URGENCIA E EMERGENCIA - INTERNATO

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<p>URGÊNCIA E EMERGÊNCIA – INTERNATO</p><p>· SÍNDROMES NEUROLÓGICAS E AVE</p><p>O 1° neurônio motor (está no córtex motor) emite um prolongamento que é um axônio e faz sinapse 2° neurônio motor presente na medula. O 2° neurônio motor por sua vez, emite o seu axônio que chega até a placa motora, formando um nervo motor periférico. Assim, ele exerce sua função que é a contração muscular.</p><p>Na parte sensitiva existem 3 neurônios sensitivos. O 1° neurônio que vai captar o estimulo e leva até a medula. Na medula vai fazer sinapse com um 2° neurônio sensitivo que basicamente sobe pela medula e faz sinapse com um 3° neurônio sensitivo a nível do tálamo e assim, chega o córtex sensitivo.</p><p>Acidente Vascular Encefálico (AVE):</p><p>· Déficit neurológico focal súbito: sempre que se pensa em um evento vascular, é necessário pensar em algo súbito, que acontece em um período mais curto. Pode ser isquêmico (80%) ou hemorrágico (20%).</p><p>AIT: acidente isquêmico transitório.</p><p>Conceitos de neuroanatomia:</p><p>Lóbulo frontal:</p><p>Área de Broca: área motora da linguagem (não consegue falar – afasia motora). A área de broca está presente em um hemisfério dominante que geralmente é à esquerda.</p><p>Córtex motor: perna, corpo, braço, mão e face. A parte da motricidade responsável por mexer a perna é mais medial.</p><p>Se houver um AVE a direita para de se mexer o lado esquerdo.</p><p>Lóbulo parietal:</p><p>Nesse lóbulo está presente o córtex sensitivo. Está presente: perna, corpo, braço, mão e face. A parte da sensibilidade responsável está na parte medial.</p><p>Lóbulo temporal:</p><p>Área de Wernicke é a parte sensitiva da linguagem. Sem essa área funcionar o indivíduo consegue falar, mas não consegue entender (nem o que outra pessoa fala, nem você mesmo). Está presente no hemisfério dominante que é à esquerda.</p><p>Lóbulo occipital:</p><p>É onde está presente o córtex visual.</p><p>Cerebelo:</p><p>Onde ocorre o ajuste do movimento fino, coordenação motora.</p><p>Tronco cerebral: mesencéfalo, ponte e bulbo</p><p>Já saem formados os pares de nervos cranianos.</p><p>Existe uma circulação mais anterior (carotídea) e outra mais posterior que é a vértebro-basilar.</p><p>Circulação posterior: Da subclávia vão emergir duas artérias vertebrais que vão subindo e se juntam dando origem a artéria basilar.</p><p>Circulação anterior: a artéria carótida comum se bifurca em carótida externa e interna. A carótida interna é mais importante e chega até a região da base do crânio. Onde se encontra a circulação anterior com a posterior, nesse encontro se forma um polígono chamado de Willis.</p><p>Polígono de Willis: na circulação posterior as artérias vertebrais se juntam e forma a artéria basilar. E da basilar surgem duas artérias cerebrais posteriores (2).</p><p>Já na circulação anterior começa na carótida interna que se bifurca em duas: artéria cerebral média (2) e artéria cerebral anterior (2). A cerebral média caminha para a parte lateral do córtex enquanto a cerebral anterior vai para a parte mais medial e anterior do córtex cerebral.</p><p>A artéria comunicante anterior (1) faz a junção entre as cerebrais anteriores e a comunicante posterior (2) que junta a circulação posterior com a anterior.</p><p>A área perfundida pela cerebral média é muito grande. Dá artéria cerebral média saem alguns ramos chamados de lentículos-estriados, que penetram no córtex cerebral e perfundem a região da cápsula interna.</p><p>Artéria cerebral anterior: irriga mais a região anterior e medial do cérebro.</p><p>Artéria cerebral média:</p><p>Artéria cerebral posterior:</p><p>E se “pegar” a vértebro-basilar?</p><p>· AVE ISQUÊMICO</p><p>Abordagem inicial:</p><p>Déficit neurológico focal súbito que dura muito tempo.</p><p>É necessário um exame de NEUROIMAGEM! A mais usada é a TC sem contraste (é o exame de escolha) ou RM convencional.</p><p>Em um primeiro momento o exame de imagem pode estar normal. Como passar do tempo, o parênquima pode evoluir com um infarto mais evidente.</p><p>Região mais hipodensa/mais escura.</p><p>A RM especial é por difusão (DWI), ela tem capacidade de enxerga o edema a nível celular.</p><p>Patogênese: trombo na circulação cerebral</p><p>Ao redor da área de isquemia maior/de infarto neuronal, tem uma área chamada de área de penumbra isquêmica. Essa área é de neurônios que estão em redução de perfusão, mas ainda não morreram (ainda são viáveis). Toda abordagem do AVE isquêmico é voltada para salvar/recuperar esses neurônios da área de sofrimento na área de penumbra, pois se não salvar ocorre aumento da área infartada e aumenta sequela neurológica dos pacientes.</p><p>Etiologias:</p><p>· Aterotrombótico (placa de ateroma – fecha a circulação) ou cardioembólico.</p><p>O cardioembólico é um embolo vindo do coração. Nesse caso é um paciente com fibrilação atrial. O átrio não contrai direito e o sangue presente no átrio coagula. Se esse coagulo passa do átrio para o ventrículo e o ventrículo manda para a circulação sistêmica pode ser que chegue no cérebro.</p><p>Clínica:</p><p>· Déficit neurológico focal súbito.</p><p>Diagnóstico:</p><p>· Exame de imagem: TC de crânio sem contraste.</p><p>Tratamento: o objetivo é salvar os neurônios que ainda não morreram (salvar área de penumbra)</p><p>· Fase aguda: dos primeiros 3 dias.</p><p>· Fase crônica: baseada na prevenção de novos eventos isquêmicos.</p><p>Fase aguda:</p><p>· Cabeceira elevada 30º (algumas literaturas consideram de 0° a 15°)</p><p>· Dieta zero a princípio</p><p>· Manter hidratação e controle de eletrólitos</p><p>· Controle de temperatura (menor que 37,5 °C – evitar hipertermia)</p><p>· Controle da glicemia (checar de 6/6 horas e manter entre 70 a 180)</p><p>· Controle da PA (tratar só se PA > que 220 x 120mmHg ou > 185 x 110 mmHg se candidato à trombólise ou apresentar IAM, EAP, dissecção aórtica e encefalopatia hipertensiva)</p><p>· Antiagregante plaquetário (AAS – não usar se trombólise)</p><p>· Controle de crises convulsivas (fenitoína)</p><p>· Heparina – se AVE de origem venosa (TROMBOSE) confirmado ou causa cardíaca que indique o uso, e iniciar 7 dias após o evento, ou 3 dias se for área pequena. Se surgir hemorragia, só poderá ser administrada após 30 dias,</p><p>· Hipertensão intracraniana (tratamento cirúrgico descompressivo, manitol)</p><p>· Oxigenação – Sat > 95%</p><p>1. Medidas gerais: controlar glicemia, temperatura (evitar temperaturas elevadas) e natremia. Geralmente o paciente chega hipertenso com AVE isquêmico.</p><p>Hipertensão permissiva: manter uma pressão mais elevada é bom para a área penumbra (melhora o fluxo na região). Mas, não pode se elevar demais. Nesses casos, pensa-se em tratar quando: PA > 220x120 mmHg ou > 185x110 mmHg (trombólise).</p><p>Iniciar AAS e heparina profilática nas primeiras 48 horas (aguardar 24 horas se trombólise).</p><p>2. Estratégias de reperfusão: trombólise (dissolver o trombo que está ali para reperfundir novamente a artéria). O grande trombolítico utilizado no AVE isquêmico é o Alteplase (rtPA) 0,9 mg/kg (máx 90 mg). Existem outro trombolítico que também pode ser usado que é o Tenecteplase.</p><p>OBS: Trombólise não é para quem quer é para quem pode.</p><p>O 1° critério para considerar trombólise é delta T: tempo decorrido desde o início dos sintomas (de 4,5 horas desde o início).</p><p>Lembras das contraindicações e indicações da trombólise:</p><p>E se o delta T for indeterminado?</p><p>Nesse caso utiliza a RM FLAIR e a por DIFUSÃO (DWI).</p><p>Se na RM convencional a imagem estiver normal e na RM por difusão encontrar uma imagem compatível com isquemia, a partir dessa incongruência chega-se ao entendimento de que é compatível com AVE isquêmico que ocorreu a pouco tempo (provável esteja dentro do tempo de delta T de quatros horas e meia).</p><p>Dentro da estratégia de reperfusão também existe a trombectomia mecânica. Nesse caso chega com o Stent e ele vai ser aberto na topografia do trombo. Esse Stent se mistura com o trombo e passa a segurar ele. Posteriormente, levemente começa a retrair o Stent, retirando o trombo daquele local.</p><p>- Critérios (maior evidência):</p><p>· Nesse caso deve ser feito em um delta T menor ou igual a 6 horas (alguns estudos mostram de 16 a 24 h).</p><p>· É necessário ser um vaso de fácil acesso, mais proximal e anterior (oclusão próxima de grande artéria).</p><p>· NIHSS maior ou igual a 6.</p><p>Fase crônica: prevenção de novos eventos isquêmicos</p><p>Depende da etiologia: ECG, ECO, Doppler carótidas e vertebrais</p><p>- Aterotrombótico:</p><p>· Antiagregação plaquetária</p><p>· Controle dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo)</p><p>· Endarterectomia: placa culpada na carótida oclusão de 70 a 99%.</p><p>- Cardioembólico:</p><p>· Anticoagulação plena (se AVE isquêmico extenso aguardar 14 dias)</p><p>· AVE HEMORRÁGICO</p><p>1. Hemorragia subaracnoide:</p><p>A parte mais interna é a pia-máter, do meio aracnoide e a mais externa que é a dura-máter (fica colada na calota craniana). Embaixo da dura-máter (entre a dura e a aracnoide) existe um espaço subdural e entre a pia-máter e a aracnoide existe um espaço subaracnoide. É nesse espaço subaracnoide que existem as grandes artérias do polígono de Willis e também tem o líquor.</p><p>Se houver um sangramento em um dos raminhos que penetram o parênquima cerebral, vai existir um AVE intraparenquimatoso.</p><p>Sangue na tomografia fica branco/hiperdenso.</p><p>No caso do subaracnoide é sangue misturado com líquor e com isso vai permeando os sulcos cerebrais (na imagem faz contorno no mesencéfalo, permeia os sulcos).</p><p>Causa:</p><p>· Aneurisma sacular (região arterial mais dilatada).</p><p>Clínica:</p><p>· Cefaleia intensa e súbita (excruciante – pior cefaleia da vida)!</p><p>· Síncope: rebaixamento do nível de consciência.</p><p>· Rigidez de nuca: irritação química (após 12 a 24 horas).</p><p>Essa é a tríade clássica da hemorragia subaracnoide.</p><p>Diagnóstico:</p><p>· Neuroimagem: TC ou RM sem contraste (presença de sangue percorrendo os sulcos cerebrais).</p><p>Essa regra vale para: pacientes com mais de 15 anos de idade, com cefaleia grave não traumática e que atinge sua intensidade máxima em 1 hora (resumindo: paciente adulto com cefaleia grave a aguda). Com isso e mais um desses critérios já deve-se pensar em hemorragia subaracnoide.</p><p>E se a TC for normal?</p><p>Nesses pacientes é realizar uma punção lombar. O líquor normal é claro, translucido. Nesse caso o líquor está misturado com sangue e vai ter um aspecto xantocrômico.</p><p>OBS: Após o diagnóstico Angio TC ou arteriografia.</p><p>Complicações:</p><p>· Ressangramento (maior risco nos primeiros 1 a 7 dias). Para evitar isso é realizar intervenção precoce (24 horas).</p><p>· Vasoespasmo (risco maior do 3° ou 14° dia). Pode acabar gerando um AVE isquêmico tardio. Acompanhar os pacientes com doppler transcraniano (avalia a velocidade do fluxo) induzir HAS.</p><p>· Hidrocefalia (coágulo que foi formado e pode acabar obstruindo a drenagem liquórica). O tratamento seria drenar por meio de uma derivação ventricular externa (DVE).</p><p>· Hiponatremia:</p><p>- Síndrome cerebral perdedora de sal (hiponatremia/hipovolêmica): tratamento é a hidratação venosa.</p><p>- SIADH: síndrome de secreção inapropriada de ADH (hiponatremia/euvolemica): tratamento é repor Na+</p><p>As duas acontecem por liberação do peptídeo.</p><p>Tratamento:</p><p>· Intervenção precoce: ideal até 24 horas (até o 3° dia ou após o 14° dia).</p><p>· Clipagem aberta ou técnica endovascular.</p><p>· Controle da PA:</p><p>- Evitar hipertensão, hipotensão e variabilidade.</p><p>- Sem alvo: individualizar.</p><p>· Neuroproteção:</p><p>- Nimodipina VO 60 mg 4/4 horas por 21 dias</p><p>2. Hemorragia intraparenquimatosa</p><p>Causas:</p><p>· Hipertensão arterial (microaneurimas de Charcot Bouchard). É um ramo bem pequeno.</p><p>· Angiopatia amiloide (doença do próprio vaso – doença de Alzheimer)</p><p>Clínica:</p><p>· Déficit neurológico focal súbito!</p><p>· Hipertensão intracraniana.</p><p>Diagnóstico:</p><p>· TC de crânio sem contraste</p><p>Tratamento:</p><p>· Estabilização clínica:</p><p>- Controle glicêmico, eletrolítico e da temperatura corporal.</p><p>- Abordagem da hipertensão intracraniana.</p><p>- Alvo de PA sistólica: 140 mmHg</p><p>· Cirurgia? Apenas se hematoma cerebelar > 3 cm.</p><p>· Paciente anticoagulado? Reverter!</p><p>- Varfarina: complexo protrombínico (fator II, VII, IX e X) e vitamina K EV</p><p>- Heparina: protamina é um antidoto (é mais eficaz contra a heparina não fracionada)</p><p>- Dabigatrana: idarucizumabe</p><p>- Rivaroxabana: andexanet alfa</p><p>· INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>Definição:</p><p>· Não realiza sua função de maneira adequada e não consegue suprir demanda sem elevar as pressões.</p><p>· É dividida em ICFER (insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida – sístole) e ICFEP (insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada – diástole).</p><p>A fração de ejeção normalmente varia de 50 a 70%.</p><p>O débito cardíaco de ambos estará reduzido.</p><p>· Paciente com ICFER possui coração dilatado, tem sobrecarga de volume. Pode ser auscultado a bulha B3.</p><p>· Paciente com ICFEP possui coração musculoso que não consegue relaxar. A área é menor. Pode ser auscultado com o B4.</p><p>Principais causas:</p><p>· Doença arterial coronariana</p><p>· Hipertensão arterial sistêmica</p><p>Fisiopatologia:</p><p>ICFER:</p><p>Tudo se inicia por um dano miocárdico (seja por um IAM, hipertensão crônica). Após, esse dano ocorre uma piora do débito contrátil (levando a uma queda do débito cardíaco). O coração tenta compensar e inicialmente funciona. Essa compensação ocorre por meio da ativação de 2 sistemas fundamentais: SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona) e liberação de catecolaminas. Então, quando ocorre uma queda do débito cardíaco, ocorre uma hipoperfusão renal e assim ativa o SRAA. Além disso, é ativado o sistema adrenérgico (produção de catecolaminas).</p><p>Com o passar do tempo, a compensação não funciona bem e o paciente começa a fazer congestão sistêmica. É um ciclo que se perpetue e piora cada vez mais.</p><p>Manifestações clínicas:</p><p>· O coração esquerdo está intimamente ligado a circulação pulmonar. Quando se tem sobrecarga do lado esquerdo e circulação vira retrograda e por isso o paciente com insuficiência cardíaca esquerda tem sintomas pulmonares.</p><p>· Já o paciente que tem doença do coração direito (recebe sangue da circulação sistêmica) e não funciona de forma adequada vai ter sintomas sistêmicos (edema de MMII, turgência jugular).</p><p>São necessários para o diagnóstico clínico: 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores.</p><p>Exames complementares:</p><p>· Rotina de sangue: hemograma (verificar anemia por exemplo), lipidograma, função renal, glicemia, eletrólitos (observar principalmente se for utilizar medicações digitálicas). Solicitar também TS4 e T4 livre.</p><p>· Eletrocardiograma: avaliar o ritmo cardíaco, sequelas de infarto e sinais de sobrecarga.</p><p>· Radiografia de tórax: índice cardíaco, aumentos camerais e sinais de congestão pulmonar.</p><p>· Ecocardiograma: diferenciar entre IC com fração de ejeção reduzida ou preservada.</p><p>· BNP maior ou igual a 35 pg/dl e NT-proBNP > 125 pg/dl: dúvida (pulmonar x cardíaco), acompanhamento e valor prognóstico.</p><p>· BNP 400 – certeza de causa cardíaca</p><p>Classificação funcional:</p><p>Nyha I: esforço usual não causa dispneia.</p><p>Nyha II: atividades usuais causam dispneia.</p><p>Nyha III: sintomas com atividades menos intensas (exemplo tomar banho, falar, comer).</p><p>Nyha IV: sintomas até em repouso!!!</p><p>Tratamento: ICFER</p><p>Alterar a sobrevida não é mesma coisa de melhorar sintomas.</p><p>1. Aumentam a sobrevida:</p><p>· Inibidor de neprilisina + BRA-II (sacubitril + valsartana). A neprilisina degrada o BNP. Dessa forma, a medicação inibe a neprilisina impedindo a degradação do BNP. O BPN ajuda colocando a água e sódio para fora e causando vasodilatação. Dessa forma, ocorre aumento dos níveis séricos de BNP, mas não de NT-proBNP.</p><p>· Inibidor da enzima conversora (IECA – “pril”). A preferência é por IECA. Não se deve usar se K > 5,5; Creatinina > 3,5; ClCr 5,0; Creatinina > 2,5; ClCr</p><p>IV refratários ou com contraindicações.</p><p>· Ivabradina (inibidor da corrente IF): otimizados com B-bloqueadores dose máxima, FC maior ou igual a 70, sinusal.</p><p>2. Melhoram sintomas:</p><p>· Diurético de alça: furosemida. Associar hidroclorotiazida para pacientes refratários. Dose máxima de 600 mg dividida de 6 em 6 horas.</p><p>· Digital para os refratários (digoxina): causa xantopsia (visão amarelada), náusea e cardiotoxicidade – risco se K e/ou Mg baixo.</p><p>3. Dispositivos:</p><p>· Cardiodesfibrilador implantável (CDI)</p><p>(1) FE menor ou igual a 35% + Nyha II ou III a despeito do tratamento otimizado.</p><p>(2) Cardiopatia isquêmica > 40 dias do IAM ou não isquêmica.</p><p>· Ressincronizador (TRC)</p><p>FE menor ou igual a 35%, refratário, ECG de base sinusal, BRE, QRS maior ou igual a 150 ms.</p><p>Organizando...</p><p>Estágios evolutivos:</p><p>A e B: sem sintomas</p><p>C e D: com sintomas</p><p>A: não tem doença no coração, tem apenas fator de risco (sedentarismo, obesidade, hipertenso, diabético, história familiar). Assintomáticos + fatores de risco.</p><p>B: coração doente, continua assintomático.</p><p>C: coração doente, aparece sintomas.</p><p>D: doença avançada, é necessário transplante.</p><p>E a ICFEP?</p><p>- Inibidor da SGLT-2.</p><p>· INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA/DESCOMPENSADA</p><p>Perfis hemodinâmicos: Classificação de Stevenson</p><p>Perfil A: quente e seco.</p><p>Perfil B: quente e úmido (congestão, ausculta pulmonar alterada, hepatomegalia). É o mais comum na prática médica.</p><p>Perfil C: frio e úmido (congestão e má perfusão, enchimento capilar lentificado, pele pegajosa).</p><p>Perfil D ou L: frio e seco (má perfusão).</p><p>Perfil B: quente e úmido</p><p>· Furosemida: para seca e reduzir a pré-carga. Tem efeito venodilatador. Pode administrar até 2,5 vezes a dose domiciliar de furosemida pela via intravenosa.</p><p>- Pelo menos a mesma dose diária que já usava oral..cuidado com a função renal.</p><p>· Nitrato para reduzir pré-carga e pós-carga.</p><p>- Nitroprussiato (nipride) ou nitroglicerina (tridil) 5 a 10 mcg/min: sem impacto em mortalidade.</p><p>· O que fazer com o betabloqueador?</p><p>- Manter se possível, suspender se descompensação grave, avaliar redução!</p><p>· Ventilação não invasiva (VNI) para o edema agudo de pulmão.</p><p>- Preferência pelo CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)</p><p>· Opioides.. melhor evitar!! Pouco benefício para muito risco!!</p><p>Inversão da trama vascular, grau elevado de congestão (edema agudo de pulmão).</p><p>As linhas presentes no aumento denotam um edema intersticiais. São conhecidas como linhas B de Kerley.</p><p>A segunda imagem: asa de morcego ou asa de borboleta.</p><p>Perfil C: frio e úmido</p><p>· Inotrópico para melhorar a contratilidade</p><p>- Dobutamina 2 a 5 mcg/kg/min, milrinone 0,125 a 0,25 mcg/kg/min; dopamina 3 a 10 mcg/kg/min</p><p>· Diurético: menos volume é sinônimo de melhor contratilidade cardíaca.</p><p>· Vasopressores se choque persistente: pesar manutenção da perfusão tecidual X aumento de pós carga.</p><p>· Balão intra-aórtico ou ECMO em casos refratários ou muitos graves.</p><p>Perfil D/L: frio e seco</p><p>· Hidratar, mas com cautela (não transformar o paciente em úmido).</p><p>· SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)</p><p>Quadro clínico:</p><p>Angina aguda:</p><p>· Evolução rápida ou “em crescendo”</p><p>· Dura mais que 10 minutos</p><p>· Aos pequenos esforços ou em repouso</p><p>· Dor do tipo em aperto, pressão, em peso ou em queimação</p><p>Equivalentes anginosos:</p><p>· Síncope, confusão mental, náuseas, vômitos (idosos, diabéticos, DRC e transplantado cardíaco)</p><p>· Pode irradiar para membros superiores, pescoço e mandíbula</p><p>Abordagem:</p><p>· ECG: em até 10 minutos;</p><p>· Marcador de necrose:</p><p>- Ideal: troponina ultrassensível</p><p>- Repetir: troponina ultrassensível em 1 a 2 h; convencional em 3 a 6 horas</p><p>Classificação:</p><p>· SCA sem supra do ST</p><p>· SCA com supra do ST</p><p>SCA sem supra do ST:</p><p>- Oclusão parcial da coronária</p><p>- Troponina (+): IAM sem SUPRA</p><p>- Troponina (-): angina instável</p><p>SCA com supra do ST:</p><p>- Oclusão total da coronária</p><p>- Não é necessário troponina positiva para tomar a conduta. Importante é o ECG.</p><p>1. SCA sem supra do ST</p><p>Eletrocardiograma:</p><p>· Normal/ Inversão da onda T/ Infra do segmento ST</p><p>A inversão da onda T deve ser simétrica (> 2mm)</p><p>O infra do segmento ST é mais grave (> ou igual 0,5 mm)</p><p>A troponina tem que vir positiva para confirmar o infarto, se não considera uma angina instável.</p><p>Tratamento:</p><p>Estratégia invasiva:</p><p>- Coronariografia (CAT):</p><p>Escore GRACE: estratifica a gravidade dos pacientes com SCA (quanto maior o escore pior o prognóstico).</p><p>Estratégia conversadora: sem os acima!!</p><p>Farmacológico:</p><p>1. Terapia anti-isquêmica:</p><p>- Reduz o consumo ou aumenta a oferta de 02.</p><p>- Oxigênio 2 a 4 L/min: se saturação 75 anos: Sem bolus. 0,75mg/Kg 12/12h.</p><p>- Estatina de maior potência e Espironolactona se sinais de IC</p><p>2. SCA com supra do ST</p><p>· O paciente que teve IAM com SST possui uma obstrução completa em consequência do rompimento da placa aterosclerótica e formação de trombo, com isso vai possui uma repercussão mais grave.</p><p>Critérios eletrocardiográficos:</p><p>· Supradesnivelamento de ST ≥ 1mm em pelo menos duas derivações que representam a mesma parede do miocárdio no plano frontal.</p><p>· Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1mm em pelo menos duas derivações referente a mesma parede do miocárdio.</p><p>· V2 e V3 considera-se um supradesnivelamento de ST quando ≥ 2mm nos homens com mais de 40 anos, ST ≥ 2,5 mm nos homens com</p><p>indisponível.</p><p>· Tempo porta-agulha: 30 minutos.</p><p>· Opções: tenecteplase (mais usada), alteplase e estreptoquinase.</p><p>Farmacológico:</p><p>(1) Terapia anti-isquêmica:</p><p>· Betabloqueador VO</p><p>· Nitrato SL</p><p>· IECA (ou BRA)</p><p>· Morfina se necessário</p><p>· O2 se necessário</p><p>(2) Terapia anti-trombótica:</p><p>· AAS + inibidor da P2Y12</p><p>· Heparina em dose plena</p><p>· Estatina em alta potência</p><p>· PCR</p><p>Definição e diagnóstico:</p><p>· Irresponsividade + apneia/respiração agônica + ausência de pulso.</p><p>· Chamar ajuda + BLS</p><p>A. Suporte básico de vida (BLS):</p><p>· Sequência de atendimento: C A B D</p><p>- Circulação</p><p>- Vias aéreas</p><p>- Respiração</p><p>- Desfibrilação</p><p>· Asfixia/Afogamento: ABCD</p><p>Circulação (C):</p><p>- Compressões torácicas: deprimir 5 a 6 cm, 100 a 120 compressões/minuto.</p><p>- Manter braço esticado, uma mão sobre a outra, ângulo de 90°, jogar o peso sobre o corpo do paciente, permitir retorno completo do tórax.</p><p>Vias aéreas (A):</p><p>- Extensão cervical + elevação do queixo</p><p>Respiração (B):</p><p>- 30 compressões para 2 ventilações (pode ser boca a boca ou AMBU)</p><p>- Trocar socorristas após 5 ciclos</p><p>Desfibrilação (D):</p><p>- Entender se o ritmo é chocável (FV e TVSP) ou não chocável (assistolia e AESP)</p><p>- Monofásico: 360 J</p><p>- Bifásico: 200 J</p><p>- Depois de dar o choque deve-se retornar a RCP. Após 5 ciclos de 30:2 vai checar o ritmo novamente.</p><p>- Ritmo organizado? Checar pulso.</p><p>- Ainda em PCR? Iniciar ACLS!</p><p>B. Suporte avançado de vida (ACLS):</p><p>· Via aérea avançada: IOT ou máscara laríngea ou combitube</p><p>- Fim do 30/2 ventilar 8 a 10/min (1 ventilação a cada 6 segundos)</p><p>- Trocar socorristas a cada 2 minutos.</p><p>· Acesso venoso ou intraósseo</p><p>- Adrenalina, antiarrítmicos (amiodarona e lidocaína)</p><p>Ritmo chocáveis: FV ou TV sem pulso</p><p>1. Desfibrilação</p><p>2. Retornar RCP (2 minutos)</p><p>- Faz a adrenalina 1 mg (3 a 5 minutos) após o segundo choque.</p><p>3. Checar RITMO!</p><p>4. Retornar RCP (2 minutos)</p><p>- Antiarrítmico: Amiodarona 300 mg 150 mg não faz mais (só faz 2 doses)</p><p>Lidocaína</p><p>5. Desfibrila novamente</p><p>Ritmo não chocáveis: AESP ou assistolia</p><p>1. Adrenalina 1 mg (3 a 5 minutos): faz no primeiro choque.</p><p>2. Retornar RCP (2 minutos)</p><p>3. Checar ritmo!</p><p>Assistolia? Protocolo da linha reta</p><p>- Checar Cabos, Ganhos e DerivAções</p><p>Checar causas reversíveis de PCR:</p><p>Cuidados pós-PCR:</p><p>· Manter SaO2: satisfatória</p><p>- 92 a 98%: com a menor FiO2 possível</p><p>· Manter perfusão periférica adequada</p><p>- PAs > 90 mmHg/ PAM > 65 mmHg</p><p>· Controle direcionado de temperatura</p><p>- Se voltou comatoso 32 a 36°C por > ou igual a 24h</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image35.png</p><p>image36.png</p><p>image37.png</p><p>image38.png</p><p>image39.png</p><p>image40.png</p><p>image41.png</p><p>image42.png</p><p>image43.png</p><p>image44.png</p><p>image45.png</p><p>image46.png</p><p>image47.png</p><p>image48.png</p><p>image49.png</p><p>image50.png</p><p>image51.png</p><p>image52.png</p><p>image53.png</p><p>image54.png</p><p>image1.png</p><p>image55.png</p><p>image56.png</p><p>image57.png</p><p>image58.png</p><p>image59.png</p><p>image60.png</p><p>image61.png</p><p>image62.png</p><p>image63.png</p><p>image64.png</p><p>image2.png</p><p>image65.png</p><p>image66.png</p><p>image67.png</p><p>image68.png</p><p>image69.png</p><p>image70.png</p><p>image71.png</p><p>image72.png</p><p>image73.png</p><p>image74.png</p><p>image3.png</p><p>image75.png</p><p>image76.png</p><p>image77.png</p><p>image4.png</p>