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ANATOMIA, FISIOLOGIA E 
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
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Estratégia
MED
Prof. Victor Fiorini| Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica 2NEUROLOGIA
APRESENTAÇÃO:
PROF. VICTOR
FIORINI
@ profvictorfiorini
Seja muito bem-vindo (a) ao módulo de Anatomia, 
Fisiologia e Semiologia do Estratégia MED! Trata-se de um 
tema com uma fama que não é muito boa, considerado 
difícil e muitas vezes deixado de lado nos estudos 
durante a graduação. Pensando sobre isso, vemos que 
os examinadores das principais bancas de Residência 
do Brasil aproveitam-se desse preconceito e recheiam a 
prova de questões dessas áreas. 
A importância desse tema para que possamos 
compreender o quadro clínico e o tratamento da maioria 
das doenças neurológicas é enorme. Por isso, procuramos 
escrever de modo claro e direto sobre as principais bases 
anátomo-funcionais e fisiopatológicas, com o olhar de 
quem há anos comenta questões de prova de Residência 
e entende a cabeça dos examinadores. 
A ideia aqui é facilitar ao máximo sua vida. Ao longo de toda 
esta aula digital, você, meu amigo/minha amiga e futuro/
futura Residente, terá contato com tabelas comparativas 
e figuras inéditas, para entender as principais diferenças 
e semelhanças entre quadros que podem gerar confusão 
na hora que estivermos diante de um paciente com 
queixa neurológica. Nos temas mais complicados, como 
no estudo das vias, vamos tentar explicar claramente, 
com exemplos. Essas vias causam sempre confusão, já 
que algumas lesões neurológicas geram sintomas ipsi 
ou contralaterais. Obviamente, esse assunto é muito 
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Prof. Victor Fiorini| Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica 3NEUROLOGIA
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia MED
t.me/estrategiamed
explorado em provas. Por essa razão em especial, você encontrará ao longo do texto vários exemplos mostrando supostas 
lesões à direita ou à esquerda em determinadas vias, associando-as ao que esperamos encontrar no exame neurológico. 
Como de costume, recheamos a teoria com várias questões das principais provas do país. Ao final do capítulo, recomendamos 
resolver as questões do nosso banco dequestões para treinamento, com comentários detalhados sobre cada alternativa. Esse 
capítulo foi escrito com base em mais de 100 questões comentadas das provas de residência médica e Revalida dos últimos 
anos, de instituições de todo o Brasil. Confira nas estatísticas os assuntos mais prevalentes:
Legenda: MOE – motricidade ocular extrínseca.
8%
4%
13%
12%
12%
9%
6%
11%
2%
2%
2%
2% 2%
Neurofisio
Motricidade
Sensibilidade
Sinais meníngeos
Cerebelo
Afasias
Via visual
MOE
Paralisias faciais
Audição
IX e X NC
NNCC
Neuro geral
DISTRIBUIÇÃO DOS ASSUNTOS - ANATOMIA, FISIOLOGIA, SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
Agora, quero dar um conselho! Não adianta você estudar como um maluco, lendo tudo o que aparece pela frente, se não 
tiver uma boa qualidade de sono. Leia com atenção, respire, relaxe, aproveite a viagem pelo sistema nervoso (garanto que 
é deliciosa!), mas faça isso com a mente descansada. Depois, quando puder, feche os olhos e tente imaginar as vias e lesões 
estudadas. Visualize-as e faça o exercício mental de tentar explicá-las para quem não as conhece. 
O conhecimento das vias é como aprender a tocar violão e a fazer pestana. Para quem não sabe, a pestana é o movimento de 
segurar todas as cordas ao mesmo tempo com um dedo, geralmente o indicador. Muitos desistem de continuar no estudo porque 
acham difícil. Com foco, qualquer um aprende! Se você aprender e entender as principais vias, todo o resto do conhecimento 
neurológico fica prazeroso e fluido. Aproveite esta oportunidade e devore nosso material, como faz um verdadeiro campeão!
Bons estudos!
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 4
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
SUMÁRIO
1.0 NEUROANATOMIA 7
1.1 INTRODUÇÃO 7
1.2 DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO 7
1.2.1.HEMISFÉRIOS CEREBRAIS 8
1.2.2. DIENCÉFALO 9
1.2.3. TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO 10
1.2.4. MEDULA ESPINHAL 11
1.2.5. SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 14
2.0 NEUROFISIOLOGIA 16
2.1 NEUROTRANSMISSORES 16
2.2 METABOLISMO CEREBRAL 19
3.0 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA 22
3.1 SÍNDROMES COGNITIVAS 22
3.1.1. AFASIAS 22
3.1.2. HEMINEGLIGÊNCIA 25
3.2 SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR 26
3.2.1. TRATO CORTICOESPINHAL (VIA MOTORA) 26
3.2.2. AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR 27
3.2.3. EXAME DOS REFLEXOS 29
3.2.4. EXAME DO TÔNUS E DO TROFISMO MUSCULAR 34
3.2.5. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES 35
3.2.6. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR 38
3.2.7. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 42
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 5
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
3.3 SÍNDROMES CEREBELARES 42
3.4 SÍNDROMES SENSITIVAS 45
3.4.1. TIPOS DE FIBRAS NERVOSAS 45
3.4.2. ANATOMIA DAS VIAS SOMATOSSENSITIVAS 46
3.4.3. EXAME DA SENSIBILIDADE 50
3.4.4. SÍNDROMES SENSITIVAS 50
3.5 SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGORRADICULAR 53
3.6 NERVOS CRANIANOS 55
3.6.1. VIA VISUAL (II NC) 58
3.6.1.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC): 60
3.6.1.2. LESÃO DO QUIASMA ÓPTICO: 61
3.6.1.3. LESÃO RETROQUIASMÁTICA: 61
3.6.2. MOTRICIDADE OCULAR 64
3.6.2.1. PUPILAS (MOTRICIDADE OCULAR INTRÍNSECA) 64
3.6.2.1.1. INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA DA PUPILA 65
3.6.2.1.2. REFLEXO FOTOMOTOR 65
3.6.2.1.3. REFLEXO DE ACOMODAÇÃO 66
3.6.2.1.4. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DA PUPILA 66
3.6.2.1.5. SÍNDROMES PUPILARES 68
3.6.2.1.5.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC) 68
3.6.2.1.5.2. LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) - ANISOCORIA 68
3.6.2.1.5.3. PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON 70
3.6.2.1.5.4. PUPILA TÔNICA DE ADIE 70m
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 6
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
3.6.2.1.5.5. SÍNDROME DE HORNER 70
3.6.2.1.5.5.1. SÍNDROME DE PANCOAST 72
3.6.2.2. MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA 74
3.6.2.2.1. PARALISIA DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) 76
3.6.2.2.2. PARALISIA DO NERVO TROCLEAR 78
3.6.2.2.3. PARALISIA DO NERVO ABDUCENTE 79
3.6.2.3. MOVIMENTOS CONJUGADOS DOS OLHOS 80
3.6.3. NERVO TRIGÊMEO (V NC) 83
3.6.4. SÍNDROME DO SEIO CAVERNOSO 84
3.6.5. PARALISIAS FACIAIS (VII NC) 87
3.6.5.1. INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL 87
3.6.5.2. PARALISIA FACIAL CENTRAL 88
3.6.5.3. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA 89
3.6.5.4. REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL 92
3.6.6. AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO (NERVO VESTIBULOCOCLEAR – VIII NC) 94
3.6.7. ATAXIAS 97
3.6.8. DEGLUTIÇÃO, FONAÇÃO E GUSTAÇÃO 99
4.0 LISTA DE QUESTÕES 100
5.0 VERSÕES DAS AULAS 101
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 101
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 101
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 7
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Medula EspinhalEncéfalo
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
VisceralSomático
AferenteEferente Aferente Eferente
Parassimpático Simpático
1.0 NEUROANATOMIA
CAPÍTULO
1.1 INTRODUÇÃO
A unidade funcional do sistema nervoso é o neurônio, a 
célula nervosa é composta de corpo celular, dendritos e axônios. 
No corpo celular, encontramos o núcleo da célula. Os dendritos 
são ramificações do corpo celular que podem se comunicar com 
outros neurônios próximos. O axônio é uma porção alongada do 
neurônio. Na extremidade distal dos axônios encontramos os 
botões sinápticos, necessários para a realização da comunicação 
entre os neurônios (sinapses).
Alguns axônios são revestidos por mielina, uma substância 
composta por 70% de lipídeos e 30% de proteína, capaz de 
promover o isolamento elétrico do neurônio. O axônio pode chegar 
a mais de um metro de comprimento. 
Além dos neurônios, existem outros tipos de células, 
conhecidas como células da glia, com várias funções distintas:
• Astrócitos: principais componentes da barreira 
hematoencefálica, impedem que substâncias lipossolúveis 
passem da corrente sanguínea para o tecido nervoso;
• Micróglia: leucócito que migrou para o sistema nervoso 
e possui função imunológica;
• Células ependimárias: revestimento dos ventrículos 
cerebrais e produção de líquor, um líquido incolor que circula no 
interior e em volta do sistema nervoso, com a função principal de 
amortecimento;
• Oligodendrócitos e células de Schwann: produzem 
mielina no sistema nervoso central e periférico, respectivamente. 
1.2 DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso é dividido em central e periférico. Os componentes do sistema nervoso são mostrados no quadro 1:
Quadro 1: Divisões do sistema nervoso.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 8
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
O encéfalo é formado por toda a massa de neurônios que se encontra no interior do crânio. Ele é formado pelos hemisférios cerebrais, 
diencéfalo, tronco encefálico e cerebelo (figura 1). 
Fonte: Shutterstock.
Figura 1: Encéfalo – visão lateral
A medula espinhal é uma estrutura tubular que se estende do forame magno até a altura da transição entre a primeira e segunda 
vértebras lombares. Falaremos mais sobre ela no capítulo de Mielopatias.
O sistema nervoso periférico é composto pelos gânglios, raízes nervosas, nervos espinhais, plexos, nervos periféricos e junção 
neuromuscular. Veremos mais detalhes sobre ele adiante. 
1.2.1.HEMISFÉRIOS CEREBRAIS
Temos dois hemisférios cerebrais: direito e esquerdo. Eles são formados por cinco lobos e pelos núcleos da base. Cada lobo possui 
uma região com camadas de corpos celulares, chamada córtex (ou substância cinzenta), localizada mais externamente, e outra mais interna, 
com axônios dos neurônios, que partem ou chegam ao córtex, conhecida por substância branca (ou subcórtex), como mostrado na figura 2. 
Figura 2: Hemisférios cerebrais – córtex e substância branca.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 9
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
Os lobos cerebrais são nomeados de acordo com o osso 
do crânio que se situa mais próximo a cada um deles: frontal, 
temporal, parietal e occipital. Exceção a essa regra é a ínsula, que 
está profundamente aos lobos frontal e temporal. 
Macroscopicamente, em uma vista anterior, os hemisférios 
cerebrais separam-se por uma grande fissura, chamada de inter-
hemisférica. Sob uma visão lateral, notaremos uma fissura que 
separa o lobo temporal dos lobos frontal e parietal: a fissura lateral 
ou de Sylvius. 
Os lobos cerebrais são compostos de sulcos 
e giros, que são saliências e reentrâncias do 
parênquima cerebral. O mais importante é o sulco 
central, que separa os lobos frontal e parietal. 
Imediatamente anterior a esse sulco, situa-se a área motora 
primária (giro pré-central), no lobo frontal. Estímulos que partem 
dessa região promoverão a contração de músculos do outro lado 
do corpo. 
Em situação posterior ao sulco central, encontra-se o giro 
pós-central, no lobo parietal, área somatossensitiva primária, 
em que chegam informações provenientes de receptores de 
sensibilidade da pele, músculos, articulações, ossos e tendões. A 
posição do sulco central e dos giros pré e pós-central é revelada 
pela figura 3. 
Na porção mais profunda dos hemisférios, encontram-se 
centros de substância cinzenta conhecidos como núcleos da base, 
mais bem estudados no capítulo de Distúrbios do Movimento. 
Figura 3: Giros pré-central (área motora primária) e pós-central (área somatossensitiva primária).
1.2.2. DIENCÉFALO
Muitas questões sobre localização de lesões no sistema 
nervoso abordam, como diagnóstico diferencial, o acometimento 
do diencéfalo. Não é um termo que usamos muito no cotidiano. 
Afinal, o que significa diencéfalo? Diencéfalo são as estruturas 
relacionadas ao tálamo, inclusive ele. Temos, então, tálamo, 
epitálamo, subtálamo e hipotálamo. 
Possuímos dois tálamos, que são estruturas ovais situadas 
entre os núcleos da base e o mesencéfalo, unidas pela aderência 
intertalâmica. Os tálamos são formados por vários núcleos com 
diversas funções, como controle das várias modalidades sensitivas, 
linguagem, atenção e manutenção da consciência. Pelos tálamos, 
também passam as vias da visão (corpo geniculado lateral) e 
audição (corpo geniculado medial). 
Abaixo dos tálamos, temos o hipotálamo, que participa da 
regulação do ciclo de sono e vigília, controle de comportamentos 
como luta e fuga, controle do diâmetro pupilar, apetite, sede e 
desejo sexual, bem como regulação da temperatura corporal e da 
síntese e liberação de diversos hormônios, graças à sua relação com 
a glândula hipófise (pituitária). 
O principal componente do epitálamo é a glândula pineal, 
cuja principal função reside no controle do ciclo sono-vigília, 
liberando o hormônio melatonina quando a luminosidade do 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 10
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
ambiente decai. 
O subtálamo é uma estrutura que participa do controle motor junto aos núcleos da base, principalmente através do núcleo subtalâmico, 
importante alvo da neurocirurgia para o tratamento da doença de Parkinson (veja mais no capítulo de Distúrbios do Movimento). 
1.2.3. TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO
O tronco encefálico é uma estrutura mais inferior no encéfalo, composto por três divisões no sentido crânio-caudal: mesencéfalo, 
ponte e bulbo (figura 4). Existe ainda uma divisão anteroposterior em cada um desses segmentos. No mesencéfalo, do anterior para o 
posterior, temos a base do pedúnculo cerebral, o tegmento e o tecto. Na ponte e no bulbo, cada um deles é formado apenas pela base 
(anterior) e pelo tegmento (posterior). 
Figura 4: Divisões do tronco encefálico.
A anatomia do tronco é extremamente complexa. Por ele, 
passam praticamente todos os tratos (conjuntos de axônios de um 
determinado centro para outro com função definida) ascendentes 
e descendentes, cuja origem ou destino sejam os hemisférios 
cerebrais. Ele também contém a origem da maioria dos núcleos dos 
nervos cranianos, exceto o olfatório (I NC) e óptico (II NC). 
É importante conhecer a localização dos núcleos dos nervos 
cranianos no tronco, pois muitas questões de provas de Residência 
colocam esse assunto na forma de diagnóstico topográfico de 
lesões. Estudaremos mais adiante, na parte de exame neurológico, 
as principais síndromes dos nervos cranianos e abordaremos essa 
questão com mais profundidade. 
O cerebelo é uma estrutura localizada na fossa posterior do 
crânio, que possui metade dos neurônios de todo o encéfalo.Suas 
funções são relacionadas a:
• Controle dos movimentos oculares e da cabeça; 
• Equilíbrio e marcha;
• Controle de movimentos coordenados dos membros, 
tônus muscular e sinergia entre os membros e tronco;
• Planejamento dos movimentos;
• Aprendizado e memória motora. 
O cerebelo conecta-se com o tronco encefálico através dos 
pedúnculos cerebelares. Algumas vias cerebelares são duplamente 
cruzadas: parte delas sofre uma decussação (trocam de lado no 
plano horizontal) e, mais adiante, retornam ao lado de origem. 
Por isso, lesões do hemisfério cerebelar direito podem causar 
incoordenação do lado direito do corpo.
A lesão de um hemisfério cerebelar poderá causar comprometimento ipsilateral no membro afetado. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 11
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
1.2.4. MEDULA ESPINHAL
A medula espinhal é uma estrutura tubular, alongada, que se situa dentro do canal vertebral, formado pelos forames 
vertebrais de vértebras cervicais, torácicas e lombares. Portanto, podemos dizer que a medula espinhal se localiza dentro 
da coluna vertebral. Sua extensão é do forame magno, no crânio, até a altura das vértebras lombares L1 e L2. A medula 
possui, no plano axial, uma divisão em substância branca e cinzenta e, no plano longitudinal, outra divisão em segmentos 
cervicais, torácicos, lombares, sacrais e coccígeos. 
A substância cinzenta medular forma uma letra H. Essa estrutura é formada por dois cornos anteriores e posteriores e contém corpos 
celulares de neurônios motores na parte anterior, sensitivos na parte posterior (figura 5) e autonômicos na parte lateral (estes últimos 
apenas nas medulas torácica e lombar). Entre as partes do “H”, podemos observar regiões de substância branca, por onde passam tratos 
descendentes (motores) e ascendentes (sensitivos), conforme a tabela 1. 
Estrutura Estrutura Modalidade
Substância Cinzenta
Corno anterior Neurônio motor inferior Motricidade
Corno posterior
Corpo celular do neurônio 
sensitivo
Sensibilidade 
Substância Branca
Funículo anterior
Trato espinotalâmico anterior
Sensibilidade superficial 
(tato grosseiro e pressão)
Trato corticoespinhal anterior
Motricidade da parte 
proximal dos membros
Funículo posterior
Via da coluna dorsal-lemnisco 
medial
Sensibilidade profunda 
(propriocepção, palestesia e 
tato epicrítico)
Funículo lateral
Trato espinotalâmico lateral
Sensibilidade superficial 
(térmica e dolorosa)
Trato corticoespinhal lateral
Motricidade da parte distal 
dos membros
Tabela 1: Principais componentes da substância cinzenta e branca da medula espinhal.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 12
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
Na parte anterior da medula, entre os cornos anteriores, temos o funículo anterior, por onde passam os tratos espinotalâmico anterior 
(sensibilidade superficial) e corticoespinhal anterior (motricidade da parte proximal dos membros). No funículo lateral, na parte anterior, 
passa o trato espinotalâmico lateral e, na região posterior, o corticoespinhal lateral. No funículo posterior (também chamado de coluna dorsal 
ou posterior) estão os fascículos grácil e cuneiforme, por onde ascendem as vias da sensibilidade profunda dos membros inferiores (grácil) e 
superiores (cuneiforme). Esses tratos são bem representados na figura 6. 
Figura 5: Estruturas macroscópicas da medula espinhal.
Figura 6: Organização dos tratos na medula espinhal.
A medula espinhal comunica-se com o sistema nervoso periférico através das raízes nervosas. Elas são fragmentos de axônios, que 
chegam e deixam a medula. As raízes são componentes do sistema nervoso periférico. Cada porção da medula (cervical, torácica, lombar, 
sacral e coccígea) possui segmentos (ou níveis) que se relacionam com determinadas raízes nervosas. 
Cada raiz conecta-se com determinado segmento medular, levando ou trazendo informações de uma determinada área do corpo. 
O território cutâneo que se relaciona com determinado segmento medular chama-se dermátomo. O grupamento muscular inervado por 
determinado nível medular chama-se miótomo. Esse interessante conhecimento ajuda-nos a localizar a altura de lesões na medula, como 
veremos no capítulo de Mielopatias. 
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Existe também uma relação dos segmentos medulares e das raízes com as vértebras adjacentes. Muitas questões de neurologia e 
ortopedia cobram esses conceitos. Essa relação pode ser visualizada nas figuras 7 e 8:
Figura 7: Topografia vértebro-radicular cervical.
Figura 8: Topografia vértebro-radicular lombossacra.
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1.2.5. SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
O sistema nervoso periférico tem a função de fazer a comunicação entre o sistema nervoso central e o meio externo e o interno por 
meio das raízes nervosas, plexos e nervos periféricos. Ele possui três funções distintas: aferência, eferência e reflexa. 
Aferência vem de aferir ou medir. Usamos esse termo quando o sistema nervoso recebe uma informação do meio externo ou 
interno e deve enviá-la ao sistema nervoso central para que seja processada. 
Eferência corresponde a efetuar. Os nervos eferentes são responsáveis pela realização de uma resposta, como movimento, 
postura ou mesmo a secreção por uma glândula. 
Como já dito, as raízes são intimamente relacionadas à 
medula espinhal. Existem raízes anteriores (motoras e autonômicas) 
e posteriores (sensitivas). As raízes anteriores e posteriores unem-
se e depois se anastomosam, formando os plexos: braquial e 
lombossacro. Os plexos, por sua vez, originam os nervos responsáveis 
pela motricidade e sensibilidade dos membros. Na região torácica, 
dorsal e abdominal, os nervos originam-se diretamente das raízes 
espinhais. A inervação da motricidade e sensibilidade da cabeça 
e do pescoço é realizada por nervos cranianos e primeiras raízes 
cervicais. 
É possível encontrarmos corpos celulares de neurônios 
no sistema nervoso periférico. Eles ficam situados em estruturas 
dilatadas conhecidas como gânglios. Encontramos gânglios nas 
raízes dorsais (sensitivas), e em posições para e pré-vertebral 
(simpáticos), e próximos às vísceras ou glândulas (parassimpáticos). 
Outra estrutura importante é a junção neuromuscular, em 
que o neurônio motor se conecta funcionalmente à célula muscular 
estriada esquelética. 
O sistema nervoso periférico é subdividido 
em somático e visceral. O somático relaciona-
se à pele, músculos, tendões e articulações. O 
visceral leva informações dos órgãos internos 
(vísceras) e realiza respostas involuntárias 
através do controle da função dessas mesmas 
vísceras, como aumentar ou diminuir o peristaltismo, contrair ou 
relaxar a bexiga, produzir lágrima etc. 
O sistema nervoso periférico eferente visceral é chamado 
de sistema nervoso autônomo. Ele é composto por dois sistemas 
quase antagônicos entre si, que atuam de forma complementar 
para que a resposta desejada ocorra na intensidade adequada. O 
sistema nervoso autônomo relacionado à luta e fuga é o simpático, 
enquanto que o parassimpático é ligado ao repouso e digestão. 
Ambos possuem gânglios. O gânglio parassimpático situa-se 
próximo ao órgão efetor, ao passo que o gânglio simpático está 
localizado em situação pré ou paravertebral. Na tabela2, temos as 
principais diferenças entre os dois sistemas. 
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PARASSIMPÁTICO SIMPÁTICO
Origem aparente do SNC Craniossacral Toracolombar
Função Vida vegetativa (rest and digest) Vida de relação (fight or flight)
Fibra pré-ganglionar Longa Curta
Fibra pós-ganglionar Curta Longa
Neurotransmissor gânglio Acetilcolina Acetilcolina
Neurotransmissor órgão Acetilcolina Noradrenalina
Pupila Miose Midríase
Coração Bradicardia Taquicardia
Pulmão Broncoconstrição Broncodilatação
Bexiga Contrai Relaxa
Saliva Produz Inibe a produção
Genitais Ereção Ejaculação
Glândulas sudoríparas Nada Secreção
 Tabela 2: Diferença entre os sistemas simpático e parassimpático.
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CAPÍTULO
2.0 NEUROFISIOLOGIA
O assunto neurofisiologia é pouco perguntado nas principais provas de Residência do país. Os temas mais frequentes são 
neurotransmissores e metabolismo cerebral. 
2.1 NEUROTRANSMISSORES
A transmissão do impulso elétrico por meio do neurônio é 
determinada pela movimentação de íons através da membrana da 
célula neuronal, gerando uma despolarização dessa membrana e 
favorecendo o surgimento de um potencial de ação. 
A sinapse ou fenda sináptica é a região que permite a interação 
entre dois neurônios, ou entre um neurônio e um órgão alvo (por 
exemplo, uma célula muscular). O neurônio pré-sináptico lança na 
fenda sináptica uma substância chamada neurotransmissor e ela 
irá agir sobre a estrutura pós-sináptica (outro neurônio ou órgão 
alvo). Isso poderá causar uma excitação ou inibição pós-sináptica. 
Existem dezenas de neurotransmissores espalhados por sinapses 
no sistema nervoso central e periférico. Citaremos aqui os mais 
importantes e em que locais atuam mais. 
O neurotransmissor mais abundante no sistema nervoso 
é o glutamato, cuja função primordial é excitatória, tendo sua 
distribuição universal em todo o sistema nervoso central. Seus 
receptores são o AMPA, NMDA e kainato. Os neurotransmissores 
inibitórios mais importantes são o GABA (receptores GABA-A e 
GABA-B), que atua no encéfalo, e a glicina (receptor GlyR), que age 
na medula espinhal. 
LOCAL FUNÇÃO
Hipocampo e núcleo basal de Meynert
(prosencéfalo basal)
Formação e consolidação da memória
Sistema nervoso autônomo
Simpático: gânglio
Parassimpático: gânglio e efetor
Junção neuromuscular Motricidade voluntária
Tabela 3: Localização e funções das principais sinapses colinérgicas.
Outro neurotransmissor importante em Neurologia e Psiquiatria é a dopamina. Os principais neurônios associados à sua produção 
são os da substância negra do mesencéfalo. Os receptores dopaminérgicos são D1 a D5. A dopamina atua em quatro vias neurais principais: 
mesolímbica, mesocortical, nigroestriatal e tuberoinfundibular. Essas vias serão mais bem estudadas no capítulo de Distúrbios do Movimento.
Um dos neurotransmissores mais 
comentados nas provas de Residência é a 
acetilcolina. Ela age em receptores nicotínicos 
e muscarínicos e é degradada pela enzima 
acetilcolinesterase. A inibição dessa enzima 
é alvo importante de vários tratamentos 
neurológicos, como no caso da doença de Alzheimer e na miastenia 
gravis, que veremos em outros capítulos. Se eu fosse escolher um 
neurotransmissor para estudar para a prova, certamente seria a 
acetilcolina. Suas principais ações estão enumeradas na tabela 3.
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VIAS DOPAMINÉRGICAS
1- A ativação das vias mesolímbica e mesocortical está relacionada ao desenvolvimento dos sintomas psicóticos na 
esquizofrenia. 
2- A disfunção dopaminérgica da via nigroestriatal é a responsável pelos sintomas motores encontrados na doença de 
Parkinson (bradicinesia, tremor de repouso e rigidez plástica). 
3- A ação da dopamina sobre a via tuberoinfundibular inibe a secreção de prolactina. 
4- O uso de bloqueadores dopaminérgicos nos pacientes com quadros psicóticos pode gerar rigidez semelhante à encontrada 
na doença de Parkinson e galactorreia, por também inibirem as vias nigroestriatal e tuberoinfundibular. 
5- O uso de medicações para o tratamento da doença de Parkinson também pode causar sintomas psicóticos, devido à sua 
ação nas vias mesolímbica e mesocortical. 
A serotonina está presente em neurônios dos núcleos da 
rafe, no tronco encefálico, e seus receptores são 5HT1 a 5HT7. 
A noradrenalina está presente na sinapse pós-ganglionar 
do sistema nervoso simpático e no locus coeruleus, localizado na 
ponte. Seus receptores são α1, α2, β1, β2 e β3. 
A histamina, além de estar presente na fisiopatologia 
de quadros alérgicos, é um neurotransmissor que participa da 
manutenção da vigília. Por essa razão, anti-histamínicos usados 
no tratamento de distúrbios alérgicos podem causar sonolência. 
Seus neurônios situam-se no núcleo tuberomamilar na ponte. Os 
receptores são H1 a H4. 
A substância P recebe esse nome porque está envolvida na 
transmissão de estímulos dolorosos (P, de pain, dor em inglês). Seu 
receptor é o NK1R. 
A vasopressina age em três receptores: V1 (vasoconstrição 
no músculo liso e miométrio), V2 (túbulos renais e vasodilatação) e 
V3 (hipófise, fazendo liberação de ACTH, prolactina e endorfinas). 
O resumo dos principais pontos em relação aos 
neurotransmissores está na tabela 4.
NEUROTRANSMISSOR RECEPTOR DISTRIBUIÇÃO
Glutamato AMPA, NMDA e kainato Universal
GABA GABA-A e GABA-B Encéfalo
Glicina GlyR Medula Espinhal
Acetilcolina Nicotínicos e muscarínicos
Hipocampo
Núcleo basal de Meynert
Gânglios autonômicos
Parassimpático pós-ganglionar
Junção neuromuscular
Dopamina D1 a D5
Mesolímbica e mesocortical
Tuberoinfundibular
Nigroestriatal
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Serotonina 5HT1 a 5HT7 Núcleos da rafe
Noradrenalina α1, α2, β1, β2 e β3
Simpático pós-ganglionar
Locus coeruleus
Histamina H1 a H4 Núcleo tuberomamilar (ponte)
Substância P NK1R
Dor (o P de substância P significa 
“pain”, dor em inglês)
Vasopressina V1, V2 e V3
V1: músculo liso e miométrio
V2: túbulos renais e no músculo liso 
V3: hipófise 
Tabela 4: Principais neurotransmissores, seus receptores e distribuição.
Caro (a) Estrategista, você deve ter ficado bem cansado (a) até aqui, não é mesmo? Apesar dessa chatice de neurotransmissores, eu 
não posso tapar o sol com a peneira. Isso cai nas provas. Vamos resolver algumas questões juntos? Vamos lá!
 CAI NA PROVA
(ESPCE 2006) O neurotransmissor que atua sobre os receptores muscarínicos e nicotínicos é:
A) serotonina.
B) dopamina.
C) histamina.
D) epinefrina.
E) acetilcolina.
Comentário
Incorreta a alternativa “A”: os receptores de serotonina são os 5HT, variando de 1 a 7.
Incorreta a alternativa “B”: os receptores de dopamina são os D1 a D5.
Incorreta a alternativa “C”: os receptores histaminérgicos são os H1 a H4
Incorreta a alternativa “D”: os receptores de epinefrina (adrenalina) são α1 e α2, β1, β2 e β3.
Correta a alternativa “E”: os receptores muscarínicos e nicotínicos são colinérgicos
(HC UFPR 2016) São nervos colinérgicos, EXCETO:
A) Os nervos motores que inervam o músculo esquelético. 
B) Os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos e simpáticos. 
C) Os neurônios colinérgicos centrais.D) Os neurônios das fibras da dor do tipo A delta e C.
E) Os neurônios simpáticos que inervam as glândulas sudoríparas.
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Comentário
Correta a alternativa “A”: a sinapse do neurônio motor inferior com o músculo estriado esquelético é colinérgica (lembre-se da miastenia 
gravis, uma doença da junção neuromuscular que é causada por anticorpo antirreceptor de acetilcolina, impedindo a ligação da acetilcolina 
ao seu receptor pós-sináptico). 
Correta a alternativa “B”: neurônios pré-ganglionares simpáticos e parassimpáticos são colinérgicos.
Correta a alternativa C: neurônios centrais, como os do hipocampo e núcleo basal de Meynert, produzem acetilcolina. 
Incorreta a alternativa "D": os neurônios das fibras da dor do tipo A delta e C usam glutamato e substância P. 
Correta a alternativa “E”: neurônios simpáticos pré-ganglionares são colinérgicos, ao passo que os pós-ganglionares são noradrenérgicos. 
Por mais que tenhamos vontade de dizer que essa alternativa está errada, se pensarmos na porção pré-ganglionar, não há como negar. De 
qualquer forma, a intenção do examinador com essa questão não foi das melhores. 
2.2 METABOLISMO CEREBRAL
O encéfalo é o órgão com maior demanda energética do organismo, recebendo cerca de 30% do débito cardíaco. Os neurônios recebem 
energia através da adenosina trifosfato (ATP) formada pela via glicolítica, que passa pelo ciclo do citrato e pela cadeia respiratória mitocondrial. 
Para que a quantidade de ATP chegue adequadamente aos neurônios, é preciso que o fluxo sanguíneo seja de, pelo menos, 60 
mL de sangue/100g de tecido/minuto. Esse valor é maior na substância cinzenta, onde estão os corpos celulares de neurônios, cuja 
demanda pode chegar a 100 mL/100 g/minuto. 
O fluxo é gerado por uma pressão de perfusão cerebral (PPC), calculada pela fórmula: PPC = PAM – PIC, sendo 
PAM a pressão arterial média e PIC a pressão intracraniana. Valores de PPC inferiores a 60 mmHg são insuficientes para 
suprir a demanda metabólica cerebral e podem gerar isquemia, levando à necrose das células nervosas. Portanto, a PPC 
dependerá de um equilíbrio entre a PAM e a PIC. 
A redução da perfusão cerebral pode ocorrer por falha da bomba cardíaca, redução da pressão arterial ou ainda por aumento 
da pressão intracraniana, que gera um obstáculo à chegada do sangue arterial ao crânio. A PIC pode elevar-se por lesões expansivas 
ou edema do parênquima, hidrocefalias, sangramentos ou trombose venosa.
Os mecanismos de adaptação ao aumento da PIC seguem uma sequência conhecida como doutrina de Monro-Kellie, explicada com 
detalhes no capítulo de Coma e Alterações da Consciência. Inicialmente, o líquor e o sangue venoso são deslocados para fora do encéfalo 
para que a pressão intracraniana não se eleve. Essa capacidade de aceitar um aumento de volume inicial sem que haja acréscimo significativo 
de pressão intracraniana chama-se complacência. O contrário da complacência é a elastância. 
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Quando a complacência atinge a capacidade máxima, pequenos aumentos de volume geram grandes elevações da pressão 
intracraniana, que rapidamente entra numa fase de descompensação. Nessa etapa, ocorre diminuição do fluxo sanguíneo 
arterial, gerando isquemias e, nas fases mais avançadas, compressão do tecido cerebral, com a tendência a empurrá-lo para outro 
compartimento (herniação). 
Elevações da PIC podem comprometer a PPC, caso a elevação 
da PAM não seja possível ou ocorra de forma insuficiente. Os valores 
normais de PPC variam de 60 a 160 mmHg. Caso a PPC caia, ocorre 
isquemia no tecido cerebral. 
Como isso ocorre? Vamos ver nas próximas linhas. Confesso 
que cai pouco sobre isso nas provas, mas cai. Não iremos deixar 
nenhuma informação que possa nos ajudar a acertar o máximo de 
questões para trás, não é?
Quando há queda da perfusão cerebral, ocorre aumento 
da taxa de extração tecidual de oxigênio para continuar suprindo 
as necessidades neuronais. Os primeiros sintomas de isquemia 
só surgirão quando a taxa de extração tecidual de oxigênio for 
insuficiente para manter a viabilidade dos neurônios. 
O próprio encéfalo regula seu fluxo sanguíneo. Por toda a 
parte, ocorre a regulação neuro-astrocitária da microcirculação 
(neurônios e astrócitos controlam a própria vasculatura local). 
Existem vários fatores envolvidos nesses mecanismos de 
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. Quando ocorre 
hipoperfusão, o tecido nervoso libera fatores que causam 
vasodilatação. Agora, pense no contrário: o aumento excessivo da 
pressão de perfusão. A resposta será a constrição da musculatura 
lisa de vasos cerebrais. Uma boa parte desse mecanismo depende 
da ação do oxigênio e do gás carbônico. 
Em relação ao O2, apenas a hipóxia causa aumento no fluxo 
sanguíneo cerebral. O aumento da pressão parcial de oxigênio não 
leva à vasoconstricção. A pressão parcial de gás carbônico está 
totalmente associada a modificações no fluxo sanguíneo cerebral, 
tanto na vasodilatação quanto na vasoconstrição. Hipercapnia 
(elevação do CO2) causa vasodilatação cerebral. Hipocapnia 
(redução do CO2) gera vasoconstrição. 
EFEITO DO GÁS CARBÔNICO NA HEMODINÂMICA CEREBRAL
1- Quando um indivíduo inala uma mistura de gases contendo 5% de CO2, ocorre aumento de 50% no fluxo sanguíneo 
cerebral. 
2- Se essa concentração aumentar para 7%, o fluxo sanguíneo aumenta 100%. 
3- A redução da concentração de dióxido de carbono no sangue leva a um quadro de vasoconstrição cerebral. 
4- Em neurointensivismo, quando há interesse em diminuir temporariamente o fluxo sanguíneo cerebral para evitar o 
aumento da pressão intracraniana, podemos realizar uma hiperventilação do paciente, a fim de gerar vasoconstrição 
cerebral. Ela deve ser usada por um período curto, pelo risco de promover isquemia do parênquima cerebral.
5- No final da madrugada, durante o sono, ocorre retenção de gás carbônico. Isso gera uma vasodilatação e um aumento 
fisiológico da pressão intracraniana. Se houver alguma lesão encefálica ocupando espaço, que promova um aumento 
discreto da PIC, mas não o suficiente para gerar sintomas, essa vasodilatação contribuirá para que a PIC se eleve ainda 
mais e desperte o paciente com cefaleia. 
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Um dos mecanismos existentes para a manutenção da pressão de perfusão cerebral é a elevação da pressão arterial média 
(PAM). A partir de certos valores, a elevação da PAM também pode ser prejudicial, comprometendo a capacidade de autorregulação. 
Pense em uma situação em que a PIC esteja muito alta e a PAM se eleve muito para se sobrepor a ela e manter a conta PPC = PAM 
– PIC, mantendo a PPC ≥ 60 mmHg. O aumento da pressão hidrostática dentro do vaso acabará vencendo a resistência das células 
musculares lisas da parede vascular, levando a um extravasamento de líquido do vaso para o tecido. Essa é a explicação para o 
edema cerebral intersticial e explica o que ocorre na encefalopatia hipertensiva e na eclâmpsia. 
O controle da pressão arterial sistêmica depende em parte da ação do sistema nervoso autônomo. Vários estudos mostram que animais 
submetidos à denervação autonômica são capazes de manter a regulação do fluxo sanguíneo cerebral de forma adequada. Isso vale tanto 
para o simpático (adrenérgico) quanto para o parassimpático (colinérgico). Coloquei aqui porque já caiuisso em prova.
CAI NA PROVA
(SCM Ourinhos 2018) Sobre a fisiologia e metabolismo cerebral, assinale a alternativa INCORRETA:
A) Fluxo sanguíneo cerebral médio é de 60ml/100g/minuto. Essa média de fluxo alcança taxas maiores na substância cinzenta, que pode 
chegar a 100ml/100g/minuto e valores menores na subtância branca. 
B) A grande demanda de energia dos neurônios cerebrais é suprida pela Adenosina Trifosfato (ATP), por meio da via da glicólise, do ciclo 
cítrico e da cadeia respiratória.
C) A manutenção do fluxo sanguíneo cerebral depende de um equilíbrio entre a pressão intracraniana e pressão arteria média.
D) Elastância intracraniana é a capacidade do crânio de tolerar aumentos do volume, sem um aumento correspondente da pressão 
intracraniana. 
Comentário
Correta a alternativa “A”: o fluxo sanguíneo cerebral normal é de cerca de 60mL/100g/minuto, podendo chegar a valores superiores em 
locais de maior demanda energética, como os corpos celulares situados na substância cinzenta.
Correta a alternativa “B”: a glicólise aeróbica, por meio do ciclo de Krebs e da cadeia respiratória, gera o ATP, principal suprimento 
energético dos neurônios. 
Correta a alternativa “C”: a pressão de perfusão cerebral é igual ao valor da pressão arterial média menos a pressão intracraniana.
Incorreta a alternativa “D”: a capacidade de tolerar grandes aumentos de volume sem aumento significativo na pressão 
intracraniana chama-se complacência. 
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CAPÍTULO
3.0 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
A semiologia neurológica baseia-se em técnicas clássicas de 
anamnese e exame neurológico para a obtenção dos diagnósticos 
sindrômico e topográfico. Uma vez que um determinado quadro 
pode ser produzido por diferentes lesões no sistema nervoso, 
muitas vezes o exame neurológico acaba sendo a única maneira não 
invasiva de localizá-las. Além disso, ele é fundamental na solicitação 
e interpretação de exames subsidiários. 
O exame neurológico deve basear-se no estudo das principais 
funções do sistema nervoso: aferências, eferências, reflexos e 
integração dos estímulos. Seus achados devem ser agrupados em 
síndromes, elas são os principais temas dos concursos de Residência 
do país, nos quais o aluno do Estratégia Med deve brilhar no final 
do ano!
O roteiro do exame neurológico contempla as seguintes 
etapas:
1- Avaliação da consciência (veja capítulo Coma e alterações 
da consciência);
2- Exame cognitivo;
3- Motricidade voluntária (força e coordenação);
4- Motricidade involuntária e reflexa (tônus, trofismo e 
reflexos);
5- Sensibilidade; 
6- Sinais meníngeos;
7- Nervos cranianos.
3.1 SÍNDROMES COGNITIVAS
Esse assunto será abordado com detalhes no capítulo de Demências. Contudo, como encontraremos síndromes cognitivas associadas 
a outras síndromes neurológicas, o conhecimento dessas relações facilita no diagnóstico topográfico. 
3.1.1. AFASIAS
A afasia é uma disfunção cognitiva extremamente importante. Ela pode ser equivocadamente diagnosticada como confusão mental 
e vice-versa. Na confusão mental, há déficit de atenção com prejuízo de outras funções cognitivas. Já, a afasia ocorre em pacientes sem 
alteração de atenção. 
A afasia é definida como um distúrbio adquirido da linguagem. A linguagem é a nossa capacidade de comunicação através da 
compreensão e emissão de signos não verbais e verbais, pela fala e escrita. Podemos examinar a linguagem através de testes que avaliem 
quatro aspectos fundamentais:
• Nomeação;
• Repetição;
• Compreensão;
• Fluência verbal.
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA LINGUAGEM
1- Para avaliar a nomeação, mostramos objetos, cores e partes do corpo ao paciente. Todos os afásicos apresentam déficit 
de nomeação! Esse déficit pode ser apenas parcial. 
2- A repetição é testada ao solicitar que o paciente repita uma sentença, como “nem aqui, nem ali e nem lá”. Alguns 
afásicos apresentam esse distúrbio. 
3- A fluência verbal é examinada através de testes que solicitam ao paciente que fale uma lista com palavras relacionadas, 
como, por exemplo, itens de supermercado (fluência semântica) ou que comecem com determinada letra (F, A ou S, por 
exemplo). O número de palavras por minuto normal depende da escolaridade do paciente. Um número mínimo razoável é 
maior ou igual a 10. 
4- A compreensão pode ser testada fazendo perguntas simples, cuja resposta seja “sim” ou “não”, pedindo que o paciente 
obedeça um comando, como “mostrar dois dedos com a mão”, ou ainda através de perguntas mais sofisticadas, que testem 
a capacidade de abstração (por exemplo: "o tigre e o leão brigaram, o leão matou o tigre. Quem morreu?").
A depender do déficit encontrado, temos tipos diferentes de afasia, como mostrado na figura 9.
Figura 9: Tipos de afasia e áreas relacionadas à linguagem.
As áreas cerebrais relacionadas à linguagem ficam no 
hemisfério esquerdo em 99% dos destros e em 70% dos canhotos. 
Merecem atenção especial duas áreas: a de Broca e a de Wernicke. 
A área de Broca fica na região conhecida como opérculo frontal 
e a de Wernicke localiza-se na porção posterior do giro temporal 
superior, no lobo de mesmo nome. O fascículo arqueado é o 
conjunto de fibras que comunica as duas áreas. 
A área de Broca está relacionada com a expressão da 
linguagem e a de Wernicke com a compreensão. O fascículo 
arqueado e as áreas ao redor da fissura de Sylvius são associadas 
à repetição. Lesões nas áreas de Broca e Wernicke causam 
respectivamente afasia motora (ou de Broca) e sensitiva (ou de 
Wernicke). Na afasia de Broca, temos compreensão preservada, 
com pobreza de emissão de palavras, agramatismo e perda da 
melodia das frases. A afasia de Wernicke caracteriza-se tipicamente 
por um prejuízo marcante na compreensão e, apesar da presença 
alguns jargões e do volume adequado de palavras por minuto, cada 
uma delas não se conecta com as outras, formando-se frases sem 
sentido. 
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
A linguagem na afasia de Broca é mais econômica do que na de Wernicke. Consideremos que Broca tenha 
mais semelhança com o francês, já que sua sílaba tônica é a última (oxítona), e Wernicke esteja mais para o 
alemão. Que idioma é mais fácil para compreendermos intuitivamente? Naturalmente, o francês. E que idioma 
é mais recheado de palavras e frases compridas, mas de difícil entendimento? Obviamente, o alemão. Assim, 
o paciente com afasia de Broca nos parece mais com o idioma francês: menos palavras e compreensão mais 
fácil. O indivíduo com afasia de Wernicke assemelha-se a alguém que fala alemão: muitas palavras, mas pouco 
se entende (exceto para alguém que, ao contrário do autor desta aula, já tenha estudado o idioma germânico). 
Nossa, mas como eu faço para memorizar todas essas afasias? Todos os afásicos têm déficit de nomeação. A maioria dos afásicos 
têm déficit de repetição. Nas afasias de Broca e Wernicke, a repetição é afetada. A repetição está preservada nas afasias mais raras: as 
transcorticais e a anomia. Olhe só como pode cair na sua prova:
CAI NA PROVA
(HUPD UFMA 2018) Portador de sequela de TCE apresenta discurso pobre e monossilábico, quase sempre hesitante, 
mas com a capacidade de repetir frases preservadas, bem como a compreensão, apresenta afasia do tipo:
A) Transcortical sensitiva.
B) Transcortical motora.
C) De Wernicke.
D) De Broca.
E) De condução. 
ComentárioCorreta alternativa "B" O paciente apresenta déficit de nomeação e fluência, quadro compatível com afasia transcortical motora. 
NAS AFASIAS TRANSCORTICAIS, A REPETIÇÃO É PRESERVADA.
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(FAMERP 2020 ADAPTADA) Uma mulher de 76 anos com antecedentes de diabetes e hipertensão arterial foi trazida a emergência do Hospital 
de Base apresentando quadro súbito de hemiparesia desproporcionada a direita e dificuldade para falar. Um exame mais detalhado mostrou 
que ela era capaz de obedecer comando simples, mas era incapaz de nomear ou repetir o nome de objetos que lhe foram mostrados. Com 
base nesses dados podemos afirmar que a paciente apresentava: 
I- afasia sensitiva;
II - afasia motora;
III - afasia de condução
IV- afasia de Broca
A) I e II estão corretas 
B) II e IV estão corretas
C) I e III estão corretas 
D) III e IV estão corretas 
Comentário
Correta alternativa "B" Na afasia motora (de Broca), o paciente apresenta quadro de déficit de nomeação, repetição e redução 
da fluência verbal, com preservação da capacidade de compreensão, assim como a paciente da questão. Na afasia sensitiva, ocorre 
comprometimento de nomeação, compreensão e repetição, mantendo-se apenas a fluência verbal. O paciente com afasia de condução 
apresenta apenas compreensão e fluência preservadas. 
3.1.2. HEMINEGLIGÊNCIA
Como já vimos, lesões no hemisfério esquerdo causam 
afasia. Mas, e no lado direito, o que as lesões causariam? Bem, à 
direita temos neurônios no córtex cerebral que são responsáveis 
pela nossa atenção espacial bilateral. O hemisfério esquerdo é 
capaz de prestar atenção apenas ao lado direito do espaço e do 
próprio corpo. 
Quando ocorre uma lesão no hemisfério direito, o paciente 
passa a usar apenas o hemisfério esquerdo e a prestar atenção 
preferencialmente ao que está à sua direita. Quando falamos 
preferencialmente é porque, se mostrarmos um objeto colocado 
à direita do paciente, ele será capaz de nos dizer qual é. Quando 
outro objeto for colocado à esquerda do paciente, ele também 
o reconhecerá. Entretanto, ao mostrarmos simultaneamente os 
objetos, um de cada lado, o paciente dirá que está vendo apenas 
o da direita. Essa função pode ser testada por meio, não só de 
estímulo visual, mas pelo tato e pela audição. 
A síndrome que faz com que o paciente ignore o espaço à esquerda quando está sendo apresentado a estímulos bilaterais 
chama-se heminegligência. Portanto, se o paciente apresentar incapacidade de reconhecer estímulos à esquerda, supondo-se que 
sua visão, tato ou audição estejam intactos, ele deverá estar sendo acometido por uma lesão cortical no hemisfério direito (frontal 
ou parietal). 
A heminegligência, na realidade, também pode ocorrer por lesões à esquerda, mas numa porcentagem menor de pacientes, como 
veremos com mais detalhes no capítulo sobre Demências. 
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3.2 SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR
Este talvez seja um dos assuntos mais assustadores da Neurologia, daqueles que fazem muitos desistirem 
de seguir na especialidade. Calma, caro (a) colega! Preste bastante atenção neste tópico e resolva as questões e 
logo você perceberá que tudo não passa de um grande folclore em cima de um tema tão interessante!
3.2.1. TRATO CORTICOESPINHAL (VIA MOTORA)
O trato corticoespinhal (figura 10) leva impulsos elétricos 
da área motora primária, no giro pré-central, até o músculo efetor 
do movimento. Ele é composto pelo neurônio motor superior 
e neurônio motor inferior. O neurônio cujo corpo celular está no 
córtex do giro pré-central é chamado de neurônio motor superior, 
neurônio piramidal ou primeiro neurônio motor. O neurônio motor 
inferior, ou segundo neurônio motor, tem seu corpo celular no 
corno anterior da medula espinhal. 
O neurônio motor superior emite um axônio tão grande, que 
se estende até o núcleo de nervos cranianos ou, ainda mais, até o 
corno anterior da medula espinhal. Nessas topografias terminais, 
ele fará sinapse com o segundo neurônio motor. 
Do neurônio motor inferior, partem axônios que formarão, 
nessa ordem, a raiz motora anterior, o plexo (braquial ou 
lombossacro) e os nervos periféricos, até que alcancem o músculo 
com que deverão realizar sinapse. A estrutura formada pelo neurônio 
motor inferior, junção neuromuscular (onde ocorre a sinapse entre 
esse neurônio e a célula muscular) e as fibras musculares inervadas 
por esse neurônio recebe o nome de unidade motora. Assim, 
seria mais adequado falarmos que a fraqueza é característica da 
síndrome da unidade motora, ao invés de dizermos síndrome 
do neurônio motor inferior. No entanto, a maioria das questões 
de prova de Residência prefere usar neurônio motor superior e 
neurônio motor inferior. 
O corpo celular do neurônio motor superior está no giro pré-central (área motora primária). No caso do neurônio motor 
inferior, seu corpo celular localiza-se no corno anterior da medula espinhal ou em um dos núcleos motores do tronco encefálico. 
Figura 10: Representação esquemática da via motora.
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Como bem sabemos, a lesão de um hemisfério cerebral causa fraqueza nos membros contralaterais. Isso ocorre porque, em algum 
local, as fibras nervosas oriundas da área motora irão cruzar para o outro lado do corpo. Essa região, onde há cruzamento da maior parte das 
fibras motoras para o outro lado, chama-se decussação das pirâmides e fica no bulbo, a porção mais caudal do tronco encefálico. 
No trajeto, as fibras que saem do córtex passam pela coroa radiada, cápsula interna e tronco encefálico, até chegarem às pirâmides 
bulbares, onde irão cruzar para o outro lado. Cerca de 10% das fibras não cruzam e permanecem ipsilateralmente até a medula, ficando 
responsáveis por alguns músculos mais proximais dos membros. 
Na medula, a maioria das fibras do trato corticoespinhal está disposta no funículo lateral (figura 6). Cada grupo de músculos 
dos membros recebe inervação de determinados segmentos medulares (miótomos). Os miótomos para os músculos dos membros 
superiores são de segmentos medulares cervicais e do primeiro segmento torácico. Nos membros inferiores, os miótomos são de 
segmentos lombares e do primeiro segmento sacral da medula. 
Os segmentos lombares localizam-se na parte inferior da medula espinhal, na altura das vértebras T11-T12 (lembre-se 
de que a medula sacral/coccígea termina na altura das vértebras L1 e L2 – figura 8). Essa informação é importante para quando 
formos discutir a topografia das lesões que afetam a motricidade. 
3.2.2. AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR
O exame da motricidade divide-se em exame da força, 
coordenação, reflexos, tônus/trofismo e pesquisa de movimentos 
involuntários anormais. O exame da força é realizado em três fases: 
velocidade de movimentos, manobras de oposição e manobras 
deficitárias. 
Para avaliar a velocidade de movimentos, começamos 
pelas manobras de “finger tapping” e “foot tapping”, em que o 
paciente bate repetidamente o dedo indicador no polegar ou 
o pé no chão. Testamos cada um dos membros e comparamos 
com o membro homólogo contralateral. Depois, realizaremos as 
manobras de oposição, durante elas, o paciente tenta vencer uma 
resistência imposta pelo examinador a diferentes movimentos, 
sempre comparando ambos os lados. A última fase é a realização 
das manobras deficitárias, emque o paciente assume uma postura 
com os membros superiores ou inferiores por um tempo de 1-2 
minutos e o examinador deve observar se há queda proximal ou 
distal de um ou mais membros. 
A manobra de Mingazzini (figura 11) é realizada com o paciente em decúbito dorsal, mantendo ambas as pernas elevadas, 
fazendo um ângulo reto com as coxas, que, por sua vez, fazem um ângulo reto com o tronco. Dessa forma, as pernas permanecem 
paralelas ao leito. O paciente deverá ficar nessa posição por 1 minuto. Caso haja uma queda proximal (fraqueza mais acentuada nas 
coxas), devemos considerar a hipótese de miopatia. As miopatias inflamatórias, como a dermato e a polimiosite costumam causar 
fraqueza proximal.m
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Figura 11: Manobra de Mingazzini. 
Através dessas manobras, conseguimos graduar a força muscular de 0-5, sendo 0 a ausência de qualquer esboço de contração muscular 
(plegia), de 1 a 4, uma dificuldade de força (paresia), e 5, o grau de força normal. Para mensurar a força em cada segmento dos membros, 
testando-se agonistas e antagonistas, usamos os critérios do Medical Research Council (MRC), mostrados na tabela 5. 
GRAU CONTRAÇÃO DESLOCAMENTO GRAVIDADE OPOSIÇÃO NOMENCLATURA
0 Não Não Não Não Plegia
1 Sim Não Não Não
Paresia
2 Sim Sim Não Não
3 Sim Sim Sim Não
4 Sim Sim Sim Um pouco
5 Sim Sim Sim Sim Normal
Tabela 5: Graduação da força muscular pelo MRC.
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• Monoparesia/Monoplegia: fraqueza em apenas um 
membro;
• Paraparesia/Paraplegia crural: fraqueza em ambos os 
membros inferiores; 
• Tetraparesia/Tetraplegia: fraqueza nos quatro 
membros;
• Hemiparesia/Hemiplegia: fraqueza no membro 
superior e inferior do mesmo lado;
• Hemiparesia completa: comprometimento da força na 
hemiface, membro superior e membro inferior do mesmo lado;
• Hemiparesia incompleta: fraqueza do membro superior 
e inferior do mesmo lado, ausência de comprometimento da 
musculatura facial;
• Hemiparesia alterna: fraqueza de um lado do corpo e 
comprometimento contralateral de um ou mais nervos cranianos; 
• Dupla hemiparesia: fraqueza de um lado do corpo, 
seguida, após uma nova lesão, de fraqueza do outro lado do 
corpo;
• Hemiparesia cruzada: fraqueza de um membro superior 
de um lado e do membro inferior contralateral.
Quando levamos em conta o comprometimento motor de membros, podemos ter as seguintes situações):
Figura 12: principais distribuições de alteração da força muscular.
3.2.3. EXAME DOS REFLEXOS
Além da força, também precisamos avaliar outros componentes da motricidade, como os reflexos. Eles são divididos em dois tipos: 
superficiais e profundos. A classificação dos reflexos profundos é mostrada na tabela 6.m
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REFLEXOS PROFUNDOS
1- Os reflexos profundos são atos motores decorrentes de estiramento de tendões com o uso de um martelo de reflexos, 
desencadeando um movimento estereotipado e incontrolável. 
2- Isso é classicamente observado quando realizamos a percussão do tendão patelar e observamos a contração do músculo 
quadríceps, estendendo a perna. 
3- A via aferente do reflexo profundo é feita pelo neurônio sensitivo profundo e a eferência pelo neurônio motor inferior. A 
integração dos reflexos profundos ocorre na medula, em níveis pré-definidos (figura 13). 
3- O neurônio motor superior participa do reflexo, inibindo tonicamente o neurônio motor inferior, de modo que, nas 
lesões do neurônio motor superior, o reflexo se torna exaltado (não inibido) e, nas do neurônio motor inferior, fica abolido 
ou hipoativo (figura 14). 
4- Os reflexos profundos devem ser testados nos quatro membros e comparados. Assimetrias devem ser levadas em 
consideração para o diagnóstico sindrômico. 
5- Reflexos vivos apresentam amplitude aumentada de movimento. Nos reflexos hipoativos, os movimentos produzidos 
são discretos. Ambos podem ser vistos em indivíduos normais. 
6- Caso os reflexos sejam assimétricos (ou seja, presentes em um local e vivos ou hipoativos em outro), provavelmente 
estaremos diante de uma lesão motora. 
Figura 13. Principais reflexos e seus centros de integração.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 31
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Para caracterizar um reflexo como exaltado, é necessário que o paciente apresente pelo menos uma destas características:
• Latência diminuída (o tempo entre o golpe do martelo e o estiramento máximo do músculo é menor do que no paciente 
normal);
• Aumento da área reflexógena;
• Presença de pontos de exaltação (locais distantes do ponto de obtenção dos reflexos, que podem, quando percutidos, levar 
ao aparecimento do reflexo);
• Características policinéticas: uma única percussão no membro gera vários movimentos consecutivos.
GRAU NOMENCLATURA DESLOCAMENTO NORMAL EXALTAÇÃO
0 Abolidos Não Não Não
1 (+/4+) Hipoativos Sim Pode ser Não
2 (++/4+) Normais Sim Sim Não
3 (+++/4+) Vivos Sim Pode ser Não
4 (++++/4+) Exaltados Sim Não Sim
Tabela 6: Classificação dos reflexos profundos e suas características.
Figura 14. Localização das lesões e repercussão nos reflexos.
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
Os reflexos superficiais são divididos em cutâneos e 
mucosos. Alguns reflexos mucosos, como o córneo-palpebral, 
serão estudados no capítulo de Coma e alterações do nível de 
consciência. Os reflexos superficiais mais importantes são os 
cutâneo-abdominais e o cutâneo-plantar. Os cutâneo-abdominais 
são testados com o auxílio de um palito de madeira: estimula-se 
o flanco até a cicatriz umbilical e observa-se um deslocamento 
da cicatriz para o lado estimulado. Na lesão do neurônio motor 
superior, eles estarão abolidos. 
Outro reflexo cutâneo importantíssimo, muito perguntado 
nas provas de Residência, é o cutâneo-plantar. Sugiro que você se 
debruce por alguns minutos sobre esse tema porque ele pode ser 
perguntado na sua prova!
REFLEXO CUTÂNEO-PLANTAR
1- O reflexo cutâneo plantar pode ser pesquisado com o auxílio de um palito de madeira, que é inicialmente posicionado 
na região plantar, na porção lateral do calcanhar. 
2- Em seguida, desliza-se com o palito, exercendo certa pressão sobre a planta do pé, passando-o pela superfície plantar 
lateral até a altura da metatarsofalangiana proximal do quinto dedo, onde se realiza uma curvatura em sentido medial, 
até a transição entre o hálux e o segundo dedo na superfície plantar, ainda na altura da articulação proximal. 
3-Esse movimento, em forma de letra “C”, deverá causar a contração do hálux e dos dedos do pé examinado (figura 15). 
4- Nas lesões do neurônio motor superior, a resposta motora passa a ser assumida por tratos originados no tronco, 
responsáveis pelos músculos extensores dos membros, gerando extensão do hálux e abertura dos demais dedos. 
5- A partir dos 18 meses de vida, essa resposta extensora é patológica e conhecida como SINAL DE BABINSKI. 
6- Quando há lesão piramidal (do neurônio motor superior), o trato corticoespinhal deixa de agir sobreos neurônios 
motores inferiores, que passam a ser estimulados por outros sistemas, cuja origem é no tronco encefálico, e provocam 
movimento de extensão do hálux. Essa é a descrição clássica do sinal de Babinski, que ocorre em lesões do sistema 
nervoso central acima do segmento medular S1.
Existem várias outras maneiras de desencadear a extensão do hálux quando ocorre a lesão do neurônio motor superior. São os 
chamados sucedâneos de Babinski (figura 15). Entre eles, merecem destaque os seguintes:
• Sinal de Oppenheim: obtido através de uma pressão realizada pelos dedos polegar e indicador da mesma mão do examinador 
sobre a face anterior da tíbia, deslizando-os em sentido crânio-caudal, a partir do terço proximal até o terço distal;
• Sinal de Chaddok: pesquisado por meio do estímulo com um objeto pontiagudo e não cortante sobre a face lateral do pé, abaixo 
do maléolo lateral, inicialmente próximo ao calcanhar, dirigindo-se até a base do quinto pododáctilo. É o mais sensível dentre todos os 
sucedâneos, incluindo o próprio sinal de Babinski;
• Sinal de Schaefer: é pesquisado com a compressão sobre o tendão de Aquiles;
• Sinal de Gordon: é investigado através da compressão pelo examinador da panturrilha do paciente (lembre-se de que a 
panturrilha é um local mais gordo = Gordon);
• Sinal de Austregésilo-Esposel: obtido através da compressão da coxa do paciente pela mão do examinador. Esse foi o único 
sucedâneo descrito por um brasileiro. 
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Figura 15: Reflexo cutâneo-plantar e suas alterações patológicas.
O sinal de Rossolimo, que é obtido com a percussão da base do hálux na planta do pé, é considerado uma resposta patológica com 
mesmo significado do sinal de Babinski. Ele também ocorre nos casos de lesão do neurônio motor superior. No entanto, a resposta obtida não 
é a extensão do hálux, mas sim a FLEXÃO. 
CAI NA PROVA
(UEPA SANTARÉM 2019) O sinal de Babinsky descrito em 1896, correspondente à dorsoflexão do hálux devido ao recrutamento do extensor 
longo do hálux através do estímulo cutâneo, geralmente na planta do pé. Este sinal desaparece em 90% dos casos aos 12 meses de vida. 
Marque a alternativa correta que apresenta a patologia que pode provocar o apareciemento do sinal de Babinsky.
A) Hemorragia cerebral 
B) Eletroconvunsoterapia (ECT)
C) Intoxicação por etanol
D) Uso de barbitúricos 
E) Droga: escopolamina
Comentário
Correta alternativa “A”. A lesão do neurônio motor superior pode favorecer o surgimento do sinal de Babinski após alguns dias. 
Incorreta a alternativa “B”. A eletroconvulsoterapia é feita sob sedação e com o uso de bloqueador neuromuscular, não sendo possível 
ocorrer o sinal de Babinski. 
Incorreta a alternativa “C”. A intoxicação por etanol causa inibição dos neurônios motores superior e inferior por ação GABAérgica. 
Incorreta a alternativa “D”. Os barbitúricos também estimulam o GABA e inibem a detecção do sinal de Babinski. 
Incorreta a alternativa “E”. A escopolamina é um antagonista colinérgico e a acetilcolina é o neurotransmissor responsável pela contração 
muscular, que não ocorreria para que surgisse o sinal de Babinski. 
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
(UFRJ UNIRIO 2015) Os sucedâneos de Babinski, cuja pesquisa se dá por meio da compressão das panturrilhas, 
denominam-se sinal de:
A) Oppenheim.
B) Schaefer. 
C) Gordon.
D) Chaddock.
E) Austregésilo-Esposel.
Comentário
Incorreta alternativa “A”: o sinal de Oppenheim é obtido através de uma pressão realizada pelos dedos polegar e indicador da mesma 
mão do examinador sobre a face anterior da tíbia, deslizando-os em sentido crânio-caudal.
Incorreta alternativa “B”: o sinal de Schaefer é pesquisado com a compressão sobre o tendão de Aquiles. 
Correta a alternativa C: o sinal de Gordon é investigado através da compressão pelo examinador da panturrilha do paciente. 
Incorreta alternativa “D”: o sinal de Chaddok é pesquisado por meio do estímulo sobre a face lateral do pé, dirigindo-se até a base do 5º 
pododáctilo. 
Incorreta a alternativa “E”: o sinal de Austregésilo-Esposel é pesquisado com a compressão da coxa do paciente.
O sinal de Hoffman é pesquisado no membro superior e é observado nas lesões do neurônio motor 
superior. O examinador segura a mão do paciente por um dos dedos, (geralmente o médio) com a palma da 
mão para baixo, e desfere um golpe com seu dedo sobre a extremidade distal do leito ungueal do paciente, 
de cima para baixo. O sinal é positivo quando se observa a flexão involuntária dos dedos da mão examinada, 
principalmente o polegar. 
3.2.4. EXAME DO TÔNUS E DO TROFISMO MUSCULAR
Após a avaliação dos reflexos, analisaremos o tônus e o trofismo musculares. Tônus é o estado de semicontração de um músculo 
em repouso e o trofismo é o volume do músculo propriamente dito. O tônus pode estar aumentado (hipertonia), normal ou diminuído 
(hipotonia). Existem dois tipos principais de hipertonia: espástica (ou elástica) e plástica (ou cérea). 
A hipertonia espástica é vista após a fase aguda da síndrome do neurônio motor superior. À movimentação passiva realizada 
pelo examinador, o paciente apresenta uma rigidez muscular inicial (espasticidade). Ao final desse movimento, o músculo relaxa tanto 
que o movimento até se torna mais fácil do que o normal. Esse fenômeno é conhecido como sinal do canivete.
 Na hipertonia plástica, observada nas síndromes parkinsonianas (veja no capítulo de Distúrbios do Movimento), o paciente apresenta 
uma rigidez que é igual do começo ao fim do movimento passivo da articulação (sinal do cano de chumbo), mas que, costumeiramente, sofre 
pequenas interrupções ao longo da manobra (sinal da roda denteada). Nesse caso, não há lesão do neurônio motor superior
Quando o paciente apresenta diminuição do tônus (hipotonia), devemos suspeitar de uma lesão no neurônio motor inferior. Essa lesão 
causa fraqueza, com atonia muscular, também conhecida como paralisia flácida. 
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os pacientes com hipertonia elástica, podemos observar 
tardiamente uma postura anormal do membro superior (que se 
mantém contraído à custa dos flexores, que o deixam junto ao 
tronco) e inferior (mantém-se “esticado”). Essa é a clássica postura 
de Wernicke-Mann (figura 16). Nos pacientes com hipertonia 
elástica acentuada, com espasticidade, o rápido estiramento 
manual dos tendões patelar e de Aquiles gera uma série de 
movimentos involuntários repetitivos de contração e relaxamento 
com o nome de clônus. 
Figura 16: Postura de Wernicke-Mann e o fenômeno conhecido como 
marcha “ceifante”, observado nos pacientes com hipertonia espástica.
É preciso tomar cuidado com uma pegadinha: na 
fase aguda da lesão do neurônio motor superior, ocorre 
fraqueza com hipotonia, havendo aumento de tônus 
apenas após alguns dias.
Em relação ao trofismo, devemos comparar o volume de um 
grupo muscular de um membro com seu homólogo contralateral 
e, ainda, sua porção proximal com a distal. Exercícios anaeróbios 
podem determinar o aumento do volume muscular (hipertrofia). 
Quando ocorre o comprometimento do neurônio motor inferior, 
ele deixa de enviar fatores tróficos ao músculo, reduzindo seu 
volume. Isso caracteriza a atrofia muscular. 
Nos pacientes com atrofia, podemos encontrar as 
miofasciculações, pequenas contrações de fibras musculares, 
incapazes de gerar um movimento no membro, masque podem 
ser visíveis sob a pele, denotando geralmente que a lesão tenha 
ocorrido no corpo celular do neurônio motor inferior.
3.2.5. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES
Com todos esses dados de exame físico, já somos capazes de estabelecer se o quadro de fraqueza é decorrente de uma síndrome do 
neurônio motor superior ou inferior. O quadro comparativo entre os achados da síndrome do neurônio motor superior e inferior está na 
tabela 7 e deve ser memorizado, pois é muito perguntado nas provas de Residência.m
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SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E/OU INFERIOR
1- A síndrome do neurônio motor pode ser deficitária (apenas déficit de força muscular) e/ou de liberação piramidal. 
2- Os sinais de liberação piramidal são hiperreflexia profunda (o neurônio motor superior lesionado deixa de inibir o 
neurônio motor inferior), sinais de Hoffman e de Babinski (e sucedâneos), abolição dos reflexos cutâneo-abdominais e 
hipertonia elástica tardia, com espasticidade e clônus patelar e aquileu. A atrofia pode ocorrer tardiamente. 
3- A síndrome do neurônio motor inferior caracteriza-se por fraqueza, hipo ou arreflexia, abolição ou manutenção do 
reflexo cutâneo-plantar, hipotonia, atrofia precoce e fasciculações (essas apenas se lesão do corno anterior da medula). 
4- Na esclerose lateral amiotrófica, como veremos no capítulo de Doença do Neurônio Motor, teremos degeneração 
do neurônio motor superior e inferior, com o paciente apresentando fraqueza, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia e 
fasciculações. 
CARACTERÍSTICA CLÍNICA SD NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR SD NEURÔNIO MOTOR INFERIOR
Paresia/plegia Presente Presente
Reflexos profundos Exaltados Diminuídos ou abolidos
Reflexo cutâneo-plantar Em extensão (Babinski) Em flexão ou ausente
Reflexo cutâneo-abdominal Abolido Presente
Tônus Hipertonia (sinal canivete) Hipotonia (flacidez)
Trofismo Atrofia tardia Atrofia precoce
Outros Clônus e espasticidade Fasciculações
Tabela 7: Diagnóstico diferencial da Síndrome do Neurônio Motor Superior e Inferior.
 CAI NA PROVA
(UFPI 2018 ADAPTADA) Na semiologia neurológica, é de fundamental importância a correta caracterização e interpretação dos achados para 
um adequado diagnóstico clínico. Analise as afirmativas e marque a opção INCORRETA.
A) Espasticidade e hiperreflexia são características de lesões do primeiro neurônio motor. 
B) Sinal de Babinski é manifestação de lesão do segundo neurônio motor.
C) Fasciculações e hiporreflexia são manifestações de lesão do segundo neurônio motor. 
D) Marcha escarvante é típica de lesões em nervos periféricos (neuropatia periférica).
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Comentário
Correta alternativa “A”: a espasticidade é um aumento do tônus decorrente de lesão do neurônio motor superior. Na síndrome do neurônio 
motor superior, ele deixa de inibir os reflexos e eles ficam exaltados.
Incorreta alternativa “B”: o sinal de Babinski é classicamente encontrado nas lesões do neurônio motor superior. 
Correta alternativa “C”: as fasciculações podem ser decorrentes de lesões do neurônio motor inferior. Como o neurônio motor inferior 
participa da via do reflexo, sua lesão causa arreflexia. 
Correta alternativa “D”: a lesão do nervo fibular, responsável pela dorsiflexão do pé, causa marcha escarvante. Portanto, trata-se de uma 
manifestação da síndrome do neurônio motor inferior. 
(UNIUBE MG 2017) Qual dos itens citados abaixo não é sinal de lesão de neurônio motor superior?
A) Hiperreflexia.
B) Espasticidade .
C) Fasciculação.
D) Clonus.
Comentário
A síndrome do neurônio motor superior, síndrome piramidal ou síndrome do primeiro neurônio motor é caracterizada por fraqueza 
muscular (paresia ou plegia) e pode estar associada a sinais de liberação:
• reflexos profundos exaltados;
• reflexos cutâneo-abdominais abolidos;
• reflexo cutâneo-plantar em extensão (Babinski);
• sinal de Hoffmann em membros superiores;
• hipertonia elástica (sinal do canivete) com espasticidade;
• atrofia muscular tardia;
• clônus.
Ela deve ser diferenciada da síndrome do neurônio motor inferior. 
Corretas as alternativas A, B e D. São características da síndrome do neurônio motor superior
Incorreta a alternativa C. Fasciculações ocorrem na lesão do neurônio motor inferior, mais especificamente, no corno anterior da 
medula espinhal. 
(CERMAM 2019) Um paciente foi diagnosticado como tendo síndrome do primeiro neurônio motor ou piramidal. Qual das alternativas abaixo 
traduz esta síndrome:
A) Diminuição da força muscular, hipotrofia tardia, hipotonia, hiporreflexia profunda, sinal de Babinski, clônus, Hoffmann. 
B) Diminuição da força muscular, hipertonia, hipotrofia precoce, fasciculações, hiperreflexia profunda.
C) Diminuição da força muscular, hipotonia, hipotrofia precoce, fasciculações, hiporreflexia profunda.
D) Diminuição da força muscular, hipotrofia tardia, hipertonia, espasticidade, hiperreflexia profunda, sinal de Babinski, clônus.
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Comentário
Na síndrome do neurônio motor superior, encontraremos:
• fraqueza muscular;
• hiperreflexia profunda;
• sinais de Hoffman e Babinski;
• hipertonia com espasticidade;
• atrofia tardia;
• clônus.
A síndrome do neurônio motor inferior será caracterizada por:
• fraqueza muscular;
• hipo ou arreflexia;
• hipo ou atonia muscular;
• atrofia muscular precoce;
• fasciculações.
Incorretas alternativas “A” e “B”. As alternativas misturam características das síndromes do primeiro e segundo neurônio motor
Incorreta alternativa “C”. Aqui, encontramos a descrição dos achados da síndrome do neurônio motor inferior
Correta alternativa “D”. Todas as características descritas são compatíveis com a síndrome do neurônio motor superior. 
3.2.6. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR
As lesões do neurônio motor superior podem ocorrer em qualquer ponto do trajeto que vai do córtex motor primário até a medula 
espinhal. O comprometimento em cada uma dessas regiões vai gerar uma manifestação típica. O segredo é lembrar de quem passa perto 
da via nas diferentes topografias, porque o mais comum é que uma lesão de uma determinada parte afete também o que estiver por perto: 
• Córtex motor: lesões à direita comprometem a capacidade de atenção espacial à esquerda (heminegligência); lesões à esquerda 
podem causar afasia de Broca;
• Cápsula interna: geralmente, as lesões são pequenas e não afetam mais nenhuma outra função;
• Tronco encefálico: pode afetar núcleos de nervos cranianos;
• Medula espinhal: comprometimento da via da sensibilidade profunda ipsilateral, sensibilidade superficial contralateral e fibras 
autonômicas para controle da micção.
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LESÕES DO HOMÚNCULO DE PENFIELD MOTOR
1- No giro pré-central, temos a representação dos neurônios que comandarão os movimentos do hemicorpo contralateral 
e esses neurônios distribuem-se ao longo de todo o giro pré-central, de medial para lateral, da seguinte forma: membro 
inferior, membro superior e face. A área responsável pela inervação da mão e da face é bem maior do que a do 
membro inferior, pois há mais neurônios envolvidosno controle dos músculos manuais e faciais do que nos crurais. Essa 
representação esquemática, conhecida como homúnculo de Penfield, é mostrada na figura 17. 
2- A maioria das lesões que acometem o encéfalo e causam os déficits motores são unilaterais e de origem vascular 
(como veremos com riqueza de detalhes na parte de Acidentes Vasculares Cerebrais). 
3- O córtex motor é irrigado por duas artérias de cada lado: a artéria cerebral média e a cerebral anterior. 
4- A artéria cerebral anterior é responsável pela irrigação da porção mais medial e anterior de cada um dos hemisférios 
(mais ou menos, abaixo do que seria o penteado de moicano de uma pessoa!). Dessa maneira, as lesões da artéria 
cerebral anterior causariam comprometimento maior da inervação motora do membro inferior e o paciente teria uma 
hemiparesia de predomínio crural.
5- A artéria cerebral média responsabiliza-se pela irrigação da porção lateral dos hemisférios. Lesões do território 
de irrigação da artéria cerebral média produziriam um quadro de hemiparesia contralateral completa (afetando a 
musculatura da mímica facial) e de predomínio braquiofacial, pois o membro superior e a face seriam mais afetados do 
que o membro inferior. 
6- Podemos dizer ainda que as hemiparesias de predomínio braquiofacial ou crural são desproporcionadas, pois as 
fibras são acometidas de forma heterogênea. Nesses casos, o grau de força (0-5) é diferente no membro superior e 
inferior do lado afetado. 
7- Lesões do córtex no território da artéria cerebral média esquerda causam hemiparesia direita completa e 
desproporcionada, de predomínio braquiofacial e associada à afasia, pelo comprometimento da porção lateral do giro 
pré-central e da área de Broca. A área de Broca situa-se no lobo frontal, próxima à área da porção para membro superior 
e face no homúnculo de Penfield. 
8- O acometimento do território da artéria cerebral média direita, causaria hemiparesia esquerda completa e 
desproporcionada, de predomínio braquiofacial, associada à heminegligência.
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 Figura 17: Correlação entre os territórios das artérias cerebrais anterior e média com o homúnculo de Penfield. Temos um homúnculo motor no 
lobo frontal (giro pré-central) e sensitivo no lobo parietal (giro pós-central). 
Os corpos celulares dos neurônios motores que estão no giro pré-central (área motora primária) emitem prolongamentos (axônios) 
que convergem para um único ponto: o braço posterior da cápsula interna, uma faixa de substância branca que se situa entre o tálamo e 
o núcleo lentiforme. Nessa região, temos todas as fibras motoras juntas, compactas, de modo que uma pequena lesão nesse local causaria 
hemiparesia contralateral completa (afetando a face e os membros) e proporcionada, sem alterações cognitivas. 
No tronco encefálico, as fibras continuam a passar mais ou menos compactadas, mas próximas a núcleos de nervos cranianos. 
Assim, quando há lesão unilateral no tronco encefálico, temos a chamada síndrome alterna, com acometimento de fibras motoras que 
ainda não cruzaram a linha média, gerando hemiparesia contralateral completa (se for antes do núcleo do nervo facial) ou incompleta 
(abaixo da emissão do nervo facial), associada à disfunção de um ou mais nervos cranianos ipsilateralmente, ou seja, hemiparesia de 
um lado e paralisia de nervos cranianos de outro lado do corpo. 
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Algumas lesões do tronco podem ser bilaterais, 
levando a um quadro de tetraparesia associada a 
déficits de múltiplos nervos cranianos, geralmente de 
forma simétrica. O local mais afetado é a ponte, por 
ser irrigada por uma única artéria, a basilar. Outros 
locais são irrigados por artérias aos pares. Tais lesões 
podem ou não comprometer o nível de consciência, já que, na 
região posterior da transição pontomesencefálica, encontramos a 
formação reticular ativadora ascendente. Caso ocorram abaixo da 
formação reticular, o nível de consciência não será comprometido. 
Para mais informações, leia o livro digital Coma e alterações da 
consciência.
Até aqui, vimos as lesões intracranianas 
que afetam a motricidade. Faça uma pequena 
pausa, tome um gole d’água e respire fundo. 
Tente lembrar das manifestações de cada 
uma das lesões que você viu até agora. Ainda 
precisaremos falar de mais algumas lesões, mas 
Seguindo o trajeto da via motora, sairemos do crânio 
e continuaremos na medula. Nesse local, as fibras motoras já 
cruzaram de lado no plano horizontal. Existem vários tipos de 
lesão medular, elas serão exploradas no capítulo de Mielopatias. 
Considerando exclusivamente o estudo da motricidade, 
dividiremos as lesões medulares em dois principais tipos: secção 
transversa e hemissecção medular (síndrome de Brown-Séquard). 
A hemissecção é uma lesão unilateral no plano axial. 
Lesões cervicais comprometem a motricidade de membros 
superiores e inferiores e as lesões torácicas afetam apenas os 
membros inferiores (porque a medula lombar fica na altura das 
vértebras T11-T12). Nas lesões unilaterais, o paciente apresentará 
fraqueza de membro (s) ipsilateral (is), ao passo que, nas lesões 
transversas (bilaterais), a fraqueza será bilateral. Geralmente, as 
lesões medulares são acompanhadas, como veremos adiante 
e no capítulo de Mielopatias, de nível sensitivo e alteração 
esfincteriana. 
O resumo das lesões que afetam o neurônio motor superior 
e suas características mais importantes é mostrado na figura 18.é bom não continuar se o cansaço estiver pegando forte. Coragem! 
Figura 18: Características das lesões que afetam o neurônio motor superior no encéfalo e na medula espinhal. 
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3.2.7. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR
Uma lesão do corno anterior da medula espinhal ocorre na 
poliomielite e na ELA, doenças que veremos em outros capítulos. 
Basicamente, o quadro de poliomielite é caracterizado por uma 
fraqueza uni ou bilateral, mas assimétrica, do compartimento 
anterior da coxa e/ou perna. 
Nas lesões radiculares, teremos fraqueza correspondente 
apenas àquele miótomo da raiz acometida. Nas lesões de plexo, 
principalmente o braquial, o quadro é de fraqueza de um membro, 
com heterogeneidade do comprometimento da força. O plexo 
braquial é o mais comumente afetado e a principal causa de lesão 
é o trauma (acidente de motocicleta). Esse assunto será discutido 
no livro de Ortopedia. 
Os nervos periféricos podem ser acometidos sob três formas: 
mononeuropatia, mononeuropatia múltipla e polineuropatia. Esses 
quadros serão intensamente explorados no livro de Neuropatias 
Periféricas. Resumidamente, as mononeuropatias caracterizam-
se pelo comprometimento de apenas um nervo, isoladamente. As 
principais alterações encontradas são:
• Neuropatia ulnar: fraqueza no 4º e 5º dedos da mão e 
nos músculos intrínsecos da mão (lumbricoides);
• Neuropatia radial: déficit de extensão do punho (“mão 
caída”);
• Neuropatia do mediano (síndrome do túnel do carpo): 
déficit de oponência do polegar, sinais de Tinel (parestesias nos 
dedos 2,3 e 4 da mão à percussão da face anterior do punho) e 
Phalen (veja quadro abaixo);
• Neuropatia do fibular comum: déficit de dorsiflexão do 
pé, gerando “pé caído” e marcha escarvante (a ponta do pé raspa 
no chão). 
A manobra de Phalen consiste em manter o paciente 
com os punhosencostados um no outro, pressionando-
os, com o dorso de uma mão virado para a outra. Após 
alguns segundos, se o paciente sentir parestesias, devemos 
suspeitar da síndrome do túnel do carpo, em que ocorre 
compressão do nervo mediano pelo ligamento transverso 
do carpo espessado.
 Nas mononeuropatias múltiplas, nervos diferentes são 
afetados simultaneamente, de forma assimétrica, em vários locais, 
em membros diferentes. As polineuropatias são classicamente 
caracterizadas pelo comprometimento distal e simétrico de todos 
os nervos de uma extremidade, com o famoso padrão em “bota e 
luva”. 
Nas Doenças da junção neuromuscular e nas Miopatias, 
estudadas em capítulos específicos, o padrão mais comum de 
acometimento motor é proximal e simétrico. 
3.3 SÍNDROMES CEREBELARES
O cerebelo é dividido em três partes funcionais: vestíbulo-cerebelo (lobo flóculo-nodular), espinocerebelo (verme cerebelar e porção 
intermediária) e cérebro-cerebelo (porção lateral dos hemisférios cerebelares). Do ponto de vista semiológico, podemos agrupar o vestíbulo-
cerebelo e o espinocerebelo em “cerebelo axial” e o cérebro-cerebelo será o componente do “cerebelo apendicular”. Essa divisão justifica-
se porque o cerebelo axial é responsável pela coordenação motora dos músculos do esqueleto axial, enquanto o cérebro-cerebelo está 
relacionado ao controle fino dos músculos dos membros (esqueleto apendicular). 
O exame do cerebelo é dividido em testes para a coordenação axial e outros para a coordenação apendicular. Quando examinamos a 
coordenação axial, realizamos testes de equilíbrio estático, marcha, sinergia entre tronco e membros, movimentos oculares e fala. O exame 
da coordenação apendicular é feito com o auxílio das manobras index-nariz-index do examinador, calcanhar-joelhos, diadococinesia e prova 
do rechaço de Stewart-Holmes. 
Disfunções nesses testes caracterizam a chamada ataxia cerebelar axial, apendicular ou global. Ataxia significa incoordenação e não é 
necessariamente resultado de uma disfunção cerebelar, como veremos adiante.
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
Durante os testes de coordenação, devemos analisar 
quais são os achados anormais encontrados e estabelecer se 
eles acontecem devido ao comprometimento cerebelar axial ou 
apendicular. As ataxias axiais irão caracterizar-se pelo encontro das 
seguintes características:
• Nistagmo: movimento ocular anormal, que será visto 
com detalhes no capítulo de Síndromes Vestibulares;
• Fala escandida: articulação/pronúncia lentificada, 
com tempo de execução e separação de sílabas prolongado 
(semelhante à fala do personagem Barney, do desenho animado 
Os Flintstones);
• Dissinergia tronco-membros: paciente apresenta 
dificuldade em testes que solicitam, por exemplo, que se levante 
da posição deitada sem o auxílio dos membros superiores;
• Alterações do equilíbrio estático: astasia (incapacidade 
de ficar em pé) ou disbasia (assume ortostase com os pés 
afastados e apresentando oscilações do tronco), dança dos 
tendões (movimentos involuntários dos tendões dos pododáctilos 
para que o paciente consiga manter-se em pé);
• Marcha ebriosa: passos com amplitude e direções de 
movimentos irregulares, com base alargada (membros inferiores 
afastados). O paciente não consegue caminhar sobre uma linha 
reta imaginária (pé ante pé); 
• Hipotonia: amplitude articular aumentada na 
movimentação passiva dos membros;
• Reflexos pendulares: maior movimentação dos 
membros quando são pesquisados os reflexos profundos, sem 
aumento da latência ou de sua amplitude.
Nas ataxias cerebelares apendiculares, encontraremos 
alterações nos testes de index-nariz-index do examinador, 
calcanhar-joelhos, diadococinesia e prova do rechaço de Stewart-
Holmes. 
Na manobra index-nariz, pede-se ao paciente que faça o 
movimento sucessivo de levar a ponta de seu dedo até a ponta do 
nariz e, em seguida, ao dedo do examinador, posicionado à frente 
do paciente. Essa manobra é feita de olhos abertos e fechados. A 
diadococinesia é testada com o paciente realizando movimentos 
alternados rápidos com as mãos, de pronação e supinação ou 
de flexão e extensão dos dedos. Quando alterada, é chamada de 
disdiadococinesia. 
A prova do rechaço é realizada com o paciente mantendo 
seu membro superior flexionado (antebraço e braço formando 
ângulo reto e mão posicionada na altura do rosto do paciente, mas 
com o braço em abdução). O examinador tenta fazer uma extensão 
do membro superior contra a resistência do paciente e solta 
bruscamente, protegendo o paciente para que não acerte o próprio 
rosto. Se houver ataxia apendicular, após a soltura do membro, o 
movimento de rechaço acaba sendo mais amplo. 
Na manobra index-nariz-index do examinador, os erros 
de “pontaria” caracterizam a dismetria e, além dela, poderemos 
encontrar decomposição de movimentos e tremor de intenção. 
Quando ocorre o acometimento do cerebelo axial e 
apendicular simultaneamente, teremos a síndrome cerebelar 
global. A tabela 8 mostra as características das síndromes 
cerebelares apendiculares, axiais e globais. Note que há um 
destaque para a ausência do sinal de Romberg. Você não pode 
terminar esse capítulo sem saber o que é esse sinal. Ele despenca 
nas provas e NÃO OCORRE NAS LESÕES DO CEREBELO. Falaremos 
sobre ele na parte de síndromes sensitivas. 
É muito importante não esquecermos de que os sinais cerebelares apendiculares são ipsilaterais às lesões, pois a via cerebelar 
apresenta dupla decussação!
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
SÍNDROME CEREBELAR AXIAL APENDICULAR GLOBAL
Distribuição Bilateral Unilateral Bilateral
Equilíbrio estático Astasia e abasia Pouco afetado Astasia e abasia
Dança dos tendões Presente Pode ser presente Presente
Marcha Ebriosa Pode ser normal Ebriosa
Nistagmo Presente Presente Presente
Fala Escandida Normal Escandida
Sinal de Romberg AUSENTE AUSENTE AUSENTE
Dismetria Ausente Presente Presente
Disdiadococinesia Ausente Presente Presente
Decomposição Ausente Presente Presente
Tremor Ausente De intenção De intenção
Tabela 8: Diagnóstico diferencial das síndromes cerebelares.
CAI NA PROVA
(SMS - PR 2017) Paciente masculino, 65 anos, hipertenso, diabético, dislipidêmico, deu entrada no Pronto Socorro trazido pelo filho. Foi 
encaminhado diretamente para a tomografia. Foi diagnosticado um evento isquêmico cerebelar à esquerda. Espera-se que esse paciente 
apresente: 
A) disdiadococinesia ipsilateral e afasia.
B) dismetria contralateral e afasia.
C) dismetria ipsilateral e disartria
D) disdiadococinesia contralateral e disartria. 
Comentário
Incorreta alternativa “A”. A disdiadococinesia (dificuldade em realizar movimentos alternados rápidos) é ipsilateral ao hemisfério cerebelar 
comprometido. A afasia ocorre por lesão dos lobos frontal e temporal do hemisfério dominante. 
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
Incorreta alternativa “B”. As lesões cerebelares não causam afasia e a disdiadococinesia é ipsilateral à lesão.
Correta alternativa “C”. Lesões cerebelares levam à disdiadococinesia ipsilateral e fala escandida, um tipo de disartria. 
Incorreta alternativa “D”. A disdiadococinesia é ipsilateral e pode ocorrer disartria. 
3.4 SÍNDROMES SENSITIVAS
A somestesia é uma das nossas modalidades sensoriais mais 
importantes. Graças a ela, conseguimos perceber estímulos de 
diferentes intensidades e naturezassobre nossa pele, articulações, 
tendões, músculos e ossos, permitindo discriminá-los e localizá-los. 
Se alguém encosta no meu ombro esquerdo com algo gelado, eu 
consigo perceber isso facilmente. 
Essa função neurológica ocorre de maneira tão sofisticada 
porque existem diferentes vias e tipos de fibras específicas para 
cada uma delas. Nas próximas linhas, vamos falar um pouco sobre 
isso, sempre procurando manter o foco no que cai/pode cair na sua 
prova. 
3.4.1. TIPOS DE FIBRAS NERVOSAS
Algumas questões de provas de Residência costumam cobrar o conhecimento sobre os tipos de fibras nervosas e quais são as 
modalidades que elas transmitem. As fibras nervosas periféricas são divididas em A (mielinizadas), B (mielinizadas) e C (amielínicas). Elas 
ainda podem ser divididas em motoras, sensitivas e autonômicas. 
As fibras para tato epicrítico, palestesia (vibração) e artrestesia (sensibilidade cinético-postural ou senso de 
posição), diferentemente das relacionadas ao tato grosseiro, temperatura, pressão e dor, são de espessuras diferentes. As 
primeiras são mielinizadas, grossas, dos tipos A-alfa e A-beta . Elas são testadas com o diapasão e participam da aferência 
do reflexo osteotendíneo profundo. As fibras motoras são A-alfa, mielinizadas e grossas. São o componente eferente dos 
reflexos profundos. O diapasão de 128 Hz e o martelo de reflexos testam fibras A-beta e A-alfa, respectivamente. Essas 
informações podem ser encontradas na figura 19. Esse assunto é mais explorado no capítulo de Neuropatias Periféricas. 
Figura 19: Tipos de fibras nervosas e grau de mielinização. 
Fonte: Acervo pessoal do professor Victor Fiorini
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 CAI NA PROVA
(SCM Ourinhos 2018) Todos esses testes com ferramentas para avaliação neurológica e pressão plantar foram validados 
em estudos e podem ser usados para o diagnóstico da perda de sensibilidade protetora. Sobre isso, podemos apenas 
concordar que:
A) O diapasão 128 Hz e o martelo não testam fibras grossas sensitivas (beta), somente as motoras (A alfa), para 
avaliação de sensibilidade vibratória e reflexos aquileus, respectivamente.
B) O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas (beta), mas não as motoras (A alfa), para avaliação de sensibilidade 
vibratória e reflexos aquileus, respectivamente.
C) O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas (beta) e motoras (A alfa), para avaliação de sensibilidade térmica e reflexos 
aquileus, respectivamente.
D) O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas (beta) e motoras (A alfa), para avaliação de sensibilidade vibratória e 
reflexos aquileus, respectivamente. medula
Comentário
Correta alternativa “D”: o diapasão testa a sensibilidade vibratória (fibras A-beta) e o martelo testa as fibras motoras (A-alfa). 
3.4.2. ANATOMIA DAS VIAS SOMATOSSENSITIVAS
A sensibilidade superficial é aquela relacionada a estímulos 
realizados na pele. Estímulos cutâneos poderão ativar certos 
receptores nervosos e, exceto o tato discriminativo, promover a 
transmissão de impulsos elétricos através de vias conhecidas como 
tratos espinotalâmicos. Essas vias sofrem decussação na medula 
espinhal e são formadas por três neurônios (figura 20): 
• Primeiro neurônio: o corpo celular situa-se no gânglio 
da raiz dorsal (posterior), bem próximo à parte posterior da 
medula espinhal, e possui dois prolongamentos. O prolongamento 
periférico recebe a aferência sensitiva e transmite-a via 
prolongamento central até o corno posterior da medula espinhal;
• Segundo neurônio: tem o corpo celular no corno 
posterior da medula, cruza a linha média na altura do segmento 
medular correspondente ao dermátomo estimulado. Em seguida, 
dirige-se em sentido cranial pela substância branca medular dos 
funículos anterior e lateral, passando pelo tronco encefálico até 
o tálamo; 
• Terceiro neurônio: dirige-se do tálamo ao córtex 
cerebral sensitivo primário (giro pós-central, no lobo parietal). 
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Figura 20: Via da sensibilidade superficial.
Os receptores de sensibilidade profunda são os órgãos neurotendíneos de Golgi e os fusos neuromusculares, que se situam em tendões 
e músculos, respectivamente. Eles informam sobre a presença de estiramento muscular, sensação de posição e vibração aos neurônios 
específicos. De maneira semelhante ao que ocorre com a sensibilidade superficial, essa via possui três neurônios (figura 21):
Figura 21: Via da coluna dorsal-lemnisco medial (sensibilidade profunda e tato discriminativo ou epicrítico).
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• Primeiro neurônio: o corpo celular localiza-se no mesmo gânglio da raiz dorsal e também recebe a informação do prolongamento 
periférico, transmitindo-a até o corno posterior da medula. Entretanto, o prolongamento central segue cranialmente através do funículo 
posterior ipsilateral, onde se situam os tratos grácil (para os membros inferiores) e cuneiforme (para os membros inferiores) até o bulbo, 
onde fazem a primeira sinapse da via;
• Segundo neurônio: localiza-se no bulbo e seu prolongamento cruza a linha média em uma estrutura chamada lemnisco medial, 
dirigindo-se ao tálamo;
• Terceiro neurônio: vai do tálamo ao córtex sensitivo primário no lobo parietal (giro pós-central). 
As principais diferenças entre as vias são mostradas na tabela 9:
Tratos Espinotalâmicos Via da Coluna Dorsal-Lemnisco Medial
Modalidades
Tato grosseiro (protopático), 
pressão, dor, temperatura
Tato discriminativo (epicrítico), artrestesia (cinéti-
co-postural) e palestesia (vibração)
Receptores Cutâneos Cutâneos, Golgi e fuso neuromuscular
Primeiro neurônio Gânglio da raiz dorsal
Segundo neurônio Corno posterior da medula Bulbo
Trajeto na medula
Funículo anterior (tato e pressão), 
funículo lateral (dor e temperatu-
ra), funículo posterior (estereog-
nosia)
Funículo posterior (grácil e cuneiforme)
Decussação
Medula, na altura do segmento 
do dermátomo correspondente
Lemnisco medial (bulbo)
Terceiro neurônio Tálamo
Final da via Giro pós-central (lobo parietal)
Tabela 9: Principais diferenças entre as vias sensitivas superficiais e profundas.
Tanto a sensibilidade superficial quanto a profunda têm suas vias chegando à medula em níveis específicos. A sensibilidade superficial 
de determinada área da pele é representada pelo mapa dos dermátomos. Nele, podemos observar em que nível medular ocorre a entrada 
de neurônios sensitivos provenientes de cada área da pele. Por exemplo, um dos dermátomos mais famosos, e que serve de referência, é o do 
dedo médio da mão. Um estímulo tátil nesse dedo atingirá a medula em seu sétimo segmento cervical (C7). Já, o dermátomo correspondente 
à área dos mamilos é o de T4. A figura 22 mostra o mapa dos dermátomos. 
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Figura 22 Mapa dos dermátomos do corpo humano. Em verde, os dermátomos cervicais; em azul, os torácicos; em vermelho, os lombares; e em amarelo, os sacrais. 
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3.4.3. EXAME DA SENSIBILIDADE
O exame neurológico da sensibilidade é bastante desafiador, 
pois depende de alguns parâmetros subjetivos, sendo importante a 
colaboração do paciente. 
No exame da sensibilidade superficial, podemos realizar os 
seguintes testes:
• Tato grosseiro (protopático): testamos com o auxílio 
de um algodão, passando-o pelos diferentes dermátomos, 
comparando a sensação percebida com a do lado contralateral. 
• Sensibilidade dolorosa: o mesmo processo é feito com 
o auxílio de um alfinete ou de um estesiômetro (monofilamento). 
O exame da sensibilidade tátil e dolorosa é particularmente 
importante para avaliar o grau de comprometimento das 
extremidades em pacientes com neuropatia diabética, assunto 
desenvolvido no capítulo de Neuropatia Diabética, no livro de 
Endocrinologia. 
• Sensibilidade térmica: pode ser testada com o tambor 
do diapasão, instrumento metálico que possui a capacidade de 
vibração e é usado para a avaliação da palestesia (sensibilidade 
vibratória). A menor temperatura do metal do tambor do 
diapasão ajuda na avaliação da temperatura fria, estimulando 
os receptores cutâneos específicos. Outra forma de avaliar a 
sensibilidade térmica é usando dois tubos de ensaio, um com 
água morna e outro com água fria, para a diferenciação pelo 
paciente. Encontraremos hipoestesia térmica em áreas cutâneas 
pequenas nos pacientes com Hanseníase (abordada no capítulo 
específico no livro de Dermatologia). 
• Tato fino (epicrítico): discriminação de dois pontos, 
estereognosia (paciente deve adivinhar com o tato qual é o objeto 
que está em sua mão), ou grafestesia (desenhando uma letra na 
palma da mão do paciente e pedindo que ele decifre). 
Lembre-se de que o tato epicrítico segue na medula pela 
coluna dorsal e o protopático, pela coluna anterior. 
A sensibilidade profunda é examinada sob dois aspectos: 
palestesia e batiestestesia (artrestesia). A sensibilidade vibratória 
ou palestesia é examinada através do uso de um diapasão ou 
de um palestesímetro, instrumentos que vibram e devem ser 
colocados vibrando sobre uma articulação, perguntando-se 
ao paciente se ele sente, comparando a sensação com o lado 
contrário e com uma referência proximal (por exemplo, a clavícula). 
Geralmente, testamos primeiro a vibração em uma extremidade de 
um dos dedos de um membro e, caso ela seja normal, passamos a 
examinar o outro membro, pois, onde a palestesia for normal na 
articulação distal, não haverá prejuízo proximal naquele mesmo 
membro. Podemos, durante o exame, cronometrar o tempo em 
que o paciente sente a vibração, até que ela cesse. 
A batiestesia, ou sensibilidade cinético-postural, ou 
ainda artrestesia, é examinada posicionando-se a articulação, 
geralmente de um dedo, de uma determinada forma, pedindo-se 
que o paciente, de olhos fechados, adivinhe em que posição ela foi 
deixada. 
3.4.4. SÍNDROMES SENSITIVAS
ATAXIA SENSITIVA E O SINAL DE ROMBERG
1- Uma das alterações mais importantes decorrentes da perda da sensibilidade profunda é a ataxia sensitiva. 
2- O paciente com ataxia sensitiva tem um desempenho muito pior dos movimentos quando fica de olhos fechados. Esse 
assunto é um clássico das provas de Residência e você jamais pode dar bobeira numa questão dessas! 
3- Quando o paciente é colocado em ortostase, com os pés juntos, pede-se que ele feche os olhos. Caso haja ataxia 
sensitiva, o paciente apresentará queda, que obviamente deverá ser evitada pelo examinador. 
4- A queda quando se fecha os olhos recebe o nome de sinal de Romberg e indica comprometimento da sensibilidade 
profunda. 
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Sabe-se lá o porquê de muitos acharem, de forma equivocada, que o sinal de Romberg seja decorrente de 
uma alteração cerebelar. Definitivamente, esse sinal NÃO É UMA ALTERAÇÃO CEREBELAR! Caso não tenha sido 
claro, repetirei: O SINAL DE ROMBERG OCORRE EM DÉFICITS DA SENSIBILIDADE PROFUNDA!
CAI NA PROVA
(FMABC 2019) O sinal de Romberg refere-se a qual estrutura?
A) Nervo vestíbulo-coclear
B) Trato espino-talâmico
C) Ponta anterior da medula
D) Colunas dorsais
Comentário
Incorreta alternativa “A”: o sinal de Romberg pode estar falsamente presente em distúrbios da via vestibular, como o assim chamado sinal 
de Romberg vestibular. Nele, o paciente em posição ortostática cai ao fechar os olhos, mas sempre para o lado de menor tônus vestibular.
 Incorreta alternativa “B”: o trato espinotalâmico transmite a informação da sensibilidade SUPERFICIAL e, por esse motivo, não participa 
da promoção do sinal de Romberg. 
Incorreta alternativa “C”: na medula espinhal, a ponta anterior ou corno anterior da medula contém corpos celulares do neurônio motor 
inferior, não havendo relação com a via cuja lesão produz o sinal de Romberg. 
Correta a alternativa D: uma lesão em qualquer parte da via da sensibilidade profunda, incluindo as colunas dorsais da medula, 
pode causar o sinal de Romberg. 
As alterações encontradas no exame da sensibilidade podem 
ser, de acordo com a modalidade testada, nomeadas da seguinte 
forma: 
• Anestesia: abolição da sensibilidade tátil ou térmica; 
• Hipoestesia: diminuição da sensibilidade tátil ou 
térmica;
• Hiperestesia: aumento da sensibilidade tátil ou térmica;
• Parestesia: sensação anormal, espontânea ou induzida 
pelo tato, de formigamento ou queimação;
• Analgesia: ausência de sensação dolorosa;
• Hiperalgesia: aumento da sensação de dor ao estímulo 
doloroso;
• Alodínea: sensação dolorosa gerada a partir de um 
estímulo tátil;
• Anastrestesia/abatiestesia: ausência de sensibilidade 
cinético-postural;
• Apalestesia: ausência de sensibilidade vibratória;
• Hipopalestesia: diminuição da sensibilidade vibratória;
• Astereognosia: ausência de tato epicrítico.
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Consideramos como sintomas positivos alodínea, dor e 
parestesias. Os sintomas negativos são a anestesia, analgesia, 
hipoestesia, hipopalestesia e anartrestesia. A dor que ocorre após 
uma lesão neurológica é chamada de dor neuropática. 
Ao contrário da dor nociceptiva, que é desencadeada após 
estímulo sobre receptores específicos na pele, ossos, articulações 
ou vísceras, a dor neuropática é originada pela lesão de nervos 
sensitivos em topografias que não envolvem a lesão de receptores. 
Os exemplos clássicos são a neuralgia do trigêmeo e a neuralgia 
pós-herpética. A dor originada nas síndromes sensitivas centrais é 
chamada de dor central. 
Os padrões de comprometimento sensitivo mais importantes 
nas síndromes centrais são os seguintes:
• Lesão encefálica acima do núcleo do nervo trigêmeo: 
alteração sensitiva contralateral no membro inferior, superior, 
tronco e cabeça. Os núcleos talâmicos posteriores são os principais 
locais de confluência de vias sensitivas de todas as modalidades 
(superficiais e profundas) vindas dos membros, tronco, cabeça, 
pescoço e face;
• Lesão encefálica abaixo do núcleo do nervo trigêmeo 
(geralmente, ocorre no bulbo): síndrome alterna (alteração 
sensitiva facial ipsilateral e nos membros/tronco contralateral). A 
causa mais comum desse achado é um AVC da artéria vertebral, 
causando isquemia na fosseta lateral do bulbo. O conjunto de 
sinais e sintomas, cujas principais características são a síndrome 
sensitiva alterna, são conhecidos como síndrome de Wallemberg;
• Lesão medular cervical:
◊ Transecção completa: alteração sensitiva 
incompleta (poupa a face) superficial e profunda bilateral nos 
quatro membros, com nível sensitivo a partir do dermátomocorrespondente ao nível comprometido;
◊ Hemissecção: alteração sensitiva incompleta 
(poupa a face) superficial contralateral e profunda ipsilateral. Isso 
ocorre porque a lesão afeta apenas um lado da medula, onde 
passam fibras da sensibilidade superficial, que já decussaram, 
e da sensibilidade profunda, que iriam cruzar apenas no bulbo. 
Lembre-se de que a via começa no receptor e tem trajeto 
ascendente pela medula!
• Lesão medular torácica:
◊ Transecção completa: alteração sensitiva 
superficial e profunda bilateral nos membros inferiores, com 
nível sensitivo a partir do dermátomo correspondente ao nível 
comprometido;
◊ Hemissecção: alteração sensitiva superficial no 
membro inferior contralateral e profunda no membro inferior 
ipsilateral. A explicação é a mesma da hemissecção cervical. 
Estudaremos com mais profundidade a combinação entre os 
achados das síndromes sensitivas e motoras nas lesões medulares 
no capítulo de Mielopatias. 
No caso de uma dor neuropática pós-AVC, devemos 
considerá-la como ocorrendo na região do encéfalo 
envolvida com processos de transmissão de dor.
As síndromes sensitivas são divididas em centrais e periféricas. 
O comprometimento sensitivo pode ocorrer simultaneamente ao 
comprometimento motor, já estudado. Nas síndromes sensitivas 
periféricas, podemos ter os seguintes padrões:
• Ramuscular: uma ilha de poucos centímetros de 
diâmetro na pele perde a sensibilidade térmica. É comum na 
hanseníase;
• Neuropatias periféricas (podem ser acompanhadas da 
síndrome do neurônio motor inferior): 
◊ Mononeuropatia: apenas um nervo acometido;
◊ Mononeuropatia múltipla: um ou mais nervos 
acometidos, em pelo menos dois membros, e distribuída de 
forma assimétrica;
◊ Polineuropatia: comprometimento distal e 
simétrico no padrão “bota e luva”.
• Plexopatia: acometimento de mais de um dermátomo 
em um membro, geralmente associado a uma síndrome do 
neurônio motor inferior no mesmo membro;
• Radiculopatia: dor a partir do segmento da coluna 
vertebral acometido, irradiada no trajeto de um dermátomo. Na 
região cervical, chama-se cervicobraquialgia. Quando ocorre nas 
raízes lombossacras, é denominada lombociatalgia. 
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(UFRJ 2019) Homem, 58 anos, desenvolve dor crônica no dimídio direito após acidente vascular encefálico hemorrágico (AVCH) à esquerda. 
A localização mais provável da lesão é:
A) putâmen 
B) cápsula interna
C) ponte
D) tálamo
Comentário
A dor que ocorre após uma lesão neurológica é chamada de dor neuropática. No caso de uma dor neuropática pós-AVC, devemos considerá-
la como ocorrendo na região do encéfalo envolvida com processos de transmissão de dor. 
Incorreta alternativa “A”: o putâmen é uma estrutura componente dos núcleos da base e está envolvido com o controle motor. Próximo 
a ele, passam fibras pela cápsula interna, de tal forma que seu comprometimento leva à ocorrência de quadros motores contralaterais 
(hemiparesia).
Incorreta alternativa “B”: a cápsula interna, em sua parte mais posterior, é a região por onde passam fibras motoras do trato corticoespinhal, 
cuja lesão causa hemiparesia contralateral completa e proporcionada. 
Incorreta alternativa “C”: na ponte, temos a passagem de tratos ascendentes (sensitivos), descendentes (motores) e a origem de nervos 
cranianos (V, VI, VII e VIII NC). As fibras desses tratos encontram-se “misturadas” com fibras cerebelares que passam pela ponte. Um AVC 
pontino costuma causar quadros de síndrome alterna: hemiparesia contralateral com alteração cerebelar e de nervos cranianos ipsilateral. 
Correta alternativa “D”: os núcleos talâmicos posteriores são os principais locais de confluência de vias sensitivas de todas as 
modalidades (superficiais e profundas) vindas dos membros, tronco, cabeça, pescoço e face. Dessa forma, um AVC talâmico costuma 
causar alteração sensitiva contralateral, podendo manifestar-se através de hemi-hipoestesia, hemiparestesia ou ainda por dor talâmica 
(neuropática) em hemicorpo contralateral. 
3.5 SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGORRADICULAR
Os sinais de irritação meningorradicular aparecem em pacientes com meningites e/ou lesões de raízes nervosas, 
como compressão por hérnia discal ou osteoartrose de coluna (veja no capítulo de Hérnias Discais, no livro de Ortopedia). 
As meninges são ricamente inervadas, do ponto de vista sensitivo, e muitas lesões radiculares acabam sendo dolorosas, 
pois há contato entre as duas estruturas. 
Alguns sinais são vistos apenas em quadros de meningites e outros em radiculopatias. Existem, no entanto, sinais 
encontrados nas duas situações. Os principais são:
• Sinal de rigidez nucal: o paciente permanece em decúbito dorsal, o examinador tenta fletir o pescoço e nota resistência, que 
impossibilita a realização do movimento completo (não é possível tocar o mento no esterno). Esse teste apresenta muitos falsos positivos 
em pacientes idosos com artrose de coluna cervical;
• Sinal do desconforto lombar: é o sinal meníngeo de aparecimento mais precoce e que ocorre quando o examinador tenta forçar 
a planta do pé do paciente para o sentido contrário do movimento realizado pelo paciente. O doente deverá estar deitado em decúbito 
dorsal, com a coxa fletida a 90° e a perna paralela ao leito, formando ângulo de 90° com a coxa; 
• Sinal de Lasègue: o paciente está em decúbito dorsal e o examinador eleva uma de suas pernas em extensão acima de 30°. Nesse 
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momento, o paciente refere dor lombar do lado acometido; 
• Sinal de Brudzinski: com o paciente em decúbito dorsal, o examinador realiza a flexão do pescoço do doente e observa uma 
flexão dos joelhos e quadris. Outra forma de obter-se esse sinal é através da flexão passiva do membro inferior de um lado, ocorrendo 
um movimento similar no membro contralateral. O paciente pode ainda referir dor no trajeto do ciático a partir de determinado grau de 
elevação;
• Sinal de Kernig: é pesquisado com o paciente em decúbito dorsal, colocando-se uma de suas coxas fletida a 90°. Em seguida, 
realiza-se a extensão da perna. O teste será positivo se acontecer qualquer uma das três respostas a seguir:
◊ o paciente referir dor lombar;
◊ o paciente referir dor na coxa; 
◊ ocorrer resistência à extensão do joelho a mais de 135°.
• Sinal de Bikele: o paciente em decúbito dorsal tem seu membro superior abduzido pelo examinador e refere cervicalgia.
Os sinais descritos acima podem ser mais bem vistos na figura 23:
Figura 23: Sinais de irritação meningorradicular.
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 CAI NA PROVA
(UEPA SANTARÉM 2017) Considerando a propedêutica neurológica há sinais importantes para diagnósticos sindrômico e etiológico. O sinal 
de Kernig é:
A) a tentativa de flexão passiva da nuca determina flexão involuntária das pernas e coxas com o doente em decúbito dorsal faz-se a flexão 
passiva da coxa sobre a bacia, mantendo o membro estendido e com esta manobra pode aparecer dor no trajeto do ciático a partir de 
determinado grau de elevação.
B) paciente em decúbito dorsal ventral, com as pernas fletidas formando ângulo reto com as coxas e em caso de déficit surgem oscilações 
ou quedas, imediata ou progressiva de uma ou ambas as pernas.
C) é a flexão dorsal ou extensão lenta do hálux provocada pela estimulação da região plantar do pé, com exceção da superfície plantardo 
hálux.
D) estando o paciente em decúbito dorsal, flete-se passivamente a coxa sobre a bacia, em ângulo reto, tentando-se a seguir estender a 
perna sobre a coxa tanto quanto possível. No caso de patologia é observado resistência e limitação do movimento e o paciente refere dor.
Comentário
Incorreta alternativa “A”. Essa é a descrição do sinal de Brudzinski. 
Incorreta alternativa “B”. Essa é a descrição da manobra de Barré para avaliação da força. 
Incorreta alternativa “C”. Essa é a descrição do reflexo cutâneo plantar (em flexão) e do sinal de Babinski (extensão) da síndrome do 
neurônio motor superior. 
Correta alternativa “D”. Essa alternativa contém a descrição do sinal de Kernig.
3.6 NERVOS CRANIANOS
Caro (a) Estrategista, se você chegou até 
aqui, meus parabéns! Esse assunto não é nada 
fácil, eu concordo. Mas o aprendizado é tão 
gratificante que eu ficaria feliz em saber que 
você está sabendo mais agora do que quando 
começou sua leitura. E o que é mais importante: 
sentindo-se preparado (a) para responder questões de provas de 
Residência sobre ele. Não desanime! Coragem!
Vamos falar sobre os temidos nervos cranianos? Acredite, 
nem é tão difícil assim, mas você precisa estar com a cabeça 
descansada para começar a leitura a partir daqui. Nem tente 
continuar se estiver cansado (a). Lembre-se, você está falando 
com um neurologista! Nós sabemos como as coisas funcionam em 
relação ao aprendizado! Então, bora lá!
Assim como na medula espinhal nós temos raízes nervosas 
que chegam a ela e partem dela, no encéfalo também encontramos 
estruturas semelhantes: os nervos cranianos. Possuímos doze 
pares de nervos cranianos. Os tratados de Neuroanatomia 
ensinam a origem, trajeto e função dos nervos cranianos. Alguns 
desses conhecimentos são cobrados nos concursos de Residência. 
Abordaremos aqui apenas o que já foi cobrado em provas, de 
modo a aperfeiçoar seu estudo e evitar perda de tempo com dados 
desnecessários. 
Os nervos cranianos são descritos por seu nome ou pelo 
número correspondente a ele, em romanos, seguido pela sigla NC 
(nervo craniano). Por exemplo, o nervo oculomotor é o terceiro 
nervo craniano. Muitas vezes, poderemos encontrá-lo descrito 
como III NC. Os nervos cranianos, sua numeração e suas funções 
principais são descritos na tabela 10 e na figura 23:
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NC NOME FUNÇÃO
I Olfatório Olfato
II Óptico Visão
III Oculomotor Alguns músculos oculares extrínsecos, elevação da pálpebra e contração pupilar
IV Troclear Músculo oblíquo superior
V Trigêmeo Sensibilidade da face, mucosa oral e córnea. Músculos mastigatórios
VI Abducente Músculo reto lateral
VII Facial
Mímica facial, gustação dos dois terços anteriores da língua, glândulas salivares 
menores e lacrimais
VIII Vestibulococlear Audição e equilíbrio
IX Glossofaríngeo Deglutição, sensibilidade do terço posterior da língua e parótida
X Vago
Inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais (exceto cólon, trato 
urinário e genitais)
XI Acessório Músculos esternocleidomastoideo e trapézio
XII Hipoglosso Músculos intrínsecos da língua
Tabela 10: Numeração, identificação e funções dos 12 nervos cranianos. 
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Figura 23. Representação esquemática dos 12 pares de nervos cranianos, indicando sua posição e função. 
CAI NA PROVA
(HPM - MG 2012) Correlacione os nervos cranianos e respectiva função ou achado em sua disfunção e marque a alternativa que contém a 
sequência CORRETA: I - olfatório; II - óptico; III - oculomotor; IV - troclear; V - trigêmeo; VI - abducente; VII - facial; VIII - auditivo/vestibular; IX - 
glossofaríngeo; X - vago; XI - acessório; XII - hipoglosso. a - motricidade do esternocleidomastoideo; b - paralisia do músculo ocular reto lateral; 
c - anosmia; d - inervação sensitiva 1/3 posterior da língua; e - motricidade da faringe; f- acusia; g - motricidade da língua; h - anormalidade 
do campo visual; i- midríase e ptose palpebral; j - paralisia do músculo oblíquo superior com diplopia; l - paralisia da musculatura mímica; m 
- perda da sensibilidade da face e mastigação deficiente. 
A) X a; I b; IV c; V d; VIII e; IX f; II g; XI h; VI i; VII j; XII l; III m.
B) XI a. VI b; I c; IX d; X e; VIII f; XII g; II h; III i; IV j; VII l; V m.
C) X a; V b; I c; VI d; VII e; XI f; II g; III h; IX i; XII j; VIII l; IV m.
D) VII a; VI b; II c; IV d; I e; III f; VIII g; X h; V i; IX j; XII l; XI m..
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Comentário
Correta alternativa “B” Essa é uma ótima questão para revisarmos as funções de cada um dos nervos cranianos. 
Ao analisar as alternativas, vemos que elas começam primeiro pelas letras, e não pelos nervos, apenas para dificultar e exigir o dobro de 
atenção. Vamos analisar:
a - motricidade do esternocleidomastoideo – Nervo acessório (IX NC);
b - paralisia do músculo ocular reto lateral – Nervo abducente (VI NC);
c – anosmia – Nervo olfatório (I NC);
d - inervação sensitiva 1/3 posterior da língua – Nervo glossofaríngeo (IX NC);
e - motricidade da faringe – Nervo vago (X NC);
f- acusia – Nervo vestibulococlear (VIII NC);
g - motricidade da língua – Nervo hipoglosso (XII NC);
h - anormalidade do campo visual – Lesão do nervo óptico (II NC);
i- midríase e ptose palpebral – Lesão do nervo oculomotor (III NC);
j - paralisia do músculo oblíquo superior com diplopia – Lesão do nervo troclear (IV NC);
l - paralisia da musculatura mímica – Lesão do nervo facial (VII NC);
m - perda da sensibilidade da face e mastigação deficiente – Lesão do nervo trigêmeo (V NC).
3.6.1. VIA VISUAL (II NC)
O exame do nervo óptico (II NC) é feito através da análise 
do campo visual, do exame de fundo de olho e da acuidade visual. 
O exame de fundo de olho e a acuidade visual serão mais bem 
detalhados nas partes de Neuroftalmologia e de Coma e alterações 
da consciência. 
Nosso campo visual é dividido em duas 
metades em cada olho: nasal e temporal 
(figura 24). O campo visual nasal é aquele 
onde enxergamos objetos que estejam mais 
próximos ao nariz, no centro de nossa visão. 
Aquilo que enxergarmos em posições mais 
laterais da nossa visão estará no campo temporal (mais próximo ao 
osso temporal). O campo nasal possui tamanho menor, pois parte 
dele é tapada pelo nariz, cuja imagem acaba sendo suprimida pelo 
nosso córtex visual, para que não contamine nossa interpretação 
do que está sendo visto. 
A imagem de um objeto é 
projetada no olho de acordo com 
o princípio da câmera escura de 
orifício, da óptica geométrica: um 
raio de luz que incide obliquamente 
sobre uma câmera escura de orifício 
irá projetar-se em posição diametralmente oposta à sua origem. 
Como a luz entra por um orifício (a pupila), um objeto que esteja 
lateralmente ao olho terá sua imagem projetada na porção medial 
da retina (retina nasal). Se o objeto estiver situado medialmente 
ao olho (mais próximo do nariz), a imagem projetar-se-á na região 
lateral da retina (retina temporal). 
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É importante que o (a) futuro Residente nas melhores instituições do país pare, respire e preste muita atenção ao que vamos 
falar agora, pois muitosacabam confundindo-se neste momento. Uma coisa é a posição da imagem no campo visual (o que o paciente 
enxerga) e a outra é em que posição da retina ela será projetada. Quando falamos: “imagem de um objeto no campo visual temporal”, 
significa que o paciente enxerga esse objeto na sua lateral. Quando falamos: “imagem projetada (ou informação) na retina nasal”, 
estamos nos referindo ao local da retina que foi estimulado pelos raios de luz que partiram desse objeto. No caso, a imagem de um 
objeto que se situa no campo temporal é projetada sobre a porção nasal da retina. Não vá trocar as bolas!
Para o paciente, não importa a retina em que a imagem se forme, e sim o que ele não está conseguindo ver. Quando formos descrever 
os defeitos do campo visual, iremos nos referir estritamente ao que o paciente enxerga e ao que não consegue ver. 
Podemos dividir a via visual em três partes (figura 22):
• Pré-quiasmática: nervo óptico (II NC);
• Quiasmática;
• Retroquiasmática, que é subdividida nas seguintes porções:
◊ Trato óptico;
◊ Corpo geniculado lateral (tálamo);
◊ Radiação óptica (lobos parietal e temporal);
◊ Lobo occipital (córtex visual primário).
TRAJETO DA INFORMAÇÃO NA VIA VISUAL
1- Os impulsos elétricos gerados pelas imagens que se projetam na retina nasal seguem pelo nervo óptico a partir da retina 
e cruzam pelo quiasma óptico para o outro lado, até chegarem ao lobo occipital contralateral (área visual primária), onde 
serão interpretados. 
2- Entre o quiasma óptico e o lobo occipital, a informação sobre a imagem passa pelo trato óptico, corpo geniculado lateral 
(tálamo) e radiação óptica.
3- Imagine um indivíduo que esteja com um objeto situado à sua direita. A imagem dele estará no campo visual lateral do 
olho direito (campo temporal: mais próximo à orelha do que do nariz) e medial do olho esquerdo (campo nasal: mais perto 
do nariz do que da orelha). 
4- Dessa maneira, a imagem ficará projetada na retina nasal do olho direito e temporal do olho esquerdo (o feixe de luz 
oblíquo projeta-se em posição diametralmente oposta à sua origem). 
5- Em nosso exemplo, a imagem percebida pelo olho direito irá para o lobo occipital esquerdo. No olho esquerdo, a 
informação da imagem, que foi projetada sobre a retina temporal, seguirá sem cruzar e atingirá também o lobo occipital 
esquerdo. 
6- Não se assuste com essas informações todas! Respire! 
7- Assim como na via motora, em que a motricidade do lado esquerdo do corpo é comandada pelo hemisfério direito, a 
visão do mundo à nossa direita é interpretada pelo lobo occipital esquerdo, só que ele é alimentado por ambos os olhos. 
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 CAI NA PROVA
(SCM – BM RJ 2019) A projeção cortical, essencial para a sensação e percepção visual, está localizada:
A) No hipocampo. 
B) Nos lobos parietais.
C) Nos lobos occipitais. 
D) Nas áreas pré-frontais.
E) Na cissura de rolando.
Comentário
Incorreta alternativa “A”. Pelo hipocampo passam as informações que serão processadas para a formação dos principais tipos de memória, 
principalmente a explícita. 
Incorreta alternativa “B”. Pelo lobo parietal passam as informações da via visual no seu aspecto dos campos inferiores. No entanto, não é 
o local onde a informação é realmente percebida. 
Correta alternativa “C”. A área visual primária, onde a informação visual é percebida, fica nos lobos occipitais. 
Incorreta alternativa “D”. Os lobos pré-frontais não estão relacionados com a percepção da visão. 
Incorreta alternativa “E”. A fissura de rolando ou sulco central separa os lobos frontal e parietal e não participa da via visual. 
O mesmo raciocínio válido para o plano horizontal e campos visuais à direita e à esquerda, ou temporal e nasal, também vale para o 
plano vertical, dividindo-o em superior e inferior. Assim, teremos o campo visual podendo ser dividido em quatro quadrantes:
• Nasal superior;
• Nasal inferior;
• Temporal superior;
• Temporal inferior.
O conceito de hemicampo visual (metade nasal versus metade temporal) é muito mais importante, comum e frequente em provas de 
Residência do que o de quadrantes. No entanto, algumas bancas já cobraram o conhecimento sobre quadrantes de seus candidatos. Estude 
bem sobre os campos nasal e temporal. Se tiver tempo, interesse e disposição, estude sobre os quadrantes. 
A seguir, descreveremos as principais lesões da via visual.
3.6.1.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC):
Na lesão do nervo óptico (II NC), quase sempre unilateral, ocorre o comprometimento da visão dos campos nasal e temporal de um dos 
olhos (figura 22). O paciente perderá a visão de um olho. Denominamos esse processo de amaurose monocular. A amaurose à direita seria 
causada por uma lesão no nervo óptico à direita. 
Nem sempre essa lesão é completa. Em casos de neuropatia inflamatória, por exemplo, o quadro pode ser de perda de visão no 
formato de uma mancha (escotoma), que pode ou não afetar a visão central (parte em que há a melhor acuidade visual). 
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3.6.1.2. LESÃO DO QUIASMA ÓPTICO:
Pelo quiasma, passam fibras com a informação de ambos os olhos. Vamos ver quais são e como se dispõem essas fibras:
• Porção medial:
◊ Fibras que cruzaram a linha média; 
◊ Imagem dos campos temporais (bilaterais);
◊ Projetadas na retina nasal.
• Porção lateral:
◊ Fibras que não cruzaram a linha média;
◊ Imagem do campo nasal;
◊ Projetadas na retina temporal.
As lesões mais comuns do quiasma são as que comprometem sua porção medial e costumam ser provocadas por tumores de 
hipófise. Guarde essa informação, pois ela é muito importante para as provas de Residência!
Quando há lesão da parte medial do quiasma, o paciente perde os campos de visão temporais bilateralmente, 
ficando apenas com a visão dos campos nasais, como se estivesse com as laterais dos olhos tampadas ou dentro 
de um túnel. O nome desse fenômeno é hemianopsia bitemporal. 
3.6.1.3. LESÃO RETROQUIASMÁTICA:
Os locais afetados por lesões retroquiasmáticas são o trato óptico, o corpo geniculado lateral, a radiação óptica e o lobo occipital. Sem 
dúvida, para resolver as questões das provas, você deve concentrar a maioria das suas energias no estudo das lesões do lobo occipital. A 
principal causa é o acidente vascular cerebral (AVC) da artéria cerebral posterior, responsável pela irrigação do lobo occipital. 
A lesão do lobo occipital causa hemianopsia homônima contralateral, ou seja, o paciente perde a visão do campo temporal 
contralateral e do campo nasal ipsilateral. Isso funciona sob o mesmo princípio de outras lesões de um dos hemisférios. 
Já usamos acima o exemplo da via motora. Caso ocorra uma 
lesão do lobo frontal direito, o paciente apresentará fraqueza no 
hemicorpo esquerdo. O paciente com lesão do lobo occipital direito 
terá dificuldade de enxergar à esquerda com cada um dos olhos. 
O termo hemianopsia homônima congruente significa que o 
comprometimento visual é em ambos os olhos, do mesmo lado em 
cada e com a mesma intensidade, correspondendo a uma lesão do 
lobo occipital e, menos frequentemente, de toda a radiação óptica, 
onde as fibras estão mais dispersas. 
O último conceito importante sobre essa lesão é o da visão 
macular. A mácula é o local da retina onde se situa a fóvea. Na 
mácula, temos o dobro de fotorreceptores do que no resto da retina. 
A fóvea é a região em que a acuidade visual é máxima. Quando 
quisermos ver os detalhes de um objeto, devemos direcionar os 
olhos de forma que a imagem desse objeto se projete sobre a fóvea. 
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A representação cortical da visão macular de ambos os olhos é bilateral. Dessa forma, nas lesões unilaterais do lobo occipital, a 
visão macular é poupada. Ufa! Ainda bem, né? Apesar de a lesão occipital ser a mais comum, pelo menos o paciente consegue manter 
a visão macular preservada. Dos males, o menor!
O comprometimento do trato óptico produz um quadro de 
hemianopsia homônima incompleta. Nesse caso, ocorre perda 
de visão da metade completa de um olho associada à perda de 
visão de menos da metade do outro olho, sempre do mesmo 
lado (por exemplo, na lesão do trato óptico à esquerda, teremos 
comprometimento de metade do campo de visão à direita do olho 
direito e menos da metade à direita do olho esquerdo). 
A radiação óptica é formada por fibras que se dirigem ao lobo 
occipital. Em seu trajeto, elas passam simultaneamente pelo lobo 
parietal (fibras superiores) e pelo lobo temporal (fibras inferiores). 
Mantendo o mesmo princípio da disposição das informações 
ao longo das fibras, nas fibras superiores (parietais), trafegam 
as informações dos campos de visão inferiores dos olhos e, nas 
inferiores (temporais), estarão as referentes aos campos de visão 
superiores de ambos os olhos. A quadrantanopsia homônima é 
um quadro de perda de um quadrante do campo visual, podendo 
ser superior nas lesões da radiação temporal ou inferior nas lesões 
parietais. Um paciente que apresente lesão parietal esquerda 
terá uma quadrantanopsia inferior direita, ou seja, não enxergará 
imagens no campo inferior direito de ambos os olhos. 
As lesões do corpo geniculado lateral, a estrutura talâmica 
onde as fibras nervosas da via visual fazem sinapse com os neurônios 
que irão até o córtex visual, causam setoranopsia homônima, uma 
perda do campo visual próxima à linha média, em formato de 
cunha, homônima (igual e do mesmo lado em cada um dos olhos). 
Quando esse defeito ocorre no campo de visão superior, ele recebe 
o nome de “pie in the sky”(“torta no céu”, por causar uma mancha 
de aspecto semelhante ao formato de uma fatia de torta na região 
superior do campo visual de ambos os olhos). 
A figura 24 resume o trajeto da via e as três principais lesões 
associadas à perda do campo visual. 
Figura 24: Principais lesões da via visual e seus déficits.
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 CAI NA PROVA
(UFSM 2015) Num indivíduo com cefaleia, a perda de campos visuais, 
ilustrada pelas áreas escuras da figura, corresponde à lesão de: 
A) Trato óptico.
B) Nervo óptico.
C) Quiasma óptico.
D) Radiação óptica (interrupção completa). 
E) Córtex occipital.
Comentário
Incorreta alternativa “A”. A lesão unilateral do trato óptico causa hemianopsia homônima incompleta (perda de visão da metade completa 
de um olho associada à perda de visão de menos da metade do outro olho, sempre do mesmo lado)
Incorreta alternativa “B”. Na lesão do nervo óptico (II NC), que quase sempre é unilateral, ocorre o comprometimento da visão dos 
campos nasal e temporal de um dos olhos. O paciente perderá a visão de um olho (total ou parcialmente = escotoma). Denominamos esse 
processo de amaurose monocular. 
Correta alternativa “C”. As lesões mais comuns do quiasma são as que comprometem sua porção medial e costumam ser 
provocadas por tumores de hipófise. Quando há lesão da parte medial do quiasma, o paciente perde os campos de visão temporais 
bilateralmente, ficando apenas com a visão dos campos nasais, como se estivesse com as laterais dos olhos tampadas ou dentro de um 
túnel. O nome desse fenômeno é hemianopsia bitemporal. Na figura da questão, o déficit está representado em cinza.
Incorreta alternativa “D”. A lesão completa da radiação óptica, assim como em toda a via retroquiasmática, causaria hemianopsia 
homônima contralateral, ou seja, o paciente perderia a visão do campo temporal contralateral e nasal ipsilateral. Se a lesão fosse parcial, 
ele apresentaria uma quadrantanopsia (apenas um quadrante comprometido). O quadrante afetado seria diametralmente oposto ao local 
da lesão (lesão superior direita comprometeria o quadrante inferior esquerdo de ambos os olhos, por exemplo).
Incorreta alternativa “E”. A lesão do córtex occipital provoca, assim como todas as outras da via retroquiasmática, um quadro de hemianopsia 
homônima contralateral à lesão. Sua causa mais comum é o AVC de artéria cerebral posterior.
(INTO RJ 2020) Um homem de 46 aos de idade é admitido na emergência após um acidente automobilístico. Ele insiste em dizer que não 
fez uso de álcool ou drogas e que não viu outro carro vindo em sua direção pelo seu lado direito. Não há alterações pupilares e apesar da 
acuidade visual normal, ele apresenta hemianopsia bitemporal. Qual a principal hipótese diagnóstica neste caso?
A) Glioma de lobo occipital.
B) Lesão de nervo óptico pós-quiasmática à direita.
C) Acidente vascular cerebral em lobo parietal esquerdo.
D) Adenoma pituitário.
E) Deslocamento de retina.
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Comentário
Essa questão já caiu pelo menos outras duas vezes em provas do estado do Rio de Janeiro, e cobra o conhecimento da via visual e suas 
lesões. Se o paciente apresenta uma hemianopsia bitemporal, significa que ele não enxerga as imagens nos seus campos de visão laterais 
(temporais), apenas os mediais (nasais).
Incorreta alternativa “A”. Um glioma occipital afetaria o lobo occipital, em que chegam as imagens do campo nasal ipsilateral e temporal 
contralateral. Assim, o paciente apresentaria uma hemianopsia homônima contralateral ao lado afetado. 
Incorreta alternativa “B”. Após o quiasma, temos o trato óptico, não o nervo óptico. Entretanto, se a lesão fosse do trato, teríamos 
hemianopsia homônima esquerda (contralateral à lesão). 
Incorreta alternativa “C”. No plano vertical, a imagem que está no campo superior projeta-se na parte inferior da retina e segue pela via 
visual, passando pelo lobo temporal na radiação óptica, antes de chegar ao lábio inferior do sulco calcarino, no lobo occipital. A imagem 
do campo inferior tem sua informação carreada pelo lobo parietal antes de chegar ao lábio superior do sulco calcarino. Uma lesão parietal 
esquerda comprometeria a parte inferior direita do campo visual (quadrantanopsia inferior direita). 
Correta alternativa “D”. Um adenoma pituitário comprimiria o quiasma óptico, causando hemianopsia bitemporal, como no caso 
do paciente da questão. 
Incorreta alternativa “E”. Um deslocamento de retina causaria comprometimento de visão em apenas um olho (monocular). 
3.6.2. MOTRICIDADE OCULAR
A motricidade ocular é o termo relativo à capacidade de movimentação dos olhos, através de seus músculos intrínsecos (inervação 
pupilar) e extrínsecos (músculos que movimentam os olhos em posições diferentes). Estudaremos essas entidades separadamente, para 
depois agrupá-las em determinadas síndromes. 
3.6.2.1. PUPILAS (MOTRICIDADE OCULAR INTRÍNSECA)
As pupilas são estruturas arredondadas, que permitem a entrada de luz através do globo ocular, para que a imagem de um objeto seja 
projetada na retina. As funções das pupilas são controlar a quantidade de luz que chega à retina e o ajuste da acuidade visual, através da 
acomodação do cristalino, nossa lente refrativa. A pupila é formada por dois músculos: o esfíncter pupilar e o dilatador da pupila. A ação do 
esfíncter pupilar é diminuir o diâmetro da pupila (miose) para que chegue uma quantidade menor de luz à retina.Isso é particularmente útil quando estamos em ambientes muito iluminados, como um lugar a céu aberto 
num dia ensolarado. A luminosidade excessiva pode danificar os fotorreceptores da retina. Já, o dilatador da pupila 
tem a função contrária: permite que mais luz chegue à retina, sendo esse processo essencial quando estamos em 
locais escuros. O processo de dilatação da pupila chama-se midríase. 
Fale bem alto as palavras MIOSE e MIDRÍASE e veja qual delas faz mais sentido para a dilatação e a constrição pupilar. Quando 
falamos midríase, abrimos mais a boca, o que nos remete à dilatação pupilar. Ao falarmos miose, a boca tem uma abertura bem 
menor, compatível com a constrição pupilar.
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Os movimentos pupilares de miose e midríase são involuntários, controlados pelo sistema nervoso autônomo. O (a) futuro (a) Residente 
deve lembrar que o sistema nervoso autônomo é formado pelos componentes simpático e parassimpático, e que muitas estruturas do corpo 
possuem a inervação de ambos, agindo de forma antagônica para que a ação produzida não seja insuficiente ou excessiva. 
3.6.2.1.1. INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA DA PUPILA
A inervação parassimpática da pupila é realizada pelo nervo oculomotor (III NC). Esse nervo tem seu núcleo 
no mesencéfalo e seu trajeto passa por três estruturas de interesse: ínfero-medial ao úncus do lobo temporal, 
próximo à artéria comunicante posterior e no interior do seio cavernoso. Assim, temos quatro locais onde o III NC 
pode ser lesionado e causar alteração pupilar: um é na sua porção mesencefálica e três, ao longo do seu trajeto. 
A miose ocorre através de uma sinapse colinérgica entre o III NC e o músculo constritor da pupila. 
3.6.2.1.2. REFLEXO FOTOMOTOR
Uma das funções mais importantes do III NC é a participação 
no reflexo fotomotor. Todo reflexo possui uma aferência, uma 
eferência e um centro onde a aferência e eferência realizam sinapse 
(centro de integração). No caso do reflexo fotomotor, a aferência 
é o nervo óptico (II NC), a eferência é o nervo oculomotor (III NC) 
e a integração ocorre na porção rostral do núcleo de Edinger-
Westphal, no mesencéfalo. 
Cada nervo óptico é capaz de estimular ambos os núcleos 
pupilares do oculomotor (um à direita e outro à esquerda) na região 
periaquedutal do mesencéfalo. Assim, de forma simplificada, um 
feixe de luz colocado sobre uma das pupilas estimula o nervo 
óptico e, no núcleo de Edinger-Westphal, essa informação vinda 
do II NC excita os dois nervos oculomotores, promovendo a miose 
(constrição pupilar) bilateral e simultânea. A constrição da pupila 
ipsilateral ao olho estimulado é chamada de reflexo fotomotor 
direto. A contração da pupila contralateral ao estímulo luminoso é 
o reflexo fotomotor consensual. 
O reflexo fotomotor é testado em um ambiente com pouca luminosidade. O examinador usa uma lanterna para iluminar 
diretamente um olho de cada vez. No escuro, a tendência das pupilas é ficarem levemente dilatadas, para que entre o máximo de luz 
possível nos olhos. Quando se ilumina um dos olhos, as pupilas contraem-se pela ação do III NC. Assim, iluminamos cada pupila duas 
vezes, uma para avaliar o reflexo fotomotor direto e a outra para o consensual. 
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Na figura 25, vemos de forma esquemática as vias que participam do reflexo fotomotor.
Figura 25: Representação esquemática do reflexo fotomotor.
3.6.2.1.3. REFLEXO DE ACOMODAÇÃO
O reflexo de acomodação é realizado através da constrição pupilar à aproximação de um objeto em relação aos olhos. A via é semelhante 
à do reflexo fotomotor, mas a integração ocorre na porção caudal do núcleo de Edinger-Westphal. 
3.6.2.1.4. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DA PUPILA
A via simpática para a pupila é composta por três neurônios, sendo o primeiro localizado no hipotálamo, o 
segundo no centro cilioespinhal de Budge (medula espinhal, segmentos C8-T2) e o terceiro no gânglio cervical superior, 
próximo à bifurcação carotídea. No trajeto entre o 2º e 3º neurônios, as fibras simpáticas passam pelo plexo braquial 
e ápice pulmonar. Após a emergência do gânglio cervical superior, as fibras passam dentro da camada adventícia da 
carótida interna, atravessando o seio cavernoso e aproximando-se do VI NC. Posteriormente, juntam-se ao ramo V1 do 
trigêmeo e penetram na órbita para inervar o músculo dilatador da íris e o músculo de Müller, ou tarsal (um pequeno 
músculo liso palpebral responsável por parte da elevação da pálpebra superior e retração da inferior). Todo esse trajeto é representado pela 
figura 26.
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Figura 26: Inervação simpática da pupila.
O resumo da inervação da pupila é mostrado no quadro a seguir:
Figura 27: Representação esquemática das estruturas que estão no trajeto da inervação pupilar. 
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3.6.2.1.5. SÍNDROMES PUPILARES
As lesões que comprometem a inervação pupilar são de várias naturezas e topografias. Descreveremos aqui as causas e achados das 
principais, com interesse na resolução das questões de provas. É fundamental que o (a) colega Estrategista tenha muito empenho na leitura 
desse tema, pois pode render pontos valiosos nas provas. As alterações pupilares no paciente em coma estão descritas no capítulo Coma e 
alterações da consciência. 
3.6.2.1.5.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC)
Suponha, caro (a) futuro (a) Residente, que um paciente hipotético apresente uma lesão do nervo óptico direito. Como esperamos 
encontrar o reflexo fotomotor nesse caso? Primeiro, examinamos o olho direito. Ao colocar a luz sobre esse olho, o nervo óptico não será 
estimulado (está lesionado) e a informação não chegará ao núcleo de Edinger-Westphal. Portanto, não haverá contração de nenhuma das 
pupilas. Em seguida, examinamos o olho esquerdo. O estímulo luminoso sobre esse olho é capaz de despolarizar o nervo óptico esquerdo, 
que está íntegro, de modo que a informação chegue ao núcleo de Edinger-Westphal e, a partir dele, os dois nervos oculomotores sejam 
estimulados, causando a constrição de ambas as pupilas (figura 28). 
SINAL DE MARCUS-GUNN - DÉFICIT AFERENTE RELATIVO
1- O sinal de Marcus Gunn, ou déficit aferente relativo, é visto quando há uma lesão parcial do nervo óptico. 
2- Ao pesquisar o reflexo fotomotor do olho comprometido no escuro, a informação luminosa não chega ao núcleo 
mesencefálico de Edinger-Westphal e as pupilas permanecem dilatadas, pois estamos em um ambiente sem iluminação. 
3- Apontando a luz para o olho saudável, o núcleo recebe a informação luminosa e comanda a miose via nervo oculomotor 
(III NC) em ambos os olhos (o III NC está saudável). 
4- Retornando rapidamente a luz ao olho comprometido, quando essa luz incide, a pupila paradoxalmente dilata-se, já 
que a informação luminosa não está chegando ao núcleo e o paciente está no escuro. Nesse momento, a única informação 
recebida pelo mesencéfalo é a de escuro, proveniente do nervo óptico normal.
3.6.2.1.5.2. LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) - ANISOCORIA
Imagine um paciente que foi vítima de agressão e apresenta 
uma lesão do nervo oculomotor esquerdo. Quando você coloca a 
luz sobre o olho direito,a informação chega adequadamente ao 
núcleo de Edinger-Westphal, pois a via óptica está intacta nessa 
região. Com isso, a resposta esperada seria a contração de ambas 
as pupilas, pela ação dos nervos oculomotores, mas apenas a pupila 
direita se contrai, pois o oculomotor esquerdo está lesionado. 
Ao examinarmos o olho esquerdo, novamente o estímulo 
atinge o núcleo de Edinger-Westphal, por meio da neurotransmissão 
pelo nervo óptico esquerdo, mas somente a pupila direita sofrerá 
miose, pois o oculomotor esquerdo, mesmo sendo estimulado, não 
leva adiante a informação para a constrição pupilar. Nesse caso, 
teremos uma assimetria do tamanho das pupilas, conhecida por 
ANISOCORIA. Até que se prove o contrário, a anisocoria é decorrente 
de uma lesão do nervo oculomotor, ipsilateral à midríase, que não 
reage à luz (figura 28). 
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Figura 28: Alterações encontradas no reflexo fotomotor. Na lesão do nervo óptico esquerdo, o estímulo do lado esquerdo não gera resposta, porque o nervo óptico 
desse lado (linha azul pontilhada, representando lesão) não transmite o estímulo recebido. A contração pupilar ocorre bilateralmente quando o nervo óptico direito 
é estimulado pela luz. Na lesão do nervo oculomotor esquerdo (linha vermelha pontilhada) ocorre midríase fixa do lado afetado, independentemente do olho a ser 
examinado. A pupila desse olho fica maior do que a do outro olho (anisocoria). 
CAI NA PROVA
(UEM – PR 2017) Durante o exame físico de um paciente vítima de acidente de trânsito com traumatismo craniano, ocorrido há poucos 
minutos, você observou anisocoria sendo a pupila esquerda maior que a direita. O reflexo pupílar do olho esquerdo estava ausente assim 
como o consensual à direita. Durante a estimulação luminosa no olho direito ocorreu a contração da pupila deste olho com a presença do 
consensual a esquerda. Qual o diagnóstico?
A) Lesão traumática de nervo óptico direito.
B) Lesão traumática de nervo óculomotor direito.
C) Lesão traumática de nervo óculomotor esquerdo.
D) Lesão traumática de nervo trigemio esquerdo.
E) Lesão traumática de nervo óptico esquerdo 
Comentário
Incorreta alternativa “A”. Na lesão do nervo óptico direito, quando iluminarmos o olho direito, nenhuma das pupilas irá se contrair 
(ausência de reflexo direto e consensual). Ao iluminarmos o olho esquerdo, haverá contração pupilar bilateral (reflexo fotomotor direto e 
consensual presentes). É exatamente o contrário do que ocorreu com o paciente da questão. 
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Incorreta alternativa “B”. Na lesão do nervo oculomotor direito, ao iluminarmos o olho direito, apenas o oculomotor esquerdo realizará 
miose. Quando iluminarmos o olho esquerdo, apenas o olho esquerdo realizará miose novamente. Ou seja, não importa qual seja o olho 
iluminado, o paciente permanecerá com a pupila do olho direito sem reação (anisocoria). 
Incorreta alternativa “C”. Na lesão do nervo oculomotor esquerdo, ao iluminarmos o olho direito, apenas o oculomotor direito realizará 
miose, já que o esquerdo está comprometido. Quando iluminarmos o olho esquerdo, apenas o olho direito realizará miose novamente. Ou 
seja, não importa qual seja o olho iluminado, o paciente permanecerá com a pupila do olho esquerdo sem reação (anisocoria). 
Incorreta alternativa “D”. Na lesão do nervo trigêmeo esquerdo, o paciente apresentará dor do tipo neuropática (em choque ou queimação) 
na face e fraqueza da musculatura mastigatória ipsilateral. 
Correta alternativa “E”. Na lesão do nervo óptico esquerdo, quando iluminarmos o olho esquerdo, nenhuma das pupilas irá se 
contrair (ausência de reflexo direto e consensual). Ao iluminarmos o olho direito, ambos os nervos oculomotores serão estimulados, 
gerando contração pupilar (reflexo fotomotor direto e consensual presentes). É exatamente o que ocorreu com o paciente da questão. 
Entretanto, o enunciado apresenta um erro conceitual grave: não ocorre anisocoria significativa nas lesões do nervo óptico, apenas nas 
do oculomotor. 
3.6.2.1.5.3. PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
A pupila de Argyll Robertson é também conhecida como dissociação luz-perto, uma vez que o reflexo fotomotor estará abolido devido 
a uma lesão rostral bilateral do núcleo de Edinger-Westphal na área pré-tectal do mesencéfalo. Entretanto, a parte do núcleo responsável 
pelo reflexo de acomodação estará intacta e, por esse motivo, a miose ocorrerá apenas à aproximação de um objeto em relação ao olho. Em 
outras palavras, o reflexo fotomotor estará ausente e o de acomodação estará presente. É comum encontrarmos nesses pacientes atrofia da 
íris. 
Essa condição é observada em pacientes com neurossífilis (formas conhecidas como tabes dorsalis e paralisia geral progressiva), na 
doença de Dejerine-Sottas e na síndrome de Parinaud (dissociação luz-perto associada à paresia do olhar para cima). 
3.6.2.1.5.4. PUPILA TÔNICA DE ADIE
A pupila tônica de Adie ocorre por perda da capacidade de miose pupilar, devido a uma disfunção do gânglio ciliar, o gânglio 
parassimpático com o qual o nervo oculomotor faz sinapse antes de inervar a pupila. Com essa “desnervação” parassimpática, se instilarmos 
apenas uma pequena dose bastante diluída de pilocarpina (um agonista colinérgico), insuficiente para contrair uma pupila normal, as células 
do gânglio parassimpático do olho acometido estarão “ávidas” por acetilcolina e reagirão ao colírio, promovendo a miose. A pupila do lado 
saudável continuará normal, devido à baixa dose de pilocarpina na solução. Quando o paciente apresenta, além dessa alteração pupilar, 
arreflexia patelar, denominamos síndrome de Holmes-Adie. 
3.6.2.1.5.5. SÍNDROME DE HORNER
Devido ao seu longo trajeto intra e extracraniano, a via simpática para a pupila pode ser comprometida em 
vários locais. A lesão dessa via causa a clássica Síndrome de Horner. Conforme dito anteriormente, a inervação 
simpática da pupila é composta por três neurônios. 
A Síndrome de Horner (ou de Claude Bernard-Horner) é caracterizada pela presença de miose, 
ptose e anidrose (figura 29). 
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MIOSE - SEMIPTOSE - ANIDROSE
Figura 29: Características clínicas da Síndrome de Horner. 
A ocorrência de miose é devida à lesão do componente 
simpático para a pupila. A ptose é, na verdade, uma semiptose 
palpebral, devido à paresia do músculo tarsal (de Müller), 
responsável por realizar a abertura parcial das pálpebras superior 
e inferior (nossos olhos ficam arregalados no momento de maior 
atividade simpática e “mais fechados" na lesão do simpático). 
Uma parte da inervação simpática parte do gânglio cervical 
superior (3º neurônio da via), sem passar pela camada adventícia 
da carótida, e é responsável pela inervação sudomotora da face, 
de modo que lesões anteriores ou até o gânglio cervical superior 
podem causar o terceiro componente da síndrome: anidrose 
facial.
No passado, acreditava-se que o olho comprometido ficava em uma posição mais internalizada, o que chamamos de enoftalmia. Isso, 
na realidade, é uma ilusão de óptica causada pela semiptose palpebral, muitos chamam esse fenômeno de pseudoenoftalmia. 
SÍNDROME DE HORNER - TOPOGRAFIAS
1- A lesão do primeiro neurônio geralmente ocorre por um infarto bulbar (Síndrome de Wallenberg), em que há 
associação da síndrome de Horner com ataxia e vertigem, além da clássica hemi-hipoestesiaalterna. 
2- Lesões do neurônio de segunda ordem ocorrem por trauma ou cirurgia envolvendo a medula cervical, o ápice pulmonar 
ou o desfiladeiro torácico. 
3- Os neurônios de 3ª ordem podem ser acometidos em dissecções carotídeas ou lesões do seio cavernoso (aneurismas 
ou trombose).
CAI NA PROVA
(HUOL UFRN 2019) Um jovem de 18 anos de idade é internado devido a quadro de tetraparesia há 2 dias. No exame de suas pupilas percebe-
se que a direita mede 6mm e a esquerda 3mm de diâmetro. Com a redução da luz ambiente a diferença entre os diâmetros pupilares 
aumenta. Os reflexos fotomotor direto e consensual estão presentes bilateralmente. A motricidade ocular extrínseca é normal. Pode-se 
concluir, portanto, que o paciente apresenta uma pupila de
A) Horner à esquerda, por lesão na medula.
B) Adie à esquerda, por lesão no gânglio ciliar.
C) Marcus Gunn à direita, por lesão do nervo óptico.
D) Argyll Robertson à direita, por lesão na área pré-tectal.
Comentário
Correta alternativa “A”: a Síndrome de Horner (ou de Claude Bernard-Horner) é caracterizada pela presença de miose, ptose e 
anidrose causadas por uma lesão da via simpática desde o hipotálamo até a inervação do olho, da cabeça e do pescoço.
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Incorreta alternativa “B”: a pupila tônica de Adie ocorre por 
perda da capacidade de miose pupilar devido a uma disfunção 
do gânglio ciliar, o gânglio parassimpático com o qual o nervo 
oculomotor faz sinapse antes de inervar a pupila. Com essa 
“desnervação” parassimpática, se instilarmos apenas uma 
pequena dose bastante diluída de pilocarpina (um agonista 
colinérgico), insuficiente para contrair uma pupila normal, as 
células ganglionares estarão “ávidas” por acetilcolina e reagirão 
ao colírio, promovendo a miose. 
Incorreta alternativa “C”: o sinal de Marcus Gunn ocorre quando 
há uma lesão do nervo óptico (II NC) unilateral. Quando se 
pesquisa o reflexo fotomotor do olho comprometido no escuro, 
a informação luminosa não chega ao núcleo mesencefálico de 
Edinger-Westphal, onde ocorre a integração do reflexo, e as 
pupilas permanecem dilatadas, pois estamos em um ambiente 
sem iluminação. Apontando-se a luz para o olho saudável, o núcleo 
recebe a informação luminosa e comanda a miose via nervo 
oculomotor (III NC) em ambos os olhos (o III NC está saudável). 
Quando se retorna a incidir a luz no olho comprometido, a pupila 
paradoxalmente dilata-se, já que a informação luminosa não está 
chegando e o paciente está no escuro. 
Incorreta alternativa “D”: a pupila de Argyll Robertson também 
é chamada de dissociação luz-perto, pois o reflexo fotomotor é 
incapaz de fazer a pupila contrair-se, mas o reflexo de acomodação 
produz a miose pupilar. Isso deve-se a um dano na área pré-tectal 
e pode ocorrer na neurossífilis ou na síndrome de Parinaud. 
(SMA – VR - RJ 2019) A Síndrome de Claude Bernard-Horner é caracterizada pelos seguintes aspectos, exceto: 
A) Ptose palpebral.
B) Anidrose facialil.
C) Enoftalmia.
D) Miose.
E) Amaurose.
Comentário
A Correta alternativa "E" Síndrome de Horner (ou de Claude Bernard-Horner) é caracterizada pela presença de miose, ptose e 
anidrose causadas por uma lesão da via simpática desde o hipotálamo até a inervação do olho, da cabeça e do pescoço. A retração do 
bulbo do olho na órbita devido à paralisia dos músculos da órbita que contornam a fissura orbital superior NÃO OCORRE na síndrome 
de Horner. O que acontece é uma PSEUDOENOFTALMIA causada pela aproximação das pálpebras superior e inferior (por paresia dos 
músculos de Müller), gerando uma falsa ilusão de que o olho está “afundado” dentro da órbita. Porém, futuro (a) Residente, você precisa 
ficar atento, muitas provas cobram o conceito de enoftalmia como sendo verdadeiro.
3.6.2.1.5.5.1. SÍNDROME DE PANCOAST
A síndrome de Pancoast é decorrente de um tumor apical de pulmão (figura 30) localizado no sulco superior do tórax. O tipo histológico 
mais comum é o adenocarcinoma, um tipo de tumor de células não pequenas. 
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Classicamente, o tumor de Pancoast cursa com:
1. dor em ombro;
2. síndrome de Horner;
3. fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da mão. 
Essas manifestações são decorrentes da invasão tumoral de estruturas neurais que passam próximas ao sulco pulmonar superior, são 
elas: 
• Plexo braquial (contendo raízes para a inervação sensitiva do ombro e motora da mão, entre C8-T1);
• Sistema nervoso simpático.
CAI NA PROVA
(USP – RP – 2018) Homem, 62 anos, tabagista (50 anos/maço), há 8 meses, apresenta dor em ombro direito e hemitórax direito. Houve 
melhora parcial da dor com uso de anti-inflamatório não esteroidal. Apresenta ptose palpebral direita e tosse seca há um mês. Ao exame 
físico do sistema respiratório: frêmito toracovocal normal e simétrico, som claro pulmonar simétrico, macicez à percussão da clavícula direita 
e murmúrio vesicular fisiológico bilateralmente. Qual outra manifestação clínica é mais provável de ser observada nesse paciente? 
A) Desvio de rima à esquerda. 
B) Cefaleia holocraniana. 
C) Anidrose em hemiface ipsilateral. 
D) Midríase ipsilateral. 
Comentário
Incorreta alternativa "A": o desvio da rima labial para a esquerda seria observado em uma paralisia facial central à direita.
Incorreta alternativa "B": devido à invasão local do tumor de Pancoast, o paciente apresentará dor em ombro e hemitórax. A presença de 
cefaleia indicaria a necessidade de investigação de metástase cerebral.
Correta alternativa "C": na síndrome de Horner, temos miose, semiptose palpebral e anidrose da face ipsilateral. 
Incorreta alternativa "D": a midríase é resultado da lesão do sistema nervoso autônomo parassimpático, componente do nervo oculomotor 
(III NC). Não ocorre disfunção do oculomotor na síndrome de Horner. 
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Figura 30: Tumor de Pancoast produzindo a síndrome de Horner. 
3.6.2.2. MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA
A motricidade ocular extrínseca é um dos temas mais clássicos da Neurologia em provas de Residência. O (a) candidato (a) precisa ter 
domínio dos seguintes conhecimentos:
• Quais são os nervos envolvidos?
• Quais são os músculos inervados por cada nervo?
• Quais são os padrões de lesão em cada caso? 
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Cada olho é capaz de realizar seis movimentos: elevação, 
abaixamento, adução, abdução e rotação ao redor de seu próprio 
eixo nos sentidos horário e anti-horário. Pensando no olho como se 
ele fosse um relógio de parede, temos o polo superior do olho onde 
ficaria o número 12. Quando o olho roda sobre seu eixo horizontal 
e o polo superior aproxima-se do nariz, temos o movimento de 
inciclodução, ou intorsão. Por sua vez, quando houver afastamento 
do polo superior em relação ao nariz, teremos a exciclodução, ou 
extorsão. No olho direito, a inciclodução ocorre em sentido horário, 
no esquerdo, anti-horário. 
Os músculos oculares extrínsecos são responsáveis por esses 
movimentos, individualmente ou em combinação. Temos seis pares 
de músculos, um representante deles em cada olho. Inserindo-se 
na porção anterior do globo ocular, temos os músculos retos (reto 
superior,reto inferior, reto lateral e reto medial). Na porção posterior 
e lateral do globo, inserem-se os músculos oblíquos (superior e 
inferior). O músculo reto superior direciona o olhar para cima; o 
reto inferior, para baixo; o reto lateral causa abdução do olho; e o 
reto medial, a adução. O músculo oblíquo superior direciona o olho 
para baixo e realiza a inciclodução. O oblíquo inferior promove a 
exciclodução e a elevação do globo ocular. 
Respondendo agora à primeira pergunta, 
temos três nervos envolvidos com o controle dos 
músculos oculares extrínsecos: oculomotor (III NC), 
troclear (IV NC) e abducente (VI NC). A figura 31 
mostra o esquema dos músculos e sua inervação:
Figura 31: Inervação da musculatura ocular extrínseca pelos nervos III, IV e VI. 
A regra mnemônica OS4-RELA6-REST3 ajuda a memorizar o que cada nervo comanda: o oblíquo superior é 
inervado pelo IV NC, o reto lateral é inervado pelo VI NC e o resto dos músculos é inervado pelo III NC. 
OS4 - RELA6 - REST3
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3.6.2.2.1. PARALISIA DO NERVO OCULOMOTOR (III NC)
O nervo oculomotor é o que apresenta maior participação na motricidade ocular extrínseca, pois é responsável pelo controle de quatro 
dos seis músculos: reto superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior. Sua lesão pode causar diplopia, ptose e/ou anisocoria. Isso 
dependerá da natureza da lesão responsável. A disposição das fibras nesse nervo precisa ser conhecida. A figura 32 representa os achados 
encontrados na lesão do nervo oculomotor. 
LESÕES DO NERVO OCULOMOTOR
1- Compressão extrínseca do III NC: as fibras parassimpáticas para a pupila ficam na periferia do nervo e são mais 
vulneráveis à compressão extrínseca pelo úncus do lobo temporal ou por um aneurisma de artéria comunicante posterior. 
Nesse caso, o paciente apresentará anisocoria. 
2- Na isquemia dos vasa nervorum, causada pelo diabetes, o padrão de acometimento é das fibras que estão mais 
internas no nervo, ou seja, as da motricidade ocular extrínseca e do elevador da pálpebra. Nesse caso, temos uma 
paralisia do III NC poupando a pupila. Os únicos movimentos preservados no olho acometido serão os realizados pelo 
nervo troclear (abaixamento do olho) e pelo nervo abducente (abdução ocular). Assim, encontraremos um paciente com 
ptose palpebral associada a desvio do olho para baixo e para fora, que irá se queixar de diplopia. 
3- Na lesão completa do nervo oculomotor, ou de seu núcleo mesencefálico, o paciente apresentará ptose palpebral, 
desvio para fora e para baixo do olho afetado associado à anisocoria.
4- Síndrome de Weber: lesão do mesencéfalo acometendo o trato corticoespinhal e o núcleo do III NC. O paciente 
apresentará hemiparesia contralateral e, ao lado da lesão, ptose palpebral, midríase e desvio do olhar para baixo e para 
fora. 
5- Síndrome de Claude: hemiparesia contralateral, hemiataxia ipsilateral e hemitremor ipsilateral (comprometimento do 
núcleo rubro). Ela não causa paralisia do oculomotor.
6- Síndrome de Benedikt: síndrome de Weber + síndrome de Claude.m
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Figura 32: Paralisia do nervo oculomotor 
CAI NA PROVA
(SUS RR 2016) Homem 36 anos, tabagista, diabético mal controlado, hipertenso, chega à emergência com cefaleia leve e diplopia. Exame 
neurológico: nuca livre, ptose palpebral com oftalmoplegia à esquerda, isocoria, força preservada, facies de dor, orientado no tempo e 
espaço. A hipótese diagnostica mais provável é:
A) Aneurisma da artéria cerebral anterior esquerda.
B) Neuropatia craniana do III nervo craniano esquerdo.
C) Neuropatia craniana do VII nervo craniano esquerdo.
D) Aneurisma da artéria cerebral média esquerda.
E) Neuropatia craniana do V nervo craniano esquerdo
Comentário
Incorreta alternativa “A”. O aneurisma da artéria cerebral anterior não costuma comprimir nenhum nervo craniano, não causando déficits 
caso esteja íntegro. 
Correta alternativa “B”. O paciente apresenta um quadro típico de paralisia do nervo oculomotor (III NC), caracterizada por 
ptose, desvio do olho para fora e para baixo. Esse quadro é tipicamente encontrado em pacientes diabéticos. Mas, o prezado candidato 
pode perguntar o porquê da isocoria, afinal, a pupila é inervada pelo oculomotor, que realiza miose. A explicação é simples: as fibras 
parassimpáticas para a pupila ficam na periferia do nervo e são mais vulneráveis à compressão extrínseca pelo lobo temporal ou por um 
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aneurisma de artéria comunicante posterior. Na isquemia dos vasa nervorum causada pelo diabetes, o padrão é o acometimento das 
fibras que estão mais internas no nervo, ou seja, as da motricidade ocular extrínseca e do elevador da pálpebra. Nesse caso, temos uma 
paralisia do III NC poupando a pupila. 
Incorreta alternativa “C”. A neuropatia do VII NC esquerdo causaria um quadro de paralisia facial periférica ipsilateral, com desvio da rima 
labial para a direita, dificuldade para fechar o olho esquerdo, hiperacusia à esquerda e diminuição da gustação nos dois terços anteriores 
da língua à esquerda. 
Incorreta alternativa “D”. O aneurisma de cerebral média, quando íntegro, não compromete nenhum nervo craniano. 
Incorreta alternativa “E”. A paralisia do V NC (trigêmeo) causa uma hemi-hipoestesia na face ipsilateral, associada à fraqueza dos músculos 
mastigatórios ipsilaterais e à abolição do reflexo córneo-palpebral direto e consensual, quando o estímulo for realizado naquele olho. 
(SUS RR 2016) Diabético de 68 anos apresentou paraparesia aguda, sendo levado ao pronto- socorro. Ao ser examinado, foram evidenciados 
sinais de acometimento do terceiro nervo craniano. O dado que sugere que o problema atual seja devido a acidente vascular e não apenas à 
neuropatia diabética é a presença de:
A) Ptose palpebral.
B) Midríase.
C) Estrabismo divergente. 
D) Estrabismo convergente. 
E) Miose.
Comentário
Correta alternativa "B". Uma lesão no núcleo do III NC, no mesencéfalo, causada por um AVC, por exemplo, causará uma paralisia 
completa, incluindo ptose palpebral, estrabismo divergente e midríase. Portanto, a midríase diferencia a paralisia do III NC por diabetes 
do acometimento por um AVC. A neuropatia diabética não causa midríase, pois a irrigação das fibras para a pupila deixa de ser feita pelos 
vasa nervorum.
3.6.2.2.2. PARALISIA DO NERVO TROCLEAR
O nervo troclear (IV NC) é o nervo craniano com menor número de axônios, o que apresenta maior trajeto intracraniano e o único que 
tem sua origem aparente na região dorsal do tronco encefálico. Ele também apresenta decussação no interior do mesencéfalo, de modo que 
o núcleo do IV NC de um lado inerva o músculo oblíquo superior contralateral. 
A lesão do IV NC em seu trajeto fora do parênquima é uma das mais comuns em casos de trauma de crânio. O paciente apresentará 
uma queixa de diplopia ao olhar para baixo, que melhora quando ele inclina a cabeça aproximando a orelha do ombro contralateral 
ao lado comprometido, pois, nesse caso, não precisará usar a inciclodução do olho afetado, apenas a exciclodução, que é atribuição do 
nervo oculomotor. Essa inclinação recebe o nome de “tilt head”, dizemos que o paciente com paralisia do troclear melhora com o tilt head 
contralateral. A paralisia do IV NC não é um assunto muito frequente em provas de Residência. 
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3.6.2.2.3. PARALISIA DO NERVO ABDUCENTE
Caro (a) Residente do próximo ano, se você chegou aqui ainda firme nos estudos, parabéns! São muitas informações, 
muitas não são fáceis, mas o sucesso depende de empenho! Vamos prosseguir nosso estudo das paralisias de nervos cranianos 
com a lesão do nervo abducente, que é a mais simples de todas. 
O nervo abducente comanda o músculo reto lateral, que faz a abdução do olho. A abdução é importante quando 
queremos olhar para um objeto que se situa lateralmente em nosso campo visual, colocando sua imagem projetada na fóvea, 
onde a acuidade visual é máxima. Ao olharmos para longe, os olhos tendem a afastar-se, devido à contração simultânea de ambos os retos 
laterais. 
Quando ocorre lesão do nervo abducente, o paciente não consegue realizar a abdução do olho acometido, 
mas faz a adução do outro olho. Esse desalinhamento horizontal causa diplopia, já que as retinas recebem a 
projeção da mesma imagem em locais diferentes de cada lado. Ao olhar para o lado do olho saudável ou fechar 
um dos olhos, a diplopia desaparece. 
A diplopia por paralisia dos outros nervos responsáveis pela motricidade ocular extrínseca também desaparece ao ocluirmos um dos 
olhos, é o que denominamos diplopia binocular. A figura 33 mostra um paciente com paralisia do músculo reto lateral.
Figura 31: Paralisia do nervo abducente à esquerda. Note que apenas o olho direito consegue olhar para a esquerda, enquanto o olho direito fica na posição 
primária do olhar (centralizado). 
Na hipertensão intracraniana, o nervo craniano mais frequentemente afetado é o VI NC, devido à sua menor 
espessura. 
O paciente pode apresentar paralisia bilateral, o que o levará a se queixar de diplopia horizontal ao tentar olhar para um objeto que se 
encontre distante dele. Ao se aproximar do objeto, o paciente fará a convergência dos olhos à custa da contração dos músculos retos mediais, 
inervados pelo nervo oculomotor (III NC). 
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3.6.2.3. MOVIMENTOS CONJUGADOS DOS OLHOS
Em repouso, nossos olhos estão na posição primária do olhar 
(para frente e centralizados). Para movimentarmos os olhos para 
os lados, usamos os músculos reto lateral e medial. O reto lateral 
é inervado pelo nervo abducente (VI NC). O músculo reto medial 
é inervado pelo oculomotor (III NC). Para realizar um movimento 
conjugado dos olhos, é necessário que ocorra um estímulo sinérgico 
do reto lateral de um olho com o reto medial do outro lado, a fim de 
que ambos os olhos virem para o mesmo lado simultaneamente. 
De fato, existe uma comunicação entre os dois núcleos 
dos nervos que comandam esses músculos, chamada fascículo 
longitudinal medial (FLM). Por exemplo, se você quer olhar para a 
direita, precisa contrair o reto lateral do olho direito e o medial do 
olho esquerdo. O primeiro núcleo a ser estimulado é o abducente 
e, via fascículo longitudinal medial, informa o subnúcleo do reto 
medial no complexo oculomotor contralateral que o músculo reto 
medial precisa ser contraído para acompanhar o movimento do 
reto lateral do outro lado. A função desse movimento conjugado 
é colocar a projeção da imagem de um objeto nas fóveas, onde a 
acuidade visual é a melhor possível. 
A lesão do fascículo longitudinal medial causa um quadro 
chamado oftalmoplegia internuclear. Ao realizar a mirada lateral, 
o olho que precisa abduzir realiza seu movimento, mas não é 
acompanhado da adução do outro olho. O olho que abduz pode 
apresentar nistagmo. Ao tentar olhar para a ponta do nariz, ambos 
os olhos realizam a adução sem problemas. 
Mas, então, como o núcleo do abducente “fica sabendo” 
que precisa se contrair mais ou menos para que a imagem atinja a 
fóvea? A resposta está no lobo frontal. É de lá que parte o estímulo 
para que o nervo abducente inicie sua contração.
FRONTAL EYE FIELD (FEF)
1- Nos lobos frontais, existe uma estrutura chamada de campo visual frontal (FEF: frontal eye field). Ele recebe informação 
do lobo occipital ipsilateral sobre a qualidade de definição da imagem do campo visual contralateral.
2- Do FEF, parte o comando para que o núcleo do VI NC contralateral inicie o processo de direcionamento dos olhos em 
direção ao objeto de interesse. 
3- O FEF de um lado desvia os olhos para o lado contrário. 
4- Em repouso, os olhos estão centrados porque ambos os FEF estão em equilíbrio. 
Imagine um exemplo em que exista um objeto à direita do indivíduo, sua imagem será projetada na retina de ambos os olhos e 
viajará pela via visual até o lobo occipital esquerdo, onde será interpretado que a qualidade de sua definição de imagem é ruim. Assim, 
o FEF esquerdo será ativado e ordenará ao núcleo abducente direito que contraia o músculo reto lateral. Ao mesmo tempo, esse 
núcleo do VI NC envia informações via FLM para o subnúcleo do reto medial esquerdo. Dessa forma, ambos os olhos se direcionam 
para a direita até que a imagem seja projetada na fóvea e sua qualidade fique excelente (figura 34).m
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Figura 34: Representação esquemática da ação da FEF sobre o VI NC e dele sobre o III NC via FLM para a realização do movimento conjugado horizontal dos olhos. 
Nas lesões do FEF de um lado, apenas o outro FEF irá funcionar. Portanto, os olhos ficarão desviados para o lado do FEF não funcionante. 
Considerando-se que o FEF fica no lobo frontal, próximo à área motora primária, teremos o seguinte fenômeno: 
UMA LESÃO FRONTAL COMPROMETERÁ SIMULTANEAMENTE A ÁREA MOTORA E O FEF, CAUSANDO HEMIPARESIA 
CONTRALATERAL E DESVIO DO OLHAR CONJUGADO PARA O LADO DA LESÃO. 
Como a informação proveniente do FEF cruza acima do tronco, se a lesão for na ponte, o paciente terá hemiparesia 
contralateral (porque, na ponte, as fibras motoras ainda não cruzaram) e o desvio do olhar será para o lado da hemiparesia, pois 
o estímulo do FEF para o abducente já cruzou. 
Chamamos a lesão frontal com desvio dos olhos para o lado da lesão e hemiparesia contralateral de síndrome de Foville 
superior e a lesão da ponte unilateral com hemiparesia contralateral e desvio dos olhos contralateral de síndrome de Foville 
inferior. Depois de todas essas informações, é óbvio que é preciso um modo mais fácil de memorizar esses achados! 
O paciente com lesão superior olha para o lado da lesão (encara seu problema de frente, pois é superior). 
Aquele com síndrome de Foville inferior olha para a hemiparesia (olha para o que perdeu, pois é inferior). 
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Figura 35: Representação esquemática da Síndrome de Foville superior por lesão frontal direita. O paciente evolui com desvio dos olhos para a direita e 
hemiparesia esquerda. 
A representação esquemática da síndrome de Foville superior está na figura 35:
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 CAI NA PROVA
 (UESPI 2017) O exame neurológico muitas vezes é o suficiente para topografar uma lesão neurológica, portanto, a respeito de um paciente 
que chega em um pronto-atendimentocom déficit neurológico súbito de hemiplegia esquerda e desvio do olhar conjugado para direita, 
concluímos que a lesão está:
A) Ponte à esquerda.
B) Cerebelo à direita. 
C) Lobo frontal à direita. 
D) Lobo parietal à direita. 
E) Lobo occipital à direita.
Comentário
Incorreta alternativa “A”: na lesão da ponte à esquerda, o paciente terá hemiparesia direita e desvio do olhar conjugado para a direita 
(Síndrome de Foville inferior). 
Incorreta alternativa “B”: as lesões do cerebelo à direita causarão hemiataxia com dismetria, disdiadococinesia e decomposição de 
movimentos à direita. 
Correta alternativa “C”: a lesão do lobo frontal direito causará danos à área motora primária à direita, levando à hemiparesia 
esquerda, além de comprometer o FEF direito e promover desvio do olhar para a direita pela ação do FEF esquerdo, que não sofre 
oposição da estrutura homóloga contralateral. 
Incorreta alternativa “D”: lesão parietal direita poderá causar heminegligência e hemi-hipoestesia à esquerda. 
Incorreta alternativa “E”: lobo occipital à direita comprometido levará à hemianopsia homônima esquerda. 
3.6.3. NERVO TRIGÊMEO (V NC)
O nervo trigêmeo possui núcleos no mesencéfalo, ponte e bulbo. Suas principais funções são a sensibilidade geral do crânio, face, 
mucosa oral, língua, meninges e vasos, além da musculatura mastigatória (masseter, temporal, pterigóideos lateral e medial). A porção 
sensitiva do trigêmeo na face apresenta 3 divisões: oftálmica (V1), maxilar (V2) e mandibular (V3). As principais síndromes envolvendo o 
trigêmeo serão estudadas no capítulo de Cefaleias (neuralgia do trigêmeo e cefaleias trigêmino-autonômicas) e no de Coma e alterações da 
consciência (exame dos reflexos de tronco). 
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3.6.4. SÍNDROME DO SEIO CAVERNOSO
O sangue venoso na maior parte do crânio está 
no interior de seios venosos da dura-máter, como 
veremos em mais detalhes no capítulo de Cefaleias 
(trombose venosa cerebral). O seio cavernoso é uma 
estrutura que fica localizada na fossa média craniana, 
lateralmente à sela túrcica e ao seio esfenoidal 
• Nervo troclear (IV NC): inervação do músculo oblíquo 
superior;
• Nervo abducente (VI NC): inervação do músculo reto 
lateral;
• Ramo oftálmico do trigêmeo (V1): inervação da porção 
sensitiva da face dos olhos até o vértex;
• Ramo maxilar do trigêmeo (V2): inervação da porção 
sensitiva maxilar da face.
Dessa forma, na trombose do seio cavernoso, encontraremos 
paralisia dos nervos III, IV e VI e dos ramos V1 e V2. O paciente, 
então, apresentará paralisia do olhar desse lado (olhar congelado) e 
anestesia no território das divisões V1 e V2 do V NC (andar superior 
da face e região maxilar). A representação esquemática do seio 
cavernoso e as estruturas em seu interior está na figura 36. 
e inferiormente ao quiasma óptico. É o local mais comum de 
trombose venosa cerebral. Ele é preenchido por sangue venoso e 
contém, em seu interior, as seguintes estruturas:
• Artéria carótida interna: irrigação da porção anterior 
do encéfalo;
• Nervo oculomotor (III NC): constrição da pupila, 
elevação da pálpebra e inervação dos músculos oculares reto 
superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior;
Figura 36: Representação esquemática dos componentes do seio cavernoso.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 85
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
CAI NA PROVA
(IAMSPE 2016) Mulher, de 55 anos, apresenta sintomas de trombose do seio cavernoso. Assinale a alternativa que não apresenta um nervo 
que esteja localizado no seio cavernoso.
A) Nervo troclear. 
B) Nervo abducente. 
C) Nervo oculomotor. 
D) Ramo mandibular do nervo trigêmeo. 
E) Ramo maxilar do nervo trigêmeo 
Comentário
Incorreta alternativa “D”: o ramo mandibular (V3) do trigêmeo não passa pelo seio cavernoso.
Na tabela 11, encontraremos o resumo das principais síndromes neuro-oftalmológicas
NERVO
OU VIA
SÍNDROME OU LOCAL CARACTERÍSTICAS REFLEXOS
Via visual
Neuropatia óptica
Amaurose ou escotoma 
monocular
Fotomotor direto e consensual 
abolido do lado da lesão
Sinal de Marcus- Gunn: déficit 
aferente relativo
Quiasma (tumor de hipófise)
Hemianopsia 
bitemporal
Fotomotor preservado
Retroquiasmática
Trato óptico
Hemianopsia 
homônima incompleta 
Fotomotor preservado
Corpo 
geniculado 
lateral
Setoranopsia homônima
Radiação 
óptica
Temporal: 
quadrantopsia superior
Parietal: quadrantopsia 
inferior
Lobo occipital
Hemianopsia homônima 
congruente poupando 
visão macular
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 86
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
Nervo 
oculomotor 
(III NC)
Núcleo ou lesão completa do nervo
Midríase, ptose 
palpebral, desvio do 
olho para fora e para 
baixo (diplopia vertical)
Reflexo fotomotor: anisocoria
Lesão dos vasa nervorum 
(neuropatia DM ou HAS)
Ptose palpebral, desvio 
do olho para fora e para 
baixo (diplopia vertical)
Reflexo fotomotor normal
Compressão extrínseca (parcial) Midríase ipsilateral Reflexo fotomotor: anisocoria
Lesão pré-tectal rostral do núcleo
Pupilas de Argyll 
Robertson
Dissociação luz-perto (fotomotor 
abolido e acomodação presente)
Inervação 
simpática da 
pupila
Lesão do gânglio ciliar Pupila tônica de Adie
Midríase responsiva à pilocarpina 
diluída
Lesão da via simpática
Sd de Horner: miose, 
semiptose e anidrose 
ipsilateral
Reflexo fotomotor presente, 
anisocoria aumenta no escuro
Lesão do 
troclear (IV 
NC)
Lesão do núcleo ou do nervo
Diplopia pior ao olhar 
para baixo e dificuldade 
de inciclodução
Melhora com tilt head contralateral
Lesão do 
abducente (VI 
NC)
Lesão do núcleo ou nervo
Diplopia horizontal pior 
para o lado da lesão
Alterações 
do olhar 
conjugado
Foville superior 
(FEF no lobo frontal)
Hemiparesia 
contralateral e desvio 
conjugado do olhar 
ipsilateral
Foville inferior 
(eferência do FEF na ponte)
Hemiparesia 
contralateral e desvio 
conjugado do olhar 
contralateral
Lesão do fascículo longitudinal 
medial
Oftalmoplegia 
internuclear: paralisia 
da adução do olho 
contralateral à mirada 
horizontal e nistagmo 
ipsilateral
Tabela 11: Resumo das principais síndromes neuroftalmológicas.
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
3.6.5. PARALISIAS FACIAIS (VII NC)
O assunto “Paralisias Faciais” é um dos mais frequentes em provas de Residência. Corresponde sozinho a cerca de 15% de todas as 
questões sobre semiologia neurológica. É extremamente importante que você, futuro Residente que nos acompanha pelo Estratégia Med, 
tenha consciência de que é necessário saber muito bem esse assunto. 
3.6.5.1. INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL
Os nervos faciais são responsáveis pela mímica facial, sensibilidade especial (gustação) dos 2/3 anteriores 
da língua, pela inervação parassimpática das glândulas lacrimais e salivares menores e pelo nervo estapédio, 
que evita lesões acústicas por volumes sonoros excessivos. O componente sensitivo do nervo facial (gustação e 
parassimpático) forma a divisão conhecida por nervo intermédio. 
Possuímos dois nervos faciais, um de cada lado. Cada um deles recebe eferências provenientes do lobo 
frontal de ambos os lados, mais especificamente, da região lateral do giro pré-central, onde está situada a região da 
face na área motora primáriaou homúnculo de Penfield motor. Na ponte, o núcleo do nervo facial possui uma porção ventral e outra dorsal. 
A porção ventral está relacionada à inervação do andar inferior da face e a porção dorsal é responsável pelos músculos do andar superior. 
INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL
1- De cada um dos lados da área motora primária, na área da face, partem três grupos de neurônios em 
direção aos núcleos do nervo facial, na ponte. 
2- O primeiro grupo irá até a porção dorsal do núcleo do facial ipsilateral onde fará sinapse para 
comandar a inervação da mímica do andar superior da face ipsilateral. 
3- O segundo e o terceiro cruzarão a linha média (em locais ainda não completamente elucidados) até o núcleo do facial 
contralateral, fazendo sinapse nas porções dorsal e ventral para inervar tanto o andar superior quanto o inferior da 
hemiface contralateral (figura 37).
4- Dessa forma, o andar superior de cada lado da hemiface receberá inervação cortical de ambos os hemisférios, mas o 
andar inferior será inervado por fibras provenientes apenas do hemisfério contralateral.
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Figura 37: Inervação da mímica facial.
3.6.5.2. PARALISIA FACIAL CENTRAL
O comprometimento da inervação supranuclear para o nervo facial (proveniente do córtex), promoverá um quadro conhecido por 
paralisia facial central. Nela, a mímica facial do andar superior da hemiface ipsi e contralateral não será afetada, pois o outro hemisfério será 
capaz de cumprir a tarefa de inervá-lo sozinho. No entanto, o andar inferior da hemiface contralateral, que era inervado exclusivamente por 
fibras provenientes do hemisfério cerebral afetado, apresentará fraqueza, caracterizada por apagamento do sulco nasolabial ipsilateral e 
desvio da rima para o lado da hemiface mais forte, ou seja, para o mesmo lado do hemisfério comprometido. 
Quando houver fraqueza no andar inferior de uma hemiface, se o indivíduo tentar sorrir, o lado saudável “puxará a boca para 
si”. Esse fenômeno é chamado de desvio de rima labial. Ele ocorre para o lado da face que estiver com a motricidade intacta, pois seu 
movimento não é contrabalançado pelo lado parético. 
Resumindo: na paralisia facial central, teremos fraqueza do andar inferior da face, contralateral à lesão, com desvio da rima labial para 
o lado da lesão. A representação das alterações encontradas na paralisia facial central está na figura 38.
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Figura 38: Representação esquemática das alterações encontradas na paralisia facial central. 
3.6.5.3. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
Quando a lesão ocorre no núcleo do nervo facial ou, após a emergência de suas fibras, no sulco bulbopontino, 
onde se inicia o nervo facial, teremos uma paralisia facial periférica. O nervo facial transmite informações 
provenientes de ambos os hemisférios para a motricidade do andar superior da face e do hemisfério contralateral 
para o andar inferior da face. Portanto, nas paralisias faciais periféricas, o paciente exibirá um quadro de paralisia 
de toda a hemiface ipsilateral (andar superior e andar inferior). No andar superior, ele apresentará dificuldade ou 
incapacidade ipsilateral para franzir a testa e fechar os olhos. A rima palpebral poderá ficar exposta (lagoftalmo) 
e, ao tentar fechar os olhos, ocorrerá a elevação visível do globo ocular (sinal de Bell). No andar inferior, como 
na paralisia facial central, notar-se-á desvio da rima para o lado contralateral e apagamento do sulco nasolabial 
ipsilateral. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 90
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Muitas vezes, o paciente queixa-se que a saliva escorre pelo canto da boca, ou que não consegue assoviar, ou fazer biquinho, ou, ainda, 
acontece como no primeiro caso visto pelo autor desta aula digital, em que o paciente notou que não conseguia tocar seu trompete. Essa 
queixa “orolabial” pode ocorrer tanto na paralisia facial central quanto na periférica (figura 39).
Figura 39: Paralisia Facial periférica e seus achados semiológicos.
A maior parte das paralisias faciais periféricas é idiopática (paralisia de Bell), notando-se um processo inflamatório na região 
do osso temporal, por onde o nervo facial passa antes de sair do crânio pelo forame estilomastóideo e passar por dentro da glândula 
parótida, sem inervá-la. Nesses casos, além da queixa de distúrbio da mímica facial, teremos também a de hiperacusia ipsilateral 
(disfunção do nervo estapédio) e de disgeusia (gosto ruim na boca), pelo comprometimento da gustação dos dois terços anteriores 
da língua. 
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
O tratamento das paralisias faciais centrais depende da sua causa. Como a causa mais comum é o AVC, o paciente cuja suspeita 
seja de paralisia facial central deverá ser encaminhado ao serviço de emergência para o protocolo de tratamento de AVC agudo, 
como descrito no capítulo AVC. Nas paralisias faciais periféricas idiopáticas, recomenda-se corticoterapia para todos os pacientes, 
associando-se antivirais nos casos mais intensos. Quando houver comprometimento do nervo facial e forem notadas vesículas no 
pavilhão auricular, estaremos diante de um caso de síndrome de Ramsay Hunt, causada pelo vírus herpes-zóster, sem dúvida, tratada 
com antivirais injetáveis durante internação. 
CAI NA PROVA
(HCPA RS -2015) Assinale a alternativa que preenche, correta e respectivamente, as lacunas do caso abaixo. Homem de 45 anos, sem doenças 
crônicas conhecidas, veio à emergência por apresentar desvio súbito da comissura labial para a esquerda e dificuldade de fechar o olho 
direito, quadro iniciado há poucas horas. Negou outros sintomas, mas mostrava-se muito preocupado com a possibilidade de estar ocorrendo 
um "derrame". Ao exame físico, a pressão arterial era de 160/100 mmHg e observavam-se desvio da comissura labial para a esquerda ao 
sorrir, ausência de rugas do lado direito ao franzir a testa e incapacidade de fechar o olho direito, sem outros achados. A principal hipótese 
diagnóstica é .........., e o manejo inicial inclui, entre outras medidas, ...........
A) Paralisia facial periférica - uso de protetor ocular para baixar a pálpebra superior durante o sono.
B) Paralisia facial central - realização de tomografia computadorizada do cérebro. 
C) Acidente vascular cerebral isquêmico - uso de aspirina como antiagregante plaquetário. 
D) Acidente isquêmico transitório - observação evolutiva nas próximas horas na emergência.
E) Urgência hipertensiva - uso de diurético por via oral.
Comentário
Correta alternativa “A”: a paralisia facial periférica é tratada com corticoides e, em casos de maior intensidade de comprometimento, 
associa-se antiviral. Além disso, pelo risco de úlcera de córnea decorrente da dificuldade de fechar a pálpebra durante o sono, recomenda-
se uso de colírios lubrificantes durante o dia e oclusão palpebral à noite.
As diferenças entre os dois quadros estão na tabela 12.
CARACTERÍSTICAS CENTRAL PERIFÉRICA
Causa AVC de a. cerebral média ou na ponte Idiopática (Bell)
Desvio da rima
Para o lado forte
Aponta para o lado da lesão 
encefálica
Para o lado forte
Aponta para o lado do nervo facial 
saudável
Andar superior da face Normal
Pálpebra não fecha dolado fraco 
(lagoftalmo)
Músculos paralisados Contralateral à lesão Ipsilateral à lesão
Tabela 12: Diferenças clínicas entre as paralisias faciais centrais e periféricas.
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92Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
(SURCE 2017) Homem, 47 anos, hipertenso, tabagista, habitante de zona rural, procurou atendimento na Unidade Básica de Saúde angustiado, 
pois há 24 horas acordou com dor periauricular a esquerda e desde então vem observando desconforto com ruídos altos no ouvido esquerdo. 
Observou a face esquerda "caída" e apresenta dificuldade de se alimentar, com queda de alimentos e saliva pelo canto esquerdo da boca. Ao 
exame físico, apresenta fraqueza acentuada na face esquerda, incluindo a região frontal e apagamento do sulco nasolabial esquerdo (vide 
figura). PA 150 x 90 mmHg. Otoscopia e demais itens do exame físico estavam normais. Qual a conduta adequada?
A) Solicitar avaliação e acompanhamento fisioterápico com 
seguimento regular na Unidade Básica de Saúde, até 
melhora do quadro.
B) Referenciar o paciente para avaliação tomográfica no 
“Centro de referência, para o diagnóstico e tratamento do 
AVC” mais próximo.
C) Agendar retorno em 24h para reavaliação, orientação de 
manter níveis pressóricos e encaminhar ao serviço de 
neurologia de modo eletivo.
D) Encaminhar o paciente à Unidade de Pronto-Atendimento para avaliações do estado neurológico a cada hora, e definição de conduta 
após 24h.
Comentário
Correta alternativa “A”: temos um caso típico de paralisia facial periférica à esquerda. Havendo uma lesão do núcleo do nervo 
facial na ponte ou no próprio nervo, teremos uma paralisia facial periférica: a mímica facial é comprometida ipsilateralmente no andar 
superior e inferior da face. O comprometimento da mímica facial por uma paralisia do VII NC provoca dificuldades em franzir a testa, 
fechar o olho e apagamento do sulco nasolabial do lado da lesão, além de promover o desvio da rima labial para o lado contralateral à 
lesão. O tratamento consiste em corticoide, associado a antiviral, nos casos mais graves, e fisioterapia.
3.6.5.4. REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL
O reflexo córneo-palpebral é muito útil na avaliação de pacientes internados em UTI, em coma espontâneo ou induzido, para a 
avaliação do tronco encefálico. Seu componente aferente é o nervo trigêmeo (V NC) e o eferente é o nervo facial (VII NC), com a integração 
ocorrendo na ponte. 
O reflexo é pesquisado com um pedaço de algodão colocado na transição entre a córnea e a esclera (figura 40), pedindo-se ao paciente 
que olhe para o outro lado durante o teste. O toque do algodão sobre a córnea estimula o nervo trigêmeo, levando a informação até a ponte, 
onde os dois nervos faciais serão excitados e promoverão um piscamento bilateral. Assim, podemos dizer que, de forma análoga ao que 
ocorre no reflexo fotomotor, no reflexo córneo-palpebral também teremos um componente direto e outro consensual. m
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 93
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REFLEXO CÓRNEO - PALPEBRAL (V E VII)
Figura 40: Método de pesquisa do reflexo córneo-palpebral.
Em caso de lesão do nervo trigêmeo, o estímulo sobre o lado afetado não causará piscamento em nenhum 
dos lados. Na lesão do nervo facial, independentemente do lado estimulado, o lado do nervo afetado não exibirá 
piscamento. As lesões unilaterais da ponte funcionam como em uma lesão do nervo facial, pois afetam o corpo 
celular do neurônio que dá origem ao nervo facial. 
CAI NA PROVA
(FMABC 2019 ADAPTADA) Sobre o exame neurológico, qual é a via eferente do reflexo córneo-palpebral?
A) Nervo facial
B) Nervo oculomotor
C) Nervo óptico
D) Nervo trigêmeo
Comentário
Correta alternativa “A”: o reflexo córneo-palpebral é pesquisado com uma ponta de algodão, que deverá ser suavemente 
tocada na córnea, na transição com a íris, observando-se a contração da pálpebra superior ipsilateral (reflexo direto) e contralateral 
(reflexo consensual). A via aferente desse reflexo é o ramo oftálmico do nervo trigêmeo, enquanto a via eferente ocorre pelo nervo facial 
(fechamento das pálpebras), com integração na ponte.
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3.6.6. AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO (NERVO VESTIBULOCOCLEAR – VIII NC)
O nervo vestibulococlear é um nervo aferente que carreia 
estímulos elétricos provenientes de receptores especializados 
em informações sobre o equilíbrio e a audição. Os receptores de 
equilíbrio são os canais semicirculares, que detectam a aceleração 
angular da cabeça, o sáculo e o utrículo, estimulados em acelerações 
lineares da cabeça. 
O receptor de audição é a cóclea, que fica na orelha interna 
e possui um componente líquido que se movimenta a partir da 
vibração dos ossículos da orelha média (martelo, bigorna e estribo). 
A vibração do estribo empurra e puxa a janela oval, movimentando 
a perilinfa na rampa vestibular. Com isso, ocorre também o 
movimento da endolinfa no canal coclear, levando à movimentação 
dos estereocílios das células ciliadas internas e externas do órgão 
de Corti, na membrana basilar da cóclea, gerando um potencial 
de ação que se propaga à porção coclear do VIII NC. Esses dois 
sistemas serão mais bem estudados no capítulo de Otoneurologia, 
na seção de Otorrinolaringologia.
O sistema vestibular conecta-se com a medula espinhal 
(trato vestíbulo-espinhal) para controlar o movimento dos 
músculos extensores dos membros, sendo um dos responsáveis 
pela postura de descerebração encontrada em alguns pacientes 
em coma (vide capítulo Coma e alterações da consciência) e pela 
extensão do hálux no sinal de Babinski. Outra conexão é com o 
cerebelo (vestíbulo-cerebelo), para o controle dos movimentos da 
cabeça e dos olhos, além da postura e equilíbrio. 
Quando estamos em pé, um sistema vestibular de um lado tende a nos empurrar para o outro lado. Só não caímos porque 
o outro lado também está funcionante e equilibra forças com o primeiro. No entanto, quando há uma lesão de um dos sistemas 
vestibulares, cairemos para um dos lados, a depender da lesão encontrada. Se a lesão for destrutiva, cairemos para o lado do sistema 
vestibular comprometido. Se a lesão for irritativa, por exemplo, num quadro inflamatório, cairemos para o lado saudável, que não 
consegue se contrapor ao outro, hiperestimulado. Nas duas situações, essa queda ocorre SEMPRE PARA O MESMO LADO, geralmente 
quando estamos de olhos fechados, caracterizando o sinal de Romberg vestibular. Nas síndromes vestibulares, teremos, além da 
tendência à queda para um dos lados, nistagmo e movimentos lateralizados ao tentarmos fazê-los apontando para a frente. O teste 
de Barany é feito com os membros superiores do paciente esticados para frente, paralelos e movimentando-se de cima para baixo 
com os olhos fechados, buscando-se desvios laterais. Esses movimentos, descoordenados, lateralizados, são típicos de um quadro 
conhecido por ataxia vestibular, que deve ser diferenciado das ataxias cerebelares e sensitivas, como veremos adiante. Existe outro 
teste com o mesmo nome, o teste calórico de Barany, que é realizado com a infusão de uma solução morna ou gelada no conduto 
auditivo do paciente, a fim de avaliar a motricidade ocular extrínseca.
A avaliação da audição deverá levar em conta se o déficit é uni 
ou bilateral e se é de condução, por exemplo, devido a um problema 
nos ossículos ou no tímpano, ou se é neurossensorial, como nas 
lesões do nervo vestíbulo-coclear por um schwannomado VIII NC 
(ou neurinoma do acústico), originado no ângulo pontocerebelar (é 
o tumor mais comum dessa região e a hipoacusia é o sintoma inicial 
mais frequente). 
Os testes à beira do leito podem ser feitos subjetivamente, 
com o examinador roçando seus dedos a uma distância de 30 cm 
da orelha, ou objetivamente, com o auxílio do diapasão (o mesmo 
utilizado para testarmos a sensibilidade vibratória, ou palestésica). 
O diapasão é um instrumento de metal que possui uma haste e dois 
garfos que vibram quando golpeados. Essa vibração é uma nota 
musical (no caso do diapasão neurológico, é uma nota “dó” – C - 
que pode ser de 128, 256 ou 512 Hz). Podemos realizar três testes 
auditivos com o diapasão: Rinnè, Weber e Schwabach. 
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PROVA DE RINNÉ
1- A prova de Rinné é realizada em duas fases, a óssea e a aérea. 
2- Inicialmente, golpeamos o diapasão para que ele comece a vibrar. Essa vibração vai ficar cada vez mais fraca e, depois 
de um tempo, passa. 
3- Se colocarmos próximo à orelha, escutaremos um som (como já dito, nota "dó", ou C). 
4- A fase óssea é testada colocando-se o diapasão vibrando sobre a mastoide e contando o tempo até que o paciente 
informe que deixou de ouvir o som. Mantém-se o diapasão vibrando, desencostando-o da mastoide e aproximando seus 
garfos da orelha do paciente, do mesmo lado onde testamos a condução óssea. 
5- A partir daí, temos a fase aérea, e o paciente deverá avisar novamente quando parar de ouvir. Enquanto isso, contin-
uamos a contar o tempo. 
6- Esses valores devem ser superiores a 10 segundos em cada etapa, ressaltando que, na fase aérea, a energia da vi-
bração do diapasão está menor, pois não aplicamos um novo golpe nele após desencostarmos da mastoide. 
7- O teste é repetido no ouvido contralateral e os resultados são comparados. 
8- Quando há surdez neurossensorial, o paciente terá o tempo de audição da fase óssea e aérea reduzidos.
9- Na surdez de condução, apenas a fase aérea estará mais curta. 
10- Quando a condução aérea dura mais que a óssea, chamamos de Rinné positivo. 
11- Se a condução óssea durar mais que a aérea, chamamos de Rinné negativo. 
No teste de Weber, o diapasão vibrando é colocado sobre o vértex, na linha média, e o paciente deve referir se o som é mais audível em 
algum dos lados. Caso haja lateralização, as hipóteses são: surdez neurossensorial de uma orelha (o som desloca-se para a orelha contralateral) 
ou surdez condutiva de outra orelha ( o som desloca-se para a orelha comprometida). 
Durante o teste de Schwabach, o examinador golpeia o diapasão para que ele vibre e coloca-o na mastoide do paciente. Conta-se o 
tempo até que o paciente pare de ouvir o diapasão. Em seguida, o examinador repete o teste em sua própria mastoide e compara o tempo 
que ele demorou para parar de ouvir com o tempo do paciente. 
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96Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023
NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
Esses testes estão representados na figura 41:
Figura 41: Técnicas para a realização dos testes de Rineé, Weber e Schwabach. 
CAI NA PROVA
(UNIFESP 2005) Considere o caso clínico a seguir para responder à próxima questão. Homem de 40 anos, com queixa de diminuição da audição 
do ouvido esquerdo há 1 ano; há 2 meses, dificuldade para fechar o olho esquerdo e há 3 dias, cefaleia e vômitos. Ao exame, colocando-se 
o diapasão sobre a linha média do crânio, o paciente sentia a vibração apenas no lado direito. Não conseguia fechar o olho esquerdo e a 
sensibilidade da córnea estava diminuída. Havia manchas de café au lait difusas pelo corpo. O achado na prova do diapasão mencionada é 
chamada prova de:
A) Rinné negativa.
B) Rinné positiva.
C) Schwabach.
D) Weber.
E) Barany.
Comentário
Correta alternativa “D”: 
no teste de Weber, o diapasão vibrando é colocado sobre o vértex, na linha média, e o paciente deve 
referir se o som é mais audível em algum dos lados. Caso haja lateralização, as hipóteses são: surdez neurossensorial de uma orelha (o som 
desloca-se para a orelha contralateral) ou surdez condutiva de outra orelha (o som desloca-se para a orelha comprometida).
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3.6.7. ATAXIAS
Como já vimos, lesões cerebelares, sensitivas profundas e 
vestibulares podem causar uma dificuldade na coordenação dos 
movimentos, quadro conhecido como ataxia. No entanto, algumas 
questões cobram o diagnóstico diferencial dessas ataxias, motivo 
pelo qual resolvemos colocá-las juntas, comparativamente, num 
item próprio. 
Na ataxia cerebelar, o paciente apresentará sintomas uni ou 
bilaterais de incoordenação, com desempenho ruim nos exames 
index-nariz e calcanhar-joelhos, que não pioram ao fechar os olhos, 
pois, nesses doentes, a sensibilidade profunda cinético-postural 
estará preservada. O paciente ainda apresentará dificuldade de 
andar, com marcha ebriosa, semelhante à que se vê nos casos de 
intoxicação alcoólica, ou até mesmo para ficar em pé (astasia). 
Poderemos encontrar nistagmo multidirecional e uma alteração 
típica da fala: escandida. NÃO ENCONTRAREMOS O SINAL DE 
ROMBERG NAS SÍNDROMES CEREBELARES! Não custa repetir.
Na ataxia sensitiva, todos os sintomas e sinais do paciente 
apresentarão piora quando ele fecha os olhos. Essa é a principal 
dica. Nela, teremos o verdadeiro sinal de Romberg (figura 42), no 
qual ocorre queda ao se fechar os olhos, por comprometimento 
da propriocepção. Ao tentar caminhar de olhos fechados, por não 
ter certeza de onde seus pés estão, o paciente apresenta a clássica 
marcha talonante, ou calcaneante, golpeando os calcanhares no 
chão. A coordenação apendicular, na manobra índex-nariz, piora 
sensivelmente quando o paciente fecha os olhos. Entretanto, não 
se espera encontrar nistagmo ou alterações de fala. 
Figura 42: Sinal de Romberg, encontrado na ataxia sensitiva. 
O paciente apresenta queda ao fechar os olhos por déficit de 
propriocepção. 
Figura 42: Sinal de Romberg, encontrado na ataxia sensitiva. O paciente apresenta queda ao fechar os olhos por déficit de propriocepção.
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ATAXIA CEREBELAR VESTIBULAR SENSITIVA
Distribuição Uni ou bilateral Unilateral Bilateral
Equilíbrio estático Astasia e abasia Pouco afetado Romberg
Dança dos tendões Presente Ausente Ausente
Marcha Ebriosa Em estrela Talonante
Nistagmo Presente Piora com lateralização Ausente
Fala Escandida Normal Normal
Sensibilidade profunda Normal Normal Diminuída
Dismetria Presente Ausente Piora com olhos fechados
Disdiadococinesia Presente Ausente Ausente
Decomposição Presente Ausente Ausente
Tremor De intenção Ausente Ausente
Tabela 13: Diferenças entre os quadros de ataxia cerebelar, vestibular e sensitiva. 
CAI NA PROVA
(UFRJ 2014) Homem, 50 anos, queixa-se de desequilíbrio progressivo iniciado há 9 meses, gerando muita insegurança ao caminhar, sobretudo 
em ambientes pouco iluminados. Exame físico: marcha com base estreita, instável, que piora muito com os olhos fechados. O comprimento 
e a largura dos passos é regular, com olhar direcionado para o chão. Os pés tocam o piso com força e com toda a superfície plantar a cada 
passo. Presença do sinal de Romberg. Há ainda arreflexia profunda, abatiestesia e apalestesia.Restante do exame neurológico sem achados 
específicos. O quadro clínico descrito caracteriza:
A) Síndrome cerebelar. 
B) Marcha apráxica. 
C) Ataxia sensitiva.
D) Astasia-abasia.
Na ataxia vestibular, ocorre desvio unilateral nos testes: tendência à queda ao fechar os olhos, desvio dos membros nos testes de 
coordenação com olhos fechados, nistagmo pior para um lado e desvio da marcha ao fechar os olhos. 
Todos esses dados comparativos estão bem organizados na tabela 13. 
Comentário
Essa é uma questão clássica de ataxia, ou incoordenação. Os principais tipos são a ataxia cerebelar, a vestibular e a sensitiva. 
Incorretas alternativas “A” e “D”. Na ataxia cerebelar, o paciente pode apresentar dificuldade para ficar em pé (astasia) e para andar 
(abasia). Além disso, os sintomas não pioram ao fechar os olhos, como o que ocorre com esse paciente. 
Incorreta alternativa “B”. A marcha apráxica ocorre na ataxia frontal, que é bem mais rara. Quando deitado, o paciente é capaz de mover 
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CAI NA PROVA
(PSU MG 2015) No exame neurológico, a protrusão da língua e seu estímulo com o açúcar ou sal nos dois terços anteriores avalia a integridade 
funcional do:
A) Nervo facial.
B) Nervo hipoglosso.
C) Ramo mandibular do nervo trigêmeo.
D) Ramo maxilar do nervo trigêmeo. 
Comentário
A banca examinadora está perguntando sobre que funções neurológicas: protrusão da língua, gustação dos dois terços anteriores ou 
ambas? Provavelmente, quem elaborou a pergunta o fez maliciosamente, para que você pensasse se tratar da avaliação da protrusão da 
língua, quando, na verdade, a língua foi protruída única e exclusivamente para que se pudesse testar a gustação. Então, é sobre a gustação 
dos 2/3 anteriores da língua que o examinador quer que respondamos. 
Correta alternativa “A”: o nervo facial é responsável pela mímica facial, pela inervação da sensibilidade do canal auditivo externo, pela 
inervação do músculo tensor do tímpano, pelas glândulas salivares menores e pela gustação dos 2/3 anteriores da língua. 
3.6.8. DEGLUTIÇÃO, FONAÇÃO E GUSTAÇÃO
A deglutição é um processo parcialmente ativo e parcialmente reflexo, que depende de músculos inervados pelos nervos V, VII, IX, X 
e XII. O nervo trigêmeo é responsável pela inervação dos músculos mastigatórios. O nervo facial inerva músculos da mímica facial, incluindo 
o bucinador, que também auxilia na mastigação e na deglutição. Os nervos glossofaríngeo (IX NC) e vago (X NC) são responsáveis pela fase 
faríngea da deglutição. Já o nervo hipoglosso realiza a movimentação da língua, auxiliando a impulsão do bolo alimentar para a faringe. 
A inervação da fonação já foi perguntada em prova de Residência, em termos de nervos cranianos. O nervo vago é o principal envolvido 
nesse processo. Mais detalhes sobre ela estarão presentes no capítulo específico de Otorrinolaringologia. 
O nervo facial (VII NC) é responsável pela gustação dos 2/3 anteriores da língua. No terço posterior da 
língua, teremos a informação a cargo dos nervos vago (X NC) e glossofaríngeo (IX NC). O teste para avaliação 
dessas modalidades é feito com a língua protruída. Cuidado com a pegadinha em que o examinador pergunta 
“a protrusão da língua e seu estímulo com açúcar ou sal nos dois terços anteriores avalia...”Nesse caso, ele quer 
saber sobre a gustação, não sobre a protrusão. A protrusão é realizada pelo nervo hipoglosso. E a gustação de 
qualquer sabor é realizada pela língua inteira, ao contrário do que se imaginava no passado, quando havia um 
mapa de locais para diferentes sabores nas diversas porções da superfície da língua. 
Correta alternativa “C”. O sinal de Romberg e a marcha talonante, com piora ao fechar os olhos, são achados típicos da ataxia 
sensitiva, por déficit da sensibilidade profunda. Ela é vista em neuropatias sensitivas, como a diabética ou alcoólica, ou em mielopatias 
com comprometimento do funículo posterior, como na neurossífilis e na deficiência de vitamina B12. 
os membros inferiores, imitando passos. Ao ficar em pé, quando a marcha é automática, o paciente permanece parado, como se estivesse 
colado ao chão, caracterizando a marcha apráxica ou magnética. Ela é vista na hidrocefalia de pressão normal, um tipo de demência 
reversível, que também se associa à incontinência urinária. 
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NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica
CAPÍTULO
5.0 VERSÕES DAS AULAS
Caro aluno! Para garantir que o curso esteja atualizado, sempre que alguma mudança no conteúdo for necessária, uma nova 
versão da aula será disponibilizada.
CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
1. MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia funcional. 2 ed. São Paulo: Atheneu Editora, 2007.
2. Eric R. Kandel, John D. Koester, Sarah H. Mack, Steven A. Siegelbaum. Principle of Neural Science, 5th Edition 2013.McGraw Hill 
Medical
3. Mutarelli EG. Propedêutica Neurológica: do sintoma ao diagnóstico. Sarvier, 2a. Edição, 2014. 
4. Campbell WW. DeJong – O Exame Neurológico. 7ª. Edição, Editora Guanabara Koogan, 2014.
5. Biller, J et all. DEMYERS THE NEUROLOGIC EXAMINATION: A PROGRAMMED TEXT. 7th. MCGRAW HILL EDUCATION, 2016.
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao final de mais uma viagem pelo fantástico mundo da Neurologia. Este tema é extremamente amplo, possibilitando aos 
examinadores uma vasta possibilidade de criação de questões. Procuramos, aqui, contemplar tudo o que é de interesse do futuro Residente, 
que será aprovado nos melhores concursos do país no próximo ano, em relação ao assunto de Neuroanatomia e Semiologia Neurológica. 
Chamo a atenção para temas como síndrome do neurônio motor superior e inferior, sinal de Romberg, síndromes cerebelares, lesões 
da via visual, alterações pupilares, síndrome de Horner e, principalmente, paralisias faciais. 
A base teórica para a solução de todas essas questões, bem como a resolução de várias questões sobre esses temas, o candidato 
encontra ao longo deste capítulo.
Esperamos ter tornado seus estudos mais leves, práticos e proveitosos!
Não deixe de ver também nosso material teórico e a resolução das questões em vídeo. Estamos à disposição em nosso plantão de 
dúvidas. 
Bons estudos!
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https://med.estrategia.com/
	1.0 NEUROANATOMIA
	1.1 INTRODUÇÃO
	1.2 DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO
	1.2.1.HEMISFÉRIOS CEREBRAIS
	1.2.2. DIENCÉFALO
	1.2.3. TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO
	1.2.4. MEDULA ESPINHAL
	1.2.5. SISTEMANERVOSO PERIFÉRICO
	2.0 NEUROFISIOLOGIA
	2.1 NEUROTRANSMISSORES
	2.2 METABOLISMO CEREBRAL
	3.0 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
	3.1 SÍNDROMES COGNITIVAS
	3.1.1. AFASIAS
	3.1.2. HEMINEGLIGÊNCIA
	3.2 SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR
	3.2.1. TRATO CORTICOESPINHAL (VIA MOTORA)
	3.2.2. AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR
	3.2.3. EXAME DOS REFLEXOS
	3.2.4. EXAME DO TÔNUS E DO TROFISMO MUSCULAR
	3.2.5. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES
	3.2.6. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR
	3.2.7. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR
	3.3 SÍNDROMES CEREBELARES
	3.4 SÍNDROMES SENSITIVAS
	3.4.1. TIPOS DE FIBRAS NERVOSAS
	3.4.2. ANATOMIA DAS VIAS SOMATOSSENSITIVAS
	3.4.3. EXAME DA SENSIBILIDADE
	3.4.4. SÍNDROMES SENSITIVAS
	3.5 SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGORRADICULAR
	3.6 NERVOS CRANIANOS
	3.6.1. VIA VISUAL (II NC)
	3.6.1.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC):
	3.6.1.2. LESÃO DO QUIASMA ÓPTICO:
	3.6.1.3. LESÃO RETROQUIASMÁTICA:
	3.6.2. MOTRICIDADE OCULAR
	3.6.2.1. PUPILAS (MOTRICIDADE OCULAR INTRÍNSECA)
	3.6.2.1.1. INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA DA PUPILA
	3.6.2.1.2. REFLEXO FOTOMOTOR
	3.6.2.1.3. REFLEXO DE ACOMODAÇÃO
	3.6.2.1.4. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DA PUPILA
	3.6.2.1.5. SÍNDROMES PUPILARES
	3.6.2.1.5.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC)
	3.6.2.1.5.2. LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) - ANISOCORIA
	3.6.2.1.5.3. PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
	3.6.2.1.5.4. PUPILA TÔNICA DE ADIE
	3.6.2.1.5.5. SÍNDROME DE HORNER
	3.6.2.1.5.5.1. SÍNDROME DE PANCOAST
	3.6.2.2. MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA
	3.6.2.2.1. PARALISIA DO NERVO OCULOMOTOR (III NC)
	3.6.2.2.2. PARALISIA DO NERVO TROCLEAR
	3.6.2.2.3. PARALISIA DO NERVO ABDUCENTE
	3.6.2.3. MOVIMENTOS CONJUGADOS DOS OLHOS
	3.6.3. NERVO TRIGÊMEO (V NC)
	3.6.4. SÍNDROME DO SEIO CAVERNOSO
	3.6.5. PARALISIAS FACIAIS (VII NC)
	3.6.5.1. INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL
	3.6.5.2. PARALISIA FACIAL CENTRAL
	3.6.5.3. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
	3.6.5.4. REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL
	3.6.6. AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO (NERVO VESTIBULOCOCLEAR – VIII NC)
	3.6.7. ATAXIAS
	3.6.8. DEGLUTIÇÃO, FONAÇÃO E GUSTAÇÃO
	4.0 LISTA DE QUESTÕES
	5.0 VERSÕES DAS AULAS
	6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS