo, 
associada a aumento de cálcio no sangue. 
 Distrófica: localizada, geralmente em áreas de 
necrose tecidual. 
 Pulmão de pedra-
pomes: aspecto 
característico de 
pulmão 
calcificado visto 
principalmente em casos de insuficiência renal 
crônica (IRC). 
Mecanismo da IRC  Na IRC, a amônia não é 
excretada adequadamente, sendo eliminada pelas 
mucosas respiratórias e digestivas. A amônia é tóxica 
e, ao causar lesão crônica nas vias respiratórias, induz 
a calcificação do tecido pulmonar e pleura, deixando 
o pulmão com aparência esbranquiçada e rígida. É 
comum em gato com IR e cães idosos. 
 A uremia é o único quadro em que ocorrem 
os dois tipos de calcificação (metastática e 
distrófica); metastática  devido ao aumento 
sistêmico de cálcio no sangue; distrófica  
devido às lesões locais (como as feridas na 
mucosa oral). 
 
Hemorragias 
 Por erosão vascular (bovinos): 
 Associada à síndrome da veia cava caudal, 
comum em animais de confinamento com acidose 
ruminal crônica. 
 Fisiopatologia: ocorre 
acidose ruminal, 
permitindo a migração 
de bactérias do rúmen 
para o fígado  no 
fígado, essas bactérias 
formam abscessos  os 
abscessos drenam para a veia cava caudal, 
levando à formação de trombos sépticos  esses 
trombos segue até o coração (lado direito – gera 
uma endocardite) e depois vai para o pulmão, 
onde ocluem vasos  a ruptura de um desses 
vasos pode causa hemorragia pulmonar intensa, 
levando o animal à morte. 
 Em equinos atletas  induzida por exercício  
causada pela alta pressão intratorácica e vascular 
durante o esforço, levando à ruptura de capilares 
pulmonares e sangramento. 
 
Congestão Pulmonar e Hiperemia 
 A congestão pulmonar geralmente ocorre por ICE. 
Já a direita causa ascite. 
 O pulmão congesto fica pesado, escuro, brilhante, 
fluido ao corte e pode apresentar impressões das 
costelas na superfície (sinal de compressão). 
 Por que a congestão causa edema pulmonar? 
Aumentar a pressão intravascular, dificultando a 
drenagem do sangue. A água “escapa” dos vasos 
para o interstício e os alvéolos, causando acúmulo 
de líquido. O pulmão fica armado e rígido quando 
tira da cavidade torácica. 
 
Edema pulmonar 
 Causa imediata de morte, pois leva à insuficiência 
respiratória aguda  os alvéolos ficam cheios de 
líquido e não ocorre troca gasosa. Isso ocorre 
porque o pulmão, que deveria ser vazio e 
esponjoso para permitir a entrada de ar e realizar 
a hematose, fica cheio de líquido que ocupa o 
espaço alveolar e impede a entrada de ar, 
bloqueando a oxigenação do sangue. 
 O líquido presente é plasma, 
e na microscopia, o espaço 
alveolar aparece rosado (pela 
presença de proteínas 
plasmáticas). 
 O oxigênio inspirado é 
essencial para as mitocôndrias realizarem a 
fosforilação oxidativa, processo que gera ATP, a 
principal fonte de energia do corpo. Sem oxigênio, 
as células não conseguem produzir ATP e entram 
rapidamente em falência energética, o que leva a 
morte celular e falência de órgãos vitais. 
 No formol o pulmão com edema também vai para 
o fundo, pois está com água, e ao corte flui 
líquido. 
 Na microscopia celular aparecem também células 
da falha cardíaca. Fisiopatologia: na ICE, ocorre 
hipertensão pulmonar 
(aumento de pressão 
pela congestão que 
expulsa eritrócitos do 
vaso) e extravasamento 
de hemácias. Macrófagos alveolares fagocitam 
essas hemácias, tornando-se células cheias de 
pigmento (hemossiderina). Essas células são 
chamadas de células da falha cardíaca, achado 
patognomônico da ICE. 
 
Causas do edema pulmonar: 
 Hemodinâmico: por alterações no fluxo sanguíneo 
(ex: ICE) 
 Inflamatório: por aumento da permeabilidade 
vascular (ex: pneumonias, inflamações). 
 
 Presença de espuma na 
traqueia indica edema 
pulmonar – resultado da 
mistura de ar e liquido 
dentro dos alvéolos. 
 
 Porque uma lesão de vaso vai gerar trombose? 
Quando ocorre uma lesão 
vascular, o endotélio (camada 
interna do vaso) é danificado. 
O endotélio íntegro é essencial 
para manter o sangue fluido e 
evitar a coagulação. Ao se 
“esfregar” ou romper, ele 
expõe o colágeno subendotelial, que é altamente 
trombogênico. Essa exposição ativa plaquetas, 
que começam a se aderir e agregar, além de 
estimular a ativação da cascata de coagulação, 
formando um trombo. Esse trombo pode 
aumentar de tamanho, obstruir o fluxo sanguíneo 
local ou até se fragmentar, liberando êmbolos que 
viajam pela circulação e podem entupir outros 
vasos em regiões distantes. Se ele for formado por 
ex em uma veia sistêmica, ele vai seguir o fluxo 
venoso até o coração direito, e de lá será 
bombeado para os pulmões. Ao chegar lá, ele fica 
preso em um vaso pulmonar, provocando o que 
chamamos de tromboembolismo pulmonar. 
 
Embolia pulmonar 
A trombose é a solidificação do sangue em vida, e é 
altamente patogênica. 
 Embolia é qualquer material sólido circulando no 
sangue (pode ser trombo, gordura, tumor, etc.) 
 Já a Tromboembolia é a disseminação, em vida, 
de pedaços de trombo pela corrente sanguínea, o 
que não é normal. 
 Coágulo = pós-morte (normal) 
 Trombo = ante-mortem (patológico e pode 
causar morte) 
Tipos de Êmbolos 
 Êmbolos sépticos: ocorrem em casos de sepse, 
com bactérias circulando no sangue em forma de 
trombos. 
 Êmbolos gordurosos: ocorre, por ex, em 
fraturas de ossos longos (como o fêmur), 
quando a gordura da medula amarela é 
liberada para os vasos sanguíneos e chega aos 
pulmões, causando embolia gordurosa. 
 Êmbolos tumorais: grupos de células 
neoplásicas que se desprendem do tumor 
primário (sítio primário) e viajam pela CS 
(metástase), podendo se instalar no pulmão. 
 
 Trombose na jugular em 
equinos: “cutucar” cateter 
pode lesar o endotélio  
flebite  tromboflebite  
fragmentos podem migrar 
para o coração (direito) e pulmões, causando 
embolia pulmonar. 
Todo o sangue passa pelos pulmões para ser 
oxigenado, então qualquer êmbolo tende a parar no 
pulmão. 
 
Irfarto é uma área de isquemia secundária à 
obstrução de vasos, como ocorre em 
tromboembolias. Tipo de necrose associada: Necrose 
de coagulação, devido à falta de oxigênio. Pode 
evoluir para calcificação distrófica posteriormente. 
 
 Metástase Pulmonar: Carcinoma mamário: 
cadelas têm nódulos umbilicados 
na mama, o que indica 
malignidade. Na necropsia, tem 
padrão “metástase em chuveiro”, 
que se refere a múltiplos nódulos 
disseminados pelo pulmão, 
lembrando gotas de um chuveiro. 
Inflamação 
A inflamação é nomeada pelo sufixo – ite. 
 Pulmão: pode ser chamada de pneumonite, mas o 
termo maiscomum é pneumonia. 
Pneumonite química – associada à inalação de gás 
tóxico. 
 Outras estruturas: 
 Brônquios: bronquite; 
 Bronquíolos: bronquiolite; 
 Alvéolos: alveolite (mas geralmente entra no 
grupo “pneumonia”). 
Essas inflamações podem ser agudas ou crônicas. 
Exemplo de Doenças: 
 Bronquite crônica canina: também conhecida 
como tosse dos canis (bronquite infecciosa) 
 Bronquite crônica felina 
 Complexo enfisema/bronquiolite crônica. 
 
Bronquiectasia 
 Bronquiectasia: envolve bronquíolos (condutos 
que levam o ar até os alvéolos) 
 Brônquios ficam 
espessos, fibrosados e 
com lúmen fechado 
(ectasia). 
 Resultado de 
inflamação crônica. 
 Causada por irritação constante (pó, alérgenos, 
poluentes). 
 Há hiperplasia do tecido conjuntivo e redução da 
complacência pulmonar (pulmão rígido). 
Os redondinhos mais branquinhos é proliferação de 
tecido conjuntivo que compõe a parede do brônquio. 
 
Pneumonias 
Infecção dos pulmões. 
 Quanto à lesão: 
 Hiperaguda, aguda, subaguda ou crônica. 
 Ex de agente que causa pneumonia crônica: 
tuberculose (Mycobacterium bovis), fungos, 
poeiras minerais – todos difíceis de eliminar. 
Organismo não consegue fagocitar esses 
agentes, leva a uma inflamação persistente. 
 
 Quanto ao tipo de exsudato: 
O tipo de exsudato se relaciona com o tipo de agente 
e a fase (aguda x crônica). 
 Purulento: com pus (bactérias) 
 Fibrinoso: presença de fibrina indica lesão 
vascular. 
 Granulomatoso: típico de processos crônicos 
(agente difícil de destruir). Ex: tuberculose, 
leishmaniose, criptococose, fungos, sílica. 
Podem se combinar (ex: fibrinopurulento, fibrino-
hemorrágico). 
 
 Quanto à etiologia: 
 Viral: geralmente causa pneumonia 
intersticial (difusa) 
 Bacteriana: costuma causar 
broncopneumonia, mais localizada. 
 Química: ocorre por ex quando o animal 
aspira substancias irritantes. Ex do gato que 
jogaram querosene: ele por si só já intoxica, 
mas o gato lambeu grandes quantidades, fez 
falsa via e causou pneumonia aspirativa. Da 
parte cranial do pulmão, foi se disseminando 
a lesão até que morre. 
 Tóxica: inalação de gases ou fumaça de 
incêndio. O calor e os compostos tóxicos 
queimam o epitélio respiratório, formando 
bolhas, necrose e podendo gerar sequelas 
graves e até câncer. 
 Neoplásica: pode ocorrer por infiltração 
tumoral no parênquima pulmonar. 
 
 Quanto à distribuição: 
 Focal: um único foco no pulmão. 
 Difusa (broncopneumonia): acomete todo o 
parênquima pulmonar. 
 Multifocal ou coalescente: varias áreas se 
unido, formando lesões amplas e mais graves. 
 
DESENHO DO BOVINO QUADRO! 
Padrão anatômico da lesão conforme o agente: 
 Pneumonias bacterianas / por falsa via: as 
bactérias e líquidos (como leite, vomito, 
medicamentos oleosos) são pesados. Quando 
entram no trato respiratório, “caem” rapidamente 
nas regiões crânio-ventrais do pulmão. A medida 
que se disseminam pelos brônquios, ficam 
restritas à parte da frente e ventral, respeitando o 
padrão anatômico dos lóbulos. Esse tipo é 
chamado de pneumonia crânio-ventral, típica de 
agentes bacterianos ou aspiração de líquidos. 
 Pneumonias virais: as partículas virais são muito 
leves. Quando o animal respira, o vírus alcança 
facilmente as partes mais profundas e 
dorsocaudais do pulmão. Por isso, a lesão inicia 
na região dorso-caudal e tende a se torna difusa, 
acometendo grande parte ou todo o pulmão. 
Bacteriana/falsa via  crânio-ventral (parte anterior 
e inferior do pulmão) 
Viral  dorso-caudal e difusa (parte posterior e 
profunda do pulmão). 
 
Tipos de pneumonia 
 Broncopneumonia 
 Ocorre quando o agente chega pelos brônquios, 
atingindo o parênquima pulmonar. 
Pode ser: 
 Supurativa (lobular): múltiplos focos 
separados por septos, geralmente causados 
por bactérias. Em bovinos e suínos. 
 Fibrinosa (lobar): acomete um lobo inteiro, 
com presença de fibrina, indicando lesão 
vascular e maior gravidade. 
 Distribuição típica: crânio-ventral  porque as 
partículas pesadas (bactérias, líquidos, vômito ou 
alimento) tendem a se depositar nas partes 
ventrais e anteriores do pulmão durante a 
inspiração. 
Por isso, a broncopneumonia é comum em casos de 
falsa via alimentar ou aspirativa. 
 A broncopneumonia causa áreas de consolidação 
pulmonar e atelectasia (colapso alveolar), 
conhecidas como hepatização pulmonar, em que 
o pulmão adquire aparência semelhante à do 
fígado devido à compactação do tecido. 
 Durante cirurgias, faz-se jejum para evitar 
pneumonia aspirativa – o conteúdo gástrico, rico 
em ácido, pode destruir o tecido pulmonar se for 
aspirado. 
 Em bovinos com Hipocalcemia ou Cetose, o 
decúbito prolongado com a cabeça baixa pode 
favorecer regurgitação do conteúdo ruminal, 
levando à aspiração. 
 O liquido ruminal é extremamente 
contaminando por bactérias e destrói o tecido 
pulmonar, causando pneumonia gangrenosa 
ou cavernosa, geralmente purulenta e fétida. 
 
 Broncopneumonia abscedativa: 
se caracteriza pela presença de 
múltiplos abscessos com pus 
dentro do pulmão. Esse tipo de 
lesão é resultado de infecção 
bacteriana persistente, levando à 
formação de cavidades purulentas (abscessos). 
 
 Broncopneumonia fibrinosa (lobar): geralmente 
de origem bacteriana, é chamada “lobar” porque 
atinge lobos inteiros do pulmão. É uma forma 
mais grave e aguda de broncopneumonia, com 
evolução clínica fulminante. O processo 
inflamatório é intenso, com produção de pus, 
fibrina e liberação de toxinas bacterianas. 
 Causa lesão vascular intensa, com saída de 
fibrina dos vasos  essa fibrina recobre a 
pleura e o parênquima pulmonar. O pulmão 
fica endurecido, pesado e coberto por uma 
camada amarelada (fibrina). 
 Quando o animal 
sobrevive, essa 
fibrina é substituída 
por tecido fibroso, 
formando aderências 
pleurais (fibrose 
entre o pulmão e a 
parede torácica). 
 Mecanismo  a fibrina, proteína plasmática, 
ao extravasar dos vasos sanguíneos, forma 
pontes de aderências entre a pleura pulmonar 
e a parede torácica. 
 Ex: em suínos destinados ao abate, costelas 
com aderência pleural são condenadas, pois 
indicam inflamação prévia  observado na 
monitoria de abate. 
 
 Broncopneumonia crônica: ocorre quando o 
agente infeccioso não é completamente 
eliminado, e o estímulo inflamatório persiste por 
longos períodos. Como resposta, o organismo 
tenta tornar o tecido mais resistente, resultando 
em espessamento e endurecimento dos 
brônquios, que reduz a complacência pulmonar. 
 A fibrina da fase aguda se transforma em 
fibrose, gerando aderências pleurais firmes e 
permanentes (pulmão fica grudado na parede 
torácica (costelas) devido à inflamação 
crônica). Essas aderências reduzem a 
capacidade de expansão pulmonar, 
comprometendo a função respiratória do 
animal em longo prazo. 
 É o resultado da persistência da inflamação, 
seja por um agente que não foi eliminado ou 
por sequelas de uma forma aguda anterior 
(como a fibrinosa). 
 
 Pneumonia Intersticial 
 Afeta o interstício 
pulmonar, ou seja, as 
paredes dos alvéolos (e não 
o interior deles). 
 Pode ser causada por vírus 
(como cinomose em cães ou PIRS em bovinos) e 
geralmente apresenta distribuição difusa, pois o 
agente se dissemina amplamente pelo sangue (via 
hematógena) ou pelo ar (via aerógena). 
 Pode evoluir desde a forma hiperaguda até 
crônica, e com o tempo pode haver calcificação 
do tecido afetado. 
 Diferença da bronco: na broncopneumonia, o 
exsudato ocupa o interior dos alvéolos, enquanto 
a intersticial, a inflamação espessa as paredes 
alveolares, dificultando as trocas gasosas. 
Ex da bronco: supurativa, bacteriana – Mannheimia 
haemolytica. Broncopneumonia é crânio ventral. 
Exemplo intersticial: as virais. Ex: cinomose. Em 
bovinos aquele PIRS também. Intersticialé difusa. 
No micro: inflama as 
paredes dos alvéolos. 
 
 
 
 
 Pneumonia Aspirativa 
 Ocorre quando há entrada de substâncias 
estranhas nas vias respiratórias, levando à 
inflamação pulmonar. 
 Pode evoluir para 
pneumonia gangrenosa, 
devido à necrose 
tecidual intensa e à 
proliferação bacteriana. 
A gangrena pode ser: 
 Úmida: em órgãos com muita irrigação (como 
pulmão e intestino). 
 Seca: em locais com pouca irrigação, como 
extremidades de membros. 
 Gasosa: ocorre quando há proliferação de 
bactérias produtoras de gás (ex: carbúnculo). 
Uma grimpa (espinho 
vegetal) pode ser inalada pelo 
animal, migrar até o pulmão e 
causar uma reação 
inflamatória grave. O organismo tenta expulsar o 
corpo estranho, podendo até formar fístulas (como o 
caso relatado de uma vaca tentou eliminar a grimpa 
por baixo do braço). 
 
 Pneumonia embólica 
 Ocorre quando 
êmbolos sépticos ou 
neoplásicos chegam 
ao pulmão pela CS, 
obstruindo vasos. 
 Pode ser focal, 
multifocal ou 
coalescente, sendo tanto mais grave quanto 
maior a extensão das áreas afetadas. 
 Ex: pneumonia tromboembólica com 
consolidação multifocal. 
Essas embolias podem se originar de infecções 
sistêmicas (êmbolos sépticos) ou de células tumorais 
que se desprendem do sitio primário (êmbolos 
metastáticos), atingindo o pulmão pela circulação. 
 
 Pneumonia Granulomatosa 
 Se caracteriza pela presença de granulomas, 
formados por macrófagos gigantes que se fundem 
para tentar conter agentes difíceis de eliminar. 
 Pode ser focal ou difusa. 
 É típica de infecções 
crônicas causadas por 
tuberculose 
(Micobacterium bovis), 
fungos (como 
Aspergillus) ou 
Leishmania. 
 A tuberculose é uma zoonose graves: o 
Micobacterium bovis 
sobrevive dentro dos 
macrófagos, 
destruindo-os e 
continuando a se 
multiplicar. Por isso, o tratamento em animais não 
é indicado, e o correto é o sacrifício sanitário. 
Característica da inflamação crônica  granuloma! 
. 
 Pneumonia Supurativa 
 É lobular  ou seja, em vários focos pequenos, 
separados pelos septos do pulmão. 
 Tem pus (exsudato purulento) dentro dos 
alvéolos, e o agente geralmente é bacteriano. 
 É a broncopneumonia supurativa, muito 
comum em bovinos e suínos. 
 Evolução: pode ser aguda fulminante (a mais 
comum) ou crônica. 
 Como respeita os lóbulos, o pulmão fica com 
aquele aspecto de “tabuleiro de xadrez”, 
lóbulos afetados intercalados com lóbulos 
preservados. O tecido conjuntivo interlobular 
(septo) limita a disseminação da infecção, 
impedindo que o pus ou as bactérias se 
espalhem por todo o pulmão. 
Também são observadas áreas de atelectasia (colapso 
dos alvéolos). 
 
 Pneumonia Fibrinosa 
 É uma forma mais grave de 
broncopneumonia fibrinosa. 
Atinge lobos inteiros e está 
associada à evolução aguda e 
fulminante. 
 Gera exsudato rico em fibrina e pus, além de 
toxinas bacterianas que danificam vasos 
sanguíneos. 
 Com o tempo, pode deixar aderências (fibrose 
pleural). 
 Um exemplo clássico é a pneumonia causada por 
Mannheimia haemolytica (Pasteurella), 
conhecida como febre dos transportes, comum 
em bovinos submetidos a estresse. 
 
 Pneumonia viral + bacteriana 
Em casos como cinomose, o vírus destrói o epitélio 
respiratório, permitindo a instalação de bactérias 
oportunistas, o que causa pneumonia abscedativa 
(com pus). Por isso, animais com cinomose 
geralmente precisam de antibióticos – não para o 
vírus, mas para controlar as infecções secundarias. 
 
PROVA. Diferencie broncopneumonia de pneumonia 
intersticial? De exemplo de doença. E de lesão de 
necropsia. E cite agentes etiológicos.