Aula SNC Alunos PDF

Prévia do material em texto

Prof. Msc. Marcos Alves Lima
FORMAÇÃO RETICULAR
FORMAÇÃO RETICULAR
CONCEITO E ESTRUTURA:
É UMA AGREGAÇÃO DIFUSA DE NEURÔNIOS;
OCUPA A PARTE CENTRAL DO TRONCO ENCEFÁLICO;
INESPECÍFICO;
NEURÔNIOS POLIMODAIS;
POSSUI GRANDE REVERBERAÇÃO;
NEURÔNIOS DE ALTA FREQUENCIA;
ESTRUTURA PRIMITIVA.
NÚCLEOS DA FORMAÇÃO RETICULAR:
NÚCLEOS DA RAFE – SEROTONINA;
NÚCLEO CERULEUS – NORADRENALINA;
SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUTAL – ENDORFINA
ÁREA TEGMENTAR VENTRAL - DOPAMINA
FORMAÇÃO RETICULAR
FUNÇÕES:
1- CONTROLE DA ATIVIDADE ELÉTRICA CORTICAL:
S.A.R.A. (SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE)
IMPULSOS SENSORIAIS QUE CHEGAM AO SNC PELOS
NERVOS ESPINHAIS E CRANIANOS PASSAM PELA F.R. E
ATIVAM O S.A.R.A.
2- REGULAÇÃO DO SONO:
MECANISMOS CAUSADORES DA VIGÍLIA:
ESTÍMULOS ATIVAM CAUSANDO
- PORÇÃO MEDIAL DA F.R.
- NERVOS SENSORIAIS DE TODO O CORPO SARA VIGÍLIA
- ÁREAS CORTICAIS
- REGIÕES LATERAIS DO HIPOTÁLAMO
FORMAÇÃO RETICULAR
- MECANISMOS CAUSADORES DO SONO:
ESTÍMULOS
NÚCLEO DA RAFE (BULBO)
SEROTONINA (INIBITÓRIA)
F.R.
TÁLAMO
HIPOTÁLAMO SONO
CÓRTEX LÍMBICO
3 – CONTROLE EFERENTE DA SENSIBILIDADE:
ATENÇÃO SELETIVA
4 – CONTROLE DA MOTRICIDADE SOMÁTICA:
- ÁREAS MOTORAS DO CÓRTEX CEREBRAL ATRAVÉS DAS 
VIAS CÓRTICO-RETÍCULO-ESPINHAL CONTROLAM A
ATIVIDADE VOLUNTÁRIA (APENDICULAR E AXIAL PROX.)
- CEREBELO TÔNUS EQUILÍBRIO 
FORMAÇÃO RETICULAR
5 – CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO:
- CENTROS SUPRA SEGMENTARES MAIS IMPORTANTES P/
O CONTROLE DA SNA SÃO: SIST.LÍMBICO/ HIPOTÁLAMO
6 – CONTROLE NEUROENDÓCRINO:
- ESTÍMULOS ELÉTRICOS DA F.R. (MESENCÉFALO) 
LIBERAM ACTH E HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO
7 – CONTROLE DA RESPIRAÇÃO: (SIMPLIFICADO)
- GRAU DE DISTENÇÃO DOS ALVÉOLOS CHEGAM AO CENTRO 
RESPIRATÓRIO (F.R.BULBO) POR FIBRAS AFERENTES GERAIS 
DO NERVO VAGO.
- PARTE DORSAL INSPIRAÇÃO
- PARTE VENTRAL EXPIRAÇÃO
- FIBRAS RETÍCULO-ESPINHAIS FAZEM SINAPSES C/ NEURÔNIOS
MOTORES CERVICAL E TORÁCICA(NERVO FRÊNICO E 
INTERCOSTAIS)
FORMAÇÃO RETICULAR
8 – CONTROLE VASOMOTOR:
- CENTRO VASOMOTOR(F.R.BULBO) REGULA O CALIBRE 
DOS VASOS
- REGULAÇÃO DA P.A., ATRAVÉS DE RESPOSTA 
EFERENTE
9 – LESÕES DA F.R.:
- CÓRTEX CEREBRAL É INCAPAZ DE FUNCIONAR POR 
SI SÓ DE MANEIRA CONSCIENTE
- ESSE DEPENDE DE IMPULSOS ATIVADORES QUE 
RECEBE DA F.R.
- LESÃO: COMA (PERDA TOTAL DA CONSCIÊNCIA)
FORMAÇÃO RETICULAR
CONEXÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR
CÉREBRO (CÓRTEX)
VIAS TALÂMICAS E NÚCLEOS DOS NERVOS
EXTRA-TALÂMICAS CRANIANOS
TÁLAMO E HIPOTÁLAMO
SISTEMA LÍMBICO
FR
CEREBELO
MEDULA (FIBRAS RETÍCULO-ESPINHAIS) 
FIBRAS RAFE-ESPINHAIS
TRACTO RETÍCULO-ESPINHAL
CÓRTEX CEREBRAL
TÁLAMO ESTRIADO
CEREBELO PÁLIDO
NÚCLEO
SUBTALÂMICO
SUBSTÂNCIA
NEGRA
NÚCLEO NÚCLEO FORMAÇÃO TECTO
VESTIBULAR RUBRO RETICULAR
MEDULA
MÚSCULO
Excitação
Inibição
Síndrome 
Hipocinética
Hipertônica
(Doença de Parkinson)
Quadro Clínico:
-Hipocinesia
-Hipotonia da dinâmica
-Hipertonia da estática
- Tremor de repouso
Síndrome
Hipercinética
Hipotônica
(Coreo-atetose)
Quadro Clínico:
-Hipercinesia
-Hipertonia da dinâmica
- Hipotonia da estática
ESQUEMA FUNCIONAL DO CÓRTEX CEREBELAR
++ +
+
+
+
+
_
+
+
+
_
_
_
CÉLULAS
GRANULARES
FIBRAS
MUSGOSAS
CÉLULA
EM
CESTO
CÉLULA DE
PURKINGE
CÉLULA DE
GOLGI
NÚCLEOS
CEREBELARES
FIBRAS
TREPADEIRAS
CEREBELO
-TAXIADOR DO MOVIMENTO
-MAESTRO SENSÓRIO MOTOR
-COMPARA E CORRIGE MOVIMENTOS ERRÔNEOS
FUNÇÕES:
-MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO E POSTURA
-CONTROLE DO TÔNUS MUSCULAR
-CONTROLE DOS MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS
-PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO
-CORREÇÃO DO MOVIMENTO
-APRENDIZAGEM MOTORA
CEREBELO
AFERENCIAS CEREBELARES:
-VIA VESTÍBULO CEREBELAR: TRANSMITEM MENSAGENS QUE
SINALIZAM OS MOVIMENTOS CEFÁLICOS.
-TRACTO ESPINOCEREBELAR POSTERIOR: PROPRIOCEPÇÃO 
DOS MS, MI E HEMIMETADE DA PARTE INFERIOR DO TRONCO 
(HOMOLATERAL)
-TRACTO ESPINOCEREBELAR ANTERIOR: FUSO E OTG DO 
MI E HEMITRONCO INFERIOR CONTRALATERAL.
-TRACTO ESPINOCEREBELAR ROSTRAL: FUSO E OTG DOS 
MÚSCULOS DO MS E PORÇÃO SUPERIOR DO TRONCO 
CONTRALATERALMENTE.
-TRACTO CUNEOCEREBELAR: FUSO E OTG DO MS E MI HOMOL.
-VIA PONTO CEREBELAR: ESTÍMULOS CEREBRAIS.
-VIA OLIVOCEREBELAR: EQUILÍBRIO DE CABEÇA E PESCOÇO
CEREBELO
EFERENCIAS CEREBELARES:
CONEXÕES COM O NÚCLEO RUBRO
CONEXÕES COM A FORMAÇÃO RETICULAR 
CONEXÕES COM O TÁLAMO
CONEXÕES COM OS NÚCLEOS VESTIBULARES
NÚCLEOS CEREBELARES:
NÚCLEO INTERPÓSITO (EMBOLIFORME E GLOBOSO)
- RUBRO – ATIVAM OS MOTONEURÔNIOS INFERIORES
- TÁLAMO – CÓRTEX = AFERÊNCIAS DOS MMII
NÚCLEO FASTIGIAL
- NÚCLEOS VESTIBULARES
- FORMAÇÃO RETICULAR = TÔNUS GERAL
NÚCLEO DENTEADO
- RUBRO E TÁLAMO
Quadro Clínico:
A - Ataxia Cerebelar:
1- Dissinergia ou Assinergia Muscular
- Decomposição de movimento
- Disdiadococinesia
- Dismetrias
2 – Tremor de intenção
3 – Distasia e Disbasia
4 – Disartria
5 – Nistagmo
B – Hipotonia generalizada
Acidente Vascular Encefálico
FASES TÔNICAS DO AVC 
Recomendações da
para a prevenção e tratamento do AVC isquémico
Tradução portuguesa pelo
Grupo de Estudo das Doenças Vasculares Cerebrais
da Sociedade Portuguesa de Neurologia
Referência
Recomendações
1. Doentes com AVC devem ser transportados sem demora
ao hospital mais próximo que tenha U.AVC ou cuidados
organizados do AVC agudo (Nível I)
2. Assim que se suspeitar, os doentes ou acompanhantes
devem chamar a Emergência Médica (112) (Nível III)
3. Doentes com hemorragia subaracnoideia devem ser
referenciados a centro com neurocirurgia e neurorradiologia
e com cuidados neurointensivos (Nível I)
6 pilares na abordagem do AVC
• Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada de
decisões terapêuticas;
• Tratamento das condições gerais que influenciam o prognóstico
funcional a longo prazo (pressão arterial, temperatura corporal,
glicemia);
• Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da
patogenia do AVC, como seja a recanalização do vaso ocluído ou a
prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal
(neuroprotecção);
• Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas
(aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda
ou embolismo pulmonar) como neurológicas (transformação
hemorrágica, edema com efeito de massa ou convulsões);
• Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da
recorrência precoce de novo AVC;
• Reabilitação precoce.
Testes diagnósticos de urgência
Recomendações
1. A TAC cerebral é o exame diagnóstico mais importante na
suspeita de AVC para diferenciar entre isquemia e
hemorragia (Nível IV)
2. A imagem vascular (ultrassons, A-TC e A-RM) dá na fase
aguda informação adicional sobre a patência dos vasos
cerebrais e cervicais, devendo ser um complemento do
estudo logo nesta fase
3. A RM / A-RM pode substituir a TAC se usada correctamente,
particularmente utilizando sequências em T2* para identificar
pequenas hemorragias (Nível II)
Reabilitação
Recomendações
Todo o doente deve ter acesso a avaliação para reabilitação
· A reabilitação deve iniciar-se precocemente após o AVC (Nível I).
Os doentes com deficiência devem ter acesso a cuidados estruturados,
incluindo assistência institucional
· A reabilitação deve ser proporcionada por uma equipa multidisciplinar
numa unidade de AVC (Nível I)
· A intensidade e a duração da reabilitação devem ser optimizadas para
cada doente; devem usar-se métodos recentes de reabilitação (p. ex.
treino repetitivo de tarefas e uso forçado do segmento envolvido),
complementando os métodos estabelecidos(Nível I)
· Os doentes com sequelas crónicas de AVC devem receber apoio no seu
ambiente social. Isto inclui acesso a um médico de família, avaliação
ambulatória em serviços de reabilitação, prevenção secundária e apoio
sócio-psicológico (Nível I)
AVC 
AVC
AVC
AVC
AVC
Traumatismo Cranio-encefálico
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao 
cérebro, não de natureza degenerativa ou congênita, mas 
causada por uma força física externa, que pode produzir um 
estado diminuído ou alterado de consciência, que resulta em 
comprometimento das habilidades cognitivas ou do 
funcionamento físico. 
Pode também resultar no distúrbio do funcionamento 
comportamental ou emocional. Este pode ser temporário ou 
permanente e provocar comprometimento funcional parcial ou 
total, ou mau ajustamento psicológico.
O TCE pode ser provocado por acidente de trânsito 
(60 a 70%), quedas (20%) e outras causas mais raras 
como agressões e projétil de arma de fogo.
Os pacientes vítimas de TCE são a quarta principal 
causa de mortalidade nos EUA nos últimos 40 anos, 
enquanto que entre as pessoas de 1 a 45 anos se 
encontram em primeiro lugar. 
A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE está em 
torno de 40% e não está limitada somente aos países 
desenvolvidos, sendo o TCE bastante presente em 
todo mundo. Infelizmente, mais da metade das 
mortes por TCE ocorre no local do trauma, sem tempo 
hábil para reanimação.
CONCEITO
O TCE constitui qualquer agressão que acarrete lesão 
anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, 
crânio, meninges ou encéfalo. É a causa de morte mais freqüente
entre os 2 e 42 anos de idade.
INCIDÊNCIA
A incidência de TCE é maior para homens que para 
mulheres em mais de 2:1. Mais de 50% dos pacientes com TCE 
está entre as idades de 15 e 24 anos .
FISIOPATOLOGIA
As lesões primárias ocorrem segundo a biomecânica que 
determina o trauma. As lesões secundárias ocorrem segundo 
alterações estruturais encefálicas decorrentes da lesão primária 
bem como de alterações sistêmicas decorrentes do traumatismo. 
O objetivo principal do tratamento é evitar ou minimizar as lesões 
cerebrais secundárias 
TIPOS DE TCE
•Traumatismos cranianos fechados: quando não há ferimentos no 
crânio ou existe apenas uma fratura linear. Estes podem ser 
subdivididos em: concussão (aquele sem qualquer lesão 
estrutural macroscópica do cérebro), e aquele com destruição do 
parênquima cerebral onde há edema, contusão, laceração ou 
hemorragia. 
•Concussão é uma breve perda de consciência depois do 
traumatismo sendo atribuída por uma desconexão funcional entre 
o tronco cerebral e os hemisférios e geralmente recobre a 
consciência antes de 6 horas;
Fratura com afundamento do crânio: o pericrânio está 
íntegro, porém um fragmento do osso fraturado está 
afundado e comprime ou lesiona o cérebro;
Fratura exposta do crânio: indica que os tecidos 
pericranianos foram lacerados e que existe uma 
comunicação direta entre o couro cabeludo lesionado 
e o parênquima cerebral através dos fragmentos ósseos 
afundados ou estilhaçados e da dura lacerada.