Periodontia Clinica_Carranza _11 Ed_240222_141518

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Periodontia Clínica
11ª Edição
Fermin A. Carranza, DR ODONT
Professor Emeritus, Section of Periodontics, School of Dentistry, University of
California, Los Angeles, California
Michael G. Newman, DDS
Professor Emeritus, Section of Periodontics, School of Dentistry, University of
California, Los Angeles, California
Henry H. Takei, DDS, MS
Distinguished Clinical Professor, Section of Periodontics
Clinical Professor, Section of Periodontics, School of Dentistry, University of
California, Los Angeles, California
Perry R. Klokkevold, DDS, MS
Associate Professor, Section of Periodontics
Program Director, Postgraduate Periodontics Residency, School of Dentistry,
University of California, Los Angeles, California
Elsevier Saunders
2
Table of Contents
Instruções para acesso on-line
Cover image
Title page
Copyright
Revisão científica e tradução
Editores
Colaboradores
Agradecimentos
Apresentação
Sobre os autores
Sobre o livro
Novo nesta edição
Nova arte
Introdução
Capítulo 1: Cenário Histórico da Periodontia
Parte 1: O Periodonto Normal
Introdução
Capítulo 2: Anatomia do Periodonto
Capítulo 3: Envelhecimento e Periodonto
Parte 2: Classificação e Epidemiologia das Doenças Periodontais
Introdução
Capítulo 4: Classificação das Doenças e Condições que Afetam o Periodonto
Capítulo 5: Fundamentos nos Métodos de Epidemiologia da Doença
Periodontal
Parte 3: Patologia Periodontal
Introdução
3
Seção I: Doença gengival
Capítulo 6: Mecanismos de Defesa da Gengiva
Capítulo 7: Inflamação Gengival
Capítulo 8: Características Clínicas da Gengivite
Capítulo 9: Aumento Gengival
Capítulo 10: Infecções Gengivais Agudas
Capítulo 11: Doenças Gengivais na Infância
Capítulo 12: Gengivite Descamativa
Seção II: Doença periodontal
Capítulo 13: A Bolsa Periodontal
Capítulo 14: Perda Óssea e Padrões de Destruição Óssea
Capítulo 15: Resposta Periodontal a Forças Externas
Capítulo 16: Periodontite Crônica
Capítulo 17: Periodontite Ulcerativa Necrosante
Capítulo 18: Periodontite Agressiva
Capítulo 19: Patologia e Manejo de Problemas Periodontais em Pacientes com
Infecção pelo HIV
Seção III: Desordens do sistema mastigatório
Capítulo 20: Desordens do Sistema Mastigatório
Parte 4: Etiologia das Doenças Periodontais
Introdução
Capítulo 21: Patogênese Periodontal
Capítulo 22: O Papel do Cálculo Dentário e de Outros Fatores
Predisponentes Locais
Capítulo 23: Microbiologia Periodontal
Capítulo 24: Fatores Genéticos e Doença Periodontal
Capítulo 25: Biologia Molecular da Interação Microbiota-Hospedeiro nas
Doenças Periodontais
Capítulo 26: Tabagismo e Doença Periodontal
Parte 5: Relação entre Doença Periodontal e Saúde Sistêmica
Introdução
4
Capítulo 27: Influência das Condições Sistêmicas sobre o Periodonto
Capítulo 28: Impacto da Infecção Periodontal sobre a Saúde Sistêmica
Capítulo 29: Halitose
Parte 6: Tratamento da Doença Periodontal
Introdução
Seção I: Diagnóstico, prognóstico e plano de tratamento
Capítulo 30: Diagnóstico Clínico
Capítulo 31: Auxílio Radiográfico no Diagnóstico da Doença Periodontal
Capítulo 32: Avaliação de Risco Clínico
Capítulo 33: Determinação do Prognóstico
Capítulo 34: Plano de Tratamento
Capítulo 35: Fundamentos Básicos para o Tratamento Periodontal
Capítulo 36: Níveis de Significância Clínica
Capítulo 37: Tratamento Periodontal de Pacientes Sistemicamente
Comprometidos
Capítulo 38: Terapia Periodontal em Pacientes do Sexo Feminino
Capítulo 39: Tratamento Periodontal para Idosos
Capítulo 40: Tratamento da Periodontite Agressiva e Formas Atípicas de
Periodontite
Seção II: Tratamento de emergências periodontais
Capítulo 41: Tratamento da Doença Gengival Aguda
Capítulo 42: Tratamento do Abscesso Periodontal
Seção III: Terapia não cirúrgica
Capítulo 43: Fase I da Terapia Periodontal
Capítulo 44: Controle de Placa para o Paciente Periodontal
Capítulo 45: Raspagem e Alisamento Radicular
Capítulo 46: Instrumentação Sônica, Ultrassônica e Irrigação
Capítulo 47: Terapia Anti-infecciosa
Capítulo 48: Modulação do Hospedeiro
Capítulo 49: Avaliação e Terapia Oclusais
Capítulo 50: Papel Auxiliar da Terapia Ortodôntica
5
Capítulo 51: Diagnóstico e Manejo das Lesões Endodônticas-periodontais
Seção IV: Terapia cirúrgica
Capítulo 52: Fase II da Terapia Periodontal
Capítulo 53: Anatomia Cirúrgica de Áreas Periodontais e Inaplantares
Capítulo 54: Princípios Gerais da Cirurgia Periodontal
Capítulo 55: Sedação Consciente
Capítulo 56: Técnicas Cirúrgicas Gengivais
Capítulo 57: O Retalho Periodontal
Capítulo 58: Tratamento do Aumento Gengival
Capítulo 59: A Técnica do Retalho para o Tratamento da Bolsa
Capítulo 60: Cirurgia Óssea Ressectiva
Capítulo 61: Cirurgia Periodontal Reconstrutiva
Capítulo 62: Lesões de Furca: Envolvimento e Tratamento
Capítulo 63: Cirurgia Estética e Plástica Periodontal
Capítulo 64: Avanços Recentes na Tecnologia Cirúrgica
Seção V: Inter-relações periodontal-restauradora
Capítulo 65: Preparação do Periodonto para a Odontologia Restauradora
Capítulo 66: Inter-Relações Restauradoras
Capítulo 67: Abordagem Multidisciplinar para Problemas Dentais e
Periodontais
Parte 7: Implantodontia Oral
Introdução
Seção I: Biologia e diagnose
Capítulo 68: Anatomia, Biologia e Função Peri-implantar
Capítulo 69: Aspectos Clínicos e Avaliação do Paciente de Implante
Capítulo 70: Diagnóstico por Imagem do Paciente de Implante
Seção II: Procedimentos cirúrgicos
Capítulo 71: Procedimentos Cirúrgicos Padrões em Implantodontia
Capítulo 72: Aumento de Tecido Ósseo Localizado e Desenvolvimento do Sítio
para Instalação do Implante
Capítulo 73: Procedimentos Cirúrgicos Avançados em Implantodontia
6
Capítulo 74: Conduta Estética em Casos Difíceis (Abordagem Minimamente
Invasiva)
Capítulo 75A: Avanços Tecnológicos em Cirurgia de Implante: Microcirurgia
em Implantes Dentais — Implantes Imediatos
Capítulo 75B: Avanços Tecnológicos em Cirurgia de Implante: Cirurgia Óssea
Piezoelétrica
Capítulo 75C: Avanços Tecnológicos em Cirurgia de implante: Cirurgia de
Implante Guiada por Computador
Seção III: Biomecânica e complicações
Capítulo 76: Biomecânica, Plano de tratamento e Considerações Protéticas
Capítulo 77: Complicações Relacionadas aos Implantes
Parte 8: Manutenção Periodontal
Introdução
Capítulo 78: Tratamento Periodontal de Apoio
Capítulo 79: Resultados do Tratamento Periodontal
Capítulo 80: Resultados do Tratamento com Implantes
Parte 9: Tópicos Complementares
Introdução
Seção I: Tomada de decisão baseada em evidência
Capítulo 81: Introdução à Tomada de Decisão Baseada em Evidência
Capítulo 82: Avaliando a Evidência
Capítulo 83: Implementando Decisões Baseadas em Evidências na Prática
Clínica
Seção II: Ética, questões jurídicas e práticas na gestão de pacientes
periodontais
Capítulo 84: Princípios Legais: Jurisprudência
Capítulo 85: Seguro Odontológico e Gestão de Cuidados na Prática Periodontal
Seção III: Atlas de medicina oral
Capítulo 86: Lesões de Mucosa Oral, Osso e Outras Estruturas
Índice
7
Copyright
© 2012 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders - um selo
editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá
ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos,
mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-4540-0
Copyright © 2012, 2006 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
This edition of Carranza’s Clinical Periodontology by Michael G. Newman, Henry
H. Takei, Perry R. Klokkevold and Fermin A. Carranza is published by arrangement
with Elsevier Inc.
ISBN: 978-1-4377-0416-7
Capa
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Editoração Eletrônica
Thomson Digital
Elsevier Editora Ltda.
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Serviço de Atendimentoembarcou em
uma carreira de pesquisas que introduziu princípios modernos de bacteriologia na
odontologia. Embora suas maiores realizações fossem pesquisas sobre cáries, em seu
livro clássico The Microorganisms of Human Mouth (“Os microrganismos da boca
humana”), publicado em 1890, descreveu as características da doença periodontal e
considerou o papel dos fatores de predisposição, fatores irritantes e a bactéria e sua
etiologia. Ele acreditava que a doença não era causada por uma bactéria específica,
mas por uma formação complexa de várias bactérias normalmente presentes na
cavidade oral. Isso constitui o que mais tarde ficou conhecido como hipótese não
específica da placa, que não foi contestada por sete décadas.23,37
A placa bacteriana foi relatada por J. Leon Williams (1852- 1932), um dentista
americano que exercia sua profissão em Londres e em 1897 descreveu o acúmulo
gelatinoso de bactérias aderentes às superfícies do esmalte relacionadas com cáries.55
Em 1899, G. V. Black (1836-1915) criou o termo “placa gelatinosa microbiana”.5
Salomon Robicsek (1845-1928) nasceu na Hungria e praticou odontologia em
Viena. Ele desenvolveu uma técnica cirúrgica constituída de uma gengivectomia de
excisão contínua contornando os dentes e expondo as bordas ósseas à curetagem e
remodelamento subsequentes.46
O primeiro relato (1901) sobre um possível papel do trauma de oclusão e
bruxismo na doença periodontal é geralmente atribuído ao dentista austríaco Moritz
59
Karolyi (1865-1945), que também recomendou sua correção para o desgaste de
superfícies oclusais e a preparação das placas de mordida.34
Gengivite Ulcerativa Necrosante
A gengivite ulcerativa necrosante (GUN) foi reconhecida no século IV a.C. por
Xenophon, que mencionou que os soldados gregos sofriam de “boca dolorida e hálito
fétido”. Em 1778, Hunter descreveu as características dessa doença e a diferenciou do
escorbuto e da periodontite crônica.
Hyacinthe Jean Vincent (1862-1950),23,49 um médico francês que trabalhava no
Instituto Pasteur, em Paris, e Hugo Carl Plaut (1858-1928),42 na Alemanha,
descreveram os bacilos espirilo e fusiforme associados ao que mais tarde se tornou
conhecido como angina de Vincent, e em 1904 Vincent descrevia esses organismos em
gengivites ulceronecróticas.50
Século XX
Na primeira terça parte do século XX, a periodontia prosperou na Europa Central,
com dois grandes centros de qualidade superior: Viena e Berlim.22
Viena
A escola de Viena desenvolveu o conceito histopatológico básico, no qual a
periodontia moderna foi criada. O principal representante deste grupo foi Bernhard
Gottlieb (1885-1950), que publicou estudos microscópicos extensos sobre a doença
periodontal em autópsias em espécimes humanos (Fig. 1-8).19 Suas maiores
contribuições apareceram na literatura alemã por volta de 1920 e descreviam a
aderência do epitélio da gengiva ao dente, a histopatologia inflamatória e
degenerativa da doença periodontal, a biologia do cemento, as erupções ativa e
passiva dos dentes e a oclusão traumática. Um livro publicado em 1938 por Gottlieb e
Orban apresentou uma completa revisão em inglês dos conceitos desenvolvidos por
Gottlieb e seus colaboradores em Viena.24
60
Figura 1-8 Bernhard Gottlieb (1885-1950).
(De Gold SI: J Clin Periodontol 12:171, 1985.)
Um jovem contemporâneo de Gottlieb em Viena, Balint J. Orban (1899-1960)
(Fig. 1-9), realizou estudos histológicos extensivos sobre os tecidos periodontais que
servem como base para muitas das terapias atuais. Outros membros da escola
vienense foram Rudolph Kronfeld (1901-1940), Joseph P. Weinmann (1889-1960) e
Harry Sicher (1889-1974). Todos emigraram para os Estados Unidos por volta de
1930 e muito contribuíram para o progresso da odontologia americana.
Figura 1-9 Balint J. Orban (1899-1960).
(De J Periodontol 31:266, 1960.)
Berlim
O grupo de Berlim consistia principalmente de cientistas clínicos, que desenvolveram
61
e refinaram a abordagem cirúrgica para a terapia periodontal. Proeminentes nesse
grupo foram Oskar Weski (Fig. 1-10) e Robert Neumann também realizou
experimentos antiplaca usando vinagre em sua própria boca e experimentos in vitro
utilizando vinagre sobre bactérias em cultura (Fig. 1-11).
Figura 1-10 Oskar Weski (1879-1952).
(De Hoffman-Axthelm W: History of dentistry, Chicago, 1981, Quintessence.)
Figura 1-11 Robert Neumann (1882-1958).
(Cortesia do Dr. Steven I. Gold, New York.)
Weski (1879-1952) realizou estudos pioneiros correlacionados às mudanças na
radiografia e na histopatologia em doenças periodontais.53 Ele também conceituou o
periodonto como formado por cemento, gengiva, ligamento periodontal e osso, dando
a isso o nome de paradentium, que mais tarde foi mudado (por razões etimológicas)
para parodontium, um termo ainda usado na Europa.
Neumann (1882-1958), em um livro publicado em 191238 (com novas edições em
1915, 1920 e 1924), relatou os princípios da cirurgia de retalho periodontal, incluindo
o recontorno ósseo, como é atualmente conhecido20 (Fig. 1-12). Outros clínicos que
descreveram a cirurgia de retalho no começo do século XX foram Leonard Widman,
da Suécia (1871-1956),54 e A. Cieszynski, da Polônia. Uma amarga controvérsia se
manifestou entre Widman, Cieszynski e Neumann por volta de 1920, sobre a
prioridade em descrever o retalho periodontal.
62
Figura 1-12 Procedimento cirúrgico defendido por Robert Neumann no começo do século XX.
Acima: Após levantar o retalho mucoperiosteal, sua borda é cortada com tesoura, deixando um recorte
no contorno. Abaixo: Nivelamento ósseo com broca.
(De Gold SI: J Periodontol 53:456, 1982.)
Estados Unidos e Outros Países
Nos Estados Unidos, antes da Segunda Guerra Mundial, houve uma importante
contribuição para a cirurgia periodontal por A. Zentler, J. Zemsky, G. V. Black, O.
Kirkland, A. W. Ward, A. B. Crane, H. Kaplan e outros. Em 1923, Ward introduziu o
cimento cirúrgico sob o nome comercial de Wondr-Pak.51
A abordagem não cirúrgica foi defendida por Isadore Hirschfeld (1882-1965), de
Nova York, que escreveu documentos clássicos sobre a higiene oral,28 fatores locais e
outros tópicos. Em 1913, Alfred Fones (1869-1938) abriu a primeira escola para
higienistas dentais em Bridgeport, Connecticut.9
Em outros países, H. K. Box (Canadá); M. Roy e R. Vicent (França); R. Jaccard e
A.-J. Held (Suíça); F. A. Carranza, Sr., e R. Erausquin (Argentina); W. W. James, A.
Counsell e E. W. Fish (Grã-Bretanha) e A. Leng (Chile) são bem conhecidos por suas
importantes contribuições. O livro mais abrangente sobre periodontia publicado na
primeira metade do século XX, em 1939, provavelmene foi El Paradencio, Su Patologia
63
y Tratamiento, escrito pelo uruguaio F.M. Pucci.
Infecção Focal
Os conceitos de doenças sistêmicas, originadas de infecções dentárias e orais, foram
mencionados em placas de argila da Assíria (século VII a.C.), por Hipócrates (460-370
a.C.), no Talmude babilônico (século III d.C.) e por Girolamo Cardano e o alemão
Walter Hermann Ryff, no século XVI.29,52 No século XIX, Benjamin Rush (médico
famoso e um dos signatários da Declaração de Independência Americana), em 1818, e
Leonard Koecker, em 1828, reconheceram o papel da sepse oral na doença reumática
e em outras doenças. Mais tarde, no século XIX, W. D. Miller também mencionou as
infecções orais como causa de inúmeras doenças.37
Em documento publicado em 190031 e uma década mais tarde, durante
conferência na Universidade McGill, em Montreal,32 William Hunter (1861-1937),
médico britânico, apontou a odontologia como causa da sepse oral, a qual, por sua
vez, causava doenças reumáticas e outras doenças crônicas. Essa ideia foi levantada
por Billings, Rosenow e muitos outros, que defenderam a extração de todos os dentes
com infecção periodontal ou periapical para prevenir doenças sistêmicas. O fato
levou à extração de dentes em grande escala (e à remoção das amígdalas).
Mas a teoria da infecção oral caiu em descrédito quando se descobriu que as
extrações não ajudavam a eliminar ou reduzir as doenças sistêmicas, às quaisos
dentes infectados estavam supostamente associados.15 Entretanto, o conceito foi
revisto por volta de 1990, desta vez com base em pesquisas mais sólidas.
Implantes Dentários
A substituição de dentes humanos por implantes foi tentada por séculos. Crânios com
implantes de metal ou pedra foram encontrados em um cemitério gaulês-romano na
França, proveniente do segundo século d.C., e em uma mandíbula de origem maia
datada do ano 600 d.C.9
Em 1806, o italiano M. Maggiolo tentou colocar raízes de ouro sólido em um
maxilar humano e, mais tarde, no século XIX, vários outros investigadores usaram
porcelana e implantes metálicos. Na primeira metade do século XX, várias tentativas
foram feitas com o uso de técnicas cirúrgicas elaboradas e estruturas complexas em
ouro e outros materiais preciosos, dando origem a investigações microscópicas sobre a
resposta do tecido aos vários metais.
Em 1939, A.E. Strock, da Universidade de Harvard, começou a implantar
parafusos de cobalto-cromo (Vitallium) dentro do alvéolo do dente. Após a Segunda
Guerra Mundial, numerosas tentativas ocorreram com diferentes materiais e formas
de implantes, incluindo espiral de tântalos torcidos (Formiggini), Vitallium em forma
64
de árvore (Lee), réplica da raiz do dente em acrílico (Hodosh), espiral helicoidal
dupla (Chércheve), pinos trípodes de tântalo (Scialom), tântalo com abertura vent-
plant e lâmina de titânio (Linkow) e carbono vítreo.9
Em meados de 1950, o cirurgião-ortopedista sueco Per-Ingvar Bränemark
desenvolveu uma técnica usando implantes intraósseos de titânio moldados em
formato de parafuso. Isto provou ser muito bem-sucedido e foi gradualmente adotado
por profissionais da área depois da conferência internacional em Toronto, em 1982.
O sucesso e o prognóstico da técnica de Bränemark são atribuídos à realização do
contato direto entre o osso vital e a superfície do implante, sem interferência do
tecido mole, um fenômeno mais tarde denominado “osseointegração”.6 Inúmeras
variações do conceito de Branemark foram apresentadas por A. Kirsch, G.A. Niznick,
A. Schroeder e outros, sendo extremamente usadas no momento.
Após a Segunda Guerra Mundial
Os Estados Unidos e a Escandinávia tiveram um papel de liderança na pesquisa
periodontal básica e clínica durante e após os anos de 1950, com maior avanço nos
campos de patologia experimental, microbiologia, imunologia e terapia.
Nos EUA, cinco indivíduos lideraram os esforços no avanço da nossa
compreensão sobre os processos das doenças e as abordagens técnicas para solucioná-
los: Irving Glickman (1914-1972) (Fig. 1-13), Henry M. Goldman (1911-1991), Balint
J. Orban (1889-1960) (Fig. 1-8), Sigurd P. Ramfjord (1911-1997) e Helmut A. Zander
(1912-1991). Na área clínica, a influência de John Prichard (1907-1990) e Saul
Schluger (1908-1990) conduziu a novos conceitos e novas direções na busca do
sucesso clínico e sua excelência.
Figura 1-13 Irving Glickman (1914-1972).
A principal figura do grupo escandinavo foi Jens Waerhaug (1907-1980) (Fig. 1-
65
14), de Oslo, cuja tese, A Bolsa Gengival (1952), e dedicação à pesquisa abriram uma
nova era na compreensão da biologia do periodonto e no tratamento de problemas
periodontais.
Figura 1-14 Jens Waerhaug (1907-1980).
(De J Clin Periodontol 7:534, 1980.)
As gerações seguintes focalizaram sua atenção mais no papel dos microrganismos
e na resposta imunológica. incluindo seus aspectos de defesa e destrutivos. Tais
contribuições, como também as de seus predecessores, estão documentadas no
presente livro.
Vários seminários e conferências internacionais resumiram o conhecimento
existente sobre os aspectos biológicos e clínicos da periodontia. Dignos de menção são
aqueles realizados em 1951, 1966, 1977, 1989 e 1996, e copatrocinados e publicados
pela American Academy of Periodontology (AAP).
Fundada em 1914 por duas periodontistas, Grace Rogers Spalding (1881- 1953) e
Gillette Hayden (1880-1929), a AAP tornou-se líder da periodontia organizada. Sua
publicação científica mensal, The Journal of Periodontology, apresenta todos os avanços
nessa disciplina. Na Europa, as sociedades periodontais se juntaram para formar a
Federação Europeia de Periodontia, que se reúne regularmente nas assembleias
europeias. Sua publicação oficial é o Journal of Clinical Periodontology. Outros jornais
científicos em inglês sobre periodontia incluem o Journal of Periodontal Research 2000
e o International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry. Em outras línguas,
temos a destacar o Journal de Parodontologie (França), Periodoncia (Espanha) e Journal
of the Japanese Association of Periodontology.
A educação periodontal nos Estados Unidos cresceu também na segunda metade
do século XX e a maioria das escolas de odontologia possui hoje unidades
independentes e separadas para o ensino e pesquisa desta disciplina. A periodontia
66
foi reconhecida como uma especialidade da odontologia pela American Dental
Association em 1947. Os primeiros programas em universidades para treinamento de
especialistas em periodontia foram iniciados em várias instituições (Columbia,
Michigan, Tufts) em meados de 1940; uma década mais tarde, esses programas de um
ano se estenderam para dois anos. Em 1995, a AAP ordenou que todos os programas
de pós-graduação periodontal aumentassem para um currículo de três anos por causa
da expansão do conhecimento em periodontia e da ampliação do escopo da
periodontia ao abarcar a colocação de implantes dentários e a administração de
sedação deliberada. Atualmente, mais de 50 programas de graduação periodontal
funcionam em universidades e hospitais nos Estados Unidos.
História deste livro
O criador deste livro e autor de suas quatro primeiras edições, publicadas em 1953,
1958, 1964 e 1972, foi o Dr. Irving Glickman (Fig. 1-13), professor e diretor do
Departamento de Periodontia da Tufts University School of Dental Medicine, em
Boston, Massachusetts.
O Dr. Glickman foi um proeminente pesquisador, excelente educador bem como
um orador escritor, cujos conceitos por muitos anos moldaram o pensamento
periodontal. Seu estilo de escrita, suas ideias e sua filosofia sobre a prática dental
ainda podem ser encontradas em muitas áreas deste livro.
Após a morte do Dr. Glickman, em 1972, aos 58 anos de idade, a
responsabilidade pela continuação deste livro passou a ser do Dr. Fermin A. Carranza,
um ex-aluno e colaborador do Dr. Glickman. Na época, o Dr. Carranza era professor e
diretor de periodontia da School of Dentistry of the University of California, Los
Angeles (UCLA). As quatro edições seguintes foram publicadas em 1979, 1984, 1990 e
1996 sob a orientação do Dr. Carranza, que atualmente é professor emérito da UCLA.
Em 2002, a tarefa de manter a tradição do livro de quase meio século, mais uma
vez, mudou de mãos. Os Drs. Michael G. Newman e Henry H. Takei uniram-se ao Dr.
Carranza para assumir maior responsabilidade pela nona edição. Na décima (2006) e
décima primeira (2011) edições, eles se uniram ao Dr. Perry Klokkevold.
As referências bibliográficas estão disponíveis no site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
67
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Parte 1
O Periodonto Normal
68
Parte 1: O Periodonto Normal
Michael G. Newman
O periodonto consiste em tecidos de recobrimento e suporte do dente: gengiva,
ligamento periodontal, cemento e osso alveolar. Ele foi dividido em duas partes: a
gengiva, cuja principal função é proteger os tecidos subjacentes, e o aparato de
inserção, composto pelo ligamento periodontal, cemento e osso alveolar. O cemento é
considerado como parte do periodonto porque, juntamente com o osso, serve de
suporte para as fibras do ligamento periodontal.
O periodonto está sujeito a variações morfológicas e funcionais, assim como a
mudanças associadas à idade. Esta seção lida com as características normais dos
tecidos do periodonto, já que esse conhecimento realmente é necessário para o
entendimento da doença periodontal.
Os tecidos moles e duros que cercam os implantes dentais possuem muitascaracterísticas similares e algumas diferenças importantes, quando comparados ao
tecido periodontal, como discutido mais adiante no Capítulo 68.
69
Capítulo 2
Anatomia do Periodonto
Joseph P. Fiorellini, David M. Kim, N. Guzin Uzel
Sumário do capítulo
ASPECTOS CLÍNICOS
Gengiva Marginal
Sulco Gengival
Gengiva Inserida
Gengiva Interdental
ASPECTOS MICROSCÓPICOS
Epitélio Gengival
Tecido Conjuntivo Gengival
CORRELAÇÃO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOLÓGICA
Cor
Tamanho
Contorno
Forma
Consistência
Textura Superficial
Posição
Para consultar o material complementar, acesse o site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
A mucosa oral consiste em três zonas a seguir:
1. A gengiva e o revestimento do palato duro, denominados de mucosa mastigatória.
2. O dorso da língua, revestido pela mucosa especializada.
3. A mucosa oral que reveste o restante da cavidade oral. A gengiva é parte da
mucosa oral que recobre o processo alveolar dos maxilares e circunda o colo dos
dentes.
70
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Aspectos clínicos
Em um adulto, a gengiva normal recobre o osso alveolar e a raiz dental em um nível
coronal à junção cemento-esmalte. A gengiva é dividida anatomicamente em marginal,
inserida e área interdental. Embora cada tipo de gengiva exiba considerável variação
na diferenciação, histologia e espessura, de acordo com a sua demanda funcional,
todos os tipos são especificamente estruturados para funcionar de forma adequada
contra danos mecânicos e microbianos.4 Ou seja, a estrutura específica de diferentes
tipos de gengiva reflete a sua eficácia como uma barreira à penetração de
microrganismos e agentes nocivos mais profundamente no tecido.
Gengiva Marginal
A gengiva marginal, ou não inserida, é a porção terminal ou borda da gengiva ao
redor dos dentes em forma de colar (Figs. 2-1 e 2-2). Em torno de 50% dos casos, ela é
demarcada da gengiva inserida adjacente por uma depressão linear rasa, o sulco
gengival livre.3 Normalmente medindo aproximadamente 1 mm de largura, a gengiva
marginal forma a parede de tecido mole do sulco gengival e pode ser separada da
superfície dental com uma sonda periodontal.
Figura 2-1 Gengiva normal em um adulto jovem. Observe a demarcação (linha mucogengival)
(setas) entre a gengiva inserida e a mucosa alveolar mais escura.
71
Figura 2-2 Diagrama mostra os pontos de referência anatômicos da gengiva.
O ponto mais apical do arco côncavo da gengival marginal é chamado de zênite
gengival. Suas dimensões apicocoronal e mesiodistal variaram entre 0,06 e
0,96 mm.81
Sulco Gengival
O sulco gengival é um espaço raso ou fenda ao redor do dente delimitado pela
superfície dental de um lado e o epitélio de revestimento da gengiva marginal livre
no outro. Possui a forma de V e mal permite a entrada de uma sonda periodontal. A
determinação clínica da profundidade do sulco gengival é um importante parâmetro
de diagnóstico. Sob condições absolutamente normais e ideais, a profundidade do
sulco é de zero ou próximo a zero milímetro.50 Essas condições estritas de
normalidade podem ser produzidas experimentalmente apenas em animais livres de
germes ou após intenso e prolongado controle do biofilme.8,23
Na gengiva humana clinicamente normal, um sulco de alguma profundidade
pode ser encontrado. A profundidade deste sulco, como determinado em secções
histológicas, foi determinada em 1,8 mm, com variações de zero a seis milímetros;90
outros estudos relataram 1,5 mm136 e 0,69 mm.47 A avaliação clínica usada para
determinar a profundidade do sulco envolve a introdução de um instrumento
metálico, a sonda periodontal, e a estimativa da distância que ela penetra. A
profundidade histológica de um sulco não precisa ser exatamente igual à
profundidade de penetração da sonda. A assim chamada profundidade de sondagem
de um sulco gengival clínico normal em humanos é de 2 a 3 mm (Cap. 30).
Gengiva Inserida
A gengiva inserida é contínua com a gengiva marginal. Ela é firme, resiliente e
fortemente ligada ao periósteo do osso alveolar subjacente. O aspecto vestibular da
72
gengiva inserida se estende à mucosa alveolar relativamente frouxa e móvel e é
demarcada pela junção mucogengival (Fig. 2-2).
A largura da gengiva inserida é outro parâmetro clínico importante. É a distância
entre a junção mucogengival e a projeção na superfície externa do fundo do sulco
gengival ou da bolsa periodontal. Ela não deveria ser confundida com a largura da
gengiva queratinizada, porque a última inclui também a gengiva marginal (Fig. 2-2).
A largura da gengiva inserida no aspecto vestibular varia em diferentes áreas da
boca.16 Ela é geralmente maior na região dos incisivos (3,5 a 4,5 mm na maxila e 3,3
a 3,9 mm na mandíbula), e mais estreita nos segmentos posteriores (1,9 mm na
maxila e 1,8 mm nos primeiros pré-molares inferiores)3 (Fig. 2-3).
Figura 2-3 Largura média da gengiva inserida na dentição permanente.
Em razão de a junção mucogengival permanecer estacionária ao longo da vida
adulta,1 mudanças na largura da gengiva inserida são causadas pelas modificações na
posição da sua porção coronal. A largura da gengiva inserida aumenta com a idade4 e
em dentes supraerupcionados.2 Na face lingual da mandíbula, a gengiva inserida
termina na junção da mucosa alveolar lingual, a qual é contínua com a mucosa de
revestimento do assoalho da língua. A superfície palatina da gengiva inserida na
maxila se mistura imperceptivelmente com a mucosa palatina, igualmente firme e
resiliente.
Gengiva Interdental
A gengiva interdental ocupa a ameia gengival, que é o espaço interproximal abaixo
da área de contato dos dentes. A gengiva interdental pode ser piramidal ou pode ter a
forma de “col”. Na primeira, a ponta da papila está localizada imediatamente abaixo
do ponto de contato; a última apresenta uma depressão em forma de vale que conecta
a papila vestibular e lingual e em conformidade com a forma do contato
interproximal31 (Figs. 2-4 e 2-5).
73
Figura 2-4 Local de extração mostra a papila interdental vestibular e palatina e o col entre elas
(seta).
Figura 2-5 Secção vestibulolingual (macaco) mostra o col entre a papilas interdentais vestibular e
lingual. O col é revestido por epitélio escamoso estratificado não queratinizado.
A forma da gengiva em um determinado espaço interdental depende do ponto de
contato entre dois dentes adjacentes e da presença ou ausência de algum grau de
retração. A Figura 2-6 descreve as variações na gengiva interdental normal.
Figura 2-6 Diagramas comparando as variações anatômicas do col interdental na gengiva normal
(lado esquerdo) e após retração gengival (lado direito). A e B, segmento anterior inferior, vistas
vestibular e vestibulolingual, respectivamente. C e D, região posterior inferior, vistas vestibular e
vestibulolingual, respectivamente. Os pontos de contato dentais são mostrados por marcações pretas
nos dentes inferiores individuais.
As superfícies vestibular e lingual são afiladas em direção à área de contato
interproximal, enquanto as superfícies mesial e distal são levemente côncavas. As
bordas laterais e as pontas das papilas interdentais são formadas pela gengiva
marginal dos dentes adjacentes. A porção central consiste em gengiva inserida (Fig.
2-7).
74
Figura 2-7 Papila interdental (seta) com porção central formada por gengiva inserida. A forma da
papila varia de acordo com a dimensão da ameia gengival.
(Cortesia de Dr. Osvaldo Costa.)
Se um diastema estiver presente, a gengiva torna-se firmemente aderida ao osso
interdental e forma uma superfície lisa e arredondada sem papilas interdentais (Fig.
2-8).
Figura 2-8 Ausência de papila interdental e de col onde o contato do dente proximal está faltando.
(Cortesia do Dr. Osvaldo Costa)
Aspectos microscópicos
O exame microscópico revela que a gengiva é composta de um epitélio externo
escamoso estratificado e do tecido conjuntivo central subjacente. Embora o epitélio
seja predominantemente celular por natureza, o tecido conjuntivo é menos celular e
composto principalmente por fibras colágenase substância fundamental. Esses dois
tecidos estão considerados separadamente.*
Epitélio Gengival
Aspectos Gerais da Biologia do Epitélio Gengival.
Historicamente, pensava-se que o compartimento epitelial funcionava apenas como
uma barreira física à inserção gengival subjacente e à infecção. Contudo, agora se
acredita que as células epiteliais desempenham um papel ativo na defesa inata do
75
hospedeiro por responder às bactérias de uma maneira interativa,33 o que significa
que o epitélio participa ativamente na resposta à infecção, na sinalização de outras
reações do hospedeiro e na integração das respostas imunes inata e adquirida. Por
exemplo, as células epiteliais podem responder às bactérias pelo aumento na
proliferação, alteração dos eventos de sinalização celular, mudanças na diferenciação
e morte celular, e por fim, alterações na homeostase tecidual33 Para entender esta
nova perspectiva das respostas de defesa inata epitelial e o papel do epitélio na
saúde e doença gengival, é importante compreender sua função e estrutura básicas
(Quadro 2-1).
QUADRO 2-1 Funções e Características do Epitélio Gengival
Funções
Barreira mecânica, química, microbiana e contra água
Funções de sinalização
Integridade da Arquitetura
Adesão célula-célula
Lâmina basal
Citoesqueleto de queratina
Tipo Celular Principal
Queratinócito
Outros Tipos Celulares
Células de Langerhans
Melanócitos, células de Merkel
Renovação Constante
Substituição de células danificadas
Adesão Célula-Célula
Desmossomos, aderências juncionais
Junções oclusivas, junções tipo gap
Lâmina Basal-Célula
76
Síntese de componentes da lâmina basal
Hemidesmossomos
Modificado de Dale BA: Periodontol 2000 30:71, 2002.
O epitélio gengival consiste em um revestimento contínuo de epitélio escamoso
estratificado e as três diferentes áreas podem ser definidas a partir de pontos de vista
morfológico e funcional: epitélio externo ou oral, epitélio sulcular e epitélio
juncional.
O principal tipo celular do epitélio gengival, bem como de outros epitélios
escamosos estratificados, é o queratinócito. Outras células encontradas no epitélio são
as células claras ou não queratinócitos, que incluem as células de Langerhans, as
células de Merkel e os melanócitos.
A principal função do epitélio gengival é proteger as estruturas profundas,
enquanto permite o intercâmbio seletivo com o meio ambiente oral. Isto é alcançado
pela proliferação e diferenciação dos queratinócitos.
A proliferação dos queratinócitos ocorre por mitose na camada basal e, menos
frequentemente, nas camadas suprabasais, em que uma pequena proporção de células
permanece com um comportamento proliferativo enquanto um grande número
começa a migrar para a superfície.
A diferenciação envolve o processo de queratinização, que consiste nas
progressões de eventos bioquímicos e morfológicos que ocorrem na célula à medida
que migram da camada basal (Fig. 2-9). As principais alterações morfológicas são (1)
achatamento progressivo da célula com uma prevalência aumentada de
tonofilamentos, (2) junções intercelulares aliadas à produção de grânulos de querato-
hialina, e (3) desaparecimento do núcleo. (Consulte Schroeder105 para mais detalhes.)
Figura 2-9 Diagrama mostrando células representativas das várias camadas do epitélio escamoso
estratificado como visto pela microscopia eletrônica.
77
(Modificado de Weinstock A: In Ham AW: Histology, ed 7, Philadelphia, 1974, Lippincott.)
Um completo processo de queratinização leva à produção de uma camada córnea
superficial ortoqueratinizada similar à da pele, sem núcleos no estrato córneo e um
estrato granuloso bem definido (Fig. 2-10). Apenas algumas áreas do epitélio gengival
externo são ortoqueratinizadas; as outras áreas gengivais são cobertas por um epitélio
paraqueratinizado ou não queratinizado,20 considerado pertencente a estágios
intermediários de queratinização. Essas áreas podem amadurecer ou se desdiferenciar
sob distintas condições fisiológicas ou patológicas.
Figura 2-10 A, Microscopia eletrônica de varredura da gengiva queratinizada mostra
queratinócitos achatados e seus limites na superfície da gengiva. (1.000 × ) B, Microscopia eletrônica
de varredura da gengiva marginal na extremidade do sulco gengival mostra vários queratinócitos
prestes a serem esfoliados. (3.000 × )
(De Kaplan GB, Pameijer CH, Ruben MP: J Periodontol 48:446, 1977.)
No epitélio paraqueratinizado, o estrato córneo retém núcleos picnóticos e os
grânulos de querato-hialina estão dispersos, não dando origem a um estrato
granuloso. O epitélio não queratinizado (embora as citoqueratinas sejam o principal
componente, como em todos os epitélios) não tem nem estrato granuloso nem córneo,
enquanto as células superficiais possuem núcleos viáveis.
Técnicas de imuno-histoquímica, gel de eletroforese e imunotransferência têm
identificado o padrão característico das citoqueratinas possíveis em cada tipo
epitelial. As proteínas da queratina são compostas por diferentes subunidades de
polipeptídeos caracterizadas por seus pontos isoelétricos e pesos moleculares. Eles são
numerados em uma sequência contrária aos seus pesos moleculares. Geralmente, as
células basais começam a sintetizar queratinas de baixo peso molecular, como a K19
(40 kD), e expressam outras queratinas de alto peso molecular à medida que migram
78
para a superfície. O polipeptídeo da queratina K1 (68 kD) é o principal componente
do estrato córneo.29
Outras proteínas não relacionadas às queratinas são sintetizadas durante o
processo de maturação. As mais extensivamente estudadas são a queratolinina e
involucrina, as quais são precursoras de uma estrutura quimicamente resistente (o
envelope) localizada abaixo da membrana celular, e a filagrina, cujos precursores
estão armazenados nos grânulos de querato-hialina. Na transição súbita para a
camada córnea, os grânulos de querato-hialina desaparecem e dão origem à filagrina,
que forma a matriz das células epiteliais mais diferenciadas, o corneócito.
Assim, no estado de completa diferenciação, os corneócitos são principalmente
formados por feixes de tonofilamentos de queratina incorporados em uma matriz
amorfa de filagrina e circundados por um resistente envelope sob a membrana
celular. Os padrões imuno-histoquímicos dos diferentes tipos de queratina, de
proteínas do envelope e de filagrina mudam sob estímulos normais ou patológicos,
modificando o processo de queratinização.57-59
A microscopia eletrônica revela que os queratinócitos estão interconectados por
estruturas na periferia das células chamadas de desmossomos.70 Esses desmossomos
têm uma estrutura típica que consiste em duas placas de adesão densas, nas quais as
tonofibrilas se inserem, e uma linha intermediária, elétron-densa, no compartimento
extracelular. Os tonofilamentos, que são a expressão morfológica do citoesqueleto de
proteínas de queratina, irradiam um aspecto em forma de escova a partir das placas
de adesão para o citoplasma das células. O espaço entre as células mostra projeções
citoplasmáticas semelhantes a microvilos que se estendem para o espaço intercelular
e, muitas vezes, se interdigitam.
Formas de conexão de células epiteliais menos frequentemente observadas são as
junções oclusivas (zonae occludens), nas quais as membranas das células adjacentes
parecem estar fusionadas.127,134 Evidências sugerem que essas estruturas permitem
que íons e pequenas moléculas passem de uma célula para outra.
A concentração de organelas citoplasmáticas varia entre os diferentes estratos
epiteliais. As mitocôndrias são as mais numerosas no estrato mais profundo e reduzem
em direção à superfície da célula.
De acordo com isso, a demonstração histoquímica da desidrogenase succínica, da
nicotinamida adenina dinucleotídeo, da citocromo oxidase e outras enzimas
mitocondriais revelam um ciclo tricarboxílico mais ativo nas células basais e
parabasais, em que a proximidade ao suprimento sanguíneo facilita a produção de
energia através do processo de glicólise aeróbica.
De maneira inversa,enzimas do desvio da pentose (uma via alternativa da
glicólise), tais como glucose-6-fosfatase, aumentam a sua atividade em direção à
superfície. Esta via produz uma grande quantidade de produtos intermediários para a
produção de ácido ribonucleico (RNA) que, por sua vez, pode ser usado para a síntese
de proteínas de queratinização. Este padrão histoquímico está de acordo com o
79
volume aumentado e a quantidade de tonofilamentos observados nas células que
alcançam a superfície; a intensidade da atividade é proporcional ao grau de
diferenciação.36,43,56,93
As células mais superiores da camada espinhosa contêm numerosos grânulos
densos, os queratinossomos ou corpos de Odland, que são lisossomos modificados. Eles
contêm uma grande quantidade de fosfatase ácida, uma enzima envolvida na
destruição das membranas das organelas, que ocorre repentinamente entre os estratos
granuloso e córneo e durante a cimentação intercelular das células córneas. Assim, a
fosfatase ácida é outra enzima bastante relacionada ao grau de queratinização.18,54,132
Células não queratinócitas estão presentes no epitélio gengival assim como em
outros epitélios de Malpighi. Os melanócitos são células dendríticas localizadas nas
camadas basal e espinhosa do epitélio gengival. Eles sintetizam melanina em
organelas denominadas pré-melanossomos ou melanossomos30,102,120 (Fig. 2-11). Estes
contêm tirosinase, que hidrolisa a tirosina em diidroxifenilalanina (Dopa), que por
sua vez é progressivamente convertida em melanina. Os grânulos de melanina são
fagocitados e mantidos dentro de outras células do epitélio e do tecido conjuntivo,
chamadas melanófagos ou melanóforos.
Figura 2-11 Gengiva pigmentada de cão mostra melanócitos (M) na camada epitelial basal e
melanóforos (Mf) no tecido conjuntivo (Técnica de Glucksman).
As células de Langerhans são células dendríticas localizadas entre os queratinócitos
em todos os níveis suprabasais (Fig. 2-12). Elas pertencem ao sistema fagocitário
mononuclear (sistema reticuloendotelial) como monócitos modificados derivados da
medula óssea. Elas contêm grânulos alongados e são consideradas macrófagos com
possíveis propriedades antigênicas.36 As células de Langerhans desempenham um
papel importante na reação imune como células apresentadoras de antígenos para
linfócitos. Elas contêm grânulos g-específicos (grânulos de Birbeck) e possuem intensa
atividade da adenosina trifosfatase. Foram encontradas no epitélio oral da gengiva
normal e em menores quantidades no epitélio sulcular; estão provavelmente ausentes
do epitélio juncional da gengiva normal.
80
Figura 2-12 Epitélio gengival humano, aspecto oral. Técnica da Imunoperoxidase mostrando
células de Langerhans.
As células de Merkel estão localizadas nas camadas mais profundas do epitélio,
ancoradas às terminações nervosas e conectadas às células adjacentes pelos
desmossomos. Elas têm sido identificadas como perceptores táteis.87
O epitélio está unido ao tecido conjuntivo subjacente pela lâmina basal de 300 a
400 Å de espessura, encontrando-se aproximadamente a 400 Å abaixo da camada
basal do epitélio.66,110,121 A lâmina basal consiste em uma lâmina lúcida e uma lâmina
densa. Os hemidesmossomos das células epiteliais basais estão em contato com a
lâmina lúcida, que é composta principalmente da glicoproteína laminina. A lâmina
densa é composta de colágeno tipo IV. A lâmina basal, claramente distinguível em
nível ultraestrutural, está conectada a uma condensação reticular das fibrilas do
tecido conjuntivo subjacente (principalmente colágeno tipo IV) pelas fibrilas de
ancoragem.86,95,124 As fibrilas de ancoragem têm 750 nm de comprimento do término
do epitélio ao término do tecido conjuntivo, em que elas aparecem formando laços
em torno das fibras colágenas. O complexo de lâmina basal e fibrilas é positivo para o
ácido periódico de Schiff (PAS) e a linha argirofílica é observada em nível óptico112,125
(Fig. 2-13). A lâmina basal é permeável a fluidos, mas age como barreira contra
substâncias particuladas.
81
Figura 2-13 Gengiva humana normal corada pelo método histoquímico do ácido Periódico de
Schiff (PAS). A membrana basal (B) é vista entre o epitélio (E) e o tecido conjuntivo subjacente (C). No
epitélio, o material glicoproteico ocorre nas células e nas membranas celulares das camadas córnea
(Cc) e granulosa (G) subjacente. O tecido conjuntivo apresenta uma substância fundamental amorfa,
difusa e fibras colágenas. As paredes dos vasos sanguíneos se destacam claramente nas projeções
papilares do tecido conjuntivo (P).
Características Estruturais e Metabólicas de Diferentes Áreas do Epitélio
Gengival.
O componente epitelial da gengiva apresenta variações morfológicas que refletem a
adaptação tecidual ao dente e ao osso alveolar.106 Essas variações incluem o epitélio
oral, o epitélio sulcular e o epitélio juncional. Enquanto o epitélio oral e o epitélio
sulcular têm função altamente protetora, o epitélio juncional apresenta muito mais
funções e é de considerável importância na regulação da saúde tecidual.11 É
atualmente reconhecido que as células epiteliais não são “espectadoras passivas” nos
tecidos gengivais; ao contrário, elas são metabolicamente ativas e capazes de reagir a
estímulos externos por meio da síntese de inúmeras citocinas, moléculas de adesão,
fatores de crescimento e enzimas.11
Epitélio Oral (Externo).
O epitélio oral ou externo recobre a crista e a superfície externa da gengiva marginal
e a superfície da gengiva inserida. Na média, o epitélio oral possui 0,2 a 0,3 mm de
espessura. Ele é queratinizado ou paraqueratinizado ou apresenta várias combinações
destas condições (Fig. 2-14). No entanto, a superfície prevalente é a
paraqueratinizada.14,20,133
Figura 2-14 Variações no epitélio gengival. A, Queratinizado. B, Não queratinizado. C,
Paraqueratinizado. Camada córnea (Cc), camada granular (G), camada de células espinhosas (E),
camada basal (Ba), células superficiais achatadas (A), camada paraqueratótica (Pq).
82
O epitélio oral é composto por quatro camadas: estrato basal (camada basal),
estrato espinhoso (camada de células espinhosas), estrato granuloso (camada
granulosa) e estrato córneo (camada corneificada).
O grau de queratinização gengival diminui com a idade e o início da
menopausa,92 mas não está necessariamente relacionado às diferentes fases do ciclo
menstrual.60 A queratinização da mucosa oral varia em diferentes áreas na seguinte
ordem: palato (mais queratinizado), gengiva, porção ventral da língua e mucosa jugal
(menos queratinizada).84
As queratinas K1, K2 E K10 a K12, que são específicas para a diferenciação da
epiderme, são expressas imuno-histoquimicamente com grande intensidade em áreas
ortoqueratinizadas e com menos intensidade em áreas paraqueratinizadas. A K6 e
K16, características de epitélios altamente proliferativos, e K5 e K14, citoqueratinas
específicas de estratificação também estão presentes. As áreas paraqueratinizadas
expressam K19, que está muitas vezes ausente do epitélio ortoqueratinizado
normal.15,100
De acordo com a completa ou quase completa maturação, as reações de
histoenzima para a fosfatase ácida e enzimas do desvio da pentose estão muito
fortes.19,56
O glicogênio pode acumular-se intracelularmente quando não está
completamente degradado por qualquer uma das vias da glicólise. Portanto, a sua
concentração na gengiva normal está inversamente relacionada ao grau de
queratinização111,133 e inflamação.35,129,131
Epitélio Sulcular.
O epitélio sulcular reveste o sulco gengival (Fig. 2-15). Ele é um epitélio escamoso
estratificado não queratinizado fino sem cristas epiteliais e se estende do limite
coronal do epitélio juncional à crista da gengival marginal (Fig. 2-16). Ele geralmente
apresenta muitas células com degeneração hidrópica.14
Figura 2-15 Vista por microscopia eletrônica de varredura da superfície epitelial frente ao dente
em um sulco gengival humano normal. O epitélio (Ep) mostra células descamando, alguns eritrócitos
dispersos (E) e poucos leucócitos emergentes(L). (1.000 × )
83
Figura 2-16 Espécime de biópsia humana embebida em epon mostra um sulco gengival
relativamente normal. A parede de tecido mole do sulco gengival é composta por epitélio sulcular oral
(eso) e seu tecido conjuntivo subjacente (tc), enquanto a base do sulco gengival é formada pela
superfície descamada do epitélio juncional (ej). O espaço do esmalte é delineado por uma estrutura
cuticular densa (cd). A linha de demarcação relativamente forte existe entre o epitélio juncional e o
epitélio sulcular oral (seta) e vários leucócitos polimorfonucleares (pmn) podem ser vistos
atravessando o epitélio juncional. O sulco contém células sanguíneas vermelhas resultantes da
hemorragia ocorrida no momento da biópsia. (391 × ; detalhe 55 × .)
(De Schluger S, Youdelis R, Page RC: Periodontal disease, Philadelphia, 1977, Lea & Febiger.)
Assim como outro epitélio não queratinizado, o epitélio sulcular não tem estratos
granuloso e córneo e nem as citoqueratinas K1, K2 e K10 a K12, mas possui a K4 e a
K13, também chamadas citoqueratinas tipo esofágicas. Ele também expressa a K19 e
normalmente não possui células de Merkel.
Estudos histoquímicos de enzimas têm revelado consistentemente um menor grau
de atividade no epitélio sulcular do que no epitélio externo, particularmente no caso
de enzimas relacionadas à queratinização. A enzima glucose-6-fosfatase desidrogenase
expressou uma reação fraca e homogênea em todos os estratos, ao contrário do
gradiente crescente em direção à superfície observado na camada córnea do
epitélio.56 A marcação da fosfatase ácida é negativa,18 embora lisossomos tenham
sido descritos em células esfoliadas.67
Apesar dessas características morfológicas e químicas, o epitélio sulcular tem o
potencial de se queratinizar se (1) ele for rebatido e exposto à cavidade oral17,21 ou
(2) a microbiota do sulco for completamente eliminada.22 De maneira inversa, o
epitélio externo perde sua queratinização quando é colocado em contato com o
dente.22 Estes achados sugerem que a irritação local do sulco previne a queratinização
sulcular.
O epitélio sulcular é extremamente importante porque pode atuar como uma
membrana semipermeável através da qual produtos bacterianos passam da gengiva
84
para o fluido gengival e tecidual penetrando no sulco.126 Ao contrário do epitélio
juncional, no entanto, o epitélio sulcular não é abundantemente infiltrado por
neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) e parece ser menos permeável.11
Epitélio Juncional.
O epitélio juncional consiste em uma faixa de epitélio escamoso estratificado não
queratinizado em forma de colar. Possui de três a quatro camadas de espessura no
início da vida, mas o número de camadas aumenta com a idade para 10 ou até
mesmo 20 camadas. Igualmente, o epitélio juncional se afunila a partir da
extremidade coronal, que deve ter de 10 a 29 células de largura para uma ou duas
células na sua extremidade apical, localizada na junção cemento-esmalte nos tecidos
saudáveis. Essas células podem ser agrupadas em dois estratos: a camada basal que
reveste o tecido conjuntivo e a camada basal que se estende para a superfície dental.
O comprimento do epitélio juncional varia de 0,25 a 1,35 mm.
O epitélio juncional é formado pela confluência do epitélio oral e o epitélio
reduzido do esmalte durante a erupção dental (Fig. 2-17). Contudo, o epitélio
reduzido do esmalte não é essencial para a sua formação; na verdade, o epitélio
juncional é completamente restabelecido após a instrumentação ou cirurgia da bolsa e
se forma ao redor de implantes.69
Figura 2-17 Processo de erupção em dente de gato. A, Dente não erupcionado. Dentina (D),
remanescentes da matriz de esmalte (E), epitélio reduzido do esmalte (ERE), epitélio oral (EO), artefato
(a). B, Dente em erupção formando o epitélio juncional (EJ). C, Dente completamente erupcionado.
Sulco com debris epiteliais (S), cemento (C) e restos epiteliais (RE).
As camadas celulares não justapostas ao dente exibem numerosos ribossomos
livres e proeminentes estruturas ligadas à membrana, como os complexos de Golgi e
os vacúolos citoplasmáticos, presumivelmente fagocíticos. Corpos semelhantes a
85
lisossomos também estão presentes, mas a ausência de queratinossomos (corpos de
Odland) e de fosfatase ácida histoquimicamente demonstrável, correlacionada ao
baixo grau de diferenciação, pode refletir em uma baixa capacidade de defesa contra
o acúmulo do biofilme bacteriano no sulco gengival. Achados morfológicos similares
foram descritos na gengiva de ratos livres de germes. Os PMNs são encontrados
rotineiramente no epitélio juncional tanto de ratos convencionais como ratos livres
de germes.137 A pesquisa mostrou que embora numerosos PMNs em migração sejam
evidentes e presentes em torno do epitélio juncional saudável, um considerável
aumento nos números de PMNs pode ser esperado com o acúmulo de biofilme dental
e inflamação gengival.11
Os diferentes polipeptídeos de queratina do epitélio juncional possuem um
padrão histoquímico específico. O epitélio juncional expressa K19, está ausente do
epitélio queratinizado, e as citoqueratinas específicas de estratificação K5 e K14.100
Morgan et al85 relataram que reações para demonstrar K4 ou K13 revelaram uma
mudança repentina entre o epitélio sulcular e o epitélio juncional. A área juncional é
o único epitélio estratificado não queratinizado na cavidade oral que não sintetiza
esses polipeptídeos específicos. Outro comportamento particular do epitélio juncional
é a falta de expressão de K6 e K16, as quais estão geralmente ligadas a epitélios
altamente proliferativos, embora a taxa de renovação das células do epitélio
juncional seja muito alta.
Semelhante ao epitélio sulcular, o epitélio juncional exibe menos atividade de
enzimas glicolíticas do que o epitélio oral e ele não possui atividade de fosfatase
ácida.18,56
O epitélio juncional está aderido à superfície dental (adesão epitelial) por meio
de uma lâmina basal interna. Ele está unido ao tecido conjuntivo por uma lâmina
basal externa que tem a mesma estrutura como qualquer outra união entre tecidos
epitelial e conjuntivo em qualquer parte do corpo.71,76 A lâmina basal interna consiste
em uma lâmina densa (adjacente ao esmalte) e uma lâmina lúcida na qual os
hemidesmossomos estão inseridos. Os hemidesmossomos têm um papel decisivo na
firme união das células à lâmina basal interna na superfície dental. Dados recentes
sugerem que os hemidesmossomos podem também atuar como sítios específicos de
transdução de sinal e assim podem participar na regulação da expressão gênica,
proliferação e diferenciação celular.61 Filamentos orgânicos parecem se estender a
partir do esmalte para a lâmina densa.123 O epitélio juncional adere ao cemento
afibrilar presente na coroa (geralmente restrito a uma área de 1 mm da junção
cemento-esmalte)108 e ao cemento radicular de maneira semelhante.
Foi relatada evidência histoquímica para a presença de polissacarídeos neutros
na área da adesão epitelial.128 Os dados também mostraram que a lâmina basal do
epitélio juncional se assemelha àquela das células endoteliais e epiteliais quanto à
laminina, mas difere em relação à lâmina basal interna, que não tem colágeno tipo
86
IV.63,99 Esses achados indicam que as células do epitélio juncional estão envolvidas na
produção de laminina e desempenham papel fundamental no mecanismo de adesão.
A união do epitélio juncional ao dente é reforçada pelas fibras gengivais, as quais
ligam a gengiva marginal à superfície dental. Por esta razão, o epitélio juncional e as
fibras gengivais são considerados uma unidade funcional, citados como a unidade
dentogengival.73
Em conclusão, geralmente é dito que o epitélio juncional apresenta várias
características estruturais e funcionais únicas que contribuem para prevenir a
superfície dental subgengival da colonização pelo biofilme bacteriano patogênico.94
Primeiro, o epitélio juncional está firmemente aderido à superfície dental, formando
uma barreira epitelial contra o biofilme bacteriano. Segundo, ele permiteacesso do
fluido gengival, células inflamatórias e componentes do sistema imunológico de
defesa do hospedeiro à gengiva marginal. Terceiro, as células do epitélio juncional
apresentam uma rápida renovação, que contribui para o equilíbrio hospedeiro-
parasita e permite um rápido reparo do dano tecidual. Alguns investigadores também
indicaram que as células do epitélio juncional têm uma capacidade endocítica igual
àquela dos macrófagos e neutrófilos e que esta atividade pode ser protetora por
natureza.27
Desenvolvimento do Sulco Gengival.
Após a formação completa do esmalte, este é coberto com o epitélio reduzido do
esmalte (ERE), que está aderido ao dente por uma lâmina basal e
hemidesmossomos.72,122 Quando o dente penetra a mucosa oral, o ERE se une ao
epitélio oral e se transforma no epitélio juncional. Assim que o dente erupciona, este
epitélio unido se condensa ao longo da coroa e os ameloblastos, que formam a
camada interna do ERE (Fig. 2-17), gradualmente tornam-se células epiteliais
escamosas. A transformação do ERE em epitélio juncional acontece em uma direção
apical sem interromper a adesão ao dente. De acordo com Schroeder e Listgarten,108
esse processo leva entre um e dois anos.
O epitélio juncional é uma estrutura que está continuamente se autorrenovando,
com atividade mitótica ocorrendo em todas as camadas de células.72,122 As células
epiteliais em regeneração se movem em direção e ao longo da superfície dental em
um sentido coronal ao sulco gengival onde elas são desprendidas12 (Fig. 2-18). As
células-filhas em migração proporcionam uma adesão contínua à superfície dental. A
força da união epitelial ao dente ainda não foi medida.
87
Figura 2-18 Epitélio juncional em um dente em erupção. O epitélio juncional (EJ) é formado pela
junção do epitélio oral (EO) e do epitélio reduzido do esmalte (ERE). O cemento afibrilar (CA) é às
vezes formado sobre o esmalte após degeneração do ERE. As setas indicam o movimento coronal das
células epiteliais em regeneração, que se multiplicam mais rapidamente no EJ do que no EO. E,
esmalte; C, cemento radicular. Um padrão similar de renovação celular existe no dente completamente
erupcionado.
(Modificado de Listgarten MA: J Can Dent Assoc 36:70, 1970.)
O sulco gengival é formado quando o dente erupciona na cavidade oral. Neste
momento, o epitélio juncional e o ERE formam uma faixa larga aderida à superfície
do dente, de perto da ponta da coroa até a junção cemento-esmalte.
O sulco gengival é um espaço ou sulco raso em forma de V, entre o dente e a
gengiva, que circunda a ponta da coroa recém-erupcionada. No dente completamente
erupcionado, apenas o epitélio juncional persiste. O sulco consiste em um espaço raso
localizado coronalmente à adesão do epitélio juncional e delimitado pelo dente em um lado
e pelo epitélio sulcular no outro. A extensão coronal do sulco gengival é a gengiva marginal.
Renovação do Epitélio Gengival.
O epitélio oral está sob contínua renovação. A sua espessura é mantida pelo equilíbrio
entre a nova formação celular nas camadas basal e espinhosa e a descamação das
células antigas na superfície. A atividade mitótica apresenta uma periodicidade de 24
horas, com as maiores e menores taxas ocorrendo pela manhã e pela noite,
respectivamente.123 A taxa mitótica é maior em áreas não queratinizadas e está
aumentada na gengivite, sem diferenças significativas quanto ao gênero. As opiniões
divergem sobre se a taxa mitótica está aumentada75,76,83 ou diminuída10 com a idade.
A taxa mitótica em animais experimentais varia entre diferentes áreas do epitélio
oral em ordem decrescente: mucosa oral, palato duro, epitélio sulcular, epitélio
juncional, superfície externa da gengiva marginal e gengiva inserida.6,52,75,130 Foi
88
relatado o tempo de renovação para diferentes áreas do epitélio oral em animais
experimentais a seguir: palato, língua e mucosa jugal, de cinco a seis dias; gengiva,
de 10 a 12 dias, sendo requerido o mesmo tempo ou até maior com o aumento da
idade; e epitélio juncional, de um a seis dias.12,119
Em relação ao epitélio juncional, anteriormente se pensava que apenas as células
epiteliais voltadas para a lâmina basal externa se dividiam rapidamente. No entanto,
evidências revelam que um número significativo de células, como as células basais ao
longo do tecido conjuntivo, é capaz de sintetizar ácido desoxirribonucleico (DNA),
demonstrando sua atividade mitótica.97,98 O rápido desprendimento das células
remove efetivamente bactérias que se aderem às células epiteliais e é, portanto, uma
parte importante dos mecanismos de defesa na junção dentogengival.92
Estruturas Cuticulares nos Dentes.
O termo cutícula descreve uma fina estrutura acelular com uma matriz homogênea, às
vezes circunscrita por bordas lineares claramente demarcadas.
Listgarten74 classificou as estruturas cuticulares em revestimentos de origem do
desenvolvimento e adquiridas. Os revestimentos adquiridos incluem aqueles de origem
exógena como a saliva, as bactérias, o cálculo e as manchas superficiais (Caps. 22 e
23). Os revestimentos de origem do desenvolvimento são aqueles formados normalmente
como parte do desenvolvimento do dente e incluem o ERE, o cemento coronal e a
cutícula dental.
Após a formação completa do esmalte, o epitélio ameloblástico é reduzido a uma
ou duas camadas de células que permanecem aderidas à superfície do esmalte por
hemidesmossomos e uma lâmina basal. Este ERE representa ameloblastos pós-
secretores e células do estrato intermediário do órgão do esmalte.
Em algumas espécies animais, o ERE desaparece total e muito rapidamente,
colocando, assim, a superfície do esmalte em contato com o tecido conjuntivo. As
células do tecido conjuntivo depositam, então, uma fina camada de cemento
conhecida como cemento coronário sobre o esmalte. Em humanos, manchas finas de
cemento afibrilar podem ser vistas, às vezes, na metade cervical da coroa.
A microscopia eletrônica mostrou uma cutícula dental composta por uma camada
de material orgânico homogêneo de espessura variável (aproximadamente 0,25 μm)
sobrejacente ao esmalte dental. Ela não é mineralizada e nem sempre está presente.
Em alguns casos, ela é depositada próximo à junção cemento-esmalte sobre uma
camada de cemento afibrilar, que por sua vez recobre o esmalte. A cutícula pode estar
presente entre o epitélio juncional e o dente. Estudos histoquímicos ultraestruturais
constataram que a cutícula dental é proteica,64 e pode ser um acúmulo de
componentes do fluido tecidual.46,107
Fluido Gengival (Fluido Sulcular).
89
A importância do fluido gengival é que ele pode ser representado tanto por um
transudato quanto por um exsudato. O fluido gengival contém uma vasta gama de
fatores bioquímicos, oferecendo uso potencial como um biomarcador de diagnóstico
ou prognóstico do estado biológico do periodonto na saúde e doença.42 O fluido
gengival contém componentes do tecido conjuntivo, epitelial, células inflamatórias,
soro e microrganismos que habitam a margem gengival ou o sulco (bolsa).41 Em um
sulco saudável, a quantidade de fluido gengival é muito pequena. Durante a
inflamação, no entanto, o fluxo do fluido gengival aumenta e sua composição começa
a se assemelhar àquela de um exsudato inflamatório.28
A principal via de difusão do fluido gengival é através da membrana basal, por
meio dos espaços intracelulares relativamente amplos do epitélio juncional e depois
para o sulco.94
Acredita-se que o fluido gengival (1) purifique o material do sulco, (2) contenha
proteínas plasmáticas que podem melhorar a adesão do epitélio ao dente, (3) possua
propriedades antimicrobianas; e (4) exerça atividade de anticorpo para defender a
gengiva (Cap. 6).
Tecido Conjuntivo Gengival
Os principais componentes do tecido conjuntivo gengival são as fibras colágenas (em
torno de 60% em volume), fibroblastos (5%), vasos, nervos e matriz
(aproximadamente 35%).
O tecido conjuntivo da gengiva é conhecido como lâmina própria e consiste em
duas camadas: (1) uma camada papilar, subjacente ao epitélio, queconsiste em
projeções papilares entre as cristas epiteliais; e (2) uma camada reticular contígua com
o periósteo do osso alveolar. O tecido conjuntivo possui um compartimento celular e
outro extracelular compostos por fibras e substância fundamental. Assim, o tecido
conjuntivo gengival é basicamente um tecido conjuntivo fibroso que possui elementos
que se originam diretamente do tecido conjuntivo da mucosa oral, bem como algumas
fibras (dentogengivais) que se originam do folículo dental em desenvolvimento.11
A substância fundamental preenche o espaço entre as fibras e as células, é amorfa
e possui um alto conteúdo aquoso. É composto por proteoglicanas, principalmente
ácido hialurônico e sulfato de condroitina, e glicoproteínas, principalmente
fibronectina. As glicoproteínas são responsáveis pela fraca reação PAS-positiva da
substância fundamental.43 A fibronectina liga os fibroblastos às fibras e muitos outros
componentes da matriz intercelular, ajudando a mediar a adesão e migração
celulares. A laminina, outra glicoproteína encontrada na lâmina basal, serve para
aderi-la às células epiteliais.
Os três tipos de fibras do tecido conjuntivo são: colágenas, reticulares e elásticas.
O colágeno tipo I forma a massa da lâmina própria e proporciona força tênsil ao
90
tecido gengival. O colágeno tipo IV (fibra reticular argirofílica) se ramifica entre os
feixes de colágeno tipo I e é contínuo com as fibras da membrana basal e as paredes
dos vasos sanguíneos.76
O sistema de fibras elásticas é composto de fibras oxitalânicas, elaunínicas e
elastinas distribuídas entre as fibras colágenas.26
Portanto, os feixes de colágeno densamente agrupados que estão ancorados no
cemento acelular de fibras extrínsecas logo abaixo da porção terminal do epitélio
juncional formam o tecido conjuntivo de inserção. A estabilidade desta inserção é o
fator-chave para limitar a migração do epitélio juncional.27
Fibras Gengivais.
O tecido conjuntivo da gengiva marginal é densamente colagenoso e contém um
sistema proeminente de feixes de fibras colágenas chamado fibras gengivais. Elas
consistem em colágeno tipo I.95 As fibras gengivais possuem as seguintes funções:
1. Unir firmemente a gengiva marginal contra o dente.
2. Promover a rigidez necessária para resistir às forças da mastigação sem serem
defletidas da superfície dental.
3. Unir a gengiva marginal livre ao cemento radicular e à gengiva inserida
adjacente.
As fibras gengivais são organizadas em três grupos: gengivodental, circular e
transseptal.65
Grupo Gengivodental.
As fibras gengivodentais são aquelas nas superfícies vestibular, lingual e
interproximal. Elas estão inseridas no cemento logo abaixo do epitélio na base do
sulco gengival. Nas superfícies vestibular e lingual, elas se projetam do cemento na
conformação semelhante a um leque em direção à crista e à superfície externa da
gengiva marginal, terminando abaixo do epitélio (Figs. 2-19 e 2-20). Elas também se
estendem externamente ao periósteo dos ossos alveolares vestibular e lingual,
terminando na gengiva inserida ou misturando-se com o periósteo do osso.
Interproximalmente, as fibras gengivodentais estendem-se em direção à crista da
gengiva interdental.
Figura 2-19 Secção vestibulolingual da gengiva marginal mostra as fibras gengivais (F) que se
estendem do cemento (C) à crista da gengiva, para a superfície gengival externa e externamente ao
periósteo do osso (O). Fibras circulares (FC) são mostradas em secção transversal entre os outros
grupos.
(Cortesia de Sol Bernick.)
91
Figura 2-20 Diagrama mostrando as fibras gengivodentais que se estendem do cemento (1) à crista
gengival, (2) até a superfície externa, e (3) externamente ao periósteo da cortical vestibular. As fibras
circulares (4) são mostradas na secção transversal.
Grupo Circular
As fibras circulares percorrem através do tecido conjuntivo da gengiva marginal e
interdental e circundam o dente de forma semelhante a um anel.
Grupo Transseptal
Localizadas na região interproximal, as fibras interproximais formam feixes
horizontais que se estendem entre o cemento de dois dentes próximos, nos quais estão
inseridas. Elas se encontram na área entre o epitélio da base do sulco gengival e a
crista do osso interdental e, às vezes, são classificadas como fibras principais do
ligamento periodontal.
Page et al91 também descreveram como (1) um grupo de fibras semicirculares que
se inserem em uma superfície proximal de um dente, imediatamente abaixo da junção
cemento-esmalte, circundam a gengiva marginal vestibular ou lingual e se inserem na
outra superfície proximal do mesmo dente; e (2) um grupo de fibras transgengivais que
se inserem na superfície proximal de um dente, atravessam o espaço interdental
diagonalmente, circundam a superfície vestibular ou lingual do dente adjacente,
atravessam de novo diagonalmente o espaço interdental e se inserem na superfície
proximal do próximo dente.
Acredita-se que forças de tração na matriz extracelular produzidas por
fibroblastos são forças responsáveis pela geração de tensão no colágeno. Isso mantém
92
os dentes firmemente ligados uns aos outros e ao osso alveolar.
Elementos Celulares.
O elemento celular predominante no tecido conjuntivo é o fibroblasto. Numerosos
fibroblastos são encontrados entre os feixes de fibras. Os fibroblastos são de origem
mesenquimal e desempenham importante papel no desenvolvimento, na manutenção
e no reparo do tecido conjuntivo gengival. Tal como acontece com o tecido
conjuntivo em outras partes do corpo, os fibroblastos sintetizam fibras colágenas e
elásticas, bem como glicoproteínas e glicosaminoglicanas da substância intercelular
amorfa. Os fibroblastos também regulam a degradação do colágeno através da
fagocitose e secreção de colagenases.
A heterogeneidade dos fibroblastos é, atualmente, um aspecto bem estabelecido
dos fibroblastos do periodonto.101 Embora a significância biológica e clínica dessa
heterogeneidade não esteja clara, parece que ela é necessária para o funcionamento
normal os tecidos na saúde, na doença e no reparo.11
Os mastócitos, que estão distribuídos por todo o corpo, são numerosos no tecido
conjuntivo da mucosa oral e da gengiva.24,116,117,135 Macrófagos fixos e histiócitos estão
presentes no tecido conjuntivo gengival como componentes do sistema fagocítico
mononuclear (sistema reticuloendotelial) e são derivados dos monócitos sanguíneos.
As células adiposas e os eosinófilos, embora escassos, também estão presentes na
lâmina própria.
Na gengiva clinicamente normal, pequenos focos de plasmócitos e linfócitos são
encontrados no tecido conjuntivo próximo à base do sulco (Fig. 2-21). Neutrófilos
podem ser vistos em número relativamente grande tanto no tecido conjuntivo
gengival quanto no sulco. Essas células inflamatórias geralmente estão presentes em
pequenas quantidades na gengiva clinicamente normal.
Figura 2-21 Secção da gengiva clinicamente normal mostra algum grau de inflamação, que está
quase sempre presente próxima à base do sulco.
Especulações sobre se pequenas quantidades de leucócitos deveriam ser
consideradas um componente normal da gengiva ou um infiltrado inflamatório
93
incipiente, sem expressão clínica, são de importância mais teórica do que clínica. Os
linfócitos estão ausentes quando a normalidade gengival é julgada por rigorosos
critérios clínicos ou sob condições experimentais especiais,8,89 mas eles são
praticamente constantes na gengiva normal e saudável, mesmo antes de completar a
erupção dental.68,78,104
Estudos imuno-histoquímicos que utilizam anticorpos monoclonais identificaram
as diferentes subpopulações de linfócitos. O infiltrado da área abaixo do epitélio
juncional da gengiva saudável em dentes recém-erupcionados em crianças é composto
principalmente de linfócitos T (auxiliar ou helper, citotóxico, supressor e natural
killer)7,48,115 e, portanto, poderia ser interpretado com um tecido linfoide normal
envolvido no sistema de reconhecimento de defesa inicial. Com o decorrer do tempo,
os linfócitos B e os plasmócitosaparecem em maiores proporções para a produção de
anticorpos específicos contra antígenos já reconhecidos e que estão sempre presentes
no sulco da gengiva clinicamente normal.109
Reparo do Tecido Conjuntivo Gengival.
Em razão da alta taxa de renovação, o tecido conjuntivo da gengiva possui
notavelmente uma boa capacidade regenerativa e de cicatrização. Na verdade, ele é
um dos melhores tecidos de cicatrização no organismo e geralmente mostra pouca
evidência de formação de cicatrizes após procedimentos cirúrgicos. Isto
provavelmente é causado pela rápida reconstrução da arquitetura fibrosa dos
tecidos.82 No entanto, a capacidade reparativa do tecido conjuntivo gengival não é
tão grande quanto aquela do ligamento periodontal ou do tecido epitelial.
Suprimento Sanguíneo, Linfático e Nervos.
A microcirculação, os vasos sanguíneos e os vasos linfáticos desempenham um
importante papel na drenagem do fluido tecidual e na disseminação da inflamação.
Na gengivite e na periodontite, a microcirculação e a formação vascular alteram
muito a rede vascular diretamente sob o epitélio sulcular gengival e epitélio
juncional.80
Os vasos sanguíneos são facilmente evidenciados nas secções histológicas por
meio de reações imuno-histoquímicas contra proteínas das células endoteliais (fator
VIII e moléculas de adesão). Antes de essas técnicas serem desenvolvidas, os padrões
de vascularização dos tecidos periodontais foram descritos utilizando-se reações
histoenzimáticas para fosfatase alcalina e adenosina trifosfatase por causa da grande
atividade dessas enzimas nas células endoteliais.25,138
A perfusão com tinta nanquim também foi utilizada para estudar a distribuição
vascular em animais experimentais. A injeção e subsequente demonstração da
peroxidase permitem a identificação dos vasos sanguíneos e estudos de
permeabilidade.114 A reação do PAS também realça as paredes dos vasos através de
94
uma linha positiva na membrana basal.112 As células endoteliais também expressam
atividade da 5-nucleotidase.55 A microscopia eletrônica de varredura pode ser usada
após injeção de plástico dentro dos vasos através da artéria carótida, seguida por
corrosão dos tecidos moles.44 Além disso, a medida do fluxo por meio do laser Doppler
fornece um meio não invasivo para observar modificações do fluxo sanguíneo
relacionadas à doença.5
 Transferência científica
Compreender a estrutura e função gengival normal oferece aos clínicos a base para a tomada de
decisões clínicas que manterão a saúde gengival. A espessura da superfície epitelial queratinizada
juntamente com o denso colágeno tipo I do tecido conjuntivo gengival deveriam ser protegidos de
danos durante as terapias periodontal e restauradora. O epitélio juncional e o epitélio sulcular do
sulco gengival são frequentemente rompidos por procedimentos periodontais, como a raspagem e
alisamento radicular, e por procedimentos restauradores que envolvem as margens gengivais. Essas
camadas epiteliais têm uma grande capacidade reparativa; no entanto, sua função protetora de
promover uma barreira e um selamento contra o dente depende de uma subestrutura de colágeno
denso intacto que é proporcionada pelas fibras gengivais. O clínico tem a obrigação de minimizar o
trauma das fibras gengivais durante o tratamento para que a forma e a função da gengiva normal
possam ser mantidas.
A gengivite é iniciada pelas bactérias subgengivais que causam a interrupção da função de
barreira do epitélio sulcular e a subsequente inflamação. Pacientes necessitam ser capazes de usar
técnicas de higiene oral que reduzam a carga bacteriana subgengival sem causar danos significativos
à estrutura epitelial do sulco gengival. Os clínicos têm que adequar as instruções de higiene oral para
cada anatomia gengival do paciente com devida consideração às dinâmicas celulares subjacentes.
Pacientes com um biotipo fino de arquitetura gengival são particularmente vulneráveis à perda
de tecido conjuntivo e ao dano epitelial; portanto, precisam de um tratamento e técnicas de higiene
oral especiais e atraumáticos. Biotipos espessos são mais resilientes à terapia e são capazes de ser
tratados com procedimentos mais agressivos sem o risco de perda da função gengival normal.
As três fontes de suprimento sanguíneo para a gengiva são as seguintes (Figs. 2-
22 e 2-23):
1. Arteríolas supraperiosteais ao longo das superfícies vestibular e lingual do osso
alveolar, das quais capilares se estendem ao longo do epitélio sulcular e entre as
cristas epiteliais da superfície externa gengival.39,53 Ramos ocasionais das
arteríolas passam através do osso alveolar para o ligamento periodontal ou
percorrem sobre a crista do osso alveolar.
2. Vasos do ligamento periodontal, que se estendem para a gengiva e anastomosam
com os capilares na área do sulco.
95
3. Arteríolas, que emergem da crista do septo interdental44 e se estendem
paralelamente à crista óssea e se anastomosam com vasos do ligamento
periodontal, com capilares nas áreas creviculares gengivais e com vasos que
percorrem sobre a crista alveolar.
Figura 2-22 Diagrama de uma arteríola que penetra o osso alveolar interdental para suprir os
tecidos interdentais (esquerda) e uma arteríola supraperiosteal sobre o osso alveolar vestibular, que
envia ramos ao tecido circunjacente (direita).
Figura 2-23 Suprimento sanguíneo e circulação periférica da gengiva. Perfusão dos tecidos com
tinta Índia. Observe o plexo capilar paralelo ao sulco (S) e as alças capilares na camada papilar
externa. Observe também os vasos supraperiosteais externamente ao osso (O), que suprem a gengiva, e
um vaso do ligamento periodontal que se anastomosa com o plexo do sulco.
(Cortesia de Sol Bernick.)
Abaixo do epitélio da superfície gengival externa, os capilares se estendem para
o tecido conjuntivo papilar entre as cristas epiteliais na forma de alças terminais de
96
grampos de cabelos, com ramos eferentes e aferentes, espirais e varizes25,53 (Figs. 2-
23 e 2-24). As alças estão, algumas vezes, unidas por ligações cruzadas, e capilares
achatados servem de vasos reservas quando a circulação é aumentada em resposta à
irritação.49
Figura 2-24 Vista por microscopia eletrônica de varredura dos tecidos gengivais palatinos de
molar de rato após perfusão vascular de plástico e dissolução do tecido mole. A, Vista oral dos
capilares gengivais: d, dente; papila interdental (cabeça da seta). (180 × .) B, Vista do lado do dente.
Observe os vasos do plexo próximo aos epitélios sulcular e juncional. As cabeças de seta apontam para
os vasos na área do sulco com alterações inflamatórias moderadas. g, crista da gengiva marginal; s,
fundo do sulco gengival; lp, vasos do ligamento periodontal. (150 × .)
(Cortesia de N. J. Selliseth e K. Selvig, University of Bergen, Noruega.)
Ao longo do epitélio sulcular, os capilares estão organizados em um plexo
achatado que anastomosa e se estende paralelamente ao esmalte a partir da base do
sulco para a margem gengival.25 Na área do col, ocorre um padrão misto de
anastomose capilar e alças.
Como mencionado, mudanças anatômicas e histológicas foram mostradas na
microcirculação gengival com gengivite. Estudos prospectivos da vasculatura gengival
em animais demonstraram que, na ausência da inflamação, a rede vascular está
97
organizada em um padrão repetitivo, regular e em camadas.25,96 Em contrapartida, a
vasculatura da gengiva inflamada exibe um padrão irregular do plexo vascular, com
os microvasos apresentando uma aparência anelada, dilatada e enrolada.96
O papel do sistema linfático em remover o excesso de fluidos, debris celulares e
proteicos, microrganismos e outros elementos é importante no controle da difusão e
na resolução do processo inflamatório.79 A drenagem linfática da gengiva ocorre nos
vasos linfáticos do tecido conjuntivo papilar.113 Ela progride para a rede coletora
externa ao periósteo do processo alveolar, em seguida para os linfonodos regionais,
particularmente o grupo submandibular. Além disso, os vasos linfáticos logo abaixo
do epitélio juncionalse estendem até o ligamento periodontal e acompanham os
vasos sanguíneos.
Elementos neurais estão amplamente distribuídos por todos os tecidos gengivais.
Dentro dos tecidos conjuntivos gengivais, a maioria das fibras nervosas é mielinizada
e está intimamente associada aos vasos sanguíneos.77 A inervação gengival é derivada
das fibras provenientes dos nervos no ligamento periodontal e dos nervos labiais,
bucais e palatinos.13 As estruturas nervosas a seguir estão presentes no tecido
conjuntivo: uma malha de fibras argirofílicas terminais, algumas das quais se
estendem até o epitélio; corpúsculos táteis do tipo Meissner; bulbos terminais de
Krause, que são receptores de temperatura; e fusos encapsulados.9
Correlação das características clínicas e histológicas
Uma compreensão das características clínicas normais da gengiva requer a
capacidade de interpretá-las em termos das estruturas microscópicas que elas
representam.
Cor
A cor da gengiva marginal e inserida é geralmente descrita como “rosa coral” e
resulta do suprimento vascular, da espessura, do grau de queratinização do epitélio e
da presença de células que contêm pigmento. A cor varia entre diferentes pessoas e
parece estar correlacionada à pigmentação cutânea. É mais clara em indivíduos loiros
com pele clara do que em indivíduos de pele e cabelos escuros (Fig. 2-25).
98
Figura 2-25 A, Gengiva clinicamente normal em um adulto jovem. B, Gengiva profundamente
pigmentada (melanótica) em um adulto de meia-idade.
(De Glickman I, Smulow JB: Periodontal disease: clinical, radiographic, and histopathologic features, Philadelphia, 1974,
Sauders.)
A gengiva inserida é demarcada da mucosa alveolar adjacente na face vestibular
por uma linha mucogengival claramente definida. A mucosa alveolar é vermelha, lisa
e brilhante, em vez de rosa e pontilhada. A comparação da estrutura microscópica da
gengiva inserida com a da mucosa alveolar fornece uma explicação para a diferença
na aparência. O epitélio da mucosa alveolar é mais fino, não é queratinizado e não
contém cristas epiteliais (Fig. 2-26). O tecido conjuntivo da mucosa alveolar é
frouxamente organizado e os vasos sanguíneos são mais numerosos.
Figura 2-26 Mucosa oral, superfícies vestibular e palatina. A superfície vestibular (V) mostra a
gengiva marginal (GM), a gengiva inserida (GI) e mucosa alveolar (MA). A linha dupla marca a junção
mucogengival. Observe as diferenças no epitélio e tecido conjuntivo na gengiva inserida e na mucosa
alveolar. A superfície palatina (P) mostra a gengiva marginal (GM) e a espessa mucosa palatina
queratinizada (MP).
Pigmentação Fisiológica (Melanina).
A melanina, um pigmento marrom não derivado da hemoglobina, é responsável pela
pigmentação normal da pele, da gengiva e do restante da mucosa oral. Ela está
presente em todos os indivíduos normais, muitas vezes, não em quantidade suficiente
para ser detectada clinicamente, mas está ausente ou severamente diminuída em
albinos. A pigmentação melânica na cavidade oral é proeminente em indivíduos
negros (Fig. 2-25). O ácido ascórbico regula negativamente a pigmentação melânica
nos tecidos gengivais.118
De acordo com Dummett,37 a distribuição da pigmentação oral em indivíduos
99
negros é a seguinte: gengiva, 60%; palato duro, 61%; mucosa oral, 22%; e língua,
15%. A pigmentação gengival ocorre como uma coloração arroxeada difusa ou como
manchas marrons e castanho-claras de formas irregulares. Ela pode aparecer na
gengiva tão precoce quanto em três horas após o nascimento e, muitas vezes, é a
única evidência de pigmentação.37
A repigmentação oral se refere ao reaparecimento clínico da pigmentação
melânica após um período de despigmentação clínica da mucosa oral resultante de
fatores químicos, térmicos, cirúrgicos, farmacológicos ou idiopáticos.38 Informações
sobre a repigmentação dos tecidos orais após procedimentos cirúrgicos são
extremamente limitadas e nenhum tratamento definitivo é oferecido neste momento.
Tamanho
O tamanho da gengiva corresponde à soma total da maior parte dos elementos
celulares e intercelulares e seu suprimento vascular. A alteração no tamanho é uma
característica comum da doença gengival.
Contorno
O contorno ou forma da gengiva varia consideravelmente e depende da forma dos
dentes e do seu alinhamento no arco, da localização e do tamanho da área do contato
proximal e das dimensões das ameias vestibular e lingual. A gengiva marginal
envolve o dente em forma de colar e segue um contorno festonado nas superfícies
vestibular e lingual. Ela forma uma linha reta ao longo dos dentes com superfícies
relativamente planas. Em dentes com convexidade mesiodistal pronunciada (p. ex.,
caninos superiores) ou dentes em vestibuloversão, o contorno arqueado normal é
acentuado e a gengiva fica localizada mais apicalmente. Nos dentes com
linguoversão, a gengiva é horizontal e mais espessa (Fig. 2-27). Além disso, o biotipo
do tecido gengival varia significativamente. Uma gengiva fina e clara é encontrada
em um terço da população, principalmente em mulheres com dentes finos e com uma
faixa estreita de tecido queratinizado, ao passo que uma gengiva espessa e clara com
uma faixa ampla de tecido queratinizado está presente em dois terços da população,
principalmente nos homens.34
100
Figura 2-27 Contorno espesso e em formato de platô da gengiva em dente com linguoversão
agravada pela irritação local causada pelo acúmulo de biofilme.
Forma
A forma da gengiva interdental é regida pelo contorno das superfícies proximais dos
dentes e pela localização e forma das ameias gengivais. Quando as superfícies
proximais das coroas são relativamente planas no sentido vestibulolingual, as raízes
estão próximas uma das outras, o osso interdental é fino no sentido mesiodistal e as
ameias gengivais e a gengiva interdental são estreitas no sentido mesiodistal. Por
outro lado, quando as superfícies proximais se distanciam da área de contato, o
diâmetro mesiodistal da gengiva interdental é maior (Fig. 2-28). A altura da gengiva
interdental varia com a localização do ponto de contato proximal. Assim, na região
anterior da dentição, a papila interdental tem a forma piramidal, ao passo que, na
região de molares, a papila é mais plana no sentido vestibulolingual.
Figura 2-28 Forma da papila gengival interdental correlacionada à forma dos dentes e ameias. A,
Papilas interdentais largas. B, Papilas interdentais estreitas.
Consistência
A gengiva é firma e resiliente e, com exceção da gengiva marginal livre, fortemente
ligada ao osso subjacente. A natureza colágena da lâmina própria e sua contiguidade
com o mucoperiósteo do osso alveolar determinam a firmeza da gengiva inserida. As
fibras gengivais contribuem para a firmeza da gengiva marginal.
Textura Superficial
101
A gengiva apresenta uma textura superficial semelhante a uma casca de laranja e é
citada como pontilhada (Fig. 2-25). O pontilhado é mais bem visualizado ao secar a
gengiva.
A gengiva inserida é pontilhada, ao passo que a gengiva marginal não. A porção
central da papila interdental é geralmente pontilhada, mas as bordas marginais são
lisas. O padrão e a extensão do pontilhado variam entre os indivíduos e entre as
diferentes áreas da cavidade bucal.51,96 O pontilhado é menos proeminente nas
superfícies linguais do que nas vestibulares e pode estar ausente em algumas pessoas.
O pontilhado varia com a idade. Está ausente na infância, aparece em algumas
crianças em torno dos cinco anos de idade, aumenta até a idade adulta e
frequentemente começa a desaparecer nos idosos.
Microscopicamente, o pontilhado é produzido pela alternância das
protuberâncias arredondadas e depressões na superfície gengival. A camada papilar
do tecido conjuntivo se projeta para dentro das elevações, e as áreas elevadas e de
depressão estão cobertas por epitélio escamoso estratificado (Fig. 2-29). O grau de
queratinização e a proeminência do pontilhado parecem estar relacionados.
Figura 2-29 Biópsia gengival do paciente mostrada na Figura 2-7, demonstrando elevações e
depressões (setas)ao Cliente
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Nota
Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de
alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profissionais ou do tratamento médico. Tanto
médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento
para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos
neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua
própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham
responsabilidade profissional.
Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado, aconselha-se o leitor a
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cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo
fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certificar-se sobre a dose recomendada ou
a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do
médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as
posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções
de segurança apropriadas.
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revisores ou colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou
malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou
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no material aqui publicado.
O Editor
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
C299
Carranza, periodontia clínica / [editores] Michael G. Newman, Henry H. Takei e
Perry R. Klokkevold ; editor emérito Fermin A. Carranza ; [tradução Débora
Rodrigues Fonseca… et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011.
1328p. : il. ; 28 cm
Tradução de: Carranza’s clinical periodontology, 11th ed
Inclui índice
ISBN 978-85-352-4540-0
1. Periodontia. 2. Doença periodontal. I. Newman, Michael G., 1947-. II. Takei,
Henry H., 1938-. III. Klokkevold, Perry R. IV. Carranza, Fermín A., 1926-. V. Título:
Periodontia clínica.
11-5608. CDD: 617.632
 CDU: 617.314
9
Revisão científica e tradução
Revisão científica
Luciana Saraiva
Professora Doutora do Departamento de Estomatologia da Faculdade de
Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP)
Doutora em Periodontia pela USP
Mestre em Periodontia pela USP
Marinella Holzhausen
Professora Doutora da Disciplina de Periodontia do Departamento de
Estomatologia da FOUSP
Pós- doutorado pela Faculty of Medicine, University of Calgary, Canadá
Doutora em Periodontia pela Faculdade de Odontologia de Araraquara,
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (UNESP)
Mestre em Periodontia pela Faculdade de Odontologia de Araraquara da UNESP
Tradução
Adriana Moura Foz
Mestranda em Periodontia pela FOUSP
Especialista em Periodontia pela Fundação para o Desenvolvimento Cientifico e
Tecnológico da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FUNDECTO-
FOUSP)
Alex Nogueira Haas
Professor Adjunto de Periodontia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(UFRGS)
Professor dos cursos de Especialização, Mestrado e Doutorado em Periodontia da
UFRGS
Mestre e Doutor em Periodontia pela UFRGS
Editor Associado da Revista da Faculdade de Odontologia de Porto Alegre, RS
Alexandre Barboza de Lemos
Professor Coordenador do Curso de Especialização em Implantodontia da
Odontoclínica Central do Exército (OCEX), RJ
Professor Coordenador do Curso de Especialização em Implantodontia da
SLMandic, RJ
Especialista em Periodontia pela UERJ
10
Especialista em Implantodontia pela SLMandic
Mestre em Periodontia pela Universidade Veiga de Almeida (UVA), RJ
Alexandre Vianna Aldighieri Soares
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Naval Marcílio Dias e
Endocrinologia pelo Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione
(IEDE), RJ
Ana Paula Vieira Colombo
Professora Adjunta do Departamento de Microbiologia Médica do Instituto de
Microbiologia Professor Paulo de Góes da UFRJ
Doutora em Biologia Oral pela Harvard School of Dental Medicine
Doutora em Microbiologia Oral pelo Forsyth Institute, Boston, MA
Especialista em Periodontia pela UFRJ
Andrea Del Corso
Tradutora graduada em Língua e Literatura Inglesa, modalidade Tradução pela
Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP)
Bruno César de Vasconcelos Gurgel
Professor Adjunto do Departamento de Odontologia da Universidade Federal do
Rio Grande do Norte (UFRN)
Doutor em Clínica Odontológica, na área de Periodontia, pela Universidade
Estadual de Campinas (Unicamp)
Mestre em Clínica Odontológica, na área de Periodontia, pela Unicamp
Carlos Rossa Junior
Professor Adjunto do Departamento de Diagnóstico e Cirurgia da Faculdade de
Odontologia de Araraquara da UNESP
Mestre e Doutor em Periodontia pela UNESP
Pós-doutorado na Universidade de Michigan, Ann Arbor, Estados Unidos
Cassia Tiemi Fukuda Nakashima
Professora da Associação de Cirurgiões Dentistas de Campinas
Visiting Research Fellow da University of Okayama, Japão
Visiting Research Fellow da University of Heidelberg, Alemanha
Doutora em Periodontia pela USP
Mestre em Periodontia pela USP
Especialista em Periodontia pela Sociedade Brasileira de Periodontia
Cláudio Mendes Pannuti
Professor da Disciplina de Periodontia do Departamento de Estomatologia da
FOUSP
Professor da Disciplina de Periodontia das Faculdades Metropolitanas Unidas
(FMU), SP
Professor do Curso de Especialização em Periodontia da FFO-FUNDECTO
Secretário Executivo da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica
11
Doutor em Periodontia pela USP
Mestre em Periodontia pela USP
Daniella Zomignani Alves
Tradutora – SP
Danielle Resende Camisasca Barroso
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Mestre em Patologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
Doutoranda em Patologia Bucodental pela UFF
Debora Rodrigues Fonseca
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela UFRJ
Mestre em Ciências Morfológicas pela UFRJ
Staff do Serviço de Rotina de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial do
Hospital Federal do Andaraí, RJ
Staff do Serviço de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial do Hospital
Estadual Getúlio Vargas, RJ
Diego Alfaro
Graduado em Medicina pela UFRJ
Elcio Marcantonio Junior
Professor Titular das Disciplinas de Periodontia e Implantodontia da Faculdade
de Odontologia de Araraquara da UNESP
Érika Menezes Hottz
Especialista em Periodontia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de
Janeiro (PUC-Rio)
Mestre em Periodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Estela Maia Bellini Pannuti
Mestre em Microbiologia pela USP
Fausto Medeiros Mendes
Professor Associado do Departamento de Ortodontia e Odontopediatria da
FOUSP
Professor do Programa de Pós-graduação em Ciências Odontológicas da FOUSP
Mestre e Doutor em Odontopediatria pela FOUSP
Fernanda de Souza Lima
Defensora Pública do Estado do Rio de Janeiro
Pós-graduada em Direito Público pela UERJ
Bacharel em Direito pela UFRJ
Fernando Oliveira Costa
Professor Associado de Periodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade
Federal de Minas Gerais (UFMG)
Doutor em Epidemiologia pela UFMG
Especialista e |Mestre em Periodontia pela UFMG
Coordenador do Mestrado e Doutorado em Periodontia da Faculdade de
12
Odontologia da UFMG
Giovane Hisse Gomes
Especialista em Periodontia pela Fundação para o Desenvolvimento Científico e
Tecnológico da Odontologia (FUNDECTO), SP
Mestre em Periodontia pela FOUSP
Giuseppe Alexandre Romito
Professor Titular da Disciplina de Periodontia do Departamento de Estomatologia
da USP.
Presidente da Sociedade Brasileira de Periodontologia (2008-2010)
Presidente da Sociedade Brasileiraalternadas na gengiva inserida responsáveis pela aparência pontilhada.
A microscopia eletrônica de varredura mostrou considerável variação na forma,
mas uma profundidade do pontilhado relativamente constante. Em menor aumento,
uma superfície ondulada é vista, interrompida por depressões irregulares de 50 μm de
diâmetro. Em maior aumento, micropoços celulares são vistos.30
102
O pontilhado é uma forma de adaptação especializada ou reforço para a função. É
uma característica da gengiva saudável e a redução ou perda do pontilhado é um
sinal comum de doença gengival. Quando a gengiva restabelece a saúde após o
tratamento, a aparência de pontilhado é restaurada.
A textura superficial da gengiva também está relacionada à presença e ao grau
de queratinização epitelial. A queratinização é considerada uma adaptação protetora
à função. Ela aumenta quando a gengiva é estimulada pela escovação dental. No
entanto, uma pesquisa com enxertos gengivais livres (Cap. 63) mostrou que quando o
tecido conjuntivo é transplantado de uma área queratinizada para uma área não
queratinizada, ele se torna um tecido revestido por epitélio queratinizado.62 Este
achado sugere que a determinação do tipo de superfície epitelial se baseia na genética
do tecido conjuntivo.
Posição
A posição da gengiva se refere ao nível em que a margem gengival está aderida ao
dente. Quando o dente irrompe na cavidade oral, a margem e o sulco estão na ponta
da coroa; à medida que a erupção progride, eles podem ser vistos mais próximos da
raiz. Durante este processo de erupção dental, como descrito anteriormente, o epitélio
juncional, o epitélio oral e o epitélio reduzido do esmalte são submetidos a extensas
alterações e remodelação para manter a profundidade fisiológica rasa do sulco. Sem
esta remodelação do epitélio, o resultado seria um relacionamento anatômico
anormal entre a gengiva e o dente.
Erupção Dental Contínua.
De acordo com o conceito de erupção contínua,50 a erupção não cessa quando os
dentes encontram os seus antagonistas funcionais, mas continua por toda a vida. A
erupção consiste em uma fase ativa e uma passiva. Erupção ativa é o movimento do
dente em direção ao plano oclusal, enquanto erupção passiva é a exposição dos dentes
pela migração apical da gengiva.
Este conceito distingue entre coroa anatômica (porção do dente coberta por
esmalte) e raiz anatômica (porção do dente coberta por cemento), e entre coroa clínica
(parte do dente que foi descoberta de sua gengiva e se projeta para a cavidade oral) e
raiz clínica (porção do dente coberta pelos tecidos periodontais). Quando os dentes
alcançam seus antagonistas funcionais, o sulco gengival e o epitélio juncional estão
ainda sobre o esmalte, e a coroa clínica corresponde aproximadamente a dois terços
da coroa anatômica.
Gottlieb e Orban50 acreditavam que a erupção ativa e a passiva aconteciam ao
mesmo tempo. A erupção ativa é coordenada pela atrição; os dentes erupcionam para
compensar a substância do dente desgastado pelo atrito. A atrição reduz a coroa
clínica e a previne de se tornar desproporcionalmente longa em relação à raiz clínica;
103
assim, evita o excessivo poder de alavanca nos tecidos periodontais. Idealmente, a
taxa de erupção ativa acompanha o ritmo com o desgaste dental, preservando a
dimensão vertical da dentição.
À medida que os dentes erupcionam, o cemento é depositado nos ápices e regiões
de bifurcações dos dentes, e osso é formado ao longo do fundo do alvéolo e na crista
do osso alveolar. Desta forma, parte da substância dental perdida pela atrição é
substituída pelo alongamento da raiz e a profundidade do alvéolo é mantida para
suportar a raiz.
Embora originalmente pensado ser um processo fisiológico normal, a erupção
passiva é agora considerada um processo patológico. A erupção passiva é dividida nos
quatro estágios a seguir (Fig. 2-30):
Estágio 1: Os dentes alcançam o plano oclusal. O epitélio juncional e a base do sulco
gengival estão sobre o esmalte.
Estágio 2: O epitélio juncional prolifera de forma que parte dele está sobre o
cemento e parte está sobre o esmalte. A base do sulco ainda está sobre o esmalte.
Estágio 3: Todo o epitélio juncional está sobre o cemento e a base do sulco está na
junção cemento-esmalte. À medida que o epitélio juncional prolifera da coroa
para a raiz, ele não permanece na junção cemento-esmalte por mais tempo do
que em qualquer outra área do dente.
Estágio 4: O epitélio juncional proliferou ainda mais sobre o cemento. A base do
sulco está sobre o cemento, uma parte do qual está exposto. A proliferação do
epitélio juncional em direção à raiz é acompanhada pela degeneração das fibras
gengivais e do ligamento periodontal e sua separação do dente. A causa desta
degeneração não é conhecida. Atualmente, acredita-se que ela seja o resultado da
inflamação crônica, e, portanto, um processo patológico.
Figura 2-30 Representação diagramática dos quatro passos na erupção passiva de acordo com
Gottlieb e Orban.50 1, A base do sulco gengival (seta) e o epitélio juncional (EJ) estão sobre o esmalte.
2, A base do sulco gengival (seta) está sobre o esmalte e parte do epitélio juncional está sobre a raiz.
3, A base do sulco gengival (seta) está na junção cemento-esmalte e o epitélio juncional inteiro sobre a
raiz. 4, A base do sulco gengival (seta) e o epitélio juncional estão na raiz.
Como se observa, a aposição óssea acompanha a erupção ativa. A distância entre
104
a extremidade apical do epitélio juncional e a crista óssea alveolar permanece
constante durante a erupção dental contínua (1,07 mm).47
A exposição do dente pela migração apical da gengiva é chamada de retração
gengival ou atrofia. De acordo com o conceito de erupção contínua, o sulco gengival
pode estar localizado na coroa, na junção cemento-esmalte ou na raiz, dependendo da
idade do paciente e do estágio da erupção. Contudo, alguma exposição da raiz com a
idade seria considerada normal e denominada de retração fisiológica. Novamente, este
conceito não é aceito atualmente. Exposição excessiva é denominada retração
patológica (Cap. 22).
As referências bibliográficas estão disponíveis no site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
* Uma descrição detalhada da histologia gengival pode ser encontrada em Schroeder HE: The periodontium, Nova
York, 1986, Springer-Verlag; e em “Biological structure of the normal and diseased periodontium”, Periodontology
2000 13, 1997.
105
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Capítulo 3
Envelhecimento e Periodonto
Ian Needleman
Sumário do capítulo
EFEITOS DO ENVELHECIMENTO NO PERIODONTO
Epitélio Gengival
Tecido Conjuntivo Gengival
Ligamento Periodontal
Cemento
Osso Alveolar
Placa Bacteriana
Respostas Imunes e Inflamatórias
EFEITOS DO ENVELHECIMENTO NA PROGRESSÃO DAS DOENÇAS
PERIODONTAIS
ENVELHECIMENTO E RESPOSTA AO TRATAMENTO DO PERIODONTO
O aumento da consciência sobre saúde e os avanços na odontologia preventiva
levaram à diminuição da perda de dentes em todos os grupos etários. Os efeitos dessa
mudança na retenção dos dentes devem ser considerados cuidadosamente.
Particularmente, o aumento na expectativa de vida e as melhores condições de saúde
da população idosa podem levar a uma alteração na demanda de tratamento
periodontal por pessoas mais velhas e, potencialmente, um aumento substancial para
a terapia periodontal de suporte. Consequentemente, um entendimento do impacto
do envelhecimento no periodonto é crítico. Este capítulo faz uma revisão da literatura
sobre os aspectos fundamentais do envelhecimento nos tecidos periodontais e, depois,
examina aspectos mais amplos do envelhecimento, bem como os possíveis efeitos nos
resultados do tratamento.
A base de evidência apresenta muitos problemas que tornam difícil tirar
conclusões sobre os efeitos do envelhecimento. Alguns destes problemas incluem
inconsistência na definição de um grupo verdadeiramente “envelhecido”, inadequada
exclusão de adultos com doenças sistêmicas que podem modificar os achados do
estudo e tentativas de extrapolar resultados de pesquisascom animais. Para o
106
propósito deste capítulo, o efeito de envelhecimento será limitado a uma revisão
restrita de possíveis mudanças biológicas e microbiológicas.* O leitor deve estar
plenamente advertido de que isso exclui muitos fenômenos importantes associados à
idade, como a redução na habilidade cognitiva e na função motora do indivíduo, que
podem ter um impacto direto na conduta periodontal. O Capítulo 39 discutirá essas
questões detalhadamente.
Desde que este capítulo foi escrito pela primeira vez, há 10 anos, o número de
pesquisas sobre envelhecimento e o periodonto não aumentou substancialmente.
Novas técnicas moleculares estão sendo empregadas em pesquisa laboratorial
relacionada, e estas técnicas estão começando a dar uma nova percepção aos efeitos
relacionados à idade. Provavelmente, estas abordagens se mostrarão frutíferas no
futuro. Apesar dos dados limitados sobre a investigação direta sobre o periodonto,
muitos esforços e recursos vêm sendo empregados na pesquisa de questões
parcialmente relacionadas a este tópico. Estas incluem o efeito da infecção
periodontal sobre a saúde em geral (Cap. 28) e o impacto da osteoporose na condição
periodontal (Cap. 38).
Efeitos do envelhecimento no periodonto
Epitélio Gengival
Afinamento e diminuição na queratinização do epitélio gengival foram relatados com
a idade.43 O significado desses achados pode indicar aumento na permeabilidade
epitelial para antígenos bacterianos, resistência diminuída ao trauma funcional ou
ambos. Caso ocorram, essas alterações podem influenciar o resultado periodontal em
longo prazo. Entretanto, outros estudos não encontraram diferenças relacionadas à
idade no epitélio gengival de humanos ou cães.8,19 Outras alterações relatadas com a
idade incluem o achatamento das invaginações epiteliais para o conjuntivo (rete pegs)
e densidade celular alterada. Dados conflitantes a respeito do tempo de regeneração
cirúrgica para o epitélio gengival têm sido atribuídos a problemas na metodologia de
pesquisa.48
O efeito do envelhecimento na localização do epitélio juncional tem sido objeto
de muita especulação. Alguns investigações mostram a migração do epitélio juncional
de sua posição em indivíduos saudáveis (isto é, sobre esmalte) para uma posição mais
apical na superfície radicular, com simultânea retração gengival.8 Entretanto, em
outros estudos em animais, não foi notada migração apical.22 Com a progressão da
retração gengival, seria esperado que a largura da gengiva inserida diminuísse com a
idade, mas o oposto parece ser verdade.2,3 Contrariamente, a migração do epitélio
juncional para a superfície radicular poderia ser causada pela erupção dentária
através da gengiva, numa tentativa de manter o contato oclusal com o dente
107
antagonista (erupção passiva) como resultado da perda de superfície dentária
decorrente da atrição (Fig. 3-1). O consenso é que a retração gengival não é um
processo fisiológico inevitável do envelhecimento, mas explicada pelos efeitos
cumulativos da inflamação ou trauma sobre o periodonto6,8 (veja discussão adiante)
(Fig. 3-2).
Figura 3-1 Diagrama mostrando a relação da margem gengival com a coroa e a superfície
radicular. A, Relação normal com a margem gengival de 1 a 2 mm acima da junção esmalte-cemento.
B, Desgaste da borda incisal e erupção dentária contínua. A margem gengival permanece na mesma
posição de A; portanto, a raiz dentária é exposta e a retração clínica fica evidente. A largura da
gengiva inserida não se altera. C, Desgaste da borda incisal e erupção dentária contínua. A margem
gengival moveu-se com o dente; assim, todo o complexo dentogengival moveu-se coronariamente, com
um aumento resultante na largura da gengiva inserida. D, Sem desgaste evidente da borda incisal. A
gengiva moveu-se apicalmente e a retração clínica é evidente. A largura da gengiva inserida está
reduzida.
108
Figura 3-2 Três situações ilustram a variação da posição da margem gengival com a idade. A,
Extrusão fisiológica com retração em um indivíduo idoso (mulher, 68 anos de idade), com retração
generalizada e histórico prévio de periodontite (tratada). Note um pouco de sobrerupção dos dentes
anteriores inferiores e desgaste de dentes relacionado a medidas de higiene oral. B, Radiografias da
paciente em A. C, Extrusão fisiológica sem retração em um indivíduo mais velho (mulher, 72 anos de
idade) sem periodontite, mas com desgaste marcante e extrusão dos incisivos inferiores. Note como a
margem gengival migrou coronariamente com a erupção dos dentes. D, Retração extensa em
indivíduo jovem (homem, 32 anos de idade) com retração marcante e sem histórico de periodontite. A
retração resultou de uma combinação de tecidos anatomicamente finos associadas a trauma de
escovação.
 Transferência científica
Os tecidos periodontais são programados para proporcionar apoio saudável para a dentição durante
a vida do paciente. Apesar de haver algumas preocupações de que os pacientes idosos tenham maior
suscetibilidade à doença periodontal, o papel da idade na progressão da doença é mínimo. Com
apropriada terapia dental e manutenção de baixos níveis de placas, os clínicos podem assegurar aos
pacientes idosos que eles são capazes de manter uma dentição funcional, ainda que possa haver uma
resistência ligeiramente menor à inflamação periodontal induzida por bactérias e um risco maior de
níveis elevados de supostas bactérias patogênicas periodontais, como Tanerella forsythia, Treponema
denticola, Porphyromonas gingivalis e Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Em resposta ao tratamento da periodontite, os pacientes idosos geralmente têm todos os
mecanismos celulares e moleculares necessários para assegurar a cicatrização e o reparo, mas estes
mecanismos podem ser mais lentos e, de certa forma, inferiores aos dos pacientes jovens. Entretanto,
com as interações celulares mais complexas que ocorrem com a cicatrização das cirurgias
periodontais regeneradoras avançadas, envolvendo enxertos ósseos, regeneração tecidual guiada e
uso de agentes bioativos, a expectativa é a de que os resultados do tratamento em pacientes idosos
não sejam tão favoráveis quanto em jovens. Dessa forma, os clínicos podem decidir usar abordagens
mais simples para tratar lesões avançadas nesses pacientes. Os procedimentos não cirúrgicos podem
ser preferidos, nos casos em que se acredita que a idade dos pacientes é significativa.
A distinção entre a idade real em anos e o estado biológico é uma habilidade clínica que os
profissionais precisam avaliar. Com as melhoras nos históricos do estado de saúde dos pacientes
idosos, podem ser implementados, para estes pacientes, planos mais exigentes de tratamento do que
os de décadas anteriores. As habilidades motoras dos pacientes e as capacidades cognitivas podem
estar desgastadas pela idade, assim o dentista precisa modificar as técnicas de ensino de higiene oral
com base na avaliação do potencial de aprendizagem de cada paciente e aplicar técnicas
individualizadas para remoção da placa. O uso de antissépticos bucais antibacterianos e os aparelhos
para higiene oral têm um papel especial para esses pacientes.
Tecido Conjuntivo Gengival
O aumento da idade resulta em um tecido conjuntivo gengival mais grosseiro e
109
denso.51 Alterações qualitativas e quantitativas do colágeno têm sido relatadas. Elas
incluem aumento da taxa de conversão do colágeno solúvel em insolúvel, aumento da
resistência mecânica e elevação da temperatura de desnaturação. Esses resultados
indicam maior estabilização do colágeno, causada por alterações na conformação
macromolecular.26 De maneira não surpreendente, um conteúdo maior de colágeno é
encontrado na gengiva de animais mais velhos, apesar de um menor grau na síntese
de colágeno que diminui com a idade.8,26,48
Ligamento Periodontal
Alterações no ligamento periodontal são reportadas com o envelhecimento, incluindo
diminuição no número de fibroblastos e uma estrutura mais irregular acompanhando
as mudanças no tecido conjuntivo gengival.8,26,48 Outros achados abrangem a
diminuiçãoda produção de matriz orgânica e restos de células epiteliais e aumento na
quantidade de fibras elásticas.48 Resultados conflitantes foram relatados sobre
alterações na largura do ligamento periodontal em humanos e modelos animais.
Apesar de uma variação verdadeira poder existir, esse achado provavelmente reflete a
condição funcional dos dentes nos estudos, porque a largura do espaço irá diminuir se
o dente estiver sem antagonista (hipofunção) ou irá aumentar com a sobrecarga
oclusal.26,48 Ambas as situações podem ser antecipadas como resultado da perda
dentária na população em questão. Esses efeitos também podem explicar a
variabilidade dos estudos que relatam alterações qualitativas no ligamento
periodontal.
O reconhecimento de que o ligamento periodontal tem importante papel no
metabolismo do osso alveolar levou a um interesse maior em investigar este papel em
relação à manutenção da saúde periodontal e à patogênese da periodontite. Uma
abordagem para investigar este papel é o exame dos mediadores da homeostase
óssea, como o ligante do receptor ativador do fator nuclear kB (RANKL) e da
osteoprotegerina (OPG). O RANKL é amplamente reconhecido por seu papel na
ativação de osteoclastos, enquanto a OPG antagoniza a ligação de RANKL, ajudando
assim a manter o equilíbrio. A interação das citocinas, em particular da família da
interleucina, também tem sido amplamente pesquisada na patogênese periodontal.
Algumas das interleucinas são potentes mediadores de inflamação (p. ex.,
interleucina-1 [IL-1]), enquanto outras mostraram que fazem a regulação descendente
deste processo (p. ex., IL-4 e IL-10). Portanto, parece que a determinação do
equilíbrio entre os processos homeostáticos seria de grande mérito na avaliação de
possíveis alterações negativas no periodonto. Tal estratégia parece ser preditiva da
destruição de tecido duro na artrite reumatoide.15 Achados recentes, comparando as
células de ligamento periodontal em indivíduos idosos (>60 anos de idade) versus
jovens (15 a 20 anos de idade), sugeriram maior expressão genética para citocinas
pró-inflamatórias.7 Este efeito é citado de forma mais ampla como uma alteração
110
associada à idade, embora não esteja claro se como causa ou como efeito.35 Contudo,
além da maior expressão de IL-1 e IL-6, a OPG também aumentou, sugerindo que este
aumento de OPG poderia ser uma resposta homeostática à regulação ascendente da
inflamação.7 Se este mecanismo homeostático fosse efetivo, ele poderia explicar por
que um aumento na inflamação não resultou em maior dano tecidual com a idade. A
proliferação de células do ligamento periodontal estava diminuída com a idade,
sugerindo comprometimento do potencial de reparo, embora tal impacto não pareça
se manifestar clinicamente.50 Outras pesquisas investigando as células do ligamento
periodontal dos indivíduos diagnosticados com periodontite serão importantes para a
compreensão da relação potencialmente importante entre envelhecimento e as células
do ligamento periodontal.
Cemento
Existe algum consenso a respeito dos efeitos do envelhecimento sobre o cemento. Um
aumento na largura do cemento é um achado comum; esse aumento pode ser de cinco
a 10 vezes com o decorrer da idade.8 Esse achado não é surpreendente devido à
deposição contínua após a erupção dos dentes. O aumento na espessura é maior
apicalmente e na face lingual.48 Apesar de o cemento ter uma capacidade limitada
para remodelação, um acúmulo de sítios de reabsorção explica o achado de aumento
de irregularidade de superfície.16
Osso Alveolar
As alterações morfológicas relacionadas à idade relatadas no osso alveolar espelham
aquelas que ocorrem em outros sítios ósseos. Achados mais específicos ao periodonto
são superfície óssea periodontal mais irregular e menor inserção regular de fibras
colágenas.48 Apesar da idade ser um fator de risco para redução da massa óssea na
osteoporose, ela não é causadora e, portanto, deve ser distinguida do processo
fisiológico de envelhecimento.18 Passando por cima das diversas observações de
alterações ósseas com a idade está o importante achado que o grau de cicatrização
óssea em alvéolos de extração parece não ser afetado pela idade.4 De fato, o sucesso
de implantes dentários osteointegrados, que depende das respostas de cicatrização
intactas, não parece estar relacionado à idade.9 Entretanto, contrapõe-se a essa visão
a observação recente de que preparados de enxerto ósseo (osso liofilizado) de
doadores com mais de 50 anos de idade possuiam um potencial osteogênico
significativamente menor do que o material de enxerto de doadores mais jovens.42 O
possível significado desse fenômeno nas respostas normais de cicatrização precisa ser
investigado.
Placa Bacteriana
111
Sugeriu-se que o acúmulo da placa dentogengival aumenta com a idade.17 Isso pode
ser explicado pelo aumento da superfície de tecidos duros resultante da retração
gengival e pelas características da superfície radicular exposta como um substrato
para a formação da placa diferente do esmalte. Outros estudos não demonstraram
diferenças na quantidade da placa com a idade. Essa contradição poderia refletir as
diferentes faixas etárias dos grupos experimentais como graus variáveis de retração
gengival e exposição radicular. Para a placa supragengival, não foram demonstradas
diferenças qualitativas reais para a composição da placa.17 Para a placa subgengival,
um estudo demonstrou uma microbiota subgengival semelhante à microbiota normal,
enquanto outro estudo relatou um aumento no número de bacilos entéricos e
pseudomonas em adultos mais velhos.31,46 Mombelli sugere cautela na interpretação
desse achado, devido à transmissão aumentada destas espécies entre indivíduos
adultos.29 Especula-se que uma mudança ocorra na importância de certos patógenos
periodontais com a idade, especificamente um aumento no papel da Porphyromonas
gingivalis e uma diminuição no papel do Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Entretanto, diferenciar os verdadeiros efeitos do envelhecimento das alterações nos
determimantes ecológicos para as bactérias bucais será difícil.Este tópico é
considerado mais detalhadamente em uma recente revisão.29
Uma outra abordagem para investigar microbiologia é conduzir estudos
intervencionistas e examinar seu impacto sobre a microbiota. Em indivíduos de 60 a
75 anos de idade, a prevalência de P. gingivalis, Tanerella forsythia, T. denticola, A.
actinomycetemcomitans, e Prevotella intermedia foi alta e não se relacionou claramente
à profundidade de sondagem.39 O achado de altos níveis dos organismos poderia estar
relacionado à amostra de indivíduos, visto que em sua maioria eram indivíduos de
baixa renda e sem cuidados dentais recentes. O uso prolongado (cinco anos) de um
colutório de clorexidina a 0,12% não promoveu reduções nas proporções dos
organismos em indivíduos com perda óssea alveolar, comparados com o colutório
placebo, possivelmente devido a rotina de uso do colutório ter sido menos frequente
que o uso diário.
Respostas Imunes e Inflamatórias
Avanços recentes nos estudos dos efeitos do envelhecimento sobre as respostas imunes
(imunofluorescência) alteraram a compreensão desse fenômeno. Particularmente,
estudos mais recentes determinaram controles mais rígidos para a exclusão de
indivíduos com condições sistêmicas que sabidamente afetam a resposta imune. Como
resultado, reconheceu-se que a idade possui muito menos efeito na alteração das
respostas do hospedeiro do que se pensa.20,27 Diferenças entre indivíduos jovens e
idosos podem ser demonstradas nas células T e B, citocinas e células natural killer, mas
não para células polimorfonucleares e atividade macrofágica. McArthur concluiu:
“A mensuração de indicadores da competência imune e inflamatória sugere que,
112
dentro dos parâmetros testados, não houve evidência de mudanças relacionadas à
idade nas defesas do hospedeiro correlacionando-se com periodontite em um grupo de
indivíduos idosos (65 a 75 anos de idade), com e sem a doença.”27 As diferenças
referentes à idade na resposta inflamatóriana gengivite foram claramente
demonstradas e são discutidas adiante neste livro.
Em relação às respostas inflamatórias sistêmicas, a proteína C reativa (PCR) é
uma proteína de fase aguda e amplamente considerada como um marcador de carga
inflamatória e resposta à infecção bacteriana.44 Ao investigar os níveis séricos de PCR
em indivíduos de 60 a 75 anos de idade, comparados àqueles com periodontite
progressiva contra doença estável, os níveis de PCR estavam aumentados naqueles
com periodontite progressiva e sem outra condição sistêmica.47 Isso pode indicar que
a carga inflamatória pode ser investigada com o uso da PCR, embora haja crescente
evidência de que a PCR sozinha pode não ser um marcador muito confiável em
pessoas idosas.40
Outro modulador das respostas imunes e inflamatórias é a nutrição. O interesse
neste campo está crescendo rapidamente em medicina e periodontologia.11 A nutrição
tem sido extensamente estudada em medicina geriátrica devido às alterações na
ingestão nutricional com a idade. O impacto como um fator de risco em potencial
para doenças periodontais e sua progressão é, portanto, de interesse. Começaram a
surgir dados que sugerem a associação negativa entre folato sérico e a periodontite
(isto é, após controlar os principais fatores de confusão, o folato sérico diminuído em
adultos com dentes (>60 anos de idade) está associado a níveis mais altos de
periodontite).53 Estes dados transversais podem não demonstrar apenas a
causalidade, mas a reconhecida relação entre a proteção do folato para doenças
inflamatórias crônicas, como a doença cardiovascular,28 oferece plausibilidade
biológica para uma relação em potencial e merece mais investigações por estudos
prospectivos.
Em resumo, apesar da existência de muitas contradições, uma pesquisa na
literatura demonstrou que algumas mudanças relacionadas à idade são evidentes no
periodonto e na resposta do hospedeiro. A seguir será discutido se essas alterações são
significativas na mudança da progressão das doenças periodontais ou na resposta de
adultos idosos para o tratamento periodontal.
Efeitos do envelhecimento na progressão das doenças
periodontais
Em um estudo clássico de gengivite experimental, restituiu-se a condição livre de
placa e livre de inflamação nos indivíduos por meio de limpezas profissionais
frequentes. Uma vez atingidos esses objetivos, os indivíduos abstinham-se das
medidas de higiene bucal por um período de três semanas para permitir o
113
desenvolvimento da gengivite.25 Nesse modelo experimental, uma comparação do
desenvolvimento da gengivite em indivíduos jovens e idosos demonstrou uma
resposta inflamatória maior nos indivíduos idosos, tanto em humanos como em
cães.8,12,13,17 No grupo mais velho (65 a 80 anos), os achados incluíram maior
quantidade de infiltrado no tecido conjuntivo, aumento do fluxo do fluido gengival e
aumento no índice gengival.12,13 Outros estudos não demonstraram diferenças entre
os indivíduos; isso pode estar relacionado a diferenças menores entre as idades dos
grupos experimentais jovem e idoso.52 De maneira intrigante, mesmo no início, com
saúde gengival ótima antes do início do acúmulo da placa, podem existir diferenças
entre os dois grupos, com o grupo idoso demonstrando mais inflamação.12,13
A frase “getting long in the tooth” (ficando um velho desdentado) expressa uma
crença disseminada de que a idade está inevitavelmente associada ao aumento da
perda de inserção conjuntiva. Entretanto, essa observação pode igualmente refletir a
exposição cumulativa para um número de processos potencialmente destrutivos. Essas
exposições podem incluir periodontite associada à placa, trauma mecânico crônico da
escovação e danos iatrogênicos de uma odontologia restauradora desfavorável ou
repetidas raspagem e alisamentos aumentada. Os efeitos da exposição aos fatores
descritos atuam em uma única direção (perda de inserção).49
Nas tentativas de diferenciar os efeitos da idade desses outros processos, vários
estudos foram delineados para eliminar temas que causam confusão e abordem mais
claramente a questão da idade como um fator de risco para a periodontite. Um fator
de risco é definido como “qualquer característica, comportamento ou exposição
associado a uma determinada doença. A relação não é de natureza necessariamente
causal … Alguns fatores de risco, se causais, podem ser modificados para reduzir o
risco de início ou de progressão da doença em um indivíduo, como o tabagismo ou a
melhora da higiene oral … enquanto outros fatores podem ser modificados, como os
fatores genéticos”14 As conclusões desses estudos são notavelmente consistentes e
mostram que o efeito da idade ou não existe ou leva a um aumento clinicamente
insignificante no risco de perda de suporte periodontal.10,24,32,36,37 De fato, em
comparação com a relação de chances de 20,52 para condição de higiene bucal
precária e periodontite, a relação de chances para a idade foi de apenas 1,241 e o
tabagismo tem mais influência do que a idade.32 Portanto, foi sugerido que a idade
não é um fator de risco verdadeiro, mas um fato associado com a periodontite.36 Além
do mais, esclarecimentos de base genética para a suscetibilidade a formas graves de
periodontite enfatizam a grande importância da placa, do tabagismo e da
suscetibilidade na explicação da maioria das variações de gravidade da doença
periodontal entre indivíduos.21 Contudo, um longo estudo de periodontite
essencialmente não tratada em uma população japonesa idosa (pelo menos 70 anos
de idade) indicou que 296 de 394 indivíduos (75%) tiveram pelo menos um sítio com
perda de inserção de 3mm ou mais ao longo de um período de dois anos.33 Tabagismo
114
e nível de inserção inicial de 6mm ou mais foram associados de modo significativo
com a progressão da doença.
Envelhecimento e resposta ao tratamento do periodonto
O tratamento bem-sucedido da periodontite exige tanto controle meticuloso da placa
pelo paciente, por meio de cuidados caseiros, quanto limpeza meticulosa
supragengival e subgengival feita pelo terapeuta.30 Infelizmente, só alguns estudos
têm comparado diretamente tal abordagem entre pacientes de grupos etários
diferentes. Os poucos estudos que o fizeram demonstraram claramente que, apesar
das mudanças histológicas no periodonto com o envelhecimento, não houve diferença
na resposta para tratamento cirúrgico da periodontite versus tratamento não
cirúrgico.5,23,50 Porém, se o controle de placa não for ideal, a perda de inserção é
inevitável. Além do mais, sem uma efetiva terapia periodontal, a progressão da
doença deve avançar com a idade.38 Tentativas de controle da placa por meios
químicos também foram descritas.45
Uma revisão puramente biológica ou fisiológica indica que o envelhecimento tem
certo impacto na estrutura e função do periodonto, assim como na função da resposta
imune e na natureza tanto da placa supragengival como subgengival. Entretanto,
essas mudanças apresentam um impacto desprezível na resposta individual ao
tratamento. O envelhecimento pode afetar outros aspectos do tratamento das doenças
periodontais, como o risco de cárie radicular41 (Cap. 39), e as dificuldades resultantes
não devem ser menosprezadas. Curiosamente, um estudo recente identificou maior
tendência à manutenção de suporte em indivíduos mais velhos do que em pacientes
mais jovens.34
As referências bibliográficas estão disponíveis no site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
* Para leitura adicional sobre os efeitos do envelhecimento no paciente dentado e periodontal, o leitor deve consultar
Lamster IB, Northridge ME: Improving oral health for the elderly: an interdisciplinary approach, New York, 2008,
Springer.
115
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Parte 2
Classificação e Epidemiologia das
Doenças Periodontais
116
Parte 2: Classificação e Epidemiologia das Doenças
Periodontais
Michael G. Newman
A classificação das doenças periodontais é útil para ajudar no estabelecimento do
diagnóstico, determinar o prognóstico e facilitar o plano de tratamento. Diferentesclassificações das doenças periodontais utilizadas ao longo dos anos foram
substituídas assim que novos conhecimentos melhoraram nossa compreensão sobre a
etiologia e a patologia das doenças do periodonto, conforme discutido no Capítulo 4.
Também, como discutido no Capítulo 5, a Parte 2 inclui informações sobre a
epidemiologia das doenças periodontais que irão ajudar o estudante e o clínico a
analisar a doença e basear seu diagnóstico e decisões terapêuticas na sua prevalência,
incidência e distribuição em grandes populações ou grupos. O conhecimento da
epidemiologia da doença melhora nosso entendimento e aguça nossas decisões em
casos individuais.
117
Capítulo 4
Classificação das Doenças e Condições que Afetam o
Periodonto
James E. Hinrichs, M. John Novak
Sumário do capítulo
DOENÇAS GENGIVAIS
Doenças Gengivais Induzidas pela Placa Dental
Lesões Gengivais não Induzidas pela Placa
PERIODONTITE
Periodontite Crônica
Periodontite Agressiva
Periodontite como Manifestação de Doenças Sistêmicas
DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES
Gengivite Ulcerativa Necrosante
Periodontite Ulcerativa Necrosante
ABSCESSOS DO PERIODONTO
PERIODONTITE ASSOCIADA A LESÕES ENDODÔNTICAS
Lesões Endodônticas periodontais
Lesões Periodontais endodônticas
Lesões Combinadas
DEFORMIDADES E CONDIÇÕES DE DESENVOLVIMENTO OU ADQUIRIDAS
Fatores Locais Relacionados a Dentes que Modificam ou Predispõem a Doenças
Gengivais Induzidas por Placa ou Periodontite
Deformidades e Condições Mucogengivais ao Redor dos Dentes
Deformidades e Condições Mucogengivais de Rebordos Edentados
Trauma Oclusal
Nossa compreensão sobre a etiologia e patogênese das doenças e condições orais está
continuamente mudando devido aos avanços do conhecimento científico. Em vista
disso, a classificação pode ser mais consistemente definida pelas diferenças nas
manifestações clínicas das doenças e condições, porque essas diferenças são
clinicamente consistentes e requerem pouca, se alguma, elucidação por meio de testes
118
laboratoriais científicos. A classificação apresentada neste capítulo é baseada no mais
recente e internacionalmente aceito consenso de opinião sobre as doenças e condições
que afetam os tecidos do periodonto e que foi apresentado e discutido em 1999 no
International Workshop for the Classification of the Periodontal Diseases, organizado pela
American Academy of Periodontology (AAP).3 O Quadro 4-1 apresenta o sistema de
classificação global e cada uma das doenças e condições é discutida onde o
esclarecimento é necessário. Em cada caso, o leitor é encaminhado para revisões
pertinentes ao tema e capítulos específicos neste livro que discutem os tópicos com
mais detalhes.
QUADRO 4-1 Classificação das Doenças e Condições Periodontais
Doenças Gengivais
Doenças gengivais induzidas por placa*
Lesões gengivais não induzidas por placa
Periodontite Crônica†
Localizada
Generalizada
Periodontite Agressiva
Localizada
Generalizada
Periodontite como Manifestação de Doenças Sistêmicas
Doenças Periodontais Necrosantes
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN)
Periodontite ulcerativa necrosante (PUN)
Abscessos do periodonto
Abscesso gengival
Abscesso periodontal
Abscesso pericoronário
Periodontite associada a lesões endodônticas
119
Lesão endodôntico periodontal
Lesão periodontal endodôntica
Lesão combinada
Deformidades e condições de desenvolvimento ou adquiridas
Fatores localizados relacionados ao dente que predispõem a doenças gengivais induzidas por placa ou
periodontite
Deformidades e condições mucogengivais ao redor do dente
Deformidades e condições mucogengivais em rebordos edentados
Trauma oclusal
* Estas doenças podem ocorrer em um periodonto sem perda de inserção ou em um periodonto com perda de
inserção estável.
† A periodontite crônica pode ser classificada com base na extensão e gravidade. De forma geral, a extensão pode
ser caracterizada como localizada ( 30% dos sítios
envolvidos). A gravidade pode ser caracterizada com base na quantidade de perda clínica de inserção (PCI),
como descrito: leve = 1 a 2 mm PCI; moderada = 3 a 4 mm PCI; e grave ≥ 5 mm PCI. Dados de Armitage GC:
Ann Periodontol 4:1, 1999.
Doenças gengivais
Doenças Gengivais Induzidas pela Placa Dental
A gengivite associada à formação da placa dental é a forma mais comum de doença
gengival (Fig. 4-1). O Quadro 4-2 delineia a classificação das doenças da gengiva. A
epidemiologia da doença gengival é revisada no Capítulo 5, sua etiologia detalhada
desde o Capítulo 21 ao 28 e as características clinicas são discutidas entre os Capítulos
8 e 18 e em outros locais deste livro.9,13,14,24,25 A gengivite foi previamente
caracterizada pela presença de sinais clínicos de inflamação confinados à gengiva e
associados aos dentes, não demonstrando perda de inserção. A gengivite também tem
sido observada afetando a gengiva de dentes acometidos pela periodontite e que
perderam inserção, mas receberam terapia periodontal para estabilizar qualquer
perda futura. Nestes casos tratados, a inflamação gengival induzida por placa pode
apresentar recidiva, mas sem qualquer evidência de perda futura de inserção.
120
Figura 4-1 A, Gengivite relacionada à placa mostrando inflamação marginal e papilar, com 1 a
4 mm de profundidade de sondagem e generalizada perda de inserção clínica igual a zero, exceto pela
retração no dente 28. B, Imagens radiográficas do paciente.
QUADRO 4-2 Doenças Gengivais
Doenças Gengivais Induzidas por Placa
Estas doenças podem ocorrer em um periodonto sem perda de inserção ou em um periodonto com
perda de inserção que está estável e não progredindo.
I. Gengivite associada somente à placa dental
A. Sem fatores locais contribuintes
B. Com fatores locais contribuintes (Quadro 4-4)
II. Doenças gengivais modificadas por fatores sistêmicos
A. Associadas ao sistema endócrino
1. Gengivite associada à puberdade
2. Gengivite associada ao ciclo menstrual
3. Associada à gravidez
a. Gengivite
b. Granuloma piogênico
4. Gengivite associada ao diabetes melito
B. Associada a discrasias sanguíneas
1. Gengivite associada à leucemia
2. Outras
III. Doenças gengivais modificadas por medicamentos
121
A. Doenças gengivais influenciadas por drogas
1. Crescimento gengival influenciado por drogas
2. Gengivite influenciada por drogas
a. Gengivite associada a contraceptivos orais
b. Outras
IV. Doenças gengivais modificadas por desnutrição
A. Gengivite por deficiência do ácido ascórbico
B. Outras
Lesões Gengivais não Induzidas por Placa
I. Doenças gengivais de origem bacteriana específica
A. Neisseria gonorrhoeae
B. Treponema pallidum
C. Espécies estreptocócicas
D. Outras
II. Doenças gengivais de origem viral
A. Infecções por herpesvírus
1. Gengivoestomatite herpética primária
2. Herpes oral recorrente
3. Varicela zóster
B. Outras
III. Doenças gengivais de origem fúngica
A. Infecções por espécies de Candida: candidíase gengival generalizada
B. Eritema gengival linear
C. Histoplasmose
D. Outras
IV. Lesões gengivais de origem genética
A. Fibromatose gengival hereditária
B. Outras
V. Manifestações gengivais de condições sistêmicas
A. Lesões mucocutâneas
1. Líquen plano
2. Penfigoide
3. Pênfigo vulgar
4. Eritema multiforme
5. Lúpus eritematoso
6. Induzidas por drogas
7. Outras
B. Reações alérgicas
1. Materiais restauradores odontológicos
122
a. Mercúrio
b. Níquel
c. Acrílico
d. Outros
2. Reações atribuídas a:
a. Pastas de dente ou dentifrícios
b. Enxaguatórios orais
c. Aditivos nas gomas de mascar
d. Alimentos e aditivos
3. Outras
VI. Lesões traumáticas (factícias, iatrogênicas ou acidentais)
A. Lesão química
B. Lesão física
C. Lesão térmica
VII. Reações a corpo estranho
VIII. Não especificadas de outra maneira
Dados de Holmstrup P: Ann Periodontol 4:20, 1999; e Marioti A: Ann Periodontol 4:7, 1999.
A partir desta evidência, concluiu-se que a gengivite induzida por placa pode
ocorrer em um periodonto sem perda de inserção ou em um periodonto com perda de
inserção prévia, porém estável e não progressiva.Isto implica que a gengivite pode
ser o diagnóstico para tecidos gengivais inflamados associados a um dente sem perda
prévia de inserção ou a um dente que teve perda óssea e de inserção (suporte
periodontal reduzido), mas que não apresenta perda óssea e de inserção no momento,
mesmo que a inflamação gengival esteja presente (Fig. 4-2). Para que este
diagnóstico seja feito, os registros longitudinais do estado periodontal, incluindo os
níveis clínicos de inserção, devem ser avaliados.
Figura 4-2 Segundo molar superior exibe inflamação leve na superfície mesiopalatina. Entretanto,
a perda clínica de inserção clínica permaneceu estável durante 15 anos após o retalho posicionado
apicalmente e a manutenção periodontal. O diagnostico é uma história de periodontite moderada, mas
123
o caso está em remissão.
Gengivite Associada Somente à Placa Dental.
A doença gengival induzida pela placa é o resultado de uma interação entre os
microrganismos encontrados no placa biofilme e os tecidos e células inflamatórias do
hospedeiro. A interação placa-hospedeiro pode ser alterada pelos efeitos de fatores
locais, fatores sistêmicos, medicamentos e desnutrição, todos os quais podendo
influenciar a gravidade e duração da resposta. Os fatores locais que podem contribuir
para a gengivite, além da formação do cálculo nas coroas e superfície radiculares, são
discutidos posteriormente (Cap. 22) Esses fatores são contribuintes pela sua
capacidade de reter microrganismos da placa e inibir sua remoção por meio das
técnicas de controle de placa utilizadas pelo paciente.
 Transferência científica
Embora a gengivite e a periodontite induzidas pela placa sejam as doenças mais comuns do
periodonto, existem muitos outros processos patológicos que são manifestados nos tecidos
periodontais. Os clínicos precisam ter conhecimento de que os tecidos da cavidade oral podem estar
sujeitos a uma ampla variedade de doenças e deformidades localmente específicas, assim como serem
indicadores de entidades patológicas sistêmicas. Algumas doenças do periodonto produzem
alterações diagnósticas específicas, e outras modificam a resposta aos biofilmes bacterianos dentários.
Tais complexidades exigem que os dentistas desenvolvam amplo conhecimento e compreensão de
uma grande variedade de doenças dentárias e sistêmicas de forma que suas habilidades diagnósticas
possam oferecer um benefício significativo aos seus pacientes.
A classificação mais amplamente aceita das doenças periodontais necessita ser rotineiramente
modificada conforme novas modalidades diagnósticas sejam desenvolvidas. No futuro, haverá um
aumento da utilização de marcadores genéticos e biotecnológicos para diagnósticos mais acurados e
objetivos da patologia periodontal. Um grupo de doenças que é sub-representado em muitas
classificações são os tumores benignos e malignos que afetam os tecidos periodontais.
Doenças Gengivais Modificadas por Fatores Sistêmicos
Os fatores sistêmicos que contribuem para a gengivite, como alterações endócrinas
associadas à puberdade (Fig. 4-3), ciclo menstrual, gravidez (Fig. 4-4, A) e diabetes,
podem ser exacerbados devido a alterações na resposta inflamatória gengival à
presença da placa.13,14,24 Esta resposta alterada parece resultar dos efeitos das
condições sistêmicas nas funções celulares e imunológicas do hospedeiro. Estas
mudanças são mais aparentes durante a gravidez, quando a prevalência e a
gravidade da inflamação gengival podem aumentar mesmo na presença de baixos
níveis de placa. Discrasias sanguíneas, como a leucemia, podem alterar a função
imunológica por meio de um distúrbio no equilíbrio normal dos leucócitos
124
imunologicamente competentes que suprem o periodonto. Aumento gengival e
sangramento são achados comuns e podem estar associados a um tecido gengival
edemaciado e com aspecto esponjoso, causado pela excessiva infiltração de células
sanguíneas (Fig. 4-5)
Figura 4-3 Menina de 13 anos de idade com inflamação marginal e papilar hormonal exagerada,
com 1 a 4 mm de profundidade de sondagem, ainda que com mínima perda de inserção. A, Vista
vestibular. B, Vista lingual.
Figura 4-4 A, Imagem clínica de um granuloma piogênico em uma mulher grávida de 27 anos de
idade. B, A imagem histológica mostra um infiltrado inflamatório denso e vasos proeminentes.
125
Figura 4-5 Menina de 12 anos de idade, com um diagnóstico médico primário de leucemia, que
exibe uma gengiva edemaciada/esponjosa.
Doenças Gengivais Modificadas por Medicamentos
As doenças gengivais modificadas por medicamentos são altamente prevalentes
devido ao uso aumentado de drogas, conhecidas por induzir aumento gengival, por
exemplo: drogas anticonvulsivantes, como a fenitoína; drogas imunossupressoras,
como a ciclosporina (Fig. 4-6); e bloqueadores de canais de cálcio, como a nifedipina
(Fig. 4-7), verapamil, diltiazem e valproato de sódio.9,14,24 O desenvolvimento e a
gravidade do aumento gengival em resposta às medicações são específicos para cada
paciente e podem ser influenciados pelo acúmulo descontrolado de placa, bem como
pelos níveis hormonais elevados. O aumento na utilização de contraceptivos orais por
mulheres na pré-menopausa tem sido associado a uma maior incidência de
inflamação gengival e desenvolvimento de aumento gengival, que podem ser
revertidos pela suspensão do contraceptivo oral.
Figura 4-6 Imagens cínicas de um menino de 9 anos de idade com severo crescimento gengival
126
secundário a um transplante cardíaco e terapia com ciclosporina.
Figura 4-7 Imagens clínicas de crescimento gengival devido ao uso de bloqueador de canal de
cálcio para controlar a hipertensão.
Doenças Gengivais Modificadas por Desnutrição
As doenças gengivais modificadas por desnutrição têm recebido atenção devido às
descrições clínicas de uma gengiva brilhante, edemaciada e com sangramento
associada à deficiência grave de ácido ascórbico (vitamina C) ou escorbuto.14 Sabe-se
que as deficiências nutricionais afetam a função imunológica e podem ter um impacto
na capacidade do hospedeiro de se proteger contra alguns dos efeitos nocivos dos
produtos celulares, como os radicais de oxigênio. Infelizmente, pouca evidência
científica está disponível para apoiar o papel das deficiências nutricionais específicas
no desenvolvimento ou na gravidade da inflamação gengival ou periodontite em
seres humanos.
Lesões Gengivais não Induzidas por Placa
Manifestações orais de doenças sistêmicas que produzem lesões nos tecidos do
periodonto são raras. São observadas em grupos de baixo poder socioeconômico,
países em desenvolvimento e em indivíduos imunocomprometidos.10 O penfigoide
benigno de membrana mucosa é exemplo de uma lesão não induzida pela placa sem
implicações socioeconômicas. Tecidos gengivais descamados deixam ulcerações
dolorosas da gengiva (Fig. 4-8, A e B). Anticorpos autoimunes são orientados para a
membrana basal e separam-na do tecido conjuntivo subjacente. (Fig. 4-8, C e D).
127
Figura 4-8 Mulher de 62 anos de idade com penfigoide benigno da membrana mucosa. A e B,
Imagem clínica com superfície epitelial descamada. C, Coloracão de hematoxilina e eosina (H&E)
demonstrando a separação do epitélio do tecido conjuntivo. D, Anticorpos marcados com
imunofluorescência para a membrana basal.
Doenças Gengivais de Origem Bacteriana Específica
As doenças gengivais de origem bacteriana específica têm aumentado sua
prevalência, especialmente devido a doenças sexualmente transmissíveis, como a
gonorreia (Neisseria gonorrhoeae), e, em menor grau, a sífilis (Treponema
pallidum).26,29 As lesões orais podem ser secundárias à infecção sistêmica ou ocorrer
por meio de uma infecção direta. A gengivite estreptocócica ou gengivoestomatite é
uma condição rara que pode se apresentar como uma manifestação aguda associada a
febre, mal-estar e dor, juntamente com uma gengiva agudamente inflamada, difusa,
avermelhada e edemaciada, com sangramento e formação ocasional de abscesso
gengival. As infecções gengivais geralmente são precedidas por tonsilites e têm sido
associadas ainfecções estreptocócicas β-hemolíticas do grupo A.
Doenças Gengivais de Origem Virótica
As doenças gengivais de origem virótica podem ser causadas por uma variedade de
vírus do ácido desoxirribonucleico (DNA) e ácido ribonucleico (RNA), sendo o mais
comum o herpesvírus (Fig. 4-9, A e B). As lesões são frequentemente relacionadas a
uma reativação do vírus latente, especialmente como resultado de uma redução da
função imune. As manifestações orais de infecções viróticas foram amplamente
revisadas.10,28 Doenças gengivais de origem virótica são tratadas com drogas
antivirais tópicas e/ou sistêmicas (Fig. 4-9, C e D).
128
Figura 4-9 A e B, Homem de 29 anos de idade com infecção herpética primária e inflamação
gengival severa. C e D, Seis semanas após administração sistêmica de aciclovir.
Doenças Gengivais de Origem Fúngica
As doenças gengivais de origem fúngica são relativamente incomuns nos indivíduos
imunocompetentes e ocorrem com mais frequência naqueles que estão
imunologicamente comprometidos ou nas pessoas com a microbiota oral normal
alterada devido ao uso prolongado de antibióticos de largo espectro.10,29,30 A infecção
fúngica mais comum na boca é a candidíase, causada pela infecção por Candida
albicans, que também pode ser vista sob peças protéticas em indivíduos utilizando
esteroides tópicos e em pessoas com fluxo salivar diminuído, com aumento na glicose
salivar ou diminuição do pH salivar. Uma infecção generalizada por Candida pode se
manifestar por meio de placas brancas na gengiva e na língua ou por uma membrana
mucosa que pode ser removida com gaze, deixando uma superfície eritematosa e
sangrante. Nos indivíduos infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV),
a infecção por Candida pode se apresentar como um eritema da gengiva inserida e
tem sido citado como eritema linear gengival ou gengivite associada ao HIV (Cap. 19).
O diagnóstico da infecção por Candida pode ser feito por meio de cultura,
esfregaço ou biópsia. Lesões fúngicas menos comuns também foram descritas.29,30
Doenças Gengivais de Origem Genética
As doenças gengivais de origem genética podem envolver os tecidos do periodonto e
foram previamente descritas em detalhes.1 Uma das mais evidentes condições clínicas
é a fibromatose gengival hereditária, que exibe uma herança autossômica dominante ou
(raramente) autossômica recessiva. O aumento gengival pode cobrir totalmente o
dente, retardar a erupção e se apresenta como um achado isolado ou associado a
129
diversas síndromes mais generalizadas.
Manifestações Gengivais de Condições Sistêmicas
As manifestações gengivais de condições sistêmicas podem aparecer como lesões
descamativas, ulceração gengival ou ambas.10.23,29 As reações alérgicas que se
manifestam com alterações gengivais são incomuns, mas têm sido observadas
associadas a diversos materiais restauradores (Fig. 4-10, A), cremes dentais,
enxaguatórios orais, gomas de mascar (Fig. 4-11) e alimentos (Quadro 4-2). O
diagnóstico destas condições pode ser difícil e necessitar de uma anamnese extensa e
eliminação seletiva das causas potenciais. Traços histológicos de biópsias de reações
alérgicas gengivais incluem infiltrado denso de células eosinofílicas (Fig. 4-10, B e C).
Figura 4-10 A, Inflamação gengival localizada e pronunciada secundária à alergia a níquel. B e C,
Biópsia demonstra infiltrado denso de plasmócitos.
130
Figura 4-11 Resposta alérgica severa generalizada como resultado de um aditivo na goma de
mascar.
Lesões Traumáticas
As lesões traumáticas podem ser autoinflingidas ou factícias em sua origem, ou seja,
produzidas por meios artificiais intencional ou não intencionalmente (Fig. 4-12).
Outros exemplos de lesões traumáticas incluem trauma por escovação, resultando em
ulceração gengival, retração ou ambas. Trauma iatrogênico (induzido pelo dentista ou
profissional de saúde) à gengiva pode ser causado por cimento ortodôntico ou
materiais preventivos ou restauradores (Fig. 4-13, A). Fibroma ossificante periférico
pode se desenvolver em resposta à introdução de corpo estranho (Fig. 4-13, B e C).
Alternativamente, dano acidental à gengiva pode ocorrer por meio de pequenas
queimaduras provenientes de alimentos e bebidas quentes.10
Figura 4-12 Deiscência gengival autoinfringida induzida pelas unhas do paciente.
131
Figura 4-13 A, Crescimento gengival proliferativo devido à impactação de um corpo estranho. B,
Histologia de fibroma ossificante periférico. C, Magnificação maior da imagem em B. D, Quatro
semanas após biópsia excisional.
Reações a Corpo Estranho
As reações a corpo estranho levam a condições inflamatórias locais da gengiva e são
causadas pela introdução de materiais estranhos no tecido conjuntivo gengival
através de rupturas no epitélio.10 Exemplos comuns são a penetração de amálgama na
gengiva durante a colocação de restauração; extração de dente ou apicectomia
endodôntica com obturação retrógrada deixando uma tatuagem por amálgama (Fig.
4-14, A), com fragmentos de metal resultantes observados na biópsia (Fig. 4-14, B);
ou também a penetração de abrasivos durante os procedimentos de polimento.
Figura 4-14 A, Pigmentação gengival associada com apicetomia prévia e obturação retrógrada
com amálgama. B, Biópsia revela fragmentos de metal.
Periodontite
A periodontite é definida como “uma doença inflamatória dos tecidos de suporte dos
dentes, causada por microrganismos específicos ou grupos de microrganismos
132
específicos, resultando em uma destruição progressiva do ligamento periodontal e
osso alveolar, com formação de bolsa, retração ou ambas.” A característica clínica que
distingue a periodontite da gengivite é a presença da perda de inserção clinicamente
detectável. Isto geralmente é acompanhado pela formação de bolsa periodontal e
mudanças na densidade e altura do osso alveolar subjacente. Em alguns casos, a
retração da gengiva marginal pode acompanhar a perda de inserção, mascarando a
progressão da doença se as medidas de profundidade da bolsa forem realizadas sem a
verificação dos níveis de inserção clínica. Os sinais clínicos de inflamação, como
mudanças na coloração, contorno, consistência e sangramento à sondagem, podem
não ser sempre indicadores positivos da progressão da perda de inserção. No entanto,
a presença contínua de sangramento à sondagem, em visitas sequenciais, tem
provado ser um indicador confiável da presença de inflamação e do potencial para
uma subsequente perda de inserção no sítio com sangramento. A perda de inserção
associada à periodontite tem demonstrado progredir tanto continuamente como em
surtos episódicos de atividade da doença.
Embora muitas classificações das diferentes manifestações clínicas da
periodontite tenham sido apresentadas ao longo dos últimos 20 anos, reuniões gerais
na América do Norte em 19896 e na Europa em 19934 identificaram que a
periodontite pode se apresentar com início precoce, início em adultos ou em formas
necrosantes (Tabela 4-1). Além disso, a reunião da AAP concluiu que a periodontite
pode estar associada a condições sistêmicas, como o diabetes e a infecção por HIV, e
que algumas formas de periodontite podem ser refratárias à terapia convencional. A
doença de início precoce foi diferenciada daquela de início no adulto pela idade (35
anos foi a idade colocada como separação arbitrária das doenças), velocidade de
progressão da doença e presença de alterações na resposta do hospedeiro. As doenças
de início precoce eram mais agressivas, ocorriam em indivíduos com menos de 35
anos de idade e foram associadas a problemas no sistema de defesa do hospedeiro,
enquanto as formas adultas da doença demonstravam progressão lenta, tornando-se
clinicamente mais evidentes na quarta década de vida, e não foram associadas a
problemas no sistema de defesa do hospedeiro. Além disso, a periodontite de início
precoce foi subclassificada em pré-púbere, juvenil e de progressão rápida, com
distribuição localizada ou generalizada da doença.
Tabela 4-1 Classificação das Várias Formas de Periodontite
Classificação Formasde Periodontite Características da Doença
AAP World Workshop in Clinical
Periodontics, 19895
Periodontite do adulto Idade de início > 35 anos
Progressão lenta da doença
Sem deficiências nas defesas do
hospedeiro
133
Periodontite de início precoce (pode
ser pré-púbere, juvenil ou de
progressão rápida)
Idade de início 30% dos sítios envolvidas.
135
• Leve: 1 a 2mm de perda de inserção clínica.
• Moderada: 3 a 4mm de perda de inserção clínica.
• Grave: ≥ 5mm de perda de inserção clínica.
Periodontite Agressiva
As seguintes características são comuns em pacientes com periodontite agressiva:
• Ocorre também em pacientes clinicamente saudáveis.
• Rápida perda de inserção e destruição óssea.
• Quantidade de depósitos microbianos inconsistentes com a gravidade da doença.
• Agregação familiar dos indivíduos doentes.
As seguintes características são comuns, mas não universais:
• Áreas doentes infectadas com aggregatibacter actinomycetemcomitans.
• Anormalidades na função fagocitária.
• Macrófagos hiper-responsivos, causando aumento de prostaglandina E2 (PGE2) e interleucina-1β
(IL-1β)
• Em alguns casos, uma autointerrupção na progressão da doença.
A periodontite agressiva pode ainda ser classificada nas formas localizada e generalizada, com
base nas características em comum descritas aqui e nas seguintes características específicas:
Forma localizada
• Início da doença na fase da puberdade.
• Doença localizada no primeiro molar ou incisivo, com perda de inserção proximal em pelo menos
dois dentes permanentes, um dos quais o primeiro molar.
• Grave resposta de anticorpos sorológicos aos agentes infecciosos.
Forma generalizada
• Geralmente afetando pessoas abaixo dos 30 anos de idade (contudo, podem ser mais velhas).
• Perda de inserção proximal generalizada atingindo pelo menos três dentes, que não sejam os
primeiros molares e incisivos.
• Pronunciada natureza episódica da destruição periodontal.
• Pouca resposta de anticorpos sorológicos aos agentes infecciosos.
Periodontite como Manifestação de Doenças Sistêmicas
A periodontite pode ser observada como manifestação das seguintes doenças sistêmicas:
136
1. Distúrbios hematológicos
a. Neutropenia adquirida
b. Leucemias
c. Outras
2. Distúrbios genéticos
a. Neutropenia familiar ou cíclica
b. Síndrome de Down
c. Síndrome de deficiência de adesão leucocitária
d. Síndrome de Papillon-Lefèvre
e. Síndrome de Chédiak-Higashi
f. Síndromes de histiocitose
g. Doença do armazenamento do glicogênio
h. Agranulocitose genética infantil
i. Síndrome de Cohen
j. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV e VIII AD)
k. Hipofosfatasia
l. Outras
3. Não especificadas de outra forma
Dados de Flemming TF: Ann Periodontol 4:32, 1999; Kinane DF: Ann Periodontol 4:54, 1999; e Tonetti MS, Mombelli A:
Ann Periodontol 4:39, 1999.
Periodontite Crônica
A periodontite crônica é a forma mais comum de periodontite7; o Quadro 4-3 descreve
as características desta forma de periodontite. A periodontite crônica é mais
prevalente em adultos, mas pode ser observada em crianças; logo, o limite de idade
superior a 35 anos designado anteriormente para a classificação desta doença foi
descartado. A periodontite crônica é associada ao acúmulo de placa e cálculo e
geralmente tem um curso de progressão de lento a moderado, porém períodos de
destruição mais rápida podem ser observados. Aumentos na velocidade da progressão
da doença podem ser causados pelo impacto de fatores locais, sistêmicos ou
ambientais que influenciam a interação normal hospedeiro-bactéria. Fatores locais
podem influenciar o acúmulo de placa (Quadro 4-4); doenças sistêmicas, como o
diabetes melito e a infecção pelo HIV, podem influenciar a defesa do hospedeiro; e
fatores ambientais, como cigarro e estresse, também podem alterar a respostado
hospedeiro ao acúmulo de placa. A periodontite crônica pode ocorrer como doença
localizada quando menos de 30% dos sítios avaliadas demonstram perda óssea e de
inserção, ou como uma doença mais generalizada quando mais de 30% dos sítios
estão afetados. A doença também pode ser descrita por sua severidade como leve: 1 a
2 mm (Fig. 4-15), moderada: 3 a 4 mm (Fig. 4-16), ou grave: ≥ 5 mm (Fig. 4-17),
137
com base na quantidade de perda de inserção (Quadro 4-3).
QUADRO 4-4 Deformidades e Condições de Desenvolvimento ou Adquiridas
Fatores localizados Relacionados aos Dentes que Modificam ou Predispõem a
Doenças Gengivais Induzidas por Placa ou Periodontite
1. Fatores anatômicos dentários
2. Restaurações ou próteses dentárias
3. Fraturas radiculares
4. Reabsorção radicular cervical e fraturas cementárias
Deformidades e Condições Mucogengivais ao Redor dos Dentes
1. Retração gengival ou de tecido mole
a. Superfície vestibular ou lingual
b. Interproximal (papilar)
2. Ausência de gengiva queratinizada
3. Profundidade vestibular diminuída
4. Posição inadequada do freio ou músculo
5. Excesso gengival
a. Pseudobolsa
b. Margem gengival irregular
c. Exposição gengival excessiva
d. Crescimento gengival (Quadro 4-2)
e. Coloração anormal
Deformidades e Condições Mucogengivais em Rebordos Edentados
1. Deficiência vertical e/ou horizontal do rebordo
2. Ausência de gengiva ou tecido queratinizado
3. Aumento gengival ou de freios e bridas
4. Posição inadequada do freio ou músculo
5. Profundidade vestibular diminuída
6. Coloração anormal
Trauma Oclusal
1. Trauma oclusal primário
2. Trauma oclusal secundário
138
Dados de Blieden TM: Ann Periodontol 4:91, 1999; Halmon WW: Ann Periodontol 4:102, 1999; e Pini Prato GP: Ann
Periodontol 4:98, 1999.
Figura 4-15 A, Imagem clínica de periodontite crônica leve/precoce relacionada à placa com 1 a
2 mm de perda de inserção em uma mulher de 40 anos de idade. B, Imagens radiográficas da
paciente.
Figura 4-16 A, Imagem clínica de periodontite crônica moderada relacionada à placa, com 3 a
4 mm de perda de inserção num homem fumante de 53 anos de idade. B, Imagens radiográficas do
paciente.
139
Figura 4-17 A, Imagem clínica de periodontite crônica grave/avançada relacionada à placa com
≥5 mm de perda de inserção em uma mulher de 47 anos de idade. B, Imagens radiográficas do
paciente.
Periodontite Agressiva
A periodontite agressiva difere da forma crônica primeiramente pela (1) rápida taxa
de progressão da doença observada da mesma forma em indivíduos saudáveis (Figs.
4-18 e 4-19), (2) ausência de grandes acúmulos de placa e cálculo, e (3) história
familiar de doença agressiva sugestiva de um traço genético20,31 (Quadro 4-3). Esta
forma de periodontite foi previamente classificada como de início precoce (Tabela 4-
1), e, portanto, inclui muitas características anteriormente identificadas com as
formas localizadas e generalizadas da doença. Embora a apresentação clínica da
doença agressiva pareça ser universal, os fatores etiológicos envolvidos não são
sempre consistentes. Características clínicas, microbiológicas e imunológicas
adicionais da doença agressiva que podem estar presentes são esquematizadas no
Quadro 4-3. Como previamente descrito para a doença de início precoce, a forma
agressiva geralmente afeta indivíduos jovens, na puberdade ou imediatamente após a
mesma, e pode ser observada durante a segunda ou terceira décadas de vida (ou seja,
dos 10 aos 30 anos de idade). A doença pode ser localizada, conforme mencionado
anteriormente para a periodontite juvenil localizada (PJL), ou generalizada, como
descrito para a periodontite juvenil generalizada (PJG) e periodontite de progressão
rápida (PPR) (Tabela 4-1). O Quadro 4-3 fornece as características mais comuns das
formas localizada e generalizada da periodontite agressiva.
140
Figura 4-18 A, Imagem clínica de periodontite agressiva moderada relacionada a placa, com 1 a
7 mm de PS e 3 a 4 mm de perda de inserção em um homem de 31 anos de idade. B, Imagens
radiográficas do paciente.
Figura 4-19 A, Imagem clínica de periodontite agressiva grave relacionada à placa, com 3 a
13 mm de PS e 7 a 15 mm de perda de inserção clínica em um homem de 32 anos de idade. B,
Imagens radiográficas do paciente.
Periodontite como Manifestação de Doenças Sistêmicas
141
Diversos distúrbios hematológicos e genéticos têm sido associados ao desenvolvimento
da periodontite em indivíduos afetados12,13 (Quadro 4-3). A maioria das observações
dos efeitos sobre o periodonto é resultado de relatos de condições e algumas pesquisas
têm sido realizadas para investigar a natureza exata do efeito dessas condições
específicas sobre os tecidos do periodonto. Especula-se que o principal efeito desses
distúrbios se dê através de alterações nos mecanismos de defesa do hospedeiro, que
foram descritas com clareza para distúrbios como a neutropenia e deficiências de
adesão leucocitária, mas são menos bem compreendidas nas muitas síndromes
multifacetadas. A manifestação clínica de muitos desses distúrbios aparece em idade
precoce e pode ser confundida com a forma agressiva da periodontite, com rápida
perda de inserção e potencial perda precoce dos dentes. Com a introdução desta
forma de periodontite neste sistema de classificação e no anterior (Tabela 4-1), existe
a possibilidade de surgir confusões entre a periodontite como manifestação de doença
sistêmica e as formas agressiva e crônica da doença, quando se suspeita de um
componente sistêmico. No momento, a periodontite como manifestação de doença
sistêmica é o diagnóstico usado quando a condição sistêmica é o maior fator
predisponente e fatores locais, como grande quantidade de placa e cálculo, não estão
claramente evidentes. No caso em que a destruição periodontal é notoriamente o
resultado de fatores locais, mas tem sido exacerbada pelo início de condições como
diabetes melito (Figs. 4-20 e 4-21) ou infecção por HIV, o diagnóstico deve ser
periodontite crônica modificada pela condição sistêmica.
Figura 4-20 A, Imagem clínica de periodontite agressiva severa associada a placa em um homem
de 53 anos de idade, fumante, com diabete e hemoglobina A1c (HbA1c) = 10,7. B, Imagens
radiográficas do paciente.
142
Figura 4-21 Profundidades de sondagem do mesmo paciente diabético de 53 anos de idade
mostrado na Figura 4-20 com periodontite agressiva severa.
A sarcoidose é uma doença crônica que se expressa como uma hipersensibilidade
do tipo tardia mediada por célula que afeta primariamente os pulmões, os linfonodos,
a pele, os olhos, o fígado, o baço, e pequenos ossos das mãos e pés etc.21 A sarcoidose
raramente afeta a cavidade oral, com uma incidência de ocorrência em ordem
decrescente nos linfonodos, lábios, palato mole, mucosa bucal, gengiva, língua e
osso.21 A Figura 4-22 descreve o padrão pré-tratamento da perda óssea e retração
associadas com a sarcoidose, assim como do infiltrado fibroso do parênquima
pulmonar observado nos pulmões como apresentado por um padrão de renda branca
nos raios x de tórax (Fig. 4-22, C). Características histológicas da sarcoidose incluem a
presença de um infiltrado inflamatório crônico intenso com áreas focais de
granulomas não caseosos e teste de Kveim positivo2 (Fig. 4-23, C). A remineralização
do osso alveolar é observada nas radiografias obtidas um ano após a administração
sistêmica de esteroides (Prednisona)18 (Fig. 4-23, A).
143
Figura 4-22 Sarcoidose pré-tratamento. A, Raios x intraorais demonstram perda óssea mais
extensa nos dentes anteriores do que a perda de inserção clínica. B, Retração extensa mais perda de
inserção clínica. C, Infiltrado fibroso do parênquima pulmonar.
Figura 4-23 Sarcoidose após tratamento com prednisona. A. Raios x intraorais demonstram
remineralização do osso. B, Redução na inflamação gengival, embora a retração extensa e a perda de
inserção clínica persistam. C, Biópsia antes do tratamento.
Doenças periodontais necrosantes
As características clínicas das doenças periodontais necrosantes podemincluir, mas
não estão limitadas à margem gengival e papila ulcerada ou necrosada, recobertas
por um tecido necrosado ou pseudomembrana branco-amarelada ou acinzentada,
144
papila grosseira e em cratera, sangramento provocado ou espontâneo, dor e odor
fétido. Estas doenças podem estar acompanhadas por febre, mal-estar e
linfadenopatia, embora estas características não sejam constantes. Duas formas de
doença periodontal necrosante foram descritas: gengivite ulcerativa necrosante (GUN)
(Fig. 4-24) e periodontite ulcerativa necrosante (PUN) (Fig. 4-25). A GUN foi
previamente classificada como “doenças gengivais” ou “gengivites” porque a perda
clínica de inserção clínica não é uma característica consistente, ao passo que a PUN
foi classificada como uma forma de “periodontite” porque a perda de inserção está
presente. Revisões recentes das características clínicas e etiológicas da GUN e da PUN
sugeriram que as duas doenças representam manifestações clínicas de uma mesma
doença, exceto pelas características distintas da PUN que são perda óssea e de
inserção clínica. Como resultado, tanto a GUN quanto a PUN foram classificadas
como grupo separado de doenças que possuem necrose tecidual como característica
clínica principal (Quadro 4-1).
Figura 4-24 A, Gengivite ulcerativa ilustrando a necrose da gengiva marginal. B, Microscopia de
contraste de fase revela espiroquetas na amostra do biofilme subgengival.
145
Figura 4-25 A, Periodontite ulcerativa necrosante com perda de inserção clínica severa num
homem de 28 anos de idade infectado pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). B, Espiroquetas
observadas na superfície das células epiteliais necrosadas.
Gengivite Ulcerativa Necrosante
As características clínicas e etiológicas da GUN27 estão descritas em detalhes no
Capítulo 10. As características que definem a GUN são sua etiologia bacteriana, lesão
necrótica e fatores predisponentes, como estresse psicológico, tabagismo e
imunossupressão. Além disso, a desnutrição pode ser um fator contribuinte nos países
em desenvolvimento. A GUN é geralmente vista como uma lesão aguda que responde
bem à terapia antimicrobiana combinada com a remoção profissional da placa e do
cálculo, melhorando as condições de higiene oral.
Periodontite Ulcerativa Necrosante
A PUN difere da GUN em relação à característica consistente de perda óssea alveolar
e de inserção clínica.19 Todas as outras características são parecidas entre as duas
formas de doença necrosante. As características da PUN são descritas em detalhes no
Capítulo 17. A PUN pode ser observada em pacientes infectados pelo HIV e manifesta
ulceração local e necrose do tecido gengival com exposição e rápida destruição do
osso subjacente, sangramento espontâneo e dor grave. Pacientes infectados pelo HIV
e com PUN estão 20,8 vezes mais predispostos a ter contagem de células CD4+
abaixo de 200 células/mm3 no sangue periférico do que pacientes com HIV sem PUN,
sugerindo que a imunossupressão é um importante fator contribuinte. Além disso, o
valor preditivo da PUN para pacientes com HIV e contagem de células CD4+ abaixo
de 200 células/mm3 foi de 95,1%, e a probabilidade cumulativa de morte dentro de
146
24 meses do diagnóstico da PUN em indivíduos com HIV foi de 72,9%. Nos países em
desenvolvimento, a PUN também foi associada à desnutrição grave, que, em alguns
casos, leva à imunossupressão em alguns pacientes.
Abscessos do periodonto
O abscesso periodontal é uma infecção purulenta localizada dos tecidos periodontais e
classificada pelo seu tecido de origem.16 As características clínicas, microbiológicas,
imunológicas e predisponentes são discutidas nos Capítulos 5 e 23.
Periodontite associada a lesões endodônticas
A classificação das lesões que afetam o periodonto e a polpa é baseada na sequência
do processo da doença.
Lesões Endodônticas Periodontais
Nas lesões endodônticas periodontais, a necrose pulpar precede as mudanças
periodontais. Uma lesão periapical originada da infecção e necrose pulpar pode
drenar para a cavidade oral através do ligamento periodontal, resultando na
destruição do ligamento periodontal e do osso alveolar adjacente podendo se
apresentar clinicamente como uma bolsa periodontal localizada e com profundidade
de sondagem, estendendo-se até o ápice do dente (Fig. 4-26, A). Um defeito extenso
resultante no rebordo alveolar (Fig. 4-26, B e C) pode necessitar de cirurgia
reconstrutiva (Fig. 4-26, D) antes da colocação de implantes e próteses (Fig. 4-27)
para restabelecer um resultado funcional e estético. A infecção pulpar também pode
drenar através dos canais acessórios, especialmente na região da furca, e levar ao
envolvimento da furca por meio da perda de inserção clínica e osso alveolar.
147
Figura 4-26 A e C, Imagem clínica da perda extensa do rebordo alveolar devido à lesão
endodôntica periodontal. B, Imagem de TC mostra perda óssea alveolar. D, Imagem de TC mostra o
rebordo regenerado através de enxerto ósseo alogênico, parafuso de sustentação e membrana.
Figura 4-27 Mesmo paciente mostrado na Figura 4-26 A e B, Exame de TC de rebordo regenerado
com implantes colocados nas áreas do 12, 21 e 22. C e D, Imagem clínica da prótese
implantossuportada.
Lesões Periodontais Endodônticas
Nas lesões periodontais endodônticas, a infecção bacteriana da bolsa periodontal
associada à perda de inserção e exposição radicular pode penetrar nos canais
acessórios, resultando em necrose pulpar. No caso de uma doença periodontal
avançada, a infecção pode atingir a polpa por meio do forame apical. A raspagem e o
148
alisamento radicular removem o cemento e a dentina adjacentes levando a uma
pulpite crônica por meio da penetração bacteriana dos túbulos dentinários. No
entanto, muitos dentes afetados pela periodontite e que foram raspados e alisados
não mostraram evidência de envolvimento pulpar.
Lesões Combinadas
As lesões combinadas ocorrem quando a necrose pulpar e a lesão periapical se
apresentam em um dente que também está com envolvimento periodontal. Um
defeito intraósseo angular que se comunica com a lesão periapical de origem pulpar
resulta em uma lesão combinada periodonto-endodôntica.
Em todos os casos de periodontite associada a lesões endodônticas, a infecção
endodôntica deveria ser controlada antes do início do tratamento definitivo para a
lesão periodontal, especialmente quando técnicas regenerativas e de enxerto ósseo
são planejadas.
Deformidades e condições de desenvolvimento ou adquiridas
Fatores Locais Relacionados a Dentes que Modificam ou
Predispõem a Doenças Gengivais Induzidas por Placa ou
Periodontite
Em geral, são considerados fatores locais que contribuem para o início e progressão
da doença periodontal devido ao aumento do acúmulo de placa ou impedimento de
uma efetiva remoção da placa por meio de medidas usuais de higiene oral.5 Estes
fatores são divididos em quatro subgrupos como mostrado no Quadro 4-4.
Fatores Anatômicos Dentários
Estes fatores estão associados com malformações no desenvolvimento dentário ou
posicionamento dos dentes. Fatores anatômicos como projeções cervicais de esmalte e
pérolas de esmalte estão associados à perda de inserção clínica, especialmente em
regiões de furca. Projeções cervicais de esmalte são encontradas em 15% a 24% dos
molares inferiores e 9% a 25% dos molares superiores, e fortes correlações têm sido
observadas em relação ao envolvimento da furca.15 Sulcos palatogengivais,
encontrados principalmente nos incisivos superiores, são observados em 8,5% dos
indivíduos e estão associados a aumento no acúmulo de placa, perda de inserção
clínica e perda óssea. Sulcos radiculares proximais nos incisivos e pré-molares
superiores também predispõem a acúmulo de placa, inflamação, perda óssea e de
inserção clínica.
O posicionamento dentário é considerado importante para o início e
149
desenvolvimento da doença. Um alinhamento dentário inadequado predispõe a
acúmulo de placa e inflamação em crianças e pode predispor à perda de inserção
clínica em adultos, especialmente quando associadode Pesquisa Odontológica (2010-2012).
Hilana Paula Carillo Artese
Aluna de Doutorado do programa de Ciências Odontológicas, área de
concentração em Periodontia, pela FOUSP
Mestre em Odontologia, área de concentração em Periodontia, pela UFRJ
João Batista César Neto
Professor Doutor da Disciplina de Periodontia da FOUSP
Mestre e Doutor em Periodontia pela Unicamp
Especialista em Periodontia e Implantodontia pelo Conselho Federal de
Odontologia (CFO)
José Roberto Cortelli
Professor Assistente Doutor III de Periodontia do Departamento de Odontologia
da Universidade de Taubaté (UNITAU), SP
Pós-doutorado pelo Forsyth Institute, Estados Unidos
Doutor em Biopatologia Bucal pela Unicamp
Mestre em Periodontia pela UNITAU
Especialista em Periodontia pela Associação Paulista dos Cirurgiões Dentistas
Coordenador do Mestrado e Doutorado em Odontologia da UNITAU
Luis Otávio de Miranda Cota
Especialista, Mestre e Doutor em Periodontia pela UFMG
Professor Adjunto do Departamento de Clinica, Patologia e Cirurgia
Odontológicas da UFMG
Luiz Octávio Benatti Junior.
Especialista em Implantodontia pela FOUSP
Especialista em Periodontia pela FOUSP
Marcelo Bönecker
Professor Titular da Disciplina de Odontopediatria da FOUSP
Coordenador Geral do Programa de Pós-graduação em Ciências Odontológicas da
FOUSP
Post Doctoral Research at the Dental Research Institute of the Witwatersrand
University in Johannesburg, África do Sul
Doutor em Odontopediatria pela FOUSP e pelo Department of Public Health at
13
University College London (UCL), Reino Unido
Mestrado em Odontopediatria pela FOUSP
Marco Antonio P. Georgetti
Graduado pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP-Unicamp)
Especialista em Periodontia pela FUNDECTO-USP
Mestre em Odontologia pela FOUSP
Doutor em Periodontia pela FOUSP
Professor Doutor da Disciplina de Periodontia da FOUSP
Coordenador do Curso de Graduação, disciplina de Periodontia, pela FOUSP
Maria Aparecida Pinho Luz
Tradutora – RJ
Mariana Alves de Sá Siqueira
Doutora em Periodontia pela UERJ
Mestre em Ciências pela UERJ
Mariana de Sousa Rabelo
Mestranda em Periodontia pela USP
Graduada em Odontologia pela USP
Marina Clemente Conde
Professora Assistente Doutora da Disciplina de Periodontia,do Departamento de
Estomatologia da FOUSP
Professora Assistente do Curso de Especialização em Periodontia da FUNDECTO-
USP
Professora do Curso de Especialização em Implantodontia da Associação
Brasileira de Odontologia (ABO) – Distrital Santana, SP
Mestre e Doutora em Periodontia pela FOUSP
Especialista em Periodontia pela Escola de Aperfeiçoamento Profissional da
Associação Paulista de Cirurgiões Dentistas (EAP-APCD) – Regional Araraquara
 Especialista em Implantodontia pela ABO – Distrital Santana
Nelson Gomes de Oliveira
Médico Aposentado do Trabalho da Petrobras
Patrícia Cavalcante Pedreira dos Reis
Professora dos Cursos de Especialização em Cirurgia Bucomaxilofacial da ABO –
Petrópolis/RJ
Staff do Serviço de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital Municipal Conde
Modesto Leal, Maricá/RJ
Staff do Serviço de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital Estadual Pedro II, RJ
Pedro Bernardo Paes
Graduado em Odontologia pela UFRJ
Especialista em Periodontia pela OCEX
Renata Sanna e Silva
Especialista em Periodontia pela OCEX
14
Ricardo Takiy Sekiguchi
Mestre em Periodontia pela FOUSP
Doutorando em Periodontia pela FOUSP
Rivail Antonio Sergio Fidel Junior
Professor de Periodontia e Clínica Integrada da UVA, RJ
Professor da Especialização em Periodontia da PUC-Rio
Doutorando em Periodontia pela UERJ
Roberta Loyola Del Caro
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela UFRJ
Staff do Serviço de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial do Hospital
Federal do Andaraí, RJ
Rodrigo Melo do Nascimento
Especialista em Radiologia pela UFRJ
Rosemary Adriana Chiérici Marcantonio
Professora titular em Periodontia do Departamento de Diagnóstico e Cirurgia da
Faculdade de Odontologia de Araraquara (UNESP)
Professora do Programa de Pós-graduação em Odontologia, áreas de Periodontia
e Implantodontia, da Faculdade de Odontologia de Araraquara (UNESP)
Professora do Curso de Especialização em Periodontia da Faculdade de
Odontologia de Araraquara (UNESP)
Sheila Cavalca Cortelli
Especialista e mestre em periodontia pela UNITAU
Doutora em biopatologia bucal pela UNESP
Professor assistente de Periodontia e Odontologia Preventiva da UNITAU
Diretora do Núcleo em Pesquisa Periodontal da UNITAU (NUPER)
Silvia Mariangela Spada
Formada em Letras pela Faculdade de Filosofia, Letras e Ciências Humanas da
USP
Cursos Extracurriculares Certificados de Tradução pela USP
Tatiana Ferreira Robaina
Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPEl)
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Mestre em Patologia pela UFF
Vania Regina de Souza Albuquerque
Especialista em Radiologia pelo Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR)
Especialista em Ultrassonografia pela Associação Médica Brasileira (AMB)
Conteúdo 
Revisão científica
15
Luciana Saraiva de Campos
Tradução
Carlos André Oighenstein
Especialista em língua inglesa e intérprete de conferências pela PUC-Rio
Tradutor com experiência em textos médicos
Mariana Alves de Sá Siqueira
Rosa Lima Peralta
Formada em Comunicação Social pela UFRJ e tradutora de inglês/espanhol
16
Editores
Editores de seção e associados
Fermin A. Carranza, Dr Odont
Professor Emeritus, Section of Periodontics, School of Dentistry, University
of California, Los Angeles, California
Jane L. Forrest, RDH, EdD
Professor of Clinical Dentistry, Section Chair, Behavioral Science & Practice
Management
Director, National Center for Dental Hygiene Research, Herman Ostrow
School of Dentistry of USCUniversity of Southern California, Los Angeles,
California
E. Barrie Kenney, DDS, MS
Professor and Chairman, Tarsson Family Endowed Chair in Periodontics
Division of Associated Specialties, Section of Periodontics, University of
California, School of Dentistry, Los Angeles, California
Perry R. Klokkevold, DDS, MS
Associate Professor, Section of Periodontics
Program Director, Postgraduate Periodontics Residency, School of Dentistry,
University of California, Los Angeles, California
Michael G. Newman, DDS
Professor Emeritus, Section of Periodontics, School of Dentistry, University
of California, Los Angeles, California
M. John Novak, BDS, LDS, PhD
Professor of Perodontics and Associate Director
Department of Periodontics, Center for Oral Health Research, University of
Kentucky, Lexington, Kentucky
17
Philip Preshaw, BDS, FDS RCSEd, FDS (Rest Dent) RCSEd,
PhD
Professor, Periodontology, Institute of Cellular Medicine, School of Dental
Sciences, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, United Kingdom
Henry H. Takei, DDS, MS
Distinguished Clinical Professor, Section of Periodontics, School of Dentistry,
University of California, Los Angeles, California
Online editor
Nadeem Y. Karimbux, DMD, MMSc
Associate Professor of Oral Medicine, Infection, and Immunity, Assistant
Dean for Dental Education
Interim Director, Advanced Graduate Education Program in Periodontology,
Harvard School of Dental Medicine, Harvard University, Boston,
Massachusetts
18
Colaboradores
Elliot Abt, DDS, MS, MSc
Director, General Practice Residency Program, Advocate Illinois Masonic
Medical Center, Chicago, Illinois
Alfredo Aguirre, DDS, MS
Professor, Department of Oral Diagnostic Sciences
Director, Advanced Oral and Maxillofacial Pathology Program, School of
Dental Medicine, SUNY at, Buffalo Buffalo, New York
Edward P. Allen, DDS, PhD
Director, Center for Advanced Dental Education, Dallas, Texas
William F. Ammons, DDS, MSD †
Professor Emeritus, Department of Periodontics, University of Washington,
School of Dentistry, Seattle, Washington
Maxwell H. Anderson, DDS, MS, MEd
President and CEO, C3 Jian, Inc., Inglewood, California
Akira Aoki, DDS, PhD
Instructor and Research Associate, Section of Periodontology, Department
of Hard Tissue Engineering, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo,
Japana uma higiene oral deficiente.
Além disso, diastemas têm sido associados a um acréscimo na perda de osso alveolar,
provavelmente por meio de uma impactação alimentar.11
Restaurações Dentárias ou Próteses
As restaurações dentárias ou próteses estão frequentemente associadas ao
desenvolvimento da inflamação gengival, especialmente quando localizadas
subgengivalmente. Isto se aplica à colocação subgengival de onlays, coroas,
obturações e bandas ortodônticas. As restaurações podem invadir o espaço biológico
quando realizadas profundamente no sulco ou ao atingir o epitélio juncional. Isto
pode causar inflamação e perda óssea e de inserção clínica, com migração apical do
epitélio juncional e restabelecimento do aparato de inserção em um nível mais apical.
Fraturas Radiculares
As fraturas radiculares causadas por forças traumáticas ou procedimentos
restauradores e endodônticos podem levar ao envolvimento periodontal através da
migração apical da placa ao longo da fratura, quando esta fratura se origina
coronariamente à inserção clínica e está exposta ao meio oral, com um defeito
resultante no rebordo alveolar (Fig. 4-28, D).
Figura 4-28 A e B, Imagem clínica do trato fistuloso. C, Raiz fraturada. D, Defeito resultante no
rebordo alveolar.
Reabsorção Radicular Cervical e Fraturas de Cemento
A reabsorção radicular cervical, conforme observado em tomografia computadorizada
(TC) na Figura 4-29, A e B, e as fraturas de cemento podem levar à destruição
periodontal quando a lesão se comunica com a cavidade oral e permite que as
150
bactérias migrem subgengivalmente. Dentes avulsionados que são reimplantados
frequentemente desenvolvem anquilose e reabsorção cervical muitos anos após o
reimplante. A remoção atraumática de tais dentes anquilosados e a reconstrução dos
defeitos de rebordo resultantes com enxertos ósseos, implantes dentários e próteses
são soluções viáveis para tais defeitos (Fig. 4-30).
Figura 4-29 A e B, Exame de TC revela reabsorção radicular cervical severa dos incisivos centrais
superiores e abscesso periapical. C, Coroas fraturadas por causa da reabsorção. D, Biópsia do tecido
mole na área de reabsorção.
151
Figura 4-30 A, Imagem clínica pós-tratamento do mesmo paciente descrito na Figura 4-29 com
coroas metaloplásticas implantossuportadas nas laterais. B e C, Exame de TC dos enxertos ósseos e dos
implantes substituindo os incisivos centrais perdidos como resultado da severa reabsorção radicular
cervical.
Deformidades e Condições Mucogengivais ao Redor dos
Dentes
Deformidade mucogengival é um termo genérico usado para descrever a junção
mucogengival e sua relação com a gengiva (Fig. 4-31), mucosa alveolar, freio e
inserções musculares. Uma deformidade mucogengival pode ser definida como um
significativo desvio da forma da gengiva e da mucosa alveolar, podendo envolver o
osso alveolar adjacente. A cirurgia mucogengival corrige defeitos na morfologia,
posição e/ou quantidade de gengiva, sendo descrita em detalhes no Capítulo 63. A
correção cirúrgica das deformidades mucogengivais pode ser realizada por razões
estéticas, para restabelecer a função ou facilitar a higiene oral.22
152
Figura 4-31 A, Defeito mucogengival representado pela retração. B, Defeitos estendendo-se para
dentro da mucosa alveolar e ausência de gengiva queratinizada.
Deformidades e Condições Mucogengivais em Rebordos
Edentados
As deformidades mucogengivais, como a falta de gengiva queratinizado estável entre
os fórnices vestibulares e o assoalho da boca (Fig. 4-32, A) podem necessitar de
enxerto de tecido mole e aprofundamento de vestíbulo antes da reconstrução
protética (Fig. 4-32, B a D). Defeitos ósseos alveolares em rebordos edentados (Fig. 4-
33, A e B) geralmente necessitam de correção cirúrgica (Fig. 4-33, C e D) para
restaurar a forma e a função, antes da colocação de próteses ou implantes para
substituir os dentes ausentes(Fig. 4-34).22
Figura 4-32 A, Defeito mucogengival do rebordo do assoalho da boca para o fórnice vestibular. B,
Retalho de espessura parcial com aprofundamento vestibular. C, Colocação de enxerto gengival livre.
D, Restabelecimento da profundidade vestibular e da gengiva inserida queratinizada.
153
Figura 4-33 A, Imagem clínica do defeito do rebordo edêntulo. B, Imagem de TC antes do
tratamento do defeito. C, Rebordo reconstruído usando enxerto em bloco do ramo. D, Exame de TC do
lado enxertado.
Figura 4-34 A, Imagem clínica do rebordo seis meses após o enxerto. B, Colocação dos implantes
na área dos dentes 32 e 41. C, Coroas metalocerâmica para os incisivos superiores e prótese
implantossuportada do dente 32 ao 41.
Trauma Oclusal
A etiologia do trauma oclusal e seus efeitos sobre o periodonto8 são discutidos em
detalhes nos Capítulos 20 e 49.
As referências bibliográficas estão disponíveis no site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
154
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Capítulo 5
Fundamentos nos Métodos de Epidemiologia da Doença
Periodontal
Philippe Hujoel
Sumário do capítulo
A NECESSIDADE PARA EPIDEMIOLOGIA
Medindo a Ocorrência de Condições ou Doenças
Condições Periodontais Normalmente Mensuradas Clinicamente
Traduzindo Condições Periodontais em Medidas Epidemiológicas Tradicionais da
Ocorrência de Doença
Desfechos Reais e Sub-rogados da Condição Periodontal
Desafios na Obtenção de Medidas Epidemiológicas de Condições e Doenças
Periodontais
ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS
Ensaios Clínicos Controlados Randomizados
Estudos de Coortes
Estudos de Caso-Controle
ETIOLOGIA
Fatores Etiológicos Suspeitos Modificáveis para Doença Periodontal.
A Causa da Doença Periodontal para o Paciente Sentado em Sua Cadeira
DIAGNÓSTICO
Condições Periodontais Versus Doenças Periodontais
Testes de Diagnóstico Disponíveis para Avaliar as Condições Periodontais
Traduzindo Resultados do Teste de Diagnóstico Periodontal para Diagnóstico da
Doença Periodontal
Diagnóstico da Doença Periodontal
DADOS DA PREVALÊNCIA DE DOENÇA PERIODONTAL NOS ESTADOS UNIDOS
A necessidade epidemiológica
Crenças são consideradas sobre a causa do impacto da doença como diagnóstico,
155
tratamento, prevenção, consequências sistêmicas e agendas de pesquisa. Na corrente
principal da periodontia, teorias sobre causas de doenças periodontais têm sido
tipicamente específicas e fortes na última metade do século XX. “Doenças
periodontais (gengivais), incluindo gengivite e doença periodontal destrutiva, são
sérias infecções.” Essa declaração69 de uma organização odontológica profissional em
2009 reflete crenças recentes, comuns e relativas, de que condições periodontais são
causadas por bactérias. Tal dogma sobre a infecção levou às seguintes hipóteses:
• Diagnósticos das doenças periodontais não infecciosas que estavam em uso clínico
por mais de 200 anos foram eliminados por decreto do dicionário periodontal.53
• A “fase relacionada a causa da terapia periodontal” tornou-se focada em
antimicrobianos, antibióticos e outras medidas de controle da placa.41
• Respeitadas instituições afirmaram que a doença periodontal destrutiva seria
“amplamente prevenida” através de um programa de boa higiene bucal.47
• Uma vez que se supõe que infecções médicas possam causar doenças sistêmicas
crônicas não transmissíveis,52 então poderia, igualmente, supor-se que as
infecções periodontais, poderiam causar doenças sistêmicas.
• Investigações focadas em tópicos como vacinas periodontais, diagnósticos
microbiológicos12 e consequências sistêmicas de infecções periodontais.
Entretanto, evidência adicional é necessária para se estar razoavelmente
confiante na crença de que a doença periodontal é de fato uma doença infecciosa. Em
um mundo moderno baseado em evidências, estudos de caso-controle, estudos de
coortes e ensaios clínicos controlados randomizados são estudos que podem levar a
um alto nível de evidência sobre as causas e o tratamento de uma doença. Esses três
modelos de estudos epidemiológicos fornecem uma inferência confiável sobre a
etiologia, o diagnóstico, o tratamento e o prognóstico. Esse capítulo enfocao papel
da epidemiologia em fornecer evidências sobre a etiologia e a epidemiologia
clínica e como estas se relacionam com o diagnóstico.
Estudos de caso-controle e de coorte são os dois modelos de estudos mais
comumente empregados para identificação segura de fatores etiológicos que causam
doença. Tabagismo, radiação ionizante, hepatite B e hipertensão arterial são
exemplos de causas de doenças humanas crônicas comuns que foram identificadas
com esses modelos de pesquisa.
Ensaios clínicos controlados randomizados oferecem o método mais seguro de se
avaliar o diagnóstico, tratamento e prognóstico de doenças. Triagem de antígeno
prostático específico (PSA), vacinação contra a pólio e terapia de reposição hormonal
são exemplos de diagnósticos e tratamentos para doenças crônicas que foram
avaliados por ensaios clínicos controlados randomizados.
156
 Transferência Científica
Atualmente, é difícil acessar precisamente dados epidemiológicos sobre doença periodontal, devido a
alta variedade de índices e mensurações usados, assim como as grandes diferenças na experiência e
confiabilidade dos examinadores clínicos. Por exemplo, algumas pesquisas epidemiológicas avaliaram
a profundidade de sondagem usando sondas que têm uma esfera na ponta; em contraste, clínicos
praticam mensurações de bolsas profundas com sondas que tenham pontas finas e arredondadas.
Esses dados epidemiológicos podem ser muito diferentes das mensurações do dia a dia, que são
usadas para planejamento de diagnósticos e tratamentos individuais de pacientes. Portanto, os relatos
em que a prevalência de doenças periodontais em adultos nos Estados Unidos tem decaído na última
década podem ou não refletir uma imagem precisa.
Um erro comum de interpretação de dados epidemiológicos é assumir uma relação entre causa e
efeito quando duas medidas mostram uma alta conexão estatística. Essas conexões estatísticas podem
ou não estarem relacionadas à causa e ao efeito, e ensaios clínicos controlados são necessários para
provar se tal relação existe.
Sugestões sobre o fato de que as doenças periodontais são doenças infecciosas são
muitas vezes justificadas por estudos com uma abordagem moderna baseada em
evidências que estão em um nível abaixo desses modelos de estudos. Alguns trabalhos
científicos, como o estudo de gengivite experimental ou um estudo experimental e
infecção em primatas, foram muitas vezes citados para sustentar a tese de que
“doença periodontal é uma doença infecciosa”. Mas há razões para que esses estudos
tenham um menor nível de evidência do que os ensaios clínicos controlados. Seria a
transição de uma condição não natural livre de inflamação, citada como “Aarhus
superhealthy gingiva”70 para gengivite experimental44 (que é diferente de gengivite
clínica) na verdade “prova didática do papel essencial da placa bacteriana dentária
em doenças periodontais”70 ou seria uma reflexão sobre os efeitos prejudiciais da
típica dieta ocidental? É um surto” de perda óssea22 subsequente à injeção de
Bacteroides gingivalis provando que “este organismo é de grande importância para o
controle da doença periodontal destrutiva”? Em um mundo moderno, baseado em
evidências, dados desses pequenos estudos de caso não controlados e estudos
experimentais em animais deveriam ser considerados evidências insuficientes para se
fazer a pedra angular do raciocínio clínico “doença periodontal como uma doença
infecciosa”.
Estudos epidemiológicos — nível mais elevado de evidência do que estudos de
série de casos ou estudos em animais — têm tido um impacto poderoso na incidência
de doenças crônicas por seguramente identificarem as causas primárias. Evidências
confiáveis sobre o que causa as doenças permitem que as pesquisas laboratoriais
foquem em intervenções nos percursos causais, que podem levar a ensaios clínicos. “A
ciência médica continua a passar o bastão da descoberta através da observação
(epidemiológica) para estudos laboratoriais e para ensaios clínicos humanos.”40 Por
157
exemplo, observações epidemiológicas identificaram a hepatite B como causa
principal de carcinoma hepático, um dos cânceres mais comuns no mundo.5
Posteriormente, o bastão da descoberta foi passado para a ciência básica, em que uma
vacina recombinante foi desenvolvida para a hepatite B. Então, o bastão da
descoberta foi passado para os epidemiologistas clínicos que avaliaram a eficácia de
vacinações e documentaram um declínio dramático nas taxas de mortalidade devidas
ao câncer de fígado.39 Histórias similares de sucesso no tratamento de doenças
crônicas em que a epidemiologia teve um papel crítico incluem doença cardíaca
coronária e medicação para pressão sanguínea, cáries dentárias e flúor, câncer de
pulmão e programas de intervenção para fumantes.
O alto nível de evidência epidemiológica emergente na etiologia de doenças
periodontais sugere que fatores sistêmicos podem ser os verdadeiros condutores da
epidemia. Fatores como tabagismo e diabetes, são cada vez mais reconhecidos como
causas de doença periodontal, e seus efeitos no periodonto não parecem relacionados
a fatores infecciosos.7,61 Organizações, como a Organização Mundial da Saúde,
sugerem que a prevenção da doença periodontal seja feita como uma parte integrante
de programas que enfoquem o controle do fumo, a dieta e a atividade física.54 As
consequências de tal mudança de uma crença da doença periodontal como uma
doença infecciosa a uma crença de que a doença periodontal é uma doença do estilo
de vida, podem ter impacto sobre vários aspectos dos cuidados clínicos.
Independentemente de suas atuais crenças sobre a etiologia da doença periodontal,
torna-se cada vez mais importante familiarizar-se com a metodologia epidemiológica
para poder julgar esta evidência emergente de forma independente e crítica.
Medindo a Ocorrência de Condições ou Doenças
As ferramentas fundamentais da epidemiologia são simples somas e divisões que
refletem como os indivíduos ou sítios têm ou desenvolveram uma condição ou doença
em particular.
A prevalência é o número de indivíduos ou sítios que têm uma condição ou doença
em particular dentro de uma população definida. A prevalência é a soma do número
de indivíduos ou sítios divididos pela soma de todos os indivíduos ou sítios
examinados que exibiam a condição ou a doença de interesse. A prevalência de uma
condição pode variar de 0% (ninguém tem a condição ou a doença de interesse) até
100% (todos têm a condição ou a doença de interesse).
Como exemplo de prevalência, o Centers for Disease Control (CDC) informou
sobre a prevalência de indivíduos com pelo menos uma bolsa periodontal igual ou
superior a 4 mm de profundidade. O CDC informou que, em 1988-1994, um pouco
mais de um em cada cinco americanos apresentava esta condição (a prevalência de
um pouco mais de 20%), enquanto em 1994-2004, somente um em cada 10 foi
incluído nesta categoria17 (ou prevalência de aproximadamente 10%). Estes achados
158
sugerem um declínio de mais de 50% na prevalência da profundidade de bolsa maior
ou igual a 4 mm, para adultos de 20 a 64 anos de idade, em aproximadamente uma
década. Estes dados epidemiológicos confirmam outro relato do declínio da
prevalência da doença periodontal destrutiva nos Estados Unidos.9 Essas informações
sobre as medidas de prevalência de condições periodontais podem ter implicações
sobre as necessidades de mão de obra nos Estados Unidos e pode fornecer pistas a
respeito dos fatores etiológicos que levam a tais mudanças. A grande maioria dos
países não dispõe desses sistemas de vigilância de prevalência,54 o que dificulta
determinar se estas tendências observadas nos EUA são isoladas ou parte de uma
tendência mais geral.
O risco é a probabilidade de que um indivíduo ou sítios irão desenvolver
determinada condição ou doença durante o acompanhamento. O risco para uma
condição ou doença é (da mesma forma que a prevalência) um número que varia
entre 0% e 100%. O modo mais simples de estimar risco é ter um número fixo de
pessoas ou de dentes em risco num momento definido (tempo zero[t0]). Indivíduos ou
dentes dentro de indivíduos são acompanhados ao longo do tempo posterior a este
momento de definição. Depois de um período de acompanhamento (desde o tempo t0
até o tempo tn), o risco pode ser calculado como a proporção de pessoas, ou dentes,
que desenvolvem o desfecho clínico de interesse durante o acompanhamento.
Uma vez que o risco é estimado como uma proporção, ele é sem dimensão e varia
entre zero e um. Quando um risco é relatado, deve ser acompanhado por um período
de tempo específico para o qual ele é aplicado. Um risco de 5% por morte pode ser
considerado pequeno quando se refere a um período de 20 anos, mas
consideravelmente alto quando se refere a um período de três meses.
Como um exemplo da utilidade clínica do conceito de risco, considere as
preocupações sobre o vírus da imunodeficiência humana ocupacional (HIV) para
dentistas. Demonstrou-se que o risco em desenvolver uma infecção pelo HIV na
sequência de um acidente com uma agulha com sangue contaminado com o vírus HIV
é de 0,3%. Tal estatística tem um apelo intuitivo e pode estar relacionado a pacientes
ou colegas. Um risco de 0,003 (0,3%) indica que para cada 1.000 indivíduos que têm
um acidente com uma agulha contaminada com vírus HIV, três desenvolverão uma
infecção de HIV.
A chance de um evento é a probabilidade de que um evento aconteceu dividido
pela probabilidade de que ele não aconteceu. Considerando que a probabilidade é um
valor que varia entre zero e um, os valores de chances variam entre zero até infinito.
Se a probabilidade de se observar um evento é pequena, então as chances e a
probabilidade são quase idênticas. Por exemplo, se a possibilidade para uma fratura
vertical da raiz depois de um procedimento endodôntico é 0,001, as chances são
0,001/0,999 ou 0,001001.
As chances são normalmente relatadas em estudos porque são mais fáceis de se
estimar com modelos estatísticos do que as probabilidades. Por exemplo, as chances
159
de se desenvolver uma infecção pelo HIV em um acidente perfurocortante com sangue
contaminado é de 0,003 (0,003/0,997). As chances para se desenvolver câncer bucal
ao se fumar por 15 anos são de 0,098 (0,089/0,911).
As taxas de incidência são uma medida alternativa intuitiva para se descrever a
ocorrência de uma doença. Em ensaios clínicos epidemiológicos, a taxa reflete o
número de ocorrências de doenças por unidade de tempo por pessoa ou sítio. A
estimativa mais comumente utilizada para a taxa de doença é a proporção na qual o
numerador é um número de sujeitos ou sítios diagnosticados com a doença de
interesse e o denominador é a soma do tempo de risco de todos os sujeitos ou sítios na
população.
As taxas de incidência, ao contrário de qualquer uma das medidas mostradas
anteriormente de ocorrência da doença, implica um elemento de tempo. O
denominador na taxa de incidência tem o tempo como dimensão. Portanto, a
dimensão da taxa de incidência é de 1/tempo. Esta dimensão é muitas vezes citada
como “pessoa-tempo” ou “sítio-tempo” para distinguir a soma do tempo de um relógio
comum. A magnitude da taxa de incidência pode variar entre zero e infinito. Quando
não há indícios de novas doenças durante o período do estudo, a taxa de incidência é
zero. Quando cada pessoa observada morre instantaneamente no início do estudo, (e
então a soma do período de tempo é zero), a taxa de incidência é infinita.
Um exemplo da aplicação de taxas é fornecido na Figura 5-1, em que o número
de dentes perdidos por 1.000 dentes por ano é usado como a função da profundidade
máxima de sondagem no início do seguimento. O diagrama sugere uma relação não
linear entre a bolsa máxima e a perda dentária com um aumento substancial na taxa
de perda dentária para os dentes que têm bolsas periodontais de 7 mm ou mais de
profundidade.
Figura 5-1 Taxa de perda dentária (1.000 dentes/ano) como uma função de máxima profundidade
de sondagem por dente em uma coorte de 1.021 pacientes (idade 40–65 anos) sob os cuidados de um
especialista periodontal para doença periodontal destrutiva.
(De Hujoel PP, Cunha-Cruz J, Selipsky H, et al: Periodontol 2000 2005;39:22-29.)
160
Para o estudo de risco, a população estudada é geralmente limitada àqueles
indivíduos em risco para o desfecho de interesse. Portanto, se o desfecho de interesse
é uma doença, os sujeitos seguidos são excluídos da coorte: pessoas que já possuem a
doença, as imunes à doença ou aquelas que são biologicamente incapazes de
desenvolver a doença.
Condições Periodontais Normalmente Mensuradas
Clinicamente
Um exame clínico periodontal, normalmente pode incluir uma variedade de medidas
que refletem as características do periodonto. A maioria dos registros dentais dos
pacientes com doença periodontal contém informações sobre os dentes que estão
presentes, ausentes ou impactados, bem como informações sobre a condição
periodontal dos dentes que são mensuráveis. Normalmente, uma sonda periodontal é
usada e informações como profundidade clínica de sondagem, sangramento à
sondagem, retração gengival, mobilidade dentária e presença de lesões de bifurcação
são estabelecidas. Além disso, alguns clínicos podem coletar informações sobre a
presença de gengivite através da avaliação da cor e forma dos tecidos gengivais.
Essas medidas podem ou não ser complementadas com exames radiográficos que
podem fornecer informações sobre os níveis de osso marginal.
No contexto de pesquisa ou em algumas práticas selecionadas, medidas adicionais
periodontais podem ser coletadas, como níveis de inserção clínica, medidas
microbiológicas, volume de fluido gengival, presença de biomarcadores no fluido
gengival e uma variedade de índices que medem a quantidade de inflamação
gengival, a placa bacteriana ou o acúmulo de detritos.
Num levantamento de estudos clínicos, foi observado que o índice gengival (IG) e
o sangramento à sondagem são os dois métodos mais comuns para avaliar inflamação
gengival.23 O IG foi proposto em 1963 como um método para avaliar a gravidade e a
quantidade de inflamação gengival.42,43 Com este índice em particular, apenas tecidos
gengivais são avaliados. Cada uma das quatro áreas gengivais do dente (vestibular,
mesial, distal e lingual) é avaliada quanto ao grau de inflamação e codificada como
gengiva normal (um escore de 0) até uma inflamação gengival grave com tendência a
sangramento espontâneo (escore de 3). À gengiva levemente inflamada, mas sem
sangramento à sondagem, é dado um IG 1, enquanto à gengiva moderadamente
inflamada com sangramento, é dado um escore de 2. Os escores podem ser calculados
por paciente para fornecer a média em cada um. Análises alternativas de locais
específicos podem relatar fatores locais específicos do paciente para o IG. A lentidão
para se obter o IG torna improvável que ele seja usado na prática clínica.
Sangramento à sondagem é uma medida de inflamação periodontal que pode ser
mais comumente utilizada por pesquisadores e clínicos. A abordagem específica para
se obter uma medida de sangramento pode variar de um estudo a outro, bem como de
161
um clínico para outro. Por exemplo, no Third National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III),1 medidas de sangramento foram obtidas como a
seguir. Em primeiro lugar, foram selecionados os sítios vestibular e mesiovestibular
dos dentes, em dois quadrantes selecionados aleatoriamente, um maxilar e um
mandibular. Uma sonda especial, conhecida como a sonda do National Institute of
Dental Research (NIDR) foi utilizada nessas avaliações. Esta sonda com código de cores
é marcada para 2, 4, 6, 8, 10 e 12 mm. Para começar a avaliação, o examinador
secou o quadrante de dentes com ar. Então, começando com o dente mais posterior no
quadrante (excluindo os terceiros molares), o examinador colocou uma sonda
periodontal 2 mm no sulco gengival no sítio vestibular e cuidadosamente passou a
sonda da área mesiovestibular à mesial interproximal. Depois de sondar os sítios no
quadrante, o examinador avaliou a presença ou ausência de sangramento em cada
sítio sondado. O mesmo procedimentofoi repetido para o quadrante remanescente.
Ao contrário do protocolo NIDR em que o sangramento gengival é avaliado passando
a sonda periodontal, enquanto inserida apenas 2 mm em sulcos ou bolsas
periodontais, os clínicos podem ir para a profundidade dos sulcos ou bolsas
periodontais e medir a profundidade da bolsa em conjunto com sangramento à
sondagem.
Medidas de destruição dos tecidos periodontais comumente utilizadas em estudos
clínicos – em oposição à inflamação periodontal – são a média da profundidade de
sondagem, a média de perda de inserção e a média do nível de retração.31
Novamente, o protocolo clínico sobre a forma como os valores médios são coletados e
calculados pode voltar a variar consideravelmente de um estudo para o outro. Um
exemplo de descrição de como esses valores podem ser verificados clinicamente está
descrito no National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR), exame de
“destruição periodontal.”1 Esse exame inclui uma avaliação da perda de inserção
periodontal58 como a distância (em milímetros) a partir da junção cemento-esmalte
ao fundo do sulco gengival. Esta distância foi medida nos sítios vestibulares e
mesiovestibulares de dentes, em um quadrante selecionado aleatoriamente na maxila
e mandíbula, utilizando o método indireto de mensuração desenvolvido por
Ramfjord.58
Traduzindo Condições Periodontais em Medidas
Epidemiológicas Tradicionais da Ocorrência de Doença
A aplicação dos métodos epidemiológicos tradicionais de risco, prevalência e taxa foi
um desafio porque médicos - epidemiologistas normalmente lidam com pacientes que
tenham ou não condição de interesse particular. Epidemiologistas dentistas lidam com
o máximo de 188 sítios por paciente que podem ou não sangrar. Além disso, estes
sítios periodontais em pacientes estão correlacionados, o que significa que se um
paciente tem um sítio que sangra, é provável que esse mesmo paciente também tenha
162
outros sítios que irão sangrar. Está bem estabelecido que o sangramento gengival é
suprimido em fumantes.8 Portanto, sangramento à sondagem em sítios periodontais
em um paciente fumante tende a ser mais parecido do que o sangramento à
sondagem em sítios periodontais entre os não fumantes. Em outras palavras, sítios em
um mesmo paciente podem não ser assumidos como estatisticamente independentes,
como um resultado de fatores relacionados ao paciente, como o tabagismo ou a dieta.
A metodologia estatística para lidar com essas observações correlacionadas é
complexa e, para a maior parte do século XX, foi um desafio calcular os intervalos de
confiança para os riscos de sítios específicos ou a prevalência.33 Como resultado, os
clínicos não conseguiram obter informações confiáveis sobre se um sítio periodontal
infectado com uma espécie microbiológica em particular apresentava um risco
aumentado para perda de inserção periodontal. Esses desafios dificultam
extremamente o progresso na construção de modelos causais da doença periodontal,
que se basearam principalmente no alto nível de evidências oriundos de ensaios
clínicos controlados do que no baixo nível de evidências oriundos de teorias
fundamentadas em série de casos e estudos em animais.
A abordagem mais comum para lidar com esse desafio de observações
correlacionadas foi resumir dados periodontais de sítios específicos ao nível do
paciente. Os resumos podem ser calculados de várias maneiras. Comumente, as
informações de sítios específicos foram a média do nível do paciente. Entretanto, uma
variedade de outras abordagens, também foi utilizada. Por exemplo, a informação
sobre a presença de sangramento em até 188 sítios periodontais em um paciente pode
ser resumido como a presença de pelo menos um sítio sangrante, ou a presença de
pelo menos cinco sítios com sangramento, independentemente se os pacientes tinham
um ou 32 dentes.
Alguns desenvolveram uma abordagem mais sofisticada para fornecer dados
resumidos do nível do paciente para dados de desfecho periodontal. Por exemplo, o
índice de extensão e severidade (IES) da doença periodontal foi desenvolvido para
fornecer estimativas separadas da extensão e severidade da doença periodontal.11 Um
limiar de doença deve ser estabelecido para calcular o escore de extensão para um
indivíduo. No seu estudo inicial do IES, Carlos et al.,11 consideraram um sítio doente
quando a perda de inserção era superior a 1 mm. Para um indivíduo, o escore de
extensão é a porcentagem de sítios examinados que apresentavam perda de inserção
maior que 1 mm. O escore de severidade, para um indivíduo, é a média da perda de
inserção por sítio entre os sítios doentes. O IES é expresso como uma estatística
bivariada: IES = (extensão, severidade). Por exemplo, IES de um indivíduo de (20,
5,0) poderia ser interpretado como 20% dos sítios analisados apresentavam doença e,
dos sítios doentes, a perda média de inserção foi de 5 mm. O IES para uma população
seria a média dos escores de extensão e severidade para os indivíduos examinados.
O advento das modernas técnicas estatísticas para lidar com o problema dos
dados correlacionados tornou possível evitar a perda dos resumos de informações de
163
sítios específicos ao nível do paciente e a riqueza dos dados clínicos de que os clínicos
necessitam.15,16.27,32,33 Esses métodos permitem responder importantes questões
clínicas, como determinar se os 3 mm de perda de inserção em um sítio está
relacionado a fatores locais específicos (como quantidade de placa naquele sítio,
localização do sítio na cavidade bucal ou a microbiota presente naquele sítio), a
fatores do hospedeiro (como o controle da glicose, níveis séricos de cotinina ou
ingestão de carboidratos fermentáveis) ou a uma interação entre um fator de sítio
específico e um fator do hospedeiro.
Desfechos Reais e Sub-rogados da Condição Periodontal
Uma consideração importante na epidemiologia e na prática clínica é a distinção
entre os desfechos real e sub-rogado da doença periodontal. Desfechos reais são
resultados tangíveis que medem diretamente como um paciente se sente, funções ou
sobrevida.18 Um abcesso doloroso periodontal é um exemplo de um caso concreto que
pode ser perfeitamente identificado ou realizado pelo paciente. Desfechos reais
incluem a saúde bucal relatada mensurada pela qualidade de vida38,48,65 ou problemas
autodeclarados, tais como uma resposta positiva à pergunta: “Quando escova os
dentes ou passa fio dental, você percebe que há um sangramento regular que envolve
a saliva manchada de sangue?” Sinônimos para desfechos reais incluem desfechos
clinicamente relevantes, clinicamente significativos, terminais ou finais.
Desfechos sub-rogados são intangíveis para o paciente.68 Alterações no
sangramento à sondagem ou profundidade de sondagem são exemplos de mudanças
que são intangíveis para o paciente. Exemplos de desfechos sub-rogados na pesquisa
periodontal incluem mensurações anatômicas (p. ex., profundidade de sondagem),
medidas de inflamação (p. ex., gastrointestinal), medidas microbiológicas e
imunológicas.15 Desfechos sub-rogados são, em geral, objetivos porque podem ser
medidos pelo clínico (em vez de se confiar no autorrelato dos pacientes) ou por
métodos laboratoriais. Sinônimos para desfechos sub-rogados incluem desfechos
intermediários, marcadores biológicos ou biomarcadores.
Desfechos sub-rogados podem ser equivocados quando o objetivo é fornecer
informações confiáveis sobre as decisões clínicas relacionadas ao diagnóstico, à
etiologia, ao tratamento e ao prognóstico. Uma visão geral da situação em pesquisa
clínica na qual desfechos sub-rogados têm levado a conclusões equivocadas é
fornecida na Tabela 82-1. Um exemplo em períodontia são os antibióticos sistêmicos
que podem ter um impacto benéfico no ganho de inserção,20 mas um risco
potencialmente aumentado para a perda dentária.14
Desafios na Obtenção de Medidas Epidemiológicas de
Condições e Doenças Periodontais
164
Entre os desafios que enfrenta o epidemiologista periodontal estão contínuas
mudanças no tipo de dados coletados, escassez de informaçõessobre se a informação
sub-rogada fornece informações confiáveis sobre os desfechos palpáveis de benefício
ao paciente (p. ex., resultados com que o paciente se preocupa), a falta de códigos de
diagnóstico para as razões de perda dentária e a dificuldade em estimar o impacto da
perda dentária nos desfechos sub-rogados.14
A diversidade de medidas para avaliar a condição ou doença periodontal é
verdadeiramente impressionante. Um levantamento de ensaios clínicos periodontais
conduzidos durante um período de apenas quatro anos, indicou que um total de 153
diferentes desfechos sub-rogados foram definidos e que mais de 80% foram utilizados
em menos de cinco dos 82 ensaios.23 Outra pesquisa também identificou a diversidade
de metodologias e definições como uma questão desafiadora para a evidência em
revisão sistemática.62 Esta criação contínua de desfechos sub-rogados “novos e
melhorados” na pesquisa periodontal, é provavelmente um importante fator de
conclusões falso-positivas.26
Além disso, existe variabilidade secular importante no tipo de medidas
periodontais favorecidas com as novas medidas sub-rogadas que aparecem
regularmente. Russel desenvolveu o Índice Periodontal,60 que codificou os tecidos de
suporte para cada dente na boca, de acordo com uma escala progressiva que dá pouco
peso à inflamação gengival e peso relativamente elevado para a doença periodontal
avançada. Embora o Índice Periodontal fosse utilizado no primeiro NHANES,
ganhando destaque nacional nos EUA, não foi usado novamente em qualquer um dos
exames nacionais subsequentes.
Desta forma, em periodontia clínica, os níveis clínicos de inserção já foram
considerados padrão-ouro para avaliar a eficácia de um tratamento, mas agora estão
relegados, como medida de segurança apenas em alguns processos de aprovação de
medicamentos.29 Como resultado desta mudança contínua do tipo de medidas
periodontais sub-rogadas que estão na moda, não foi possível, até hoje, fornecer
informações confiáveis sobre questões tão simples como se a prevalência de doença
periodontal destrutiva estava aumentando, diminuindo ou permanecendo constante.
Um segundo desafio em interpretar a relevância clínica é a escassez de
informações sobre se os dados coletados são informativos sobre qualquer medida que
importa para os pacientes, como perda de dentes ou problemas de qualidade de vida
relacionada à saúde bucal. Esta situação cria desafios para a interpretação de
evidências. É semelhante ao rastreamento do câncer de próstata, medido pela
inflamação ou inchaço da próstata por palpação digital, sem informações sobre como
esse dado se refere à mortalidade por câncer de próstata, aos sintomas clínicos da
doença de próstata ou qualquer coisa que importe para o paciente. Este desafio é
ainda agravado pela ausência de códigos de diagnóstico para a perda dentária, que
tem de maneira geral impedido a obtenção de informações confiáveis sobre quantos
165
dentes realmente são perdidos como resultado de doença periodontal em oposição à
cárie dentária.
A tentativa de controlar uma doença apenas por cobrança de uma medida de
desfecho sub-rogado, como profundidade de sondagem daqueles dentes que estão
presentes, leva a um tipo de viés que é geralmente conhecido como viés de
sobrevivência. A maioria dos ensaios clínicos periodontais, no século XX, avaliou o
efeito de terapias periodontais sobre os dentes que sobreviveram ao tratamento.
Como na pesquisa do câncer, em que se estuda o efeito da quimioterapia nos
sobreviventes, criam-se resultados que não podem ser interpretados. Estudando o
efeito da terapia periodontal nos dentes sobreviventes, criam-se dados não confiáveis.
Alguns métodos, como a imputação, podem fornecer uma compreensão da extensão
em que tais vieses podem alterar as conclusões dos estudos epidemiológicos.
Resumindo, o instrumento fundamental da epidemiologia periodontal é uma
medida da ocorrência de condições periodontais. Essas medidas incluem estatísticas
epidemiológicas, como a prevalência, risco e taxas, e foca-se em marcadores
específicos ao paciente ou específicos ao sítio, como a qualidade de vida associada a
saúde bucal, perda de dentes, medidas anatômicas ou medidas de inflamação
gengival. Essa riqueza de possibilidades de definições das condições periodontais
combinadas com os desafios da estatística no tratamento dos dados correlacionados
tornou difícil de responder até mesmo uma pergunta tão simples, como saber se uma
epidemia de doença periodontal ocorreu no século XX.28
Estudos epidemiológicos
A essência da epidemiologia e da epidemiologia clínica é relacionar as medidas de
ocorrência da doença para causas suspeitas ou intervenções. Pode a recente queda
drástica da prevalência da doença periodontal destrutiva nos EUA ser atribuída a uma
mudança na prevalência do tabagismo? Pode a presença de uma particular espécie
microbiológica ao redor de um dente estar relacionada ao risco de futura perda
dentária? Pode a taxa de perda dentária em uma amostra de idoso estar relacionada
ao uso de um enxaguatório antimicrobiano? Em uma abordagem baseada em
evidências, essas questões podem ser respondidas com mais confiança por três estudos
epidemiológicos. Como mencionado anteriormente neste capítulo e brevemente
apresentado no Capítulo 2, esses estudos (em ordem decrescente de confiança) são o
ensaio clínico controlado randomizado, os estudos de coorte e os casos-controle. Para
uma revisão abrangente dos estudos, o leitor pode consultar livros de estatística ou
epidemiologia.
Ensaios Clínicos Controlados Randomizados
Ensaios clínicos controlados randomizados, em periodontia, normalmente esignam
166
pacientes ou alguns dentes de um paciente para receber um determinado tratamento
e os resultados subsequentes são verificados. A Tabela 5-1 fornece dois exemplos de
ensaios clínicos controlados randomizados.
Tabela 5-1 Exemplos de Ensaios Controlados Randomizados Periodontais
Tratamento Periodontal Desfecho
Tamanho da
Amostra
Raspagem e aplainamento radicular em mulheres grávidas
50
Criança de baixo peso ao
nascer
823
Fosfato de cálcio bifásico em cerâmica51 Nível clínico de inserção 137
O ensaio clínico controlado randomizado é o único desenho de estudo que pode
proporcionar uma base probabilística para fazer inferências de causalidade entre uma
intervenção e um desfecho. Inferência confiável sobre a causalidade das associações
só é possível se houver uma hipótese específica que aponta o desfecho, os tratamentos
a serem comparados, a população de pacientes, bem como o grau de precisão exigido
e se a realização do ensaio segue rigorosamente a concepção e os princípios de
análise dos ensaios definitivos. Fatores importantes na obtenção de respostas
confiáveis incluem um processo de randomização seguro, mascaramento dos pacientes
e clínicos, a presença de dados independentes, segurança no quadro de
monitoramento e uma adesão estrita à hipótese preventiva, incluindo a análise de
intenção de tratar. Tais estudos são raros em qualquer campo, incluindo a pesquisa
periodontal. Como resultado, a maioria dos estudos publicados na literatura está na
categoria dos ensaios exploratórios, normalmente não relatando nenhuma hipótese
preventiva e concluindo que a intervenção foi bem-sucedida quando comparada ao
controle.23 Essas conclusões são quase sempre falso-positivas.26 Somente ensaios
definitivos podem fornecer respostas confiáveis sobre a eficácia do tratamento.
Infelizmente, estes são os ensaios menos prováveis de serem publicados.
Estudos de Coortes
Os estudos de coortes são muitas vezes citados como desenhos de estudo baseados na
exposição. Os sujeitos são classificados de acordo com uma exposição, como o
tabagismo ou diabetes e acompanhados longitudinalmente para a avaliação dos
desfechos periodontais. A Tabela 5-2 fornece dois exemplos de estudos de coortes.
Tabela 5-2 Exemplos de Estudos Coortes Periodontais
Exposição Periodontal Desfecho Tamanho da Amostra
167
Doença periodontal e perda dentária34 Doença coronária cardíaca 51.529
Gengivite10Perda dentária > 500
Coortes podem ser definidas por uma área geográfica, registros, situação de
exposição, ou uma combinação de diferentes critérios. Num estudo de fatores causais
de edentulismo, a população de interesse foi definida como os habitantes da cidade de
Tecumseh, Michigan. As pessoas dentro dessa comunidade foram examinadas em
1959 como parte de um amplo estudo de saúde. Vinte e oito anos mais tarde, um
subconjunto destes pacientes foi reexaminado para estudar os fatores de risco para o
edentulismo.1 Vários estudos da história natural da doença periodontal destrutiva têm
sido realizados com base na localização geográfica. Exemplos incluem o Norwegian
Longitudinal Study,3 o Veterans Administration Longitudinal Study,37 e o Sri Lanka
Study.4 Uma coorte pode ser definida por registros (escolas, planos de saúde,
sindicatos, indústrias ou organizações profissionais). Muitos estudos de coortes sobre
desfechos das doenças periodontais são realizados em pacientes pertencentes a uma
companhia particular de seguros odontológicos14 ou a um grupo de profissionais.34
Finalmente, as coortes podem ser definidas com base em uma exposição específica.
Por exemplo, tem sido utilizado para a definição de coortes o fornecimento de
diferentes níveis de concentração de flúor na água.
Estudos de Caso-controle
Os estudos de caso-controle são normalmente citados como desenho de estudo baseado
nos desfechos. Pessoas com uma condição ou desfecho de interesse (casos) são
comparadas às pessoas sem a condição de interesse (controles) em relação ao passado
histórico dos fatores causais suspeitos. Muitas pessoas intuitivamente pensam ao
longo das linhas de um estudo caso-controle ao avaliar a etiologia da doença. Por
exemplo, se uma pessoa sofre de intoxicação alimentar depois de uma festa, é
provável que compare seu histórico passado de ingestão alimentar com o histórico
passado de consumo alimentar daqueles indivíduos na festa que não tiveram
intoxicação alimentar. Desta forma, se um é diagnosticado com uma doença grave,
uma reação comum é: “Por que eu?” seguido por uma comparação do histórico
passado de exposições com outros indivíduos que não desenvolveram a doença grave.
O principal objetivo de um estudo caso-controle é descobrir quais exposições passadas
ou fatores são diferentes entre os pacientes doentes (casos) e pacientes não doentes?
A Tabela 5-3 fornece dois exemplos de estudo de caso-controle.
Tabela 5-3 Exemplos de Estudos Casos-Controle Periodontais
Critério Caso-Controle Fatores de Risco Investigados Tamanho da Amostra
168
Doença periodontal destrutiva3 Fumo 
Infarto agudo do miocárdio4 Saúde dentária 
O estudo de caso-controle é o tipo de estudo mais difícil de realizar. Tentando
minimizar o papel do viés nos estudos casos-controle, exige um planejamento
cuidadoso, condução, análise e, mesmo quando tudo está perfeito, pode-se chegar a
conclusões erradas nos estudos de caso-controle. Uma revisão recente da qualidade
dos estudos de caso-controle periodontais sugeriu que eles são frequentemente
conduzidos e reportados inadequadamente.46
Dois elementos importantes do desenho do estudo caso-controle são as definições
de caso e controle. Um caso é uma pessoa na população ou no grupo do estudo
identificado com uma determinada doença, desordem na saúde ou condição.12 A
definição de caso deve ser rigorosa para minimizar o viés e os erros de classificação
podendo ser baseada nos sintomas, sinais ou resultados dos testes de diagnóstico. Por
exemplo, a definição de caso para infarto do miocárdio em um estudo de caso-
controle na relação entre saúde dentária e infarto do miocárdio foi a seguinte:4
1. Os sintomas iniciam dentro de 36 horas antes da adesão.
2. Não ter infarto do miocárdio prévio.
3. Residente em Helsinki ou na vizinhança.
4. Idade inferior a 60 anos para homens e inferior a 65 anos para mulheres.
5. Disponibilidade das amostras de sangue no início e em quatro semanas.
Três diferentes tipos de casos podem ser distinguidos baseados na relação entre
os dados do início da doença e a data do início do estudo. Casos incidentes são aqueles
cuja data de diagnóstico é anterior à data de início do estudo. Usando essa
abordagem, os casos são entrevistados no tempo mais próximo possível da exposição
etiológica. Fatores que afetam a sobrevivência dos casos podem ainda não ter
começado a agir. Como resultado, os estudos caso-controle com casos incidentes são
os menos propensos para se confundir causas da doença com consequências de uma
doença. Casos prevalentes são aqueles cuja data de diagnóstico precede à data de
início do estudo. A seleção de casos prevalentes tem apenas uma vantagem: os casos
estão prontamente disponíveis. Casos prevalentes podem representar a sobrevivência
de todos os casos. Sob tais circunstâncias, os fatores que afetam a sobrevivência
podem aparecer como fatores etiológicos. O último é de particular preocupação em
estudos de caso-controle odontológicos em que o diagnóstico da situação dos casos é
baseado nos dentes sobreviventes. Casos perdidos são os casos que morreram antes da
data de início do estudo. Casos falecidos possuem todas as desvantagens dos casos
prevalentes. Além disso, pode ser que necessite de procurações dos entrevistados para
investigar o histórico da exposição no passado.
Em um estudo de caso-controle, os controles devem estar sob o risco de
169
desenvolver a doença investigada e vêm da população que gerou os casos. Por
exemplo, se a doença investigada é cárie de raiz, os controles devem estar sob o risco
para o desenvolvimento de cárie de raiz (p. ex., ter as superfícies radiculares
expostas) e são originários da mesma população que gerou os casos que têm cáries de
raiz.
Etiologia
As doenças humanas crônicas, como câncer, diabetes e doença periodontal destrutiva,
têm etiologia complexa. Os termos causa necessária, componente causal e causa
suficiente ajudam a definir os desafios em determinar a etiologia da doença e em
verbalizar a complexidade da etiologia da doença crônica.59
O conjunto de causas que desencadeiam uma doença crônica é citado como causa
suficiente. Cada causa suficiente consiste em múltiplos componentes causais.
Considere o exemplo hipotético no qual quatro causas suficientes existem para a
doença periodontal destrutiva não iatrogênica (Fig. 5-2). A primeira causa suficiente
neste exemplo inclui os seguintes componentes causais: tabagismo, atraso na
apoptose dos neutrófilos, interleucina-1 (IL-1), gene defeituoso, placa dentária, um
dente e um defeito de um gene não especificado. Esses diferentes elementos de uma
causa suficiente são citados como componentes causais. Todos os componentes causais
de uma causa suficiente precisam estar presentes para que o processo de doença
possa ser iniciado. As múltiplas causas suficientes podem ser responsáveis por uma
determinada doença. Por exemplo, duas causas suficientes existem para a doença
periodontal destrutiva, que não inclui o fumo.
Figura 5-2 Causas de periodontite não iatrogênica.
(De Rothman KJ: Am J Epidemiol 1995;141(2):90-95.)
Um componente causal, que é um elemento de todas as causas suficientes para
uma determinada doença, é apresentado como uma causa necessária. Por exemplo, os
carboidratos fermentáveis são uma causa necessária para cárie dentária. No entanto,
170
existem poucos exemplos de causa necessária – tabagismo não é uma causa necessária
de câncer de pulmão ou doença periodontal destrutiva; a infecção por Hepatite B não
é uma causa necessária para câncer de fígado; ou Streptococcus viridan não é uma
causa necessária para endocardite bacteriana. Pesquisas para causas necessárias de
doença são importantes, desde que a sua eliminação possa erradicar uma doença.
A proporção de doença provocada por diferentes componentes causais não soma
100%. O componente causal “tabagismo” é responsável por 80% dos casos de doença
periodontal destrutiva, a placa por 100% e o diabetes por 10%.
A teia complexa de causalidade, que conduz à iniciação e à progressão da doença
crônica,torna difícil a identificação correta de componentes causais. Nos últimos 50
anos, a epidemiologia tem conseguido, de forma confiável, identificar as causas de
alta prevalência para doenças crônicas humanas. Agora que foram identificados os
componentes causais, responsáveis por uma grande proporção de casos para doenças
específicas (p. ex., tabagismo para câncer de pulmão), a busca por novas causas está
se tornando muito mais difícil. Por exemplo, existiu a esperança de que o projeto
genoma poderia levar a avanços rápidos, mas essas esperanças não foram
concretizadas. As doenças crônicas são geralmente causadas não por um gene, mas
por um conjunto de genes muitos diferentes, cada um responsável por apenas uma
pequena proporção dos casos, e atuam em uma variedade de mecanismos sinérgicos
no início da doença.
Fatores Etiológicos Suspeitos Modificáveis para Doença
Periodontal
Tabagismo
O tabagismo é reconhecido por diversas organizações como um dos principais
impulsionadores da epidemiologia da doença periodontal.7 Muitos critérios para
causalidade foram respondidos,19 e a cessação do fumo tem mostrado retardar a
progressão da doença periodontal.36,37,55 O forte impacto do tabagismo na doença
periodontal tem potencial para induzir falsas associações causais em outros fatores de
risco suspeitos para doença periodontal. Por exemplo, o tabagismo é um fator de risco
para diabetes tipo II72 e doença periodontal, tornando associações entre o diabetes
tipo II e a doença periodontal suscetíveis a vieses. Para obter inferência confiável
sobre os fatores causais, além do tabagismo, os estudos sobre epidemiologia da
doença periodontal podem necessitar ser restritos àquelas pessoas que nunca
fumaram.
Metabolismo do Carboidrato
Vários estudos têm demonstrado relações entre a doença periodontal e uma variedade
de condições que centram no metabolismo de carboidratos, incluindo a ingestão de
171
dieta de carboidratos, exercício, obesidade, pré-diabetes e diabete. Uma revisão
sistemática de ensaios controlados randomizados de carboidratos sugere que o
aumento da ingestão de carboidratos fermentáveis irá causar aumento na gengivite.24
Duas revisões sistemáticas sugeriram diabetes como fator de risco para doença
periodontal destrutiva.61,64
Placa Dental
Várias revisões sistemáticas mostraram evidências de que o controle de placa
quimioterápico e mecânico irá reduzir a inflamação gengival. Óleos essenciais e
bochechos bucais que contêm cloreto de cetilpiridínio21 podem reduzir a inflamação
gengival. Escovas interdentais podem reduzir a placa dentária, o sangramento e a
profundidade de sondagem.66 Escovas de dentes elétricas podem ser mais efetivas do
que as manuais na remoção da placa bacteriana e na redução da inflamação.63 O uso
do fio dental pode não ser eficaz na redução da placa e na inflamação gengival.6
Embora estas revisões sistemáticas forneçam evidências sobre o papel da placa
bacteriana na inflamação gengival, esses estudos não necessariamente sugerem que a
placa dentária é a causa primária da inflamação gengival. Da mesma forma que o
flúor é necessário para evitar a deterioração causada por carboidratos fermentáveis,
uma escova de dente pode ser necessária para prevenir a gengivite resultante de uma
dieta pouco saudável.
Não há nenhuma evidência confiável em ensaios controlados randomizados que
demonstram que a higiene bucal tem um impacto benéfico na prevenção da
destruição periodontal.25
A Causa da Doença Periodontal
Em epidemiologia clínica, em um tribunal e na moderna prática clínica diária, a
incerteza sobre a “causa” é uma questão fundamental quando se discute causalidade.
O termo porcentagem de risco atribuível é usado para expressar a probabilidade de que
uma doença é causada por um agente etiológico suspeito. Em um fumante com câncer
de pulmão, pode haver probabilidade de 20% que o câncer de pulmão tenha sido
causado por um fator que não o fumo (p. ex., radônio). Em uma pessoa obesa com
diabetes, pode haver 10% de chances de o fumo não ser a causa do aparecimento da
diabetes. Para um trabalhador com leucemia na indústria nuclear, pode haver 80% de
chances de que a leucemia não tenha sido causada pela exposição prolongada de
níveis baixos de radiação. Talvez nunca possamos determinar com certeza o que
causou uma determinada condição ou doença que aparece em um paciente. Tudo o
que se pode fazer é atribuir a probabilidade de que um fator causal específico foi
responsável pela causa da doença diagnosticada em um paciente. Doença periodontal
destrutiva e inflamação periodontal não são exceções a esta regra geral de incertezas
172
em se determinar a etiologia da doença. Como resultado, os nomes diagnósticos,
como doença gengival induzida por placa ou lesões gengivais inflamatórias não
induzidas por placa,41 podem ser considerados impróprios, uma vez que tais nomes
implicam na certeza diagnóstica que leva a um raciocínio lógico.4 Na ausência de alto
nível de evidências sobre as causas dessas doenças, uma declaração da certeza sobre
causalidade reflete a forte crença no baixo nível de evidências que sugerem que a
causa da doença periodontal seja uma infecção. O princípio de incerteza diagnóstica é
importante não só quando se considera a etiologia da doença, mas também quando se
trata de diagnosticar as condições periodontais.
Diagnóstico
Condições Periodontais versus Doenças Periodontais
A doença é definida como um atributo ou uma característica de uma pessoa, e o
diagnóstico é a crença do clínico de que a pessoa tem o atributo.67 A Organização
Mundial da Saúde (OMS) definiu a doença como aquelas consequências adversas de
saúde que incluem comprometimento físico ou psicológico, restrições das atividades
e/ou limitação na função.67 Certas condições periodontais têm sido associadas a tais
consequências adversas e, assim, certas condições qualificam as doenças no âmbito da
definição da OMS. Em um estudo, cerca de um em cada cinco pacientes relatou a um
especialista periodontal que os dentes, as gengivas ou as próteses tiveram um
impacto frequente ou muito frequente ao comer, relaxar, evitar sair de casa,
sentimento de autoconsciência, dor ou desconforto. Neste mesmo estudo, quatro em
cada 10 pacientes avaliaram sua saúde bucal como regular ou pobre.13 Outros estudos
têm mostrado que as condições gengivais, como gengivite ulcerativa necrosante ou
perda de inserção em estudantes do ensino fundamental, são da mesma forma
relacionadas a qualidade de vida associada a saúde bucal.45
Uma questão importante no diagnóstico periodontal é determinar quais
condições periodontais podem ser diagnosticadas como “doentes”. Pode um paciente
com um par de sítios com 1 ou 2 mm de perda de inserção ser classificado como
doente? Ou um paciente com inflamação gengival sutil na qual a maioria dos clínicos
não consegue perceber e que mesmo sendo altamente treinados concordem pouco com
a presença de gengivite? Discordâncias sobre essa questão é uma das razões pelas
quais a prevalência de gengivite e doença periodontal destrutiva pode variar
amplamente, dependendo de qual nível de referência é considerado como ponto de
corte para normal versus doente.
Testes de Diagnóstico Disponíveis para Avaliar as Condições
Periodontais
173
Os testes de diagnóstico para a doença periodontal podem incluir mensurações
anatômicas de destruição dos tecidos, como profundidade de sondagem e perda de
inserção clínica; medidas de inflamação gengival, como eritema, supuração,
sangramento, sangramento à sondagem, temperatura gengival elevada; e uma série
de marcadores do fluido do sulco gengival; medidas radiográficas de destruição óssea
e mobilidade dentária; e medidas microbiológicas. Os resultados desses testes
combinados com fatores como idade, histórico odontológico passado e condições
sistêmicas podem ser traduzidos num conjunto distinto de diagnóstico periodontal.
Traduzindo Resultados do Teste de Diagnóstico Periodontal
para Diagnóstico da Doença Periodontal
Três métodos diferentes podem ser distinguidos para traduzir ascondições clínicas
dentro das doenças: (1) valores normativos ou arbitrários, (2) valores de referência
baseados em risco ou (3) valores de referência baseados no tratamento.30
Valores Normativos ou Arbitrários para Diagnosticar a Doença Periodontal
As doenças podem ser definidas com base em valores de referência normativos ou
arbitrários. Se o periodonto normal é assumido como não ter profundidade de bolsa
maior que 3 mm, então pode-se definir doença periodontal destrutiva como um
paciente com qualquer profundidade de bolsa maior ou igual a 4 mm, ou um paciente
com três bolsas ≥5 mm pode ser classificado como tendo doença periodontal
destrutiva.
Alternativamente, os valores normativos podem basear-se na porcentagem de
valores de corte paramétricos ou não paramétricos. Por exemplo, o percentil 97,5 do
número de bolsas profundas maiores que 5 mm associado com a idade pode ser usado
para definir a doença periodontal destrutiva. Com base nos dados do NHANES III, um
indivíduo de 28 anos com duas bolsas maiores que 5 mm de profundidade pode ser
diagnosticado com doença periodontal destrutiva, enquanto cinco bolsas periodontais
com profundidade maior que 5 mm possa ser exigido para um indivíduo de 58 anos de
idade.30
Diagnóstico baseado em pontos de corte normativos ou arbitrários resulta em
níveis de prevalência da doença normativos ou arbitrários, independentemente da
distribuição dos fatores de risco subjacentes. Independentemente se 5% ou 95% da
população fumava dois maços por dia durante 40 anos, a prevalência da doença
periodontal destrutiva permaneceria igual ao ponto de corte selecionado. Se todas as
doenças crônicas humanas foram definidas com base em um percentual decimal
arbritário de valor de ponto de corte, a prevalência de todas as doenças crônicas
deveria ser igual a 5% (p. ex., 5% da população deveria ter a pressão sanguínea
muito alta ou 5% deveria ter um nível de glicose no sangue muito alto).
174
Valores de referência baseados no risco para diagnosticar a doença
periodontal
O diagnóstico da doença pode ser definido em um ponto no marcador diagnóstico, no
qual um acentuado aumento de risco para resultados adversos para a saúde esteja
presente. O ponto de corte ainda é um pouco arbitrário, mas está ligado à realidade
clínica, em termos de risco de resultados adversos para a saúde. Há um ”acordo” entre
os perigos de diagnósticos errados, quando o ponto de corte é muito elevado (mais
específicos), e os perigos de diagnósticos falso-positivos, quando o ponto de corte é
demasiado baixo (mais sensíveis).
Um diagnóstico, baseado no risco de doença periodontal destrutiva, exige a
realização de estudos longitudinais no qual a profundidade da bolsa no início do
estudo está relacionada ao risco de resultados adversos posteriores, como a perda do
dente. A Figura 5-1 representa tal situação e sugere que uma profundidade de bolsa
de 6 mm possa ser um marcador diagnóstico para a doença periodontal destrutiva
porque um aumento distinto do risco para a perda dentária é associado a valores de
6 mm ou mais de profundidade de bolsa.
Diagnóstico com base no risco de doenças crônicas, similar ao uso de valores
normativos ou arbitrários, pode fazer mais mal do que bem. Um diagnóstico da
obesidade baseado em um índice de massa corporal (IMC) de 28 pode fazer mais mal
do que bem se os tratamentos da perda de peso aumentam o risco da mortalidade.35
Um diagnóstico de hipertensão arterial,57 ou diabetes49 pode causar mais mal do que
bem se o tratamento prescrito aumenta ainda mais o risco de mortalidade. Desta
forma, um diagnóstico de doença periodontal destrutiva, baseado na presença de
bolsa periodontal de 6 mm ou mais de profundidade, pode causar mais danos do que
ser bom se o tratamento periodontal sugerido aumentar a morbidade periodontal.
Valores de Referência de Tratamento para Diagnosticar a Doença Periodontal
Uma definição mais atrativa de doença é a terapêutica, ou diagnóstico baseado no
tratamento. Segundo essa definição, uma pessoa é definida como doente apenas se o
diagnóstico da doença leva a benefícios tangíveis. Mais comumente, é melhor evitar o
diagnóstico da doença a menos que possa ser demonstrado que o diagnóstico e o
tratamento subsequente realmente fornecem resultados concretos ao paciente. Com
base em tal abordagem para o diagnóstico, a doença periodontal só deve ser
diagnosticada se levar a uma menor morbidade.
Diagnóstico da Doença Periodontal
O termo-chave Medical Subject Heading (MESH) para a doença periodontal, os
sistemas de classificação para doenças periodontais desenvolvidos por organizações
profissionais e livros texto de periodontia indicam que o diagnóstico da doença
175
periodontal vem e vai em um ritmo rápido. No PubMed, sete diferentes termos de
entrada estão atualmente listados no MESH sob o título de Periodontites, refletindo
alguns dos distintos diagnósticos periodontais utilizados na literatura desde 1965.
Uma recente conferência de consenso2 concluiu que cinco dos sete termos constantes
no MESH estão obsoletos. A Academia Americana de Periodontia (AAP) relatou 10
diferentes sistemas de classificação em 20 anos.4 Livros periodontais têm igualmente
reportado diferentes conjuntos de diagnóstico periodontal a cada década.
Distrofias periodontais fornecem um exemplo sobre a aparente arbitrariedade
pela qual o diagnóstico periodontal vem e vai. Distrofias periodontais foram
comumente relatadas desde o século XVIII até a década de 1960. Este diagnóstico
tornou-se obsoleto depois de duas Conferências Mundiais, na década de 1970,
concluírem que, “microrganismos ainda não classificados foram encontrados no fundo
da bolsa periodontal.”56 Consequentemente, livros didáticos periodontais posteriores
já não se referiam ao diagnóstico de periodontoses. Recentemente, argumentou-se que
este diagnóstico deveria ser ressuscitado.53
Este exemplo ilustra o quão profundamente a crença de que “a doença
periodontal é infecciosa” tem influenciado em todos os aspectos a periodontia clínica,
incluindo o sistema para classificação das condições periodontais. Diagnósticos
periodontais são atualmente baseados na premissa de que as doenças periodontais
“seguem um paradigma infecção/hospedeiro em que se considerou que materiais
tóxicos da placa bacteriana dentária induzem a uma resposta inflamatória no tecido
periodontal adjacente… Central para este paradigma é a noção de que a destruição
dos tecidos periodontais é acompanhada por uma resposta inflamatória.”3 Isto
significa que, mesmo que a resposta inflamatória não seja vista clinicamente, como
em periodontopatias, e, se o microrganismos não pode ser identificado, como no caso
de periodontopatias, ainda pode ser teorizado que o paradigma da infecção deva ser
verdadeiro, que a inflamação não pode ser observada clinicamente e que
microrganismos não identificáveis devam estar em jogo.
Tais crenças sobre a “doença periodontal como uma infecção” que cria uma
classificação de diagnóstico das doenças periodontais são questionáveis em dois
pontos. Primeiro, um alto nível de evidência de estudos epidemiológicos é necessário
para determinar que a crença na doença periodontal como uma infecção é válida. A
evidência emergente sugere que tabagismo e diabetes podem causar doença
periodontal destrutiva independente da colonização microbiana, discordando desta
premissa. Em segundo lugar, para doenças crônicas, com múltiplas causas, não é
possível determinar a causa da doença e, portanto, é de pouco valor clínico nomear a
doença, depois de uma causa provável. Por exemplo, a doença periodontal em
diabéticos não pode ser citada como periodontite diabética. O clínico só pode dizer
que há certa probabilidade de que a doença periodontal no paciente diabético possa
ser atribuída à condição de diabético.
De uma perspectiva clínica, a constante mudança nos sistemas de classificação de
176
diagnóstico, resultante de conferências de consensos, é altamente irrelevante, já que
não existe evidência confiável de que o uso clínico deste tipo de sistema dediagnóstico melhore os resultados para o paciente. De uma perspectiva clínica, o
sistema de classificação desenvolvido pela American Dental Association (ADA) e a
AAP tem maior relevância clínica, pois fornece informações ao paciente, com respeito
à severidade e ao prognóstico, e está livre de suposições, quando se trata de fatores
etiológicos em potencial. Os quatro diagnósticos periodontais a seguir são geralmente
reconhecidos na dentição permanente:
Caso tipo I: Gengivite
Caso tipo II: Periodontite incipiente
Caso tipo III: Periodontite moderada
Caso tipo IV: Periodontite avançada
Esse simples sistema de diagnóstico da doença periodontal tem muitas vantagens
no cuidado ao paciente, pois fornece informações úteis que abrangem severidade e
prognóstico da doença.
Dados da prevalência de doença periodontal nos estados
unidos
Os EUA são um dos poucos países em que a informação detalhada sobre as mudanças
na prevalência de doença periodontal tem sido documentada com pesquisas nacionais
(Dye, 2005) (Tabelas 5-4 e 5-5). Como resultado, pode valer a pena dar uma olhada
mais de perto nas tendências seculares da doença neste país, pois isso pode fornecer
informações úteis do que pode estar acontecendo em todo o mundo.
Tabela 5-4 Condição Periodontal entre a População Adulta dos Estados Unidos
Adultos (20–64 anos)
1988–
1994
1999–
2004
Número de dentes presentes 24 25
Edentulismo 6% 4%
Doença periodontal (um sítio com perda de inserção ≥ 3 mm e profundidade de sondagem
≥ 4 mm)
15% 9%
Doença periodontal entre pobres 28% 14%
Visitas odontológicas 66% 6%
Média de profundidade de bolsa 1,47 mm 1,02 mm
Média de perda de inserção 1,07 mm 0,72 mm
Retraçaõ ≥ 2 mm em pelo menos um sítio 32% 21%
Profundidade de bolsa ≥ 4 mm em pelo menos um sítio 23% 10%
177
Perda de inserção ≥ 4 mm em pelo menos um sítio 25% 17%
Tabela 5-5 Condição Periodontal entre a População Idosa dos Estados Unidos
Idosos (65 anos e mais velhos)
1988–
1994
1999–
2004
Número de dentes presentes 18 19
Edentulismo 34% 27%
Doença periodontal (um sítio com perda de inserção ≥ 3 mm e profundidade de sondagem
≥ 4 mm)
19,5% 10,5%
Doença periodontal entre pobres 26,3% 16,6%
Visitas odontológicas 54% 55%
Média de profundidade de sondagem 1,47 mm 1,07 mm
Média de perda de inserção 2,04 mm 1,55 mm
Retração ≥ 2 mm em pelo menos um sítio 73% 48%
Profundidade de sondagem ≥ 4 mm em pelo menos um sítio 22% 12%
Perda de inserção ≥ 4 mm em pelo menos um sítio 59% 50%
Mas, antes de mergulharmos nos resultados deste relatório, a questão da
definição de doença periodontal necessita de uma breve revisão (Cap. 4/Parte 2). O
uso de definição de especialistas da doença periodontal, em oposição às definições
baseadas em evidências, causa os mesmos problemas em desafios para a
interpretação dos dados de pesquisa nacional, como acontece com a interpretação de
pesquisas sobre o tratamento ou etiologia. Considere o seguinte exemplo: na pesquisa
de 1994-2000, foi relatado que aproximadamente um em cada 10 idosos de 75 anos
ou mais apresentava doença periodontal (11,3%). Se um em cada 10 idosos tem
doença periodontal, parece simplesmente impossível que dois em cada 10 idosos
possam ter periodontite de moderada a severa (20,75%). No entanto, estas são as
estatísticas demonstradas. Apesar de várias explicações serem possíveis para esses
resultados aparentemente contraditórios, a definição arbitrária de doença periodontal
oferece uma explicação plausível (Cap. 4/Parte 2). A miríade de decisões baseadas em
não evidências para definir a doença periodontal permite uma infinidade de
estimativas de prevalência que nem sempre são logicamente consistentes umas com
as outras. Essas decisões de especialistas incluem medidas de desfecho periodontal
para selecionar quais valores de corte escolher para cada uma das medidas de
desfecho selecionadas, em quais situações periodontais essas condições particulares
precisam estar presentes e se essas condições precisam ocorrer no mesmo sítio. Essa
multiplicidade de opções é problemática para grande parte da pesquisa periodontal,
incluindo pesquisas nacionais, e pode levar a estimativas de prevalência muito
178
diferentes.
Independentemente desses desafios na interpretação dos dados da pesquisa
nacional, as mudanças relatadas nos parâmetros da doença periodontal entre as
pesquisas de NHANES 1998-2004 e NHANES 1994-2004 – e outros dados de pesquisa –
consistentemente sugerem melhorias substanciais na prevalência da doença
periodontal (pelo menos em termos de profundidade da bolsa e nível clínico de
inserção) (Dye, 2005). Entre os adultos, o edentulismo caiu 2%, o número médio de
dentes presentes na cavidade bucal aumentou para um dente na boca, a prevalência
de periodontite moderada a grave caiu para 4,3% e a prevalência de visitas ao
dentista diminuiu para 6%. Entre os adultos pobres, a prevalência de periodontite
diminuiu para 14%. Da mesma forma, grandes mudanças ocorreram entre os idosos.
O edentulismo diminuiu para 7% o número médio de dentes presentes na cavidade
bucal e aumentou para um dente a prevalência de periodontite moderada a grave e
diminuiu para 9% a prevalência de visitas ao dentista que permaneceu inalterada.
Entre os idosos pobres, a prevalência de periodontite caiu quase 10%. Se viessem a
revelar que bolsas periodontais são um substituto válido para a doença periodontal,
esses dados sugeririam que uma fração da redução observada no edentulismo e perda
dentária na população dos EUA poderia ocorrer em virtude de uma redução na
severidade da doença periodontal.
Embora as estatísticas relativas ao nível populacional com suspeita de fatores
causais possam ser enganosas, as hipóteses sobre as causas destas rápidas mudanças
podem ser analisadas. Grandes declínios na prevalência da doença periodontal
parecem difíceis de se explicar através de melhores tratamentos periodontais ou por
procedimentos periodontais mais efetivos. Os declínios dramáticos na prevalência da
doença periodontal são mais pronunciados entre aqueles que têm menos acesso aos
cuidados odontológicos, as pessoas mais pobres. Além disso, esses grandes declínios
ocorreram quando os estudos anteriores relataram grandes reduções na utilização do
tratamento periodontal. Uma explicação mais plausível para a diminuição da
prevalência da doença periodontal é o tabagismo. O grande declínio pode, pelo
menos em parte, ser atribuído à queda continuada do tabagismo. Enquanto esses
estudos eram realizados, a prevalência de fumantes nos EUA continuou a diminuir
(www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5644a2.htm). Mudanças no hábito do
tabagismo e na prevalência de periodontite atualmente oferecerão novas
oportunidades, refutando ou confirmando o tabagismo como o principal motor da
epidemia de periodontite no mundo. Outros fatores etiológicos suspeitos da doença
periodontal parecem contrariar as expectativas. Dois fatores causais suspeitos da
doença periodontal, diabetes e obesidade, aumentados durante esta década, sugerem
que a prevalência de bolsas periodontais e perda de inserção periodontal igualmente
aumentariam. No entanto, a tendência oposta foi documentada.
Hipóteses causais com base em dados agregados têm levado a conclusões
equivocadas sobre temas como o consumo de açúcar e cáries dentárias; portanto,
179
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5644a2.htm
deve-se ter cautela na geração de hipóteses sobre os principais impulsionadores da
epidemia da doença periodontal com base em dados sucessivos da pesquisa nacional.
Análises mais detalhadas do paciente em nível epidemiológico serão necessárias para
explorar as respostas a perguntas tais como por que a prevalência da doença
periodontal mensurada em termos de profundidade de bolsa periodontal e nível de
inserção está diminuindo muito rapidamente. Entretanto, o que se pode concluir é que
a prevalência de bolsas periodontais e a necessidade de tratamento periodontal foram
contrárias ao previsto: a necessidade e a utilização atual de serviços parecem diminuir
tão rapidamente como aprópria doença.
Uma última nota de cautela deve ser considerada quando na interpretação destes
dados de prevalência nacional. Seria errado sugerir que a pandemia de doenças
dentárias foi dominada. Melhorias substanciais ocorreram em parâmetros inequívocos
de sofrimento dentário, tais como o edentulismo. Entretanto, as doenças dentárias
permanecem mais prevalentes do que a maioria das doenças sistêmicas crônicas e
continuam sendo uma das condições crônicas mais caras a ser tratada. O custo-
benefício da prevenção primária das doenças dentárias parece continuar sendo uma
meta distante para a maioria das sociedades civilizadas.
As referências bibliográficas estão disponíveis no site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
180
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Parte 3
Patologia Periodontal
181
Parte 3: Patologia Periodontal
Fermin A. Carranza
O conhecimento completo das mudanças teciduais microscópicas na doença é
essencial para compreender a natureza biológica da resposta periodontal ao dano e à
cicatrização. Esse conhecimento também propõe uma base indispensável para o
entendimento e a interpretação dos achados clínicos e radiográficos encontrados nos
pacientes odontológicos.
Esta parte do texto fornece informação sobre as doenças gengivais (Seção I) e
doenças periodontais (Seção II). A última seção também inclui capítulos com
descrições detalhadas das diferentes doenças que podem afetar o periodonto.
182
Seção I
Doença gengival
183
Capítulo 6
Mecanismos de Defesa da Gengiva
Jaime Bulkacz, Fermin A. Carranza
Sumário do capítulo
FLUIDO SULCULAR
Métodos de Coleta
Permeabilidade dos Epitélios Sulcular e Juncional
Quantidade
Composição
Atividades Celular e Humoral no Fluido Sulcular Gengival
Implicação Clínica
Drogas no Fluido Sulcular Gengival
LEUCÓCITOS NA ÁREA DENTOGENGIVAL
SALIVA
Fatores Antibacterianos
Anticorpos Salivares
Enzimas
Tampões Salivares e Fatores de Coagulação
Leucócitos
Papel na Patologia Periodontal
Para consultar o material complementar, acesse o site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
O tecido gengival é constantemente submetido a agressões mecânicas e
bacterianas. A saliva, a superfície epitelial e os estágios iniciais da resposta
inflamatória fornecem resistência a essas ações. O Capítulo 2 revê o papel do
epitélio, através do seu grau de queratinização e taxa de renovação. Este capítulo
descreve a permeabilidade dos epitélios juncional e sulcular e o papel do fluido
sulcular, leucócitos e saliva.
Fluido sulcular
184
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
A presença de fluido sulcular, ou fluido sulcular gengival (FSG), é conhecida desde o
século XIX, porém sua composição e um possível papel nos mecanismos de defesa oral
foram elucidados pelos trabalhos pioneiros de Waerhaug122 e Brill e Krasse14 em
1950. Os últimos investigadores introduziram papel filtro no sulco gengival de cães
que receberam injeção intramuscular prévia de fluoresceína; dentro de três minutos, o
material fluorescente foi recuperado nas tiras de papel. Isso indicou a passagem do
fluido da corrente sanguínea através dos tecidos e a saída via sulco gengival.
Em estudos subsequentes, Brill11,12 confirmou a presença de FSG em humanos e o
considerou um “transudato”. Contudo, outros73,123 demonstraram que o FSG é um
exsudato inflamatório, não um transudato contínuo. Na gengiva estritamente normal,
pouco ou nenhum fluido pode ser coletado.
Mais recentemente, interesses no desenvolvimento de testes para a detecção ou
predição da doença periodontal resultaram em numerosas pesquisas científicas sobre
os componentes, origem e função do FSG.
Métodos de Coleta
O obstáculo mais difícil de transpor quando se coleta o FSG é a escassez de material
que pode ser obtido do sulco. Muitos métodos de coleta foram testados.* Eles incluem
o uso de tiras de papel absorvível, fios torcidos colocados sobre e dentro do sulco,
micropipetas e lavagens intrassulculares.
As tiras de papel absorvente são colocadas dentro do sulco (método
intrassulcular) ou em sua entrada (método extrassulcular) (Fig. 6-1). A colocação da
tira de papel filtro com relação ao sulco ou bolsa é importante. A técnica de Brill
insere a tira dentro da bolsa até que seja encontrada resistência (Fig. 6-1, A). Esse
método introduz um grau de irritação para o epitélio sulcular que pode, por si só,
iniciar o fluxo de fluido.
Figura 6-1 Colocação de uma tira de filtro no sulco gengival para coleta de fluido. A, Método
intrassulcular. B e C, Métodos extrassulculares.
Para minimizar tal irritação, Löe e Holm-Pedersen73 colocaram a tira de papel
filtro logo na entrada da bolsa ou sobre a entrada da bolsa (Fig. 6-1, B e C). Desse
modo, o fluido que escorre para fora é coletado pela tira, mas o epitélio sulcular não
185
entra em contato com o papel.
Fios retorcidos previamente pesados foram usados por Weinstein et al.123 Os fios
foram colocados no sulco gengival ao redor dos dentes e a quantidade de fluido
coletado foi estimada pela pesagem do fio da coleta.
O uso de micropipetas permite a coleta de fluido por capilaridade. Tubos
capilares de comprimento e diâmetro padronizados são colocados na bolsa e seu
conteúdo é posteriormente centrifugado e analisado.10,12,13
Lavagens sulculares podem ser usadas para estudar o FSG de gengivas
clinicamente normais. Um método usa um aparelho que consiste em uma placa de
acrílico resistente sobre a maxila com bordas suaves e um sulco seguindo as margens
gengivais, que é conectado a quatro tubos de coleta. As lavagens são obtidas pelo
enxágue das áreas sulculares de um lado ao outro, por meio de uma bomba
peristáltica.21
Uma modificação do método anterior usa duas agulhas de injeção posicionadas
uma dentro da outra, de modo que, durante a amostragem, a agulha de dentro
(ejeção) está no fundo da bolsa e a de fora (de coleta) está na margem gengival. A
agulha de coleta é drenada para um tubo de amostra por sucção contínua.101
Permeabilidade dos Epitélios Sulcular e Juncional
Os estudos iniciais de Brill e Krasse14 com fluoresceína foram posteriormente
confirmados com substâncias como tinta nanquim95 e sacarato de óxido de ferro.21
Substâncias que já demonstraram penetrar o epitélio sulcular incluem a albumina,94
endotoxina 93,98 timidina,49 histamina 28 fenitoína,114 e a enzima “Horseradish”
peroxidase.79 Esses achados indicam a permeabilidade a substâncias com peso
molecular de até 1.000 kD.
Squier e Johnson113 revisaram os mecanismos de penetração através do epitélio
intacto. O movimento intercelular das moléculas e íons através dos espaços
intercelulares parece ser um possível mecanismo. Substâncias que fazem essa rota não
atravessam as membranas celulares.
Quantidade
A quantidade de FSG coletada na tira de papel pode ser avaliada de diversas
maneiras. A área molhada pode se tornar mais visível pela coloração com ninidrina e,
então, ser medida planimetricamente em uma fotografia ampliada ou com uma lupa
de aumento ou um microscópio.
Um método eletrônico foi criado para medir o fluido coletado em uma tira de
papel filtro (Periopaper), empregando um transdutor eletrônico (Periotron, Harco
Electronics, Winnipeg, Manitoba, Canadá) (Fig. 6-2). A umidade da tira de papel
186
afeta o fluxo de uma corrente eletrônica e fornece uma leitura digital. A comparação
com o método de coloração com ninidrina e o método eletrônico realizado in vitro
revelou não haver diferenças significativas entre as duas técnicas.116
Figura 6-2 Aparelho eletrônico para mensuração da quantidade de fluido coletado em um papel
filtro.
A quantidade de FSG coletada é extremamente pequena. Medidas feitas por
Cimasoni21 mostraram que uma tira de papel de 1,5 mm de espessura colocada a
1 mm dentro do sulco gengival de uma gengiva levemente inflamada absorve
aproximadamente 0,1 mg de FSG em três minutos. Challacombe79 usou um método de
diluição de isótopos para medir a quantidade de FSG presente em um espaço
particular em dado momento. Seus cálculos em voluntários humanos com um índice
gengival médio menor doRobert R. Azzi, DDS
Assistant Clinical Professor, Department of Periodontics, University of Paris
VII — School of Dentistry, Paris, France
Janet G. Bauer, DDS, MSEd, MSPH, MBA
Associate Professor, School of Restorative Dentistry, University of
California, Los Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
19
John Beumer, DDS, MS
Professor Emeritus, Division of Advanced Prosthodontics, Biomaterials, and
Hospital Dentistry, University of California, Los Angeles, School of Dentistry,
Los Angeles, California
Mitchell J. Bloom, DMD
Director, International Implant Dentistry Residency Program and Clinical
Associate Professor
Ashman Department of Periodontology & Implant Dentistry, New York
University College of Dentistry, Private Practice, New York, New York
Charbel Bou Serhal, DDS, MSD, PhD
Consultant, Department of Periodontology, Catholic University of Leuven,
Private Practice, Periodontology and Implantology, Leuven, Belgium
Jaime Bulkacz, Dr Odont, PhD
Lecturer, Section of Periodontics, University of California, Los Angeles,
School of Dentistry, Los Angeles, California
Bobby Butler, DDS
Private Practice, Seattle, Washington
Paulo M. Camargo, DDS, MS, MBA
Professor, Division of Associated Clinical Specialties, Section of
Periodontics, University of California, Los Angeles, School of Dentistry, Los
Angeles, California
Fermin A. Carranza, Dr Odont
Professor Emeritus, Section of Periodontics, University of California, Los
Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Ting-Ling Chang, DDS
Clinical Professor and Chair, Section of Removable Prosthodontics,
University of California, Los Angeles, School of Dentistry, Los Angeles,
California
20
Sang-Choon Cho, DDS
Assistant Clinical Professor, Associate Director of Clinical Research,
Ashman Department of Periodontology and Implant Dentistry, New York
University College of Dentistry, New York, New York
Chih-Hung Chou, MS
Center for Pharmacogenomics and Complex Disease Research
Department of Oral Biology, New Jersey Dental School
Department of Health Informatics, School of Health Related, Professions
University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Newark, New Jersey
Sebastian G. Ciancio, DDS
Distinguished Service Professor, Department of Periodontics and
Endodontics, State University of New York – School of Dentistry, Buffalo, New
York
David L. Cochran, DDS, PhD
Professor and Chair, Department of Periodontics, The University of Texas
Health Science Center, San Antonio, Texas
Joseph P. Cooney, BDS, MS
Clinical Professor Emeritus, Restorative Dentistry, University of California,
Los Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
James J. Crall, DDS, ScD
Professor, Pediatric Dentistry, University of California, Los Angeles, School
of Dentistry, Los Angeles, California
J. David Cross, DDS
Private Practice, Springfield, Illinois
Jesica Dadamio, MSc
Research Associate, Department of Periodontology, Catholic University of
Leuven, School of Dentistry, Oral Pathology and Maxillofacial Surgery,
Leuven, Belgium
21
Raymond R. Derycke, DScD
Private Practice, Paris, France
Scott R. Diehl, PhD
Professor of Oral Biology, New Jersey Dental School
Director, Center for Pharmacogenomics and Complex Disease Research
Professor of Health Informatics, School of Health Related Professions
University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Newark, New Jersey
Donald F. Duperon, DDS, MSc
Professor Emeritus, Section of Pediatric Dentistry, University of California,
Los Angeles
School of Dentistry, Los Angeles, California
Nicolas Elian, DDS
Assistant Professor and Head of the Division of Implant Dentistry
Ashman Department of Periodontology and Implant Dentistry, New York
University College of Dentistry, New York, New York, Private Practice New
Jersey
Daniel H. Etienne, DDS, MS
Department of Periodontology, Service of Odontology, Pitié-Salpêtrière
Hospital, Denis Diderot University, UFR of Odontology, Paris, France
Robert C. Fazio, DMD
Associate Clinical Professor in Surgery, Yale Medical School, College of
Medicine, New Haven, Connecticut, Private Practice, Norwalk, Connecticut
Joseph P. Fiorellini, DMD, DMSc
Professor and Chair, Department of Periodontics, University of
Pennsylvania School of Dental Medicine, Philadelphia, Pennsylvania
Jane L. Forrest, RDH, EdD
Professor of Clinical Dentistry, Section Chair, Behavioral Science and
Practice Management
22
Director, National Center for Dental Hygiene Research, Herman Ostrow
School of Dentistry of USC, University of Southern California, Los Angeles,
California
Stuart J. Froum, DDS
Clinical Professor and Director of Clinical Research
Ashman Department of Periodontology and Implant Dentistry, New York
University College of Dentistry, New York, New York
Private Practice Periodontics and Implant Dentistry, New York, New York
Scott H. Froum, DDS
Clinical Assistant Professor, Ashman Department of Periodontology and
Implant Dentistry, New York University, College of Dentistry, Private Practice
Periodontics and Implant Dentistry, New York, New York
Ying Gu, DDS, PhD
Clinical Associate Professor, Department of General Dentistry, Stony Brook
University, School of Dental Medicine, Stony Brook, New York
Thomas J. Han, DDS, MS
Adjunct Professor, Section of Periodontics, University of California, Los
Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Gerald W. Harrington, DDS, MSD
Professor Emeritus and Chair, Department of Endodontics, University of
Washington, School of Dentistry, Seattle, Washington
M. Cenk Haytac, PhD
Professor, Cukurova University, Faculty of Dentistry, Department of
Periodontology, Adana, Turkey
James E. Hinrichs, BS, DDS, MS
Professor and Director of Advanced Education in Periodontology
Department of Developmental and Surgical Sciences, University of
Minnesota, School of Dentistry, Minneapolis, Minnesota
23
Eva L. Hogan, MD, DDS, MS
Lecturer, Section of Periodontics, University of California, Los Angeles,
School of Dentistry, Los Angeles, California
Ching-Yu Huang, PhD
Senior Computer Scientist, Center for Pharmacogenomics and Complex
Disease Research
Department of Oral Biology, New Jersey Dental School, University of
Medicine and Dentistry of New Jersey, Newark, New Jersey
Philippe P. Hujoel, PhD, DDS, MSD, MS
Professor, Department of Public Health Sciences, University of Washington,
School of Dentistry, Seattle, Washington
Isao Ishikawa, DDS, PhD
Professor, Section of Periodontology, Department of Hard Tissue
Engineering, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan
Carol A. Jahn, RDH, MS
Senior Professional Relations Manager, Water Pik, Inc, Warrenville Illinois
Nick Jakubovics, BSc, PhD
Lecturer in Oral Biology, Newcastle University, School of Dental Sciences,
Newcastle upon Tyne, United Kingdom
Brian P. Kamel, Esq
Managing Partner, Kamel and Maxwell Attorneys at Law, Los Angeles,
California
Mo K. Kang, DDS, PhD
Associate Professor and Chairman, Jack A. Weichman Endowed Chair,
Section of Endodontics, University of California, Los Angeles, School of
Dentistry, Los Angeles, California
Daniel W.K. Kao, DDS, MS, DMD
Instructor, Department of Periodontics, University of Pennsylvania School of
24
Dental Medicine, Director, Predoctoral Periodontics, Philadelphia,
Pennsylvania
E. Barrie Kenney, DDS, MS
Professor and Chairman, Tarsson Family Endowed Chair in Periodontics,
Division of Associated Specialties, Section of Periodontics, University of
California, School of Dentistry, Los Angeles, California
David Kim, DDS, DMSc
Assistant Professor, Oral Medicine, Infection, and Immunity, Director,
Predoctoral Program in Periodontology, Harvard School of Dental Medicine,
Boston, Massachusetts
Geon U. Kim, DDS, MS
Postgraduate Student in Implant Dentistry, Department of Periodontology
and Implant Dentistry, New York University College of Dentistry, New York,
New York
Research and Lecture Coordinator, Vizstara and Vizstara Professional,
Englewood Cliffs, New Jersey
Keith L. Kirkwood, DDS, PhD
Professorque 1 mostraram que o volume médio de FSG nos espaços
proximais de dentes molares variou de 0,43 a 1,56 μl.
Composição
Os componentes do FSG podem ser caracterizados de acordo com as proteínas
individuais,73,85,103 anticorpos específicos, antígenos,35,92 e enzimas de várias
especificidades.15 O FSG também contém elementos celulares.28,31,124
Muito empenho em pesquisas tem sido feito na tentativa de usar os componentes
do FSG para detectar ou diagnosticar doença ativa ou para predizer pacientes em
risco para doença periodontal.2 Até agora, mais de 40 componentes encontrados no
FSG foram analisados,89 porém suas origens não são conhecidas com exatidão. Esses
compostos podem ser derivados do hospedeiro ou produzidos pelas bactérias no sulco
187
gengival, mas sua fonte pode ser difícil de ser elucidada; exemplos incluem a β-
glicoronidase, uma enzima lisossômica, e a desidrogenase ácida lática, uma enzima
citoplasmática. A fonte para colagenases podem ser fibroblastos ou leucócitos
polimorfonucleares (PMNs, neutrófilos),87 ou colagenases podem ser secretadas pelas
bactérias.35 As fosfolipases são enzimas lisossômicas e citoplasmáticas, mas também
produzidas por microrganismos.15 A maioria dos elementos do FSG detectados até
hoje foram enzimas, embora haja igualmente substâncias não enzimáticas.
Elementos Celulares
Os elementos celulares encontrados no FSG incluem bactérias, células epiteliais
descamadas e leucócitos (PMNs, linfócitos, monócitos/macrófagos), que migram
através do epitélio sulcular.28,31
Eletrólitos
Potássio, sódio e cálcio foram estudados no FSG. A maioria dos estudos demonstrou
uma correlação positiva entre as concentrações de sódio e cálcio, e a razão entre
sódio/potássio com a inflamação.56-58 (Para mais informações, veja referências 12 e
13 e Quadro 6-2.)
Compostos Orgânicos
Tanto carboidratos quanto proteínas foram investigados. A hexosaminaglicose e o
ácido hexurônico são dois dos compostos encontrados no FSG. 47 Os níveis sanguíneos
de glicose não se correlacionam com os níveis de glicose no FSG; a concentração no
FSG é três a quatro vezes maior do que no soro.47 Isso é interpretado não somente
como resultado da atividade metabólica dos tecidos adjacentes, mas também como
uma função da microbiota local.
O conteúdo proteico total do FSG é bem menor do que o do soro.13,14 Não foram
encontradas correlações significativas entre a concentração de proteínas no FSG e a
gravidade da gengivite, profundidade da bolsa ou extensão da perda óssea.7
Produtos metabólicos e bacterianos identificados no FSG incluem ácido lático,48
ureia,42 hidroxiprolina,91 endotoxinas,109 substâncias citotóxicas, sulfato de
hidrogênio112 e fatores antibacterianos.27
Muitas enzimas também foram identificadas (Quadros 6-1 e 6-2).
QUADRO 6-1 Enzimas e Outros Compostos Reportados no Fluido Sulcular
Gengival*
Fosfatase ácida46
Fosfatase alcalina38,39
188
α1-Antitripsina2
Arilsulfatase27
Aspartato aminotransferase27
Catelicidina LL-3740
Alanina aminotransferase49
Condroitina sulfatase48
Ácido cítrico33
Cistatinas21
Citocinas (interleucinas)13,24,35,41,50,54
IL-1α
IL-1β
IL-4, IL-6 e IL-8
IL-11 e IL-12
IF-Gama50
Endopeptidases:
Catepsina D22
Catepsina B/L15
Catepsina G14,15
Cathepsin K34
Elastase14,15
Ativador de plasminogênio5
Colagenase16,32
Enzima semelhante à triptase15
Enzima semelhante à tripsina15
Enzima semelhante à dipeptidilpeptidase IV15
Inibidor de elastase-α1-proteinase20
Exopeptidases45
Fibrina47
Fibronectina47
β-Glucoronidase29,30
Glicosidases3,48
α1-Fucosidase
189
Sialidase
β-N-acetilglicosaminidase
β-Galactosidase
β-Manosidase
Hialuronidase51
Imunoglobulinas (IgG, IgA, IgG4, IgM)18
Lactato desidrogenase27
Lactoferrina22
Ácido lático31
Lisozima31
α2-Macroglobulinas2
Medulasina30 (encontrada na medula óssea)
Metaloproteinase42
Mieloperoxidase26
Prostaglandina E2 (PGE2)30,37
Transferrina2
Tromboxano30,37
* As referências deste quadro estão disponíveis no site como mencionado no fim do capítulo.
QUADRO 6-2 Compostos e Enzimas (Produtos) de Possível Origem
Bacteriana Detectados no Fluido Sulcular Gengival*
Fosfatase ácida43,44
Fosfatase alcalina39
Aminopeptidases39
Condroitina sulfatase52
Produto semelhante à quimotripsina53
Colagenase18
Desoxirribonuclease (DNase)43
Enzima semelhante a dipeptidilaminopeptidase IV1
Fibrinolisina15,36
Glicosidases43
190
Hemolisina12
Hialuronidase52
Iminopeptidases4
Iminoglobulinases20,27
β-Lactamase43,44
Lisofosfolipase6,8
Fosfolipase A6,9
Fosfolipase C7,10
Produto semelhante à prostaglandina11
Enzima semelhante à tripsina43,44
* As referências deste quadro estão disponíveis no site como mencionado no fim do capítulo.
A metodologia usada para análise dos componentes do FSG é tão variada quanto
à diversidade desses componentes. Exemplos incluem a fluorometria para detecção de
metaloproteinases;28 ensaio de imunossorvente ligado à enzima (ELISA) para detectar
níveis de enzima e interleucina-1 beta (IL-1β);71 radioimunoensaios para detecção de
derivados da ciclooxigenase86 e pró-colágeno III117; cromatografia líquida de alta
performance (HPLC) para detectar timidazol;67 e testes de immunodot diretos e
indiretos para detecção de proteínas de fase aguda.108
Atividades Celular e Humoral no Fluido Sulcular Gengival
A monitoração da doença periodontal é uma tarefa complicada porque poucos
procedimentos não invasivos podem acompanhar o início e a progressão da doença.
Análises dos constituintes do FSG na saúde e na doença podem ser extremamente
úteis devido à simplicidade do FSG e devido ao FSG poder ser obtido por métodos não
invasivos.
As análises do FSG identificaram respostas celulares e humorais tanto em
indivíduos saudáveis quanto naqueles com doença periodontal.64 A resposta
imunecelular inclui o surgimento de citocinas no FSG (Quadro 6-1), porém não há
evidência clara a respeito de uma relação entre citocinas e doença. Contudo, a
interleucina-1 alfa (IL-1α) e a IL-1β são conhecidas por aumentar a ligação dos PMNs
e monócitos/macrófagos às células endoteliais, estimular a produção de
prostaglandina E2 (PGE2) e liberar enzimas lisossômicas, e, ainda, estimular a
reabsorção óssea.68 Evidências preliminares também indicam a presença de
interferon-α no FSG,64 que pode possuir um papel protetor na doença periodontal
191
devido à sua habilidade de inibir a atividade de reabsorção óssea da IL-1β.44
Como a quantidade de fluido recuperável do sulco gengival é pequena, somente a
aplicação de imunoensaios muito sensíveis permite a análise da especificidade dos
anticorpos.27 Um estudo comparando anticorpos em diferentes sulcos com anticorpos
séricos direcionados a microrganismos específicos não forneceu evidências conclusivas
sobre o significado da presença de anticorpos no FSG na doença periodontal.64
Apesar de o papel dos anticorpos nos mecanismos de defesa gengival ser difícil
de determinar, o consenso é de que, em um paciente com doença periodontal, (1)
uma redução na resposta por anticorpos é prejudicial e (2) uma resposta por
anticorpos possui papel protetor.65
Implicação Clínica
Como mencionado anteriormente, o FSG é um exsudato inflamatório.73 Sua presença
no sulco clinicamente normal pode ser explicada devido ao fato de que a gengiva que
parece clinicamente normal invariavelmente exibe inflamação quando examinada
microscopicamente.
A quantidade de FSG é maior quando há inflamação presente34,106 e, algumas
vezes, é proporcional à gravidade da inflamação.88 A produção de FSG não aumenta
pelo trauma devido à oclusão,78 contudo, aumenta pela mastigação de alimentos
duros, escovação dental e massagem gengival, ovulação.71 contraceptivos
hormonais70 e tabagismo.80 Outros fatores que influenciam a quantidade de FSG são a
periodicidade circadiana e terapia periodontal.
Periodicidade Circadiana
Há um aumento gradual na quantidade de FSG de 6h da manhã às 22h e diminuição
após este período9.
Hormônios Sexuais
Os hormônios sexuais femininos aumentam o fluxo do FSG, provavelmenteporque
aumentam a permeabilidade vascular.68 Gravidez, ovulação67 e contraceptivos
hormonais69 aumentam a produção de fluido gengival.
Estimulação Mecânica
A mastigação12 e escovação gengival vigorosa estimulam o fluxo de FSG. Até o menor
dos estímulos, representado pela colocação intrassulcular de tiras de papel, aumenta
a produção de fluido.
Tabagismo
192
O ato de fumar produz um aumento transitório imediato, porém marcante, no fluxo
de FSG.80
Tratamento Periodontal
Há um aumento na produção de FSG durante o período de cicatrização após uma
cirurgia periodontal.3
Drogas no Fluido Sulcular Gengival
Drogas excretadas através do FSG podem ser usadas de forma proveitosa na terapia
periodontal. Bader e Goldhaber6 demonstraram em cachorros que as tetraciclinas são
excretadas através do FSG; este achado deu início a pesquisas extensas que mostraram
uma concentração de tetraciclinas no FSG comparável à do soro.43 O metronidazol é
outro antibiótico detectado no FSG de humanos32 (Cap. 47).
Leucócitos na área dentogengival
Os leucócitos foram encontrados no sulco de gengivas clinicamente saudáveis em
humanos e em animais experimentais. Os leucócitos encontrados são
predominantemente PMNs. Aparecem em pequenos números extravascularmente no
tecido conjuntivo adjacente ao fundo do sulco; nesse ponto, eles atravessam o
epitélio18,45 em direção ao sulco gengival, onde são expelidos (Figs. 6-3 e 6-4).
Figura 6-3 Vista por microscopia eletrônica de varredura da parede da bolsa periodontal. Diversos
leucócitos estão emergindo (setas retas), sendo que alguns parcialmente cobertos por bactérias (seta
curva). Os orifícios vazios correspondem aos canais através dos quais os leucócitos emergiram.
193
Figura 6-4 Vista por microscopia eletrônica de varredura em um aumento maior do que o da
Figura 6.3. Um leucócito emergindo da parede da bolsa está coberto por bactérias (setas pequenas). A
seta grande e curvada aponta para um vacúolo fagossômico através do qual a bactéria está sendo
fagocitada.
Os leucócitos estão presentes no sulco mesmo quando cortes histológicos de
tecidos adjacentes não apresentam infiltrado inflamatório. Contagens diferenciais de
leucócitos de sulcos gengivais humanos clinicamente saudáveis mostraram de 91,2% a
91,5% de PMNs e 8,5% a 8,8% de células mononucleares.111,125
As células mononucleares foram identificadas como sendo 58% de linfócitos B,
24% de linfócitos T e 18% de fagócitos mononucleares. Foi encontrado que a
proporção de linfócitos T com relação aos linfócitos B estava invertida, quando
comparada à razão normal de 3:1 encontrada no sangue periférico, sendo de
aproximadamente 1:3 no FSG.125
Os leucócitos são atraídos por diferentes bactérias do biofilme dental,54,124 mas
também podem ser encontrados na região dentogengival de animais adultos livres de
germes.74,100 Foram encontrados leucócitos no sulco gengival de gengiva saudável não
irritada mecanicamente (gengiva em repouso), indicando que sua migração pode ser
independente de um aumento na permeabilidade vascular.5 A maioria dessas células é
viável e possui capacidade fagocítica e de destruição.62,90,96 Portanto, os leucócitos
constituem o principal mecanismo de proteção contra a extensão do biofilme dental
em direção ao sulco gengival.
Os leucócitos também são encontrados na saliva (veja discussão a seguir). A
principal porta de entrada de leucócitos na cavidade oral é o sulco gengival.104
Saliva
As secreções salivares são protetoras por natureza, pois mantêm os tecidos orais em
um estado fisiológico (Tabela 6-1). A saliva exerce grande influência sobre a placa
194
por meio da limpeza mecânica das superfícies orais expostas, através do
tamponamento de ácidos produzidos por bactérias, e pelo controle da atividade
bacteriana.
Tabela 6-1 Papel da Saliva na Saúde Oral
Função Componentes Salivares Mecanismo Provável
Lubrificação Glicoproteínas, mucoides Recobrimento similar à mucina gástrica
Proteção física Glicoproteínas, mucoides Recobrimento similar à mucina gástrica
Limpeza Fluxo físico Remoção de resíduos e bactérias
Tamponamento Bicarbonato e fosfato Antiácidos
Manutenção da integridade do dente Minerais Maturação, remineralização
 Película de glicoproteína Proteção mecânica
Ação antibacteriana Imunoglobulina A Controle da colonização bacteriana
 Lisozima Quebra das paredes celulares bacterianas
 Lactoperoxidase Oxidação de bactérias suscetíveis
Fatores Antibacterianos
A saliva contém numerosos fatores inorgânicos e orgânicos que influenciam as
bactérias e seus produtos no ambiente oral. Os fatores inorgânicos incluem íons e
gases, bicarbonato, sódio, potássio, fosfatos, cálcio, fluoretos, amônio e dióxido de
carbono. Os fatores orgânicos incluem lisozima, lactoferrina, mieloperoxidase,
lactoperoxidase e aglutininas como as glicoproteínas, mucinas, β2-macroglobulinas,
fibronectina117 e anticorpos.
A lisozima é uma enzima hidrolítica que cliva, in vitro, a ligação entre os
componentes estruturais do glicopeptídeo ácido murâmico contido na parede celular
de algumas bactérias. Ela age tanto em organismos Gram-negativos quanto em Gram-
positivos; 50 seus alvos incluem espécies de Veillonella e Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Provavelmente, repele certos invasores transitórios da boca.53
 Transferência científica
Os clínicos precisam estar atentos quanto aos mecanismos de defesa da gengiva porque o tratamento
odontológico pode prejudicar as defesas gengivais. O rompimento do epitélio sulcular pode ocorrer
durante procedimentos de rotina como raspagem e tratamento restaurador que envolvam a região
subgengival, resultando em aumento do risco à inflamação uma vez que bactérias e seus produtos
entram em contato direto com o tecido conjuntivo subjacente. Os epitélios juncional e sulcular
195
possuem capacidade de cicatrizar e formar novamente uma barreira entre sete a 10 dias e, durante
esse período, o controle de placa deve ser bem executado para reduzir o risco de iniciar o dano ao
periodonto. O uso de técnicas minimamente traumáticas também é importante.
O tabagismo pode diminuir a defesa da gengiva por prejudicar o funcionamento de leucócitos
polimorfonucleares nesse tecido. Além disso, os fumantes frequentemente apresentam menores
inflamação gengival e sangramento à sondagem que os pacientes não fumantes com a mesma
quantidade de perda de inserção periodontal. Assim, os pacientes tabagistas deveriam estar sob
cuidadoso acompanhamento para alterações na profundidade de bolsa e deveriam receber tratamento
periodontal agressivo.
O sistema lactoperoxidase-tiocianato da saliva mostrou ser bactericida para
algumas cepas de Lactobacillus e Streptococcus82,99 através da prevenção do acúmulo
de lisina e ácido glutâmico, ambos essenciais para o crescimento bacteriano. Outro
achado antibacteriano é a lactoferrina, que é efetiva contra espécies de
Actinobacillus.55
A mieloperoxidase, uma enzima similar à peroxidase salivar, é liberada por
leucócitos e é bactericida para Actinobacillus,81 porém possui o efeito adicional de
inibir a ligação de cepas de Actinomyces à hidroxiapatita.16
Anticorpos Salivares
Como ocorre com o FSG, a saliva contém anticorpos reativos a espécies de bactérias
orais indígenas. Apesar de as imunoglobulinas G (IgG) e M (IgM) estarem presentes,
a imunoglobulina preponderante encontrada na saliva é a imunoglobulina A (IgA).
Contudo, a IgG é a mais prevalente no FSG.115 As glândulas salivares maiores e
menores contribuem com toda a IgA secretória (sIgA) e com quantidades menores de
IgG e IgM. O FSG contribui com a maior parte de IgG, complemento e PMNs, que, em
conjunção com a IgG ou IgM, inativam ou opsonizam as bactérias.
Os anticorpos salivares parecem ser sintetizados localmente, pois reagem com
cepas de bactérias indígenas da boca, mas não com organismos característicos do
trato intestinal.36,38 Foi demonstrado que muitas bactérias encontradas na saliva
estavam recobertas com IgA, e os depósitos bacterianos nos dentes contêm tanto IgA
quanto IgG em quantidades maioresdo que 1% do seu peso seco.37 Mostrou-se que os
anticorpos IgA presentes na saliva da parótida podem inibir a adesão de espécies de
Streptococcus orais a células epiteliais.33,122 Gibbons et al.36-38 sugeriram que os
anticorpos nas secreções podem impedir a habilidade das bactérias de se ligar às
superfícies mucosas ou dentais.
Enzimas
As enzimas normalmente encontradas na saliva são derivadas de glândulas salivares,
196
bactérias, leucócitos, tecidos orais e substâncias ingeridas; a enzima principal é a
amilase da parótida. Algumas enzimas salivares foram encontradas em concentrações
aumentadas na doença periodontal: a hialuronidase e lipase,17 β-glicoronidase e
condroitina sulfatase,41 aspartato aminotransferase e fosfatase alcalina,119
aminoácido descarboxilases,41 catalase, peroxidase e colagenase.60
Enzimas proteolíticas na saliva são geradas tanto pelo hospedeiro quanto por
bactérias orais. Essas enzimas foram reconhecidas como contribuintes para o início e
a progressão da doença periodontal.49,77 Para combater essas enzimas, a saliva
contém antiproteases que inibem as cisteinaproteases, como as catepsinas,51 e
antileucoproteases que inibem a elastase.87 Outra antiprotease, identificada como
inibidora tecidual da metaloproteinase de matriz (TIMP), mostrou inibir a atividade
de enzimas degradadoras de colágenos.26
Glicoproteínas mucinosas de alto peso molecular da saliva ligam-se
especificamente a muitas bactérias formadoras da placa. As interações entre
glicoproteínas e bactérias facilitam o acúmulo bacteriano na superfície dentária
exposta.33,36-38,124 A especificidade dessas interações já foi demonstrada. A matriz
interbacteriana da placa humana parece conter polímeros similares a glicoproteínas
salivares que podem ajudar na manutenção da integridade da placa. Além disso, essas
glicoproteínas adsorvem seletivamente a hidroxiapatita para fazer parte da película
adquirida. Outras glicoproteínas salivares inibem a absorção de algumas bactérias à
superfície do dente e a células epiteliais da mucosa oral. Essa atividade parece estar
associada a glicoproteínas que possuem reatividade a grupos sanguíneos.1,33,36,38,122
Outro efeito da mucina é a eliminação das células bacterianas da cavidade oral pela
agregação a filmes ricos em mucina.
As glicoproteínas e os glicolipídios presentes nas superfícies celulares de
mamíferos parecem servir de receptores para a adesão de alguns vírus e bactérias.
Portanto, a íntima similaridade entre glicoproteínas das secreções salivares e
componentes da superfície celular epitelial sugere que as secreções podem,
competitivamente, inibir a absorção de antígenos e, assim, limitar as alterações
patológicas.
Tampões Salivares e Fatores de Coagulação
A manutenção da concentração fisiológica do íon hidrogênio (pH) na superfície
celular epitelial mucosa e na superfície do dente é uma função importante dos
tampões salivares. Seu efeito primário foi estudado com relação às cáries dentais. Na
saliva, o tampão salivar mais importante é o sistema bicarbonato-ácido carbônico.76
A saliva também contém fatores de coagulação (fatores VIII, IX e X; antecedente
da tromboplastina do plasma [PTA]; fator de Hageman) que aceleram a coagulação
do sangue e protegem as feridas da invasão bacteriana.66 Uma enzima fibrinolítica
197
ativa também pode estar presente.
Leucócitos
Além das células epiteliais descamadas, a saliva contém todas as formas de leucócitos,
dentre os quais as células principais são os PMNs. O número de PMNs varia de pessoa
para pessoa em diferentes momentos do dia e está aumentado na gengivite. Os PMNs
alcançam a cavidade oral através da migração pelo revestimento do sulco gengival.
PMNs vivos na saliva são, algumas vezes, denominados orogranulócitos e sua taxa de
migração para a cavidade oral é conhecida como taxa migratória de orogranulócitos.
Alguns investigadores acreditam que a taxa de migração se correlaciona com a
gravidade da inflamação gengival e é, portanto, um índice confiável para avaliar a
gengivite.111
Papel na Patologia Periodontal
A saliva exerce uma grande influência no início, na maturação e no metabolismo da
placa. O fluxo e a composição salivares também influenciam a formação do cálculo,
da doença periodontal e da cárie. A remoção das glândulas salivares em animais
experimentais aumenta significativamente a incidência de cárie dental39 e de doença
periodontal46 e atrasa a cicatrização de feridas.107
Em humanos, um aumento da doença inflamatória gengival, da cárie dental e da
rápida destruição dentária rápida associada a cáries cervicais e cementárias é
parcialmente consequência da diminuição na secreção das glândulas salivares
(xerostomia). A xerostomia pode resultar de sialolitíase, sarcoidose, síndrome de
Sjögren, doença de Mikulicz, irradiação, remoção cirúrgica das glândulas salivares e
outros fatores (Caps. 37 e 39).
As referências bibliográficas estão disponíveis no site 
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
* Referências 10, 13, 59, 63, 75, 76, 101.
198
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Capítulo 7
Inflamação Gengival
Joseph P. Fiorellini, David M. Kim, N. Guzin Uzel
Sumário do capítulo
GENGIVITE ESTÁGIO I: A LESÃO INICIAL
GENGIVITE ESTÁGIO II: A LESÃO PRECOCE
GENGIVITE ESTÁGIO III: A LESÃO ESTABELECIDA
GENGIVITE ESTÁGIO IV: A LESÃO AVANÇADA
Para consultar o material complementar, acesse o site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
As mudanças patológicas na gengivite estão associadas à presença de
microrganismos orais aderidos ao dente e, talvez, no sulco gengival ou próximo a ele.
Esses organismos são capazes de sintetizar produtos (p. ex., colagenase,
hialuronidase, protease, condroitina sulfatase e endotoxina) que causam danos às
células do epitélio e do tecido conjuntivo, assim como aos constituintes intercelulares,
como o colágeno, substância fundamental, e o glicocálice (revestimento celular). O
espessamento resultante dos espaços entre as células epiteliais juncionais durante a
gengivite precoce pode permitir que os agentes deletérios derivados das bactérias, ou
que as próprias bactérias, ganhem acesso ao tecido conjuntivo.10,48,52,10 Os produtos
microbianos ativam os monócitos/macrófagos para produzir substâncias vasoativas
como a prostaglandina E2 (PGE2), interferon (IFN), fator de necrose tumoral (TNF) e
interleucina-1 (IL-1).25,38 Além disso, IL-1β altera as propriedades dos fibroblastos
gengivais por retardar sua morte via um mecanismo de bloqueio de apoptose. Isso
estabiliza a população de fibroblastos gengivais na inflamação.58
Mudanças morfológicas e funcionais na gengiva durante o acúmulo de placa
foram extensivamente investigadas, especialmente em cães beagle e em humanos.39
Uma estrutura útil para a organização e consideração desses dados foi planejada com
base nas características histopatológicas, radiográficas e ultraestruturais e nas
medidas biomecânicas.40,42 A sequência de eventos que resultam em gengivite
clinicamente aparente é categorizada nos estágios inicial, precoce e estabelecido, com a
199
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
periodontite designada como estágio avançado41 (Tabela 7-1). Um estágio evolui para
o próximo, sem linhas divisórias de corte claras.
Tabela 7-1 Estágios da Gengivite
Apesar das extensas pesquisas, ainda não podemos distinguir definitivamente
entre o tecido gengival normal e o estágio inicial da gengivite.39 A maioria das
biópsias feitas em gengiva humana clinicamente normal contém células inflamatórias
que consistem predominantemente de células T, com raras células B ou
plasmócitos39,53,54 Essas células não geram dano tecidual, porém, parecem ser
importantes na resposta diária do hospedeiro a bactérias e outras substâncias às quais
a gengiva está exposta.39 Portanto, sob condições normais, um fluxo contínuo de
neutrófilos está migrando dos vasos do plexo gengival, através do epitélio juncional,
para a gengiva marginal, e para dentro do sulco gengival e da cavidade oral.46
Gengivite estágio i: a lesão inicial
As primeiras manifestações deinflamação gengival são alterações vasculares
consistindo de capilares dilatados e aumento do fluxo sanguíneo. Essas mudanças
inflamatórias iniciais ocorrem em resposta à ativação microbiana de leucócitos
residentes e à estimulação subsequente de células endoteliais. Clinicamente, essa
resposta inicial da gengiva à placa bacteriana. (gengivite subclínica28) não é aparente.
Microscopicamente, algumas características clássicas de inflamação aguda podem ser vistas no tecido
conjuntivo sob o epitélio juncional. Mudanças nas características morfológicas dos vasos sanguíneos
(p. ex., aumento de pequenos capilares ou vênulas) e aderência de neutrófilos às paredes dos vasos
(marginalização) ocorrem dentro de uma semana e, algumas vezes, tão precocemente quanto dois
dias após ser permitido o acúmulo de placa19,44 (Fig. 7-1). Os leucócitos, principalmente leucócitos
polimorfonucleares (PMNs), deixam os capilares pela migração através das paredes (diapedese,
emigração)27,54,55 (Fig. 7-2). Eles podem ser vistos em quantidades aumentadas no tecido
200
conjuntivo, no epitélio juncional e no sulco gengival* (Figs. 7-3 e 7-4). A exsudação de fluido do
sulco gengival19 e proteínas extravasculares estão presentes.21,22
Figura 7-1 Amostra de biópsia humana exibindo gengivite experimental. Após quatro dias de
acúmulo de placa, os vasos sanguíneos imediatamente adjacentes ao epitélio juncional estão
distendidos e contêm leucócitos polimorfonucleares (PMNs, neutrófilos). Os neutrófilos também
migraram por entre as células do epitélio juncional(EJ). ESO, Epitélio sulcular oral. (Aumento
500 ×).
(De Payne WA, Page RC, Ogilvie, AL, et al: J Periodontal Res 10:51, 1975.)
Figura 7-2 Amostra de biópsia humana exibindo gengivite experimental. A, Espécime controle de
biópsia de um paciente com boa higiene oral e acúmulo de placa indetectável. O epitélio juncional
está à esquerda. O tecido conjuntivo (CT) mostra poucas células além dos fibroblastos, vasos
sanguíneos e uma densa matriz de fibras colágenas (500 ×). B, Espécime de biópsia realizada oito
dias após o acúmulo de placa. O tecido conjuntivo está infiltrado por células inflamatórias, que
deslocam as fibras colágenas. Um vaso sanguíneo distendido (V) é visto no centro (500 × ). C,
201
Após oito dias de acúmulo de placa, o tecido conjuntivo próximo ao epitélio juncional na base do
sulco mostra um infiltrado de células mononucleares e evidência de degeneração de colágeno
(espaços claros ao redor do infiltrado celular) (500 ×). D, O infiltrado de células inflamatórias em
maior aumento. Após oito dias de acúmulo de placa, numerosos linfócitos pequenos (SL) e de
tamanho médio (ML) são vistos dentro do tecido conjuntivo. A maioria das fibras colágenas ao
redor dessas células desapareceu, presumivelmente como resultado da digestão enzimática
(1.250 ×).
(De Payne, WA, Page RC, Ogilvie AL, et al: J Periodontal Res 10:51, 1975.)
Figura 7-3 Micrografia eletrônica de varredura mostrando um leucócito atravessando a parede do
vaso para entrar no tecido conjuntivo gengival.
Figura 7-4 Lesão precoce de gengivite humana. Área de lâmina própria subjacente ao epitélio
sulcular mostra um capilar com vários linfócitos extravasculares e um linfócito dentro do lúmen. O
espécime também exibe considerável perda da densidade de colágeno perivascular (2.500 ×).
(Cortesia de Dr. Charles Cobb, Kansas City, Mo.)
* Referências 2, 3, 26, 37, 44, 49, 50.
202
No entanto, esses achados não estão acompanhados por manifestações de danos
teciduais perceptíveis ao microscópio ótico ou ao nível ultraestrutural; eles não
formam um infiltrado e sua presença não é considerada como um indicador de
alteração patológica.39
 Transferência Científica
A lesão inicial de gengivite é caracterizada por inflamação aguda com vasodilatação, edema e
acúmulo de leucócitos polimorfonucleares. Ocorre também ulceração do epitélio sulcular de modo
que o sangramento à sondagem é observado. Em alguns pacientes, isso é observado precocemente,
em até dois dias de acúmulo de placa bacteriana, e pode ser tratado com sucesso pela remoção de
placa e cálculo. O acúmulo de placa é, então, controlado por meio da higiene oral e de sete a 10 dias
a gengiva retorna ao estado saudável.
Quando a gengivite está estabelecida, a resposta aguda inicial é acompanhada por inflamação
crônica com ênfase ao acúmulo de linfócitos e plasmócitos, à proliferação de capilares e destruição
de colágeno. Esse processo também pode ser inicialmente revertido com terapia, mas será necessário
um período mais longo para que o tecido gengival retorne ao estado saudável e as fibras colágenas
perdidas sejam recuperadas.
Em alguns pacientes, a gengivite precede a periodontite, que é muito mais difícil de ser tratada.
Portanto, os clínicos devem estar atentos para diagnosticar os estágios iniciais de gengivite e realizar
um tratamento efetivo, associado ao acompanhamento e tratamento contínuos como parte do
protocolo de reavaliações.
Alterações sutis também podem ser detectadas no epitélio juncional e no tecido
conjuntivo perivascular nesse estágio inicial. Por exemplo: a matriz de tecido
conjuntivo perivascular torna-se alterada e há exsudação e deposição de fibrina na
área afetada.39 Além disso, os linfócitos logo começam a acumular (Fig. 7-2, D). O
aumento na migração de leucócitos e seu acúmulo dentro do sulco gengival podem ser
correlacionados com um aumento no fluxo de fluido gengival dentro do sulco.4
O caráter e a intensidade da resposta do hospedeiro determinam se essa lesão
inicial se resolve rapidamente, com a restauração do tecido a um estado normal, ou
evolui para uma lesão inflamatória crônica. Se esta última ocorrer, um infiltrado de
macrófagos e células linfoides aparece dentro de poucos dias.
Gengivite estágio ii: a lesão precoce
A lesão precoce evolui da lesão inicial dentro de aproximadamente uma semana após o
início do acúmulo da placa.38,44 Clinicamente, a lesão precoce pode aparecer como
gengivite precoce, se sobrepondo à lesão inicial e evoluindo a partir dela sem uma
linha divisória definida. Com o passar do tempo, sinais clínicos de eritema podem
203
aparecer, principalmente devido à proliferação de capilares e à formação aumentada
de alças de capilares entre as projeções ou pontes conjuntivas ou saliências (Fig. 7-5).
O sangramento à sondagem também pode ser evidente.1 O fluxo do fluido gengival
flui e o número de leucócitos transmigrando atinge seu máximo em seis a 12 dias após
o início da gengivite clínica.28
Figura 7-5 Gengivite marginal e contorno gengival irregular.
O exame microscópico da gengiva revela um infiltrado leucocitário no tecido conjuntivo sob o
epitélio juncional, consistindo principalmente de linfócitos (75%, sendo a maior parte células T),44,51
mas também composto de alguns neutrófilos em migração, assim como macrófagos, plasmócitos e
mastócitos. Todas as alterações vistas na lesão inicial continuam a se intensificar com a lesão
precoce .16,30,32,38,51 O epitélio juncional torna-se densamente infiltrado por neutrófilos, assim como
o sulco gengival, e o epitélio juncional pode começar a desenvolver projeções ou pontes conjuntivas.
A quantidade de destruição de colágeno aumenta,12,51 70% dele é extinto ao
redor do infiltrado celular. Os principais grupos de fibras afetadas parecem ser o
conjuntivo de fibras circulares e dentogengivais. Alterações nas características
morfológicas dos vasos e no padrão do leito vascular também foram descritas.19,20
Os leucócitos polimorfonucleares (PMNs) que deixaram os vasos sanguíneos em
resposta ao estímulo quimiotático dos componentes da placa viajam para o epitélio,
atravessam a lâmina basal e são encontrados no epitélio, emergindo nas áreas de
bolsa (Fig. 7-3). Os PMNs são atraídos para as bactérias e as englobam no processo de
fagocitose (Fig. 7-6). Os PMNs liberam seus lisossomos em associação à ingestão das
bactérias.24 Os fibroblastos demonstram alterações citotóxicas,43 com uma capacidade
diminuída para produção de colágeno.
204
Figura7-6 Micrografia eletrônica de varredura de leucócito emergindo para a parede da bolsa e
coberto com bactérias e lisossomos extracelulares. EC, Células epiteliais; B, bactéria; L, lisossomos.
Enquanto isso, no lado oposto aos eventos moleculares, a degradação de
colágeno está relacionada às metaloproteinases da matriz (MMPs). Diversas MMPs
são responsáveis pelo remodelamento da matriz extracelular dentro de sete dias da
inflamação que está diretamente relacionada com a produção e ativação MMP-2 e
MMP-9.58
Gengivite estágio iii: a lesão estabelecida
Com o tempo, a lesão estabelecida se desenvolve, caracterizada por uma
predominância de plasmócitos e linfócitos B e provavelmente em conjunção com a
criação de uma pequena bolsa gengival alinhada com o epitélio da bolsa.50 As células
B encontradas na lesão estabelecida são predominantemente das subclasses de
imunoglobulinas G1 (IgG1) e G3 (IgG3).39
Na gengivite crônica, que ocorre em duas a três semanas após o início do
acúmulo de placa, os vasos sanguíneos tornam-se obstruídos e congestionados, o
retorno venoso está impedido e o fluxo sanguíneo fica lento (Fig. 7-7). O resultado é
anoxemia gengival localizada, que se sobrepõe como uma coloração azulada à gengiva
avermelhada.18 O extravasamento de eritrócitos no tecido conjuntivo e a degradação
da hemoglobina em seus componentes pigmentados podem, também, intensificar a
cor da gengiva clinicamente inflamada. A lesão estabelecida pode ser descrita como
uma gengiva moderada a gravemente inflamada.
205
Figura 7-7 Placa supragengival marginal e gengivite.
Nos cortes histológicos, uma reação inflamatória crônica e intensa é observada. Diversos estudos
citológicos detalhados já foram realizados na gengiva cronicamente inflamada.* Uma característica-
chave que diferencia a lesão estabelecida é o aumento no número de plasmócitos, que se tornam o
tipo de célula inflamatória preponderante. Os plasmócitos invadem o tecido conjuntivo não somente
logo abaixo do epitélio juncional, mas também profundamente, ao redor dos vasos sanguíneos e entre
os feixes de fibras colágenas.6 O epitélio juncional revela um espaço intercelular alargado,
preenchido por resíduos de células granulares, incluindo lisossomos derivados dos neutrófilos,
linfócitos e monócitos rompidos (Fig. 7-8). Os lisossomos contêm hidrolases ácidas que podem
destruir o componente tecidual. O epitélio juncional desenvolve projeções ou pontes que se projetam
para dentro do tecido conjuntivo, e a lâmina basal é destruída em algumas áreas. No tecido
conjuntivo, as fibras colágenas estão destruídas ao redor do infiltrado de plasmócitos intactos e
rompidos, neutrófilos, linfócitos, monócitos e mastócitos (Fig. 7-9).
Figura 7-8 Gengivite estabelecida em ser humano. Área de epitélio sulcular exibindo espaços
intercelulares alargados com numerosas microvilosidades e junções desmossômicas. Vários
linfócitos, tanto pequenos quanto grandes, são vistos migrando através da camada epitelial
(3.000 ×).
206
Figura 7-9 Gengivite avançada em um humano. Espécime da lâmina própria exibindo degeneração
de plasmócitos, com resíduos celulares abundantes visíveis (3.000 ×).
(Cortesia de Dr. Charles Cobb, Kansas City, Mo.)
* Referências 13, 15, 16, 43, 50, 53, 57.
Acredita-se que a predominância de plasmócitos é uma característica primária da
lesão estabelecida. Contudo, vários estudos de gengivite experimental em humanos
falharam em demonstrar a predominância de plasmócitos nos tecidos conjuntivos
afetados,7,8,53 incluindo um estudo de seis meses de duração.1 Aumentos nas
proporções de plasmócitos foram evidentes com a gengivite de longo prazo, mas o
tempo para o desenvolvimento da “lesão estabelecida” clássica pode exceder seis
meses.
Uma relação inversa parece existir entre o número de feixes colágenos intactos e
o número de células inflamatórias.55 A atividade colagenolítica está aumentada no
tecido gengival inflamado17 pela ação da enzima colagenase. A colagenase está
presente normalmente nos tecidos gengivais5 e é produzida por algumas bactérias
orais e por PMNs.
Estudos histoquímicos de enzimas mostraram que a gengiva cronicamente
inflamada possui níveis aumentados de fosfatase ácida e alcalina,60 β-glicoronidase,
β-glicosidase, β-galactosidase, estearases,31 aminopeptidases36,45 e citocromo
oxidase.9 Os níveis de mucopolissacarídeos neutros estão diminuídos,57
presumivelmente como resultado da degradação de substância fundamental.
Parecem existir dois tipos de lesão estabelecida; alguns permanecem estáveis e não
progridem por meses ou anos35,36,56 enquanto outros parecem tornar-se mais ativos e
são convertidos em lesões progressivamente destrutivas. Além disso, as lesões
estabelecidas parecem ser reversíveis, pois a sequência de eventos que ocorre nos
tecidos como resultado da terapia periodontal bem-sucedida se apresenta
207
essencialmente como o inverso daquela observada com o desenvolvimento da
gengivite. À medida que a microbiota caracteristicamente associada a lesões
destrutivas é revertida àquela associada à saúde periodontal, a porcentagem de
plasmócitos diminui grandemente e a população de linfócitos aumenta
proporcionalmente.29,33
Gengivite estágio iv: a lesão avançada
A extensão da lesão no osso alveolar caracteriza um quarto estágio conhecido como
lesão avançada43 ou fase de colapso periodontal.28 Ela será descrita em detalhes nos
Capítulos 13 e 14.
Microscopicamente, há fibrose da gengiva e manifestações generalizadas de danos teciduais
inflamatório e imunopatológico.39 No estágio avançado, os plasmócitos dominam o tecido conjuntivo
e os neutrófilos permanecem dominando o epitélio juncional.
Pacientes com gengivite experimental mostraram, significantemente, maior
acúmulo de placa, concentrações mais elevadas de IL-1β e menores de IL-8 aos 28
dias.11
A gengivite progredirá para periodontite somente em indivíduos suscetíveis. Pacientes
que possuíam sítios com intenso sangramento (índice gengival [IG] = 2)
apresentaram 70% mais perda de inserção que aqueles onde não era observado
sangramento (IG = 0). Taxa de sobrevida de 50 anos foi observada em 99,5% dos
dentes com sítios consistentemente não inflamados de forma consistente e em 63,4%
dos dentes com inflamação gengival intensa. Baseando-se nesse estudo longitudinal
sobre história natural de periodontite em uma população masculina bem
acompanhada, a gengivite persistente representa um fator de risco para perda de
inserção periodontal e dentária.23
No entanto, não se sabe, atualmente, se a periodontite pode ocorrer sem uma
gengivite precursora.
As referências bibliográficas estão disponíveis no site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
208
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Capítulo 8
Características Clínicas da Gengivite
Joseph P. Fiorellini, David M. Kim, N. Guzin Uzel
Sumário do capítulo
ALTERAÇÔES NO CONTORNO GENGIVAL
EVOLUÇÃO E DURAÇÃO
DESCRIÇÃO
ACHADOS CLÍNICOS
Sangramento Gengival à Sondagem
Sangramento Gengival Causado por Fatores Locais
Sangramento Gengival Associado a Alterações Sistêmicas
Alterações da Cor da Gengiva
Alterações de Cor Associadas a Fatores Sistêmicos
Alterações na Consistência da Gengiva
Alterações na Textura Superficial da Gengiva
Alterações na Posição da Gengiva
Alterações no Contorno Gengival
Alterações no contorno gengival
Estudos experimentais sobre a gengivite forneceram os primeiros indícios empíricos
de que o acúmulo de biofilme microbiano nas superfícies limpas dos dentes resulta no
desenvolvimento de um processo inflamatório ao redor do tecido gengival.41,69 Foi
demonstrado, também, através de pesquisas, que a inflamação local persiste enquanto
o biofilme microbiano estiver presente adjacente aos tecidos gengivais e que a
inflamação pode se resolver após a remoção meticulosa do biofilme.69
A prevalência de gengivite em todo o mundo é evidente. Por exemplo: estudos
epidemiológicos indicam que mais de 82% dos adolescentes nos Estados Unidos
apresentam gengivite patente e sinais de sangramento gengival. Em crianças e
adolescentesde outras partes do mundo, relata-se uma prevalência igual ou maior de
gengivite.7 Entre adultos, uma porcentagem significativa também apresenta sinais de
209
gengivite; estima-se que mais da metade da população adulta norte-americana
apresente sangramento gengival e outras populações apresentam níveis ainda
maiores de inflamação gengival.3,5,6,8,66 Considerando que a placa permanece o fator
etiológico primário da gengivite, outros fatores podem afetar o desenvolvimento das
doenças periodontais. Descobertas recentes sugerem que diferenças fenotípicas podem
exercer um papel no desenvolvimento da gengivite.59
Em geral, as características clínicas da gengivite são marcadas pela presença de
algum dos seguintes sinais clínicos: tecido gengival vermelho e esponjoso,
sangramento a um estímulo, alterações no contorno da gengiva e presença de cálculo
ou placa sem evidências radiográficas de perda óssea na crista alveolar.10 O exame
histológico do tecido gengival inflamado revela a ulceração do epitélio. A presença de
mediadores inflamatórios afeta negativamente a ação do epitélio como barreira
protetora. A regeneração desse epitélio ulcerado depende da atividade proliferativa
ou regenerativa das células epiteliais. A remoção dos agentes etiológicos que
desencadeiam a ruptura gengival é essencial.
Evolução e duração
A gengivite pode ter início súbito e curta duração, podendo ser dolorosa. Pode ter,
também, uma apresentação mais branda.
A gengivite recorrente reaparece após ser eliminada pelo tratamento ou
desaparecer espontaneamente.
A gengivite crônica tem início lento e longa duração. É indolor, a menos que
complicada por exacerbações agudas ou subagudas, e é o tipo observado com maior
frequência (Fig. 8-1). A gengivite crônica é uma doença flutuante, na qual a
inflamação persiste ou se resolve e áreas normais se tornam inflamadas.30,36
Figura 8-1 Gengivite crônica. As gengivas marginal e interdentária são lisas, edematosas e
apresentam alterações de cor. É possível observar regiões isoladas de resposta aguda.
Descrição
A gengivite localizada é confinada à gengiva de um único dente ou grupo de dentes,
210
enquanto a gengivite generalizada envolve toda a boca.
A gengivite marginal envolve a margem gengival e pode incluir uma porção da
gengiva inserida contígua. A gengivite papilar atinge as papilas interdentárias e
frequentemente se estende para a porção adjacente da margem gengival. As papilas
são envolvidas com mais constância do que a margem gengival e, em geral, são os
primeiros locais acometidos. Já a gengivite difusa afeta a margem gengival, a gengiva
inserida e as papilas interdentárias. A doença gengival em casos individuais é descrita
pela combinação desses termos, da seguinte maneira:
• A gengivite marginal localizada é confinada a uma ou mais áreas da gengiva
marginal (Fig. 8-2).
• A gengivite difusa localizada se estende a partir da margem da prega mucobucal, em
uma área limitada (Fig. 8-3).
• A gengivite papilar localizada é confinada a um ou mais espaços interdentários, em
uma área limitada (Fig. 8-4).
• A gengivite marginal generalizada envolve as margens gengivais relacionadas
com todos os dentes. As papilas interdentárias geralmente são afetadas (Fig. 8-5).
• A gengivite difusa generalizada envolve toda a gengiva. A mucosa alveolar e a
gengiva inserida são afetadas, de modo que, ocasionalmente, ocorre a obliteração
da junção mucogengival (Fig. 8-6). A causa da gengivite difusa generalizada pode
estar relacionada a condições sistêmicas, que devem ser avaliadas caso se
suspeite de que constituam um cofator etiológico.
Figura 8-2 Área intensamente avermelhada, localizada e difusa, na face vestibular do dente
número 7, com alterações marginais, de coloração rosa-escura, nos demais dentes anteriores.
Figura 8-3 Gengivite marginal generalizada no maxilar superior, com áreas de gengivite difusa.
211
Figura 8-4 Gengivite papilar generalizada.
Figura 8-5 Gengivite marginal e papilar generalizada.
Figura 8-6 A gengivite difusa generalizada envolve as gengivas marginal, papilar e inserida.
Achados clínicos
Na avaliação das características clínicas da gengivite, é necessária uma abordagem
sistemática. O clínico deve se concentrar em alterações teciduais sutis, pois estas
podem ter significado diagnóstico. A abordagem clínica sistemática requer um exame
ordenado da gengiva, pesquisando-se sua cor, contorno, consistência e posição, além
da facilidade e gravidade do sangramento e da dor. Esta seção discute essas
características clínicas e as alterações microscópicas responsáveis por cada uma delas.
Sangramento Gengival à Sondagem
Os dois primeiros sinais de inflamação gengival anterior à gengivite estabelecida são
(1) aumento da produção de fluido sulcular gengival e (2) sangramento a partir do
sulco gengival durante a sondagem suave (Fig. 8-7). O Capítulo 6 discute em detalhes
o fluido sulcular gengival.
212
Figura 8-7 Sangramento à sondagem. A, Gengivite edematosa leve; foi introduzida uma sonda na
parte inferior do sulco gengival. B, O sangramento surge após alguns segundos.
O sangramento gengival apresenta variações em sua gravidade, duração e
facilidade da provocação. O sangramento à sondagem é detectado clinicamente com
facilidade; portanto, é importante para o diagnóstico precoce e para a prevenção da
gengivite mais avançada. Foi demonstrado que o sangramento à sondagem surge
mais precocemente do que a alteração da cor ou outros sinais de inflamação;36,37,46
além disso, o diagnóstico de inflamação gengival inicial feito através do
sangramento, e não pelas alterações de cor, é vantajoso, pois o sangramento é um
sinal mais objetivo, exigindo menor avaliação subjetiva pelo examinador. Por
exemplo: estima-se que 53,2 milhões (50,3%) dos adultos dos Estados Unidos, com 30
anos de idade ou mais, apresentem sangramento gengival.6 A medição da
profundidade das bolsas, isoladamente, tem pouco valor na avaliação da extensão e
da gravidade da gengivite. Exemplo: a retração gengival pode resultar na redução da
profundidade de sondagem, causando, assim, uma avaliação imprecisa do estado
periodontal.4 Portanto, o sangramento à sondagem é amplamente utilizado por
clínicos e epidemiologistas para medir a prevalência e a progressão da doença,
avaliar os resultados do tratamento e motivar os pacientes com relação a seus
cuidados domésticos.24 Foram desenvolvidos diversos índices gengivais baseados no
sangramento,2,16,53 conforme descrito no Capítulo 5. (Para mais considerações sobre a
sondagem, consulte o Capítulo 30.)
Em geral, o sangramento gengival à sondagem indica uma lesão inflamatória
tanto no epitélio como no tecido conjuntivo, apresentando diferenças histológicas
específicas quando comparadas à gengiva saudável.25 Embora o sangramento
gengival à sondagem possa não seja um bom indicador diagnóstico para a perda
clínica de inserção, sua ausência é um excelente sinal preditivo negativo da perda
futura de inserção.34 Assim, a ausência de sangramento gengival à sondagem é
desejável, indicando um baixo risco de perda clínica futura de inserção. Resultados de
estudos longitudinais revelaram que sítios com significativo sangramento (índice
gengival [IG] = 2) tiveram 70% mais perda de inserção que sítios que não estavam
inflamados, durante um período de 26 anos em 565 homens. Consequentemente, a
gengivite persistente pode ser considerada um fator de risco para a perda da inserção
periodontal que pode levar à perda do dente 35
É interessante observar que diversos estudos demonstram que o tabagismo ativo
213
suprime a resposta inflamatória gengival, e o estudo NHANES III (National Health
and Nutrition Examination Survey)19 determinou que o tabagismo exerce um efeito
forte, crônico e dependente da dose sobre o sangramento gengival à sondagem. Além
disso, pesquisas recentes revelam um aumento no sangramento gengival à sondagem
em pacientes que interrompem o tabagismo.54 Portanto, pessoas comprometidas com
um programa de interrupção do tabagismo devem ser informadassobre a
possibilidade de um aumento do sangramento gengival associado à interrupção do
tabagismo.
Sangramento Gengival Causado por Fatores Locais
Os fatores associados à retenção de placa que podem levar à gengivite incluem as
variações dentárias anatômicas e relacionadas com o desenvolvimento de cáries,
inserção do freio, fatores iatrogênicos, mau posicionamento dentário, respiração
bucal, restaurações desadaptadas, próteses parciais, ausência de gengiva inserida e
retração. Em adição, o tratamento ortodôntico e os retentores fixos estão associados
ao aumento do acúmulo de placa e do sangramento à sondagem.38,78
Sangramento Crônico e Recorrente
A causa mais comum de sangramento gengival à sondagem é a inflamação crônica.50
O sangramento é crônico ou recorrente, sendo provocado por traumatismo mecânico
(p. ex., escovação, limpeza com palito ou impacção de alimentos) ou pela mastigação
de alimentos sólidos, como maçãs.
Avaliações histológicas em modelo animal revelaram que, nos estágios iniciais de
gengivite, a expressão de citocinas responsáveis pela degradação de tecido
conjuntivo, as metaloproteinases de matriz (MMPs), é ubíqua. Diversas MMPs
desempenham papel nessa degradação em diferentes estágios (p.ex., um aumento da
atividade da MMP-14 em sete dias de inflamação e um aumento imediato de MMP-2,
especialmente com estimulação de fibroblastos). Além disso, houve um pico na
expressão da MMP-9 cinco dias após a ocorrência de gengivite, que também foi por
macrófagos e neutrófilos. Assim, o remodelamento da matriz extracelular foi regulado
pela produção e ativação das MMP-2 e -9 pela resposta inflamatória do hospedeiro.42
Na inflamação gengival, as alterações histopatológicas que resultam em sangramento gengival
anormal incluem a dilatação e o ingurgitamento dos capilares e o afinamento ou ulceração do epitélio
sulcular (Fig. 8-8). Como os capilares se encontram ingurgitados e mais próximos à superfície, e o
epitélio fino e degenerado exerce um menor efeito protetor, estímulos habitualmente inócuos podem
causar ruptura dos capilares e sangramento gengival. Os locais em que ocorre sangramento à
sondagem apresentam uma área maior de tecido conjuntivo inflamado (tecido com muitas células e
pouco colágeno) do que as áreas que não sangram. Na maioria dos casos, o infiltrado celular de
locais em que ocorre sangramento à sondagem é predominantemente linfocítico (uma característica
214
da gengivite de estágio II ou inicial).9,17,25
Figura 8-8 Imagem microscópica de um espaço interdentário em uma amostra humana
autopsiada. Observe o infiltrado inflamatório e o epitélio fino em uma área adjacente ao dente,
assim como tecido colagenoso na outra metade da secção.
 Transferência Científica
A gengivite é diagnosticada por hiperemia e edema dos tecidos gengivais. Pode ocorrer um aumento
da profundidade de bolsa sem perda de inserção, causada pelo crescimento gengival, e sangramento
à sondagem, é uma característica marcante da gengivite e da periodontite. Diagnóstico precoce,
terapia não cirúrgica simples e melhora na higiene oral do paciente são necessários para controlar a
gengivite na maioria dos pacientes. Monitoramento detalhado e cuidadoso da gengiva ao redor de
cada dente, com registros de profundidade de bolsa, sangramento à sondagem e localização da
margem gengival é essencial para que pacientes com gengivite não evoluam para perda óssea
periodontal.
A retração gengival também deve ser registrada para avaliar sua progressão e para determinar se
será necessária cirurgia mucogengival para aumentar a quantidade de gengiva inserida queratinizada
e para tratar problemas estéticos.
A gravidade do sangramento e a facilidade de sua provocação dependem da
intensidade da inflamação. Depois da lesão e ruptura dos vasos, mecanismos inter-
relacionados induzem à hemostasia.73 As paredes dos vasos sofrem contração,
reduzindo o fluxo sanguíneo; as plaquetas aderem às bordas do tecido e ocorre a
formação de um trombo fibroso, que se contrai e resulta na aproximação das bordas
215
da área lesada. Há recorrência do sangramento quando a área é irritada.
Em casos de periodontite moderada ou avançada, a presença de sangramento à
sondagem é considerada um sinal de destruição tecidual ativa.
Episódios agudos de sangramento gengival são causados por lesões e podem
ocorrer espontaneamente na doença gengival. A laceração da gengiva por cerdas
durante a escovação agressiva ou por pedaços afiados de alimentos sólidos pode
causar sangramento gengival mesmo na ausência de doença gengival. Queimaduras
gengivais por alimentos quentes ou substâncias químicas aumentam a facilidade com
que ocorre o sangramento gengival.
O sangramento espontâneo ou à provocação leve pode ocorrer na gengivite
ulcerativa necrosante aguda. Nessa situação, ocorre a exposição de vasos sanguíneos
ingurgitados do tecido conjuntivo inflamado pela ulceração do epitélio superficial
necrótico.
Sangramento Gengival Associado a Alterações Sistêmicas
Em alguns distúrbios sistêmicos, a hemorragia gengival ocorre espontaneamente ou
após a irritação, sendo excessiva e de difícil controle. Essas doenças hemorrágicas
representam uma ampla variedade de condições, com diferentes fatores etiológicos e
manifestações clínicas. Tais patologias têm a característica comum de insuficiência de
um mecanismo hemostático, resultando em sangramento anormal da pele, órgãos
internos e outros tecidos, inclusive mucosa oral.71
Os distúrbios hemorrágicos nos quais ocorre sangramento gengival anormal
incluem anormalidades vasculares (deficiência de vitamina C ou alergia; p. ex.,
púrpura de Schönlein-Henoch), distúrbios plaquetários27 (púrpura trombocitopênica),
hipoprotrombinemia (deficiência de vitamina K), outros defeitos da coagulação
(hemofilia, leucemia, doença de Christmas), deficiência de fator tromboplástico
plaquetário (PF3) devido à uremia 47mieloma múltiplo12 e púrpura pós-rubéola.30 Há,
também, relatos de que os efeitos da terapia de reposição hormonal, dos
contraceptivos orais, da gestação e do ciclo menstrual afetam o sangramento
gengival.43,65,79,80 Além disso, nas mulheres, a depressão de longa duração
relacionada com exposição ao estresse pode aumentar as concentrações de
interleucina-6 (IL-6) no fluido gengival e pode piorar as condições periodontais com
aumento da inflamação gengival e da profundidade de bolsa.32
Além disso, há muito tempo foi determinado que alterações nos hormônios
androgênicos representam importantes fatores modificadores da gengivite,
especialmente entre adolescentes. Diversos estudos demonstraram efeitos notáveis da
flutuação dos níveis de estrogênio/progesterona sobre o periodonto, iniciando-se já
na puberdade.1,55 Entre as alterações endócrinas patológicas, o diabetes é uma
condição endócrina com efeito bem caracterizado sobre a gengivite.78 No diabetes, a
inflamação intensa afeta tanto os tecidos epiteliais quanto os tecidos conjuntivos, que
216
leva à degeneração do epitélio da papila, ao aumento do número de células
inflamatórias, à destruição das fibras reticulares e ao acúmulo de fibras colágenas
densas, que causam fibrose.70
Diversos medicamentos provocam efeitos colaterais sobre a gengiva. Sabe-se que
os anticonvulsivantes, bloqueadores de canais de cálcio e drogas imunossupressoras
causam aumento gengival (Cap. 9), podendo provocar sangramento gengival
secundário. A American Heart Association recomendou o uso de aspirina sem
indicação médica como um agente terapêutico contra doenças cardiovasculares, e a
aspirina é frequentemente prescrita para artrite reumatoide, osteoartrite, febre
reumática e outras doenças articulares inflamatórias.28 Portanto, é importante
considerar o efeito da aspirina sobre o sangramento durante o exame dentário de
rotina, para evitar interpretações falso-positivas que poderiam resultar em um
diagnóstico impreciso.67 (O Capítulo 27 discute o envolvimento periodontal em
distúrbios hematológicos.)
Alterações da Cor da Gengiva
A cor da gengiva é determinada por diversos fatores, incluindo onúmero e tamanho
de vasos sanguíneos, a espessura epitelial, a quantidade de queratinização e os
pigmentos no interior do epitélio.
Alterações de Cor na Gengivite.
A alteração da cor é um importante sinal clínico de doença gengival. A cor normal da
gengiva é o “rosa coral”, gerado pela vascularidade do tecido e modificado pelas
camadas epiteliais sobrepostas. Por isso, a gengiva torna-se vermelha quando a
vascularização aumenta ou quando o grau de queratinização epitelial é reduzido ou
desaparece. A cor torna-se pálida quando a vascularização é reduzida (associada à
fibrose do cório) ou quando a queratinização epitelial aumenta. Assim, a inflamação
crônica intensifica a coloração vermelha ou azulada devido à proliferação vascular e à
redução da queratinização. Além disso, a estase venosa contribui para uma tonalidade
azulada. A cor da gengiva altera-se com a cronicidade do processo inflamatório. As
alterações iniciam-se nas papilas interdentárias e na margem gengival, disseminando-
se para a gengiva inserida (Fig. 8-1).
Para um diagnóstico e tratamento corretos, é necessário compreender as
mudanças teciduais que alteram a cor da gengiva em situações clínicas.
Tanto a natureza quanto a distribuição das alterações da cor na inflamação
gengival aguda são diferentes daquelas observadas na gengivite crônica. As
alterações de cor podem ser marginais, difusas ou focais, conforme a condição aguda
subjacente. Na gengivite ulcerativa necrosante aguda, o envolvimento é marginal; na
gengivoestomatite herpética, é difuso; nas reações agudas causadas por irritação
química, é focal ou difuso.
217
As alterações de cor variam com a intensidade da inflamação. Inicialmente,
ocorre um aumento no eritema. Se não houver agravamento da patologia, essa será a
única alteração de cor até que a gengiva retorne ao normal. Na inflamação aguda
grave, a cor vermelha geralmente se torna cinza-esbranquiçada. A coloração cinza
provocada pela necrose tecidual é demarcada da gengiva adjacente por uma zona
eritematosa fina e bem delineada. O Capítulo 10 apresenta descrições detalhadas das
características clínicas e patológicas das diversas formas de gengivite aguda.
Pigmentação Metálica.
Os metais pesados (bismuto, arsênio, mercúrio, chumbo e prata) absorvidos
sistemicamente por uso terapêutico ou em ambientes ocupacionais ou domésticos
podem descolorir a gengiva e outras áreas da mucosa oral.45 Essas alterações são
raras, mas, ainda assim, devem ser descartadas em casos suspeitos.
Habitualmente, os metais provocam a formação de uma linha preta ou azulada
na gengiva, que acompanha o contorno da margem (Fig. 8-9). A pigmentação
também pode surgir na forma de focos negros isolados que envolvem a gengiva
interdentária marginal e inserida. Essa pigmentação é diferente daquela provocada
pela deposição acidental de amálgama ou outros fragmentos metálicos15 (Fig. 8-10).
Figura 8-9 Gengivite por bismuto. Observe a coloração linear negra da gengiva em um paciente
recebendo terapia com bismuto.
Figura 8-10 Alteração da cor da gengiva causada por partículas metálicas incrustadas
(amálgama).
A pigmentação gengival causada por metais absorvidos sistemicamente resulta da
precipitação perivascular de sulfitos metálicos no tecido conjuntivo subepitelial. A
218
pigmentação gengival não decorre da toxicidade sistêmica. Ocorre somente em áreas
de inflamação, onde a permeabilidade aumentada dos vasos sanguíneos irritados
permite o escoamento do metal para o tecido circundante. Além da gengiva
inflamada, áreas de mucosa irritada por mordeduras ou por hábitos mastigatórios
anormais (p. ex., superfície interna dos lábios, mucosa vestibular ao nível da linha
oclusal, borda lateral da língua) também são locais comuns de pigmentação. A
pigmentação pode ser eliminada pelo tratamento das alterações inflamatórias, sem
que seja necessário interromper o uso do medicamento que contém o metal.
Alterações de Cor Associadas a Fatores Sistêmicos
Muitas doenças sistêmicas podem causar alterações na cor da mucosa oral, incluindo
a gengiva.22 Em geral, essas pigmentações anormais são inespecíficas e devem
promover um maior esforço diagnóstico ou o encaminhamento ao especialista
apropriado.68
Pigmentações orais endógenas podem ser causadas por melanina, bilirrubina ou
ferro.45 As pigmentações orais por melanina podem ser fisiológicas, sendo
frequentemente encontradas em grupos étnicos de alta pigmentação (Cap. 2). Como
exemplos de doenças que aumentam a pigmentação por melanina, podemos citar:
• A doença de Addison é causada por disfunção adrenal, produzindo focos isolados
de alteração de cor, que variam de preto-azulado a marrom.
• A síndrome de Peutz-Jeghers gera polipose intestinal e pigmentação por melanina
na mucosa oral e nos lábios.
• A síndrome de Albright (displasia fibrosa poliostótica) e a doença de von
Recklinghausen (neurofibromatose) produzem áreas de pigmentação oral por
melanina.
A pele e as mucosas também podem ser coradas por pigmentos biliares. A melhor
maneira de detectar a icterícia é pelo exame da esclera, mas a mucosa oral também
pode adotar uma coloração amarelada. O depósito de ferro na hemocromatose pode
gerar uma pigmentação azul-acinzentada da mucosa oral. Diversas situações
endócrinas e metabólicas, incluindo o diabetes e a gestação, podem resultar em
alterações de cor. Discrasias sanguíneas, como anemia, policitemia e leucemia,
também podem induzir alterações da cor.
Os fatores exógenos capazes de gerar alterações da cor da gengiva incluem
irritantes atmosféricos, como pó de carvão ou metálico, e corantes utilizados em
alimentos ou em pastilhas mastigáveis. O tabaco causa hiperqueratose da gengiva,
podendo, também, induzir um aumento significativo da pigmentação da mucosa oral,
por melanina.56 Áreas localizadas de pigmentação preto-acinzentada frequentemente
são causadas por amálgama implantado na mucosa (Fig. 8-10).
219
Nos últimos anos, aumentaram as preocupações estéticas na odontologia, devido
à maior demanda por sorrisos agradáveis. Isso fez com que os indivíduos se tornassem
mais atentos à sua pigmentação gengival, visível durante a fala ou o sorriso.20,21
Tradicionalmente, a despigmentação gengival era realizada por procedimentos
cirúrgicos e não cirúrgicos, como técnicas químicas, criocirúrgicas e eletrocirúrgicas.
Entretanto, essas técnicas eram encaradas com ceticismo, devido aos graus variáveis
de eficácia. Mais recentemente, têm sido usados lasers para realizar a ablação de
células que produzem a melanina; um raio laser inespecífico destrói as células
epiteliais, incluindo a camada basal. Além disso, a ablação seletiva, utilizando-se um
raio laser com um comprimento de onda absorvido especificamente pela melanina,
destrói efetivamente as células pigmentadas sem lesar as células não pigmentadas.
Em ambos os casos, a energia de radiação é transformada em energia de ablação,
resultando em ruptura e vaporização celular com um mínimo aquecimento do tecido
adjacente.76
Alterações na Consistência da Gengiva
Inflamações agudas e crônicas geram alterações na consistência normalmente firme e
elástica da gengiva. Como ressaltado anteriormente, na gengivite crônica coexistem
alterações destrutivas (edematosas) e reparativas (fibróticas), e a consistência da
gengiva é determinada por sua predominância relativa (Figs. 8-11 e 8-12). A Tabela
8-1 resume as alterações clínicas na consistência da gengiva e as alterações
microscópicas que as produzem.
Figura 8-11 Gengivite crônica. Ocorrem inchaço, perda da aparência pontilhada e alteração da
coloração quando as alterações microscópicas predominantes são a presença de edema e exsudato
inflamatório. A gengiva é mole e friável, e o sangramento ocorre facilmente.
220
Figura 8-12 Gengivite crônica. A gengiva se apresenta firme quando a fibrose predomina no
processo inflamatório.
Tabela 8-1 Alterações Clínicas e Histopatológicas na Consistência Gengival
Alterações Clínicas Características Microscópicas Subjacentes
Gengivite Crônica
1. Edemaciada,
depressívelà
pressão.
2. Bastante mole e
friável, com fácil
fragmentação
durante a
exploração com
sonda, e áreas
superficiais
pontuais de
vermelhidão e
descamação.
3. Firme, com
consistência de
couro.
1. Infiltração por líquido e células do exsudato inflamatório.
2. Degeneração do tecido conjuntivo e do epitélio, associada à substâncias lesivas que
provocam a inflamação e o exsudato inflamatório; alteração na relação tecido
conjuntivo-epitélio, com tecido conjuntivo inflamado e ingurgitado, expandindo-se
para o interior de algumas células epiteliais superficiais, afinamento do epitélio e
degeneração associada ao edema e à invasão por leucócitos, separada por áreas nas
quais há cristas interpapilares alongadas no tecido conjuntivo.
3. Fibrose e proliferação epitelial associadas à inflamação de longa data.
Formas Agudas de Gengivite
1. Gengiva
difusamente
edemaciada e mole.
2. Necrose epitelial,
com partículas
escamosas
acinzentadas
3. Formação de
vesículas.
1. Edema difuso, de origem inflamatória aguda, infiltração gordurosa na
xantomatose.
2. Necrose com formação de pseudomembrana composta por bactérias, leucócitos
polimorfonucleares e células epiteliais degeneradas, em uma trama de fibrina.
3. Edema inter e intracelular, com degeneração do núcleo e do citoplasama e ruptura
da membrana celular.
Massas Calcificadas na Gengiva
É possível encontrar massas microscópicas calcificadas na gengiva.14,52 Essas massas
podem ocorrer isoladamente ou em grupos, com diferentes tamanhos, localizações,
formatos e estruturas. Podem ser formadas por restos de raízes, fragmentos de
221
cemento, cementículos ou material calcificado removido dos dentes e implantado
traumaticamente na gengiva durante a raspagem.52 Essas massas podem provocar
inflamação crônica e fibrose, um ocasional corpo estranho e atividade de células
gigantes.
Por vezes, estão encapsuladas em uma matriz osteoide. Foram descritos, também,
corpos estranhos cristalinos, mas sua origem não foi determinada.80
Escovação
A escovação provoca diversos efeitos sobre a consistência da gengiva, como a
promoção da queratinização do epitélio oral, aumento da circulação capilar gengival
e espessamento do osso alveolar.44,49,77 Em estudos animais, descobriu-se que a
estimulação mecânica causada pela escovação aumenta em 2,5 vezes a atividade
proliferativa das células basais juncionais da gengiva canina, em comparação àquela
provocada pelo uso de um raspador.31 Esses achados podem indicar que a escovação
causa maior taxa de reposição e descamação das superfícies epiteliais juncionais. Esse
processo pode regenerar pequenas rupturas no epitélio juncional e impedir o acesso
direto ao tecido subjacente pelo patógeno periodontal.81
Alterações na Textura Superficial da Gengiva
A superfície da gengiva normal geralmente apresenta muitas depressões e elevações
de pequeno tamanho, dando ao tecido uma aparência de casca de laranja, chamado
de pontilhado.13 Essa aparência pontilhada se restringe à gengiva inserida,
localizando-se predominantemente na área subpapilar, mas se estende em graus
variáveis para a papila interdentária.61 Embora o significado biológico da aparência
pontilhada não seja conhecido, alguns pesquisadores concluíram que a perda dessa
aparência é um sinal precoce de gengivite.33,61 Contudo, o clínico deve ter em mente
que a aparência e a extensão do pontilhamento variam entre as diferentes regiões da
boca, entre diferentes pacientes e em diferentes idades.
Na inflamação crônica, a superfície gengival é lisa e brilhante ou firme e nodular,
conforme a natureza das alterações dominantes: exsudativas ou fibróticas. A textura
superficial lisa também é provocada por atrofia epitelial na gengivite atrófica,
enquanto a descamação da superfície ocorre na gengivite descamativa crônica. A
hiperqueratose resulta em uma textura semelhante a couro e o crescimento gengival
medicamentoso gera uma superfície nodular.
Alterações na Posição da Gengiva
Lesões Traumáticas
222
Uma das características singulares da mais recente classificação de doenças gengivais
é o reconhecimento de lesões gengivais traumáticas não induzidas por placa, que
constituem entidades patológicas próprias.11 As lesões traumáticas, sejam químicas,
físicas ou térmicas, estão entre as lesões bucais mais comuns. Entre as fontes de lesões
químicas, podemos citar a aspirina, peróxido de hidrogênio, nitrato de prata, fenol e
materiais endodônticos. Já lesões físicas incluem a aplicação de piercings nos lábios,
boca e língua, o que pode resultar em retração gengival. Lesões térmicas, por sua vez,
podem resultar de alimentos e bebidas quentes. Os casos agudos são caracterizados
pelo surgimento de necrose epitelial, erosão ou ulceração, juntamente ao eritema que
acompanha esses sinais. Nos casos crônicos, geralmente se observam defeitos
gengivais permanentes sob a forma de retração gengival. A natureza localizada das
lesões e a ausência de sintomas prontamente descartam o diagnóstico diferencial de
doenças sistêmicas, que podem apresentar-se como lesões orais erosivas ou
ulcerativas.64
Retração Gengival
A retração gengival é um achado comum. A prevalência, extensão e gravidade da
retração gengival aumentam com a idade e a patologia é mais prevalente em
homens.6
Posições da Gengiva
Clinicamente, a retração é definida pela exposição da superfície radicular causada por
um deslocamento apical da posição da gengiva. Para que se compreenda a retração, é
importante distinguir entre as posições real e aparente da gengiva. A posição real é o
nível do término coronário da inserção epitelial sobre o dente, enquanto a posição
aparente é o nível da crista da margem gengival (Fig. 8-13). A gravidade da retração é
determinada pela posição real da gengiva, e não por sua posição aparente. Por exemplo:
na doença periodontal, a parede da bolsa inflamada cobre uma parte da raiz exposta;
assim, parte da retração está oculta e parte pode ser visível. A quantidade total de
retração é a soma de ambas.
223
Figura 8-13 Diagrama das posições aparente e real da gengiva, com retração visível e oculta.
A retração refere-se à localização da gengiva, e não à sua condição. A gengiva
retraída pode estar inflamada, mas pode estar normal, exceto por sua posição (Fig. 8-
14). A retração pode ser localizada, afetando apenas um dente ou grupo de dentes, ou
generalizada, ocorrendo em toda a boca.
Figura 8-14 Diferentes graus de retração. A retração é leve nos dentes 42 e 45 e acentuada nos
dentes 43 e 44. A alteração no contorno gengival e a retração observadas no dente 44 são chamadas
de fissuras de Stilllman.
A retração gengival aumenta com a idade; a incidência varia de 8% em crianças
a 100% após os 50 anos de idade.83 Com base nesses dados, alguns pesquisadores
chegaram à conclusão de que a retração pode ser um processo fisiológico relacionado
com o envelhecimento. Entretanto, não foram apresentadas evidências convincentes
da ocorrência de um deslocamento fisiológico na inserção gengival.39 O deslocamento
apical gradual provavelmente resulta do efeito cumulativo de pequenos
envolvimentos patológicos e leves traumatismos diretos repetitivos à gengiva.
Contudo, em algumas populações sem acesso a cuidados odontológicos, a retração
pode resultar da ocorrência crescente de doença periodontal.29,40
Os seguintes fatores etiológicos foram relacionados com a retração gengival:
técnica de escovação inadequada (abrasão gengival), mau posicionamento dos dentes,
fricção por tecidos moles (ablação gengival),72 inflamação gengival, inserção anormal
224
do freio e lesões iatrogênicas. O trauma oclusal foi uma etiologia sugerida no
passado, mas seu mecanismo de ação nunca foi demonstrado. Por exemplo: a
sobremordida profunda foi associada à inflamação e retração gengival. A
sobreposição excessiva dos incisivos pode resultar em lesões traumáticas à gengiva.
Em macacos, foi demonstrado que o movimento ortodôntico em direção labial
provoca a perda de osso marginal e da inserção do tecido conjuntivo, assim como
retração gengival.74Procedimentos habituais de higiene oral, com escova ou fio dental, podem levar a
lesões gengivais transitórias mínimas.18,62 Embora a escovação seja importante para
a saúde gengival, a técnica inadequada ou a escovação com cerdas duras pode levar a
lesões significativas. Essas lesões podem apresentar-se como lacerações, abrasões,
queratose e retração, com maior ocorrência de danos à gengiva marginal vestibular.59
Assim, nesses casos, a retração tende a ser mais frequente e grave em pacientes com
gengivas clinicamente saudáveis, com pouca placa bacteriana e com uma boa higiene
oral.23,57,58
A suscetibilidade à retração também é influenciada pela posição dos dentes na
arcada,82 pelo ângulo entre a raiz e o osso e pela curvatura mesiodistal da superfície
dentária.51 Em dentes que sofreram rotação, inclinação ou deslocamento vestibular, a
espessura ou a altura da placa óssea é reduzida. A pressão pela mastigação ou pela
escovação moderadamente intensa lesa a gengiva sem suporte, provocando a
retração. O efeito do ângulo entre a raiz e o osso sobre a retração é frequentemente
observado na região molar maxilar. Se a inclinação lingual da raiz palatina for
proeminente ou se as raízes vestibulares se inclinarem externamente, o osso da região
cervical se tornará mais fino ou curto, e a retração resultará de traumatismos
repetidos à gengiva marginal fina.
A saúde do tecido gengival também depende de materiais restauradores
preparados e posicionados adequadamente. A pressão causada, por exemplo, pelo
grampo de uma prótese parcial mal projetada, pode provocar traumatismo e retração
gengival.84 Há muito tempo, considera-se que restaurações de tamanho excessivo
constituem um fator contribuinte para a gengivite, devido à retenção de placa. Além
disso, há um consenso geral de que a colocação de margens restaurativas dentro do
espaço biológico frequentemente leva à inflamação gengival, perda da inserção
clínica e, finalmente, perda óssea. Clinicamente, a transgressão do espaço biológico
se manifesta tipicamente como inflamação gengival, bolsas periodontais profundas
ou retração gengival.
Pode existir uma relação entre o tabagismo e a retração gengival (Cap. 26). Os
mecanismos multifatoriais podem incluir a redução do fluxo sanguíneo gengival e a
alteração da resposta imune, mas os estudos sobre esse tema ainda não são
conclusivos.26,63
Significado Clínico
225
Diversos aspectos da retração gengival a tornam clinicamente significativa. A
superfície exposta da raiz é suscetível a cáries. A abrasão ou erosão do cemento
exposto pela retração deixa uma superfície subjacente de dentina, que pode ser
sensível. A exposição excessiva da superfície da raiz pode levar à hiperemia pulpar e
sintomas associados.48 A retração interproximal gera problemas de higiene oral, o que
resulta em acúmulo de placa.
Alterações no Contorno Gengival
As alterações no contorno gengival estão associadas principalmente ao aumento
gengival (Cap. 9), mas essas alterações também podem ocorrer em outras situações. É
interessante observar, por motivos históricos, as descrições de dentículos da margem
gengival chamados de fissuras de Stillman (Fig. 8-14)75 e festões de McCall. O termo
“fissuras de Stillman” foi usado para descrever um tipo específico de retração
gengival, que consiste em uma estreita retração gengival triangular. À medida que a
retração progride no sentido apical, a fissura se torna mais larga, expondo o cemento
da superfície da raiz. Quando a lesão atinge a junção mucogengival, a borda apical
da mucosa oral geralmente se encontra inflamada, devido à dificuldade em se manter
um controle adequado da placa nesse local.
O termo “festões de McCall” foi usado para descrever uma banda espessada e
enrolada de gengiva, geralmente observada adjacente aos caninos quando a retração
se aproxima da junção mucogengival. Inicialmente, as fissuras de Stillman e os festões
de McCall foram relacionados com a oclusão traumática e o tratamento recomendado
era o ajuste oclusal. Entretanto, essa associação nunca foi provada e as retrações
representam meramente alterações inflamatórias peculiares da gengiva marginal.14
As referências bibliográficas estão disponíveis no site em
www.elsevier.com.br/odontoconsult.
226
http://www.elsevier.com.br/odontoconsult
Capítulo 9
Aumento Gengival
Fermin A. Carranza, Eva L. Hogan
Sumário do capítulo
AUMENTO INFLAMATÓRIO
Aumento Inflamatório Crônico
Aumento Inflamatório Agudo
AUMENTO GENGIVAL MEDICAMENTOSO
Informações Gerais
Anticonvulsivantes
Imunossupressores
Bloqueadores de Canais de Cálcio
AUMENTO GENGIVAL IDIOPÁTICO
AUMENTOS ASSOCIADOS A DOENÇAS SISTÊMICAS
Aumentos Condicionados
Doenças Sistêmicas que Causam Aumento Gengival
AUMENTO NEOPLÁSICO (TUMORES GENGIVAIS)
Tumores Benignos da Gengiva
Tumores Malignos da Gengiva
FALSO AUMENTO
Lesões Ósseas Subjacentes
Tecidos Dentários Subjacentes
O aumento do tamanho da gengiva é uma característica comum das doenças
gengivais. A terminologia atualmente aceita para essa situação clínica é aumento
gengival ou crescimento gengival. Esses termos clínicos são estritamente descritivos,
evitando as conotações patológicas errôneas de termos usados no passado, como
“gengivite hipertrófica” ou “hiperplasia gengival”.
Os diversos tipos de aumento gengival podem ser classificados segundo seus
fatores etiológicos e alterações patológicas, da seguinte maneira:
I. Aumento inflamatório
227
A. Crônico
B. Agudo
II. Aumento medicamentoso
A. Informação geral
B. Anticonvulsivantes
C. Imunossupressores
D. Bloqueadores de canais de cálcio
III. Aumentos associados a doenças ou condições sistêmicas
A. Aumento condicionado
1. Gravidez
2. Puberdade
3. Deficiência de vitamina C
4. Gengivite plasmocitária
5. Aumento condicionado inespecífico (granuloma piogênico)
B. Doenças sistêmicas que causam aumento gengival
1. Leucemia
2. Doenças granulomatosas (p. ex., granulomatose de Wegener, sarcoidose)
IV. Aumento neoplásico (tumores gengivais)
A. Tumores benignos
B. Tumores malignos
V. Falso aumento
Segundo critérios de localização e distribuição, o aumento gengival é denominado
da seguinte maneira:
• Localizado: Limitado à gengiva adjacente a um único dente ou grupo de dentes.
• Generalizado: Envolve a gengiva de toda a boca.
• Marginal: Confinado à gengiva marginal.
• Papilar: Confinado à papila interdentária.
• Difuso: Envolve a gengiva marginal e inserida e as papilas.
• Circunscrito: Aumento tumoral delimitado, séssil ou pedunculado.
O grau de aumento gengival pode ser classificado da seguinte maneira:16
• Grau 0: Sem sinais de aumento gengival.
• Grau I: Aumento confinado às papilas interdentais.
• Grau II: Aumento envolvendo as papilas e a gengiva marginal.
• Grau III: Aumento cobrindo três quartos ou mais da coroa.
228
Aumento inflamatório
O aumento gengival pode resultar de alterações inflamatórias crônicas ou agudas; as
alterações crônicas são muito mais comuns. Além disso, os aumentos inflamatórios
geralmente representam uma complicação secundária de qualquer outro tipo de
aumento, gerando um aumento gengival combinado. Nesses casos, é importante
entender a etiologia dupla e tratar ambas adequadamente.
Aumento Inflamatório Crônico
Características Clínicas
O aumento gengival inflamatório crônico inicia como um pequeno abaulamento das
papilas interdentárias e da gengiva marginal. Nos estágios iniciais, gera um
abaulamento em forma de boia salva-vidas ao redor dos dentes envolvidos. Esse
abaulamento pode aumentar de tamanho até cobrir partes das coroas. O aumento
pode ser localizado ou generalizado e progride de maneira lenta e indolor, a menos
que seja complicado por uma infecção aguda ou por trauma (Figs. 9-1 e 9-2).
Figura 9-1 Aumento gengival inflamatório crônico, localizado na região anterior.
Figura 9-2 Aumento gengival inflamatório crônico.
Ocasionalmente, o aumento gengival inflamatório crônico se apresenta como
massa circunscrita, séssil ou pedunculada, semelhante a um tumor. Pode ser
interproximal ou estar localizado na gengiva marginal ouand Chair, Department of Craniofacial Biology, Associate Dean
for Research
Director, Center for Oral Health Research, James B. Edwards College of
Dental Medicine
Professor of Microbiology and Immunology, Medical University of South
Carolina College of Medicine, Charleston, South Carolina
Perry R. Klokkevold, DDS, MS
Associate Professor and Program Director, Postgraduate Periodontics
Residency, Section of Periodontics, University of California, Los Angeles,
School of Dentistry, Los Angeles, California
Vincent G. Kokich, DDS, MSD
Professor, Department of Orthodontics, University of Washington, School of
Dentistry, Seattle, Washington
25
Fengshen Kuo, MS
Senior Bioinformatics Scientist, Center for Pharmacogenomics and Complex
Disease Research
Department of Oral Biology, New Jersey Dental School
Department of Health Informatics, School of Health Related Professions
University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Newark, New Jersey
Clarice S. Law, DMD, MS
Assistant Clinical Professor, Sections of Pediatric Dentistry and
Orthodontics, University of California, Los Angeles, School of Dentistry, Los
Angeles, California
Mark B. Lieberman, DDS
Clinical Lecturer, Section of Periodontics, University of California, Los
Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Angelo Mariotti, BS, DDS, PhD
Professor and Chair, Division of Periodontology, The Ohio State University,
College of Dentistry, Columbus, Ohio
Michael J. McDevitt, DDS
Visiting Faculty, LD Pankey Insitute, Private Practice, Atlanta, Georgia
Adriana McGregor, DDS
Private Practice, Westlake Village, California
Brian L. Mealey, DDS, MS
Professor and Graduate Program Director, Department of Periodontics, The
University of Texas Health Sciences Center at San Antonio, San Antonio,
Texas
Philip R. Melnick, DMD
Lecturer, Section of Periodontics, University of California, Los Angeles,
School of Dentistry, Los Angeles, California
26
Robert L. Merin, DDS, MS
Private Practice, Woodland Hills, California
Syrene A. Miller, BA
Project Manager, National Center for Dental Hygiene Research, School of
Dentistry, University of Southern California, Los Angeles, California
Ian Needleman, BDS MSc PhD MRDRCS(Eng) FDSRCS(Eng)
FFPH FHEA
Professor of Restorative Dentistry and Evidence-Based Healthcare,
Honorary Consultant and Specialist in Periodontology
Director, International Centre for Evidence-Based Oral Health (ICEBOH),
Unit of Periodontology, Division of Restorative Dental Sciences, UCL Eastman
Dental Institute, London, England
Michael G. Newman, DDS
Professor Emeritus, Section of Periodontics, University of California, Los
Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Marc L. Nevins, DMD, MMSc
Assistant Clinical Professor, Division of Periodontology, Harvard School of
Dental Medicine, Boston, Massachusetts
Russell J. Nisengard, DDS, PhD (ret.)
Distinguished Teaching Professor, Associate Dean for Advanced Education
and Research, State University of New York, School of Dentistry, Buffalo, New
York
Karen F. Novak, DDS, MS, PhD
Professor, Department of Periodontics, Center for Oral Health Research,
University of Kentucky, Lexington, Kentucky
M. John Novak, BDS, LDS, PhD
Professor of Perodontics and Associate Director, Department of
Periodontics, Center for Oral Health Research, University of Kentucky,
Lexington, Kentucky
27
Joan Otomo-Corgel, DDS, MPH
Greater Los Angeles Veteran’s Administration Healthcare System
Associate Clinical Professor, Section of Periodontics, University of California
Los Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Onur Ozcelik, PhD
Associate Professor, Cukurova University, Faculty of Dentistry, Department
of Periodontology, Adana, Turkey
Kwang-Bum Park, DDS, MS, PhD
Former Assistant Researcher in Periodontics, University of California, Los
Angeles School of Dentistry, Los Angeles, California
Director, MINEC Institute of Clinical Periodontics and Implantology,
Lecturer in Oral Anatomy and Histology, Kyung-Pook National University,
Taegu, Korea
Anna Matsuishi Pattison, RDH, MS
Clinical Associate Professor, Division of Perio, Diagnostic Sciences and
Dental Hygiene, Ostrow School of Dentistry, University of Southern California,
Los Angeles, California
Gordon L. Pattison, DDS
Private Practice, Los Angeles, California
Formerly, Instructor, Section of Periodontics, University of California, Los
Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Birgit Pelsmaekers
Private Practice, Leuven, Belgium
Dorothy A. Perry, RDH, PhD
Professor and Associate Dean for Education and Student Affairs
Department of Preventive and Restorative Dental Sciences, University of
California, San Francisco, School of Dentistry, San Francisco, California
Philip Preshaw, BDS, FDS RCSEd, FDS (Rest Dent) RCSEd,
28
PhD
Professor, Periodontology, Institute of Cellular Medicine, School of Dental
Sciences, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, United Kingdom
Marc Quirynen, DDS, PhD
Professor, Department of Periodontology, Catholic University of Leuven,
School of Dentistry, Oral Pathology and Maxillofacial Surgery, Leuven,
Belgium
Terry D. Rees, DDS, MSD
Professor, Department of Periodontics, Baylor College of Dentistry, Texas A
& M Health Science Center, Dallas, Texas
Mark A. Reynolds, DDS, PhD
Professor and Chair, Director, Postdoctoral Periodontics, Department of
Periodontics, University of Maryland, School of Dentistry, Baltimore,
Maryland
Carlos Rossa, DDS, MS, PhD
Adjunct Professor, Department of Diagnosis and Surgery, Faculdade de
Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Paulista, UNESP,
Araraquara, SP, Brazil
Maria Emanuel Ryan, DDS, PhD
Professor of Oral Biology and Pathology, Associate Dean for Strategic
Planning and External Affairs, Stony Brook University, School of Dental
Medicine, Stony Brook, New York
E. Todd Scheyer, DDS, MS
Private Practice, Perio Health Professionals PLLC, Houston, Texas
Dennis A. Shanelec, DDS
Director, Microsurgery Training Institute, Santa Barbara, California
Kitetsu Shin, DDS, PhD
Professor, Division of Peridontology, Department of Oral Biology and Tissue
29
Engineering, Meikai University, School of Dentistry, Sakado-shi, Saitama,
Japan
Gerald Shklar, DDS, MS
Professor Emeritus, Charles A. Brackett Professor of Oral Pathology,
Harvard University, School of Dental Medicine, Boston, Massachusetts
Thomas N. Sims, DDS
Lecturer, Section of Periodontics, University of California, Los Angeles
School of Dentistry, Los Angeles, California
Private Practice, Torrance and Santa Monica, California
Sue S. Spackman, DDS
Lecturer and Director of Extended Care Programs, Division of Restorative
Dentistry, June and Paul Ehrlich Endowed Program in Geriatric Dentistry,
University of California, Los Angeles
School of Dentistry, Los Angeles, California
Frank M. Spear, DDS, MSD
Founder and Director, Seattle Institute for Advanced Dental Education,
Seattle, Washington
Henry H. Takei, DDS, MS
Distinguished Clinical Professor, Section of Periodontics, University of
California, Los Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Jose Luis Tapia, DDS, MS
Assistant Professor, Department of Oral Diagnostic Sciences, State
University of New York, School of Dentistry, Buffalo, New York
Dennis P. Tarnow, DDS
Professor and Director of Implant Education, Columbia University College of
Dental Medicine, New York, New York
Private Practice, New York, New York
30
John J. Taylor, PhD
Senior Lecturer in Molecular Immunology, Periodontal Immunobiology
Research Group, Institute of Cellular Medicine and School of Dental Sciences,
Newcastle University, Newcastle upon Tyne, United Kingdom
Sotirios Tetradis, DDS, PhD
Professor and Chair, Section of Oral and Maxillofacial Radiology,
University of California, Los Angeles, School of Dentistry, Los Angeles,
California
Wim Teughels, DDS, PhD
Associate Professor, Department of Periodontology, Catholic University of
Leuven – School of Dentistry, Oral Pathology and Maxillo-Facial Surgery,
Leuven,inserida. As lesões são
massas de crescimento lento, geralmente indolores. Podem sofrer redução espontânea
229
de tamanho, seguida por exacerbação e aumento continuado. Por vezes, ocorre
ulceração dolorosa na prega entre a massa e a gengiva adjacente.
Histopatologia
Os aumentos gengivais inflamatórios crônicos apresentam as características exsudativas e
proliferativas da inflamação crônica (Fig. 9-3). As lesões clinicamente vermelho-escuras ou vermelho-
azuladas são moles e friáveis, com superfície lisa e brilhante, e sangram facilmente. Possuem,
também, uma preponderância de líquido e células inflamatórias, com ingurgitamento vascular,
neoformação capilar e alterações degenerativas associadas. As lesões que se apresentam relativamente
firmes, elásticas e rosadas possuem um maior componente fibrótico, com abundância de fibroblastos
e fibras colágenas.
Figura 9-3 Corte transversal de um aumento gengival inflamatório crônico mostrando parte
central do tecido conjuntivo inflamada e proliferação epitelial marginal.
Etiologia
O aumento gengival crônico é causado pela exposição prolongada à placa dentária.
Os fatores que provocam acúmulo e retenção48 de placa incluem higiene oral
deficiente e irritação causada por anormalidades anatômicas ou por restaurações e
aparelhos ortodônticos inadequados.
Alterações Gengivais Associadas à Respiração Bucal
A gengivite e o aumento gengival são frequentemente observados em respiradores
bucais. A gengiva se apresenta vermelha e edematosa, com brilho superficial difuso
na área exposta. A região maxilar anterior é o local habitual desse tipo de
envolvimento. Em muitos casos, a gengiva alterada está claramente demarcada da
gengiva normal adjacente, não exposta (Fig. 9-4). O modo exato pelo qual a
respiração bucal provoca as alterações gengivais não foi demonstrado. Seu efeito
lesivo é geralmente atribuído à irritação causada pela desidratação superficial.
Contudo, não foi possível demonstrar alterações comparáveis em animais
230
experimentais, quando provocado o ressecamento gengival por ar.67
Figura 9-4 Aumento gengival em um respirador bucal. Observe a lesão marcadamente circunscrita
nas regiões marginal e papilar anteriores.
Aumento Inflamatório Agudo
Abscesso Gengival
O abscesso gengival é uma lesão localizada, dolorosa, de expansão rápida, que
geralmente tem início súbito (Fig. 9-5). Habitualmente, limita-se à gengiva marginal
ou à papila interdentária. Nos estágios iniciais, surge como uma tumoração vermelha,
com superfície lisa e brilhante. Após 24 a 48 horas, a lesão geralmente se torna
flutuante e apresenta um orifício pontual na superfície, através do qual é possível
drenar um exsudato purulento. Os dentes adjacentes são, muitas vezes, sensíveis à
percussão. Caso permita a progressão da lesão, geralmente ocorre ruptura
espontânea.
Figura 9-5 Abscesso gengival na superfície gengival vestibular da gengiva, no espaço entre o
canino e incisivo lateral, sem relação com a região do sulco gengival.
Histopatologia
O abscesso gengival consiste em um foco purulento no tecido conjuntivo, cercado por infiltração
difusa de leucócitos polimorfonucleares (PMNs), tecido edematoso e ingurgitamento vascular. O
epitélio superficial apresenta graus variáveis de edema intra e extracelular, invasão por leucócitos e,
ocasionalmente, ulceração.
231
Etiologia
O aumento gengival inflamatório agudo é causado por bactérias transportadas
profundamente para o interior dos tecidos quando uma substância estranha (p. ex.,
cerda de escova de dentes, pedaço de maçã, fragmento de concha de lagosta) é
incrustado forçosamente na gengiva. A lesão se confina à gengiva, não devendo ser
confundida com abscessos periodontais ou laterais.
Abscesso Periodontal (Lateral)
Os abscessos periodontais envolvem os tecidos periodontais de suporte e geralmente
produzem aumento da gengiva. (Para uma descrição detalhada dos abscessos
periodontais, consulte o Capítulo 13.)
Aumento gengival medicamentoso
O aumento gengival é uma consequência bem conhecida da administração de alguns
anticonvulsivantes, imunodepressores e bloqueadores de canais de cálcio, podendo
gerar problemas de erupção dentária, fonéticos, mastigatórios e estéticos.
As características clínicas e microscópicas dos aumentos causados pelas diferentes
drogas são semelhantes.19,87 Essas características serão apresentadas em primeiro
lugar, seguidas por uma descrição das características particulares de cada droga.
Informações Gerais
Características Clínicas
O crescimento inicia-se como um aumento esférico indolor da papila interdentária e
se estende para as margens gengivais vestibular e lingual (Fig. 9-6). À medida que a
patologia evolui, os aumentos marginal e papilar se unem e podem formar uma
grande prega de tecido que cobre uma porção considerável das coroas, podendo
interferir na oclusão (Fig. 9-7).
Figura 9-6 Aumento gengival associado à terapia com fenitoína. A, vista vestibular; observe as
lesões papilares proeminentes e a superfície nodular firme. B, vista oclusal da maxila.
232
Figura 9-7 Aumento gengival associado à fenitoína em uma criança de cinco anos de idade,
cobrindo a maior parte das coroas clínicas dos dentes.
Quando não ocorrem complicações inflamatórias, a lesão apresenta formato de
amora, sendo firme, de coloração rosa-clara e elástica, com uma superfície
minimamente lobulada e sem tendência ao sangramento. O aumento normalmente
tende a se projetar debaixo da margem gengival, da qual é separado por um sulco
linear. Entretanto, a presença do aumento dificulta o controle da placa, o que, com
frequência, resulta em um processo inflamatório secundário que complica o
crescimento gengival causado pela droga.
O aumento resultante torna-se, então, uma combinação entre o aumento de
tamanho causado pela droga e a complicação inflamatória causada por bactérias. As
alterações inflamatórias secundárias não só aumentam o tamanho da lesão causada
pela droga, como também provocam uma coloração avermelhada ou vermelho-
azulada, obliterando as demarcações superficiais lobuladas e aumentando a tendência
ao sangramento (Fig. 9-8).
Figura 9-8 Aumento gengival combinado, resultante da inflamação de um crescimento induzido
por fenitoína.
O aumento habitualmente é generalizado, ocorrendo em toda a boca, mas é mais
grave nas regiões anteriores. Ocorre em áreas onde há dentes, não nos espaços
edêntulos, e o aumento desaparece nas áreas em que é feita extração dentária. Foi
relatada hiperplasia da mucosa em bocas edêntulas, mas trata-se de um evento
raro.26,27
O aumento medicamentoso pode ocorrer em bocas com pouca ou nenhuma placa e
233
estar ausente em bocas com depósitos abundantes. Alguns pesquisadores, porém,
acreditam que a inflamação seja um pré-requisito para a ocorrência do aumento, que
poderia, dessa forma, ser prevenido pela remoção da placa e pela higiene oral
ostensiva.22,37,79,102 A higiene oral pela escovação dos dentes ou pelo uso de
dentifrício com clorexidina91 reduz a inflamação, mas não diminui ou impede o
crescimento. Hassell et al.42,44 apresentaram a hipótese de que, em gengivas sem
inflamação, os fibroblastos estariam menos ativos, ou mesmo quiescentes, e não
responderiam à fenitoína circulante, enquanto os fibroblastos do tecido inflamatório
estariam em um estado ativo, resultante da presença de mediadores inflamatórios e
de fatores de crescimento endógenos.
 Transferência Científica
O aumento gengival é observado sob diversas formas e possui diferentes etiologias. Frequentemente
há um histórico de uso de medicamentos que induzem hiperplasia gengival, onde a resposta ao
acúmulo de placa bacteriana se caracteriza por aumento de proliferação tecidual, p.ex., hidantoína,
bloqueadores dos canais de cálcio e imunossupressores. Também são consideradas outras causas
como gravidez, puberdade, respiração bucal, leucemia, sarcoidose e granulomatose de Wegener. Um
aumento gengival localizado que não possua causa óbvia deveria ser biopsiado para que doenças
neoplásicas malignas sejam identificadasBelgium
Leonard S. Tibbetts, DDS, MSD
Private Practice, Arlington, Texas
Kenneth C. Trabert, DDS, MEd
Associate Clinical Professor, Section of Endodontics, University of
California, Los Angeles, School of Dentistry, Los Angeles, California
Istvan A. Urban, DMD, MD
Assistant Professor, Graduate Implant Dentistry, Loma Linda University,
Loma Linda, California, Private Practice, Budapest, Hungary
N. Buzin Uzel
Formerly, Instructor, Department of Periodontics, University of
Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania
Sandra Van den Velde, MSc, PhD
Research Associate, Catholic University of Leuven, School of Dentistry, Oral
Pathology and Maxillofacial Surgery, Leuven, Belgium
Betty Vendekerckhove, DDS, PhD
Instructor, Catholic University of Leuven, School of Dentistry, Oral
31
Pathology and Maxillofacial Surgery, Leuven, Belgium
† In memoriam.
32
Agradecimentos
O criador da presente obra e autor de suas outras quatro edições, publicadas em 1953, 1958, 1964
e 1972, foi Dr. Irving Glickman, professor e presidente do Departamento de Periodontia da Tufts
University School of Dental Medicine, em Boston, Massachusetts.
Após a morte de Dr. Glickman, em 1972, aos 58 anos, a responsabilidade de continuar o trabalho
do livro passou para Dr. Fermin A. Carranza, aluno e colaborador de Dr. Glickman. Na época, Dr.
Carranza era professor e presidente de periodontia da Faculdade de Odontologia na University of
California, Los Angeles (UCLA). As quatro edições seguintes foram publicadas em 1979, 1984, 1990 e
1996 sob a orientação de Dr. Carranza, que é hoje professor emérito na UCLA.
Em 2002, a tarefa de manter a tradição de mais de meio século do livro mudou de mãos mais uma
vez. Dr. Michael G. Newman e Dr. Henry H. Takei se juntaram ao Dr. Carranza a fim de assumirem a
responsabilidade pela nona edição.
Para a décima edição, Dr. Perry R. Klokkevold, da UCLA, ingressou como coeditor.
Os avanços na ciência básica e nas técnicas clínicas aumentaram o conhecimento fundamental de
forma tão marcante que é praticamente impossível para um indivíduo memorizar e reter sozinho todas
as informações necessárias para praticar a profissão com excelência. Certamente, também, a tarefa de
prover uma disciplina é hercúlea e deve ser levada por muitos especialistas com vontade de
compartilhar suas experiências e conhecimentos.
Os editores estão em débito com todos aqueles que trabalharam incansavelmente para produzir este
marco impresso de Carranza Periodontia Clínica, bem como seu conteúdo on-line.
Muitos cientistas e clínicos compartilharam seu conhecimento e experiência das edições anteriores
de Carranza Periodontia Clínica, mas seus nomes não aparecem mais como colaboradores da presente
edição. Expressamos nossa profunda gratidão a todos eles por seus valiosos conceitos e ideias.
Muitos agradecimentos à Elsevier e principalmente a John Dolan e Brian Loehr. Sua experiência e
atenção minuciosa a todas as palavras e conceitos contribuíram enormemente na produção de um livro
de qualidade e de um site realmente útil.
Queremos expressar nossa gratidão a nossos pais, colegas, amigos e mentores que sempre nos
mostraram tolerância, ânimo e compreensão, e que nos guiaram nos primeiros passos em nossas
profissões e nos ajudaram a desenvolver nossas ideias na área.
Dr. Newman: minha família, Susan, Andrea, Natalie, Scott e Kara; meus pais, Paul, Rose, John e
Inez. Sigmund S. Socransky, Stephen Stone, J.D. Murray, Fermin A. Carranza, Jr., e Henry H. Takei.
Minha gratidão aos meus coeditores e colaboradores, cuja perícia e desejo de participação no trabalho
fizeram deste livro um padrão em excelência educacional.
Dr. Takei: minha esposa June; meus filhos Scott e Akemi; seus cônjuges Kozue e David; meus netos
Hana, Markus, Carter e Arden. Minha gratidão a meus mentores Dr. Donald Van Scotter, Dr. Delbert
Nachazel e Dr. John Pfeiffer. Muito obrigado a meus três coeditores e amigos Michael G. Newman,
Fermin A. Carranza, Jr., e Perry R. Klokkevold. Meu agradecimento especial a Laura Miyabe por seu
apoio profissional. Gostaria ainda de reconhecer e agradecer a todos os meus alunos do pós-doutorado
em periodontologia da UCLA pela ajuda e apoio durante a preparação deste livro que é um clássico.
Dr. Klokkevold: minha esposa Angie; minhas filhas Ashley e Brianna; meus pais Carl e Loretta
Klokkevold; meus mentores Henry H. Takei, John Beumer III, Bradley G. Seto, Charles N. Bertolami,
Peter K. Moy e E. Barrie Kenney. Agradeço a todos os residentes com quem eu tive o prazer de
trabalhar nesses anos, pela paixão e inspiração que me deram como educador e clínico. Agradecimento
especial a meus coeditores Michael G. Newman, Henry H. Takei, e Fermin A. Carranza, Jr., pelo
companheirismo, apoio e incentivo.
Dr. Carranza: minha esposa Rita; meus filhos Fermin, Patricia e Laura; e meus netos. Irvin
33
Glickman, Fermin Carranza, Sr., e Romulo L. Cabrini. Minha gratidão também a meus coeditores, que
darão continuidade à tradição deste livro.
Michael G. Newman
Henry H. Takei
Perry R. Klokkevold
Fermin A. Carranza
34
Apresentação
A 11ª edição deste livro-texto é a mais abrangente fonte de informações sobre
periodontologia já disponibilizada. Utilizando a tecnologia avançada da Elsevier e
altos padrões de qualidade, a equipe internacional de editores e os colaboradores
desenvolveram um importante recurso periodontal destinado ao uso de todos os
interessados em periodontologia.
Nosso objetivo, ao revisar completamente este clássico livro-texto, foi preservar a
mesma tradição de abrangência e organização que tornaram este livro o número um
na escolha dos educadores, estudantes, clínicos, pesquisadores e legisladores. E, pela
primeira vez, o livro permite acesso ao site .
Desde a publicação de sua primeira edição, há 58 anos, a periodontologia fez um
enorme progresso. A análise dos tecidos periodontais, bem como a elucidação dos
mecanismos e das causas da doença, estenderam-se muito além da histologia e da
fisiologia, adentrando o domínio do conhecimento biológico molecular e celular.
Novos objetivos terapêuticos e técnicas clínicas, baseados em maior compreensão
da doença, facilitaram melhores resultados e nos puseram ao alcance de uma meta
final de saúde e função periodontais ótimas. Hoje, a reconstrução e a regeneração de
estruturas periodontais perdidas, a substituição de dentes comprometidos por
implantes e a criação de resultados estéticos são partes integrantes da prática clínica.
Este livro foi escrito para todos - de estudantes a educadores, clínicos a pesquisadores
e também para especialistas e generalistas. É nossa crença que o cuidados periodontal
do público é a principal função dos dentistas clínicos gerais e dos higienistas dentais.
A responsabilidade de examinar, diagnosticar e tratar ou encaminhar todos os
problemas periodontais é inquestionável. Da mesma forma, o papel da periodontite
na doença sistêmica torna essencial o diagnóstico e o tratamento imperativo.
A tarefa complexa e multifacetada de produzir a 11ª edição exigiu a colaboração
de numerosos especialistas de várias áreas, e suas contribuições foram inestimáveis.
Sabemos que esta nova edição continuará a ser tão útil aos dentistas, higienistas,
periodontistas, estudantes, educadores e pesquisadores quanto a edição anterior e
continuará a contribuir para o contínuo progresso em nossa profissão.
Michael G. Newman
Henry H. Takei
Perry R. Klokkevold
35
Fermin A. Carranza
36
Sobre os autores
Michael G. Newman, DDS, FACD
Dr. Michael G. Newman é graduado pela University of California, Los Angeles
(UCLA) College of Letters and Sciences com título em psicologia. Ele concluiu seu
treinamento odontológico na UCLA School of Dentistry em 1972. Recebeu o diploma
em Periodontia e Medicina Oral pela Harvard School of Dental Medicine e um
diploma em Microbiologia Oral da Forsyth Dental Institute, sob a orientação do Dr.
Sigmund Socransky. Ele é diplomado pela American Board of Periodontology e
professor adjunto em periodontia na UCLA School of Dentistry.É antigo presidente e
membro da American Academy of Periodontology. Em 1975, ganhou o Balint Orban
Memorial Prize da American Academy of Periodontology. Ele já vem trabalhando na
prática privada da periodontia há mais de 25 anos. Em 2007, Dr. Newmann foi
condecorado com a Gold Medal, a mais alta homenagem concedida pela American
Academy of Periodontology.
Já publicou mais de 250 resumos, artigos de jornais e capítulos de livros, além da
coedição de oito livros. Atuou como revisor ad hoc do National Institute of Dental and
Craniofacial Research, é consultor para o Council on Scientific Affairs da American
Dental Association, além de revisor para inúmeros jornais científicos e profissionais e
organizações de pesquisa governamentais.
Dr. Newman apresentou palestras no mundo todo sobre microbiologia,
antimicrobianos, metodologia baseada em evidências, fatores de risco e estratégias de
diagnóstico da periodontite. Possui grande interesse em ciência aplicada e
transferência de nova tecnologia para o uso prático. Foi consultor em muitas das
maiores empresas dentárias e farmacêuticas no mundo. Ele é o principal editor
fundador do Journal of Evidence-Based Dental Practice e foi o editor associado do
37
International Journal of Oral and Maxillofacial Implants.
Henry H. Takei, DDS, MS, FACD
Dr. Henry H. Takei formou-se em 1965 pela Marquette University School of
Dentistry em Milwaukee, Wisconsin. Recebeu o diploma em Periodontia e o título de
Mestre em Ciências em 1967, pela Marquette University e pelo Veterans
Administration Hospital em Wood, Wisconsin.
É professor de periodontia clínica na UCLA School of Dentistry e consultor em
periodontia no Veterans Administration Hospital em Los Angeles. Mantém um
consultório particular especializado em cirurgia periodontal e implantes.
Já publicou vários artigos sobre cirurgia periodontal e contribuiu com capítulos
para cinco livros. Envolvido ativamente com a educação continuada, já palestrou por
todo o mundo sobre periodontia clínica e implantes cirúrgicos.
Tem sido homenageado por numerosas organizações de periodontia,
universidades e clubes de estudo por suas contribuições para a educação.
Recebeu o Distinguished Alumnus Award da Marquette University em 2001 e o
Honorary Distinguished Alumnus Award da University of California, em Los Angeles
em 2008. A American Society of Periodontology homenageou Dr. Takei com o
prestigioso Master Clinician Award em 2006.
Perry R. Klokkevold, DDS, MS
38
Dr. Perry R. Klokkevold se formou pela University of California, na San
Francisco School of Dentistry, em 1986. Seu treinamento clínico pós-doutorado incluiu
a residência geral prática em odontologia hospitalar, finalizada em 1987, a residência
periodontal de pós-graduação, concluída em 1994, além de uma bolsa de estudos em
implante cirúrgico em 1995. Todos os seus treinamentos de pós-graduação foram
realizados na UCLA School of Dentistry. Também completou o programa de mestrado
em biologia oral pela UCLA em 1995.
Dr. Klokkevold é diplomado pela American Board of Periodontology. É professor
assistente na Division of Associated Specialties, Seção de Periodontia, na UCLA School
of Dentistry e diretor do programa de Residência de Pós-graduação em Periodontia da
mesma. Atuou anteriormente como diretor clínico e diretor do programa de residência
de prática geral em odontologia hospitalar na UCLA School of Dentistry, de 1987 a
1992. Há mais de 15 anos mantém um consultório na UCLA especializado em
periodontia e implante dentário cirúrgico.
Publicou vários artigos para jornais internacionais e escreveu vários capítulos de
livros sobre assuntos que incluem periodontite juvenil, medicina periodontal,
influência de doenças sistêmicas e fatores de risco em periodontites, regeneração
óssea e implantes dentários. Foi revisor em vários jornais, incluindo o Journal of
Periodontology e o International Journal of Oral and Maxillofacial Implants. Já palestrou
em seu país e no exterior sobre muitos tópicos de periodontia e relacionados a
implantes.
Fermin A. Carranza, Dr Odont, FACD
39
Dr. Fermin A. Carranza graduou-se pela Faculdade de Odontologia da
Universidad de Buenos Aires, na Argentina, em 1948, e completou seu treinamento
pós-doutorado em periodontia na Tufts University School of Dental Medicine em
1952, sob a orientação do Dr. Irving Glickman.
É professor emérito de periodontia na UCLA School of Dentistry. Foi chefe do
Departamento de Periodontia na Universidad de Buenos Aires de 1966 a 1974, e na
UCLA, de 1974 até sua aposentadoria em 1994.
Dr. Carranza publicou mais de 218 jornais científicos e resumos sobre aspectos
básicos e aplicados de periodontia e 18 livros, incluindo cinco edições anteriores da
obra Periodontia Clínica. Recebeu vários prêmios de reconhecimento por seu trabalho,
incluindo o IADR Science Award em Periodontal Disease e o Gies Award da American
Academy of Periodontology.
Palestrou pelo mundo afora sobre periodontia clínica, patologia e terapia
periodontal.
40
Sobre o livro
Carranza Periodontologia Clínica, 11ª edição, é o texto de referência internacional
definitivo em periodontia. Editado pelos Drs. Michael G. Newman, Henry H. Takei,
Perry R. Klokkevold e pelo emérito editor, Fermin A. Carranza, esta edição apresenta
informações de alta qualidade para estudantes, residentes e profissionais.
Gostaríamos de aproveitar esta oportunidade para dar as boas-vindas à mais
instigante e significativa das edições de Periodontologia Clínica (PC11). Ela é realmente
transformacional. Reúne totalmente as mais modernas informações, ao mesmo tempo
em que mantém e refina seus 50 anos de excelência educacional. PC11 aperfeiçoa a
edição anterior do livro-texto mais significativo da periodontia, por refletir de forma
muito precisa as informações essenciais da periodontologia, bem como o estado da
arte dos métodos da ciência e dos princípios dos conhecimentos clínicos. Os
colaboradores, de um número de países muito maior que antes, refletem a visão
unificada das informações básicas relacionadas à ciência e à tecnologia da
periodontia moderna.
O livro, PC11, faz uma completa apresentação dos princípios básicos de
periodontologia, mantendo ao mesmo tempo o estilo e a qualidade que fazem do
Carranza – Periodontologia Clínica o livro-texto de Periodontia número um no mundo.
Avanços em editoração e tecnologia digital tornarão a leitura do PC11 mais fácil do
que foi a edição anterior. Todo o Índice é apresentado em cores variadas para que o
leitor identifique os títulos dos assuntos na edição inteira.
41
Novo nesta edição
Cobertura expandida
Parte IV: Etiologia das Doenças Periodontais concentra-se na educação abrangente
do estudante de odontologia em anatomia, fisiologia e patogênese periodontais.
Completamente revisada
Capítulo 24 Fatores Genéticos e Doença Periodontal é escrito por especialistas
internacionalmente renomados em suas áreas.
42
Quadros de transferência científica
Nos capítulos há um quadro de Transferência Científica que apresenta a base
científica dos procedimentos clínicos e a aplicação clínica em tópicos científicos.
Novas informações!
Capítulo 21 Patogênese Periodontal
Capítulo 25 Biologia Molecular da Interação Microbiota- hospedeiro nas Doenças
Periodontais
Capítulo 65 Preparação do Periodonto para a Odontologia Restauradora
43
Capítulo 67 Abordagem Multidisciplinar para Problemas Dentais e Periodontais
Capítulo 68 Anatomia, Biologia e Função Peri-implantar
Capítulo 74 Conduta Estética em Casos Difíceis (Abordagem Minimamente
Invasiva)
44
Atlas de medicina oral
45
46
Nova arte
Novas ilustrações identificam a anatomia clinicamente importante
47
48
Introdução
Conhecer o passado histórico de nossa especialidade e o papel que tiveram os nossos
antecessores em alcançar nosso status presente nos dá não só a percepção de que
nosso conhecimento atual não passa de uma fase passageira no desenvolvimento da
ciência e da tecnologia, mas também a apreciação da origem e evolução de nosso
conhecimento que nosajuda de forma inteligente a compreender o presente e a
planejar o futuro.
49
Capítulo 1
Cenário Histórico da Periodontia
Gerald Shklar, Fermin A. Carranza
Sumário do capítulo
CIVILIZAÇÕES PRIMITIVAS
MUNDO CLÁSSICO
IDADE MÉDIA
RENASCENÇA
SÉCULO XVIII
SÉCULO XIX
Gengivite Ulcerativa Necrosante
SÉCULO XX
Viena
Berlim
Estados Unidos e Outros Países
Infecção Focal
Implantes Dentários
Após a Segunda Guerra Mundial
HISTÓRIA DESTE LIVRO
As doenças gengivais e periodontais têm afligido a espécie humana desde os
primórdios da história. Pesquisas em paleopatologia indicam que a doença
periodontal destrutiva, evidenciada pela perda óssea, afetou os primeiros humanos
em diversas culturas, como o antigo Egito e a primitiva América pré--colombiana. Os
registros históricos mais antigos que tratam de temas médicos revelam consciência da
doença periodontal e a necessidade de tratamento. Quase todos os primeiros escritos
preservados possuem seções e capítulos referentes a doenças orais e problemas
periodontais, ocupando espaço significativo nestes documentos. O cálculo e a doença
sistêmica eram frequentemente postulados como causa dos distúrbios periodontais.
Entretanto, discussões metódicas e cuidadosamente ponderadas sobre terapêutica
não existiam até os tratados árabes sobre cirurgia na Idade Média, e o tratamento
50
moderno com textos ilustrados e instrumentação sofisticada não se desenvolveu até a
época de Pierre Fauchard, no século XVIII.
Civilizações primitivas
A higiene oral era praticada por sumérios, babilônios e assírios, incluindo a
massagem gengival combinada com vários medicamentos fitoterápicos.25,33
A doença periodontal era a mais comum de todas as doenças encontradas nos
corpos embalsamados dos antigos egípcios.7,44 O papiro de Erbs contém muitas
referências sobre a doença gengival e oferece um número de prescrições para o
fortalecimento dos dentes e da gengiva.14 As obras médicas da antiga Índia dedicam
espaço significativo aos problemas orais e periodontais e à higiene oral,47 com
descrição das inflamações gengivais, abcessos periodontais e ulcerações da
gengiva.12,21 Os primeiros hebreus também reconheciam a importância da higiene
oral. Nos escritos do Talmude, são descritas muitas condições patológicas dos dentes e
suas estruturas vizinhas.
Mundo clássico
Entre os antigos gregos, Hipócrates de Cos (460-377 a.C.), o pai da medicina
moderna, discutiu a função e erupção dos dentes e a etiologia da doença periodontal.
Ele acreditava que a inflamação da gengiva poderia ser causada pelo acúmulo de
“pituíta” ou tártaro, com hemorragia gengival ocorrendo em casos de doenças
esplênicas persistentes.10,27
Entre os romanos, Aulus Cornelius Celsus (25 a.C. a 50 d.C.) referiu-se a doenças
que afetavam as partes moles da boca e seu tratamento, incluindo a higiene oral.
Paul de Aegina (625-690 d.C.) escreveu que as incrustações do tártaro deveriam ser
removidas com um raspador ou uma pequena lima e que os dentes deveriam ser
cuidadosamente limpos após a última refeição do dia.41
Idade média
O declínio e a queda do Império Romano, que mergulhou a Europa na idade das
trevas, foram acompanhados pela ascensão do islamismo e da era dourada da ciência
e medicina árabe. Os tratados árabes tiraram suas informações dos tratados médicos
gregos, mas adicionando muitos refinamentos e novas abordagens, particularmente
nas especialidades cirúrgicas.45
Albucasis (936-1013) nasceu e viveu na Espanha Moura e sua enciclopédia
médica em 30 volumes, denominada al-Tasrif, foi versada para o latim no século XII e
51
era o texto médico adotado pelas universidades europeias até o século XVII. Suas
contribuições a odontologia e periodontia foram realizações notáveis.1 Ele tinha uma
clara compreensão do papel etiológico principal dos depósitos de cálculo e descreveu
as técnicas de curetagem dos dentes usando um grupo de instrumentos que
desenvolveu (Fig. 1-1). Ele também escreveu sobre a extração de dentes, a sustentação
com fios de ouro de dentes com mobilidade e a conexão das anomalias oclusais
grosseiras.
Figura 1-1 Ilustração de instrumentos periodontais de Albucasis, mostrando raspador (r), limas (l)
e fixação de dentes com mobilidade (f).
Avicenna (980-1037) foi possivelmente o maior dos médicos árabes. Seu Canon,
um amplo tratado sobre medicina, esteve em uso contínuo por quase 600 anos.
Avicenna usou uma extensiva “matéria médica” para doenças orais e periodontais e
raramente recorria à cirurgia.3
Renascença
52
Houve significativas contribuições durante a Renascença para a anatomia e cirurgia,
com o renascimento da cultura clássica e o desenvolvimento do pensamento científico
e conhecimento médico, além do florescimento da arte, música e literatura.
O trabalho de Albucasis foi expandido, no século XV, pelo autor turco Serefeddin
Sabuncuoglu (1385-1468), que incluiu ilustrações de remoção cirúrgica da gengiva
hipertrófica e edemaciada, assim como do frênulo lingual (Fig. 1-2). Segundo ele, o
tratamento medicamentoso deveria ser iniciado, na presença de gengivas
edemaciadas, dentes com mobilidade e formação de pus. Se não houvesse resposta, o
tratamento cirúrgico deveria ser realizado. Uma cânula seria introduzida nas
gengivas. Um cautério aquecido seria inserido dentro da cânula, e o tecido gengival
seria cauterizado. Se corretamente aplicado, os dentes adjacentes ficariam aquecidos.
Figura 1-2 Ilustração feita por Serefeddin Sabuncuoglu que mostra cauterização gengival, de
Albucasis, redesenhada pelo Professor Ilter Uzel, da Turquia.
Paracelsus (1493-1541) desenvolveu uma teoria interessante e incomum sobre a
doença: a doutrina do cálculo. Ele reconheceu a extensiva formação de cálculo sobre o
dente e o associou à dor de dente. Paracelsus considerava a dor de dente comparável
à dor produzida por cálculo em outros órgãos, como nos rins.39
Andreas Vesalius (1514-1564), nascido em Bruxelas, ensinou na Universidade de
Pádua, na República Veneziana, e escreveu um livro magnífico sobre anatomia, com
excelentes ilustrações.48 Bartholomaeus Eustachius (1520-1574), de Roma, foi outro
anatomista extraordinário que escreveu um pequeno livro de 30 capítulos sobre
odontologia, Libellus de Dentibus (“Um pequeno tratado sobre dentes”).16 Esse foi o
primeiro livro original sobre dentes que ofereceu descrição dos tecidos periodontais,
53
de doenças bucais e suas modalidades e justificativa para tratamento. Para tratar
periodontite, Eustachius aconselhou igualmente a raspagem dos cálculos e a
curetagem do tecido granulomatoso com a finalidade de assegurar a reinserção dos
tecidos periodontais e gengivais.
O francês Ambroise Paré (1509-1590), era um renomado cirurgião do período da
Renascença, e suas contribuições para a cirurgia dentária incluíam a gengivectomia
para tecidos gengivais hiperplásicos.40 Ele também compreendeu o significado
etiológico do cálculo e utilizou um jogo de curetas para remover os depósitos duros
sobre os dentes.
O primeiro livro em uma língua comum (alemão) e especificamente devotado à
prática dentária, com o título de Aretzney Buchlein ou Zene Artzney (“Medicina dos
dentes”), foi publicado em Leipzig em 1530.2 Contém três capítulos dedicados a
problemas periodontais, incluindo um conceito primitivo sobre os fatores locais e
sistêmicos na etiologia da doença periodontal. Ainda menciona a presença dos
agentes infecciosos locais ou “vermes”.
Uma variedade de unguentos, normalmente de natureza adstringente, é sugerida,
recomendando que a sustentação dos dentes com mobilidade por meio de outros
saudáveis seja feita com fio de seda ou de ouro. A cauterização da gengiva com ferro
quente também é citada.
O médico, matemático e filósofo italiano Girolamo Cardano (1501-1576) parece
ter sido o primeiro a diferenciar os tipos de doença periodontal. Em uma publicação
datada de 1562, ele menciona um tipo de doença que ocorre com a idade avançada e
leva a uma mobilidade progressiva e à perda dos dentes, assim como um segundo tipo
muito agressivo que acomete pacientes jovens.26 Poucoantes do final do século XX
esta classificação foi redescoberta e se tornou mundialmente aceita.
Anton Van Leeuwenhoek (1632-1723), de Delft, Holanda, era leigo, mas sua
mente inquisitiva e o passatempo de cortar vidros/lentes o fizeram capaz de
desenvolver um microscópio. Ele o usou para descobrir os microrganismos, a estrutura
celular, as células do sangue, o esperma e várias outras estruturas microscópicas,
inclusive a estrutura tubular da dentina.9,13 Utilizando material coletado de sua
própria boca, Leeuwenhoek foi o primeiro a descrever a microbiota oral e seus
desenhos mostravam uma razoável apresentação dos espiroquetas orais e bacilos (Fig.
1-3). Também realizou experimentos antiplaca usando vinagre em sua própria boca e
experimentos in vitro utilizando vinagre sobre bactérias em cultura.13
54
Figura 1-3 Desenhos de Leeuwenhoek mostrando espiroquetas orais, bacilos e outros
microrganismos.
Século XVIII
A odontologia moderna desenvolveu-se essencialmente no século XVIII, na Europa,
particularmente na França e na Inglaterra. Pierre Fauchard, nascido na Bretanha em
1678, é considerado o pai da profissão de dentista como nós a conhecemos. Seu livro,
The Surgeon Dentist (“O cirurgião dentista”), publicado em 1728, cobria todos os
aspectos da prática dentária, incluindo restauração odontológica, protética, cirurgia
oral, periodontia e ortodontia17 (Fig. 1-4). Fauchard descreveu em detalhes seus
instrumentos periodontais e a técnica de raspagem para usá-los (Fig. 1-5).
Figura 1-4 Contracapa do livro The Surgeon Dentist, de Fauchard (edição de 1746).
de Fauchard (edição de 1746).
55
Figura 1-5 Os cinco tipos de instrumentos usados por Fauchard para remover cálculo dental: 1,
cinzel; 2, bico-de-papagaio; 3, buril; 4, lâmina convexa; e 5, gancho em forma de Z.
John Hunter (1728-1793), o mais notável anatomista, cirurgião e patologista do
século XVIII na Inglaterra, escreveu um excelente tratado sobre odontologia
intitulado The Natural History of the Human Teeth (“A história natural dos dentes
humanos”).30 Ele apresentou ilustrações claras e extraordinárias da anatomia dos
dentes e suas estruturas de suporte, também detalhando os aspectos das doenças
periodontais.
Um contemporâneo de Hunter, Thomas Berdmore (1740- 1785), foi considerado
um importante dentista na Inglaterra e publicou, em 1770, um livro com vários
capítulos referentes a problemas periodontais.4
Século XIX
Leonard Koecker (1785-1850) foi um dentista alemão que exercia sua profissão em
Baltimore. Num documento de 1821, mencionou o cuidado na remoção do cálculo e a
necessidade da higiene oral do paciente, recomendando que fosse feita pela manhã e
depois de cada refeição, usando-se um pó adstringente e uma escova de dentes e
colocando-se “as cerdas… dentro dos espaços entre os dentes”. Koecker foi um antigo
defensor da teoria da “infecção focal odontogênica” e recomendava a extração de
todos os dentes e raízes envolvidos, incluindo os molares não ocluídos, para prevenir
infecções sistêmicas.35
Levi Spear Parmly (1790-1859) era um dentista de Nova Orleans considerado o
pai da higiene oral e o inventor do fio dental.11,18
Em meados do século XIX, John W. Riggs (1811-1885) era a principal autoridade
nos Estados Unidos sobre doença periodontal e seu tratamento, a ponto de a
periodontite ser conhecida como “doença de Riggs” (Fig. 1-6). Graduou-se pelo
56
Baltimore College of Dental Surgery em 1854 e exerceu seu trabalho em Hartford,
Connecticut, onde morreu em 11 de novembro de 1885. Riggs parece ter sido o
primeiro indivíduo a limitar sua prática em periodontia e, por isso, pode ser
considerado o primeiro especialista neste campo. Entretanto, suas publicações são
limitadas. Em uma delas, de 1876, Riggs se apresentava como forte oponente da
chamada abordagem conservadora para o tratamento periodontal, desenvolvendo o
conceito da profilaxia oral e prevenção, defendendo a limpeza da boca e se opondo à
cirurgia, que àquela época consistia em ressecção da gengiva.43
Figura 1-6 John W. Riggs (1811-1885).
(De Hoffman-Axthelm W: History of dentistry, Chicago, 1981, Quintessence.)
Riggs e discípulos tiveram grande influência na profissão odontológica. Entre
seus seguidores, estavam L. Taylor, D. D. Smith, R. B. Adair e W. J. Younger. Os
instrumentos designados por Younger57 e mais tarde modificados por seu aluno
Roberd Good foram usados além da metade do século XX.
Diversas evoluções notórias na ciência médica ocorreram na segunda metade do
século XIX, iniciando a era que pode ser chamada de medicina moderna, que inclui a
odontologia.9,36 A primeira foi o descobrimento da anestesia por Horace Wells (1813-
1848), de Hartford, Connecticut, em 1845, e por William Morton (1819-1868), de
Boston, em 1846, que descobriu os efeitos da anestesia geral com óxido nitroso e com
éter, respectivamente. A anestesia local foi desenvolvida pelo oftalmologista vienense
Carl Köller (1857-1944), que produziu anestesia para os olhos com gotas de cocaína.
A Procaína (Novocaína) foi desenvolvida em 1905 pelos químicos Alfred Einhorn e
Richard Willstädter, ambos de Munique. Mais tarde, com a adição de adrenalina,
descoberta separadamente nos Estados Unidos por Jokichi Takamine e Thomas Bell
Aldrich, nascia a anestesia local.29
57
O segundo avanço científico foi feito pelo químico francês Louis Pasteur (1822-
1895), que estabeleceu a teoria do germe da doença. Subsequentemente, o médico
alemão Robert Koch (1843-1910), em uma série de investigações brilhantes, descobriu
o microrganismo causador da doença do gado chamada antraz e a etiologia
bacteriana da tuberculose e da cólera.
Os conceitos de Pasteur foram transferidos para a prática clínica e cirúrgica por
Joseph Lister (1827- 1912), da Inglaterra, e assim nascia a era da antissepsia (e, mais
tarde, da assepsia) em cirurgia. A anestesia e a antissepsia tornaram possíveis
avanços extraordinários nas técnicas cirúrgicas.
Pasteur, Koch e outros colaboradores e seguidores (Eli Metchnikoff, Emile Roux,
Paul Ehrlich, Emil von Behring, Shibasaburo Kitasato e muitos outros) descobriram a
etiologia bacteriana de muitas doenças (p. ex., pneumonia, febre puerperal, difteria,
meningite, peste, disenteria, sífilis) e originaram duas ciências que se tornaram
básicas para a periodontia: a bacteriologia e a imunologia.
A terceira descoberta científica que mudou a prática dentária em geral e a
periodontite em particular foi o descobrimento da radiografia pelo físico alemão
Wilhelm Röntgen (1845-1923; também conhecido como Röentgen). A descoberta de
Röntgen se deu em 1895 na Universidade de Würzburg como simplesmente um
descobrimento científico básico, mas foi logo compreendido por médicos e dentistas e
provou ser um desenvolvimento crucial em periodontia e em muitas outras áreas da
medicina e odontologia.
Também mais tardiamente no século XIX, estudos feitos por Rudolph Virchow
(1821-1902), Julius Cohnhein (1839-1884), Elie Metchnikoff (1845-1916) e outros
tinham começado a divulgar as mudanças microscópicas que ocorriam na
inflamação,8,9 resultando na compreensão da patogenia da doença periodontal
baseada em estudos histopatológicos. O russo N.N. Zbamensky descreveu a complexa
interação de fatores locais e sistêmicos na etiologia da doença periodontal. Suas
observações e conceitos foram sumarizados em 1902 em um documento clássico, no
qual descreveu a presença, em gengivas inflamadas, de uma célula infiltrada que se
estendia mais profundamente à medida que a doença progredia, causando a
reabsorção do osso associada a células multinucleadas (osteosclastos) e à lacuna de
Howship58 (Fig. 1-7).
58
Figura 1-7 Características microscópicas da doença periodontal apresentadas por Znamensky.
O primeiro indivíduo a identificar a bactéria como causa da doença periodontal
parece ter sido o dentista alemão Adolph Witzel (1847-1906).23,56 Entretanto, o
primeiro microbiologista oral verdadeiro foi o americano Willoughby D. Miller (1853-
1907), cujas atividades profissionais eram realizadas em Berlim, onde