Pato Medica - Respiratorio - 1P

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<p>MÓDULO</p><p>ENFERMEDADES RESPIRATORIAS</p><p>VICTÓRIA CAMPOS</p><p>1RA PARCIAL - TERCER AÑO</p><p>Patologia</p><p>Médica</p><p>6TO SEMESTRE</p><p>Oi, tudo bem?</p><p>GOSTARIA DE TE AGRADECER POR ADQUIRIR O MEU MATERIAL,</p><p>ESPERO QUE SEJA DE GRANDE VALOR PARA A SUA PROVA E OS</p><p>SEUS ESTUDOS. PREPAREI ESSE MATERIAL BASEADO NA FORMA</p><p>QUE ESTUDO, QUE É TRANSCREVENDO TODOS OS SLIDES E DE</p><p>ACORDO COM TUDO QUE O PROFESSOR FALA E TRATA COMO MAIS</p><p>IMPORTANTE NA SALA. PERDÃO POR QUALQUER ERRO DE</p><p>DIGITAÇÃO QUE ELE POSSA VIR A TER POIS FAÇO A TRANSCRIÇÃO</p><p>TOTAL DOS SLIDES, ENTENDO MELHOR ASSIM.</p><p>FIZ UM CHECK - LIST PARA TE AJUDAR NOS ESTUDOS/ REVISÃO E</p><p>ELE ESTA JUNTO AO SUMÁRIO, NA PRÓXIMA PAGINA.</p><p>Boa sorte na sua prova e bons estudos! !</p><p>IMPORTANTE</p><p>ESTE CONTEUDO É DESTINADO COM EXCLUSIVIDADE A EXIBIÇÃO</p><p>PRIVADA. É PROIBIDA TODA FORMA DE REPRODUÇÃO,</p><p>DISTRIBUIÇÃO OU COMERCIALIZAÇÃO DO CONTEÚDO. A</p><p>VIOLAÇÃO DOS DIREITOS SOBRE ESTE DOCUMENTO É CRIME</p><p>(ART. 184 DO CÓDIGO PENAL, COM PENA DE 3 MESES A 4 ANOS</p><p>DE RECLUSÃO OU MULTA).</p><p>VICTÓRIA CAMPOS</p><p>VICTÓRIA CAMPOS</p><p>Sumário</p><p>CHECK - LIST</p><p>MÉTODOS DIAGNÓSTICOS</p><p>TEP/ TVP</p><p>BRONCOECTASIA</p><p>ASMA</p><p>MANIFESTACIONES CLÍNICAS</p><p>MÓDULO EFERMEDADES RESPIRATORIAS</p><p>EFERMEDADES DE LA PLEURA</p><p>NEUMONIAS</p><p>INSUFICIENCIA RESPIRATORIA + SDRA</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Manifestaciones Clínicas</p><p>de las Enfermedades</p><p>Respiratorias</p><p>Introducción</p><p>• Dos componentes esenciales de la práctica</p><p>médica son el diagnóstico y el tratamiento de las</p><p>enfermedades;</p><p>• En el primero se incluyen todas las acciones que</p><p>se encaminan a clarificar el origen de los síntomas</p><p>y los signos que presenta el enfermo;</p><p>• En el segundo se engloban todas las medidas</p><p>destinadas a eliminar o a mejorar dichos síntomas</p><p>y signos, en definitiva, a curar o a aliviar la</p><p>enfermedad;</p><p>• La anamnesis y la exploración física son</p><p>fundamentales para establecer un diagnóstico</p><p>correcto;</p><p>• De ellas depende en gran medida la correcta</p><p>utilización de las técnicas y procedimientos</p><p>disponibles (técnicas de imagen, pruebas</p><p>func iona les resp i ra tor i as , exp lorac iones</p><p>endoscópicas, registros respiratorios del sueño,</p><p>etc.).</p><p>Sintomas y Sign</p><p>• Los signos son las manifestaciones objetivas,</p><p>clínicamente fiables, y observadas en la</p><p>exploración médica, es decir, en el examen físico</p><p>del paciente;</p><p>• Los síntomas son elementos subjetivos, señales</p><p>percibidas únicamente por el paciente como, por</p><p>ejemplo, el dolor, la debilidad y el mareo.</p><p>Sintomas</p><p>• Tos;</p><p>• Expectoración;</p><p>• Hemoptisis;</p><p>• Disnea;</p><p>• Dolor torácico.</p><p>Signos</p><p>• Alteraciones ventilatorias;</p><p>• Utilización de la musculatura respiratoria accesoria;</p><p>• Incoordinación respiratoria toracoabdominal;</p><p>• Cianosis;</p><p>• Acropaquia;</p><p>• Insuficiencia cardíaca derecha;</p><p>• Adenopatías y visceromegalias.</p><p>T</p><p>• La tos es el síntoma más frecuente en el</p><p>paciente respiratorio;</p><p>• Sus causas son muy variadas;</p><p>Siempre deben investigarse los siguientes aspectos:</p><p>• Tiempo de instauración;</p><p>• Periodicidad.;</p><p>• Productividad.;</p><p>• Características;</p><p>• Cambios recientes.</p><p>Expectoración</p><p>• El individuo sano no tose ni expectora;</p><p>• Tos productiva o húmeda refleja la existencia de</p><p>una enfermedad inflamatoria o infecciosa de las</p><p>vías aéreas;</p><p>• Tos no productiva suele traducir la presencia de</p><p>una enfermedad parenquimatosa pulmonar</p><p>(neumopatía intersticial difusa);</p><p>• En todos los casos deben investigarse las</p><p>características de la secreción respiratoria (esputo)</p><p>que se elimina.;</p><p>• Anamnes is de un pac iente con tos y</p><p>expectoración.</p><p>Hemoptisis</p><p>• La hemoptisis es la emisión por la boca de sangre</p><p>procedente del aparato respiratorio;</p><p>4</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• Suele asociarse con enfermedades graves;</p><p>• Diferenciar entre una hemoptisis de intensidad</p><p>leve o moderada (que no amenaza la vida del</p><p>enfermo) y una grave o masiva;</p><p>• Asegurarse de que verdaderamente se trata de</p><p>una hemorragia broncopulmonar y no de un</p><p>sangrado de origen otorrinolaringológico o</p><p>digestivo (hematemesis).</p><p>Disnea</p><p>• La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire,</p><p>con la percepción por parte del paciente de que</p><p>se está realizando un trabajo respiratorio</p><p>excesivo;</p><p>• Suele reflejar la existencia de una enfermedad</p><p>pulmonar o cardíaca avanzada, aunque también</p><p>puede tener su origen en otras causas (p. ej.,</p><p>anemia, obesidad intensa).</p><p>Dolor Torácico</p><p>• Deben investigarse sus principales características</p><p>(localización, inicio, duración, intensidad, cualidad,</p><p>cambios con los movimientos corporales o con la</p><p>respiración profunda, irradiación, circunstancias que</p><p>lo alivian, factores desencadenantes o agravantes,</p><p>y cronicidad) y diferenciar su origen respiratorio,</p><p>cardiovascular (cardiopatía isquémica, pericarditis,</p><p>aneurisma aórtico), digestivo, mamario u</p><p>osteoneuromuscular.</p><p>Otr Síntomas de Pible Origen</p><p>Rpiratorio</p><p>• Los ronquidos, las pausas respiratorias nocturnas</p><p>referidas y la somnolencia diurna excesiva</p><p>(hipersomnia) son síntomas frecuentes en la</p><p>población general adulta que deben sugerir la</p><p>posibilidad de un síndrome de apnea obstructiva</p><p>del sueño.;</p><p>• La hipersomnia;</p><p>• Otros síntomas respiratorios posibles, además de</p><p>los señalados hasta ahora, son el estridor, la</p><p>disfonía, la voz bitonal, las sibilancias audibles, etc.</p><p>Alteracion Ventilatorias</p><p>• La taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30</p><p>respiraciones/min);</p><p>• La respiración de Kussmaul se caracteriza por</p><p>profundas excursiones ventilatorias, sobre todo</p><p>inspiratorias, y suele asociarse con estados de</p><p>acidosis (coma diabético, acidosis urémica);</p><p>• La respiración de Cheyne-Stokes (ciclopnea o</p><p>respiración periódica) se identifica bien por la</p><p>aparición de episodios repetidos de apnea,</p><p>seguidos por un aumento progresivo de la</p><p>frecuencia respiratoria, que alcanza un cenit y</p><p>vuelve a disminuir hasta que se produce una</p><p>nueva apnea, con lo que el ciclo recurre una y</p><p>otra vez de forma rítmica o periódica</p><p>(hipertensión intracraneal).</p><p>5</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Utilización de la Musculatura</p><p>Rpiratoria Accoria</p><p>• El diafragma es el músculo respiratorio más</p><p>importante;</p><p>• La musculatura respiratoria accesoria (músculos</p><p>intercostales, escalenos, esternocleidomastoideos,</p><p>pectorales) no suele emplearse durante la</p><p>respiración en reposo en condiciones normales;</p><p>• Los pacientes que padecen una enfermedad</p><p>respiratoria, en especial si cursa con limitación</p><p>crónica al flujo aéreo grave, pueden precisarla y</p><p>tienen que recurrir a ella para mantener la</p><p>ventilación. Su utilización es, por tanto, un signo</p><p>que expresa un incremento del trabajo</p><p>ventilatorio.</p><p>Incrdinación Rpiratoria</p><p>Toracoabdominal</p><p>• Cuando la fatiga es más intensa y afecta al</p><p>diafragma, la musculatura accesoria de la</p><p>respiración se contrae para generar la presión</p><p>pleural negativa necesaria para que se lleve a</p><p>cabo la inspiración;</p><p>• Se «succiona» así el diafragma en sentido craneal</p><p>y, con él, el contenido abdominal;</p><p>• Como consecuencia se produce una depresión de</p><p>la pared del abdomen;</p><p>• Esta respiración paradójica, es un signo de</p><p>gravedad, que ind ica que existe fat iga</p><p>diafragmática y sugiere que puede requerirse</p><p>ventilación mecánica.</p><p>Cianis</p><p>• La cianosis es un signo que se refiere a la</p><p>aparición de una coloración azulada en la piel y las</p><p>mucosas;</p><p>• Se observa cuando aumenta la concentración de</p><p>hemoglobina reducida en la sangre arterial</p><p>(desoxihemoglobina) como consecuencia de la</p><p>falta de oxígeno (hipoxemia);</p><p>• No tiene nada que ver con el aumento de la</p><p>pres ión arter ia l de anhídr ido carbónico</p><p>(hipercapnia).</p><p>Acropaquia</p><p>• Agrandamiento del extremo distal de los dedos,</p><p>que adoptan una forma en palillo de tambor;</p><p>que habitualmente dura menos de</p><p>3 semanas y que suele acompañarse de</p><p>síntomas de vías aéreas superiores y cuadro</p><p>constitucional.;</p><p>• Es casi lo mismo cuadro de EPOC pero en esta</p><p>situación es más limitado.</p><p>Epidemiología</p><p>• Uno de los diagnósticos más frecuentes en</p><p>consulta;</p><p>• Incidencia 50-60 casos/1000 habitantes/año;</p><p>• Más frecuente en más frecuente en niños y en</p><p>fumadores;</p><p>• Aparece en cualquier época del año, pero</p><p>mayor frecuencia en invierno.</p><p>Etiología</p><p>• 50% a 90% de origen viral;</p><p>• Más frecuentes: virus influenza A y B,</p><p>parainfluenza, VRS, coronavirus, adenovirus y</p><p>rinovirus;</p><p>• En enfermedades preexistentes o lesiones</p><p>epiteliales focales por infección viral pueden</p><p>haber una “sobreinfección” bacteriana - empieza</p><p>con un cuadro viral y después hay una</p><p>descamación del epitelio bronquial y esto</p><p>predispone al desarrollo bacteriano;</p><p>• Agentes: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y</p><p>M. catarrhalis.;</p><p>• También puede desarrollarse tras la exposición a</p><p>tóxicos, irritantes o contaminantes atmosféricos.</p><p>Fisiopatología</p><p>• Respuesta inflamatoria frente a infección de</p><p>epitelio bronquial que produce descamación de</p><p>células epiteliales, denudación de mucosa hasta</p><p>membrana basal e infiltración linfocítica;</p><p>• Ello lleva a edema de mucosa bronquial y</p><p>producción de moco;</p><p>• Inflamación transitoria desaparece resuelta la</p><p>infección;</p><p>• En algunos pacientes puede durar varias semanas</p><p>y condicionar un cuadro de hiperrespuesta</p><p>bronquial de origen vagal;</p><p>• Se han implicado otros mecanismos: desequilibrio</p><p>adrenérgico-colinérgico en tono broncomotor y</p><p>liberación de histamina mediada por IgE</p><p>Cuadro Clínico</p><p>• Cuadro catarral de vías aéreas superiores que</p><p>cursa con fiebre, mialgias, malestar general y tos</p><p>seca;</p><p>• A los 3-4 días tos comienza a ser productiva, con</p><p>esputo claro o purulento (ello va cambiando de</p><p>color, desde un color blanquecino, amarillento y</p><p>posteriormente medio verdoso) y puede aparecer</p><p>un dolor urente retroesternal;</p><p>• Expectoración purulenta hasta 50%;</p><p>• La tos, principal y a veces único síntoma, persiste</p><p>durante 2 o 3 semanas en la mayoría de los</p><p>casos, y hasta 1 mes;</p><p>• Esta situación tras la bronquitis se puede</p><p>acompañar de disnea y sibilancias;</p><p>• Cuando tenemos un compromiso de las grandes</p><p>vías respiratorias, ya en los bronquios, e hay</p><p>secreción, se tiene lo que se denomina</p><p>estertores, posee un ruido patológico pulmonar</p><p>aparece con una estructura en forma de tubo y</p><p>40</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>genera una obstrucción parcial, tenemos dos</p><p>tipos:</p><p>SECOS: roncos y sibilâncias - bronquios de calibre</p><p>medianos y grandes;</p><p>HUMEDOS: crepitante y subcreptantes - afectación</p><p>de las vías mas finas, pequeñas, los bronquiolos y</p><p>alveolos.</p><p>• Auscultación pulmonar se pueden detectar</p><p>roncus, sibilancias, alargamiento del tiempo</p><p>espiratorio u otros signos de obstrucción</p><p>bronquial.</p><p>Diagnóico</p><p>• Diagnóstico clínico fácil de establecer y difícil de</p><p>confirmar;</p><p>• Síntoma fundamental: tos, muy inespecífico y</p><p>ni siquiera apariencia del esputo es útil para</p><p>diferenciar etiología;</p><p>• No hay EF patognomónicos o MAD definitivas;</p><p>• Debe descar ta rse ot ras enfermedades</p><p>clínicamente semejantes;</p><p>• Estudios microbiologicos indicados solo en casos</p><p>graves, persistencia sinusal de síntomas, sospecha</p><p>de etiológica bacteriana o fines epidemiológicos;</p><p>• Rx tórax suele ser normal o engrosamiento</p><p>peribronquial;</p><p>• Se pide sólo ante hallazgos semiológicos</p><p>llamativos, inmunodepresión o en ancianos;</p><p>• 60% pat rón esp i rométr i co obst ruct i vo</p><p>autolimitado.</p><p>Neumonía Adquirida en la</p><p>Comunidad</p><p>• Inflamación del parénquima pulmonar</p><p>debida a un agente infeccioso;</p><p>• Proceso inflamatorio del parénquima</p><p>pulmonar de origen infeccioso que ocurre</p><p>en el paciente ambulatorio o en las</p><p>primeras 48 horas del ingreso hospitalario.</p><p>• Cuando afecta a población general se</p><p>denomina neumonía adquirida en la comunidad o</p><p>extrahospitalaria;</p><p>• Cuando aparece en pacientes ingresados en</p><p>un hospital se denomina intrahospitalaria;</p><p>• La neumonía extrahospitalaria no es un</p><p>proceso único, sino grupo de infecciones</p><p>causadas por diferentes microorganismos que</p><p>afecta diferente tipos de personas, que condiciona</p><p>epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico y</p><p>pronostico específicos.</p><p>Memorizar los 3 primeros;</p><p>Algunos agentes tienen mayor disposición para</p><p>afectar grupos de que ya tiene un factores de</p><p>riesgo asociado.</p><p>41</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA:</p><p>Fisiopatogenia</p><p>Existen varias maneras de se adquiría NAC, pero la</p><p>mas frecuentes son:</p><p>• Aspiración del contenido bucofaringeo durante</p><p>el sueño. - goticulas suspendidas en aire;</p><p>• Vía aerosol;</p><p>• Vía hematógena. - por medio del sistema venoso/</p><p>arterial;</p><p>• Por contigüidad;</p><p>• Inoculación directa.</p><p>*L o s</p><p>macrofagos y</p><p>neutrofilos van</p><p>empezar a liberar sus contenidos, va haber la</p><p>descamación de las células, con mucha secreción</p><p>y así se forma el exudado;</p><p>* Esto se escucha como estertores húmedos -</p><p>crepitantes.</p><p>* Las partículas menores de 5 micras pueden</p><p>permanecer suspendidas en el aire durante</p><p>mucho tiempo y, al ser inhaladas en forma de</p><p>aerosoles, depositarse en los bronquíolos y</p><p>alvéolos;</p><p>* Ésta es la vía habitual de entrada de los</p><p>m i c r o o r g a n i smo s c o n v e n c i o n a l m e n t e</p><p>denominados atípicos: Mycoplasma pneumoniae,</p><p>Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci,</p><p>Coxiella burnetii, virus, Mycobacterium tuberculosis</p><p>y Legionella pneumophila.</p><p>3 - El exudado nada más é do que un conjunto de</p><p>las sustancias, como células del sistema inmunitario,</p><p>las bacterias y todo el liquido que ellas producen,</p><p>proteínas y todo mas;</p><p>4 - Saber el patron de la dissemination</p><p>broncogenica.</p><p>42</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>3 - La distribución de los émbolos es</p><p>bien simétrica;</p><p>4 - La gran diferencia con la via broncogenica, es</p><p>que en este caso se utiliza la sangre y la sangre esta</p><p>por todo el campo pulmonar, en ambos los</p><p>pulmones, cuando una bacteria utiliza la via</p><p>hematogenica ella produce una neumonía bilateral, y</p><p>el exudado tiene una distribución aleatoria,</p><p>normalmente afecta a todo el parenquima pulmonar,</p><p>pero aparece en ambos los pulmones - imagen</p><p>radiopaca.</p><p>La neumonía pasa por 4 fases:</p><p>Fase 1 - Congestiva: activacion de las celulas, el</p><p>exudate va ser transparente, seroso, serofibrinoso,</p><p>en rx no sale nadie;</p><p>Fase 2 - Hepatizacion Roja: El exudado ya</p><p>compromete la luz del alveolo, alteraciones de la</p><p>perfusión, el color rojo se debe a la vasodilatación</p><p>que se debe a estes procesos;</p><p>Fase 3 - Hepatizacion Griz: ya se encuentra el resto</p><p>de estas células decorrentes del proceso</p><p>inflamatorio, macrofagos y neutrofilos muertos, que</p><p>genera el aspecto mas blanquecino del parenquima</p><p>pulmonar.</p><p>Fase 4 - Resolución: Después de unas 3 semanas,</p><p>luego cuando se sale de la fase aguda, el exudado</p><p>denso que fue generado tiene que ser reabsorbido</p><p>y eliminado por los macrofagos, que van empezar a</p><p>limpiar a los pulmones, pero en este periodo aun se</p><p>sigue encontrando restos de exudado en el</p><p>43</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>parenquima pulmonar - esto es importante para</p><p>saber se el paciente se curo de la neumonía, ello</p><p>debe se guiar por la clínica, y no solo por la</p><p>radiografía</p><p>Patogenia</p><p>Estes mecanismos patogênicos específicos y</p><p>inespecificos son los que van fallar cuando la</p><p>persona empieza a desarrollar un cuadro de</p><p>neumonía.</p><p>Factor de Rigo</p><p>Cada factor de riesgo esta asociado a un fallo de</p><p>los mecanismos.</p><p>Radiografía de Tórax</p><p>• En todo paciente con clínica sugestiva;</p><p>• El 39% de los pacientes que tiene síntomas</p><p>sugestivos también tiene infiltrados;</p><p>• Básicamente va mostrar el exudado que aparece</p><p>en el alveolo o en el bronquiolo, casi siempre va</p><p>tener una imagen</p><p>p a r e c i d a a d e l a</p><p>i m a g e n , q u e s e</p><p>combina con la clínica</p><p>para cerrar diagnostico;</p><p>• Un achado muy</p><p>f r e c u e n t e e s e l</p><p>broncograma aéreo,</p><p>sugestivo de neumonía</p><p>lobar;</p><p>• Normalmente el exudato se encuentra en los</p><p>alveolos y muchas veces los bronquios están</p><p>libres, en esto caso se consigue ver una linea mas</p><p>oscura, que hace referencia al bronquiolo</p><p>permeable, y al rededor se ve exudado, a esta</p><p>afectación se llama broncograma aéreo;</p><p>• Con esto se divide en una neumonía de</p><p>afectación lobar o una bronconeumonía</p><p>Neumonía Alvlar o Lobar</p><p>• Afecta a múltiples alvéolos (que aparecen llenos</p><p>de exudado purulento), pudiendo incluso</p><p>comprometer la totalidad del lóbulo. No obstante,</p><p>los bronquíolos están respetados, circunstancia</p><p>que da lugar a la aparición del signo radiológico</p><p>conocido como “broncograma aéreo”. Ésta es la</p><p>presentación por excelencia de la neumonía</p><p>neumocócica;</p><p>• También se observa en las neumonías por</p><p>Klebsiella pneumoniae en las que además es muy</p><p>típico el compromiso de los lóbulos superiores</p><p>con abombamiento de la cisura interlobar.</p><p>Afectación al lobo superior, imagen radiopaca,</p><p>parece fisuras, que representa bronquiolos libres en</p><p>44</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>negro, y la parte blanca son los alveolos llenos de</p><p>exudato;</p><p>Un solo lobo afectado, broncograma aéreo, pero en</p><p>este caso en lóbulo inferior.</p><p>Bronconeumonía</p><p>• Afecta tanto a los alvéolos como a los bronquíolos</p><p>adyacentes; la afectación suele ser segmentaria y</p><p>múltiple, pero es raro que afecte a un lóbulo</p><p>completo;</p><p>• Debido al compromiso de los bronquíolos, no se</p><p>aprecia el signo del broncograma aéreo;</p><p>• Suele manifestarse de este modo la neumonía</p><p>por P.aeruginosa y otros bacilos gramnegativos, así</p><p>como la producida por S. aureus.</p><p>Imagen algodonosas, representan los múltiples focos</p><p>de la neumonía</p><p>Neumonía Intericial</p><p>• Afecta exclusivamente al intersticio, respetando la</p><p>luz bronquiolar y alveolar. Suele ser la forma de</p><p>manifestación de los microorganismos atípicos: C.</p><p>psittaci , C. pneumoniae, C.burneti i , virus</p><p>respiratorios (gripe, adenovirus) y M. pneumoniae,</p><p>así como de las neumonías por P. jirovecii</p><p>• Los gérmenes son mucho más raros, no son tan</p><p>frecuentes, como el intersticio que esta afectado</p><p>tenemos una imagen mas radiopaca y una</p><p>afectación más difusa - bien inespecifica.</p><p>Clinica</p><p>• Normalmente ellos aparecen en torno de 5 días a</p><p>una semana;</p><p>• Ni los síntomas clínicos ni los hallazgos al examen</p><p>físico son lo suficiente sensibles o específicos para</p><p>descartar la presencia de neumonía;</p><p>• Sensibilidad 47 - 69%;</p><p>• Especificidad 58 - 75%.</p><p>Signos</p><p>45</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Tip</p><p>Toxémico es con un aspecto de fatiga, fiebre,</p><p>tacpnea.</p><p>Examen Físico</p><p>• Gravar bien la palpación (diferente de los</p><p>derramenes), es mucho importante sentir las</p><p>vibraciones vocales, pedir que el paciente diga 33,</p><p>y esto tiene que resonar, cuando hay aire o agua</p><p>las vibraciones tienen que estar disminuidas, pero</p><p>cuando hay algo solido, como. Una masa, un</p><p>exudado las v ibrac iones van esta mas</p><p>aumentadas;</p><p>• La pectoriloquia es escuchar la voz del paciente</p><p>mas aguda, mas aumentada;</p><p>• Este es al cuadro de una neumonía típica.</p><p>Criteri de Hpitalización</p><p>1. Edad >65 años;</p><p>2. Presencia de enfermedades concomitantes;</p><p>3. Hospitalización en el ultimo año;</p><p>4. Hallazgos físicos: Fr > 30x min, TAD < 60</p><p>mmHg o TAS < 90 mmHg, FC 125 por minuto,</p><p>T < 35 C o > 40 C, esto de conciencia</p><p>alterado y evidencia de infección extrapulmonar;</p><p>5. Hallazgos de laboratorio: WC < 4.000 o ></p><p>30.000 NEU 1.000/mm3; PaO2 <60 mmHg o</p><p>PaCO2 > 50 mmHg; Cr > 1,2 mg/dL o BUN ></p><p>20 mg/dL; Hcto <30% o Hb <9 mg/dL;</p><p>evidencia de sepsis o disfunción organica,</p><p>acidosis metabolica (pH <7,35) o CID;</p><p>6. Compromisso mult ipolar , presencia de</p><p>neumatoceles y de derrame pleural;</p><p>7. Factores sociales;</p><p>8. Escalas o indices de gravedad CURB - 65 o PSI.</p><p>Eabelecer Diagntico y Eadificar</p><p>• El comité de investigación de la British Thorax</p><p>Society desarrollo y validó una escala de CURB;</p><p>• Esta clasificación fue luego expandida agregando la</p><p>edad en los pacientes mayores de 65 años y se le</p><p>conoce como CURB - 65;</p><p>• El pneumonia Palient Outcomes Research Team</p><p>desarrollo otra clasificación, el PSI (Pneumonia</p><p>Severity Index).</p><p>46</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Con esta sumatoria se ve el riesgo de vida del</p><p>paciente</p><p>Representa la gravedad de la neumonía y las</p><p>medidas de tratamiento.</p><p>Neumonía Nasocomial</p><p>Definición</p><p>• SOLO SABER EL CONCEPTO</p><p>• Proceso inflamatorio pulmonar de origen</p><p>infeccioso, ausente en el momento del ingreso</p><p>hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48</p><p>horas de haber ingresado en el hospital o hasta</p><p>después del 10 días del alta Hospitalar;</p><p>• Se conoce por neumonía asociada a la ventilación</p><p>mecánica el subgrupo que inciden en pacientes</p><p>con ventilación mecánica a través de intubación</p><p>traqueal, que llegan a representar más del 80%</p><p>de las neumonías adquiridas en UCI;</p><p>• El tratamiento es bien difícil pues involucra varios</p><p>organismos que son atípicos - y los factores de</p><p>riesgo son bien diversos;</p><p>• La clinica es la misma</p><p>Absceso Pulmonar y</p><p>Neumonía Necrosante</p><p>Definición</p><p>• Se define como absceso de pulmón toda</p><p>colección supurada consiguiente a la necrosis del</p><p>parénquima pulmonar, lo que permite la</p><p>evacuación del material purulento y la formación</p><p>de una cavidad con paredes propias y nivel</p><p>hidroaéreo;</p><p>• Se denomina neumonía necrosante a una</p><p>neumonía supurativa caracterizada por múltiples</p><p>áreas de necrosis y cavitación, todas ellas de</p><p>pequeño tamaño.</p><p>Etiologia</p><p>• Microorganismos que colonizan orofaringe y son</p><p>capaces de producir necrosis tisular;</p><p>• Anaerobios en el 95% - mas agresivos;</p><p>• Más implicados: Peptoestreptococcus spp., P.</p><p>melaninogenicus, Porphyromonas spp. ,</p><p>Fusobacterium spp. y Bacteroides spp., Veillonella</p><p>spp, S. pneumoniae y S. aureus;</p><p>• En caso de ser nosocomiales predominan BGN</p><p>aerobios: K. pneumoniae, Enterobacter spp.,</p><p>Serratia spp., P. aeruginosa, E. coli y Proteus spp;</p><p>• Otros capaces de producir absceso de pulmón</p><p>son Nocardia spp., Legionella spp. y P.</p><p>pseudomallei;</p><p>• La tuberculosis y los hongos raramente</p><p>responsables.</p><p>Patogenia</p><p>• Aspiración masiva del contenido orofaríngeo en</p><p>caso de pérdida del reflejo glótico - pacientes</p><p>que tuviera AVC, TCE. Alcohólicos - personas que</p><p>no tienen control del movimiento de deglutir e</p><p>espirar;</p><p>• Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en</p><p>pacientes que sufren enfermedad periodontal;</p><p>47</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con</p><p>enfermedad pulmonar subyacente.</p><p>Cuadro Clínico</p><p>• Variado;</p><p>• Muy similar al de neumonia, con fiebre, dolor</p><p>pleuritico, disnea, en un corto intervalo de tiempo;</p><p>• Mayoría inicio agudo con fiebre elevada,</p><p>escalofríos y sedación;</p><p>• Puede presentarse dolor tipo pleuritico;</p><p>• 30% solapado con febrícula y tos escasamente</p><p>productiva;</p><p>• 50% expectoración fétida y abundante, precedida</p><p>de vómica (mucha tos y expectoración juntos en</p><p>gran cantidad);</p><p>• EF fase inicial signos de consolidación pulmonar -</p><p>vibración vocal (frenitovocal), aumentada, el</p><p>murmullo vesicular se encuentra disminuido;</p><p>• En casos de larga evolución puede encontrarse</p><p>acropaquia;</p><p>• Hemograma leucocitosis con desviación a</p><p>izquierda - neutrofilia.</p><p>Diagnóico</p><p>• Rx tórax;</p><p>• TAC de tórax;</p><p>• Esputo no es un medio valido;</p><p>• Hemocultivo poco sensible;</p><p>• Punción pulmonar aspirativa;</p><p>• Técnicas broncoscópicas;</p><p>• Toracocentesis con cultivo del liquido pleural.</p><p>48</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Insuficiencia Respiratoria</p><p>Definición</p><p>• Es la ultima etapa de muchas enfermedades que</p><p>hacen que el aparato respiratorio colapse y no</p><p>consiga cumplir su función;</p><p>• Hay un problema en el intercambio gaseoso, el</p><p>aparato no consigue mantener las condiciones</p><p>ideales;</p><p>• La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico</p><p>que ocurre cuando el sistema respiratorio no es</p><p>capaz de mantener su función principal, el</p><p>intercambio de gases, y la PaO2 desciende por</p><p>debajo de 60 mm Hg respirando aire ambiente</p><p>(fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2 ] 21%) al</p><p>nivel del mar y/o la PaCO2 es mayor de 50mmHg.</p><p>FiO2 = Fracción inspirada de oxigeno, es la fracción</p><p>de oxigeno que respiramos en condiciones</p><p>normales.</p><p>Problemas que interfieren en el intercambio</p><p>gaseoso, para hacer esto necesitamos de 3</p><p>componentes:</p><p>Alveolo - Ventilación</p><p>(entrada de aire - V))</p><p>Intersticio</p><p>Sangre - Perfusión</p><p>(flujo de sangre - Q)</p><p>• El intestino junto, a la membrana alveolar y junto</p><p>del endoletio capilar forma lo que denominamos</p><p>membrana respiratoria;</p><p>• Entonces tenemos que tener fuera, ventilación,</p><p>circulación y membrana integra, cualquier patología</p><p>que produzca cambio de estos parámetros va</p><p>producir insuficiencia respiratoria;</p><p>• Los dos principales cambios de esto equilibro van</p><p>ocurrir entre la ventilación (V) y la perfusión (Q);</p><p>• Allá de estos problemas, también podemos tener</p><p>los relacionados al intersticio, que son las</p><p>interticiopatias, no abordadas en esto modulo.</p><p>Importante</p><p>• PaO2 normal = entre 90 y 95 mm Hg;</p><p>• PaCO2 normal = inferior a 45 mm Hg;</p><p>• Hipoxemia = PaO2 <80 mm Hg - bajo oxigeno en</p><p>la sangre;</p><p>• Hipercapnia =PaCO2 >45 mm Hg - alto oxigeno</p><p>en la sangre.</p><p>Fisiopatología</p><p>Hipoventilación alveolar:</p><p>• En este caso se produce una disminución de la</p><p>fracción de la ventilación/minuto que realmente</p><p>alcanza el alvéolo e interviene en el intercambio</p><p>de gases - depresión del centro respiratorio</p><p>(músculos del diafragma) - el principal que va se</p><p>alterar es el dióxido de carbono;</p><p>Hipoxemia con hipercapnia</p><p>• Ejemplos: patología del sistema nervioso central,</p><p>las enfermedades neuromusculares o la</p><p>sobredosis de sedantes, analgésicos opioides o</p><p>drogas de abuso, la afectación de los nervios</p><p>periféricos o los músculos respiratorios periféricos,</p><p>o la obstrucción de la vía aérea principal.</p><p>• Esta ecuación es inversamente proporcional, se</p><p>disminuye la ventilación la PaCO2 aumentar, el</p><p>oxigeno va se alterar después por causa de la</p><p>hemoglobina.</p><p>49</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Cortocircuito intrapulmonar de derecha a</p><p>izquierda (shunt)</p><p>• Ocurre cuando grandes áreas pulmonares no</p><p>reciben ventilación pero mantienen la perfusión;</p><p>• Las causas más frecuentes son las patologías que</p><p>provocan una ocupación completa o colapso de la</p><p>luz alveolar, como el edema agudo de pulmón</p><p>cardiogénico, las hemorragias alveolares, la</p><p>neumonía o las atelectasias y microatelectasias, o</p><p>el síndrome de distrés respiratorio agudo.</p><p>Desequilibrios en las relaciones ventilación -</p><p>perfusión</p><p>• En esta situación concurren áreas ventiladas</p><p>inadecuadamente perfundidas y áreas perfundidas</p><p>mal ventiladas;</p><p>• Es la causa más frecuente de insuficiencia</p><p>respiratoria crónica;</p><p>• Ejemplos = EPOC o las bronquiectasias.</p><p>Trastornos de la difusión alveolocapilar de</p><p>oxígeno</p><p>• Este tipo de alteración es la que se manifiesta en</p><p>pacientes con neumopatías intersticiales como la</p><p>fibrosis pulmonar - intersticiopatias;</p><p>• Problema alveolo capilar - algo impide este paso;</p><p>• En estas enfermedades hay un aumento del</p><p>depósito de colágeno y células inflamatorias en el</p><p>espacio intersticial que dificulta la difusión de los</p><p>gases entre el alvéolo y la fase capilar que lo</p><p>rodea;</p><p>• En este caso no hay coeficiente alterado, en el</p><p>caso del V/Q;</p><p>• El término hipoxia se emplea cuando el aporte de</p><p>O2 a los tejidos es insuficiente, y debe remarcarse</p><p>que no es sinónimo de hipoxemia (esta indica una</p><p>disminución de la PaO2 arterial);</p><p>• La hipoxia anémica puede producirse ante una</p><p>disminución significativa de la hemoglobina y, por</p><p>tanto, de la capacidad de transporte de oxígeno;</p><p>• La PaO2 puede permanecer inalterada, pero</p><p>disminuye el volumen absoluto de oxígeno puesto</p><p>a disposición de los tejidos - problema en el</p><p>transporte;</p><p>• La hipoxia circulatoria es una situación más</p><p>frecuente en la clínica;</p><p>•Aporte de oxígeno a los tejidos (Od)</p><p>•Contenido arterial de O2 (CaO2 )</p><p>• La hipoxia circulatoria generalizada se produce en</p><p>la insuficiencia cardíaca (fallo de bomba) y en todas</p><p>las formas de situación de shock;</p><p>• La hipoxia puede producirse también por</p><p>aumento de las necesidades de oxígeno y mayor</p><p>extracción al paso de la sangre por los capilares y</p><p>tejidos;</p><p>• La causa más frecuente es el aumento del</p><p>metabolismo basal por fiebre o sepsis.</p><p>Clasificación</p><p>• Se utiliza dos parámetros el tiempo de evolución,</p><p>y el tipo de alteración de gases que existe:</p><p>• Insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia</p><p>respiratoria crónica o insuficiencia respiratoria</p><p>aguda sobre crónica;</p><p>• En este caso, para clasificar al paciente el tiempo</p><p>no va ser la principal herramienta y si el estado</p><p>clínico de ello.</p><p>El paciente consigue se adaptar a la falta de</p><p>oxigeno, al aumento de CO2, sobrevive bien a esto,</p><p>es una Insufiencia Respiratoria Crónica - esta</p><p>compensando.</p><p>El paciente no consigue activar sus mecanismos</p><p>compensatorios, y esto le descompensa, tenemos</p><p>una Insuficiencia Respiratoria Aguda.</p><p>El paciente estaba consiguiendo compensar, pero le</p><p>paso algo como una infección que hice con que ello</p><p>por un periodo descompense.</p><p>50</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Clasificación por criterios fisiopatológicos o</p><p>gasométricos:</p><p>• Insuficiencia respiratoria de tipo I o hipoxémica</p><p>cuando la PaO2 es menor de 60 mm Hg si no se</p><p>acompaña de hipercapnia;</p><p>• Insuficiencia respiratoria de tipo II o global cuando</p><p>se acompaña de PaCO2 superior a 50 mm Hg.</p><p>Cuadro Clínico</p><p>Síndrome de Distrés</p><p>Respiratoir Agudo</p><p>(SDRA)</p><p>El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es</p><p>un cuadro de curso rápido que produce:</p><p>• Disnea;</p><p>• Infiltrados pulmonares difusos - ver rx si o si;</p><p>• Insuficiencia respiratoria aguda grave (es una</p><p>evolución), de rápida evolución secundaria a un</p><p>aumento en la permeabilidad de la membrana</p><p>alveolocapilar en respuesta a diferentes estímulos,</p><p>que pueden ser directos, como la inhalación de</p><p>gases tóxicos, o indirectos, como la sepsis.</p><p>• Se debe descartar edema agudo</p><p>d e p u l m ó n d e c a u s a</p><p>cardiogénica;</p><p>• El método más fiable para</p><p>ello es medir la presión</p><p>capilar pulmonar o presión</p><p>de enc lavamiento y</p><p>constatar que no está</p><p>elevada (≤ 15 cmH2 O).</p><p>• Ha recibido diversas denominaciones, como</p><p>pulmón blanco, pulmón de shock o pulmón de</p><p>sepsis;</p><p>• El nombre actual es síndrome de distrés</p><p>respiratorio agudo (SDRA);</p><p>• Hasta hace muy poco se le denominaba síndrome</p><p>de distrés respiratorio del adulto.</p><p>Critéri Diagnóic</p><p>• Existencia de patología desencadenante;</p><p>• Infiltrados alveolares bilaterales - alteraciones</p><p>radiográficas difusas;</p><p>• Descarte de edema pulmonar cardiogénico</p><p>(presión capi lar pulmonar o presión de</p><p>enclavamiento normal);</p><p>• Cociente PaO2 /FiO2 menor o igual a 200mmHg.</p><p>51</p><p>UPE CDE</p><p>Victoria Campos</p><p>The Berlin Definition, The ARDS Definition Task</p><p>Force. JAMA. 2012;307(23):2526-2533</p><p>Etiología</p><p>• La causa más común del SDRA es la sepsis (fallo</p><p>sistemático generado por una infección );</p><p>• 80% de las causas son de origen pulmonar (60%,</p><p>neumonía, y 20%, neumonía aspirativa);</p><p>• El 20% restante es de causas muy heterogéneas,</p><p>como sepsis extrapulmonar, politraumatismo,</p><p>transfusiones, etc.</p><p>Fisiopatología</p><p>• Empieza con un Daño pulmonar agudo;</p><p>• Injuria endotelial y aumento de la permeabilidad</p><p>vascular;</p><p>• Injuria epitelial alveolar (Neumocito tipo 1);</p><p>• Edema rico en proteínas.</p><p>Anatomia Patológica</p><p>• Congest ión in tensa , edema y exudado</p><p>sanguinolento;</p><p>• Daño alveolar difuso : inflamación intersticial,</p><p>p r e s e n c i a d e</p><p>membranas hialinas y</p><p>fibrosis intersticia;</p><p>• Tabique engrosado,</p><p>formación de una</p><p>membrana fibrinoide,</p><p>rica en proteínas</p><p>q u e emp i e z a a</p><p>endurecer - fibrosis.</p><p>Etapas</p><p>Fase exudativa</p><p>• La fase exudativa</p><p>transcurre en los</p><p>primeros 5-7 días de la enfermedad;</p><p>• Aparece disnea y taquipnea - en esta fase el</p><p>paciente tiene mucha dificultad para respirar, le</p><p>vemos mal realmente;</p><p>• Infiltrados alveolares difusos en los estudios</p><p>radiológicos;</p><p>•</p><p>• La lesión del endotelio capilar y de los neumocitos</p><p>tipo I provocan paso de plasma rico en proteínas</p><p>a l espac io a lveo lar , con act ivac ión de l</p><p>complemento de la coagulación y de la respuesta</p><p>inflamatoria;</p><p>• Este líquido interfiere con el surfactante, por lo</p><p>que se produce colapso alveolar;</p><p>• Formación de membranas hialinas por el deposito</p><p>de fibrina;</p><p>• Debido al edema intersticial y al colapso alveolar,</p><p>los pulmones se vuelven rígidos (disminución de la</p><p>distensibilidad) y aumenta el trabajo respiratorio</p><p>Fase proliferativa.</p><p>• Tiene lugar entre los días 7 y 21;</p><p>52</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• Tras la fase exudativa se produce una mejoría del</p><p>paciente, aunque persisten la disnea y la taquipnea;</p><p>• Histológicamente en el pulmón aparecen signos</p><p>de reparación pulmonar, consistentes en la</p><p>organización de los exudados alveolares, la</p><p>sustitución de neutrófilos por linfocitos y la</p><p>proliferación de neumocitos tipo II, que reinician la</p><p>producción de surfactante y, por su condición</p><p>pluripotencial, se transforman en neumocitos tipo I.</p><p>Fase fibrótica</p><p>• Pasados 21 días, en ocasiones, las alteraciones</p><p>previas dan paso a una fibrosis extensa con</p><p>alteración y desestructuración de la arquitectura</p><p>pulmonar;</p><p>• Aparecen zonas de panalización, disminución de la</p><p>distensibilidad y alteraciones en el intercambio</p><p>gaseoso;</p><p>• Si esto ocurre, la mortalidad es mayor.</p><p>Clínica</p><p>• Taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e</p><p>infiltrados radiológicos alveolares, difusos y</p><p>bilaterales;</p><p>• Aumento del trabajo respiratorio, utilización de</p><p>musculatura accesoria;</p><p>• Taquicardia y sudoración;</p><p>• Estertores bilaterales;</p><p>• Derrame bilateral;</p><p>• Presencia de insuficiencia respiratoria.</p><p>53</p><p>• Su patogenia se desconoce;</p><p>• En la práctica clínica las más frecuentes son las</p><p>b r o n q u i e c t a s i a s , e l</p><p>carcinoma broncogénico y</p><p>l a s n e u m o p a t í a s</p><p>intersticiales difusas del</p><p>pulmón.</p><p>Insuficiência Cardíaca Derecha</p><p>• Diversas enfermedades crónicas del pulmón se</p><p>caracterizan por dar lugar a hipertensión arterial</p><p>pulmonar y, con el tiempo, a insuficiencia cardíaca</p><p>derecha (cor pulmonale crónico);</p><p>• Los datos del ECG y del ecocardiograma</p><p>contribuyen a definir la existencia del cor</p><p>pulmonale y a valorar su gravedad;</p><p>• La causa más importante del cor pulmonale</p><p>agudo es la tromboembolia pulmonar.</p><p>6</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Métodos Diagnósticos</p><p>en Neumonia</p><p>Neumología - Métod</p><p>Diagnóico por Imagen</p><p>RADIOGRAFIA DE TORAX</p><p>- Exploración inicial y básica en pacientes con</p><p>síntomas respiratorios;</p><p>- Proyecciones posteroanterior y lateral;</p><p>- Información sobre el parénquima pulmonar, la</p><p>pleura, la pared torácica, la silueta cardíaca y el</p><p>mediastino;</p><p>- Para la correcta valoración del estudio radiológico,</p><p>este ha de tener una calidad aceptable.</p><p>Signos radiológicos:</p><p>- Broncograma aéreo</p><p>- El signo de la silueta</p><p>Patrones radiológicos que pueden cursar con</p><p>disminución o con aumento de la densidad</p><p>radiológica:</p><p>- La disminución de la densidad puede ser de</p><p>forma localizada, como en bullas, quistes y</p><p>lesiones cavitadas, o difusas, como en el</p><p>enfisema;</p><p>- .Los principales patrones que cursan con</p><p>aumento de la densidad radiológica son el patrón</p><p>nodular, el patrón alveolar y el patrón intersticial.</p><p>TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA</p><p>Exploraciones fundamentales para el estudio de las</p><p>enfermedades torácicas debido a su mayor</p><p>resolución espacial y de contraste sobre la</p><p>radiografía convencional;</p><p>Se realizan tras la práctica de una radiografía de</p><p>tórax, ya sea para estudiar una alteración observada</p><p>en la misma o por una sospecha clínica con</p><p>radiografía de tórax normal.</p><p>TC SIN CONTRASTE:</p><p>• La TC permite distinguir diferencias de densidad</p><p>entre estructuras y evaluar el tamaño exacto de</p><p>las lesiones.</p><p>TC CON CONTRASTE:</p><p>• Permite la perfecta diferenciación entre</p><p>estructuras vasculares y adenopatías o masas.</p><p>TCAR:</p><p>• Realización de cortes de 1-2 mm, con aumento al</p><p>máx imo de l t amaño de l a imagen y</p><p>reconstrucción con un filtro de alta resolución;</p><p>• Se logra identificar con gran detalle estructuras del</p><p>parénquima pulmonar y de la vía aérea, de tal</p><p>forma que llega a obviar en algunos casos la</p><p>biopsia quirúrgica;</p><p>• Técn ica i dea l pa ra e l es tud io de l a s</p><p>bronquiectasias, el enfisema y las enfermedades</p><p>de las pequeñas vías aéreas;</p><p>• Exploración radiológica principal en el estudio de</p><p>las enfermedades intersticiales difusas del pulmón</p><p>7</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>ANGIOGRAFIA POR TC:</p><p>• Permite obtener estudios angiográficos de gran</p><p>cal idad y superponibles a la angiografía</p><p>convencional</p><p>.ECOGRAFIA:</p><p>• Tiene limitaciones en el tórax, dada la abundancia</p><p>de estructuras aéreas y óseas que constituyen</p><p>barreras acústicas;</p><p>• Útil en la valoración de enfermedades del</p><p>parénquima pulmonar periférico, la pleura, la pared</p><p>torácica y el diafragma;</p><p>• De gran utilidad como guía de procedimientos</p><p>intervencionistas diagnósticos y terapéuticos.</p><p>RESONANCIA MAGNETICA:</p><p>• Limitada por su menor resolución espacial, los</p><p>movimientos respiratorios y las deficientes</p><p>imágenes</p><p>ANGIOGRAFIA PULMONAR:</p><p>• Estudio de la vascularización pulmonar mediante la</p><p>inyección directa del contraste en la arteria</p><p>pulmonar, con un catéter introducido a través de</p><p>una arteria periférica;</p><p>• Técnica de referencia para el diagnóstico de la</p><p>tromboembolia pulmonar crónica y en el estudio</p><p>de malformaciones vasculares;</p><p>• Dado que se trata de una técnica invasiva, está</p><p>siendo sustituida por la angio-tc, reservando la</p><p>angiografía para procedimientos terapéuticos</p><p>TOMOGRAFIA DE EMISION DE POSITRON (PET/</p><p>TC)</p><p>• Se basa en la inyección de glucosa marcada con</p><p>un isótopo, que es captada por las células</p><p>metabólicamente activas:</p><p>• Técnica fundamental en la estadificación de la</p><p>neoplasia de pulmón, por su valoración de la</p><p>extensión ganglionar mediastínica y la presencia de</p><p>metástasis a distancia</p><p>Exploración de la Función</p><p>Rpiratoria</p><p>• Aportan información para el diagnóstico y la</p><p>evaluación del grado de disfunción pulmonar;</p><p>• Papel en la valoración preoperatoria del riesgo</p><p>quirúrgico, en particular en la cirugía abdominal</p><p>alta y torácica;</p><p>• Valoración de la incapacidad laboral en los</p><p>pacientes con enfermedades pulmonares.</p><p>8</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>PRUEBAS DE MEDICION DE CAPACIDAD</p><p>VENTILATORIA + MEDICION DE REACTIVIDAD</p><p>BRONQUIAL:</p><p>E S P I R O M E T R I A F O R Z A D A + P R U E B A</p><p>BRONCODILATADORA:</p><p>• Destaca del resto de técnicas por su importancia</p><p>en la atención primaria;</p><p>• Orientación diagnóstica de los pacientes con tos y/</p><p>o disnea;</p><p>• Debe formar parte, junto con la radiografía de</p><p>tórax, de las primeras pruebas complementarias</p><p>para la evaluación del paciente neumológica;</p><p>• Técnica esencial para el diagnóstico y el control</p><p>de enfermedades pulmonares crónicas muy</p><p>prevalentes, como el asma bronquial y la EPOC;</p><p>• La espirometría forzada consiste en la realización</p><p>de una maniobra de espiración con el máximo</p><p>esfuerzo y rapidez, desde la posición torácica de</p><p>inspiración máxima (TLC) (CPT) hasta el volumen</p><p>residual (RV). Se cuantifica el volumen total</p><p>espirado o capacidad vital forzada (FVC), el</p><p>volumen espirado en el primer segundo (FEV1) y</p><p>el cociente FEV1/FVC (FEV1/FVC, %);</p><p>• Permite distinguir entre las alteraciones de la</p><p>capacidad ventilatoria que cursan con disminución</p><p>del flujo espiratorio máximo, denominadas</p><p>alteraciones ventilatorias de tipo obstructivo, y las</p><p>caracterizadas por la reducción del volumen</p><p>pulmonar, alteraciones ventilatorias de tipo no</p><p>obstructivo o restrictivo;</p><p>• Alteraciones obstructivas: se observa en</p><p>enfermedades que cursan con aumento de la</p><p>resistencia de las vías aéreas (asma bronquial) o</p><p>disminución de la elasticidad pulmonar (enfisema).</p><p>Disminución del FEV1 y del cociente FEV1/FVC.</p><p>• Alteraciones restrictivas: el problema básico es la</p><p>disminución del volumen pulmonar. En este tipo</p><p>de alteración, el FEV1 disminuye de forma menos</p><p>acentuada que la FVC. En consecuencia, se</p><p>observa un aumento del cociente FEV1/FVC.</p><p>LA PRUEBA BRONCODILATADORA</p><p>• Junto con la espirometría forzada;</p><p>• Exploración funcional de uso más general para el</p><p>diagnóstico de hiperreactividad del tono muscular</p><p>bronquial;</p><p>• Cons i s t e en l a a dm i n i s t r a c i ón de un</p><p>broncodilatador de acción rápida, generalmente</p><p>salbutamol (400 µg), una vez realizada la prueba</p><p>de espirometría forzada; a los 15 min de</p><p>administrar el fármaco se repite la espirometría;</p><p>• El fev1 es la variable funcional más utilizada para</p><p>eva l u a r e l re su l t ado de l a re spues t a</p><p>broncodilatadora;</p><p>• La existencia de una respuesta broncodilatadora</p><p>positiva significativa indica reversibilidad del tono</p><p>bronquial por la acción del broncodilatador y es</p><p>diagnóstica de labilidad del tono bronquial,</p><p>característica del asma bronquial y de otras</p><p>enfermedades que cursan con hiperreactividad</p><p>bronquial</p><p>MEDICION DE INTERCAMBIO DE GASES:</p><p>GASOMETRIA ARTERIAL:</p><p>• La medición del pH, de la presión parcial de O2</p><p>(PaO2) y de la presión parcial de CO2 (PaCO2) en</p><p>la sangre arterial constituye una técnica esencial</p><p>para el diagnóstico y el tratamiento de la</p><p>insuficiencia respiratoria.</p><p>.PULSIOXIMETRIA:</p><p>• Permite medir los niveles de oxihemoglobina y es</p><p>una técnica no invasiva de utilidad</p><p>para monitorizar</p><p>la oxigenación de la sangre arterial, pero no para</p><p>9</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>efectuar el diagnóstico y la caracterización de las</p><p>alteraciones del intercambio pulmonar de gases;</p><p>• Debemos tener especial atención en las</p><p>situaciones en las que exista posibilidad de</p><p>intoxicación por monóxido de carbono CO, dado</p><p>que la pulsioximetría no discrimina entre la</p><p>combinación del monóxido de carbono (CO), y del</p><p>oxígeno (O2), con la hemoglobina.</p><p>3.ESTUDIO DE CIRCULACION PULMONAR:</p><p>ESTUDIO DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR</p><p>ECOGRAFIA CARDIACA CON CONTRASTE:</p><p>• Permite evaluar el grado de sobrecarga del</p><p>ventrículo derecho</p><p>CATETER DE SWAN-GANZ:</p><p>• Obtener información sobre la hemodinámica</p><p>pulmonar;</p><p>• Está indicada para el diagnóstico y el tratamiento</p><p>de la hipertensión pulmonar;</p><p>• Puede ser útil en algunos casos de insuficiencia</p><p>respiratoria aguda en situación crítica (síndrome</p><p>de distrés respiratorio agudo con inestabilidad</p><p>hemodinámica).</p><p>TC + RADIOISOTOPOS:</p><p>• Papel central en el estudio de las alteraciones de</p><p>la circulación pulmonar en la clínica.</p><p>P R U E B A S D E E J E R C I C I O</p><p>CARDIORESPIRATORIO:</p><p>• Permiten el análisis integrado de las respuestas</p><p>pulmonar, cardíaca y metabólica del organismo</p><p>durante el ejercicio</p><p>CICLOERGOMETRIA DE TIPO INCREMENTAL:</p><p>• Ejercicio a una intensidad gradual creciente, por lo</p><p>general, se logra mediante incrementos graduales</p><p>a intervalos regulares, por ejemplo, en una cinta</p><p>de correr (correr en forma incremental) o</p><p>cicloergómetro.</p><p>POLISOMNOGRAFIA:</p><p>• Estudio de transtornos del sueño asociados a</p><p>transtornos respiratorios</p><p>Exploracion Complementarias</p><p>BRONCOSCOPIA</p><p>BRONCOSCOPIA RIGIDA:</p><p>• Extracción de cuerpos extraños, la aplicación de</p><p>tratamientos endobronquiales y la colocación de</p><p>prótesis;</p><p>• Debe practicarse con anestesia general</p><p>.FIBROBRONCOSCOPIA:</p><p>• No requiere el ingreso hospitalario del paciente y</p><p>se realiza, en la mayoría de los casos, con</p><p>anestesia local y sedación consciente;</p><p>• Indicaciones diagnósticas y terapéuticas;</p><p>• La indicación diagnóstica mas frecuente es el</p><p>estudio de los tumores broncopulmonares.</p><p>BRONCOASPIRADO:</p><p>• Diagnóstico de las infecciones pulmonares,</p><p>pr inc ipa lmente de las ocas ionadas por</p><p>micobacterias.</p><p>10</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>CEPILLADO BRONQUIAL:</p><p>• Obtener células descamadas para su análisis</p><p>citológico, útil para el diagnóstico del cáncer de</p><p>pulmón.</p><p>BIOPSIA TRANSBRONQUIAL:</p><p>• Obtención de muestras biópsicas del parénquima</p><p>pulmonar a través del fibrobroncoscopio</p><p>LAVADO BRONCOALVEOLAR:</p><p>• Análisis citológicos, microbiológicos y de otras</p><p>sustancias (proteínas, enzimas, mediadores</p><p>inflamatorios, partículas minerales. Tambien</p><p>permite analizar las poblaciones celulares</p><p>alveolares.</p><p>Procediment Quirúrgic</p><p>• Pleuroscopia (toracoscopia) y videotoracoscopia;</p><p>• Mediastinoscopia;</p><p>• .Biopsia pulmonar quirurgica.</p><p>Espirometria</p><p>• Es uno de los métodos mas utilizados en el área</p><p>de la neumología;</p><p>• Evaluar la mecánica respiratoria;</p><p>• Auxilia en la prevención, diagnostico, cuantificación</p><p>y tratameinto de las enfermedades pulmonares;</p><p>• Varios valores son observados tales como VEF1,</p><p>CVF, PFE;</p><p>• No se puede observar VR y CPT.</p><p>11</p><p>ECOGRAFIA ENDOBRONQUIAL</p><p>BRONCOSCOPIA VIRTUAL</p><p>NAVEGACION ELECTROMAGNETICA</p><p>ENDOBRONQUIAL</p><p>ECOGRAFIA TORACICA</p><p>TORACOCENTESIS Y BIOPSIA</p><p>PLEURAL</p><p>PUNCION PULMONAR</p><p>TRANSPARIETAL</p><p>ANALISIS DE ESPUTO</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>12</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Asma</p><p>Traorn Obructiv de las vías aéreas</p><p>• Los trastornos obstructivos de las vías</p><p>respiratorias son causados por estrechamiento de</p><p>las vías respiratorias secundaria a broncoespasmo,</p><p>inflamación e incremento de las secreciones de las</p><p>vías respiratorias;</p><p>Los trastornos obstructivos crónicos incluyen</p><p>diversas enfermedades de las vías respiratorias,</p><p>como:</p><p>• Asma bronquial;</p><p>• Bronquitis crónica;</p><p>• Enfisema;</p><p>• Bronquiectasia;</p><p>• FQ</p><p>La obstrucción de la vía aérea se produce como</p><p>respuesta anómala del sistema inmune, mientras que</p><p>en la EPOC la causa es la exposición a agentes</p><p>tóxicos o irritantes.</p><p>Fisiología</p><p>• El aire se mueve a través de las vías respiratorias</p><p>superiores hacia las vías respiratorias inferiores o</p><p>pulmonares;</p><p>• La capa cartilaginosa que da soporte a la tráquea</p><p>y los bronquios principales desaparece poco a</p><p>poco y es reemplazada por de músculo liso;</p><p>• Inervado por el sistema nervioso autónomo,</p><p>controla el diámetro de las vías respiratorias</p><p>bronquiales y la resistencia resultante al flujo de</p><p>aire:</p><p>Simpático: broncodilatación</p><p>Parasimpático: broncoconstricción - nervio vago</p><p>• La est imu lac ión paras impát ica produce</p><p>constricción bronquial, mientras que la estimulación</p><p>simpática incrementa la dilatación bronquial;</p><p>• En reposo , predomina un l igero tono</p><p>broncoconstrictor mediado por el nervio vago;</p><p>• Cuando hay necesidad de mayor flujo de aire,</p><p>como durante el ejercic io, los efectos</p><p>broncodilatadores del sistema nervioso simpático</p><p>se estimulan y los efectos broncoconstrictores del</p><p>sistema nervioso parasimpático se inhiben;</p><p>• El músculo liso bronquial responde también a</p><p>mediadores inf lamator ios para produc i r</p><p>estrechamiento.</p><p>Tranorno de las Vías Rpiratorias</p><p>• Los cambios en la permeabilidad de las vías</p><p>respiratorias implican cambios en el diámetro de</p><p>las vías causados por hiperactividad del músculo</p><p>liso bronquial o modificaciones en la estructura de</p><p>la pared bronquial, lesión al revestimiento mucoso</p><p>de las vías respiratorias o exceso de secreciones</p><p>del tracto respiratorio;</p><p>• Estas modificaciones son REVERSIBLES.</p><p>Definición</p><p>• Enfermedad de las vías aéreas, en la cual muchas</p><p>células y elementos celulares tienen participación,</p><p>produciendo una inflamación crónica asociada a</p><p>hiperreactividad de vía aérea que ocasiona</p><p>episodios recurrentes de chillido (Sibilancias),</p><p>disnea (dificultad para respirar), opresión torácica y</p><p>tos, que llevan a una limitación del flujo aéreo</p><p>reversible, bilateral y variable;</p><p>• No afecta a los alveolos, solo a los bronquios y</p><p>bronquiolos - esta es la diferencia con la EPOC.</p><p>Epidemiología</p><p>• Una de las enfermedades crónicas más comunes</p><p>en el mundo con una estimación de 300 millones</p><p>de afectados;</p><p>13</p><p>Transtorno obstructivo de las vías</p><p>respiratorias, es una inflamación</p><p>crónica, sin cura, solo hay control.</p><p>Ocurre una hiperreactividad de las</p><p>vías respiratorias.</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• Sumamente prevalente;</p><p>• Prevalencia en aumento en muchos paises,</p><p>especialmente en niños;</p><p>• Causa mayor de ausentismo escolar/laboral;</p><p>• Gastos sanitarios muy alto;</p><p>• Países desarrol lados gastan 1-2% de su</p><p>presupuesto en salud en asma. Países en</p><p>desarrollo están incrementando demanda;</p><p>• Asma mal controlada es cara; inversión en</p><p>medicación preventiva no alcanza los costos</p><p>elevados de la atención de urgencias.</p><p>Cambios:</p><p>• Exposición de fibras colinergicas (Acetilcolina, que</p><p>es asociada con el parasimpático) sensitivas;</p><p>Engrosamiento de la pared por:</p><p>• Edema;</p><p>• Hipertrofia de la mucosa y musculatura;</p><p>• Proliferacion glandular: hipercrinia (Aumento de</p><p>secreción) y Discrinia (Cambio de la consistencia</p><p>del mucus, más viscoso, duro).</p><p>Fisiopatología</p><p>- Lo que va pasar es que en un episodio asmático,</p><p>la persona se expone a un alérgeno (por la</p><p>primera vez, en este ejemplo), y las células de su</p><p>mucosa, las presentadoras de antígeno</p><p>van a</p><p>captar la partícula de polen, presenta este polen</p><p>a un grupo de células, que son los Linfocitos TH,</p><p>que por su vez secretan IL - 4, esta estimula un</p><p>linfocito T a producir una cantidad muy elevada</p><p>de IgE (Hipersensibilidad Tipo 1);</p><p>14</p><p>Inspiración: proceso activo</p><p>Expiración: proceso pasivo</p><p>Epitélio Normal Epitélio Dañado</p><p>Mediadores Inflamatorios:</p><p>1.TH2: respuesta HUMORAL</p><p>2.Marcación de mastocitos</p><p>3.Reclutamiento de eosinófilos</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>- La IgE, se une a un receptor especifico que es el</p><p>mastócito, y los mastocitos empiezan a</p><p>degranularse, la sustancia contenida en sus</p><p>granulos contiene IL - 5, que estimula a los</p><p>eosinofilos, que liberan sustancias inflamatorias, y</p><p>asi se hace la mediación tanto del proceso</p><p>i n f l a m a t o r i o c u a n t o e l p r o c e s o d e</p><p>hipersensibilización de las fibras sensitivas, todo</p><p>esto proceso hace con que las células se</p><p>destruyan cada vez más;</p><p>- El epitelio cada vez mas expuesto, va se activar</p><p>ante a cualquier tipo de antígeno, se queda muy</p><p>sensible, y las células caliciformes y las demás</p><p>glándulas comienzan a producir más mucus;</p><p>- Otro componente que influye en esto proceso</p><p>es la HISTAMINA, que es liberada por los</p><p>eosinofilos y los mastocitos, ella misma hace</p><p>broncoconstricción, y también promueve la</p><p>permeabilidad de los vasos sanguíneos.</p><p>• Inflamación: corticoides - antiinflamatorio, no puede</p><p>ser cualquier uno - TTO de base;</p><p>• Broncoconstricción: broncodilatadores - estimular</p><p>al simpático, principalmente un que estimule a los</p><p>receptores B-adrenergicos - inhibe a al</p><p>parasimpatico;</p><p>• Hiperreactividad sensitiva: anticolinérgicos - hace el</p><p>bloqueo del nervio vago, que esta mas expuesto.</p><p>En la fisiopatología del asma bronquial se deben</p><p>tener en cuenta los siguientes aspectos:</p><p>1. Inflamación bronquial - principal;</p><p>2. Alergia y atopia (personas que genéticamente</p><p>son productoras de IgE - persona que es</p><p>alérgica a cualquier cosa, es muy sensible);</p><p>3. Hiperrespuesta bronquial - hiperestimulación del</p><p>nervio vago.</p><p>Inflamación Bronquial</p><p>En la inflamación intervienen:</p><p>A. Células (Mastocitos, eosinofilos, Linfocitos T,</p><p>linfocitos TH2 y la presentadora de antígeno)</p><p>EOSINÓFILOS</p><p>La acumulación de eosinófilos y sus productos</p><p>(proteína mayor básica, proteína catiónica,</p><p>peroxidasa y neurotoxina) es una de las</p><p>características del asma;</p><p>El infiltrado eosinófilo es el resultado de varios</p><p>fenómenos:</p><p>1. Aumento de la formación de eosinófilos en la</p><p>médula ósea;</p><p>2. Atracción hacia la mucosa bronquial desde los</p><p>vasos por citocinas, adhesinas y factores</p><p>quimiotácticos;</p><p>15</p><p>Destrucción mucosa</p><p>Nervios sensitivos expuestos:</p><p>broncoconstriccion</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>3. Activación in situ para que liberen sus</p><p>productos.</p><p>MASTOCITOS</p><p>La presencia de mastocitos activados en el epitelio y</p><p>en la luz bronquial ocasiona el aumento de las</p><p>concentraciones de los productos elaborados por</p><p>estas células - en el proceso de degranulación:</p><p>• Histamina</p><p>• Prostaglandina D2</p><p>• Leucotrienos</p><p>CÉLULAS CEBADAS</p><p>Las células cebadas poseen receptores para las IgE</p><p>y contienen numerosos gránulos que almacenan</p><p>sustancias preformadas que se liberan en las</p><p>respuestas alérgicas - sustancia inflamatorias</p><p>broncoconstrictoras.</p><p>B. Mediadores Químicos</p><p>Los eosinófilos y mastocitos, pueden liberar</p><p>sustancias químicas capaces de ocasionar edema y</p><p>broncoconstricción de la mucosa respiratoria:</p><p>1. Histamina;</p><p>La histamina es broncoconstrictora y según se ha</p><p>demostrado, aumenta en las secreciones bronquiales</p><p>tras una reacción alérgica.</p><p>Los eicosanoides y el PAF se sintetizan a partir de</p><p>los fosfolípidos de las membranas celulares por la</p><p>acción de una enzima denominada fosfolipasa A2.</p><p>2. Eicosanoides (derivados del ácido araquidónico)</p><p>Los eicosanoides pueden seguir dos vías</p><p>metabólicas:</p><p>A. Vía de la COX: forma las prostaglandinas PGD2</p><p>y la PGF2a que actúan como potentes</p><p>broncoconstrictores</p><p>B. Vía de la 5-lipooxigenasa: forma los leucotrienos</p><p>LTC4, LTD4 y LTE4. Se conocen como</p><p>leucotrienos cisteinilos y provocan vasodilatación</p><p>y aumento de permeabilidad.</p><p>3. Factor activador de las plaquetas (PAF).</p><p>El PAF es un broncoconstrictor quimiotáctico de los</p><p>eosinófilos, por lo que su liberación, durante las</p><p>reacc iones a lérg icas , puede ocas ionar e l</p><p>reclutamiento de estas células hacia el árbol</p><p>bronquial.</p><p>Alergia y Atopia</p><p>• La atopia es una condic ión hereditar ia</p><p>caracterizada por una respuesta inmunológica</p><p>excesiva, debida a la producción elevada de IgE</p><p>frente a sustancias del medio ambiente;</p><p>• El asma es una enfermedad con una</p><p>predisposición genética compleja en la que están</p><p>implicados diversos genes con interacción con los</p><p>factores ambientales;</p><p>• Los genes asociados: en el cromosoma 5 que</p><p>regula muchas citocinas implicadas en el asma</p><p>como son la IL-4, la IL-5 y la IL-13;</p><p>• La formación de la IgE por los linfocitos B está</p><p>regulada por la IL-4 que es sintetizada por los</p><p>linfocitos Th2.;</p><p>• La intervención de los mastocitos en el asma</p><p>bronquial se debe a la alta afinidad que tiene la IgE</p><p>para fijarse en su membrana;</p><p>• Cuando se produce la reacción antígeno-</p><p>anticuerpo se liberan los mediadores químicos</p><p>anteriormente señalados, los cuales causan</p><p>cambios en la mucosa bronquial que son los</p><p>responsables de la obstrucción bronquial.</p><p>16</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Hiperrespuesta Bronquial</p><p>• Tendencia del árbol bronquial a la respuesta</p><p>broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de</p><p>diversa índole;</p><p>• La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos;</p><p>• La reactividad bronquial se evalúa mediante</p><p>estímulos químicos, físicos y modificadores de la</p><p>osmolaridad del líquido periepitelial bronquial;</p><p>• Las infecciones víricas, el ozono y la exposición a</p><p>l o s a l é rgenos pueden i nc remen ta r l a</p><p>hiperrespuesta bronquial.</p><p>Anatomía Patologica</p><p>Las lesiones anatomopatológicas del asma son:</p><p>• Fragilidad del epitelio: tendencia a la descamación;</p><p>• Infiltración de este y de la submucosa por células</p><p>inflamatorias: se destaca por estar constituido por</p><p>eosinófilos activados, linfocitos colaboradores</p><p>(CD4) activados y de fenotipo Th2 predominante</p><p>y mastocitos activados en la mucosa bronquial.</p><p>(también incluye líquidos);</p><p>• Engrosamiento de la membrana basal: se debe a</p><p>un aumento en el depósito de colágeno en la</p><p>lámina reticularis de la membrana basal;</p><p>• Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa</p><p>bronquial y de las glándulas de secreción mucosa.;</p><p>• En los pacientes con asma moderada o grave es</p><p>habitual la presencia de numerosos tapones de</p><p>moco que ocluyen parcial o totalmente la luz de</p><p>bronquios y bronquíolos - Espirales de Cushman.</p><p>Inflamación</p><p>El mas importande en la ASMA es la INFLAMACIÓN</p><p>- La base del tto va ser un antiinflamatorio</p><p>esteroidal, controlando la hiperreactividad de las vias</p><p>respiratorias.</p><p>La base es la inf lamac ión crón ica , esta</p><p>constantemente se inflamando, pero presenta</p><p>episodios recurrentes, que dependen de la</p><p>intensidad y de las medicaciones administradas,</p><p>camb iando constantemente a l ep i te l io y</p><p>remodelando.</p><p>Clasificación</p><p>• Causa - Idiopatica (no se sabe);</p><p>• Patógena - Inflamación CRONICA de las Vías</p><p>Respiratorias;</p><p>• Fisiopatología - Broncoespasmo reversible</p><p>(episodico);</p><p>• Historia Natural - Remodelado Bronquial.</p><p>Tip - Fenotip</p><p>• Alergico (Mas Del 80%);</p><p>• Intrinseco;</p><p>• Obstruccion Fija;</p><p>• Relacionado A Obesidad - la obesidad es un</p><p>estado en que se libera muchas sustancias</p><p>inflamatorias, que van llegar a las VR y inducir este</p><p>estado de hiperreactividad bronquial.</p><p>Diagntico</p><p>• CLINICO - Historia</p><p>Natural;</p><p>• FUNCIONAL - Espirometria;</p><p>• ALERGIAS - Hoy en día ya casi no se utiliza.</p><p>17</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Factor de Rigo</p><p>Maniftacion Clínicas</p><p>• La triada clásica es disnea, sibilancias (espiratoria) y</p><p>tos, y a veces opresión torácica;</p><p>• Si la obstrucción es grave puede no haber</p><p>sibilancias;</p><p>• Cuando solamente se presenta la tos no</p><p>product iva se hab la de EQUIVALENTE</p><p>ASMATICO;</p><p>• Los síntomas suelen ocurrir de modo paroxístico,</p><p>existiendo temporadas donde el paciente esta</p><p>libre de clínica, excepto en los casos graves;</p><p>• Los síntomas mejoran con el tratamiento</p><p>(broncodilatadores);</p><p>• Historia familiar o personal de asma/atopia</p><p>Dx Clinico</p><p>• Se presenta mas de uno de estos síntomas ya se</p><p>refuerza la sospecha clínica;</p><p>• Aparecer a la noche es mas común, que es</p><p>cuando los niveles de cortisol bajan y predispone a</p><p>hipersensibilidad bronquial;</p><p>• La TRIADA y el momento del dia es importante.</p><p>Dx Funcional</p><p>Espirometria</p><p>El Indice de Tiffenau debe salir menor que 70%, se</p><p>sale, se hace una prueba broncodilatadora.</p><p>• Para un paciente con asma es mas difícil sacar el</p><p>aire, colocar para dentro es un evento activo, el</p><p>resultado de esto el Volumen Residual Aumenta y</p><p>también aumenta la capacidad pulmonar total, el</p><p>parenquima pulmonar va se quedar hipernsuflado,</p><p>el tórax se queda mas expandido, con esto se ve</p><p>áreas mas radiolucidas (ooscuras - aire);</p><p>• La taquipnea es el aumento de la frecuencia</p><p>respiratoria, luego la cantidad de pCO2 disminuye,</p><p>porque el paciente tiene que expulsar mas,</p><p>llevando a la Hipocapnia;</p><p>• Si la pCO2 es normal en un paciente con crisis</p><p>asmatica es un signo de los musculos estan</p><p>fatigando, ello no consigue mas compensar y</p><p>llevar CO2, a cualquier momento va parar de</p><p>respirar.</p><p>• Cuando la intensidad de las crisis son altas, los</p><p>bronquiolos empiezan a cerrar también dejando</p><p>entrar menos oxígeno llevando a un cuadro de</p><p>hipoxemia.</p><p>18</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Peak Flow</p><p>• Mide el Pico de Flujo Respiratorio, se parece a la</p><p>espirometria pero es un aparato menor, donde se</p><p>usa en pacientes de dificil diagnostico;</p><p>• Mide la variabilidad del PEF;</p><p>• Se aplica en casos que por ejemplo, el paciente</p><p>tiene crisis solamente en su trabajo y no en su</p><p>casa o otro lugar, entonces se hace el</p><p>acompañamiento en este ambiente para saber lo</p><p>que pasa y verifica el flujo de aire en esta semana.</p><p>VARIABILIDAD ≥ 20% EN ≥ 3 DIAS DE 1 SEMANA,</p><p>EN REGISTRO SERIADO DE 2 SEMANAS</p><p>MEJORA CON EL TTO: ≥15%</p><p>Refuerza el dx de asma.</p><p>Medición de Reactividad de la Vía Aérea</p><p>• En esto caso el paciente que no reacciona muy</p><p>bien con la espirometria, se provoca la asma, se</p><p>suministra algunas sustancias broncoconstrictoras</p><p>para ver que tanto sus bronquios se cierran y</p><p>hace la espirometria y ve los resultados. - Lo</p><p>esperado esta en el cuadro verde.</p><p>Clasificación por Nivel de Control</p><p>Crisis (Exacerbacion Asmáticas)</p><p>19</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>EPOC</p><p>Bronquitis Crónica y Enfisema</p><p>Definición</p><p>• Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada</p><p>por limitación persistente del flujo aéreo,</p><p>usualmente progresiva y asociada a una respuesta</p><p>inflamatoria crónica en las vías aéreas y los</p><p>pulmones ocasionadas por partículas o gases</p><p>nocivos;</p><p>• Las exacerbaciones (el paciente vive con esta</p><p>enfermedad y a lo largo de su vida presenta las</p><p>exacerbaciones) y comorbilidades contribuyen a la</p><p>severidad global en pacientes individuales;</p><p>• Cuando mas exacerbaciones el tenga va necesitar</p><p>de mas medicaciones y lo mismo ocurre cuando</p><p>hace un tratamiento temprano;</p><p>• La inf lamación crónica provoca cambios</p><p>estructurales, estrechamiento de las pequeñas</p><p>vías aéreas (bronquiolos, parte final) y destrucción</p><p>del parénquima pulmonar que conduce a la</p><p>ruptura de las uniones entre los alveolos y las</p><p>pequeñas vías aéreas, y disminuye el retroceso</p><p>elástico pulmonar (genera una dificultad en el</p><p>tórax para volver al normal, en su función de</p><p>insuflación);</p><p>• La bronquitis crónica normalmente afecta mas las</p><p>vías aéreas pequeñas;</p><p>• Ya el enfisema afecta la pared de los alveolos, ellos</p><p>se van a destruir y en vez de tener pequeños</p><p>alveolos, se destruye e se forman grandes</p><p>espacios aéreos, que son incapaces de producir</p><p>un intercambio gaseoso.</p><p>Enfisema</p><p>• Es una enfermedad pulmonar que comprende</p><p>daño a los sacos de aire (alvéolos) de los</p><p>pulmones;</p><p>• Concepto y diagnostico anatomopatologico.</p><p>Bronquitis Crónica</p><p>• Es una inflamación de las vías aéreas que</p><p>continúa durante un período prolongado o que</p><p>reaparece en forma repetitiva;</p><p>• Afecta vías aéreas grandes (bronquios) y</p><p>pequeñas (bronquiolos).</p><p>• La bronquitis crónica (definida por la existencia de</p><p>tos y expectoración durante al menos 3 meses al</p><p>año, durante al menos 2 años consecutivos) es un</p><p>concepto clínico, útil desde el punto de vista</p><p>epidemiológico, pero está presente en una</p><p>minoría de sujetos cuando se emplea esta</p><p>definición;</p><p>• El paciente tiene un perfil típico de mucha tos y</p><p>mucha expectoración, mucho catarro.</p><p>Epidemiología</p><p>• 14% de hombres adultos y un 8% de mujeres</p><p>adultas tienen bronquitis crónica, EPOC o ambas;</p><p>• El principal factor de riesgo es el tabaquismo;</p><p>20</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• Factores del huésped también predisponen al</p><p>desarrollo de la EPOC, como alteraciones</p><p>genéticas, desarrollo pulmonar anormal y un</p><p>envejecimiento acelerado;</p><p>• Esta enfermedad a menudo se diagnostica tarde,</p><p>ya que los pacientes pueden no tener síntomas</p><p>en fases iniciales.</p><p>Patogenia y Fisiopatología</p><p>• Un punto para hacer diferencia con la asma es</p><p>que la inflamación es mediada por los eosinofilos y</p><p>los mastocitos, en la realidad tenemos una</p><p>inflamación eosinofilica, pues es ello que amplifica</p><p>todo esto proceso cuando es activado por los</p><p>mastocitos;</p><p>• Ya en la EPOC, la inflamación es NEUTROFILICA,</p><p>los pol imorfonucleares l iberan sustancias</p><p>inflamatorias, que mucha de ellas son proteoliticas,</p><p>muchas enzimas rompen proteínas, al mismo</p><p>tiempo que se libera ellas el epitelio libera</p><p>sustancias antiproteoliticas, como una respuesta</p><p>normal del cuerpo - en los paciente con EPOC</p><p>ellos producen tanta proteasas o posee un gran</p><p>deficit de antiproteasa es tan grande que la</p><p>respuesta inflamatoria se perpetúa e acaba</p><p>destruyendo al parenquima pulmonar;</p><p>• Por esto que la EPOC no es solamente en</p><p>pulmón, también afecta a otros sistemas.</p><p>AAT - Alfa 1 Antitripsina</p><p>• Alteraciones en el intercambio de gases: causa</p><p>hipoxemia e hipercapnia (aumento de la pCO2);</p><p>• Hipertensión pulmonar: Su causa principal es la</p><p>vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias</p><p>pulmonares de pequeño calibre, a lo que puede</p><p>sumarse hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la</p><p>muscular y la pérdida del lecho capilar pulmonar</p><p>que se observa en el enfisema. Puede acabar</p><p>conduciendo a hipertrofia ventricular derecha e</p><p>incluso a insuficiencia cardíaca derecha (cor</p><p>pulmonale);</p><p>• Consecuencias sistémicas: Algunos mediadores</p><p>inflamatorios provocan debilidad muscular y</p><p>caquexia y contribuyen a la aparición o</p><p>agravamiento de procesos como cardiopatía</p><p>isquémica, osteoporosis, anemia normocítica,</p><p>diabetes, síndrome metabólico y depresión.</p><p>21</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Factor de Rigo</p><p>• Tabaquismo (altera la motilidad ciliar, inhibe la</p><p>función de los macrófagos y produce hiperplasia e</p><p>hipertrofia glandular, así como un incremento</p><p>agudo de la resistencia de la vía aérea por</p><p>constricción muscular lisa de origen vagal);</p><p>• Exposición al humo de horno a leña - ancianos;</p><p>• Irritantes vapores, humo;</p><p>• Profesión.</p><p>Deficiencia de Antiproteasas</p><p>• Deficiencia de alfa 1 - antitripsina;</p><p>• Este perfil de paciente es joven, pero la</p><p>predisposición genética hace con que ello tenga</p><p>EPOC, no confundir con asma.</p><p>Maniftacion Clinicas</p><p>Bronquitis crónica</p><p>• Tos: precede a la disnea, al principio es seca,</p><p>irritativa, matutina, de intensidad variable</p><p>(Invierno, épocas húmedas y en procesos</p><p>infecciosos es de mayor intensidad), se va</p><p>convirtiendo en productiva progresivamente,</p><p>esputo mucopurulento, espeso, viscoso, puede</p><p>presentarse hemoptisis, no tiene olor pútrido;</p><p>• Disnea: no es síntoma de la bronquitis crónica no</p><p>complicada, intermitente, tardía, tumefacción de</p><p>la mucosa reduce la luz bronquial, asociada al</p><p>esfuerzo;</p><p>• Dolor torácico.</p><p>Enfisema</p><p>• El paciente esta mucho mas consumido, debido a</p><p>la deficiencia de alfa 1 antitripsina;</p><p>• Disnea: es insidiosa, primero de esfuerzo y</p><p>luego continua, con espiración claramente</p><p>prolongada, en estadios avanzados es intensa;</p><p>• Pérdida de peso;</p><p>• Ansiedad;</p><p>• Signos de hiperinsuflacion, pulmones más</p><p>radiolucidos, con costillas mas horizontalizadas con</p><p>mayor espacio entre ellas, y diafragma aplanado.</p><p>22</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>E n u n a T C</p><p>tenemos lo que</p><p>d e b e r í a s e r</p><p>normal, y en la</p><p>otra se ve todo</p><p>oscuro ahí debería</p><p>tener a l veo los ,</p><p>pero ya esta todo</p><p>colapsado.</p><p>Tórax en tonel, en barril - hiperinsuflación.</p><p>Dx Diferencial: EPOC y Asma</p><p>Diagnóico</p><p>Cuando se hace la espirometria se ve los resultados</p><p>y evalúa de acuerdo con los criterios ya relatados en</p><p>las otras enfermedades.</p><p>• ·El diagnóstico clínico debe considerarse en todo</p><p>paciente con disnea, tos crónica o expectoración,</p><p>e historia de exposición a Factores de Riesgo para</p><p>EPOC;</p><p>• La espirometría es requisito para hacer el</p><p>diagnóstico; la presencia de una razón FEV1/FVC</p><p>< 0,70 post-broncodilatador, confirma la presencia</p><p>de limitación persistente al flujo aéreo y con ello</p><p>el EPOC;</p><p>• Los objetivos de la valoración son determinar la</p><p>severidad de la enfermedad, incluyendo la</p><p>severidad de la limitación de flujo aéreo, el</p><p>impacto en el estado de salud del paciente, y el</p><p>riesgo de eventos futuros.</p><p>CLASIFICACIÓN DE LA EPOC</p><p>1. Presencia y severidad de la alteración</p><p>espirométrica;</p><p>2. Presencia y magnitud de los síntomas actuales.;</p><p>3. Historia de agudizaciones y riesgo futuro;</p><p>4. Evaluación de las comorbilidades.</p><p>1.</p><p>VEF 1: Es el Volumen Espiratorio Forzado en el</p><p>primer segundo.</p><p>Se clasifica desde el grado 1 hasta al 4, siendo el 4 el</p><p>mas grave.</p><p>23</p><p>TC Normal</p><p>Gran Aerea Dilatada</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>2. Se tiene dos cuestionarios y puntúa de acuerdo.</p><p>Cuestionario MRC Modificado (MMRC)</p><p>COPD Assessment Test (CAT) - también hace</p><p>preguntas.</p><p>En este caso se hace uno de los dos cuestionarios</p><p>CAT o mMRC, y se pregunta se en ultimo año,</p><p>cuantas veces tuvo agudización (aumento del</p><p>catarro) y clasifica:</p><p>- Categoría A: pacientes con pocos síntomas</p><p>(mMRC 0-1 y/o CAT < 10), y bajo riesgo de</p><p>agudizarse (0-1 agudizaciones en el año previo</p><p>que no hayan requerido ingreso hospitalario).</p><p>- Categoría B: pacientes muy sintomáticos (mMRC</p><p>≥ 2 y/o CAT > 10), y bajo riesgo de agudizarse</p><p>(0-1 agudizaciones en el año previo que no hayan</p><p>requerido ingreso hospitalario).</p><p>- Categoría C: pacientes con pocos síntomas</p><p>(mMRC 0-1 y/o CAT < 10), y alto riesgo de</p><p>agudizarse (≥ 2 agudizaciones en el año previo o</p><p>≥ 1 agudizaciones que hayan requerido ingreso</p><p>hospitalario</p><p>- Categoría D: pacientes muy sintomáticos (mMRC</p><p>≥ 2 y/o CAT > 10), con alto riesgo de agudizarse</p><p>(≥ 2 agudizaciones en el año previo o ≥ 1</p><p>agudizaciones que hayan requerido ingreso</p><p>hospitalario).</p><p>24</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Tromboembolismo Pulmonar</p><p>TEP</p><p>Definición</p><p>• Oclusión parcial o completa del lecho vascular</p><p>pulmonar por trombos originados, en mas de un</p><p>80% de los casos, en el sistema venoso de las</p><p>extremidades inferiores o pélvicas;</p><p>• No confundir con la embolia pulmonar, esta es</p><p>cuando algo ocluyo al pulmón, mas puede ser una</p><p>fractura, cualquier cosa;</p><p>• La TEP, junto a la trombosis venosa profunda</p><p>(TVP), se engloba bajo la denominación de</p><p>enfermedad tromboembólica venosa (ETV) y se</p><p>asocian en un 50% de los casos - trombo</p><p>formado en los miembros inferiores que se</p><p>desprende y se va hacia los pulmones.</p><p>En la realidad es que el sujeto puede tener un</p><p>trombo, al tener este trombo ello puede quedarse</p><p>ahí y no hacer nadie, o desprender y ir hacia otro</p><p>sistema, en este caso llega a la vasculatura</p><p>pulmonar;</p><p>Muchas veces no se diagnostica porque el paciente</p><p>ya llega en un estado muy grave;</p><p>Puede cursar de forma asintomatica, y puede tener</p><p>alta mortalidad.</p><p>Epidemiología</p><p>• Se calcula que la ETV afecta a 1/1.000 pacientes,</p><p>aunque se cree que la incidencia real es superior;</p><p>• En España, en el año 2010, se produjeron 22.250</p><p>casos de TEP, con una mortalidad del 8,9%;</p><p>• La recidiva es frecuente, tres veces más si el</p><p>evento inicial fue un TEP comparado con TVP;</p><p>• Es la tercera causa de mortalidad vascular,</p><p>después de la cardiopatía isquémica y del ictus</p><p>Trombo es cuando el coágulo esta fijo, y embolo es</p><p>cuando se desprende y se circula en el echo</p><p>vascular.</p><p>Origen</p><p>• La mayoría de embolias pulmonares provienen de</p><p>trombos formados en el sistema venoso</p><p>profundo de las extremidades inferiores.</p><p>Otros sitios</p><p>• Corazón derecho;</p><p>• Miembros superiores;</p><p>• Pelvis;</p><p>• Venas renales.</p><p>Triada de Virchow</p><p>Un paciente no va tener TEP aleatoriamente, ello</p><p>necesita que algo predisponga que su organismo</p><p>genere este coágulo de forma anormal, la Triada</p><p>presenta los factores, que son:</p><p>• La estasis sanguínea es cuando la sangre venosa</p><p>esta parada;</p><p>• Las lesiones endoteliales involucran cualquier</p><p>estado inflamatorio que genere esa lesión, como</p><p>en pacientes tabagistas, hipertensos, diabéticos,</p><p>etc;</p><p>• Dos o mas de estos factores, va generar trombos</p><p>de forma anormal.</p><p>25</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Factor de Rigo</p><p>* Los principales son los que están en azul</p><p>Gravar los mas fortes, de acuerdo con la Triada de</p><p>Virshow.</p><p>Fisiopatología</p><p>• Diante de los factores de riesgo, se formo el</p><p>trombo que se desprende y vaga en los vasos</p><p>sanguíneos;</p><p>•Lo que sucede es que hay un</p><p>fallo de la perfusion, el paciente</p><p>recibe oxigeno normal, pro</p><p>cuando llega a cero punto ello</p><p>se queda perdido, porque no</p><p>hay sangre, ello esta estancado</p><p>debido al trombo;</p><p>•Se crea un espacio muerto</p><p>patológico;</p><p>• Obstrucción del lecho vascular;</p><p>• Alteración de la ventilación-perfusión;</p><p>• Liberación de mediadores inflamatorios;</p><p>• Disfunción del surfactante;</p><p>• Aumento de resistencia vascular pulmonar por</p><p>liberación de serotonina</p><p>• Cuando hay una obstrucción del 75% del lecho</p><p>vascular pulmonar, el VD debe generar una</p><p>presión sistólica de 50 mmHg (o media de 40</p><p>mmHg) para mantener la perfusión pulmonar</p><p>llevando posteriormente a una disfunción del VD y</p><p>microinfartos (causa mas frecuente de muerte)</p><p>Todos estos eventos desarrollan una cascada,</p><p>llamado Espiral de la Muerte.</p><p>Vai cobrar esse cuadro.</p><p>Debido al facto de todo lo que ocurre en el proceso</p><p>del TEP, el paciente puede o no presentar</p><p>síntomas, o ello puede morrir, porque el hace una</p><p>inestabilidad hemodinámica, yo veo que ello esta mal</p><p>pero no es suficiente, tenemos que tener algo</p><p>palpable, por eso se debe saber los criterios de</p><p>inestabilidad hemodinámica.</p><p>26</p><p>UPE CDE</p><p>Victoria Campos</p><p>Es importante saber los valores de Hipertensión</p><p>Arterial.</p><p>Diagnóico</p><p>• El diagnóstico es difícil debido a lo inespecífico de</p><p>la clínica;</p><p>• El síntoma más frecuente de TVP es el dolor de</p><p>pantorrilla, y de TEP lo es la disnea, generalmente</p><p>de inicio brusco con empeoramiento progresivo;</p><p>• Recordad de la DISNEA de inicio BRUSCO;</p><p>• Lo primero que se debe hacer es determinar la</p><p>probabilidad clínica, pues de ello depende la actitud</p><p>diagnóstica - se utiliza un score.</p><p>Maniftacion Clínicas</p><p>* saber lo mas frecuente de los signos y síntomas</p><p>Síntomas :</p><p>• Disnea (73%);</p><p>• Dolor torácico pleurítico (44%) - dolor al respirar;</p><p>• Tos (34%);</p><p>• Ortopnea (28%);</p><p>• Dolor en tobillo/pierna (44%);</p><p>• Edema en tobillo(pierna (41%);</p><p>• Sibilancias (21%)</p><p>• Hemoptisis 13%</p><p>Signos :</p><p>• Taquipnea (54%);</p><p>• Taquicardia (28%);</p><p>• Estertores (18%);</p><p>• Murmullo V disminuído (17%)</p><p>• S2 cardíaco aumentado (15%);</p><p>• Distensión yugular.</p><p>yugular</p><p>Clasificación</p><p>• Aguda: Síntomas se desarrollan inmediatamente</p><p>después de la obstrucción de los vasos</p><p>pulmonares;</p><p>• Crónica: Disnea progresiva a lo largo de años</p><p>secundaria a hipertensión arterial pulmonar;</p><p>De acuerdo con la gravedad, se llama TEP masivo,</p><p>submasivo o bajo riesgo:</p><p>• Embolia pulmonar masiva: 5-10% de los casos,</p><p>afecta a la mitad de los vasos pulmonares. Se</p><p>presenta disnea, sincope, hipotensión y cianosis -</p><p>mas grave, inestabilidad hemodinamica;</p><p>• Embolia pulmonar submasiva: 20-25% de los</p><p>casos. Disfunción del VD con PA normal - tiene</p><p>todos los s intomas , pero esta estab le</p><p>hemodinamicamente;</p><p>• Embolia pulmonar de bajo riesgo: 60-75% de los</p><p>casos, con buen pronostico.</p><p>En la TC con Contraste (el branco indica el contrate,</p><p>del vaso) - lo normal es ver todo blanco, pero como</p><p>no agarro al contraste, esto significa que hay una</p><p>masa, que en el caso va ser un trombo.</p><p>- Un trombo que esta en la bifurcación de la vía</p><p>pulmonar esto se llama en SILLA DE MONTAR</p><p>(A cavaleira);</p><p>- Cuando afecta a una bifurcación lobar, se llama</p><p>LOBAR;</p><p>- Y lo mismo ocurre en el SEGMENTAR y</p><p>SUBSEGUIMENTAR.</p><p>OBS:</p><p>El la TC cuando la imagen se ve blanca se llama</p><p>Hiperdensa;</p><p>Y se ve negro, se llama imagen Hipodensa.</p><p>27</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Radiografía de Tórax</p><p>La radiographia no nos da el diagnostico de TEP,</p><p>incluso puede salir normal, pero puede presentar</p><p>algunos signos sugestivos:</p><p>• Una placa normal o con escasas alteraciones</p><p>aumenta la sospecha de TEP, aunque lo habitual</p><p>es que existan anomalías;</p><p>• De éstas, las más frecuentes son elevación del</p><p>hem id i a f r agma , a te l ec t a s i a s , anoma l í a s</p><p>parenquimatosas pulmonares y derrame pleural</p><p>escaso y serohemático.</p><p>ECG</p><p>• El paciente llega con queja de dolor pleuritico</p><p>(según síntoma mas frecuente), son esto se debe</p><p>pedir un ECG para afastar la posibilidad de infarto;</p><p>• Las alteraciones más comunes son la taquicardia</p><p>sinusal y las anomalías inespecíficas del ST-T de</p><p>V1 a V4;</p><p>• Signos de sobrecarga derecha, como el patrón</p><p>“SI,QIII, TIII” (S en la derivación I, Q y T invertida en</p><p>la III); - No es tan especifico de TEP pero junto a</p><p>la clinica es muy sujestivo;</p><p>• “p pulmonale”, desviación del eje a la derecha o</p><p>bloqueo de rama derecha.</p><p>Analítica</p><p>• La elevación de marcadores de daño miocárdico</p><p>(troponinas) aumenta el riesgo de complicaciones</p><p>y de mortal idad en pacientes con TEP</p><p>hemodinámicamente estables;</p><p>• La distensión miocárdica puede elevar el péptido</p><p>natriurético cerebral (BNP, del inglés brain</p><p>natriuretic peptide) o el segmento N terminal del</p><p>precursor del BNP (NT-proBNP);</p><p>• En la gasometría existe hipoxemia y aumento del</p><p>gradiente alveoloarterial de oxígeno;</p><p>• La PaCO2 suele estar baja (hiperventilación</p><p>refleja), pero puede ser normal e incluso elevarse</p><p>en el TEP masivo - taquipnea.</p><p>Dímero D</p><p>• Su elevación revela la presencia de fibrinólisis</p><p>endógena, pero no es específico de TEP -</p><p>degradación de la fibrina;</p><p>28</p><p>Trombo en Silla de Montar</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• ↑ en infarto de miocardio, neumonía, fallo</p><p>derecho, carcinomas, cirugía, inmovilizaciones…</p><p>• Es poco especifico para TEP, pero es muy</p><p>sensible - Tiene un alto valor predictivo negativo -</p><p>esto que decir que cuando sale negativo se</p><p>puede confiar que es negativo, pero solo para</p><p>pacientes con poca sospecha.</p><p>TC Espiral con Contrae (Angio - TC)</p><p>• La TC con contraste (angio-TC) es actualmente</p><p>la técnica de elección ante la sospecha de TEP;</p><p>• S>80% E>90%;</p><p>• Solo se hace ante una alta sospecha en que Febe</p><p>cerrar diagnostico.</p><p>• No se puede realizar si existe insuficiencia renal o</p><p>alergia al contraste;</p><p>• Ante una TC normal y sospecha clínica alta, se</p><p>deben llevar a cabo otras pruebas de imagen,</p><p>como eco-Doppler de miembros inferiores o</p><p>angiografía pulmonar que también visualiza el</p><p>árbol vascular distal.</p><p>Gammagrafía de Perfusión Pulmonar</p><p>• Es una prueba de segunda línea, indicada en casos</p><p>en los que no es posible realizar una TC;</p><p>• Una gammagrafía de perfusión normal excluye el</p><p>diagnóstico de TEP;</p><p>• Hoy ya no se hace tanto;</p><p>• Ofrece suficientes garantías para establecer el</p><p>diagnóstico, especialmente si se combina con una</p><p>probabilidad clínica alta.</p><p>Angiografía Pulmonar</p><p>• Es la prueba de referencia y puede ser necesaria</p><p>para el diagnóstico bien cuando hay una alta</p><p>sospecha clínica, la gammagrafía o la TC helicoidal</p><p>no son diagnósticas y la ecografía venosa y la</p><p>ecocardiografía son normales, o bien si la</p><p>sospecha clínica es baja, pero las otras pruebas</p><p>indican la posibilidad de embolismo;</p><p>• Es la mejor PATRON ORO, pero por ser mas</p><p>invasiva se hace mas la Angio - TC;</p><p>• En la actualidad se utiliza poco debido a los</p><p>buenos resultados de la angio-TC.</p><p>Rumen Métod Auxiliar</p><p>Para saber se un paciente tiene alta o baja</p><p>probabilidad de tener TEP se hace estas preguntas</p><p>del Score:</p><p>29</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Después de las preguntas se estima la probabilidad y</p><p>se sigue el siguiente protocolo:</p><p>Trombis Vena Profunda (TVP)</p><p>• Mayoria es asintomática;</p><p>• Edema, dolor a la palpación, empastamiento, Signo</p><p>de Homans - se hace una dorso flexión en el pie</p><p>y el paciente siente su pantorrilla;</p><p>• En territorio iliofemoral mayor riesgo de TEP.</p><p>30</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Broncoectasias</p><p>Definición</p><p>• Dilataciones anómalas e irreversibles de los</p><p>bronquios cartilaginosos de tamaño mediano</p><p>>2cm, que se acompañan de destrucción de los</p><p>componentes muscular y elástico de la pared</p><p>bronquial, generalmente asociadas a infección</p><p>bronquial crónica;</p><p>• Es irreversible.</p><p>Etiopatogenia</p><p>• ·La infección bacteriana o viral es la causa de la</p><p>inflamación de la pared bronquial y de la</p><p>destrucción de sus componentes estructurales;</p><p>• La respuesta inflamatoria del huésped produce</p><p>más daño epitelial como consecuencia de los</p><p>mediadores liberados por los neutrófilos;</p><p>• Reparación con tejido fibroso;</p><p>• La teoría más aceptada es la de la inflamación que</p><p>sigue a la colonización bacteriana, que se conoce</p><p>como teoría del círculo vicioso;</p><p>• Los microorganismos producen sustancias, como</p><p>proteasas y otras toxinas, que ocasionan una</p><p>lesión tisular que altera el aclaramiento mucociliar</p><p>con la consiguiente retención de secreciones y</p><p>colonización bacteriana secundaria;</p><p>• En las bronquiectasias no infecciosas la causa de la</p><p>lesión de la pared bronquial es de naturaleza</p><p>inmunológica (como en la artritis reumatoide o el</p><p>síndrome de Sjögren) - alteraciones mas</p><p>acentuadas;</p><p>• Las bronquiectasias localizadas se deben a</p><p>compresión extrínseca de la vía aérea por</p><p>una</p><p>adenopatía o un tumor, o intrabronquial (cuerpo</p><p>extraño, tumor, lesiones cicatriciales por infección</p><p>previa).</p><p>Estos 4 puntos, son los puntos cardinales que</p><p>debemos tener en cuenta, y este ciclo puede</p><p>comenzar en cualquier un de ellos.</p><p>Factor Facilitador</p><p>Etiologia</p><p>Acerca de las principales causas, tendremos las</p><p>congénitas y las adquiridas;</p><p>• En las ADQUERIDAS: las principales son las</p><p>infecciosas que es la tuberculosis, mas</p><p>predominante en la America, debemos saber que</p><p>31</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>las bacterias son: la Haemophilus influenzae y las</p><p>Pseudomonas aeruginosa.</p><p>• Tambien tenemos la Asma y la EPOC que son</p><p>muy comunes.</p><p>Clasificación</p><p>Por su localización - Se sabe por la TC</p><p>• Localizada: un lóbulo del pulmón (frecuentemente</p><p>lóbulos inferiores):</p><p>• Difusa: pulmón en panal de abejas.</p><p>Por la forma de la dilatación</p><p>• Cilíndricas: bronquios relativamente rectos;</p><p>• Saculares: tienen terminaciones bulbares;</p><p>• Quísticas: los bronquios se abultan formando</p><p>candados llenos de pus.</p><p>En la TC se observa mas dilatación del bronquiolo y</p><p>arteria satélite acompañando - Signo del Anillo de C.</p><p>Maniftacion Clínicas</p><p>• Todo tiene que ver con la inflamación y la</p><p>colonización de bacterias, sumando esto dos</p><p>aspectos que el paciente genere mucha</p><p>secreción con un olor fétido, y el mecanismo</p><p>compensatorio va ser la TOS</p><p>• Condicionadas por la infección crónica y la</p><p>hipersecreción de moco en los bronquios</p><p>dilatados;</p><p>• Tos crónica con expectoración; más pronunciada</p><p>por la mañana, que alcanza volúmenes superiores</p><p>a los 300 mL;</p><p>• Hemoptisis 25-50% - sangre al tosser;</p><p>• Hipomotilidad torácica;</p><p>• Estertores en los lóbulos atacados;</p><p>• Complicación frecuente infecciones (neumonía,</p><p>absceso pulmonar y empiema);</p><p>• En ocasiones dedos en "palillo de tambor” -</p><p>acropatia;</p><p>• En la bronquiectasia, el olor del esputo es</p><p>desagradable, repugnante, de aspecto purulento,</p><p>mucopurulento o mezclado con sangre.</p><p>Diagnóico</p><p>• La radiografía de tórax puede ser normal o a</p><p>veces hay imágenes en “nido de golondrina”, “raíl</p><p>de tranvía” o “en anillo de sello”;</p><p>32</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• Para confirmar el diagnóstico, en la actualidad se</p><p>realiza una TC de alta resolución (TCAR).</p><p>Tomografia</p><p>Signo del Anillo de C, el diametro del bronquio</p><p>supera al del vaso satelite.</p><p>• Dependiendo de donde y como aparece da para</p><p>sospechar de la causa, pero mas o menos 35%</p><p>de los paciente no tienen una causa definida,</p><p>entonces solamente se trata los síntomas</p><p>pulmonares.</p><p>• Lo ideal es encontrar y tratar la etiologia.</p><p>33</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Enfermedades de la Pleura</p><p>Generalidad</p><p>- Debemos saber que anatómicamente la pleura</p><p>posee dos capas una visceral y otra parietal, en el</p><p>medio hay un espacio casi imperceptible pero ello</p><p>existe, e ahí hay un liquido que es formado por</p><p>las células de la pleura y reabsorbido por los</p><p>vasos linfáticos;</p><p>- Ahí hay una presión negativa (5cm de agua) que</p><p>ayuda a mantener distendido al pulmón, cuando</p><p>se respira este espacio se queda mas negativo;</p><p>- Se tenemos un problema en los vasos linfáticos</p><p>se va perder la absorción y el liquido se va</p><p>acumular y se pasa de cierto volumen esto ya se</p><p>llama de derramen;</p><p>- Entonces tenemos liquido en condiciones</p><p>normales y patológicas;</p><p>- Es una causa bastante frecuente de ingreso en la</p><p>UTI;</p><p>Introducción</p><p>• Baja mortalidad pero alta morbilidad.;</p><p>• Tratamiento apropiado puede producir la</p><p>resolución dramática de los síntomas;</p><p>• 62 % de los pacientes ingresados a una UCI,</p><p>presentan derrame pleural, son diagnosticados</p><p>sólo el 40%;</p><p>• En condiciones normales, el espacio pleural</p><p>contiene de 1 a 15 ml de fluido (0.1-0.2ml/Kg);</p><p>• Se considera patológico un volumen de líquido</p><p>pleural que pueda ser detectado radiológicamente</p><p>: 100 a 150 cc;</p><p>• Presión negativa produce expansión pulmonar por</p><p>gradiente diferencial entre la presión exterior a la</p><p>cavidad torácica y el interior del pulmón;</p><p>• Presión intrapleural es - 5 cm de agua;</p><p>• Membranas semipermeables (glucosa pasa libre,</p><p>albúmina no);</p><p>• Se produce un ultrafiltrado plasmático (1 L/día)</p><p>procedente de ambas hojas pleurales y su</p><p>reabsorción se realiza vía linfática, en su mayor</p><p>parte a través de la pleura parietal.</p><p>Cuadro Clínico</p><p>Sintomas</p><p>Examen Físico</p><p>• Disminución de la expansión torácica - debido al</p><p>liquido;</p><p>• Abovedamiento del hemitórax (signo de Lemos –</p><p>Torres) - el paciente hace una inspiración y</p><p>durante la expiración un lado del tórax continua</p><p>expandido, esto significa que hay algo que esta</p><p>impidiendo que volví a su normal, este algo puede</p><p>ser liquido o aire, pero normalmente es liquido;</p><p>• Matidez (Liquido) o Hipertimpanismo (Gas) - en la</p><p>percusión;</p><p>• Ausencia de Vibraciones Vocales;</p><p>• Ausencia de Murmullo vesicular - barulho cuando</p><p>el aire entra y cuando sale, se hay algo no se</p><p>escucha;</p><p>• Roce o frote pleural - creptación.</p><p>Derrame Pleural</p><p>• El derrame pleural consiste en una acumulación</p><p>de líquido en el espacio pleural mayor de lo</p><p>normal;</p><p>• Puede surgir por síntesis excesiva del líquido o si</p><p>no se drena adecuadamente por los vasos</p><p>linfáticos;</p><p>34</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Radiológicamente se sospecha si aparece alguna de</p><p>las siguientes manifestaciones:</p><p>* Se pide radiografía tanto en PA cuanto de perfil;</p><p>• borramiento u obliteración del ángulo costofrénico</p><p>posterior (visible con aproximadamente 75 ml);</p><p>• borramiento del ángulo costofrénico lateral en la</p><p>proyección posteroanterior (precisa unos 150 ml);</p><p>• opacidad de la base pulmonar con una línea</p><p>cóncava superior que mira hacia el pulmón,</p><p>denominada menisco de Damoisseau.</p><p>Clasificación según Rx</p><p>• El derramen, debido a ser liquido empura las</p><p>estructuras, como la traquea y todo eso;</p><p>• La atelectasia cuando se colapsa, se estira hacia su</p><p>lado las vías respiratorias;</p><p>• Clínicamente, los pacientes con derrame pleural</p><p>suelen tener dolor pleurítico por irritación de las</p><p>terminaciones sensitivas que hay en la pleura</p><p>parietal y, cuando el acúmulo de líquido es</p><p>importante, presentan disnea;</p><p>• Si la etiología es infecciosa, suele haber fiebre;</p><p>• En la auscultación pulmonar puede oírse el típico</p><p>roce pleural y una disminución del murmullo</p><p>vesicular y matidez a la percusión torácica.</p><p>Análisis Bioquímico</p><p>• Lo primero es la distinción de los derrames en</p><p>exudados y trasudados, para lo que se debe</p><p>practicar una toracocentesis diagnóstica;</p><p>• Los trasudados surgen si no funcionan</p><p>adecuadamente los factores sistémicos que</p><p>influyen en la síntesis y reabsorción del líquido, en</p><p>tanto que los exudados obedecen a alteración de</p><p>factores locales.</p><p>Importante</p><p>Es muy importante saber qué tipo de liquido va</p><p>tener de acuerdo con los resultados de la biopsia,</p><p>este va hacer referencia a lo que puede originar</p><p>este derrame - saber las proteínas.</p><p>35</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Los Criterios de Light diferencian transudato de</p><p>exudado, el compara la cantidad de LDH que hay en</p><p>la pleura y en la sangre, se esta diferencia es mayor</p><p>a 0,6 es significativo de alteración.</p><p>GASA - Compara la cantidad de albumina (proteina)</p><p>en el suero y la cantidad de albumina en el liquido</p><p>pleural.</p><p>Celularidad</p><p>Otros parámetros que se analizan:</p><p>• GLUCOSA (AR< 30 mg/dl; cifras < 60 mg/dl se</p><p>dan en neoplasias o en derrame paraneumónico</p><p>complicado, TBC, LES);</p><p>• AMILASA (su aumento se relaciona con</p><p>pancreatitis aguda, crónica, ruptura esofágica y</p><p>neoplasias; si el origen es esofágico o neoplásico,</p><p>la</p><p>amilasa elevada es la isoenzima salival, y si es</p><p>por enfermedad del páncreas, es la isoenzima</p><p>pancreática);</p><p>• pH (AR, TBC, neumonía, neoplasia);</p><p>• LDH (es muy buen marcador de la inflamación);</p><p>• Colesterol y triglicéridos, ADA.</p><p>• Cuando el aspecto del líquido obtenido en la</p><p>toracocentesis es sanguinolento, se mide el</p><p>hematocrito:</p><p>• - Si <1%, no tiene ningún significado</p><p>orientativo;</p><p>• - Si >1%, orienta a derrame maligno, por TEP</p><p>o traumático.</p><p>• Una entidad específica es el hemotórax, que se</p><p>define como un derrame con hematocrito mayor</p><p>o igual al 50%;</p><p>• En esta situación debe colocarse un tubo de</p><p>toracostomía, y si el ritmo de drenaje es superior</p><p>a 200 ml/h, hay que considerar la toracotomía.</p><p>DP Insuficiencia Cardíaca</p><p>• Es la causa más frecuente de derrame y tiene</p><p>características de trasudado - agua;</p><p>• El diagnóstico se realiza por la historia clínica</p><p>compatible y no es precisa la toracocentesis, salvo</p><p>si el derrame es unilateral, cuando hay fiebre o</p><p>dolor pleurítico o si no cede con el tratamiento de</p><p>la insuficiencia cardíaca;</p><p>36</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• El tratamiento previo con diuréticos incrementa la</p><p>concentración de proteínas y de LDH en el líquido</p><p>pleural, con el riesgo de clasificar erróneamente el</p><p>derrame pleural como exudado;</p><p>• Una cifra del precursor N-terminal del péptido</p><p>natriurético cerebral (NT-proBNP) mayor de 1.500</p><p>pg/ml en líquido pleural es diagnóstica de derrame</p><p>pleural secundario a insuficiencia cardíaca.</p><p>Tumor fantasma o evanescente</p><p>En la radiografia sale una masa parecida a un tumor</p><p>y después desaparece.</p><p>DP Cirrosis Hepática</p><p>• Lo más frecuente es que sea un trasudado;</p><p>• El principal mecanismo fisiopatológico en su</p><p>aparición es el paso de líquido ascítico peritoneal al</p><p>espacio pleural a través del diafragma;</p><p>• La disminución de la presión oncótica juega un</p><p>papel secundario;</p><p>• El tratamiento en principio se dirige al de la cirrosis</p><p>y la ascitis, ya que es una extensión del fluido</p><p>peritoneal.</p><p>DP Paraneumónico</p><p>• Se denomina así al que se asocia con infección</p><p>bacteriana pulmonar no tuberculosa (neumonía</p><p>bacteriana, bronquiectasias o absceso de pulmón);</p><p>• El 40% de los pacientes con neumonía bacteriana</p><p>tienen derrame y su presencia se asocia con una</p><p>mayor mortalidad;</p><p>• Es la causa más común de exudado;</p><p>• Siempre que se evalúe a un paciente con</p><p>neumonía, debe descartarse su presencia,</p><p>especialmente si la respuesta al tratamiento no es</p><p>buena;</p><p>• Se considera no significativo si, en el decúbito</p><p>lateral, la cantidad de líquido acumulada es menor</p><p>de 10 mm, en cuyo caso no se realiza</p><p>toracocentesis;</p><p>• Si excede de 10 mm, sí se realiza. En la actualidad</p><p>se prefiere el control ecográfico.;</p><p>• Cuando el pH es menor de 7,20 o la glucosa</p><p>menor de 60 mg/d l (derrame p leura l</p><p>paraneumónico complicado), existe riesgo de</p><p>evolucionar a empiema - derramen infeccioso;</p><p>• Se define como empiema el líquido pleural de</p><p>aspecto purulento (el líquido del empiema tiene</p><p>muchos neutrófilos), con cultivo microbiológico o</p><p>con tinción de Gram positivos.</p><p>• La mayoría de los empiemas provienen de un</p><p>derrame paraneumónico, siendo los agentes más</p><p>frecuentemente implicados H. influenzae y S.</p><p>aureus, o de procedimientos quirúrgicos torácicos.;</p><p>• El empiema necessitatis es el que se abre paso a</p><p>través de la pared torácica</p><p>Tubo de drenaje en el empiema</p><p>• Una decisión importante en los derrames</p><p>paraneumónicos es valorar la necesidad de</p><p>colocar o no un tubo de drenaje, pues en</p><p>estadios precoces el empiema puede resolverse</p><p>con esta técnica.</p><p>• Se hace ante la existencia de pus en el espacio</p><p>pleural;</p><p>• Organismos visibles en la tinción de Gram;</p><p>• Glucosa en líquido pleural menor de 60 mg/dl;</p><p>• pH menor de 7,20;</p><p>• Derrame loculado - aislado.</p><p>DP Tuberculoso</p><p>• Suele ser un exudado unilateral;</p><p>• Reacción de hipersensiblidad frente a antígenos</p><p>tuberculosos en la cavidad pleural.;</p><p>• Linfocitos mayor del 50%;</p><p>• La glucosa puede ser < 60 mg/dl;</p><p>37</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>• Para el diagnóstico de pleuritis tuberculosa puede</p><p>ser útil la determinación de ADA (Adenosina D</p><p>aminada) (valor límite: 43 U/l) y el interferón γ</p><p>(más específico);</p><p>• PCR en busca de ADN de M. tuberculosis alta</p><p>rentabilidad diagnóstica - se hay dudas;</p><p>• El diagnóstico de pleuritis tuberculosa se establece</p><p>generalmente con la presencia de granulomas</p><p>caseificantes o bacilos tuberculosos en la biopsia</p><p>pleural;</p><p>• En países de alta prevalencia, en pacientes</p><p>menores de 35 años, un exudado linfocitario con</p><p>ADA elevado se considera diagnóstico de</p><p>tuberculosis pleural en ausencia de otras causas</p><p>(empiema, artritis reumatoide), por lo que no es</p><p>necesario realizar la biopsia pleural - empieza</p><p>tratamiento imediato.</p><p>Quilotórax</p><p>• Se produce por rotura del conducto torácico,</p><p>acumulándose linfa en el espacio pleural;</p><p>• Los traumatismos ocupan el primer lugar como</p><p>causa más frecuente y, en segundo lugar, se</p><p>encuentran los tumores mediastínicos, como los</p><p>linfomas;</p><p>• Es típico el aspecto lechoso del líquido con una</p><p>concentración de triglicéridos >110 mg/dl;</p><p>• Si dicha concentración está entre 50-110 mg/dl,</p><p>hace el diagnóstico dudoso, en cuyo caso es útil la</p><p>determinación de quilomicrones mediante</p><p>e l e c t r o f o r e s i s d e l i p o p r o t e í n a s ( e s</p><p>patognomónico).</p><p>En esto proximo esquema saber principalmente la</p><p>primera parte.</p><p>Neumotórax</p><p>Definición</p><p>• Es la entrada de aire en el espacio pleural que</p><p>despega ambas superficies serosas y provoca un</p><p>colapso pulmonar, por lo que produce disminución</p><p>de la capacidad ventilatoria</p><p>38</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Las líneas representan la rama broncovascular, no</p><p>se ve la vasculatura activa porque tiene aire, que</p><p>despega la pleura parietal de la visceral, el pulmón</p><p>empieza a colapsar.</p><p>Tip</p><p>Cuando aparecen bulhas, normalmente el perfil del</p><p>paciente no es tan típico, sin antecedente de</p><p>trauma.</p><p>El aire entre pero no consigue salir, se queda en la</p><p>válvula, el pulmón empieza a comprimirse.</p><p>B. Las vías van quedarse comprimidas, la PA va</p><p>estar baja, y empieza una turgencia yugular,</p><p>sumados a hipertimpanismo.</p><p>Clinica</p><p>• Suele existir dolor agudo en punta de costado y</p><p>disnea, junto a manifestaciones vegetativas como</p><p>sudoración, taquicardia y palidez;</p><p>• En la exploración física suele haber timpanismo y</p><p>disminución, o incluso abolición, del murmullo</p><p>vesicular - vibración vocal - palpación ;</p><p>• El diagnóstico se confirma con la radiografía de</p><p>tórax en inspiración.</p><p>Rx radiolucido, sugestivo de colapso.</p><p>Calculo del Tamaño del Neumotorax</p><p>• En la actualidad el cálculo del tamaño del</p><p>neumotórax se hace de forma práctica aplicando</p><p>dos métodos</p><p>1. En función de la distancia del vértice pulmonar a</p><p>la cúpula de la pared torácica: un neumotórax</p><p>es pequeño si esa distancia es menor de 3 cm</p><p>y grande si es mayor o igual a 3 cm.</p><p>2. En función de la distancia de la pleura visceral a</p><p>la pared lateral del tórax medida a nivel del hilio:</p><p>un neumotórax es pequeño si esa distancia es</p><p>menor de 2 cm y grande si es mayor o igual a</p><p>2 cm.</p><p>39</p><p>UPE CDE Victoria Campos</p><p>Infecciones Respiratorias</p><p>• Vamos tratar solamente de las vías aéreas</p><p>inferiores;</p><p>• El parênquima pulmonar, tenemos los alveolos y el</p><p>espacio por donde pasa los vasos sanguíneos el</p><p>tabique, vamos enfocar en las afecctaciones</p><p>alveolares e de compromisos del tabique.</p><p>Bronquitis Aguda</p><p>Definición</p><p>• Inflamación aguda, difusa y autolimitada de la</p><p>mucosa bronquial que se traduce clínicamente en</p><p>un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin</p><p>expectoración,</p>