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Patologias do sistema
respiratório
Doenças no trato respiratório são
algumas das maiores causas de
morbidade e
mortalidade em animais,
causando grandes perdas
econômicas;
Divisão estrutural
Trato respiratório superior:
narinas, cavidade nasal, seios
paranasais,
faringe e laringe;
Trato respiratório inferior:
traqueia, brônquios, bronquíolos
e pulmões;
Epitélio de revestimento do trato
respiratório superior (exceção
narinas e laringe -> epitélio
estratificado pavimentoso não
queratinizado)
Traqueia brônquios e
bronquíolos ->
pseudoestratificado ciliado com
células caliciformes
secretoras de muco;
Epitélio de revestimento dos
bronquíolos respiratórios, sacos
alveolares e alvéolos -> não tem
cels caliciformes, parte proximal
tem cílios (transição do ep.
Ciliado para o alveolar), possui
as cels de Clara (excretam
glicoproteínas) e cels
neuroendócrinas;
- trocas gasosas acontecem nos
alvéolos -> pneumócitos tipo I
(membranosos;
favorecem a hematose entre ar
inspirado e sangue circulante;
mais suscetíveis a
lesões e não tem capacidade de
proliferação) e pneumócitos tipo
II (granulares;
secretam surfactante, tem
capacidade de proliferação e às
vezes se diferenciam em
tipo I);
- divisão funcional:
Vias aéreas condutoras: cav
nasal – brônquios;
Sistema de transição:
bronquíolos;
Troca gasosa: ductos alveolares
e alvéolos;
- portas de entrada:
Aerógena: via mais comum de
transmissão da maioria das
infecções
respiratórias -> bactérias,
micoplasma, vírus, gases
tóxicos, partículas
estranhas;
Hematógena: comum em casos
de septicemia, sepse,
protozoários e vírus que
tem o endotélio como alvo,
parasitas, toxinas e bactérias,
êmbolos, tráfego de
leucócitos -> Listeria sp. E
retrovírus – conforme o leucócito
se movimenta,
ele carrega o agente;
Solução de continuidade: alguns
organismos alcançam o trato
respiratório por lesões
penetrantes -> ferimento por
arma de fogo, mordida, esôfago
rompido, perfuração do
diafragma;
Mecanismos de defesa: proteger
o parênquima pulmonar
(alvéolos), aquecer e
umedecer o ar inspirado; quando
eficiente, trabalha em três
passos -> captura,
destruição e remoção;
Limpeza mucociliar: camada
contínua de muco que se move
no sentido da
laringe por meio dos cílios do
epitélio; o muco favorece a
adsorção das
partículas lesivas, é carregado
até a laringe e faringe (direção
única ->
retirada dos gases e partículas
dissolvidas no muco) onde é
deglutido ou
expelido;
Atividade fagocitária de
macrófagos alveolares -> no
sistema de troca
gasosa, também participam os
pneumócitos tipo II;
Microbiota saprófita: atua por
competição, impossibilitando a
colonização
por outros organismos
patogênicos;
Aglomerado de células linfóides
associadas aos brônquios
(bronco associado) ->
BALT;
Mecanismos reflexos -> espirro e
tosse;
- ineficiência dos mecanismos de
defesa:
Bactérias inaladas vão colonizar
e multiplicar-se -> brônquios,
bronquíolo e
alvéolos (bronquite, sinusite,
traqueíte, rinite, pneumonia)
Estresse, animais em
confinamento, infecções virais e
edemas pulmonares ->
aumentam a predisposição para
pneumonias bacterianas
secundárias e
dificilmente o animal sobrevive a
infecções virais;
Infecções virais: sinergismo
vírus-bactéria -> influenza
(suínos e equinos),
herpesvirus 1 (bovinos –
rinotraqueíte infecciosa),
cinomose (caninos);
Lesões no aparelho mucociliar;
5-7 dias após infecção viral ->
atividade dos macrófagos é
danificada;
Gases tóxicos -> prejudicam os
mecanismos de defesa – sulfeto
de hidrogênio
e amônia;
Imunodeficiência;
Patologias da cavidade nasal
- congênitas: são raras,
geralmente deformidades
craniofaciais extensas ou más
formações generalizadas; ex.:
ciclopia (Veratrum californicum –
planta) e
condrodisplasia;
- anomalias da cavidade nasal:
Cornetos císticos;
Desvio de septo nasal;
Lábio leporino – queilosquise ->
decorrente da não fusão do
processo maxilar
e do processo nasal medial;
Cornetos hipoplásicos;
Fenda palatina – palatosquise ->
comunicação entre cav nasal e
oral,
dependendo do tamanho, pode
ser incompatível com a vida;
geralmente morrem
cedo por aspiração do leite que
gera pneumonia; alteração
frequente em
rebanhos endogâmicos (alta
consanguinidade);
- distúrbios metabólicos:
Amiloidose nasal:
- depósito de massa -> proteína
amilóide na cav nasal que
dificulta a
respiração, frequente em
equinos;
- AA -> reativo;
- AL -> oncocítica;
- locais mais comuns -> pregas
alares, vestíbulo nasal, septo
nasal anterior e
assoalho da cav nasal;
- macroscopicamente -> nódulos
de tamanhos variados ou
deposições difusas
com superfície lisa e brilhante,
podendo ocorrer ulceração da
mucosa;
- em casos graves -> obstrução
vias aéreas superiores;
- pode causar epistaxe
(hemorragia nasal);
Congestão e hiperemia:
- congestão pode ser por ICC,
falha no retorno por algum
obstáculo,
timpanismo;
- indica um início de inflamação
(amônia, alimentos regurgitados,
vírus,
infecções bacterianas, alergia ou
trauma);
Hemorragias:
- epistaxe, trauma, erosões de
vasos da submucosa (inflamação
ou neoplasia);
- epistaxe -> pode ser de origem
da cavidade nasal ou pulmonar
(geralmente
nesse caso é bilateral);
- algumas infecções, tumores
podem destruir a placa cribiforme
e chegar ao
SNC encefalite;
Síndrome da tromboflebite da
veia cava caudal: ruminite cai pH
(acidose) causa lesão direta no
epitélio no rúmen bactéria cai na
circulação faz abcesso no fígado
pode soltar um êmbolo coração
vai para o pulmão, infarto rompe
o vaso hemorragia epistaxe;
- hematoma etmoidal equinos
mais velhos, sangramento nasal
crônico, frequentemente é
unilateral;
- distúrbios inflamatórios:
Mucosa nasal rinite/ seios
paranasais sinusite;
Ocorre quando há um
desequilíbrio na flora bacteriana
(bactérias não
patogênica + estresse, alguma
doença que diminua
imunidade...= doença);
Pode ser causada por fungos,
gases tóxicos, bactérias
patogênicas, mudança
ambiental, imunossupressão,
traumatismo local,
ANTIBioterapia prolongada;
Classificação -> rinite:
Segundo o tipo de exsudato:
- serosa, catarral, purulenta,
fibrinosa e granulomatosa;
- geralmente um tipo de rinite
pode evoluir para a outra;
Segundo a duração da lesão:
- aguda, subaguda e crônica;
Segundo a severidade:
- leve, moderada e acentuada;
Segundo o agente etiológico:
- viral, alérgica, bacteriana,
micótica, traumática e tóxica;
- rinite serosa -> forma mais
suave, cavidade nasal fica
hiperêmica, tem um fluido
mais claro; causas -> irritantes
suaves, frio, fases iniciais de
vírus, alergias;
- rinite catarral -> forma um
pouco mais grave; secreção
mais serosa e em maior
quantidade, líquido viscoso
espesso, translúcido,
ligeiramente turvo; pode ser uma
fase inicial, por parasitas; casos
mais crônicos -> células
caliciformes; pode
evoluir para mucopurulenta (mais
grave- entremeado por
neutrófilos);
- rinite purulenta (supurativa) ->
muito neutrófilos envolvidos e
alguma
bactéria (Pasteurella por ex);
exsudato purulento (pode ser
branco, esverdeado ou
amarronzado- depende da
bactéria); geralmente
acompanhada de necrose;
infecção
bacteriana secundária; Circovirus
-> aumenta o volume do órgão
(pulmão fica até
com as marcas da costela).
- rinite fibrinosa -> fungos, leva a
um aumento de volume;
aumento acentuado da
permeabilidade vascular;
exsudato de fibrinogênio que
coagula em fibrina.
- rinite granulomatosa ->
infiltrado de inúmeros
macrófagos; afecções alérgicas
crônicas; micoses sistêmicas,
tuberculose, rinosporidiose,
pitiose,
conidiobolomicose; pitiose pode
causar sinusite e rinite;
- observações -> geralmente
inflamações da cavidade nasal
não ameaçam a vida
porém se alguns fragmentos são
aspirados -> pulmão
(pneumonia); podem progredir
para os seios, ossos e encéfalo
(osteomielite, sinusite, meningite
e otite); animais
jovens em aglomeração podem
começar a apresentar problemas
respiratórios;
- sinusite:
Combinada com rinite ->
rinossinusite;
Feridas penetrantes -> descorna,
dentes (cães e equinos);
Serosa, catarral, purulenta,
fibrinosa (rara) e granulomatosa;
- doenças nasais equinas:
Infecções virais:
- rinopneumonite viral equina,
influenza,adenovírus e rinovírus;
- porta de entrada -> aerógena;
- sinais clínicos indistinguíveis
(tosse, febre, mal-estar etc.);
- rinopneumonite viral equina ->
herpesvírus -> tem período de
latência,
qualquer coisa que diminua a
imunidade do animal faz
aparecer a infecção;
causa abortos, doença neonatal
e respiratória;
- influenza equina -> altamente
contagiosa e autolimitante no
trato
respiratório superior, alta
morbidade, baixa mortalidade,
cavalos de 2 a 3
anos em aglomeração são mais
suscetíveis;
Infecções bacterianas:
- garrotilho e mormo;
- doenças bacterianas sistêmicas
-> rinite purulenta e supuração
em
diversos tecidos;
- descarga nasal é um sinal
frequente;
Garrotilho:
-Streptococcus equi;
- exsudato muco purulento na
cavidade nasal e hiperemia das
mucosas;
- causa abscessos em diversos
órgãos;
- pode afetar animais de
qualquer idade (mais frequente
em potros);
- inflamação na bolsa gutural;
- pode causar inflamação nos
linfonodos (retrofaríngeos e
submandibular) ->
principal sinal é o aumento de
volume do submandibular, fica
muito
dolorido também porque tem um
abcesso nesse linfonodo -
linfadenite
purulenta);
- clinicamente depressão, febre,
anorexia, tosse, descarga nasal,
conjuntivite, dor a palpação dos
linfonodos;
- pode ser transmitido pelo leite;
- pode se disseminar por via
hematógena com abscessos
metastáticos
(pneumonia, abcessos
hepáticos, abscessos esplênicos,
renais, no encéfalo e nas
articulações);
- sequelas broncopneumonia por
aspiração, hemiplegia laríngea
(cavalo
roncador), paralisia facial
(compressão de nervos faciais),
síndrome de
Horner (muito antígeno e muito
anticorpo = hemorragia), púrpura
hemorrágica, celulite (inflamação
do subcutâneo), empiema na
bolsa gutural
(empiema- acúmulo de pus em
uma cavidade), pneumonia
fibrinossupurativa
anteroventral ou cranioventral;
Mormo:
- zoonose;
- Burkholderia mallei;
- animais tem pequenos
abcessos na pele, podem ter
lesões ulcerativas;
- via de infecção digestiva
(alimentos ou água
contaminados), respiratória
ou cutânea -> disseminam por
vasos linfáticos, corrente
sanguínea e órgão
internos (pulmões);
- muares e asininos são mais
sensíveis;
- alto índice de morbidade e
mortalidade;
- forma aguda: febre, dispneia
inspiratória, tosse, secreção
nasal
mucopurulenta, úlceras nos
cornetos e no septo, alguns
animais param de
comer -> pleuropneumonia ->
morte;
- forma crônica: discreta
secreção catarral e fraqueza;
- forma cutânea -> abscesso
flutuantes rompem, ulceram e
causam alopecia,
nódulos endurecidos nos
membros pélvicos e costelas;
- doenças nasais bovinas:
Rinotraqueíte infecciosa bovina
(IBR):
– agente etiológico: Herpesvírus
bovino 1 (BHV-1);
- doença transitória: aguda e
febril; casos mais graves ->
dispnéia
inspiratória;
- formas de apresentação:
respiratória, reprodutiva
(vulvovaginite e
balanopostite infecciosa; pode
causar abortos), e nervosa;
- patologia -> hiperemia e
necrose em mucosa nasal,
faríngea, laríngea,
traqueal e brônquica;
- tem placa fibrinosa
(fibrinonecrótica ou
fibrinopurulenta) -> causa
inflamação fibrinosa por todo o
trato respiratório;
- pode ter esofagite e abomasite;
- sequela -> pneumonia;
- doenças nasais de ovinos e
caprinos:
Oestrose:
- causada por Oestrus ovis;
- causa inflamação, irritação,
obstrução das vias, rinite e
sinusite
mucopurulenta crônica, em
casos extremos de muita
infecção -> amolecimento
da placa cribiforme;
Conidiobolomicose:
- agente etiológico: Conidiobolus
sp.;
- sinusite granulomatosa: obstrui
as vias aéreas -> dispneia ->
animal estica
o pescoço e respira pela boca;
- porta de entrada: pequenas
lesões da pele ou mucosa nasal;
- sinais clínicos: apatia, anorexia,
dificuldade respiratória,
exoftalmia
(globo ocular fora da órbita),
assimetria craniofacial;
- forma rinofacial: aumento de
volume no vestíbulo nasal, união
mucocutânea do nariz, pele da
região do anterior da face e lábio
superior;
- forma nasofaríngea: atinge
região etmoidal, faringe e seios
paranasais.
Pode chegar ao encéfalo ->
malácia (amolecimento/ necrose
em uma área do
encéfalo) -> danos cerebrais;
Pitiose rinofacial e Cryptococcus
neoformans;
- doenças nasais suínas:
Rinite atrófica:
- agente etiológico: Bordetella
bronchiseptica + Pasteurella
multocida;
- tem as formas progressiva e
crônica;
- hipotrofia ou atrofia dos seios +
desvio do septo nasal leva a
deformidade
do focinho pela destruição das
conchas nasais;
- sinais clínicos -> primeiramente
acometem animais lactentes,
muito
espirros (geralmente observada
no fim da fase de creche e
terminação),
corrimento nasal mucoso,
formação de placas escuras nos
ângulos internos
dos olhos, desvios e
encurtamento do focinho,
sangramento nasal
intermitente;
- fatores predisponentes:
excesso de moscas, ausência de
vazio sanitário,
excesso de gases amônia e
carbônico etc;
- classificada em graus -> grau 0:
sem alterações nas conchas;
grau 1- pequeno
desvio da normalidade que
geralmente aparece nas conchas
inferiores dos
cornetos ventrais; grau 2: atrofia
moderada dos cornetos que
deixa espaços
bem visíveis; grau 3: atrofia
grave ou completa dos cornetos,
ficam bem
deformados;
- doenças nasais de caninos:
Cinomose, adenovírus,
parainfluenza, reovirus,
herpesvirus, Aspergillus,
Cryptococcus neoformans,
Rhinosporidium seeberi, alérgica;
Fêmea tem TVT -> macho vai
cheirar -> células neoplásicas
vão para as vias
aéreas -> se implantam e
formam um tumor na cavidade
nasal;
- doenças nasais de felinos:
Rinotraqueíte viral felina,
calicivírus felino, clamidiose e
fúngicas;
- doenças neoplásicas:
Ovinos e bovinos -> retrovírus;
Patologias da faringe, bolsas
guturais, laringe e traqueia
- alterações congênitas:
Raras;
Síndrome das vias aéreas dos
braquicefálicos - palato mole
muito comprido e
Entrada da cav nasal mto
pequena;
Epiglote hipoplásica - dificuldade
respiratória;
Cistos;
Agenesia e hipoplasia da
traqueia - ausência de
segmentos da traqueia, pode
ter não desenvolvimento;
Colapso e estenose da traqueia -
pode ser defeito nas cartilagens,
aí há um
achatamento dorsoventral;
- doenças degenerativas:
Hemiplegia da laringe: síndrome
do cavalo roncador, degeneração
dos
músculos da traqueia
(cricoaritenóideos); causas:
primária enervação
prejudicada ou dano secundário
por compressão ou inflamação
do nervo
laríngeo recorrente esquerdo
(como no garrotilho);
- alterações circulatórias:
Hemorragia: coagulação
intravascular disseminada,
trauma, intoxicações;
Edema: espuma na traqueia,
edema da glote por intoxicação;
- inflamação:
Perfurações: traumas de pistolas
de dosificação, coleiras,
mordidas;
Bolsa gutural: sequela do
garrotilho é a mais comum, alt na
cav nasal,
abcessos do linfonodo pode
levar ao empiema das bolsas
guturais, pode
comprimir estruturas adjacentes;
pode ter púrpura hemorrágica
(hemorragia
pelo corpo), pode inalar exsudato
e levar a broncopneumonia
aspirativa,
pode surgir êmbolos bacterianos
em outros órgãos e causar
abcessos em
outros locais;
Futuro Mastite micótica: feno
mofado, fungo - Aspergillus
fumigatus -
predileção por vasos, vai ir pra
carótida; animal pode ter
epistaxe fatal ou
fazer embolia micótica na
carótida, que vai levar a infarto e
necrose
isquêmica cerebral;
Laringite necrótica:
Fusobacterium necrophorum,
comum em bezerros
confinados, causa necrobacilose
orofaríngea, precisa de lesão
prévia para
bactéria instalar e causar
complicações; se instala em
lesões causadas por
vírus ou traumáticas, por
alimentos grosseiros ou uso
inadequado de
espéculos ou pistolas
dosificadoras; febre, anorexia,
depressão, halitose,
tosse produtiva e dolorosa,
disfagia e dispneia inspiratória;
macroscópica:
placas fibrino-necróticas com cor
amarelo-acidentada, animal pode
aspirar
exsudato e causar
broncopneumonia;
-> corpos estranhos: pode
causar timpanismo pela
obstrução da glote em bovinos;
-> traqueobronquite infecciosa
canina - tosse dos canis:
contagiosa, aparecimento
agudo de tosse exacerbada por
exercício, etiologia
multifatorial-Bordetella
bronchiseptica e Adenovírus
canino 2 (CAV 2); vírus da
cinomose e da
parainfluenza canina pode estarrelacionado; rinite, faringite,
tonsilite,
conjuntivite, pode causar
pneumonia secundária;
-> tosse em cardiopatas-
relacionada ao edema de
pulmão;
- neoplasia da laringe e traqueia:
Raro em cães é muito raro em
felinos e equinos;
Carcinoma de células
escamosas;
Rabdomioma - neoplasia
benigna do músculo liso;
Condroma - neoplasia benigna
de cartilagem;
Osteocondroma;
Linfoma - neoplasia maligna
LINFÓCITOS;
Patologias do pulmão
- lobos cranial e caudal
(esquerdo); cranial, médio
(intermédio), caudal e acessório
(direito); lóbulos: subdivisão por
tec conj; bov e su: bem definidos
lobos e lóbulos;
ov e cap: bem minados e pobre
lóbulos; eq: lobos e lóbulos mal
definidos; cão e
gato: lobos bem formados e
lóbulos n definidos;
- alterações congênitas:
Raras;
Pode ser incompatível c a vida
(agenesia de pulmão- prob
hereditário, má
formação, alterações virais
-DVB-);
Pulmões acessórios;
Discinesia ciliar - alteração no
mov dos cílios;
Hipoplasia (n desenvolvimento),
lobulado anormal, enfisema
congênito
(rompimento alvéolo e extravasa
ar, fica hipercaptante),
hamartoma
(excesso de tecido normal no
tecido) e bronquiectasia
congênita (colaba
brônquios) e melanose (melanina
fora da pele);
- distúrbios metabólicos:
Calcificação pulmonar
(mineralização, calcinose):
alguns estados
Hipercalcemias - hipervitaminose
D (aumenta reabsorção de cálcio
e ele se
deposita em tec mole), plantas
tóxicas (Solanum malacoxylon),
uremia
(desproporção na relação cálcio
e fósforo, retém mais fósforo e
precisa
aumentar cálcio) em cães,
hiperparatireoidismo (absorver
mais paratormônio
e remover cálcio dos ossos)
cães; calcificação distrófica -
necrose pulmonar
(ex: tuberculose- forma
granulosas no pulmão); pulmão
não colaba, fica
arenoso; distribuição das
alterações não é focal;
Paciente com lesão renal crônica
vai reter mais fósforo e vai haver
desbalanço de cálcio e fósforo,
então o organismo lança
mecanismos para
aumentar cálcio circulante;
vitamina D faz reabsorção de
cálcio no
intestino, no caso de lesão renal
não tem ativação da vitamina,
então não
funciona mto; outro mecanismo é
o hipotálamo mandando ordem
pra hipófise
para secretar paratormônio -
estímulo leva ao aumento na
paratireoide, isso
estimula a atividade
osteoclástica- retira cálcio do
osso e lança na
circulação, de onde ele tira cálcio
ele deposita tec conjuntivo
(mandíbula de
borracha) e deposita o cálcio em
tecidos moles;
- anormalidade na inflação
pulmonar:
Atelectasia: distensão incompleta
do alvéolo;
Pode ser congênita: não produz
surfactante e os alvéolos vão se
grudar; pode
ser por aspiração de mecônio ou
líquido antibiótico;
Adquirida é mais comum,
macroscópica: áreas deprimidas,
colabadas,
hipocaptantes, flácidas;
Compressiva: alguma coisa vai
comprimir os alvéolos e eles não
se expandem;
Obstrutiva: alguma coisa obstrui
os alvéolos, pode ser por
exsudato ou um
tumor;
Hipostática: decúbito prolongado
de grandes, desequilíbrio sangue
e ar;
Diminuição pressão oncótica:
lesão hepática, lesão renal, lesão
intestinal,
desnutrição, verminose;
- enfisema:
Maior importância em humanos-
primária;
Em animais é secundária: mto
esforço leva a destruição do
alvéolo e acúmulo
de ar (broncopneumonia); pode
surgir na fase agônica (abate
morte);
Intersticial: não tem ventilação
contralateral;
Alveolar: ruptura da parede
alveolar; doença crônica
obstrutiva em equinos
(DPOC), edema e exsudato;
Bolhoso: alvéolos rompem e
formam bolhas de ar;
- alterações circulatórias:
Hiperemia - ativo, artérias mto
sangue;
Congestão - passivo, veia
ingurgitada (icc), edema e
eritrócitos saem para
alvéolo por diapedese,
macrófago fagocita, forma
hemosiderina (cels falha
cardiaca), congestão terminal
aguda- eutanásia, hipostatica
(pode ser post
mortem), geralmente vai ser
acompanhado de edema;
Hemorragia;
Cid;
Septicemia;
Embolismo;
Infarto;
Choque;
Envenenamento por veneno de
rato;
Edema;
- hemorragia:
Trauma;
Distúrbio na coagulação
coagulopatia;
Tromboembolismo (trombose
jugular, abcessos hepáticos,
porta de entrada no
rúmen- lesão abre porta de
entrada, bactéria chega no
fígado e forma
abscesso, faz êmbolo de
bactéria e sai do fígado e vai pro
coração e depois
pulmão, no pulmão causa
obstrução e rompe o vaso, causa
epistaxe e áreas de
infarto no pulmão);
Cid;
Vasculite;
Sepse;
Diferenciar do sangue que vai
pra traqueia após sangria;
Áreas avermelhadas multifocais,
extensas, avermelhadas -> vai
depender da
causa;
Hemorragia pulmonar induzida
por exercício:
Patogenia: paralisia laríngea,
inflamação bronquíolo, aumenta
pressão
pulmonar, hipóxia alvéolo,
hemorragia do pulmão,
raramente fatal;
- edema:
Acúmulo de líquido quando
drenagem linfática não consegue
suprir, pode ser
pelo bloqueio da drenagem ou
excesso de liq;
Transudato: pressão hidrostática
aumenta, pressão oncótica
diminui;
Exsudato: presença de fibrina;
Não cardiogênico: abertura das
junções endoteliais;
De acordo com qnt de proteína:
transudato e exsudato;
Macroscópica: úmido, pesado,
mais avermelhado escuro,
líquido no interior da
traqueia e bronquíolo;
SARA: síndrome da angústia
respiratória aguda, pulmão em
choque- sepse,
traumatismo extenso, aspiração
de conteúdo, pancreatite;
- Embolismo:
Pulmão tem muitos vasos: rede
de segurança pro encéfalo e
outros tecidos;
Trombos gordurosos, cels
tumorais, sépticos (bacterianos),
fibrocartilaginosos;
Parasitas: Dirofilaria immitis e
Angiostrongylus vasorum;
Endocrinopatias:
hiperadrenocorticismo e
hipotireoidismo;
Glomerulopatias;
Hipercoagulabilidade;
Cateter por um longo período;
- infarto:
Raro e assintomático;
Causado por trombos e êmbolos
ou torção de vasos ou lobos,
torção de lobo
pulmonar
Coloração vermelho a vermelho
escuro, intumescidos, se for mais
antigo pode
estar meio firme, formatos de
cone ou cunha pra dentro;
Estágio agudo: lesões
hemorrágicas, com o tempo os
macrófagos removem as
hemácias e fica mais
esbranquiçado;
Resolução: fibrose e abcessos;
- inflamação pulmonar:
Classificação de pneumonias:
- podem ser classificadas de
acordo com: textura, distribuição,
aparência e
exsudação;
- 4 tipos: broncopneumonia,
pneumonia intersticial, embólica
e
granulomatosa;
- distribuição: cranioventral
(broncopneumonia), multifocal
(embólica),
localmente extensas
(granulomatosa) e difusão
(intersticial);
- textura: firme e dura
(broncopneumonia), elástica ou
borrachenta
(intersticial) e nodular (embólica);
- aparência: cor, exsudato,
nódulos, aderências fibrosas e
impressões das
costelas;
- superfície de corte: exsudato,
hemorragia, edema, granulomas
ou
granulomas, abcessos,
bronquiectasia, necrose, fibrose;
Broncopneumonia: causa
provavelmente aerógena,
localizada
cranioventral mente;
Embólica e granulomatosa: via
hematógena, espalhada
multifocalmente pelo
parênquima; viral pode ser das 2
formas;
Dependendo do grau da lesão
pode ocorrer fibrose;
Às vezes uma pneumonia pode
favorecer o crescimento de
bactérias e formar
uma pneumonia supurativa;
Sequestro pulmonar (infarto) ->
broncopneumonia supurativa ou
fibrinosa
evolui -> necrose delimitada por
uma cápsula de tecido conjuntivo
# de
abscesso (cápsula de fibrina);
Broncopneumonia:
- agente etiológico: bactérias via
aerógena;
- inflamação do brônquio,
bronquíolo e alvéolo juntos;
- causas: bactérias -> Bordetella
bronchiseptica; Micoplasmas;
Aspiração de
alimentos ou corpos estranhos;
- aparência: hiperêmico no início
e mais acinzentado com o
tempo;
- consolidação cranioventral:
pulmão fica com textura e cor
parecida com o
fígado (hepatização pulmonar);
- pode ser supurativa (sai
exsudato ao corte) ou fibrinosa
(se tiver fibrina
na superfície);
- fibrinosa faz um padrão de
mosaico no parênquima;
- pneumonia enzoótica em
suínos -> broncopneumonia
supurativa (Mycoplasma
sp.);
Pneumonia intersticial:
- processo inflamatório na
parede alveolar (entre o
endotélio, membrana
basal e epitélio alveolar);
- via: hematógena e aerógena;
- agente etiológico: lesão no
epitélio -> gases tóxicos,
inalação de fumo,
vírus pneumotrópicos
(Salmonella sp.); lesão
hematógena no endotélio
vascular -> septicemias,
microembolism, endotoxinase
vírus
endotélio trópicos;
- pulmão fica armado, pode ter
edema de septo, aumentado,
impressão das
costelas;
- ao corte não há exsudação
(talvez tenha um pouquinho de
edema e
hemorragia);
- endotélio, membrana basal e
epitélio alveolar ->
espessamento dessas
estruturas -> órgão aumenta de
tamanho -> impressão das
costelas;
Embólica:
- via: hematógena -> ruptura de
abscessos hepáticos,
onfaloflebites, mastite,
lesões de casco, endocardite
(direito);
- lesões multifocais em todos os
lobos pulmonares: abcessos
pulmonares
multifocais -> característica de
êmbolos; abcessos superficiais
-> a resolução
deles pode levar a aderência na
pleura -> condena carcaça;
- bactérias mais frequentemente
isoladas: Staphylococcus aureus,
Streptococcus spp.,
Erysipelothrix rhusiopathiae e
Arcanobacterium pyogenes;
Granulomatosa:
- agente etiológico é mais
complexo -> mycobacterium ou
fungos (organismos
que resistem a fagocitose);
- via: aerógena ou hematógena;
- distribuição das lesões:
aleatórias;
- presença de granulomas ou
granulomas;
- tuberculose;
- agentes etiológicos:
Cryptococcus neoformans,
Coccidioides immitis,
Histoplasma capsulatum,
Blastomyces dermatitidis e
Mycobacterium bovis;
Pneumonia espécie-específica:
-> pneumonias dos equinos:
- infecções virais:
rinopneumonite viral equina e
influenza;
- Influenza -> alta morbidade e
baixa mortalidade, curso da
doença suave;
- Infecções virais puras -> pode
variar de discreta a grave e
animal
apresenta baixo desempenho;
- Infecções sobrepostas por
bactérias -> Streptococcus, E.
coli, Rhodococcus
aqui...;
- Rinopneumonite viral equina:
- agente etiológico: Herpesvírus
equino tipo 1 e 4;
- animais recém-desmamados >
frequente;
- causa abortos, sinais
neurológicos e afeta sistema
respiratório;
- pneumonia bronchointerstitial;
- febre, anorexia, conjuntivite,
tosse e corrimento nasal;
- lesões só aparecem em fetos e
em recém-nascidos -> pontos
multifocais de
necrose em vários órgãos;
- Hiper-responsividade das vias
aéreas- asma (fato aleatório);
- Rhodococcus equi:
- fica dentro de macrófagos -> se
multiplica -> destrói macrófagos
->
vem citocinas -> necrosis
caseosa -> taxis de macrófagos,
neutrófilos e
células gigantes;
- faz granulomas (fases
crônicas);
- na fase aguda o animal morre
por broncopneumonia;
- acomete principalmente
animais mais novos;
-> pneumonia dos bovinos:
- pneumonia enzoótica bovina:
- agente etiológico: micoplasmas,
reovirus, adenovírus, BRSV,
PI-3, BHV-1;
- BRSV- vírus respiratório
sincicial bovino;
- principalmente bezerros
estabulados;
- causa broncopneumonia
secundária supurativa ->
infecções por bactérias
oportunistas (E. coli,
Arcanobacterium pyogenes,
pasteurella multocida);
- comum em animais que nas
primeiras semanas de vida
apresentam
diarreia -> favorece infecções
respiratórias;
- fase aguda -> lesões somente
de pneumonia intersticial
(necrose de
pneumócito I, hiperplasia de
pneumócito II, edema de septo
alveolar
discreto);
Mannheimiose pneumônica-
“febre dos transportes”:
- agente etiológico: Mannheimia
haemolytica biótipo A, sorotipo 1;
- doença relacionada ao estresse
-> confinamento com mistura de
lotes,
fome, mudanças bruscas de
temperatura, desmame,
infecções virais como
IBR e BRSV;
- sinais clínicos: febre, apatia,
anorexia, dificuldade respiratória,
tosse, corrimento nasal e morte
em poucos dias;
- letalidade tende a ser elevada
-> causa dano pulmonar extenso
ou
endotoxinas produzidas por
bactérias (toxemia acentuada);
- na necropsia ->
broncopneumonia com pleurite
fibrinosa, afetando a
região cranioventral do pulmão e
efusão pleural;
- sequelas: bronquiectasia,
abcessos pulmonares, queda na
capacidade
respiratória e pleurite crônica e
aderências pleurais;
Tuberculose mais frequente em
bovinos de leite;
Hipocalcemia e cetose -> vacas
leiteiras (período pós parto);
Pneumonia enzoótica ->
hiperplasia de acúmulos
linfóides;
Circovirus -> edema de septo
alveolar, pneumonia intersticial;
-> tuberculose bovina:
Doença crônica, notificável, pode
acometer humanos;
Mycobacterium
bovis/tuberculosis;
Bovinos adultos – via aerógena,
jovens – ingestão leite infectado;
Patogenia: bactéria é fagocitada
pelos macrofagos e sobrevive ->
vão se
multiplicar e romper os
macrófagos -> bacilos soltos vão
pro parênquima
pulmonar e linfonodo ->
formação complexo primário,
formando os
granulomas;
Quando macrófagos infectados
caem na circulação, pode haver
disseminação
para outras partes do corpo
(fígado, pleura...) por via
hematógena;
Sinais clínicos: quase nula,
tosse, dispnéia, emagrecimento
progressivo;
Principalmente em gado leiteiro
-> concentração dos animais
favorece
contágio;
Lesões: granulomas com
calcificação distrófica -> na área
central de necrose;
tuberculose miliar -> granulomas
em diferentes locais (fígado,
meninges,
medula);
-> pneumonia por aspiração:
animal deglute conteúdo
alimentar ou matéria
ruminal regurgitada, causa
disfunções neurológicas ou
musculares, comum em
vacas com hipocalcemia (depois
de parir) e cetose; pode
acontecer por anestesia geral,
fenda palatina, decúbito
prolongado, geralmente é muito
fedido; lesões
cranioventral c áreas multifocais
ou extensas, escuras,
amolecidas e fétidas;
necrose e pneumonia
gangrenosa grave; sinais
clínicos: tosse, febre, corrimento
nasal, odor no a expirado,
dificuldade respiratória, morte;
-> pneumonia parasitária:
Dictyocaulus viviparus: animais
em pastejo com até um ano de
idade, sem
imunidade ao parasita; parasita
suporta o frio, mas precisa de
muita umidade,
na seca ele não sobrevive no
ambiente; sinais clínicos: tosse,
corrimento
nasal, dispneia; lesões: vermes
na traqueia e nos brônquios,
lesões
dorsocaudal, aumento na
produção de muco -> áreas de
enfisema e atelectasia;
pneumonia bacteriana
secundária pode ocorrer;
-> pneumonia dos ovinos e
caprinos:
Mannheimiose pneumônica:
semelhante aos bov.;
Pneumonia enzoótica crônica:
apenas pneumonia
leve-moderada. Raramente
fatal, animais com menos de um
ano de idade, pode evoluir para
broncopneumonia supurativa;
Maedi (maedi-visna):
- retrovírus relacionado
antigenicamente ao retrovírus
que causa a artrite encefalite
dos caprinos;
- transmissão pela ingestão de
colostro, leite, ou pelo contato
(menos
frequente);
- longos períodos dentro dos
monócitos e macrófagos;
- período de incubação: dois
anos ou mais;
- emagrecimento lento e curso
clínico sempre fatal;
- pneumonia intersticial
acentuada, pulmões não
colapsam com abertura do
tórax; impressões da costela na
superfície da pleura;
- pulmões pálidos, moteados e
muito pesados; linfonodos
regionais
aumentados;
- vírus pode provocar encefalite,
artrite não supurativa com fibrose
periarticular e mastite;
Artrite-encefalite caprina (CAE):
causada por lentivírus;
semelhante a Maedi
em ovinos; duas formas
patológicas principais: SNC de
caprinos ->
leucoencefalomielite não
supurativa; articulações de
caprinos adultos ->
artrite-sinovite são supurativa
crônica; causa pneumonia
intersticial
crônica e mastite;
-> pneumonia dos suínos:
Pneumonia enzootica:
- animais confinados, instalações
com falta de ventilação,
situações de
imunodeficiência, frio excessivo,
superlotação;
- etiología: Mycoplasma
hyopneumoniae;
- distribuição mundial;
- doença crônica altamente
contagiosa, com alta morbidade
e baixa
mortalidade;
- animais de qualquer idade são
susceptíveis;
- sinais clínicos: tosse seca,
progredindo para tosse
produtiva, corrimento
nasal muco-catarral e queda de
desempenho;
- agente predispõe animal para
infecções secundárias por
bactérias ->
Pasteurella multocida;
- lesões: caso agudo ->
broncopneumonia cranioventral,
catarral ou
mucopurulenta, de coloração
vermelho-escura; caso crônico ->
lesões pálido acinzentadas,
com aspecto de carne de peixe;
- abcessos e aderência de
pleuras são sequelas comuns
(pleuras sempre vão
aderir quando houver a
resolução de um abcesso
superficial, se for um
abcesso profundo isso não
acontece);
- etiologia: Actinobacillus
pleuropneumoniae;
- amplamente contagiosa e mais
frequente em animais jovens
(70-100 dias),
evolução é rápida e muitas vezes
fatal;- sinais clínicos: forma aguda ->
febre, dificuldade respiratória,
corrimento
nasal sanguinolento; forma
crônica -> deficiência no
desenvolvimento e
abcessos esporádicos de tosse;
- lesões: na forma aguda ->
pleuro pneumonia fibrinosa,
vários infartos
hemorrágicos de distribuição
dorsocaudal; na forma crônica:
aderência das
pleuras visceral e parietal,
carcaças são condenadas no
abate;
Circovirose:
- circovírus suínos tipo 2;
- emagrecimento rápido, apatia,
anorexia, caquexia, dificuldade
respiratória,
anemia, diarreia;
- lesões: pulmões no colabados,
edema interlobular, áreas de
consolidação
(inf. bac. secundária), linfonodos
aumentados, linfangiectasia
intestinal e
mesentérica, alguns animais
podem apresentar nefropatia,
dermatite,
hipersensibilidade tipo 3 e
vasculite necrosante;
Pneumonia parasitária:
Metastrongylus spp.
- pouco frequente, acontece por
ingestão de minhocas;
- sinais clínicos: corrimento
nasal, tosse, dispneia;
- lesões: parasitas nas vias
respiratórias, áreas de
atelectasia ou enfisema
alveolar;
Pneumonia de cães:
Cinomose: Paramyxovirus que
infecta todos os téc; patogenia:
invade o trato superior e as
conjuntivas -> proliferação nos
linfonodos -> vai para
diversos tec, principalmente
epitélios; pode adir diretamente
no pulmões, ou
ter efeito imunossupressor;
sinais clínicos: febre, corrimento
óculo-nasal;
tosse, estertores. Dispneia,
vômitos, diarreia e perda de
peso, alterações
neurológicas, morte; diagnóstico
post-mortem: corpúsculo de
inclusão no
epitélio de diferentes órgãos e
principalmente nos astrócitos do
SNC;
Adenovírus canino tipo 2:
co-infecção com a cinomose;
ocorre necrose no
epitélio de bronquíolos e dos
pneumócitos tipo 1; corpúsculo
de inclusão
intranucleares basofílicos;
Herpesvírus canino 1: fatal em
cães neonatos, hemorragia e
necrose nos rins,
pulmões e fígado, corpúsculos
de inclusão intracelulares
eosinofílicos;
Pneumonias micóticas em cães:
causam infecções respiratórias
pela inalação
de fungos presentes geralmente
no solo; induzem inflamação
granulomatosa
multifocal
Patologias do
sistema
cardiovascular
- a espessura da parede do
ventrículo esquerdo é três vezes
maior que à do
ventrículo direito, EXCETO nos
recém-nascidos, quando a
espessura de ambos os
lados é igual; a diferenciação da
espessura ocorre na vida
pós-natal -> pressão
ventricular direita diminui e
esquerda aumenta;
- as causas das lesões podem
ser intrínsecas ou extrínsecas;
independente do tipo
de lesão, a regeneração
geralmente NÃO ocorre;
- as respostas do miocárdio
geralmente são metálicas
(cardiomegalia) e
reversíveis -> aumento
volumétrico dos mioblastos
(hipertrofia) como uma
resposta compensatória em
decorrência da sobrecarga
crônica, seja a sobrecarga
sistólica (pressão) ou diastólica
(volume);
- hipertrofia concêntrica:
aumento da espessura da
parede ventricular sem
aumento do volume diastólico
final, ocorre quando há aumento
da carga sistólica;
- hipertrofia excêntrica: aumento
do volume sanguíneo recebido
em uma ou ambas
as câmaras cardíacas, ocorre
quando há aumento da carga
diastólica;
- hipertrofias não são só
patológicas -> exercícios físicos;
- atrofia: pode ser decorrente de
desnutrição e doenças crônicas
caquetizantes,
também pode ser consequência
da idade; há uma redução
numérica e volumétrica
das fibras;
ALTERAÇÕES POST MORTEM
RIGOR MORTIS
Estado de contratura post
mortem dos músculos do corpo;
Os músculos se contraem e
ficam rígidos, isso ocorre devido
a ausência total
de ATP -> sem ATP não há a
separação entre as pontes de
actina e miosina;
Coração é o primeiro a entrar em
rigor mortis -> 1h após a morte;
Durante exame post mortem ->
- VE sem lesões tem a parede
mais desenvolvida e a cavidade
ventricular
vazia (sem coágulos), isso
porque sua musculatura é mais
desenvolvida e fica
mais fácil expulsar todo o sangue
no rigor mortis, já que o coração
para de
bater em diástole (cheio de
sangue);
- VD sem lesões e nos átrios é
normal ter coágulos
preenchendo as câmaras,
já que têm a musculatura menos
desenvolvida, então é menos
eficiente em
expulsar o sangue no rigor
mortis;
- se há lesões no VE ->
incapacidade das fibras torna
ineficiente a ejeção
final do sangue e haverá
presença de coágulo, podendo
sugerir insuficiência
cardíaca, mas só isso não dá o
diagnóstico final;
- para considerar a insuficiência,
além do coágulo deve haver
alguma outra
lesão (miocárdica ou válvulas) e
lesões extra cardíacas
secundárias a
insuficiência cardíaca (congestão
e edema pulmonar– IC Esq.;
congestão
generalizada e anasca – ICDer.);
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
Após a morte do animal, as cels
endoteliais começam a se
degenerar e o
sangue dentro do coração e dos
vasos rapidamente se coagula;
esse coágulo
permanece até que enzimas
celulares e bacterianas façam
digestão e
liquefação;
Coágulo cruórico: vermelho e
constituído basicamente de
hemácias;
Coágulo lardáceo: amarelo e
constituído de plaquetas, fibrina
e leucócitos;
Presença de coágulo lardáceo
pode ser um indício
macroscópico de quadros de
anemia grave ou morte agônica
prolongada -> EM EQUINOS É
NORMAL E NÃO
TEM SIGNIFICADO CLÍNICO
(alta taxa de sedimentação das
hemácias);
Diferenciar coágulos post
mortem de trombos ante mortem
->
- coágulos: lisos, brilhantes,
elásticos e soltos na câmara ou
vaso,
adquirindo o formato de onde
estiver;
- trombos: opacos, friáveis,
inelásticos, forma e tamanhos
variáveis, aderidos
a parede do vaso/endocárdio,
deixando uma superfície rugosa
e opaca ao
serem retirados;
EMBEBIÇÃO PELA
HEMOGLOBINA
Hemólise post mortem que libera
hemoglobina e impregna, por
difusão
passiva, o endocárdio é a íntima
vascular -> forma manchas pela
embebição
hemoglobínica;
Deve ser diferenciada das
hemorragias ->
vermelho-escuras, profundas e
definidas;
LESÕES SEM SIGNIFICADO
CLÍNICO
Manchas esbranquiçadas no
miocárdio de cães e equinos
jovens -> palidez
difusa ou multifocal do miocárdio
que não se relaciona com
nenhuma
alteração microscópica, não há
nenhum significado patológico;
Para sugerir que haja necrose,
inflamação ou degeneração das
camadas do
coração, a palidez deve estar
associada a alterações
sistêmicas, como
congestão e edema pulmonar ou
congestão em outros órgãos
associada à
anasarca;
No endocárdio ventricular de
cães -> pontos brancacentos,
evidentes e
distribuídos difusamente, com
aspecto semelhante a pó de giz
-> alterações
frequentemente observadas;
ANOMALIAS CONGÊNITAS DO
CORAÇÃO
- distúrbios do coração e dos
grandes vasos -> mais
frequentes;
- gravidade depende do grau da
lesão;
- podem levar ao surgimento
rápido dos sinais clínicos e morte
do animal por
insuficiência cardíaca; mas o
indivíduo também pode chegar à
vida adulta com
deficiências funcionais;
- são ocasionadas durante o
desenvolvimento pré-natal ou
genes recessivos, que
geram efeitos deletérios sobre o
desenvolvimento cárdico;
- avaliação no exame post
mortem deve ser realizada in situ
-> sem tirar as
estruturas da posição anatômica;
- comunicações arteriovenosas
durante o desenvolvimento do
coração: entre átrios
(septo atrial-forame oval), entre
ventrículos (septo ventricular) e
entre os
grandes vasos (ducto arterioso);
- os septos atrial e ventricular se
fecham durante a vida uterina, e
o ducto
arterial e forame oval durante o
período neonatal -> se não a o
fechamento
dessas estruturas, os defeitos
propiciam a passagem do
sangue do lado direito para
o lado esquerdo, e vice-versa;
- alterações também podem ser
encontradas nas válvulas
cardíacas -> obstrução ou
refluxo de sangue, alterações no
posicionamento do coração e
nas conexões entre
vasos;
PERSISTÊNCIA DO DUCTO
ARTERIOSO
A comunicação entre aorta e
artéria pulmonar permanece
aberta,
ocasionando um desvio de
sangue do lado esquerdo para o
direito;
Em potros, o ducto pode
permanecer patente, sem ser
considerado anormal, até
5 dias após o nascimento; essa é
a alteração congênita mais
comum,
principalmente nos cães;
Sequelas dependem do tamanho
do ducto persistente -> se for de
diâmetro
considerável, haverá sobrecarga
do volume sanguíneo no VE,
resultando em
hipertrofia excêntrica(aumenta
luz e diminui espessura da
parede), uma vez
que grande parte do sangue que
sairia da aorta para o corpo é
lançado para
a artéria pulmonar e vai para os
pulmões, resultando em
congestão pulmonar
e retornando ao VE;
O DVD será submetido ao
aumento de pressão, resultando
em hipertrofia
concêntrica (aumenta espessura
da parede e diminui a luz);
Acontece uma dilatação do átrio
esquerdo, devido o aumento do
fluxo
sanguíneo vindo dos pulmões ->
aumento da predisposição à
trombose;
DEFEITO DO SEPTO
INTERVENTRICULAR
Consequências são relacionadas
ao tamanho do orifício existente;
Se for grande, ocorrerá desvio
de sangue do VE para o VD ->
pode levar o
animal a morte logo após nascer,
ou os sinais clínicos aparecem
em poucas
semanas/meses;
Hipertrofia excêntrica do VE, por
conta do aumento de volume
sanguíneo
que chega aos pulmões;
Hipertrofia concêntrica do VE,
devido à sobrecarga de pressão;
Só aparecem após o nascimento
por causa da alteração das
pressões no
interior das câmaras cardíacas;
DEFEITO DO SEPTO ATRIAL
(persistência do FORAME OVAL)
Esse forame é um canal entre os
dois átrios que possibilita,
durante a vida
fetal, que o sangue oxigenado
flua do átrio direito para o átrio
esquerdo,
graças a maior pressão existente
no átrio direito;
Após nascimento, ocorre
inversão da pressão -> lado
esquerdo fica com a
pressão maior; isso faz com que
haja o fechamento do forame
oval, impedindo
o fluxo da esquerda para a
direita;
Se não fecha o forame ->
defeitos no septo atrial podem
ocorrer, e irão
depender do tamanho do orifício
persistente;
Defeitos maiores promovem
desvio do sangue do átrio
esquerdo para o
direito, ocasionando hipertrofia
excêntrica do VD e hipertensão
pulmonar,
seguida de cianose;
TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES
VASOS
Pode envolver aorta e artéria
pulmonar -> aorta vai se originar
no VD e
artéria pulmonar no VE;
Sangue venoso vindo da
circulação sistêmica -> câmaras
direitas -> aorta ->
circulação sistêmica novamente;
Sangue oxigenado -> câmaras
esquerdas -> a. pulmonar ->
pulmão novamente;
Pode ser associada a outros
defeitos congênitos
cardiovasculares;
Animal vem a óbito por
insuficiência cardíaca;
TETRALOGIA DE FALLOT
Simultaneamente, 4 anomalias
distintas:
- dextroposição da aorta (origem
biventricular);
- defeito no septo ventricular;
- estenose da artéria pulmonar;
- hipertrofia ventricular direita
secundária;
Aorta, por sua origem
biventricular, vai receber sangue
de ambos os
ventrículos;
Por meio do septo ventricular,
sangue do VE flui para o VD e,
consequentemente, para aorta;
A artéria pulmonar apresenta
estenose, então pouco sangue
do VD passa para
os pulmões para ser oxigenado;
Lado direito do coração
apresenta uma sobrecarga de
pressão -> hipertrofia
secundária concêntrica do
miocárdio do VD;
Intensidade de cada lesão
determina a gravidade, mas é
um defeito quase
sempre letal;
Dependendo do nível de
estenose da artéria pulmonar ->
cianose;
Acontece por conta do
desenvolvimento inadequado do
septo
interventricular e do
deslocamento do septo atrial;
Principal alteração fisiológica ->
maior parte do sangue é
desviado dos
pulmões e não é oxigenado;
ESTENOSE DA ARTÉRIA
PULMONAR
Alteração comum em cães;
Estreitamento do lúmen da
artéria pulmonar devido à
presença de tecido
conjuntivo fibroso próximo à
origem do VD;
Pode haver uma sobrecarga de
pressão no VD -> consequência
é o
desenvolvimento de hipertrofia
concêntrica do VD;
ESTENOSE SUBAÓRTICA
Anomalia frequente em suínos e
em cães -> pastor alemão e
boxer;
Formação de uma espessa
camada de tecido conjuntivo
fibroso no VÊ abaixo
das válvulas semilunares
aórticas -> dificuldade do fluxo
sanguíneo para a
aorta;
Consequência da obstrução do
fluxo sanguíneo -> hipertrofia
concêntrica do
VE;
ESTENOSE AÓRTICA
Estenose aórtica em um
segmento próximo à entrada do
ducto arterioso;
PERSISTÊNCIA DO ARCO
AÓRTICO DIREITO
Arcos aórticos no início da vida
embrionária -> arco aórtico
esquerdo se
desenvolve e o arco aórtico
direito tem que se atrofiar;
Em condições normais a aorta se
desenvolve a partir do 4º arco
aórtico
esquerdo -> aorta e ducto
arterioso ficam do mesmo lado
da traqueia e
esôfago;
Em condições alteradas, o arco
aórtico direito se desenvolve ->
aorta fica à
direita da traqueia e esôfago;
Ducto arterioso liga a aorta a
artéria pulmonar -> ligamento
fibroso sobre o
esôfago -> comprime o esôfago
e causa disfagia, regurgitação e
dilatação da
porção cranial do esôfago
(megaesôfago);
Podem se desenvolver os dois
arcos aórticos, direito e esquerdo
-> duplo arco
aórtico – consequências são
semelhantes às observadas na
persistência do
arco aórtico direito;
Comum em pastor alemão e
setter irlandês, bovinos;
NEMATOCISTOS
Hematomas valvulares
frequentes nas válvulas
atrioventriculares ->
principalmente bezerros;
Regride espontaneamente ->
poucos meses a 1 ano;
Não causa alterações funcionais
na válvula;
Doenças do pericárdio
HIDROPERICÁRDIO (não
inflamatória)
Acúmulo excessivo de líquido no
saco pericárdico -> transudato –
aquoso,
claro, transparente ou
amarelado, pobre em proteínas e
não se coagula em
contato com O2;
Causas: processos com aumento
da pressão hidrostática, aumento
da
permeabilidade vascular,
diminuição pressão oncótica e
diminuição de
drenagem linfática ->
verminoses, desnutrição,
insuficiência renal crônica,
ICCD ou ICC bilateral;
Presença de fibrina pode ocorrer
e na indicar processo
inflamatório ->
comum em uremia em cães,
doença do coração de amora
(suínos) e doença do
edema (suínos);
Após a morte pode se apresentar
avermelhado -> embebição por
hemoglobina;
Consequências dependem da
velocidade de acúmulo e
quantidade de líquido ->
- grande quantidade de líquido ->
hipertrofia concêntrica que pode
evoluir
para insuficiência cardíaca;
- grande quantidade de líquido
se acumulando rapidamente ->
tamponamento
cárdico agudo, dificuldade de
enchimento do VD durante
diástole, animal
morre por choque cardiogênico;
HEMOPERICÁRDIO (não
inflamatória)
Acumulo de sangue no saco
pericárdico -> coágulos
sanguíneos no saco
pericárdico; em alguns casos o
sangue não está coagulado, mas
está denso e
viscoso -> pouco frequente e
geralmente fatal;
Causas: ruptura de vasos ou
átrios por trauma, perfuração do
coração,
ruptura intrapericárdica da aorta
(cavalos após o exercício
excessivo),
ruptura de hemangiossarcomas,
ruptura de átrios por endocardite
atrial
ulcerativa (uremia em cães),
ruptura artéria coronária, ruptura
do átrio
por deficiência de cobre (suínos),
pacientes com hemoncose;
Consequência: tamponamento
cardíaco -> morte súbita (choque
cardiogênico
associado à insuficiência
cardíaca aguda);
GOTA ÚRICA (não inflamatória)
Pericardite úrica das aves ->
acúmulo de urato em pericárdio,
fígado, baço,
sacos aéreos e peritônio parietal
-> depósito de subs. branca
semelhante a pó
de giz nos folhetos do pericárdio
(parietal e visceral);
Aves e serpentes com
insuficiência renal ->
incapacidade do rim em excretar
urato -> deposição de cristais no
pericárdio e outros locais;
Fatores etiológicos:
desidratação, deficiência vit. A,
excesso de cálcio na
dieta;
ATROFIA SEROSA DA
GORDURA PERICÁRDICA (não
inflamatória)
Aparência gelatinosa do tec.
Adiposo localizado no epicárdio
-> decorrente
de quadros de caquexia ->
depósitos de tec adiposo são
mobilizado para
produção de energia;
Microscopicamente: atrofia dos
adipócitos associada a edema;
PERICARDITE (inflamação)
Processo inflamatório do
pericárdio, folhetos visceral e
parietal;
Tipo é determinado pelo
exsudato presente;
Pericardite serosa:
- acúmulo de líq. no saco
pericárdico rico em proteína, com
conteúdo
hemorrágico variável e escassa
fibrina; geralmente progride para
fibrinosa;
Pericardite fibrinosa:
- tipo mais comum -> resulta de
infecção hematogênica, mas
também pode ser
por via linfática ou extensão dos
processos inflamatórios próximos
(ex.
pleuropneumonia fibrinosa);
- macroscopicamente: em lesões
recentes -> superfície do
pericárdio com
material filamentoso friável
(FIBRINA) amarelo-acinzentada,
pode estar
misturada com sangue;
- com o tempo -> organização e
substituiçãopor tec conjuntivo ->
aderências
fibrosas firmes entre os folhetos;
- aderências podem ser difusas
ou focais;
- se for ADERÊNCIA DIFUSA,
com obliteração completa do
saco pericárdico ->
hipertrofia concêntrica pela
dificuldade de expansão
->deficiência no
preenchimento direito e ICCD ->
pode ser chamada de
PERICARDITE
CONSTRITIVA;
- consequências: dependem do
tanto de fibrina e do tempo;
- BOVINOS: pasteurelose,
carbúnculo sintomático,
septicemia neonatal por
coliformes;
- OVINOS: pasteurelose;
- EQUINOS: infecção por
estreptococos;
Pericardite supurada
(fibrino-purulenta):
- causada por bactérias
piogênicas;
- comum em BOVINOS ->
reticulopericardite traumática;
- em cães e cavalos -> pode
estar associada à piotórax;
- macroscopicamente: grande
quantidade de exsudato
purulento no saco
pericárdico -> fino,
amarelo/verde/cinza, pode estar
misturado com fibrina,
odor desagradável; geralmente
há aderência entre os folhetos e
estruturas
próximas; hipertrofia concêntrica
VD pela aderência intensa entre
folhetos;
- morte por toxemia ou ICC;
Pericardite piogranulomatosa:
- pouco frequente -> observada
em casos de botriomicose
(Staphylococcus
aureus -> infecção crônica) e
coccidioidomicose (Coccidioides
immitis ->
lesões granulomatosas pulmão e
coração);
- macroscopicamente: massa
difusa e de consistência firme ao
redor do
pericárdio;
- importante na TUBERCULOSE;
Doenças do endocárdio
FIBROSE SUBENDOCÁRDICA
(degeneração)
Pode ser local ou difusa,
congênita ou adquirida,
acompanhada ou não de
mineralização;
Ocorrência: dilatação cardíaca,
fluxo turbulento em lesões
valvulares;
MINERALIZAÇÃO
(degeneração)
Pode ocorrer junto com a fibrose
subendocárdica ou não;
Série de desordens que levam a
deposição de cálcio e outros
minerais no
endocárdio e artérias elásticas;
Macroscopicamente: placas
firmes e irregulares, de coloração
brancacenta e
rangem ao corte;
Em cães: pode ocorrer no
endocárdio do átrio direito ->
ENDOCARDITE ATRIAL
ULCERATIVA (NÃO É
INFLAMATÓRIA) consequente
de UREMIA -> mineralização
decorre da degeneração
fibrinóide do tec conjuntivo por
conta da alta
concentração sérica de ureia e
creatina;
Em cordeiros: as principais
causas são deficiência de vit. E e
selênio -> esses
dois tem ação antioxidante que
combate radicais livres e protege
as
membranas celulares -> se tem
lesão e há deficiência dessas
substâncias ->
mineralização por precipitação
do cálcio dentro das
mitocôndrias e na
matriz (MINERALIZAÇÃO
DISTRÓFICA);
Em bovinos: intoxicação por
plantas calcinogênicas ->
Solanum
glaucophyllum e Nierembergia
veitchii; em primeiro momento
causa
hipercalcemia ( plantas com
mesma ação da vitamina D -
estimula reabsorção
de cálcio no intestino) ->
MINERALIZAÇÃO
METASTÁTICA; porém, a
intoxicação
por vitamina D por plantas
também pode causar
degeneração celular
(mineralização distrófica);
ENDOCARDIOSE
(degeneração)
Doença valvular importante
(válvula fica insuficiente),
frequentemente
diagnosticada em cães;
Ocorrência mais elevada na
válvula atrioventricular esquerda
(mitral), mas
pode ocorrer em todas;
Incidência aumenta com idade;
Macroscopicamente:
espessamento nodular, de
consistência firme, coloração
amarelada/brancacenta,
superfície lisa e brilhante -> fica
na borda livre
das válvulas; válvulas ficam
curtas e espessas;
Não há evidências de processo
inflamatório;
Ocorre em válvulas
atrioventriculares -> pode se
estender até cordas
tendíneas e causar ruptura;
Consequências dependem da
intensidade do processo:
discreto -> não ocorre
alteração funcional significativa
da válvula; intenso ->
insuficiência
valvular -> refluxo sanguíneo
para átrio ou ventrículo ->
sobrecarga de
volume;
Se acometer a válvula mitral:
hipertrofia excêntrica do VE;
Se acometer a válvula tricúspide:
hipertrofia excêntrica do VD;
Dilatação do átrio;
Pode causar ICC;
ENDOCARDITE (inflamação)
Processo inflamatório do
endocárdio -> pode ser
localizada nas válvulas
(endocardite valvar – mais
comum) ou na parede de átrios
ou ventrículos
(endocardite mural);
Endocardite valvular:
- acomete principalmente a
válvula atrioventricular esquerda
-> pressão
sanguínea maior;
- em bovinos -> mais comum
acometer válvula atrioventricular
direita;
- CAUSAS: bactérias (mais
frequente), parasitas e fungos;
- por trabalharem
constantemente, as válvulas
sofrem mais desgaste
fisiológico e ficam mais
propensas a sofrer aderência e
proliferação
bacteriana;
- lesão endotelial -> fatores de
coagulação -> coágulo e
infiltração
leucocitária -> bactérias se ligam
ao coágulo e cels endoteliais ->
enzimas
bacterianas podem ajudar a
destruir o tecido valvular e
rupturas de cordas
tendíneas;
- causas: geralmente são
processos bacterianos em outros
locais -> abcessos
pulmonares ou hepáticos,
periodontites, poliartrites...;
- agente nos bovinos:
Arcanobacterium pyogenes ->
lesões de casco,
reticuloperitonite, mastite,
abcessos hepáticos;
- agente nos equinos:
Streptococcus equi,
Actinobacillus equuli, E. coli,
Pseudomonas aeruginosa;
- agente nos ovinos:
Streptococcus sp.;
- agente nos suínos:
Erysipelothrix rhusiopathiae,
Streptococcus sp.;
- agente nos cães: E. coli,
Streptococcus sp.;
- macroscopicamente: massas
de coloração
amarelada/acinzentada, tamanho
variáveis, podem ser recobertas
por coágulos, sem brilho;
massas friáveis,
delicadas e aderidas, quando
retiradas -> úlceras no endotélio
da válvula;
- SE HOUVER LESÃO DAS
CORDAS TENDÍNEAS ->
endocardite valvular
vegetativa;
- lesões mais crônicas tem
aspecto mais rugoso;
- CONSEQUÊNCIAS: fatais,
cardíacas ou sistêmicas;
- cardíacas geralmente
acarretam a ICC;
- sistêmicas são decorrentes do
embolismo bacteriano ->
abscessos e infartos
sépticos em diversos órgãos;
endocardite valvular esquerda ->
infartos e
abcessos nos rins, baço, coração
e cérebro; endocardite valvular
direita ->
abcessos nos pulmões ou
pneumonia tromboembólica;
Endocardite mural:
- extensão da inflamação
valvular;
- migração de larvas Strongylus
vulgaris em equinos;
- em cães: ENDOCARDITE
ATRIAL ULCERATIVA
(degenerativa, acontece por alta
quantidade de ureia sérica, pode
ser átrio direito ou esquerdo),
causa
alteração valvar -> coração
contrai -> jato de sangue ->
LESÕES POR JATO;
- macroscopicamente: áreas
atriais com superfície irregular,
rugosa,
opaca/esbranquiçada (deposição
de minerais) e ulcerada (podem
formar-se
trombos);
- consequência: pode-se ter
extensão do processo dos átrios
para válvulas ou
miocárdio; raramente ocorre
perfuração do coração
(hemopericárdio e
tamponamento cardíaco);
Doenças do miocárdio
DEGENERAÇÃO E NECROSE
Causas: plantas miotóxicas
(alterações micro e
macroscópicas), deficiências
nutricionais; isquemia,
medicamentos e lesões no SNC
-> vasoconstrição em
nível de miocárdio -> isquemia e
necrose;
Lesões: áreas pálidas,
amareladas ou brancacentas,
multifocais ou difusas;
Verificar essas alterações
através de cortes seriados,
principalmente no VE
e músculos papilares;
Lesões microscópicas:
degeneração vacuolar, necrose
hialina, fibrose, núcleos
com picnose;
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:
- acúmulo de água e eletrólitos
no citoplasma das fibras -> fibras
ficam
tumefeitas;
- causada por situações que
alteram o equilíbrio
hidroeletrolítico das céls ->
hipóxia, hipotermia e toxinas;
- aparência macroscópica irá
depender da intensidade do
processo ->
miocárdio cinza/pálido;
- lesão reversível;
DEGENERAÇÃO
GORDUROSA:
- esteatose;
- acúmulo de lipídios no
citoplasma;
- causas -> anemia grave e
toxemia;
- áreas de coloração amarelada;
DEGENERAÇÃO HIALINA:
- acúmulo de material acidófilo
dentro da cel;
- causas -> endotoxinas
bacterianas, def. de vit. E (suíno,
bov, ovino) e febre
aftosa;
ATROFIA DO MIOCÁRDIO:
- diminuição do coração devido a
diminuição das fibras;
- causas -> doenças crônicas
caquetizantes e desnutrição;
- ruminantes mais suscetíveis;
CARDIOMIOPATIA
Pode ser uma disfunção primária
ou secundária do miocárdio, de
causa
idiopática ou conhecida;
Causas primárias ou idiopáticas
-> são progressivas: pode ser
hipertrófica,
dilatada ou restritiva;
CARDIOMIOPATIA DILATADA
ou CONGESTIVA:
- + importanteentre cães e
gatos;
- dilatação das quatro câmaras
cardíacas;
- diminuição da capacidade
contrátil do miocárdio e aumento
do volume
diastólico final;
- em gatos: deficiência de taurina
-> diminuição da contratilidade,
redução
DC e insuficiência cardíaca,
pode haver tromboembolismo
aórtico;
macroscopicamente -> coração
globoso pela dilatação
biventricular, paredes
delgadas e flácidas, aumento
das câmaras ventriculares e
achatamento musical.
papilares; alterações sistêmicas
da IC bilateral;
- em cães: cães machos e
adultos de grande porte; def.
nutricionais podem ser
a causa raça BOXER; coração
globoso, paredes ventriculares
delgadas e
flácidas, achatamento music.
papilares, dilatação câmaras
ventriculares;
alterações da IC bilateral;
- em bovinos: dilatação
associada a necrose, sinais de
ICC;
CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA:
- hipertrofia acentuada do
miocárdio ventricular, mas pode
acontecer em
todas as câmaras;
- frequente em gatos machos
adultos, ocasionalmente em
cães;
- macroscopicamente: hipertrofia
simétrica ou assimétrica, sem
dilatação;
- espessamento do septo
interventricular –> redução da
câmara ventricular,
reduzindo débito cardíaco;
- áreas de fibrose podem
aparecer;
- em cães e gatos: coração
aumentado e hipertrofia do
ventrículo esquerdo e
do septo interventricular;
- em gatos: cardiopatia mais
comum em gatos -> desordem
diastólica;
etiologia não é conhecida ->
pode ser genético; causa
importante de trombos
no endocárdio do átrio esquerdo
-> podem se desprender e
causar obstrução
da aorta abdominal; trombo em
formato de sela -> obstrui a
passagem do
sangue e leva a uma necrose
isquêmica;
- diminuição na irrigação dos
membros pélvicos, coração
cônico, paredes
firmes e espessas, com a luz
diminuída; trombo pode causar
gangrena
(necrose);
- em cães: menos comum;
etiologia desconhecida;
macroscopicamente ->
hipertrofia e sinais de IC;
principalmente em raças de
grande porte;
CARDIOMIOPATIA
RESTRITIVA:
- impede o coração de se
estender e relaxar -> comum em
gatos;
- redução na complacência
(capacidade elástica) acontece
pela presença de
um tecido fibroelástico
endomocardial (etc. Conjuntivo)
-> FIBROELASTOSE
ENDOCÁRDICA;
- em gatos: pacientes velhos;
volume diastólico reduzido;
hipertrofia
concêntrica do átrio e ventrículo
esquerdo; sinais clínicos de IC
esquerda
ou bilateral;
CARDIOMIOPATIAS
SECUNDÁRIAS:
- cães com hipotireoidismo:
diminui metabolismo corporal,
diminui FC, causa
aterosclerose, dilatação cardíaca
bilateral e palidez do miocárdio
pelo
acúmulo de gordura entre os
cardiomiócitos;
- BOXER: é uma doença familiar,
causa arritmia do ventrículo
direito, pode
causar morte súbita ou ICC;
- dilatações cardíacas, ascite,
hidrotórax, edema pulmonar e
fígado noz moscada -> podem
ser observados;
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA E e
SELÊNIO
Função: são antioxidantes ->
protegem a cel da ação dos
radicais livres,
mantendo a integridade delas;
Lesões:
- music. cardíaco e esquelético
-> doença dos músculos
brancos;
- fígado -> hepatose dietética
nos suínos;
- vasos sanguíneos -> doença do
coração de amora dos suínos;
- encéfalo -> encefalomalácia em
aves;
Bovinos e ovinos: animais
jovens, recém-nascidos e em
crescimento são
afetados -> alguns meses após a
introdução da alimentação
deficiente;
Deficiência -> acontece se o solo
tem pH baixo (pouco selênio),
rações com
baixos níveis desses nutrientes e
rações com altos níveis de AG
insaturados;
O que acontece?
- def. antioxidantes -> os radicais
livres fazem lesões nas
membranas
celulares -> entrada de altos
níveis de íons de cálcio -> íons
se depositam
nas mitocôndrias -> necrose das
miofibrilas;
DOENÇA DO CORAÇÃO DE
AMORA:
- microangiopatia (lesões
isquêmicas na substância branca
cerebral);
- acomete principalmente
animais de 2-4 meses, em
excelente condição
corporal;
- causa hemorragias
subepicardicas, subendocardicas
e miocárdicas
acentuadas;
- causa lesão vascular, aumenta
a permeabilidade vascular ->
hidrotórax, com
presença de fibrina pelas
proteínas extravasadas;
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS
TÓXICAS
Animal vai ter edema subcutâneo
(pode ser ICC, def. nutricional ou
hipoproteinemia causada por
parasitos); pulso da jugular pode
ser positivo,
coração fica pálido; algumas
plantas podem derrubar os
animais; pode
ocorrer necrose muscular, rim
escuro, urina escura
(mioglobinúria);
Intoxicação por Ateleia
glazioviana (maria preta, timbó):
- ingestão das folhas e brotos;
lesões -> áreas pálidas; causa
ICC; SC e
noroeste do RS;
Intoxicação por Tetrapterys spp.
(cipó-pretoo/ruão/vermelho):
- sul e MS; se o animal tiver
acesso a mata entre agosto e
outubro; bovinos e
ovinos; causa ICC e ABORTO;
Intoxicação por Senna
occidentalis (fedegoso):
- bovinos, suínos e equinos;
pode contaminar o feno e
cereais; manifestações
clínicas demoram de 2-4 dias
para aparecer -> fraqueza
muscular e
dificuldade para caminhar;
lesões -> mus. esquelético e
coração;
INTOXICAÇÃO POR
ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS
Monensina, salinomicina,
narasina, lasalocid e
maduramicina;
Equinos, coelhos, ovinos, suínos,
cães, aves de postura, perus
adultos;
Situações intoxicação: reações
cruzadas de animais (como aves
e cavalos por
causa da Monensina) ->
perguntar alimentação na
anamnese;
Manifestações clínicas -> podem
desenvolver ICC (para aqueles
que
sobrevivem), causa
mioglobinúria e necrose
muscular no coração;
Lesões: IC -> + 1 semana,
variam em intensidade, podendo
ser imperceptíveis
na necropsia;
Macroscopia: palidez do músculo
cardíaco e músculo esquelético;
INTOXICAÇÃO POR GOSSIPOL
Caroço de algodão – Fonte de
proteína e energia;
Suínos e ruminantes jovens –
2-3 meses após ingestão
começam as
manifestações;
Manifestações clínicas –
dispneia, edema pré-esternal,
fraqueza, anorexia, ou
mesmo morte súbita;
Lesões de ICC – hidrotórax,
hidropericárdio, ascite,
congestão e edema
pulmonares, congestão hepática
e renal;
O coração fica dilatado; nos
casos mais crônicos ->
hipertrofia;
Microscopia: degeneração e
necrose de miofibras cardíacas,
fibras
hipertróficas, fibrose nos casos
crônicos;
MIOCARDITES
Processo inflamatório do
miocárdio -> geralmente
associado a doenças
sistêmicas;
Podem ser focal, multifocal ou
difusa, lesões são pálidas e
podem passar
despercebidas na necropsia;
Tipo de inflamação depende do
agente infeccioso;
Vias de infecção ->
hematogênica (mais comum) ou
embólica, também pode
ocorrer por extensão de
processos próximos
(endocardites e pericardites);
Causas não infecciosas -> em
bovinos pode causar miocardite
(ex, intoxicação
por ervilhaca);
Miocardite focal -> após
resolução pode ter fibrose;
Casos difusos -> morte por IC
aguda ou crônica;
MIOCARDITE SUPURADA ->
bactérias piogênicas;
- geralmente originada de
embolismo de outro local de
infecção;
- macroscopicamente -> áreas
pálidas multifocais ou múltiplos
abscessos no
miocárdio; Arcanobacterium
pyogenes (bovino);
- Actinobacillus equuli (equinos);
MIOCARDITE
NECRO-HEMORRÁGICAS ->
- observada em casos de
carbúnculo sintomático em bov.
-> Clostridium
chauvoei;
- macroscopicamente -> music.
cardíaco vermelho-escuro ou
marrom-escuro,
aspecto poroso; music.
esqueléticos ficam com o mesmo
aspecto;
- acúmulo de gás e grumos de
bac. gram positivas;
MIOCARDITE
GRANULOMATOSA ->
tuberculose bovina;
- não é comum -> podem
aparecer nódulos
branco-amarelados, com
material
caseoso e às vezes calcificado
no miocárdio;
- linfadenite caseosa em ovinos
também pode causar isso;
- também tem sido descrita em
bovinos associada à intoxicação
pela ingestão
de ervilhaca (Vicia villosa) ->
lesões granulomatosas
sistêmicas;
Classificação quanto ao tipo de
infiltrado presente no interstício:
MIOCARDITE NECROSANTE ->
Neospora caninum em cães e
Toxoplasma gondii em
gatos e cães; necrose associada
a infiltrado de linfócitos;
Trypanosoma cruzi -> em cães:
primeiro MIOCARDITE
GRANULOMATOSA
NECROSANTE, tardiamente
MIOCARDITE CRÔNICA
FIBROSANTE;
MIOCARDITE LINFOCITÁRIA ->
geralmente causada por vírus;
infiltrado
predominantemente linfocítico,
também tem macrófagos e
plasmócitos;
parvovirose, febre aftosa,
encefalomiocardite em suínos e
doença dechagas ->
causas virais específicas de
miocardite;
PARASITAS DO MIOCÁRDIO
Cysticercus bovis: larva da
Taenia saginata (bovinos - HD
humanos);
Cysticercus cellulosae: larva da
Taenia solium do homem (suínos
e
eventualmente cães e homem);
Cisto hidático: larva de
Echinococcus granulosus, com
uma espécie de areia
dentro dele (ruminantes,
equinos, suínos e homem);
Sarcocystis sp.: sem importância
como causa de doença (bovinos,
ovinos,
equinos e suínos);
TUMORES
Rabdomioma e
rabdomiossarcoma: nódulos
acinzentados que insinuam nas
câmaras;
Schwanoma: nervos cardíacos
epicárdio -> nódulos
esbranquiçados, únicos ou
múltiplos;
Hemangiossarcoma: primário,
secundário (baço);
Linfoma: leucose enzoótica
bovina, caninos -> tem aspecto
branco gelatinoso;
Tumor de corpo aórtico: tumor de
base do coração, pode levar a
arritmias em
cães;
Metastáticos: melanoma,
qualquer neoplasia que faz
metástase;
Doenças dos vasos
ARTÉRIAS
Arteriosclerose: endurecimento e
espessamento; acomete
principalmente aorta
abdominal próximo as
bifurcações; placas
esbranquiçadas, firmes e
elevadas
-> fibrose íntima;
Aterosclerose: depósito de
lipídeos nas túnicas íntima e
média; placas de
ateroma -> acúmulo de lipídeos
fibrose e calcificação;
hipotireoidismo +
diabetes mellitus =
hipercolesterolemia;
Calcificação: distrófica -> áreas
de necrose, inflamação,
trombose e
calcificação; metastática ->
hipercalcemia;
- metastática: bovinos e ovinos:
Intoxicação plantas
calcinogênicas ->
Solanum glaucophyllum e
Nierembergia veitchii; equinos,
suínos ->
superdosagens vit. D; cães ->
insuficiência renal crônica;
doenças crônicas ->
ativação vit. D;
Necrose fibrinóide: deficiência
vit. E e Selênio -> suínos; cães
com uremia;
Ruptura arterial: trauma, futuro
mastite micótica -> epistaxe,
Spirocerca
lupi, ruptura artéria uterina ->
durante o parto, choque
hipovolêmico;
Aneurisma: dilatação ou
protrusão localizada de uma
porção delgada e
enfraquecida de um vaso, formas
-> arredondadas, sacular,
fusiforme ou
dissecante; classificação ->
aneurismas verdadeiros e falsos;
equinos - larvas
Strongylus vulgaris;
Artrites: infecciosas -> vírus
(anemia infecciosa equina,
bluetongue, PIF,
DBV, febre catarral), bactérias
(Salmonella, Haemophilus,
Actinobacillus),
fungos (Mucor, Aspergillus,
Histoplasma), helmintos
(Strongylus, Dirofilaria,
Spirocerca); não infecciosas;
imuno mediadas (lúpus
eritematoso sistêmico,
artrite reumatoide) e não
imunomediadas (uremia);
VEIAS
Flebites: complicada pela
trombose; extensão de uma
lesão local -> metrite,
hepatite e pneumonia podem
estender-se para as paredes dos
vasos adjacentes
e produzir flebite; injeções
intravenosas -> soluções
irritantes ou trauma
da íntima provocado por cateter
venoso; é comum em equinos;
Onfaloflebite: processo
inflamatório na veia umbilical;
lesões -> septicemia,
poliartrite, abscessos hepáticos e
umbilicais, pan-oftalmite
(inflamação de
todos os tecidos oculares);
Neoplasias: hemangiomas,
hemangiossarcomas, neoplasias
de vasos linfáticos