pneumonias fungicas revisado

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PNEUMONIAS FÚNGICAS
Prof.a Katia Galvão
PNEUMONIA FÚNGICA
IMUNODEPRIMIDOS
AGRICULTORES (SILOS)
LOCAIS DE MAIOR PREVALÊNCIA:
SOLOS (Aspergillus)
EXCRETAS DE PÁSSAROS (Histoplasma, Cryptococcus)
Pode desenvolver diferentes respostas dependendo do tipo de fungo:
ASPERGILLUS
ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
ASPERGILOSE INVASIVA
Aspergillus cresce como hifas septadas ramificadas, facilmente identificadas pela coloração por H&E ou Gomori-metenamina de prata (GMS, de Gomori-methenamine silver).
ASPERGILLUS
Aspergillus fumigatus : É o mais comum (65-75%),
O fungo é saprófita do ar atmosférico;
A variedade de doenças pulmonares é extensa;
A Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA) pode acometer pacientes com diagnóstico prévio de asma ou fibrose cística;
ASPERGILOMA / BOLA FÚNGICA: 
Doença saprofítica local. 
Forma mais frequente e mais reconhecida de aspergilose pulmonar
Indivíduos com doença pulmonar crônica prévia e sequela pulmonar 
ASPERGILOSE PULMONAR CRÔNICA NECROSANTE/ASPERGILOSE SEMI-INVASIVA: o fungo invade localmente o pulmão anormal e a pleura adjacente.
ASPERGILOSE PULMONAR INVASIVA: 
Possui pior prognóstico
Pode lesar os grandes vasos e o pericárdio
Os alvéolos estavam preenchidos por leucócitos neutrófilos. Chamavam a atenção vários pequenos vasos cujas paredes estavam também permeadas por neutrófilos, que por vezes forravam a luz do vaso, aderidos ao endotélio. Em aumento mais forte, e com a impregnação argêntica de Grocott, muitos vasos estavam infiltrados por hifas de Aspergillus sp. 
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1) Macroscopia de lesão apical com halo fibroso e centro cavitado. Aspergilomaou “bola fúngica”
2) Microscopia (Coloração de Grocot) demonstra a dicotomizaçãodas hifas, que são finas, longas e septadas.
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CÂNDIDA
É um fungo oportunista
Possui poder patogênico BAIXO
Presentes: em indivíduos com defesa REDUZIDA ou quando há um DESEQUILÍBRIO da flora (ANTIBIOTIVOTERAPIA)
Assumem 02 formas: LEVEDURAS (arredondadas) ou HIFAS (compridas)
Quando acomete o pulmão pode se disseminar por 02 vias:
HEMATOGÊNICA:
Nódulos miliares distribuídos de forma difusa
ASPIRATIVA
Acomete a cavidade oral, o esôfago, a laringe e a traqueia. As lesões localizam-se nos bronquíolos
Grupos de pseudo-hifase gemulações agrupadas na forma de longos filamentos(ESQUERDA)
Candidíase pulmonar evidenciada em coloração PAS(DIREITA)
PSEUDO HIFAS de Cândida sp (EMBAIXO)
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CRIPTOCOCOSE
Micose profunda sistêmica subaguda ou crônica causada pelo Cryptococus neoformans.
Características do fungo: cápsula rica em polissacarídeos(fator contribuinte de sua virulência). Quanto mais espessa for a cápsula, mais intensa é a resposta inflamatória (principalmente por TCD4 e IFN gama. 
CRIPTOCOCOSE
Epidemiologia:
Acomete adultos e é rara em crianças;
Habitat do fungo: frutas, solo e fezes de pombos.
Acomete indivíduos imunodebilitados (obs: é a infecção oportunista mais comum na AIDS, podendo ser letal nesses pacientes);
Nos imunossuprimidos o agente principal é o C. neoformans e nos imunocompetentes é C. gatti.
Pode atingir SNC via hematogênica> neurocryptococose. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
As lesões ocorrem principalmente nos pulmões (porta de entrada) e SNC (complicação).
Características macroscópicas das lesões: pápulas, nódulos e ulcerações.
Características microscópicas: infiltrado inflamatório mononuclear, com áreas granulomatosas tuberculóides. 
As lesões caracterizam-se pela presença de grandes halos claros (pseudocápsulas) ao redor das células fúngicas .
A coloração utilizada para identificar o fungo é colorações pelo PAS ou mucicarmim.
Obs: Preparações de lâminas com “tinta nanquim ¨ tornam as lesões ainda mais evidentes. 
Em casos de dúvida, o diagnóstico pode ser feito por identificação do antígeno criptocócico no soro ou no líquor usando-se o teste de aglutinação com látex. 
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HISTOPLASMOSE
Definição: é uma infecção subaguda ou crônica causada pelo Histoplasma capsulatum capsulatum ou H. capsulatum duboisii). 
É uma doença rara no bRasil, porém com alta mortalidade.
A eliminação transepidérmica do agente é observada em pacientes com AIDS. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
A lesão inicial ocorre principalmente via pulmonar;
Pode haver disseminação hematogênica, gerando o aparecimento de lesões ulceradas em pele, nasofaringe e genitálias;
Pode acometer órgãos internos: baço, linfonodos, fígado e medula óssea. 
Histologicamente observam-se: infiltrado inflamatório granulomatoso (mais raramente se comparada a outras micoses profundas), focos de necrose e abscessos. O agente acomete macrófagos, aparecendo nesses, corpúsculos arredondados ou ovais, basofílicos e encapsulados no interior de células gigantes.
Obs1: os achados na lâmina podem se assemelhar às leishmânias, mas diferenciam-se destas pela ausência de cinetoplasto.
Obs2: Em alguns casos, não existem granulomas com resposta tecidual, havendo apensas necrose focal e infiltrado inflamatório perivascular e intersticial rico em neutrófilos. 
O corante utilizado é o PAS e a prata-metenamina.
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PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Causada pelo Paracoccidioides brasiliensis
No meio ambiente, apresenta-se na forma saprofftica de micélios (M). 
Em humanos, o parasito tem aspecto bastante característico: células arredondadas, leveduriformes (L), de dupla parede refringente, com ou sem gemulação simples ou múltipla, de 1 a 30 μm no seu maior diâmetro (forma parasitária)
Exosporulação múltipla figura típica em roda-de-leme
Humano: principal hospedeiro (habitantes rurais)
Infecção ocorre principalmente por inalação
Via inalatória como mais frequente forma de contaminação do homem pelo fungo.
P. brasiliensis produz grande número de esporos assexuados (conídios) quando cultivado em substratos pobres. Esses esporos atingem os alvéolos pulmonares, nos quais se transformam rapidamente em leveduras e causam lesões. (37ºC = forma leveduriforme)
Em contato com os tecidos, os fungos podem ser imediatamente destruídos ou superar as defesas locais do hospedeiro, passando a multiplicar-se e causando as alterações iniciais (foco ou lesão de inoculação). 
Os microrganismos são eventualmente drenados para os linfonodos regionais, nos quais estabelecem o foco ou lesão linfática-satélite. 
As lesões de inoculação e a linfática regional formam o complexo primário (muito mais frequente no pulmão e em linfonodos do hilo pulmonar)
A partir do complexo primário, pode ocorrer disseminação linfo-hematogênica, com formação de lesões em qualquer órgão do hospedeiro - focos secundários. 
Durante todo esse período, a grande maioria das pessoas infectadas não apresenta sinais ou sintomas da micose. 
Ocorre sensibilização do hospedeiro
O número de pessoas expostas ao fungo e que se infectam é muito maior do que o de indivíduos que desenvolvem a paracoccidioidomicose-doença
OBS.: O P. brasiliensis apresenta receptores para estrógenos
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE-INFECÇÃO
	EVIDÊNCIAS DIRETAS DA PARACCIDIOIDOMICOSE-INFECÇÃO
	Detecção de nódulos fibrosos e/ou calcificados pulmonares ou em linfonodos-satélites, contendo fungos mortos ou quiescentes; 
	Achado incidental de complexo primário pulmonar, com linfangite e adenopatia-satélite, em peça cirúrgica retirada por outra doença.
LESÕES DO COMPLEXO PRIMÁRIO PODEM:
REGREDIR COM A DESTRUIÇÃO DOS FUNGOS E FORMAÇÃO DE CICATRIZES ESTÉREIS
REGREDIR COM A PERMANÊNCIA DE FUNGOS VIÁVEIS NO INTERIOR DAS CICATRIZES - FOCOS QUIESCENTES
PROGREDIR, CAUSANDO DOENÇA CLINICAMENTE EVIDENTE.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PARACOCCIDIOIDOMICOSE-DOENÇA
EVOLUÇÃO DIRETA, SEM LATÊNCIA, DE QUALQUER UMA DAS LESÕES DO COMPLEXO PRIMÁRIO
REATIVAÇÃO DE FOCOS QUIESCENTES DO COMPLEXO PRIMÁRIO (REINFECÇÃO ENDÓGENA)
REINFECÇÃO EXÓGENA APÓS INFECÇÃO PRÉVIA
FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA PARACOCCIDIOIDOMICOSE
ASPECTOS MACROSCÓPICOS
São perceptíveis quando as lesões nodulares tornam-se confluentes (medindo entre 0,5-3cm);
Os nódulos tem aspecto granulomatoso, podendo atingir padrão miliar;
 Se houver disseminação hematogênica e acometimento de pulmões,baço, fígado, rins, linfonodos, etc);
Obs: Figura mostra Padrão Miliar pulmonar, com lesões granulomatosas e podem evoluir para cicatriciais. 
As lesões são predominantemente hilares, mas podem se exceder para linfonodos regionais (peribronquicos e perivasculares).
As lesões podem ser intersticiais ou parenquimatosas 
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Paracoccidiose cutânea
A = Lesões ulceradas com bordas emolduradas e contendo tecido de granulação ao fundo.
B= Placas crostosas
Na pele localizam-se na derme, podendo atingir a epiderme formando pápulas;
Nas mucosas observam-se lesões vermelho-azuladas, devido à congestão.
Também pode apresentar áreas de necrose liquefativa (com ou sem neutrófilos)
Obs1: Se houver hiperqueratose, pode apresentar padrão verrucoso, ulcerações e necrose com supuração (contaminação secundária);
Obs2: Os linfonodos ficam amolecidos, podendo fistulisar e secretar fluidos cinzentos ou branco-amarelados;
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ASPECTOS MICROSCÓPICOS
Elementos úteis no diagnóstico diferencial: a supuração central e a presença de linfócitos, plasmócitos e, eventualmente, eosinófilos; essas características habitualmente não aparecem em outros granulomas infecciosos, como na tuberculose
PULMÕES:
As lesões iniciais e mais importantes ocorrem nos alvéolos. 
Observa-se inflamação mononuclear inespecífica e/ou granulomatosa intersticial, que tende a cicatrizar-se.  
São encontrados dois tipos de lesões intra-alveolares: (a) exsudativo (inflamação fibrinosa, fibrino-leucocitária ou leucocitária); (b) produtivo-granulomatoso. A forma extrema do tipo exsudativo é inflamação de padrão purulento, que destrói o parênquima pulmonar e forma, eventualmente, cavernas.
No processo produtivo as lesões tendem a confluir, constituindo nódulos (lesões acinosas ou acinonodulares).
Pode haver necrose central nos nódulos, com eventual drenagem do material necrótico e formação de cavernas. 
O parênquima pulmonar é também destruído por fibrose progressiva,
quer devido a resolução espontânea ou terapêutica das lesões, quer devido aos surtos de infecção secundária. Em consequência, pode-se formar enfisema cicatricial.
A evolução das lesões determina círculo vicioso de agressão e reparo que leva a hipertensão pulmonar e/ou insuficiência respiratória e cor pulmonale: inflamação -> fibrose -> distorção da arquitetura -> destruição do leito vascular arterial e capilar -> anóxia pulmonar e sistêmica, com diminuição das defesas locais -> recrudescimento de lesões específicas e infecções secundárias, mais neoformação conjuntiva e, como consequência final, hipertensão pulmonar e cor pulmonale crônico
PNEUMONIA POR HELMINTOS
São eventos raros e invariavelmente estão associados a estados de imunossupressão.
O exemplo mais característico é a infecção causada pelo Strongyloides stercoralis. Responsável por complicação pulmonar grave que provoca inflamação aguda, lesão da microcirculação e hemorragia extensa.
Os pulmões e as pleuras são raramente afetados pela cisticercose, ao contrário dos músculos da caixa torácica.
Clinicamente, as lesões pulmonares são, em geral, assintomáticas, podendo apresentar-se como nódulos pulmonares isolados ou fazer parte da doença generalizada.
Após a morte do microrganismo, substâncias liberadas induzem reação inflamatória variada do hospedeiro.
PNEUMONIA POR HELMINTOS
PNEUMONIA POR HELMINTOS
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
É a lesão decorrente da penetração de alimentos ou conteúdo gástrico nos pulmões.
O processo ocorre nas seguintes situações:
(1) broncoaspiração aguda em:
a) indivíduos com redução do nível de consciência
b) distúrbios nos reflexos de tosse ou deglutição
c) doenças do esôfago com retenção do bolo alimentar ou fístulas traqueobroncoesofágicas
(2) broncoaspiração crônica, associada geralmente a refluxo gastroesofágico.
As lesões pulmonares por aspiração devem-se a dois componentes:
(1) agressão química produzida pela secreção ácida em contato com a mucosa.
(2) infecção por microrganismos da flora bucal, especialmente anaeróbios.
O padrão morfológico de lesões varia conforme o grau de aspiração:
- Pode ir desde pequenos focos de lesão até necrose maciça e formação de abcessos.
Microscopicamente, encontra-se:
- Material aspirado na luz dos alvéolos e vias respiratórias
- Nos casos graves, surgem as lesões de dano alveolar difuso
Pneumonia aspirativa. Células gigantes e material alimentar contendo parede celular de células vegetais.
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