Aula 2_conteúdo teórico_LESÕES IRREVERSÍVEIS

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LESÕES CELULARES 
IRREVERSÍVEIS
4º período – FACICA 2021/2
Déborah de Oliveira Freitas - vet.deboraholiveira@gmail.com
Médica Veterinária – UFLA
Residência em Clínica Médica de Animais de Companhia – UFLA
Mestre em Patologia Veterinária - UFLA
mailto:vet.deboraholiveira@gmail.com
LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL –
MORTE CELULAR
• Morte celular X Necrose / Apoptose
• NECROSE
– Definição: Morte celular em tecido/organismo vivo
seguida de autólise (destruição de tecido vivo ou morto
por enzimas e células do próprio organismo;
autodigestão.)
• APOPTOSE
– Morte por processo alvo no qual a célula sofre contração e
condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é
fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos, não
ocorrendo o processo de autólise.
EVENTOS BIOQUÍMICOS COMUNS NA 
NECROSE
• Radicais livres
• Depleção de ATP
• Defeitos na permeabilidade de membranas
• Perda homeostasia cálcio
• Resposta à agressão depende do tipo de estímulo, da
intensidade e da duração.
• Consequências: dependem do tipo, do estado e da
adaptabilidade da célula.
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
PROCESSOS QUE INDUZEM ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
NA CÉLULA NECRÓTICA:
• Autólise (=autodigestão enzimática)
• Heterólise (ação de enzimas de outras células)
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS DAS CÉLULAS
NECRÓTICAS:
• No citoplasma: eosinofilia, aspecto granular
• No núcleo: picnose, cariorrexe e cariólise
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
• PICNOSE: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se
hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico
na apoptose;
• CARIORREXE: a cromatina adquire uma distribuição irregular,
podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há
perda dos limites nucleares;
• CARIÓLISE: há dissolução da cromatina e perda da coloração
do núcleo, o qual desaparece completamente.
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
• Já as modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio
óptico (essas modificações são secundárias às nucleares,
sendo visíveis mais tardiamente) consistem em:
– presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma;
podendo estar rompida a membrana citoplasmática.
– Intensa eosinofilia é característica, decorrente de alterações
lisossomais e mitocondriais.
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
1º 2º3º
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
• TIPOS DE NECROSE:
– Necrose de coagulação
– Necrose caseosa
– Necrose de liquefação
– Necrose da gordura
NECROSE DE COAGULAÇÃO
• Células necróticas apresentam citoplasma com aspecto de
substância coagulada (citoplasma se torna acidófilo e
granuloso, gelificado).
• No início do processo os contornos celulares são nítidos; é
possível identificar os aspectos básicos da arquitetura do
tecido necrosado;
• Etiologia: A causa mais frequente é isquemia. (= Necrose
isquêmica)
• Toxinas.
NECROSE DE COAGULAÇÃO
• Macroscopia: A área atingida é esbranquiçada, fazendo
saliência na superfície do órgão.
• Frequentemente a região necrótica causada por isquemia é
circundada por um halo avermelhado (hiperemia) processo
inflamatório agudo frente ao tecido necrótico.
NECROSE DE COAGULAÇÃO
Infarto renal
NECROSE DE COAGULAÇÃO
NECROSE DE COAGULAÇÃO
NECROSE DE COAGULAÇÃO
NECROSE DE COAGULAÇÃO
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
• Área necrótica adquire consistência mole, semifluida ou
liquefeita.
• Patogenia: Liquefação causada pela liberação de grande
quantidade de enzimas lisossômicas.
• Comum após anoxia em tecido nervoso, adrenais e mucosa
gástrica.
• Nas inflamações purulentas há necrose por liquefação do
tecido inflamado ⇨ ação enzimas lisossômicas liberadas por
leucócitos exsudados.
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
Leucoencefalomalácia
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
Leucoencefalomalácia
Etiologia: intoxicação por
fumonisina B1
(=micotoxina produzida
por Fusarium verticillioides
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
Malácia hemorrágica
Etiologia: trauma, ruptura vascular
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO FORA DO 
SNC
Etiologia: bactérias piogênicas.
Patogenia:
Autólise + heterólise
evento mais importante,
efetuado por
neutrófilos.
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO FORA DO 
SNC
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO FORA DO 
SNC
NECROSE CASEOSA
• Caseoso = aspecto macroscópico e textura da lesão lembram 
queijo ou ricota.
• Autólise + Heterólise
• Perda da arquitetura dos tecidos
• Células necróticas são transformadas em massa homogênea,
acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e,
principalmente na periferia, núcleos fragmentados
(cariorrexe).
• Situações: Tuberculose, linfadenite caseosa, doenças
sistêmicas por fungos (agentes de difícil degradação)
NECROSE CASEOSA
• ASPECTO MACROSCÓPICO
Tuberculose
NECROSE CASEOSA
Etiologia: Mycobacterium bovis
Patogenia. Heterólise é o evento
mais importante, efetuado
principalmente por macrófagos
modificados
Tuberculose bovina
NECROSE CASEOSA
NECROSE CASEOSA
Linfadenite caseosa
Etiologia: Corynebacterium
pseudotuberculosis
Patogenia. Ação macrófagos +
neutrófilos heterólise
NECROSE DA GORDURA
• Ocorre principalmente em cavidade abdominal e tecido
subcutâneo.
• Relação com pancreatite aguda + necrose enzimática da
gordura (lipase)
• Pode ser induzida por trauma
* Bovinos pode ser encontrado sem ter causa definida
• Achado macroscópico: Nódulos duros ou com aspecto
granular
NECROSE DA GORDURA
Necrose enzimática da gordura
NECROSE DA GORDURA
Necrose da gordura em cavidade
abdominal de bovinos
GANGRENA
• Necrose de coagulação +
Desidratação Gangrena Seca
Ação bactérias saprófitas Gangrena Úmida
• Ação Clostridium septicum, Cl. perfringens Gangrena 
Gasosa
GANGRENA SECA
• Causa mais comum da necrose Isquemia
• Mumificação
GANGRENA ÚMIDA
Mastite ambiental
Bactérias saprófitas
Putrefação H2S
Odor
GANGRENA ÚMIDA
GANGRENA GASOSA
• Invasão e proliferação Clostridium septicum, Cl. perfringens
• Produção bolhas de gás
• Odor de ranço
Edema maligno/gangrena gasosa Carbúnculo sintomático
DESTINO DAS ÁREAS DE NECROSE
• Regeneração
• Inflamação/cicatrização
• Formação de cavitações
• Sequestro
• Eliminação
• Calcificação
DESTINO DAS ÁREAS DE NECROSE
Inflamação/ Cicatrização
DESTINO DAS ÁREAS DE NECROSE
Cavitação
DESTINO DAS ÁREAS DE NECROSE
Sequestro
DESTINO DAS ÁREAS DE NECROSE
APOPTOSE
• Processo ativo no qual a célula sofre contração e condensação
de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células
vizinhas ou por macrófagos residentes, não ocorrendo o
fenômeno de autólise.
• Ativação de enzimas cisteína proteases (caspases) que
degradam DNA, proteínas nucleares e citoplasmáticas da
célula;
• Células individuais ou pequenos grupos de células;
• Processo não observável macroscopicamente.
CAUSAS – SITUAÇÕES DE 
OCORRÊNCIA
• Fisiológica
– embriogênese
– hormonal
– controle de população
– células inflamatórias
– linfócitos auto-reativos
• Patológicas 
– células T citotóxicas
– estímulos agressores
– atrofia patológica (obstrução ductos)
CAUSAS – SITUAÇÕES DE 
OCORRÊNCIA
CAUSAS – SITUAÇÕES DE 
OCORRÊNCIA
APOPTOSE