ANATOPATO RESUMEN infecciosas (TBC, L)

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Es una grave enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada casi siempre por Mycobacterium tuberculosis. La fuente de 
contagio son las personas con TBC activas, que liberan micobacterias en sus secreciones respiratorias. 
Afecta a todo el mundo, pero es prevalente en situaciones de pobreza, hacinamiento y presencia de enfermedades debilitantes. 
Suele afectar mayormente a AM, y a px con enfermedades debilitantes como sida, DBT, LH, enf pulmonares crónicas como 
silicosis, IRC, desnutrición, alcoholismo e inmunodeficiencias. 
Es importante distinguir entre infección por M TUBERCULOSIS Y ENFERMEDAD ACTIVA. La mayoría de las infecciones se adquieren 
por transmisión de persona a persona mediante microorganismos transportados por vía aérea desde un caso activo a un anfitrión 
susceptible. En personas sanas, la TBC primaria suele ser asintomática, aunque puede provocar fiebre y derrame pleural. Por lo 
general, la única consecuencia de la infección, es a lo sumo, un nódulo pulmonar fibrocalcificado en el punto de infección. Estas 
lesiones pueden albergar microorganismos viables en estado latente durante décadas. Cuando las defensas se debilitan, la 
infección puede reactivarse, dando lugar a la enfermedad en su forma transmisible y potencialmente letal. 
La infección conduce a un desarrollo de hipersensibilidad retardada frente a antígenos M tuberculosis, que se pueden detectar 
mediante la prueba cutánea de la tuberculina (PPD o Mantoux). Entre dos a cuatro semanas después de infección, la inyección IC 
provoca una induración visible y palpable que alcanza su máxima magnitud transcurridas las 48-72 horas. Por lo tanto, una prueba 
de tuberculina positiva indica la existencia de inmunidad mediada por linfocitos T frente a los antígenos de la micobacteria, pero 
no permite distinguir entre infección y enfermedad activa. 
 
PATOGENIA 
La evolución de la infección en un individuo inmunocompetente y sin exposición previa depende del desarrollo de inmunidad 
mediada por linfocitos T frente a las micobacterias. 
La infección por M.tuberculosis consta de varias fases, que se inician con la infección de los macrófagos y evolucionan hacia una 
respuesta de linfocitos TH1, que combate a la bacteria pero también provoca daños tisulares. 
1. Penetración en macrófagos: ingresa por medio de la fagocitosis mediada por la lecitina fijadora de manosa y CR3. 
2. Replicación en los macrófagos: M.tbc inhibe la maduración del fagosoma e impide la formación del fagolisosoma, lo que 
permite a la bacteria replicarse libremente en el interior de la vesícula. La bacteria bloquea la formación del fagolisosoma 
mediante la inhibición de las señales de Ca+2 y la captación y ensamblaje de las proteínas implicadas en la fusión entre el 
fagosoma y el lisosoma. Así, durante la primera fase de la TBC primaria (una respuesta tisular rápida y contundente dirigida a tabicar el foco de infección. Se produce una cavitación de 
manera rápida en la TBC secundaria no tratada, y la apertura de las cavidades de las vías aéreas hace que el paciente se convierta 
en un importante foco de infección, ya que los esputos que expulse contendrán bacterias. 
 La TBC secundaria localizada puede ser asintomática. Cuando no es así, las manifestaciones comienzan de manera insidiosa. 
✻ Primeras fases ⇾ Síntomas sistémicos: malestar, anorexia, pérdida de peso y fiebre (es baja e intermitente, aparece en la 
última hora de la tarde). 
✻ Sudoración nocturna 
✻ Tos con expectoración purulenta que puede volverse hemoptoica. 
✻ Dolor pleurítico si la infección se extiende a superficies pleurales. 
✻ Manifestaciones extrapulmonares diversas según órgano afectado 
 
DIAGNÓSTICO 
Se basa parcialmente en los antecedentes, en los hallazgos clínicos y en la confirmación por Rx de consolidación o cavitación en 
los vértices pulmonares. 
Para el diagnóstico definitivo se debe detectar el bacilo tuberculoso en una muestra de esputo. En ésta se realizan tinciones y 
un cultivo sólido a base de agar (en donde la bacteria tarda en crecer entre 3-6 semanas). Otra prueba, es la amplificación del 
ADN de Mycoplasma tuberculosis mediante la PCR que detecta la presencia de esta bacteria. 
PRUEBA DE TUBERCULINA: consiste en la inyección IC de tuberculina, que provoca una induración visible y palpable (su 
máxima magnitud es después de las 48-72hs). Una prueba positiva indica la existencia de inmunidad mediada por linf T frente a 
la micobacteria, pero no permite distinguir entre infección activa o enfermedad. 
 
MORFOLOGÍA 
Casi siempre afecta inicialmente a los pulmones. Lo habitual es que los bacilos se implanten en los espacios aéreos distales 
en la parte inferior del lóbulo superior o de la parte superior del lóbulo inferior, cerca de la pleura. Al producirse la 
sensibilización, aparece una zona de inflamación blanco-grisácea de entre 1- 1,5 cm con consolidación (foco de Gohn). En 
la mayoría de los casos este foco experimenta una necrosis caseosa. Los bacilos tbc suelen migran hacia los ganglios 
linfáticos regionales, que también suelen adquirir una consistencia caseosa. Esta combinación de lesión pulmonar 
parenquimatosa e implicación de ganglios linfáticos regionales se denomina complejo de Gohn. En las primeras semanas 
se produce una diseminación linfática y hematógena a otras regiones corporales. Como consecuencia de la rta inmune 
celular, el complejo de Gohn experimenta fibrosis progresiva, que en muchas ocasiones conduce a una calcificación 
detectada radiológicamente (complejo de Ranke). 
Histológicamente, las zonas implicadas se caracterizan por presentar una reacción inflamatoria granulomatosa 
característica que da lugar a la formación de tubérculos caseosos y no caseosos. Estos tubérculos son microscópicos y se 
hacen visibles al unirse múltiples granulomas entre sí. En los granulomas encontramos células gigantes multinucleadas y 
están rodeados de fibroblastos donde se insertan los linfocitos 
La lesión inicial suele ser un pequeño foco de consolidación de un diámetro inferior a 2 cm y situado a 1 o 2 cm de la pleura 
apical. Estos focos son de consistencia firme, de un color que varía entre blanco grisáceo y amarillo, y presentan distintos 
grados de caseificación central y fibrosis periférica. En individuos inmunocomprometidos, el foco parenquimatoso inicial 
experimenta una encapsulación fibrosa progresiva, dando lugar a cicatrices fibrocalcificadas. 
Histológicamente, las lesiones activan muestran tubérculos coalescentes con caseificación central. 
Puede aparecer en individuos de edad avanzada o inmunodeprimidos. La lesión apical se extiende a zonas contiguas del 
pulmón, y finalmente, alcanza los bronquios y vasos sanguíneos. Esto da lugar al vaciamiento del centro caseoso y a la 
creación de una cavidad irregular, tabicada de forma incompleta por tejido fibroso. Los daños causados a los vasos 
sanguíneos pueden dar lugar a hemoptisis. Las cavidades, ya sin inflamación, pueden persistir o desarrollar fibrosis. 
Cuando los organismos pasan de los ganglios linfáticos a la circulación venosa y retoman a los pulmones, se puede producir 
TBC miliar pulmonar. Las lesiones consisten en focos microscópicos y muy pequeños, pero visibles, de consolidación blanco-
amarillenta, que se encuentran diseminados a lo largo de todo el parénquima pulmonar. Las lesiones miliares se pueden 
extender y unirse entre sí, dando lugar a la consolidación de zonas más grandes e incluso a la de lóbulos pulmonares 
enteros. 
En la TBC pulmonar progresiva, la cavidad pleural siempre se ve afectada, y se pueden producir derrames pleurales serosos, 
empiema tuberculoso y pleuritis fibrosa obliterante. 
La diseminación a través de los vasos linfáticos o a partir de materia infecciosa expectorada puede dar lugar a tuberculosis 
endobronquial, endotraqueal y laríngea. 
Se produce cuando las bacterias se diseminan a través del sistema arterial sistémico. Afecta principalmente al hígado, 
médula ósea, bazo, glándulas suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y epidídimo. 
Puede aparecer en cualquier órgano o tejido que haya sido invadido por vía hematógena, y puede constituir la primera 
manifestación de la enfermedad. Los órganos habitualmente afectados son las meninges (meningitis tuberculosa), los 
riñones (TBC renal), glándulas suprarrenales (Addison), los huesos (osteomielitis) y las trompas de Falopio (salpingitis). 
Cuando las vértebras se ven afectadas, el trastorno se denomina enfermedad de Pott. En estos pacientes aparecen abscesos 
fríos paraespinales a lo largo de planos tisulares simulando una masa abdominal pélvica. 
La presentación más frecuente de TBC extrapulmonar es la linfangitis, que afecta a la región cervical. En individuos no 
infectados por VIH, la linfadenitis tiende a ser unifocal y localizada. En pacientes con VIH, la linfadenitis es multifocal, 
presentan síntomas sistémicos y TBC activa en otros órganos o tejidos. 
Por beber leche contaminada. Los organismos se asientan en agregados linfoides de la mucosa de los ID y IG, que sufren 
una inflamación granulomatosa que puede conducir a la ulceración de la mucosa externa, especialmente en íleon. La 
cicatrización genera estrechamientos. 
 
Infección causada por Mycobacterium leprae, que progresa lentamente y afecta a la piel y nervios periféricos fundamentalmente. 
Es poco contagiosa y es endémica en regiones tropicales en vías de desarrollo. 
 
PATOGENIA Y MORFOLOGÍA 
No se conoce la fuente ni la vía de transmisión, aunque lo más probable es que sea por secreciones respiratorias humanas o el 
suelo. El M. leprae es captado por macrófagos y diseminado en sangre, pero se replica solo en tejidos fríos, como la piel y 
extremidades, porque su T° ideal es de 32-34°C. No secreta toxinas y su virulencia se debe a las propiedades de su pared. Es tan 
parecido al M. TBC, que la BCG protege en cierto grado contra el M. leprae. 
Esta infección puede producir 2 enfermedades, y su desarrollo depende de la respuesta de linfocitos T colaboradores. 
L
E
P
R
A
 T
U
B
E
R
C
U
L
O
ID
E
 
Menos grave, con lesiones cutáneas secas escamosas sin sensibilidad con afectación asimétrica de los grandes nervios 
periféricos. Presenta una respuesta por TH1 con producción de IL-2 e IFN-Y. 
Se inicia con lesiones cutáneas planas, rojizas y localizadas, que aumentan de tamaño desarrollando formas irregulares, 
con bordes indurados, elevados e hiperpigmentados, y zonas centrales pálidas y hundidas (cicatrización central). 
Predomina la afectación neuronal, y los nervios quedan inmersos en el seno de reacciones inflamatorias granulomatosas, 
y los más pequeños son destruidos ⇾ causa anestesia cutánea y atrofias cutánea y muscular, que hacen a la persona 
susceptible a sufrir traumatismos en las zonas afectadas, desarrollo de úlceras cutáneas crónicas. 
Se puedenproducir contracturas, parálisis y autoamputación de dedos de las manos o de pies. La afectación de los nervios 
faciales puede conducir a parálisis palpebral, con queratitis y ulceración de la córnea. 
Debido a la enérgica reacción defensiva del anfitrión, casi nunca se observan bacilos, de ahí la denominación de lepra 
paucibacilar. La presencia de granulomas y la ausencia de bacterias reflejan una potente respuesta de los linfocitos T. La 
evolución de la lepra es muy lenta. 
L
E
P
R
A
 L
E
P
R
O
M
A
T
O
S
A
 
Engrosamiento simétrico de la piel, aparición de nódulos, las micobacterias invaden masivamente las células de Schwann 
y macrófagos endo y perineurales dando lugar a anomalías en los nervios periféricos. En casos graves se puede detectar 
M. Leprae en esputo y sangre. Las respuestas por TH1 son tan débiles que incrementa la de Th2, la consecuencia es la 
incapacidad para controlar las bacterias. Se pueden formar Ac contra el m.o pero estos no forman más que 
inmunocomplejos y originar eritema nudoso, vasculitis y glomerulonefritis 
Afecta a la piel, los nervios periféricos, la cámara anterior del ojo, las vías aéreas altas (hasta la laringe), los testículos, las 
manos y los pies. Las lesiones lepromatosas contienen grandes agregados de macrófagos llenos de lípidos (células de la 
lepra), frecuentemente con masas (globos) de bacilos acidorresistentes en su interior. 
Debido a la abundancia de bacterias, la lepra lepromatosa se denomina multibacilar. 
En la cara, las orejas, las muñecas, los codos y las rodillas se forman lesiones maculares, papulares o nodulares. Los 
nódulos confluyen en el tiempo y dan lugar a la característica facies leonina. 
La mayoría de las lesiones son hipoestésicas o anestésicas y pueden terminar en cambios tróficos de manos y pies 
Las lesiones nasales pueden provocar una inflamación persistente y la secreción de mucosidades cargadas de bacilos. 
En casos avanzados también se observan agregados de macrófagos en la pulpa roja del bazo y en el hígado. Los testículos 
suelen verse muy afectados, con destrucción de los túbulos seminíferos y la consiguiente esterilidad. 
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Formas intermedias 
 
LEPRA