Cardiopatia isquemica_241125_120944

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Fármacos bloqueadores del sistema 
renina-angiotensina aldosterona
Los IECA reducen la mortalidad total y la incidencia de IM, accidente 
vascular cerebral e insuficiencia cardíaca en los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca, enfermedad arterial periférica y/o DM. También se 
recomienda su uso en los pacientes con un SCA con HTA, fracción 
de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40% o insuficiencia renal 
crónica, salvo existencia de contraindicaciones. Los antagonistas de los 
receptores de la angiotensina II pueden ser una alternativa en aquellos 
pacientes que no toleren los IECA. Los bloqueantes de la aldosterona 
(espironolactona y eplerenona) también pueden ser útiles en aquellos 
pacientes con un IM sin afectación renal o hiperpotasemia.
Tratamiento hormonal sustitutivo
Durante décadas, los resultados de numerosos estudios epidemiológicos 
y de laboratorio habían indicado que los estrógenos circulantes podrían 
tener un efecto protector sobre el sistema cardiovascular, por lo que 
se recomendaba la utilización de tratamiento hormonal sustitutivo en 
las mujeres al llegar a la menopausia. Sin embargo, los resultados de 
ensayos clínicos recientes no han confirmado este hecho e incluso se 
ha señalado que este tratamiento puede aumentar el riesgo de enfer-
medad cardiovascular en las mujeres mayores de 60 años, por lo que 
actualmente no está indicado este tratamiento en la prevención de la 
enfermedad cardiovascular.
Otros fármacos
La ivabradina es un inhibidor selectivo del nodo sinusal que reduce la 
frecuencia cardíaca y, con ello, la demanda de oxígeno por el miocardio, 
que ha mostrado reducir las complicaciones cardiovasculares sólo en 
pacientes con una frecuencia cardíaca de 70 lpm o superior. Otros 
fármacos con acción protectora sobre el sistema cardiovascular son 
el nicorandil, la trimetazidima, la ranolazina, la molsidomina y el 
alopurinol. Como la adherencia a la medicación en sujetos con alto ries-
go vascular es baja, se ha sugerido utilizar estrategias como la polypill, 
que combina dosis fijas de una estatina, un fármaco hipotensor, AAS y 
ácido fólico que reduce la incidencia de enfermedad CVD en un 80% 
en los sujetos de más de 55 años.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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CAPÍTULO 53 Aterosclerosis coronaria
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Cardiopatía isquémica
X. BOSCH GENOVER 54
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
El corazón depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para 
mantener su metabolismo y producir continuamente fosfatos de alta 
energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de 
ATP y creatín-cinasa (CK) almacenados en el miocardio. La isquemia 
es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y 
la eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, 
la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta 
coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno.
Fisiopatología
Las demandas miocárdicas de oxígeno dependen de la FC, la con-
tractilidad y la tensión de la pared ventricular. El aporte de oxígeno al 
miocardio depende del flujo coronario y de la capacidad de la sangre de 
transportar suficiente oxígeno, lo que viene determinado por la presión 
parcial de oxígeno del aire, la función pulmonar y la concentración 
y función de la hemoglobina en sangre. El flujo coronario ocurre 
durante la diástole ventricular y depende directamente de la presión 
de perfusión (la presión diastólica) e inversamente de las resistencias 
arteriolares y de los capilares intramiocárdicos. Las demandas miocár-
dicas de oxígeno regulan el flujo coronario mediante la capacidad de 
los vasos intramiocárdicos de dilatarse y disminuir así las resistencias 
vasculares, como ocurre durante el ejercicio físico, lo que se conoce 
como reserva coronaria.
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son la 
obstrucción progresiva por placas de ateroma de la luz de las arterias 
coronarias del epicardio y la trombosis coronaria aguda. Otras causas 
menos frecuentes son el espasmo coronario, la enfermedad de los 
pequeños vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la disección 
espontánea de los vasos epicárdicos.
Aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis coronaria afecta principalmente al segmento epicárdi-
co de las arterias coronarias. Los distintos factores de riesgo coronario 
(FRC) alteran la función del endotelio vascular, que incluye el control 
del tono vascular, el mantenimiento de un estado antitrombótico y el 
control de la adhesión celular inflamatoria y la diapédesis. La pérdida de 
estas defensas facilita la vasoconstricción, la trombosis y la interacción 
inapropiada entre los monocitos y las plaquetas con el endotelio, dando 
lugar a la aterosclerosis.
Las placas de ateroma reducen el diámetro de la luz de las arterias 
coronarias del epicardio y aumentan la resistencia al flujo, lo que se 
compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas para reducir 
las resistencias totales. Una estenosis puede reducir el área transversal 
del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha 
zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas 
de oxígeno por parte del miocardio no sean altas. En caso contrario, 
incluso las estenosis que reducen la luz del vaso en un 50% pueden 
impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se pro-
duce una situación de déficit e isquemia. Cuando la reducción de la 
luz es mayor del 80%, las arteriolas se hallan dilatadas al máximo y el 
flujo coronario depende totalmente de la presión de perfusión con lo 
que puede ser insuficiente incluso en reposo o ante un mínimo estrés.
Trombosis
Las placas de ateroma, no necesariamente obstructivas, pero con un 
núcleo con gran componente lipídico rodeado por una cápsula fibrosa 
delgada y con signos de inflamación por infiltración de monocitos 
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476 SECCIÓN II I Cardiología
y macrófagos (placas vulnerables), pueden sufrir rotura o erosión e 
inducir la adhesión, activación y agregación plaquetaria, junto con 
activación de la coagulación, con formación de un trombo que puede 
ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la 
causa de los síndromes coronarios agudos (SCA) (fig. 54-1).
Espasmo coronario y estenosis dinámicas
El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmen-
to de una arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural 
y es la base de la anginapesar del tratamiento adecuado y la elevación de la concen-
tración plasmática de cTn son también factores de mal pronóstico 
(cuadro 54-2). Existen diferentes índices de riesgo de probada utilidad 
para estratificar el pronóstico de los pacientes, siendo el GRACE el 
más validado (www.mdcalc.com/grace-acs-risk-mortality-calculator). 
Una vez transcurridas las primeras 24 h, pueden aparecer otros factores 
indicativos de mal pronóstico como la recurrencia de los síntomas, la 
insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares.
Tratamiento
Debido a la elevada incidencia de IM y muerte súbita, los pacientes 
con SCA deben ingresar en el hospital con la máxima prioridad. El 
reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de 
los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen 
medidas fundamentales.
• Figura 54-6 Fisiopatología de los SCASEST. La rotura de la placa 
induce la generación de trombo plaquetario, que puede dar lugar a 
isquemia miocárdica por obstrucción transitoria de la luz del vaso 
epicárdico, y embolización distal de material trombótico. Estos meca­
nismos o el desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 ocasionan 
microinfartos que pueden detectarse mediante la determinación de 
cTn en sangre.
• Figura 54-7 Angiografía de la arteria coronaria izquierda en un 
paciente con un SCASEST. Puede observarse la existencia de una 
estenosis que obstruye en un 80% la luz de la arteria descendente 
anterior (flecha discontinua) y un trombo distal (flecha continua).
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485 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
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Tratamiento farmacológico
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante en los casos de 
IM tipo I para prevenir la obstrucción trombótica completa de la luz 
del vaso y las microembolias distales, y en el tratamiento antiisquémico.
Antiagregantes plaquetarios
El AAS inhibe la activación plaquetaria a través de un bloqueo irreversi-
ble de la ciclooxigenasa (COX) 1, lo que a su vez impide la producción 
de tromboxano A2. Su administración en dosis bajas (75-100 mg/día) 
reduce en un 20% la incidencia de muerte o infarto, por lo que se debe 
prescribir de forma crónica. En pacientes alérgicos al fármaco puede 
administrarse clopidogrel (75 mg/día), un inhibidor de los receptores 
plaquetarios P2Y12 del ADP. Como el AAS inhibe sólo una de las múlti-
ples vías por las que puede promoverse la activación de las plaquetas, 
estas continúan activándose en respuesta a estímulos como el ADP, 
la trombina, las catecolaminas o la fuerza de cizallamiento que se 
genera en las estenosis arteriales; esto es particularmente importante 
durante la fase más vulnerable de los pacientes, el primer año después 
de un SCA o de la colocación de un stent coronario. En este período, 
el tratamiento antiagregante doble con AAS y clopidogrel (75 mg/día) 
reduce en un 20% la incidencia de muerte o infarto en relación con 
el AAS solo, mientras que la asociación con otro inhibidor P2Y12 más 
potente, el ticagrelor (90 mg/12 h), reduce en un 19% la incidencia 
de complicaciones isquémicas en relación con la asociación de AAS 
y clopidogrel. Cuando se implanta un stent coronario, el tratamiento 
antiagregante doble se puede también realizar con AAS y prasugrel 
(10 mg/día), otro inhibidor P2Y12.
No obstante, el tratamiento doble con AAS y ticagrelor o prasugrel 
aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se aconseja sólo en los 
pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones isquémicas y sin 
riesgo elevado de hemorragias (edad mayor de 75 años, AVC previo o 
tratamiento anticoagulante). Por último, los antagonistas de los receptores 
GPIIb-IIIa, que constituyen la vía común para la agregación plaque-
taria a través de su unión al fibrinógeno circulante, como abciximab, 
tirofibán o eptifibatida, de administración intravenosa, son eficaces 
para reducir las complicaciones del ICP en pacientes de alto riesgo.
Anticoagulantes
Además de los antiagregantes, los anticoagulantes de administración i.v. 
como la heparina sódica y los de administración subcutánea como 
las heparinas de bajo peso molecular (heparinas fraccionadas), especial-
mente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los inhibidores del 
factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/día) poseen un efecto igual-
mente beneficioso sobre la evolución hospitalaria de estos pacientes. De 
ellos, el fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo 
hemorrágico y constituye el tratamiento de elección. Por el contrario, el 
tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos no oclusivos de 
las SCASEST y puede incluso empeorar el cuadro clínico al estimular 
la agregación plaquetaria y, potencialmente, producir hemorragias en 
el interior de la placa rota. Por ello, la pauta antitrombótica recomen-
dada en la actualidad incluye la administración de un anticoagulante 
(preferentemente, fondaparinux) junto con la combinación de AAS y 
clopidogrel en pacientes de riesgo intermedio, y AAS y ticagrelor (o 
prasugrel) para los de alto riesgo o con implante de stent coronario; los 
antagonistas GPIIb-IIIa se reservan para los pacientes de alto riesgo a 
quienes se practica intervencionismo percutáneo precoz o con com-
plicaciones trombóticas durante la intervención.
Fármacos antianginosos
Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento antiisquémico) 
son los β-bloqueantes en combinación con los nitratos. La nitroglicerina 
administrada en perfusión continua intravenosa está especialmente 
indicada en los casos de dolor prolongado, recurrente o complicado 
por insuficiencia cardíaca. Cuando existen contraindicaciones absolutas 
a la administración de β-bloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV), 
pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante 
(diltiazem o verapamilo), aunque no se ha demostrado que mejoren el 
pronóstico, excepto en los IM producidos por espasmo coronario. Las 
dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará 
según la respuesta con el objetivo de conseguir una presión sistólica 
igual o inferior a 130 mm Hg y una FC inferior a 60 latidos/min. Se 
pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) 
y β-bloqueantes con o sin nitratos.
Otros fármacos
Todos los pacientes con enfermedad coronaria aterosclerosa deben 
seguir una pauta de prevención secundaria farmacológica y no farma-
cológica estricta. Las estatinas potentes en dosis altas (40-80 mg/día de 
atorvastatina) administradas con el fin de reducir a la mitad el colesterol 
LDL basal o por debajo de los 70 mg/dL previenen eficazmente la 
progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia de SCA, por 
lo que su administración debe iniciarse desde el ingreso. Los IECA y los 
ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular 
en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos. Por ello, están 
indicados como tratamiento a largo plazo en los pacientes con IM. 
Finalmente, los bloqueadores β están indicados en pacientes sin una 
revascularización completa y en aquellos con disfunción ventricular.
Tratamiento invasivo o intervencionista
En todos los pacientes se debe categorizar su riesgo de mortalidad en 
el momento del ingreso utilizando el índice GRACE o tablas de riesgo 
(v. cuadro 54-2). La revascularización coronaria reduce el riesgo de 
complicaciones isquémicas en los SCASEST con lesiones obstructivas 
y riesgo intermedio-alto. Por ello, se debe realizar una coronariografía 
dentro de las primeras 24 h en los casos de riesgo muy alto y dentro 
de las primeras 48-72 h en los de riesgo intermedio-alto seguida de 
una revascularizacióncoronaria percutánea o quirúrgica según sea la 
anatomía coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia 
de comorbilidades, especialmente DM, vasculopatía periférica e IRC. 
Los pacientes de bajo riesgo pueden no tener en realidad un SCA, por 
lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocación de 
isquemia antes del alta para realizar el diagnóstico correcto. En estos 
casos, el tratamiento invasivo no es superior al tratamiento conservador.
INFARTO DE MIOCARDIO SIN LESIONES 
CORONARIAS OBSTRUCTIVAS
Un 5%-10% de los pacientes con IM no presentan lesiones obstructivas 
en la coronariografía, y esta proporción aumenta cuando se utilizan 
cTn de alta sensibilidad. Estos pacientes son más jóvenes, con mayor 
proporción de mujeres y con menos FRC; suelen tener con menor 
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 • CUADRO 54-2   Estratificación del riesgo  
en el SCASEST
Riesgo muy alto
Angina recurrente con cambios ST-T o IM en evolución
Insuficiencia cardíaca aguda o inestabilidad hemodinámica
TV o FV
Riesgo alto
Cambios dinámicos ST o de la onda T
Troponinas positivas
Índice de riesgo GRACE ≥ 140
Riesgo intermedio
DM
IRC (FG depende 
directamente del tamaño del infarto y, por ello, se observa con mayor 
frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los 
de localización anterior. La expansión puede favorecer la formación de 
un aneurisma ventricular e incluso la rotura cardíaca. El aumento 
de la tensión que se produce en la pared normal del ventrículo como 
consecuencia del aumento del diámetro ventricular estimula su hiper-
trofia y dilatación, lo que conduce, junto con la proliferación de fibro-
blastos y el aumento del espacio extracelular, al remodelado ventricular 
y, finalmente, a la disfunción ventricular y a la insuficiencia cardíaca.
Cuadro clínico
El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus carac-
terísticas son similares al de la angina en cualidad, localización e irra-
diación, pero, igual que en los SCASEST, es más intenso y prolongado, 
no responde a la nitroglicerina y se suele acompañar de manifestaciones 
vegetativas: sudoración fría, debilidad, náuseas, vómitos y angustia. 
• Figura 54-8 Fenómeno de la ola de necrosis. La obstrucción agu­
da de una arteria coronaria induce de forma inmediata la isquemia 
del territorio irrigado. A los pocos minutos aparece la necrosis en el 
subendocardio de la zona isquémica y se extiende progresivamente 
hacia el epicardio a lo largo de las siguientes horas. La progresión de 
la ola de necrosis es más rápida en las primeras 2­3 h; a las 12 h la 
necrosis es ya completa.
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Figura 54-9 Remodelado miocárdico postín fado. La necrosis se sigue de la formación de una cicatriz con pérdida del grosor miocárdico (adelgazamiento) 
y aumento del diámetro de la cavidad (dilatación), lo que Induce un aumento de la tensión de pared, tanto del área de necrosis como del resto del 
ventrículo. El aumento tisular y circulante de catecolaminas. angiotensina. II, aldosterona y otros péptidos vasoactivos, junto con el aumento de la tensión 
de pared, la apoptosis y la proliferación de fibroblastos, determina el aumento del espacio extravascular y progresiva dilatación y pérdida de la morfología 
troncocónica del ventrículo izquierdo (VI) hacia una forma esférica. 
 
Todo ello confiere al cuadro una sensación de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. Únicamente en la mitad de los casos existe el 
antecedente de dolor anginoso en los días o semanas previos al infarto. 
Alrededor del 20% de los IM no se reconocen clínicamente por cursar sin dolor o con dolor atípico, y el diagnóstico se realiza de forma 
retrospectiva al realizarse un ECG, un test de imagen o un análisis de cTn. Ello es más frecuente en los pacientes diabéticos y en los de edad 
avanzada. En estos casos, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos, el epigastrio o el cuello; otras veces, por el contrario, los 
síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que simulan un cuadro digestivo, o se pueden manifestar en forma de astenia profunda, 
disnea, estado confucional, sincope o un AVC. La exploración física es muy variable. Durante el dolor, el paciente se encuentra pálido, sudoroso 
e intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotensión debido a estimulación vagal en el caso de los 
infartos de localización interior, o, por el contrario, taquicardia e hipertensión por descarga adrenérgica y estimulación simpática en los infartos 
anteriores; en la auscultación es frecuente detectar un cuarto ruido y, ocasionalmente, puede auscultarse un soplo sistólico de insuficiencia 
mitral. En presencia de insuficiencia cardíaca puede aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores pulmonares. La afección del 
ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular e hipertensión. Una exploración 
normal nunca descarta la existencia de un IM. 
Diagnóst ico D iferencia l , 
Incluye todas las causas de dolor torácico prolongado que se acompañan de elevación del segmento ST y variantes de la normalidad, como el 
patrón masculino de repolarización con elevación del punto] en V -V, y la repolarización precoz. Alteraciones como la hipertrofia ventricular, 
el bloqueo de rama izquierda, el estado poscardioversión, la hiperpotasemia y otros procesos como la pericarditis aguda, la miocarditis, la 
tromboembolia pulmonar, el síndrome de Brugada y el síndrome de takmubo deben ser siempre considerados en el diagnóstico diferencial. 
El síndrome de takotsubo es una patología descrita inicialmente en Japón, que simula el IAMCEST. Clínicamente se presenta como dolor 
torácico intenso, elevación del segmento ST u ondas T negativas profundas en derivaciones precordiales, ligera elevación de los 
marcadores de necrosis que no guarda proporción con los cambios en el ECG y extensa disfunción ventricular que, típicamente, se presenta 
con acinesia apical extensa e hipercinesia de los segmentos básales, lo que da ai ventrículo izquierdo en sístole una apariencia de jarrón como 
los que se utilizan para pescar pulpos, de ahí su nombre en japonés. En la coronariografía no se aprecian lesiones coronarias, los cambios ECG 
se normalizan a los pocos días y la disfunción ventricular desaparece dentro del primer mes. La RM cardíaca es la prueba diagnóstica de elección 
al descartar la existencia de necrosis y mostrar, en su lugar, edema miocárdico. Representa el 2% de los pacientes con dolor torá- dco y elevación 
de! segmento ST. Se presenta sobre todo en mujeres tic mis de 50 años y, en un 80% de los casos, se reconoce un estado de estrés emocional o 
físico intenso como factor desencadenante; entre estos últimos se incluyen los secundarios a patologías graves como la sepsis o la administración 
de simpaticomiméticos. Sus mecanismos fisiopatológicos son mal conocidos. No obstante, estos pacientes presentan concentraciones 
plasmáticas elevadas de catecolaminas. El cuadro puede producir ¡back cardiogénico y la muerte en la fase aguda; no obstante, pasada esta fase, 
la función ventricular se normaliza por completo y la evolución clínica es buena, con bajas tasas de recurrencia. 
. 
Exploraciones complementarias. Electrocardiograf ía 
Junto con la clínica y los marcadores bioquímicos de necrosis, constituye un elemento fundamental para el diagnóstico de IAMCEST; además, 
permite localizar la necrosis, estimar su extensión y el pronóstico de los pacientes. La interrupción experimental del flujo coronario determina 
cambios isquémicos inmediatos en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T que aumenta de tamaño (alta y picuda) y se vuelve 
simétrica. Minutos inás tarde el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa (elevación de! segmento ST). Lloras más tarde 
aparecen las ondas Q patológicas (amplitud superior al 25% del complejo QRS o duración mayor de 0,04 s). Finalmente, las ondas T se invierten 
(ondas T negativas). No obstante, las ondas Q pueden no aparecer o sólo hacerlo transitoriamente en función del grado de reperfusión del 
miocardio y de la recuperación del potencial de acción transmembrana; por ello, no existe una buena correlación entre los hallazgos de 
anatomía patológica y la aparición de ondas Q, que dependen más del tamaño de la cicatriz que de su transmuralidad. 
 
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488 SECCIÓN II I Cardiología
Por ello, se abandonó la terminología antigua de infartos transmurales 
con y sin ondas Q y fue sustituida por la de IM con o sin elevación 
del ST.
Las derivaciones que presentan elevación del ST u onda Q orientan 
sobre la localización del infarto (tabla 54-3), lo que tiene importancia 
pronóstica; en general, los infartos anteriores tienen peor pronós-
tico, ya que se complicanmás a menudo por disfunción ventricular, 
insuficiencia cardíaca y taquiarritmias. Las derivaciones alejadas u 
opuestas a la zona necrosada muestran cambios electrocardiográficos 
indirectos o en espejo (ondas R altas, descenso del segmento ST y 
ondas T positivas), que son de utilidad en el diagnóstico de los infartos 
de localización lateral, anteriormente llamados de cara posterior. El 
diagnóstico electrocardiográfico de infarto es difícil en presencia de 
bloqueo de rama izquierda.
El infarto de ventrículo derecho se diagnostica cuando en un infarto 
de localización inferior coexiste elevación del segmento ST en la deri-
vación V1 o, especialmente, en V3R y V4R (quinto espacio intercostal 
y línea clavicular media del lado derecho). El diagnóstico de infarto 
auricular es difícil y se basa en la existencia de descenso del espacio PR 
y arritmias auriculares.
Análisis de sangre
El IMCEST ocasiona leucocitosis desde la primera hora de evolución 
y aumento de la PCR a las 24 h. No obstante, desde el punto de vista 
diagnóstico y pronóstico sólo tiene importancia el aumento de las 
concentraciones plasmáticas de los marcadores de necrosis liberados a la 
circulación sanguínea como consecuencia de la rotura de la membrana 
celular de los miocitos. Las CK y las CK-MB se empiezan a elevar a 
las 4-8 h del dolor y se normalizan a las 72 h, mientras que las cTn se 
elevan a partir de las 2 h y permanecen elevadas entre 2 y 7 días según 
sea el tamaño del infarto; este se correlaciona bien con la cantidad 
total de marcadores de necrosis hallados en sangre, pero menos con su 
valor máximo, debido a que la reperfusión altera su curva de liberación 
haciendo que el valor pico sea más precoz y elevado debido al efecto 
de lavado de la propia reperfusión.
Técnicas de imagen
La ecocardiografía bidimensional constituye un método esencial para 
evaluar la función ventricular, las anomalías segmentarias de la con-
tracción que siempre aparecen en el IMCEST, y estimar la extensión 
del infarto y el pronóstico de los pacientes; es también muy útil para 
estimar el diagnóstico de IM en presencia de bloqueos de rama izquier-
da o cuando el ECG no es diagnóstico. Además, permite diagnosticar 
las complicaciones del IM como el derrame pericárdico, la insuficiencia 
mitral y los aneurismas y trombos ventriculares; junto con el estudio 
Doppler, permite además diagnosticar las complicaciones mecánicas 
como la insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar, la comu-
nicación interventricular y la rotura de la pared libre del ventrículo 
izquierdo con o sin taponamiento cardíaco.
La RM constituye la mejor técnica actual para determinar la exis-
tencia de necrosis miocárdica, medir su tamaño, así como el de los 
volúmenes ventriculares y la FE. Su mayor limitación radica en su 
poca disponibilidad.
Cateterismo cardíaco
En la fase aguda del IM, la coronariografía está indicada como paso 
previo en todos los pacientes a los que se indica ICP como método de 
reperfusión en el ingreso o después de una trombólisis; también está 
indicada en los pacientes que presentan complicaciones isquémicas, 
insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares, y en los pacientes con 
una prueba de estrés positiva realizada antes del alta. Cuando se realiza 
en las primeras horas del cuadro agudo, se observa la obstrucción 
completa de la arteria que irriga la zona necrosada en el 85% de los 
pacientes. La mitad de los enfermos tienen lesiones circunscritas a 
una sola arteria coronaria, mientras que el resto presenta lesiones en 
dos o en los tres vasos principales. Las lesiones del tronco común de 
la coronaria izquierda son poco frecuentes ( S
• Figura 54-10 Complicaciones que pueden 
aparecer tras un IM. ICC: insuficiencia cardía­
ca congestiva; re­IM: reinfarto de miocardio; 
VD: ventrículo derecho.
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o IAMCEST no tratados con ICP y en pacientes con enfermedad de 
2-3 vasos coronarios. Es un claro marcador de mal pronóstico por 
asociarse con mayor incidencia de reinfarto durante la hospitalización 
y de mortalidad posthospitalaria, especialmente cuando se acompa-
ña, durante el dolor, de cambios isquémicos transitorios en el ECG, 
insuficiencia cardíaca o hipotensión arterial. Por ello, constituye una 
indicación de coronariografía urgente y ulterior revascularización. Otra 
complicación, el reinfarto, puede aparecer durante la hospitalización en 
un 3%-10% de los pacientes y su aparición multiplica de 2 a 4 veces 
el riesgo de mortalidad e insuficiencia cardíaca.
Complicaciones eléctricas
Todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las 
primeras 48 h del infarto, que en la mayoría de los casos son inocuas, 
pero pueden provocar fibrilación ventricular, casi siempre en las pri-
meras 6 h del infarto, y que es letal si no se practica una cardioversión 
eléctrica inmediata. Un 20% de los pacientes presenta bradicardia 
sinusal durante las primeras horas debido a un aumento del tono vagal, 
especialmente en los infartos inferiores, y un tercio presenta taquicardia 
sinusal secundaria a la ansiedad, la persistencia del dolor, el aumento 
del tono adrenérgico o la insuficiencia cardíaca, especialmente en 
infartos anteriores.
Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el 
único signo de infarto auricular; su único peligro radica en que pueden 
provocar flúter y FA, arritmias que se dan en el 10% de los casos y 
pueden agravar la situación clínica del paciente al producir taquicardia, 
aumentar el consumo de oxígeno e inducir insuficiencia cardíaca, 
además del consabido riesgo de ictus embólico.
El bloqueo AV aparece en el 10% de los pacientes, especialmente en 
los infartos inferiores, caso en que es casi siempre suprahisiano y tran-
sitorio. Por el contrario, en el infarto anterior traduce, por lo general, 
una afección difusa del sistema intraventricular de conducción por la 
isquemia; es con frecuencia irreversible y entraña un mal pronóstico, 
incluso cuando se implanta un marcapasos por traducir, igual que los 
bloqueos de rama del haz de His, una necrosis extensa.
Insuficiencia cardíaca
Se debe, especialmente, a la reducción de la masa contráctil del ven-
trículo izquierdo. La isquemia determina también una alteración de la 
distensibilidad y la relajación ventricular, lo que provoca una elevación 
de la presión diastólica ventricular y favorece la aparición de conges-
tión pulmonar. Otros factores, como la insuficiencia mitral de origen 
isquémico o el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la 
aparición de insuficiencia cardíaca. Aproximadamente la cuartaparte 
de todos los pacientes con IM presenta signos de insuficiencia cardíaca 
durante la fase aguda y un 10% shock cardiogénico.
Las manifestaciones clínicas pueden limitarse a la disnea y la aus-
cultación de estertores pulmonares o de un tercer ruido, o bien cons-
tituir el cuadro grave de edema pulmonar o del shock cardiocirculatorio. 
Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitación yugular 
o el reflujo hepatoyugular, aparecen en un 10% de los IMCEST de 
localización inferior e indican la extensión del infarto al ventrículo 
derecho. Su diagnóstico debe sospecharse en todos los casos de infarto 
inferior que presentan hipotensión arterial u oliguria, y cuando se 
observa elevación del segmento ST superior a 0,5 mm en la derivación 
V4R o ingurgitación yugular en el ingreso. El diagnóstico definitivo 
se hace mediante ecocardiografía, que demuestra la existencia de un 
ventrículo derecho dilatado e hipocontráctil.
La insuficiencia cardíaca es un signo de mal pronóstico, y el grado 
de fallo ventricular durante la fase aguda se correlaciona con la mor-
talidad. Su evaluación puede realizarse clínicamente según la escala 
de Killip o mediante la evaluación ecocardiográfica de la FE y los 
parámetros de alteración de la relajación (fig. 54-11).
El shock cardiogénico constituye su forma más grave y se diagnostica 
por la aparición de hipotensión (presión arterial sistólicapuede reducir 
la extensión del área necrosada (fig. 54-12), que es el principal 
determinante del pronóstico.
Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son, por tanto: 
a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias, en especial, la fibrilación 
ventricular; c) reducir el tamaño de la necrosis, y d) prevenir y tratar las 
complicaciones. Una vez superada esta fase, la evaluación del pronós-
tico a largo plazo, la prevención de nuevos episodios isquémicos y 
la rehabilitación funcional, social y laboral del paciente constituyen 
nuevos objetivos.
Tratamiento prehospitalario
La mortalidad acumulada en el IM es máxima durante la primera 
hora, cuando los pacientes están en su domicilio o en la vía pública, 
y disminuye posteriormente de forma exponencial. Por ello, la dis-
minución de la mortalidad hospitalaria lograda en los últimos años, sin 
dejar de ser importante, sólo representa una pequeña proporción de la 
mortalidad total. La causa más frecuente de esta mortalidad precoz es 
la fibrilación ventricular, por lo que identificar y revertir esta arritmia 
constituye la herramienta más eficaz para disminuir la mortalidad de 
los pacientes con IM agudo. Ello justifica todos los esfuerzos para 
trasladar al paciente, en el plazo más breve posible, al lugar donde 
exista un desfibrilador y personal capacitado para la identificación 
y tratamiento de la fibrilación ventricular, ya que la probabilidad de 
sobrevivir disminuye en un 10% por cada minuto que pasa antes de 
la desfibrilación. Actualmente, está en aumento la distribución en 
locales públicos de desfibriladores semiautomáticos, de gran facilidad 
de uso y que no requieren la identificación de la arritmia. Además, la 
eficacia del tratamiento de reperfusión coronaria es mayor cuanto antes 
se aplique. Por todo ello, la decisión más importante a tomar ante un 
paciente con un posible infarto es llamar inmediatamente al servicio 
de emergencias médicas.
Tratamiento en el servicio de urgencias 
o en ambulancia medicalizada
Cuando un paciente llega al hospital o lo atiende una UCI móvil, lo 
primero que debe realizarse es un ECG, seguido por la monitoriza-
ción del paciente y la toma de la FC y la presión arterial. La historia 
clínica y el examen físico estarán dirigidos y orientados al diagnós-
tico de IM, la exclusión de otras causas graves de dolor torácico, 
como la disección aórtica, y la identificación de los candidatos a 
tratamiento de reperfusión urgente; todo ello debe realizarse en 
menos de 20 min.
En ausencia de hipotensión arterial, se debe administrar un com-
primido de nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa 
reversible de isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual. 
Seguidamente deben colocarse una o dos vías cortas en antebrazos, 
que servirán asimismo para obtener muestras de sangre para realizar 
análisis básicos de ionograma, creatinina, hemograma, coagulación 
y marcadores de necrosis. A continuación, se iniciará el tratamiento 
analgésico con la administración de 2-4 mg de cloruro mórfico i.v. que 
se repetirá cada 5-15 min hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis 
máxima (10-15 mg). Los efectos secundarios más graves son la depre-
sión respiratoria, la hipotensión y la bradicardia. Si inicialmente la FC 
es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas 
de 20-30 mg hasta un total de 100 mg.
Todos los pacientes con SCA deben recibir AAS (100-325 mg) 
como antiagregante plaquetario por vía oral lo antes posible. La admi-
nistración de oxígeno en mascarilla o cánula nasal sólo es necesaria en 
caso de hipoxemia.
• Figura 54-12 Relación entre el tiempo transcurrido hasta la reper­
fusión coronaria, el grado de miocardio salvado de la necrosis y la dis­
minución de la mortalidad en los pacientes con IAMCEST. El tratamiento 
de reperfusión logra sus mayores efectos beneficiosos cuando se aplica 
dentro de las primeras 3 h del inicio del dolor; a partir de este momento, 
los efectos son mucho menores.
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491 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
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Tratamiento de reperfusión
Constituye uno de los mayores avances realizados en el tratamiento 
de los pacientes cardiológicos en los últimos 30 años y ha logrado dis-
minuir en un 25% la mortalidad por infarto, resultado comparable a 
lo que supuso la aparición de las unidades coronarias. Por ello, todos 
los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de 
evolución que no cede tras la administración de un comprimido de 
nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación de más 
de 1 mm (2 mm en V1 y V2) del segmento ST en dos derivaciones 
contiguas o bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos 
a tratamiento de reperfusión urgente. Este puede realizarse con la 
administración de fibrinolíticos o mediante la práctica de ICP.
El beneficio de la reperfusión se observa en todos los pacientes, 
especialmente en los que pueden recibir el tratamiento precozmente y 
aquellos con una alta tasa de mortalidad en función de la extensión de 
su infarto, los antecedentes de infarto previo o disfunción ventricular. 
Por tanto, lo más importante cuando se establece la indicación de 
revascularización es iniciar el tratamiento lo antes posible.
Fibrinolíticos
Los fibrinolíticos rompen la red de fibrina e inducen la lisis parcial 
del trombo y la recanalización de la arteria con reanudación del flujo 
coronario en hasta el 50%-80% de los casos. Ello interrumpe la ola 
de necrosis y limita el tamaño del infarto en un 10%-20%, mejora la 
función ventricular y disminuye en un 20%-30% la mortalidad de la 
fase aguda.
Las contraindicaciones absolutas a la fibrinólisis incluyen la hemo-
rragia activa, los trastornos de la coagulación, el traumatismo o inter-
vención quirúrgica recientes y el antecedente de AVC hemorrágico. 
Entre las contraindicaciones relativas deben considerarse la HTA no 
controlada (más de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente 
de AVC isquémico o hemorragia gastrointestinal en el último año, la 
menstruación, el embarazo, las maniobras de reanimación cardiopul-
monar prolongadas (más de 5 min), las punciones arteriales recientes 
en sitios no compresibles y el tratamiento con anticoagulantes orales. 
En los pacientes con contraindicaciones relativas es importante juzgar 
convenientemente la relación riesgo-beneficio; en caso de duda o si 
prevalece el riesgo, debe practicarse ICP.
La administración de estreptocinasa, en dosis de 1,5 millones de 
unidades en 1 h, y el tenecteplase (TNK-tPA; un pulso i.v.) son los 
fármacos más utilizados; la primera es menos eficaz y puede provocar 
hipotensión arterial, mientras que el último tiene mayor especificidad 
para la fibrina y una vida media más larga, lo que facilita su rápida 
administración en forma de pulso i.v.
La mortalidad de los pacientes tratados con TNK-tPA es un 15% 
inferior a la de los tratados con estreptocinasa (6,1% frente a 7%). El 
beneficio está mediado por una acción más rápida y eficaz en abrir los 
vasos ocluidos (80% frente a 58%), lograr un flujo coronario normal 
(54% frente a 30%) y preservar la función ventricular. Sin embargo, 
aunque se logra lisar el trombo y reperfundir la arteria en el 80% de 
los casos a los 90 min, sólo se logra un flujo coronario normal en la 
mitad de los pacientes.
Complicaciones hemorrágicas
La complicación más temida de la administración de trombolíticos 
es la hemorragia cerebral, cosa que ocurre en el 0,5%-1,5% de los 
pacientes. Suele aparecer dentro de las primeras 24 h tras su adminis-
tración, ocasiona el fallecimiento de más de la mitad de los pacientes 
y deja secuelas gravesen el resto. Por ello, debe sospecharse esta com-
plicación ante cualquier paciente que presente signos de desorientación, 
cefaleas o muestre focalidad motora, lo que debe seguirse de una TC 
craneal urgente. El riesgo es mayor con el TNK-tPA, en las mujeres, en 
los mayores de 75 años, los pacientes con HTA grave, los que toman 
anticoagulantes orales y aquellos con antecedentes de AVC isquémico. 
En presencia de tres o más de estos factores el riesgo de hemorragia 
cerebral es superior al 2% y, en estos casos, el riesgo supera al beneficio, 
por lo que es mejor realizar un ICP, aunque se tarde más tiempo.
Detección clínica de la reperfusión
Los signos clínicos de reperfusión son la desaparición del dolor, la 
aparición de ritmo idioventricular acelerado y, especialmente, la dis-
minución en más de la mitad del grado de elevación del segmento 
ST a los 90 min después de iniciar el tratamiento. Esto guarda una 
buena correlación con lograr la reperfusión coronaria tanto de las 
arterias epicárdicas como de la microcirculación coronaria, un hecho 
importante dado que hasta un tercio de los pacientes en los que se 
logra un flujo coronario normal presenta fenómeno de «no reflujo» o 
de falta de flujo tisular.
Intervencionismo coronario por vía percutánea
Con los actuales trombolíticos sólo se alcanza un flujo coronario normal 
en la mitad de los casos y un 10% de los pacientes presenta reoclusión 
aguda durante las primeras horas o días. Por el contrario, la práctica de 
ICP en las primeras horas de un IMCEST permite abrir el 95% de las 
arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 
80% de los casos (fig. 54-13). Como consecuencia, y en comparación 
con la trombólisis, el ICP reduce en un 25% la mortalidad y en un 40% 
la incidencia de mortalidad, infarto o AVC hemorrágico. Por todo ello, 
el ICP constituye el tratamiento de elección en el IMCEST siempre y 
cuando pueda administrarse en menos de 2 h desde el diagnóstico; en 
caso contrario, es preferible realizar fibrinólisis inmediata.
Además, el ICP es el tratamiento de reperfusión de elección en los 
casos de shock cardiogénico, infartos extensos o de ventrículo derecho, 
infartos de más de 6 h de evolución y en pacientes con alto riesgo de 
hemorragia cerebral (ancianos, HTA, antecedentes de AVC, etc.) o 
con contraindicaciones a la fibrinólisis, así como en todos los casos de 
fracaso de la trombólisis (angioplastia de rescate).
Sus mayores limitaciones son la escasa disponibilidad de esta técnica 
en cualquier lugar y a cualquier hora del día y el tiempo que se tarda en 
realizarla. Por tanto, el ICP está indicado dentro de las primeras 12 h 
del infarto, cuando el paciente acude a un centro con laboratorio de 
hemodinámica y personal experimentado que puede llevar a cabo la 
técnica en menos de 60 min desde la llegada del paciente al hospital 
o en menos de 2 h desde el diagnóstico realizado en otro centro; en 
caso contrario, es preferible administrar un trombolítico rápidamente.
Intervencionismo coronario por vía 
percutánea de rescate postrombólisis
Es el que se realiza cuando fracasa el tratamiento trombolítico, a los 
90 min de su administración, o cuando se sospecha reoclusión coronaria 
dentro de las primeras horas del infarto. Está indicado en pacientes con 
infartos extensos siempre que pueda realizarse rápidamente dentro de las 
primeras 2 h tras la sospecha de fracaso del tratamiento trombolítico.
Tratamiento fármaco-invasivo
Se denomina así la administración de fibrinólisis seguida de coro-
nariografía al día siguiente, independientemente de su resultado. El 
conocimiento de la anatomía coronaria y la función ventricular permite 
tomar la decisión más adecuada (tratamiento médico, ICP o cirugía 
coronaria) y disminuye el riesgo de complicaciones isquémicas. La 
ventaja de esta técnica es su amplia disponibilidad, ya que no requiere 
ICP inmediato, lo que la hace factible utilizando recursos ya existentes. 
Es de destacar que la realización urgente de ICP inmediatamente 
después de administrar fibrinólisis con éxito no es aconsejable por 
actuar sobre un estado protrombótico que facilita la retrombosis y la 
reobstrucción del vaso.
Importancia de la rapidez de administración
Es la variable más importante para lograr una reperfusión lo más com-
pleta posible y disminuir la mortalidad. La eficacia de los fármacos 
fibrinolíticos en disolver el trombo (y, en menor grado, del ICP) y 
limitar el tamaño del infarto depende directamente del tiempo 
(v. fig. 54-12). Así, la mortalidad disminuye en un 50% cuando el fibrino-
lítico se administra dentro de la primera hora de evolución, en un 30% 
cuando se hace en las primeras 3 h, en un 20% cuando se administra 
dentro de las 3 a 6 h, y en un 10% si se hace dentro de las 6 a 12 h. Se 
calcula que, a partir de la primera hora, por cada hora de reducción en 
el tiempo de administración de un trombolítico, disminuye un 1% la 
tasa de mortalidad absoluta.
El retraso entre el inicio de los síntomas y la administración del 
tratamiento se compone de tres fases: a) retraso prehospitalario, por el 
tiempo que tarda el paciente en decidirse a consultar (1-2 h); b) trans-
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492 SECCIÓN II I Cardiología
porte prehospitalario, y c) retraso intrahospitalario, desde el ingreso 
del paciente hasta que se le administra el tratamiento. El tiempo que 
tarda el paciente en consultar puede reducirse hasta menos de 1 h si se 
informa mejor a la población sobre los síntomas del IM, las estrategias 
de tratamiento y la importancia de llamar a los servicios de emergencias 
médicas. El retraso intrahospitalario debe reducirse mediante pautas 
estandarizadas de tratamiento, una mejora de la organización en urgen-
cias o el establecimiento de unidades específicas con equipamiento 
adecuado y personal entrenado. Dada la importancia de no retrasar el 
tratamiento, este debe administrarse una vez realizado el diagnóstico 
de SCACEST sin esperar los resultados de los marcadores de necrosis 
con el objetivo de administrar el tratamiento fibrinolítico en menos 
de 30 min o realizar el ICP en menos de 2 h desde el diagnóstico de 
SCACEST.
Tratamiento en red
El establecimiento de sistemas regionales de tratamiento en red del 
IMCEST, con la coordinación de los servicios de ambulancias, los hos-
pitales y las unidades de cardiología intervencionista bajo un protocolo 
único de actuación, ha constituido el mayor avance de los últimos 
años para lograr la reperfusión precoz de los pacientes, especialmente 
mediante el ICP (fig. 54-14). Incluyen la sectorización del tratamiento 
de reperfusión alrededor de hospitales de referencia con equipos de 
guardia para realizar ICP inmediata; un teléfono único de emergencias; 
la capacidad del equipo de las UCI móviles de diagnosticar el infarto, 
administrar fibrinolíticos precozmente o tomar la decisión de trasladar 
directamente a los enfermos a los laboratorios de hemodinámica sin 
pasar por los servicios de urgencia, y el ingreso de los pacientes, una 
vez tratados, en la unidad coronaria más cercana a sus domicilios.
Esta organización permite administrar el mejor tratamiento de 
reperfusión a casi todos los pacientes en el menor tiempo posible 
aprovechando los recursos existentes. Además, se ha demostrado un 
beneficio claro con disminución de la mortalidad (6%), el reinfarto y 
el AVC, así como de la estancia hospitalaria (4 días).
Fase hospitalaria
Cuidados generales
El reposo absoluto en cama se mantiene durante 6-12 h en pacientes sin 
complicaciones y se prolonga hasta la desaparición de aquellas en el resto. 
Dentro de las primeras 24 h se debe iniciar la movilización progresiva. 
En general, es posible abandonar elhospital a los 4-7 días del ingreso, 
especialmente en los pacientes a los que se les ha practicado ICP. Durante 
este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, median-
te administración de sedantes en caso necesario. La administración de 
oxígeno no mejora la evolución del IM en el paciente sin insuficiencia 
cardíaca o enfermedad pulmonar, por lo que sólo se debe administrar 
si la saturación arterial de oxígeno es inferior al 93%. El primer día se 
recomienda una dieta blanda hipocalórica repartida en cuatro tomas. El 
estreñimiento es una complicación habitual tras la administración de 
morfina, por lo que se deben administrar laxantes suaves.
Antiagregantes plaquetarios
Como en el SCASEST, el tratamiento farmacológico se basa en la 
administración de antitrombóticos (fig. 54-15). Los antiagregantes 
potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de 
retrombosis posreperfusión, tanto farmacológica como mecánica. 
La administración de AAS disminuye en un 27% la mortalidad a 
• Figura 54-13 Intervención coronaria percutánea en un paciente con infarto anterior. A. Coronariografía de la coronaria izquierda que permite 
observar la obstrucción proximal del flujo a la arteria descendente anterior. B. Colocación del alambre­guía en el vaso a través del trombo. 
C. Dilatación de la obstrucción con implante de un stent coronario. D. Reperfusión completa del vaso (flecha).
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largo plazo en pacientes con IM, por lo que está indicada en todos los 
pacientes desde el ingreso. Para conseguir una mayor rapidez de sus 
efectos, la primera toma debe administrarse en dosis algo mayores que 
las de mantenimiento (160-325 mg, p.o.) o por vía i.v.
Los inhibidores de los receptores P2Y12 de la adenosina previenen 
la activación y la agregación de las plaquetas. La administración de 
clopidogrel junto con AAS reduce aún más el riesgo de retrombosis y 
de complicaciones isquémicas durante el primer año post-IAMCEST. 
Otros inhibidores P2Y12 como el prasugrel y el ticagrelor tienen mayor 
efecto antiagregante y más rápido que el clopidogrel, por lo que están 
especialmente indicados en los pacientes a los que se les practica una 
angioplastia urgente en el momento del ingreso. No obstante, dado que 
aumentan el riesgo de hemorragias, su administración junto con AAS 
debe evitarse en los pacientes de más de 75 años o con antecedente de 
AVC hemorrágico y, en general, los que tienen un riesgo alto de hemo-
rragia. Los antagonistas de los receptores GPIIb-IIIa de las plaquetas, de 
administración i.v., inhiben en un 80% la agregabilidad plaquetaria, pero 
no su activación; su uso se restringe al momento del ICP y en situaciones 
con alta carga trombótica. Por otro lado, su administración aumenta la 
incidencia de hemorragias y la mortalidad cuando se administran junto 
con trombolíticos, por lo que están contraindicados en esta situación.
Anticoagulantes
Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y 
reinfarto, especialmente entre los pacientes que reciben trombolíticos 
fibrinoselectivos como el TNK-tPA y aquellos en los que se practica una 
angioplastia primaria. Además, disminuyen la incidencia de trombosis 
intraventricular y venosa periférica. Por ello, deben administrarse 
a todos los pacientes con infarto independientemente de que se les 
administre o no tratamiento de reperfusión. El fármaco de elección 
es la enoxaparina, una heparina fraccionada, en dosis de 1 mg/kg de 
peso cada 12 h s.c. Cuando se administra HNF, debe mantenerse un 
TTPA entre 50 y 70 s. El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa 
con menos efectos hemorrágicos que las heparinas y está especialmente 
indicado cuando se administran fibrinolíticos.
Otros tratamientos
β-bloqueantes
Estos fármacos disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el 
riesgo de fibrilación ventricular durante la fase aguda, y el remodelado 
ventricular a largo plazo. Su administración por vía e.v. en estudios 
realizados hace más de 20 años se asoció con una disminución de 
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• Figura 54-14 Tratamiento en red del infarto 
de miocardio con elevación del ST (IAMCEST). 
La coordinación bajo un protocolo único de 
todo el sistema sanitario permite asegurar el 
tratamiento de reperfusión óptimo en un mínimo 
de tiempo para la mayoría de los pacientes. Si 
el diagnóstico de SCACEST se realiza en un 
hospital con programa de angioplastia primaria 
(AP), esta debe realizarse en menos de 60 min. 
Si el diagnóstico se realiza en otro hospital, en el 
domicilio o en la ambulancia, se debe estimar si 
se puede trasladar al paciente y realizar la AP en 
menos de 90­120 min y, si es así, hacer el tras­
lado. En caso contrario, se realizará trombólisis 
inmediata seguida del traslado del paciente al 
hospital de AP.
• Figura 54-15 Diagrama de flujo que resume el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de pacientes con dolor torácico de 
posible origen coronario.
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494 SECCIÓN II I Cardiología
la mortalidad y el reinfarto, efectos que no se han observado pos-
teriormente en pacientes tratados con trombólisis o ICP. Por otro lado, 
algunos de estos fármacos (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) adminis-
trados por vía oral antes del alta hospitalaria, disminuyen el remodelado 
ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia cardíaca. Además, 
en pacientes con disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, dis-
minuyen la mortalidad a corto y largo plazo. Por todo ello, están 
indicados en todos los pacientes con infarto y disfunción ventricular 
que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial).
Inhibidores de la vía 
de la renina-angiotensina-aldosterona
Los IECA, junto con los bloqueadores β-adrenérgicos, constituyen la 
base fundamental del tratamiento del remodelado del miocardio des-
pués del infarto, la disfunción ventricular y la insuficiencia cardíaca, 
por lo que están indicados desde el primer día en todos los pacientes. 
Los pacientes que más se benefician son los de mayor riesgo: los infartos 
extensos, aquellos que inducen disfunción ventricular o insuficiencia 
cardíaca, y los pacientes con HTA. Debe iniciarse siempre con dosis 
bajas, con posteriores aumentos progresivos de la dosis, con cuidado 
de evitar la hipotensión arterial. Si se producen efectos secundarios 
pueden sustituirse por ARA-II.
La espironolactona y su análogo sintético, la eplerenona, dismi-
nuyen la formación de fibrosis miocárdica y previenen el remodela-
do ventricular adverso en pacientes con infartos extensos y disfunción 
ventricular sistólica. Están contraindicados en pacientes con IRC o 
hiperpotasemia. Dado que el objetivo de su administración no es 
conseguir un efecto diurético sino la inhibición parcial neurohormonal, 
se administran en dosis bajas (25-50 mg/día).
Otros fármacos
En las primeras horas del IMCEST, la nitroglicerina por vía i.v. sólo está 
indicada en casos de insuficiencia cardíaca o HTA, aunque puede darse 
también en casos de dolor prolongado. Su administración en dosis 
excesivas induce taquicardia e hipotensión arterial, que aumenta el con-
sumo de oxígeno y disminuye su aporte. Por ello, deben monitorizarse 
la FC y la presión arterial, especialmente durante la administración 
conjunta de otros fármacos como el cloruro mórficoy la estreptocinasa, 
que pueden inducir hipotensión arterial, especialmente en infartos con 
extensión al ventrículo derecho. Los nitratos p.o. o la nitroglicerina 
percutánea no están indicados a menos que aparezca angina.
Los antagonistas del calcio no tienen efectos beneficiosos sobre 
la mortalidad o el reinfarto en pacientes con IMCEST, por lo que 
tampoco están indicados.
Tratamiento de las complicaciones
Arritmias
La corrección de los factores que condicionan o favorecen la aparición 
de las alteraciones del ritmo es el primer paso en el tratamiento de las 
arritmias en la fase aguda del infarto; deben controlarse la hipoxemia, la 
hipopotasemia y la hipomagnesemia, si las hubiese, y suprimir el dolor. 
Los fármacos y las pautas son similares a los descritos en los apartados 
correspondientes (v. cap. 51, Arritmias cardíacas).
Complicaciones isquémicas
La angina de pecho que ocurre precozmente tras el IM se considera una 
forma grave de angina inestable; indica la existencia de retrombosis y 
la amenaza de un reinfarto, por lo que constituye una indicación de 
coronariografía y revascularización urgente.
Insuficiencia cardíaca
Es una complicación grave del infarto. Durante la fase aguda, los 
diuréticos y la nitroglicerina i.v. constituyen los fármacos de elección; 
la digoxina es ineficaz, excepto cuando está precipitada por FA. En la 
fase subaguda y una vez controlados los signos de congestión, se debe 
añadir progresivamente IECA, β-bloqueantes en dosis bajas (carvedilol, 
bisoprolol o metoprolol) y eplerenona.
El tratamiento del shock cardiogénico tiene como objetivo disminuir 
la isquemia miocárdica y elevar la presión arterial y el gasto cardíaco 
a niveles que permitan una perfusión tisular adecuada, en particular 
en la circulación coronaria, cerebral y renal. Los fármacos de elección 
son la dobutamina, un potente inotropo positivo, y la noradrenalina, 
con marcada acción inotrópica y vasoconstrictora.
La apertura precoz de la arteria responsable del infarto mediante 
ICP disminuye la isquemia, mejora la función ventricular y disminuye 
la mortalidad, aunque el tiempo transcurrido desde el inicio del infarto 
sea superior a 12 h, por lo que es la primera medida que se ha de 
considerar en estos pacientes.
En algunos casos seleccionados, la asistencia circulatoria mecánica 
mediante la inserción de un balón de contrapulsación intraaórtica 
puede ser de ayuda al elevar la presión diastólica y mejorar la perfusión 
coronaria a la vez que disminuye la poscarga ventricular; no obstante, 
estos efectos no se mantienen y el dispositivo no reduce la mortalidad. 
Otras medidas incluyen la colocación de dispositivos de oxigenación 
por membrana extracorpórea, las asistencias mecánicas ventriculares y 
el trasplante cardíaco urgente.
La rotura aguda o subaguda de la pared libre del ventrículo izquierdo, 
del tabique interventricular o del músculo papilar son situaciones muy 
graves que requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Pronóstico a largo plazo
En los pacientes que sobreviven a la fase aguda persiste el riesgo de 
que se produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma 
prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia 
es del 4%-10% (6% en los pacientes reperfundidos) y se estabiliza 
posteriormente en el 2%-4% anual. A los 5 años, del 20% al 30% de 
los supervivientes de un infarto fallece, y el 15% de los hombres y el 
30% de las mujeres padece un nuevo infarto.
Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son funda-
mentalmente la edad superior a los 75 años, la DM, la gravedad de la 
afección coronaria o la isquemia persistente (espontánea o inducida), 
el grado de disfunción ventricular residual y la presencia de arritmias 
ventriculares graves. Así, el pronóstico es excelente en los pacientes de 
mediana edad con FE normal, sin isquemia ni arritmias; por el con-
trario, los enfermos de edad avanzada, con DM, FE inferior al 40%, 
isquemia persistente o arritmias ventriculares constituyen un grupo 
de riesgo elevado.
Tratamiento antes del alta hospitalaria
Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son dis-
minuir la progresión de la enfermedad coronaria, prevenir el remo-
delado ventricular, la insuficiencia cardíaca, el reinfarto y la muerte 
súbita (tabla 54-4) y conseguir la rehabilitación funcional y laboral 
del paciente.
TABLA 54-4   Objetivos de la prevención secundaria 
después de un síndrome coronario agudo
Diana Objetivo Tratamiento
Arteria 
coronaria
Retrasar progresión 
aterosclerosis 
y estabilizar la placa
Tratar activamente 
FRC: tabaco, HTA, DM
Dieta, ejercicio físico, 
↓ peso
Estatinas (objetivo: 
colesterol of acute myocardial 
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart 
J 2018;39:119-77. 
Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, 
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Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueler C, Valgimigli M, Andreotti F, et al. 
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CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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Valvulopatías
P. TORNOS MAS, M. SITGES CARREÑO 55
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades de las válvulas cardíacas del adulto han experimentado 
en los últimos años cambios notables. Desde el punto de vista de la 
etiología, han disminuido de manera muy clara los casos de valvulopatía 
reumática, ya que la fiebre reumática prácticamente ha desaparecido en 
los países desarrollados. En la actualidad, la etiología más frecuente en 
estos últimos es la degenerativa, en forma de estenosis aórtica calcificada y 
de insuficiencia mitral; por ello, las enfermedades valvulares constituyen, 
cada vez más, un problema de la población de edad avanzada. Desde 
el punto de vista diagnóstico, la ecocardiografía Doppler constituye 
la exploración fundamental para confirmar el diagnóstico y evaluar la 
gravedad de las lesiones. Es también, junto con la evaluación clínica 
cuidadosa, la técnica de elección para el seguimiento de los pacientes. El 
cateterismo cardíaco, antes imprescindible para la correcta catalogación 
de los pacientes, sólo se considera necesario hoy en día cuando hay 
indicación de coronariografía. La TC torácica es muy útil para cuantificar 
el calcio valvular. La RM es también una técnica de utilidad, sobre todo 
en el estudio de las valvulopatías regurgitantes o en las lesiones valvulares 
del corazón derecho. Por último, la mejoría en las técnicas quirúrgicas 
y el desarrollo de las técnicas percutáneas hacen que la reparación de las 
lesiones se considere cada vez con mayor precocidad, lo que contribuye 
no sólo a aliviar los síntomas, sino también a preservar la función ven-
tricular y mejorar la supervivencia y la calidad de vida de estos pacientes.
VALVULOPATÍA MITRAL
Estenosis mitral
Etiología
En la mayoría de los casos, la estenosis mitral es de origen reumático.
Sin embargo, el antecedente clínico de fiebre reumática falta en la 
mitad de ellos. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son 
mujeres. En la estenosis mitral reumática, las valvas aparecen difu-
samente engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis cicatricial 
y, con frecuencia, por depósitos de calcio (fig. 55-1). Las comisuras 
se fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que además están 
retraídas. El conjunto de estos cambios determina la reducción de la 
apertura valvular.
La estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse a cardio-
patías complejas. En general, la válvula adopta una morfología «en 
paracaídas», ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en un 
músculo papilar único.
• Figura 55-1 Estenosis mitral. A. Visión operatoria con fusión comi­
sural (flechas) y calcificación del velo anterior (asterisco). B. Visión 
ecocardiográfica: plano paraesternal longitudinal que muestra los velos 
mitrales engrosados y con apertura en cúpula en diástole. AI: aurícula 
izquierda; Ao: aorta ascendente; VA: velo mitral anterior; VD: ventrículo 
derecho; VI: ventrículo izquierdo; VP: velo mitral posterior.
https://booksmedicos.orgvariante o de Prinzmetal. Su causa es la hipe-
rreactividad de las células musculares lisas de un segmento coronario. 
Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que 
sólo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho 
vasoespástica tiene coronarias angiográficamente normales.
La disfunción endotelial que presentan los pacientes con ateros-
clerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos 
como el frío o el estrés, lo que empeora transitoriamente el grado de 
estenosis (estenosis dinámicas). Este hecho es frecuente, tanto en la 
enfermedad coronaria estable como en los SCA, y puede facilitar la 
aparición de isquemia coronaria incluso en pacientes con estenosis 
coronarias inferiores al 70%.
Disfunción microvascular
El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono 
arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas como la DM, la HTA, 
el tabaquismo y la hipercolesterolemia pueden reducir la capacidad del 
endotelio para generar NO y limitar la capacidad de dilatación de los 
vasos coronarios epicárdicos y arteriolares. La disfunción microvascular 
de las arteriolas coronarias puede causar isquemia miocárdica y angina. 
Puede ser debido a alteraciones funcionales del endotelio y las células mus-
culares lisas, o anatómicas por remodelado de la pared arterial, y preceder 
a la enfermedad coronaria epicárdica. Este mecanismo puede ser res-
ponsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina o infarto 
de miocardio (IM) y arterias coronarias angiográficamente normales.
Otras causas de isquemia coronaria
Dado que el 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cual-
quier proceso que disminuya la presión arterial diastólica o aumente 
la presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía 
hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario, especial-
mente con el esfuerzo, e inducir isquemia. Además, enfermedades 
sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio como la 
anemia y las enfermedades pulmonares o aumenten sus necesidades 
como el hipertiroidismo pueden causar isquemia miocárdica.
Consecuencias de la isquemia miocárdica
En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agotan 
el oxígeno y los fosfatos de alta energía en la zona isquémica y el 
metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan 
lactatos y potasio. Como consecuencia, disminuye la relajación ven-
tricular y aparece disfunción diastólica, seguida por una disminución 
de su actividad contráctil con disfunción ventricular sistólica. Pos-
teriormente, se altera el potencial de acción transmembrana, aparecen 
cambios electrocardiográficos y pueden aparecer arritmias ventriculares. 
La posterior liberación celular de sustancias como la adenosina, que 
estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparición del dolor de 
la angina de pecho. Finalmente, aparece necrosis celular. Esta serie de 
fenómenos progresivos se conoce como cascada isquémica y explica que 
episodios repetidos de isquemia puedan inducir disfunción ventricular, 
arritmias e incluso muerte súbita sin llegar a provocar angina de pecho.
Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenó-
meno de adaptación que lo hace más resistente a un nuevo episodio 
isquémico, en lo que se denomina precondicionamiento isquémico. 
Por otro lado, una isquemia transitoria puede causar un trastorno 
metabólico y una disminución prolongada de la contractilidad que 
no se recupera hasta transcurridos varios días o semanas (miocardio 
aturdido). Por ello, tras un IM reperfundido, el corazón suele mejorar 
su función ventricular. Cuando la reducción del flujo coronario se 
mantiene de forma crónica, la función contráctil de la zona isquémica 
puede verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidad de 
normalizarse cuando se restablece el flujo coronario mediante la revas-
cularización (miocardio hibernado); ello es muy importante en los casos 
de miocardiopatía isquémica, a menudo asintomática. Por último, la 
disminución del flujo coronario puede ser tan profunda que determine 
la muerte celular o necrosis miocárdica.
La isquemia aguda se manifiesta en el ECG por alteraciones de 
la repolarización (ondas T negativas, descenso del segmento ST) que 
tienen más valor diagnóstico cuando son transitorias. La elevación 
transitoria del ST refleja isquemia transmural. Otra consecuencia de 
la isquemia es la alteración de las propiedades eléctricas de las células 
cardíacas, al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de 
la bomba de sodio; esta alteración eléctrica puede provocar arritmias 
ventriculares y muerte súbita. Por último, la isquemia puede estimular 
el sistema nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensión arterial, 
o el sistema nervioso simpático y aumentar la contractilidad e inducir 
vasoconstricción, lo que aumentará el grado de isquemia y podrá 
inducir arritmias ventriculares.
Cuadro clínico
La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de 
las cuales la angina y el IM son las más frecuentes. En ocasiones, la 
enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia cardíaca, 
arritmias graves o muerte súbita. En realidad, dos tercios de los pacien-
tes presentan un IM o muerte súbita como primera manifestación de 
la enfermedad. Estos datos subrayan la gravedad de la enfermedad y 
la importancia de su prevención y detección precoz.
Angina de pecho
La angina se define como una opresión o malestar, por lo general retro-
esternal, atribuible a isquemia miocárdica transitoria. Es un concepto 
exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características 
y circunstancias que acompañan al dolor. El mecanismo que provoca 
la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un 
aumento de las necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en 
• Figura 54-1 Inicio, progresión de la aterosclerosis, formación de 
la placa vulnerable y aparición de los síndromes coronarios agudos. 
Sección longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de una arteria coronaria 
a lo largo del tiempo. 1, arteria normal. 2, lesión inicial del endotelio con 
infiltración de monocitos, linfocitos T y lípidos. 3, evolución a placa fibro­
grasa: conversión de los monocitos que han atravesado el endotelio 
en macrófagos que fagocitan LDL y estimulación de la proliferación de 
las células musculares lisas hacia el endotelio. 4, placa vulnerable: la 
inflamación estimula la producción de factor tisular, un potente pro­
coagulante, y proteinasas que debilitan la cápsula fibrosa. 5, rotura 
o erosión de la cápsula fibrosa, exposición del contenido lipídico y el 
factor tisular a la corriente circulatoria, formación del trombo intravas­
cular en una placa no obstructiva y desarrollo del SCA. 6, reabsorción 
del trombo y respuesta cicatricial con formación de colágeno y aumento 
de las células musculares lisas para dar lugar a una placa fibrosa, a 
menudo calcificada, que produce una estenosis significativa y ocasiona 
angina estable. 7, ocasionalmente, el SCA ocurre por la presencia de 
nódulos calcificados, mecanismo que sucede con mayor frecuencia 
en las placas obstructivas. (Tomado de Libby P. Current Concepts of the Patho-
genesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001;104:365-72. © 2001 Wolters 
Kluwer Health.)
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la presión arterial y la FC (ejercicio y emociones), en un paciente con 
lesiones coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene 
sin causa aparente, lo que sugiere que se ha producidouna reducción 
aguda del aporte de oxígeno, como ocurre en la mayoría de los SCA o 
en la angina microvascular.
Las características que definen el dolor coronario son el tipo, la 
localización, la irradiación y la duración del dolor, los factores desen-
cadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su forma habitual, 
los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión, peso o 
malestar, localizado en la región retroesternal o en toda la cara anterior 
del tórax que puede irradiarse hacia los brazos, el cuello, la mandíbula 
o la espalda. Cuando se indica al enfermo que localice con la mano 
el dolor, este coloca la mano abierta o el puño en medio del pecho, 
lo que define muy bien su localización, extensión y cualidad. Las 
excepciones a esta descripción son numerosas; en ocasiones se trata de 
una molestia indefinida que dificulta la respiración o que se localiza 
exclusivamente en la zona epigástrica, el cuello, la mandíbula o los 
brazos. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, 
alcanzan pronto su máxima intensidad y desaparecen también de forma 
paulatina en menos de 5 min.
Diagnóstico diferencial
La frecuencia con que la angina se presenta de forma atípica y el gran 
número de enfermedades que se manifiestan por dolor torácico exigen 
un diagnóstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difícil. El dolor 
retroesternal «en corbata» obliga a un diagnóstico diferencial con 
espasmo y reflujo esofágico, y también con una crisis de ansiedad. Los 
dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio o submamarios 
suelen ser de origen muscular. El dolor de la disección aórtica, del 
neumotórax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o 
laceración de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es 
máxima desde el principio.
Las circunstancias y los síntomas que acompañan al dolor son 
muy útiles en el diagnóstico diferencial. La relación con la ingesta de 
alimentos o la mejoría con alcalinos orientarán hacia un problema 
digestivo; los cambios de intensidad con los movimientos de los miem-
bros superiores o el cuello y con la respiración o la posición corporal 
sugieren un problema cervical o una pericarditis, respectivamente. Por 
el contrario, el dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de 
angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudoración y palpitaciones. La 
disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparición indica una 
afección coronaria grave. Todo dolor torácico claramente relacionado 
con el ejercicio obliga a descartar enfermedad coronaria.
Tipos de angina
La angina de esfuerzo está provocada por la actividad física o por otras 
situaciones, como las emociones, que implican un aumento de la 
demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al inte-
rrumpir el desencadenante o con la administración de nitroglicerina. 
Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a 1 mes; progresiva, 
si ha empeorado durante el último mes en frecuencia, intensidad, 
duración o nivel de esfuerzo en que aparece, y estable, si sus caracterís-
ticas y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en 
el último mes.
La angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación 
aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su 
duración es variable, aunque en el 75% de los casos los episodios son 
prolongados (> 20 min). Las anginas inicial, progresiva y de reposo 
(habitualmente prolongada) son formas de evolución imprevisible 
y mayor gravedad, por lo que su presencia debe hacer sospechar la 
presencia de SCA.
Isquemia silente
Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden 
presentar episodios de isquemia miocárdica que no se acompañan 
de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorización 
del ECG de forma ambulatoria (Holter). Alrededor del 75% de los 
pacientes con lesiones coronarias significativas muestran descenso del 
segmento ST durante la actividad diaria, pero sólo un tercio de estos 
episodios se acompañan de dolor; estos cambios de la repolarización 
ventricular sin dolor anginoso asociado se han demostrado también 
en pacientes con angina variante, en los que se atribuye a espasmos 
coronarios transitorios.
Miocardiopatía isquémica
En ocasiones, la aterosclerosis coronaria determina una grave afección 
de la función ventricular que provoca síntomas y signos de insuficiencia 
cardíaca congestiva, a menudo sin dolor anginoso; estos pacientes 
se presentan con un cuadro clínico similar al de la miocardiopatía 
dilatada, y sólo la existencia de estenosis en la coronariografía permite 
su diagnóstico diferencial. El pronóstico es grave, en especial en el caso 
de pacientes que cursan con arritmias ventriculares malignas, y mejora 
notablemente tras la revascularización coronaria.
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA 
ESTABLE
Cuadro clínico
El diagnóstico de enfermedad coronaria se basa en el cuadro clínico 
de angina estable, la probabilidad de tener enfermedad coronaria y 
la detección de isquemia inducida o la demostración de enfermedad 
coronaria obstructiva.
La angina estable se caracteriza por la presencia de angina, general-
mente de esfuerzo, cuyo patrón no se ha modificado durante el último 
mes. Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria o 
aparecer tras un SCA. Suele presentar una clara relación con el ejercicio 
físico o las emociones, en especial si este se realiza tras las comidas o 
en un ambiente frío. El cese de la actividad que provocó el dolor o la 
administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su 
desaparición. Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres 
condiciones: opresión o malestar retroesternal; relación con el esfuerzo 
o las emociones, y alivio en menos de 5 min tras el reposo o la toma de 
nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos cuando sólo se cum-
plen dos de las tres condiciones y no coronarios (probabilidaden junio 11, 2020.
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478 SECCIÓN II I Cardiología
basal normal no permite descartar enfermedad coronaria; el resto puede 
presentar ondas Q de necrosis antigua, descenso fijo del segmento ST 
u ondas T negativas. Estas últimas alteraciones sólo son específicas 
cuando aparecen y desaparecen durante la angina.
Ecocardiografía Doppler
Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico 
de los defectos segmentarios de la motilidad miocárdica, típicos de la 
cardiopatía isquémica, y la evaluación global de la función ventricular. 
Además, permite diagnosticar la existencia de hipertrofia y dilatación 
ventricular, valvulopatías y otras enfermedades del miocardio y el 
pericardio.
También permite analizar la causa de que determinadas zonas 
del miocardio no se contraigan (acinesia). Si tras administrar dosis 
bajas de dobutamina la acinesia persiste, se debe a necrosis transmural 
(miocardio no viable), mientras que, si se recupera la motilidad, es por 
hibernación o aturdimiento (miocardio hibernado o aturdido); en estos 
últimos casos, la revascularización de la zona afectada normalizará la 
contracción.
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica
Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico 
programado con el fin de explorar la reserva coronaria e inducir isque-
mia miocárdica transitoria. Constituye una prueba fundamental para el 
diagnóstico del paciente coronario y, además, proporciona datos sobre 
su pronóstico y su capacidad funcional. Requiere que el segmento 
ST sea interpretable (ausencia de descenso fijo del ST por hipertrofia 
ventricular, bloqueo de rama, marcapasos o FA) y de poder realizar un 
ejercicio físico al menos submáximo (alcanzar el 85% de la frecuencia 
teórica máxima), por lo que no es útil en pacientes de edad avanzada 
o con limitaciones físicas.
Está especialmente indicada con fines diagnósticos en los pacientes 
con dolores atípicos, pero sospechosos de ser coronarios, y en pacien-
tes con ECG anormal, pero sin angina. También se emplea para valorar 
la capacidad funcional de los enfermos y su riesgo de presentar compli-
caciones graves. La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca 
dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (≥ 1 mm 
medido 0,08 s después del punto J). Su sensibilidad diagnóstica es del 
60%, y su especificidad, del 70%.
Pruebas de estrés con imagen
La utilización simultánea de una técnica de imagen junto con la prue-
ba de esfuerzo mejora su rendimiento diagnóstico. La gammagrafía 
permite la visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas, 
tanto con el esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografía 
permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontráctiles 
que aparecen como consecuencia de la isquemia. Su sensibilidad y 
especificidad para diagnosticar enfermedad coronaria alcanzan el 
80%-90%.
En los pacientes en que, por diferentes razones, no es posible realizar 
una prueba de esfuerzo (20%-30%) se debe indicar una prueba de 
estrés farmacológica asociada a una técnica de imagen (gammagrafía, 
ecocardiografía o cardio-RM). La administración de dobutamina 
aumenta el consumo de oxígeno y remeda una prueba de esfuerzo, 
mientras que la adenosina y el dipiridamol dilatan los lechos vasculares 
de las arterias sanas e inducen diferencias de perfusión detectables 
por las técnicas de imagen cuyo rendimiento diagnóstico es similar al 
de las pruebas de esfuerzo.
TC multicorte
Permite la visualización no invasiva de la luz de las arterias coronarias y 
detectar sus obstrucciones siempre y cuando no estén muy calcificadas. 
Su sensibilidad y especificidad diagnóstica son del 95% y 80%, res-
pectivamente, lo que conlleva un moderado número de falsos positivos. 
Su indicación principal es el diagnóstico de enfermedad coronaria 
en pacientes con probabilidad intermedia o en casos con prueba de 
esfuerzo dudosa o no concluyente. Dado que existe una relación directa 
entre la calcificación coronaria y la existencia de aterosclerosis, la cuan-
tificación del calcio coronario (índice de Agatson) también se utiliza 
para detectar individuos asintomáticos, pero con riesgo intermedio de 
padecer enfermedad coronaria.
Coronariografía
Mediante la opacificación de las arterias coronarias, el cateterismo 
cardíaco permite conocer el grado, el número y la localización de las 
estenosis coronarias. Está indicada su realización en: 1) pacientes con 
cuadro clínico y exploraciones incruentas no concluyentes o con-
tradictorias; 2) pacientes con indicación de revascularización coronaria 
por no responder al tratamiento médico o presentar signos clínicos de 
mal pronóstico; 3) supervivientes a un paro cardíaco; 4) pacientes con 
angina o isquemia que presentan disfunción ventricular; 5) pacientes 
con insuficiencia cardíaca de causa desconocida, y 6) previo a una 
cirugía cardíaca por otras causas.
Existe una proporción similar (30%) de pacientes con estenosis en 
una, dos o las tres arterias coronarias principales o afectación del tronco 
común de la coronaria izquierda, mientras que el 10% no muestran 
lesiones coronarias obstructivas. La función ventricular es normal en 
la mayoría de los pacientes sin antecedentes de IM.
Pronóstico
La mortalidad anual de los pacientes con enfermedad coronaria esta-
ble es del 1%-2%. Sin embargo, su pronóstico es variable y depende 
esencialmente de la edad, el número, la localización y gravedad de las 
lesiones coronarias, el estado de la función ventricular, la presencia y 
extensión de isquemia miocárdica durante una prueba de estrés, y la 
comorbilidad asociada.
La edad avanzada, el sexo masculino, el número de FRC, la DM, la 
IRC y el antecedente de infarto se asocian a un mal pronóstico. Asimis-
mo, la presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal, la dis-
función ventricular (FE 2 mm en más de tres derivaciones o descenso de 
la presión arterial durante el esfuerzo) o persistente (> 5 min postes-
fuerzo). Estos pacientes y aquellos con isquemia extensa en las pruebas 
de estrés realizadas con técnicas de imagen tienen una mortalidad del 
15% anual y constituyen un grupo de alto riesgo que deben referirse 
para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria (fig. 54-2).
Tras una coronariografía, los enfermos con lesiones en un solo 
vaso y función ventricular normal tienen una mortalidad anual del 
1%, pero asciende al 3,5% en caso de disfunción ventricular. Estas 
cifras son, respectivamente, del 1,6% y el 5,6% para los pacientes 
con afección de dos vasos, del 3,6% y el 11% para los de tres y del 
10% y el 25% para los que presentan afección del tronco común de 
la coronaria izquierda.
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento son limitar la progresión de 
la aterosclerosis coronaria, mejorar la evolución clínica de los pacientes 
y mejorar su calidad de vida.
Cambios en el estilo de vida
El primer paso debe ser lograr una buena comunicación con el paciente: 
explicarle su enfermedad y las posibles complicaciones, y transmitirle 
confianza acerca de poder seguir una vida normal; tras ello será fácil 
establecer un plan de tratamiento a corto y largo plazo. Es fundamental 
conseguir el control estricto de los FRC, con los objetivos de mantener 
una HbA1c inferior al 7%; una presión arterial igual o inferior a 130/85; 
un colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 70 mg/dL 
(1,8 mmol/L), y supresión total del tabaco. La dieta debe modificarse 
por reducción del aporte de grasas saturadas y aumento dela ingesta de 
legumbres, frutas, verduras y pescado. Se debe recomendar la práctica 
regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatología y los resultados 
de una prueba de esfuerzo; en general, caminar 30 min al día 5 días 
por semana es una medida prudente. Los pacientes poco sintomáticos 
pueden realizar deportes no competitivos y que no les causen estrés ni 
angina. Los ejercicios isométricos deben desaconsejarse. Por último, 
debe evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perí-
metro abdominal inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres. 
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Todas estas medidas y objetivos son más fáciles de conseguir cuando 
los pacientes participan en un programa de rehabilitación.
Tratamiento farmacológico de las crisis 
anginosas
Los nitratos, al metabolizarse, liberan NO que relaja la musculatura 
lisa de las arterias; por ello, aumentan el aporte de oxígeno al mio-
cardio al inducir vasodilatación coronaria y reducen sus demandas 
al disminuir el retorno venoso, la poscarga y, en consecuencia, la 
tensión de la pared ventricular. La nitroglicerina sublingual en forma 
de comprimidos o aerosol, al actuar en 1-2 min, es el tratamiento 
de elección de las crisis anginosas, por lo que se deberá instruir a 
los pacientes sobre su autoadministración lo antes posible cuando 
aparecen los síntomas. Cuando se toma por primera vez conviene 
hacerlo estando el paciente sentado, ya que algunos enfermos expe-
rimentan hipotensión y mareos con las dosis habituales (0,4-0,6 mg). 
El dolor suele aliviarse rápidamente en 2-3 min, aunque en ocasiones 
es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo 
de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la 
posibilidad de un SCA.
Prevención de las crisis de angina
Los bloqueadores β-adrenérgicos son los fármacos de elección. Su efec-
to antianginoso se debe a la reducción de la demanda de oxígeno 
por el miocardio al inhibir el aumento de la FC, la presión arterial 
y la contractilidad inducidas por la activación adrenérgica durante 
el ejercicio o las emociones. Además, aumentan el flujo coronario 
al alargar la diástole. La elección de un determinado β-bloqueante 
depende fundamentalmente de la experiencia; en los pacientes con 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o claudicación intermitente 
se deben utilizar los cardioselectivos. Si existieran contraindicacio-
nes a su administración (asma, bloqueo auriculoventricular [AV] o 
bradicardia) o aparición de efectos secundarios, los antagonistas del 
calcio constituyen una buena alternativa, por su acción vasodilatadora 
e inotrópica negativa; los cronotropos negativos como el verapamilo 
y el diltiazem están indicados siempre y cuando la FEVI sea superior 
al 40% y no se administren junto con bloqueadores β por el peligro 
de inducir insuficiencia cardíaca o bloqueo AV. Los vasoselectivos de 
larga duración como el amlodipino son muy eficaces por disminuir la 
presión arterial y complementan bien los efectos de los bloqueadores 
β (tablas 54-1 y 54-2).
Los nitratos de acción prolongada, como el mononitrato de isosorbida 
por vía oral y la nitroglicerina percutánea, son menos eficaces para 
prevenir las crisis de angina. Su principal limitación es el desarrollo de 
tolerancia, en especial en dosis altas y con administración continuada, 
lo que se evita dejando un lapso mínimo de 8-12 h entre la toma de la 
noche y la de la mañana siguiente. La ivabradina es también un fármaco 
eficaz al disminuir la FC al bloquear los canales If del nodo sinusal, 
sin efectos sobre la contracción miocárdica o la conducción AV. Otros 
fármacos útiles de tercera elección son la ranolazina, la trimetazidina 
y el nicorandil.
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• Figura 54-2 Estrategia de actuación en los pacientes con posible 
enfermedad coronaria estable. En todos los pacientes con clínica 
sugestiva de angina estable o en los que por otras causas (insuficien­
cia cardíaca, arritmias, etc.) se quiere saber si padecen cardiopatía 
isquémica, se debe realizar una anamnesis, un examen físico, unos 
análisis básicos y un ECG. El diagnóstico y la estrategia que se seguirán 
se basarán en los resultados de una prueba de estrés electrocardio­
gráfica o con imagen, o bien la realización de una TC coronaria (TCC); 
la presencia de criterios de mal pronóstico y la respuesta clínica a los 
fármacos marcarán la conducta a seguir. Independientemente de ello, 
se administrará tratamiento médico óptimo a todos los pacientes, 
con especial énfasis en el control estricto de los factores de riesgo 
cardiovascular. DA prox.: segmento proximal de la arteria coronaria 
descendente anterior; IC: insuficiencia cardíaca; TC: tronco común de 
la coronaria izquierda; 3v: tres vasos coronarios.
TABLA 54-1   Dosis y efectos colaterales  
de los fármacos antianginosos
Fármacos Dosis
Efectos 
secundarios
β-bloqueantes
Cardioselectivos
Atenolol 50-100 mg/día Bradicardia, bloqueo 
AV, fatiga
Bisoprolol 5-10 mg/día Ídem
Metoprolol 50-200 mg/12 h Ídem
No cardioselectivos
Carvedilol 6,25-25 mg/12 h Ídem
Propranolol 20-40 mg/6-8 h Bradicardia, 
bloqueo AV, fatiga, 
broncoespasmo
Nitratos
Nitroglicerina
Sublingual 0,4-0,6 mg p.r.n. Cefalea, hipotensión
Percutánea 5-15 mg/día Ídem
Mononitrato 
de isosorbida*
20-40 mg/8-12 h Ídem
Antagonistas del calcio
Diltiazem 60-120 mg/8 h Bradicardia, bloqueo 
AV, hipotensión
Verapamilo 80-120 mg/8-12 h Bradicardia, bloqueo 
AV, hipotensión, IC
Amlodipino 5-10 mg/día Edemas maleolares, 
cefalea, hipotensión
Inhibidores If nódulo sinusal
Ivabradina 5-7,5 mg/12 h Fosfenos, bradicardia, 
cefalea, mareo
Inhibidores canal sodio
Ranolazina 375-750 mg/12 h Mareo, náuseas, 
estreñimiento, ↑ QT
*Mantener un intervalo libre de administración de 8-12 h al día.
AV: auriculoventricular; IC: insuficiencia cardíaca; I
f
: corriente eléctrica de las células 
marcapasos del corazón; p.r.n.: pro re nata (a discreción).
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480 SECCIÓN II I Cardiología
Mejoría del pronóstico
El único tratamiento que mejora el pronóstico de los pacientes con 
enfermedad coronaria estable consiste en la corrección de los FRC 
mediante cambios en los estilos de vida y prevención secundaria estricta 
para conseguir los objetivos previamente mencionados; esto último 
incluye: 1) la prevención de la trombosis coronaria con antiagregantes 
plaquetarios; 2) la administración de β-bloqueantes, IECA o ARA-II 
en pacientes con antecedente de infarto o con disfunción ventricular; 
3) antagonistas de los mineralocorticoides (espironolactona o eplereno-
na) en pacientes con FEVIla intervención disminuye el riesgo de IM y mejora la expectativa 
de vida en los pacientes de alto riesgo con afección coronaria grave y 
disfunción ventricular izquierda. En los casos de miocardio hibernado, 
en los que la isquemia crónica provoca la acinesia de zonas del ven-
trículo izquierdo que mantienen signos de viabilidad en una prueba 
no invasiva de imagen, la revascularización mejora el flujo coronario y 
la contracción de estos segmentos.
Intervencionismo coronario percutáneo
Consiste en dilatar las estenosis producidas por placas de ateroma 
mediante un catéter con un balón en su extremo que se hincha a alta 
presión, junto con el implante de un stent intracoronario (v. Cateteris-
mo cardíaco). La tasa actual de éxito es del 95%, y la de complicacio-
nes, inferior al 3%, excepto en ciertos tipos de lesiones (obstrucciones 
totales crónicas, lesiones largas, calcificadas), en vasos de pequeño 
calibre y en lesiones localizadas en los ostia coronarios o en los injertos 
venosos, donde los resultados son algo inferiores. El procedimiento 
está contraindicado en pacientes con estenosis inferiores al 60% y en 
lesiones difusas y distales.
En un 20% de los casos puede producirse una reestenosis durante 
los primeros meses, incidente que se reduce a la mitad con la utilización 
de stents recubiertos de fármacos que inhiben la proliferación celular 
de las células musculares lisas y su infiltración en la placa de ateroma. 
Es importante recordar que para prevenir la trombosis de los stents se 
tiene que administrar doble antiagregación con AAS y un inhibidor 
de los receptores P2Y12 de la vía del ADP de las plaquetas (clopidogrel, 
prasugrel o ticagrelor) durante 1 mes en los stents metálicos y durante 
6-12 meses en los stents recubiertos.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía de revascularización mediante injerto aortocoronario con 
vena safena o con el uso de la arteria mamaria interna es el tipo de ciru-
gía cardíaca más frecuente y su eficacia en el tratamiento de la isquemia 
miocárdica está bien establecida. En la enfermedad coronaria crónica 
estable, la mortalidad operatoria es inferior al 3% en pacientes sin 
disfunción ventricular ni comorbilidades importantes. No obstante, la 
mortalidad aumenta en los pacientes con DM, edad avanzada, afección 
del tronco común de la coronaria izquierda, disfunción ventricular, 
insuficiencia cardíaca, comorbilidades, cirugía valvular combinada, 
en las reoperaciones y en la cirugía urgente.
La incidencia de infarto, infecciones y accidente vascular cerebral 
(AVC) peroperatorios son del 5%, el 5% y el 6%, respectivamente. 
Estas complicaciones son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, 
diabéticos, con historia de enfermedad vascular periférica, afección 
neurológica previa o lesiones carotídeas significativas. La supervivencia 
es del 90%-95% a los 5 años, del 80%-90% a los 10 años y del 65%-
75% a los 15 años; estas cifras son más favorables cuando se utiliza 
como injerto la arteria mamaria, mientras que los resultados negativos 
a largo plazo se correlacionan con un control inadecuado de la DM o 
la dislipemia y la persistencia del hábito de fumar. Durante el primer 
año se ocluye aproximadamente el 15% de los injertos venosos, y a los 
10-15 años, el 50%. Por el contrario, los injertos de arteria mamaria 
mantienen una tasa de permeabilidad superior al 80% a los 10-15 años.
En pacientes de riesgo moderado sin lesiones del tronco común 
de la coronaria izquierda ni oclusiones completas, el ICP tiene una 
eficacia similar a la cirugía para eliminar la angina, es mucho menos 
traumático y permite una recuperación inmediata. Sin embargo, la 
intervención quirúrgica ofrece una revascularización más completa, 
con menor recurrencia de angina y de reintervenciones. La mortalidad 
a 5 años es similar con las dos técnicas, con excepción de los pacientes 
diabéticos, que tienen una alta incidencia de reestenosis postangio-
plastia y obtienen mejores resultados con la intervención quirúrgica.
La elección del método de revascularización (percutánea o quirúr-
gica) depende del tipo de lesión, su localización, el diámetro de los 
vasos, la edad y situación clínica del paciente y sus comorbilidades. En 
general, el ICP se considera de elección si las lesiones arteriales están 
circunscritas y resultan técnicamente abordables, y la cirugía en casos 
de enfermedad difusa y disfunción ventricular o DM, siempre y cuando 
tengan buenos vasos distales a las estenosis. En muchos casos, como en 
los pacientes de edad avanzada o aquellos con alto riesgo quirúrgico, 
la dilatación percutánea de la arteria responsable de la isquemia es el 
método de revascularización ideal, a pesar de que sólo consiga una 
revascularización parcial, pudiéndose dejar para un segundo tiempo 
la decisión de revascularizar otras arterias.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Concepto
Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria y, con-
trariamente a lo que ocurre en otras enfermedades crónicas, es el modo 
de presentación clínica más frecuente (66% de los casos) de la cardio-
patía isquémica; el término describe un conjunto de manifestaciones 
clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la 
formación de trombosis intravascular o, menos frecuentemente, por 
un desequilibrio en la oferta/demanda de oxígeno con o sin obstrucción 
coronaria. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad 
TABLA 54-2   Tratamiento farmacológico  
de la angina estable
Objetivo Fármaco Alternativa
Alivio rápido 
de los síntomas
Nitroglicerina 
sublingual
Tratamiento 
sintomático
1. β-bloqueantes Diltiazem 
o verapamilo
2. Si persisten 
los síntomas, 
añadir nitratos 
o amlodipino
Ivabradina, 
ranolazina, 
trimetazidina, 
nicorandil
3. Si persisten 
los síntomas: 
coronariografía 
y revascularización
Mejoría 
del pronóstico
AAS, 100 mg/día Clopidogrel, 75 
mg/día
Estatinas en dosis 
altas
Ezetimiba + dosis 
bajas de estatinas
IECA si hay disfunción 
ventricular, HTA o DM
ARA-II
β-bloqueantes 
postinfarto o en 
caso de disfunción 
ventricular
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481 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
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de la isquemia y el estado previo de los pacientes, desde la forma 
asintomática hasta la angina inestable, el IM y la muerte súbita. Con el 
fin de facilitar su evaluación y tratamiento, los SCA se clasifican según 
su modo de presentación ECG: SCA con elevación del segmento ST 
(SCACEST) y SCA sin elevación del ST (SCASEST); estos últimos 
incluyen a los pacientes con IM sin elevación del ST (IAMSEST) y la 
angina inestable según aparezcan o no signos de necrosis miocárdica 
(fig. 54-3).
Fisiopatología
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad 
coronaria. A pesar de ello, en raras ocasiones origina por sí misma la 
muerte de los pacientes, sino a través de su manifestación clínica aguda, 
los SCA. Su causa es el desequilibrio agudo entre la oferta y la demanda 
de oxígeno al miocardio como resultado de: 1) trombosis coronaria 
inducida por rotura, erosión o protrusión de nódulos calcificados de 
la placa de ateroma; 2) aumento agudo de las demandas de oxígeno 
con o sin estenosis coronaria; 3) vasoespasmo coronario o disfunción 
microvascular, y 4) disección coronaria espontánea.
La rotura o erosión de la placa expone al torrente sanguíneo el 
colágeno del subendotelio, el núcleo lipídico de la placa, el factor 
tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan 
la adhesión y activación plaquetarias, y la vía extrínseca de la coagula-
ción. La consiguiente liberación de sustancias vasoactivas que, como 
el tromboxano, inducenvasoconstricción conduce a la formación de un 
trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo sobre la coagulación 
es suficientemente intenso, se induce la generación de trombina con 
formación final de fibrina y de un trombo rojo. Si en este momento y 
en este lugar el balance entre un estado protrombótico prevalece sobre 
el fibrinolítico, se producirá la trombosis con reducción aguda total o 
parcial de la luz del vaso (v. figs. 54-1 y 54-3).
Factores desencadenantes de la rotura 
de la placa
A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria 
crónica con o sin angina estable, la mitad de las estenosis coronarias 
que conducen a un SCA limitan en menos de un 50% la luz del vaso; 
ello explica por qué la mayoría de estos pacientes no tiene síntomas 
previos. Estas arterias con lesiones aparentemente no obstructivas 
suelen presentar en realidad extensas placas de ateroma que crecen hacia 
el interior de la pared de la arteria como resultado de un remodelado 
positivo que intenta preservar la luz del vaso (v. fig. 54-1).
El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende más de su 
composición que del grado de obstrucción al flujo que produce. Las 
llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran núcleo 
rico en colesterol (> 40% de la placa) recubierto por una capa fibrosa 
delgada (ello es más frecuente en 
mujeres, pacientes de edad avanzada o DM.
En la exploración física no existe ningún signo específico de SCA. 
Algunos pacientes pueden presentar signos de activación adrenérgica 
(palidez, sudoración), hipotensión o HTA, pulso irregular, taquicardia 
o bradicardia, signos de insuficiencia cardíaca (tercer ruido, crepitantes) 
y soplos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica de los mús-
culos papilares del ventrículo izquierdo. Una parte importante del 
examen debe incluir la detección de signos de otras enfermedades que 
pueden cursar con dolor torácico.
Exploraciones complementarias
La práctica de un ECG es la exploración más importante que ha de 
realizarse en un paciente con sospecha de SCA, tanto por su valor 
diagnóstico como por su valor pronóstico; ello debe realizarse tanto 
en el ingreso del paciente como en cada episodio de dolor (fig. 54-4). 
La presencia de elevación transitoria del ST, especialmente cuando 
cede con rapidez con la administración de nitroglicerina, orientará el 
cuadro hacia la angina vasoespástica o de Prinzmetal, mientras que, si 
la elevación del ST y el dolor son persistentes, se tratará de un SCA-
CEST tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión. 
La presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor 
permite diagnosticar el SCASEST y categorizar su riesgo, mientras que 
la aparición de ondas T negativas, especialmente cuando son profundas 
(> 0,3 mV) y aparecen en precordiales, tiene también importantes 
implicaciones clínicas. A pesar de la importancia de la observación 
de estos cambios isquémicos en el ECG, es importante recalcar que 
la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del dolor coronario prolongado se plan-
tea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torácico 
intenso, en particular la disección aórtica, la embolia pulmonar y la 
pericarditis aguda; con otros procesos como el reflujo gastroesofágico, 
el neumotórax, el enfisema mediastínico y otras causas muy diversas. 
En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen 
físico, el ECG y las determinaciones seriadas de los marcadores de 
necrosis miocárdica permiten realizar el diagnóstico en la mayoría de 
los pacientes.
El dolor de la disección aórtica suele ser agudo, con intensidad 
máxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen 
a medida que avanza la disección; el antecedente de HTA grave o 
de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la 
auscultación de una insuficiencia aórtica son datos en favor de este 
diagnóstico. La embolia pulmonar, que a veces cursa con dolor torácico, 
suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos 
y operaciones abdominales recientes; puede acompañarse de taquipnea, 
cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de sobrecarga del 
ventrículo derecho. En la pericarditis aguda el dolor varía con la res-
piración y los movimientos posturales, puede existir fiebre y auscultarse 
un frote pericárdico, y en el ECG se observa un descenso del PR con 
elevación difusa del ST de tipo convexo. La colecistitis, la pancreatitis 
aguda o la perforación de una úlcera gastroduodenal pueden plantear 
dificultades diagnósticas que, en general, se resuelven con la realización 
de un ECG, análisis de sangre y estudios radiológicos de abdomen.
Marcadores bioquímicos de necrosis 
miocárdica
Las cTn T e I cardíacas son proteínas reguladoras del complejo actina-
tropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, 
por lo que su liberación en plasma indica la existencia de lesión mio-
cárdica con alta sensibilidad y especificidad (> 90%); por ello, son 
los marcadores de elección. La CK y su isoforma MB son marcadores 
menos sensibles y específicos.
En pacientes con IM, las cTn empiezan a detectarse en plasma a las 
3 h (incluso antes cuando se determinas las cTn de alta sensibilidad) y 
suelen alcanzar un pico máximo a las 24 h, excepto en los IM pequeños 
cuyo pico máximo puede ocurrir a las 6 h; por ello, su análisis debe 
realizarse siempre en el ingreso y repetirse a las 3-6 h; si se confirma el 
diagnóstico de IM, deben repetirse cada 12-24 h hasta su normaliza-
ción para poder estimar el tamaño de la necrosis; también se repetirá 
su análisis cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor torácico. 
El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus 
valores en plasma, desde 12 h en las necrosis pequeñas hasta 5-7 días 
en los infartos extensos.
Definición y tipos de IM
Es importante recalcar que la liberación en sangre circulante de las cTn 
permite realizar el diagnóstico de lesión miocárdica, pero no de su etio-
logía. Así, cualquier proceso que aumente el estrés miocárdico como 
la HTA aguda, la insuficiencia cardíaca, la miocarditis, la pericarditis, 
las taquiarritmias cardíacas, etc., y muchas enfermedades no cardíacas 
como la IRC, la amiloidosis, el AVC, la sepsis, la quimioterapia, 
etc., pueden cursar con elevación de las cTn en ausencia de un IM 
• Figura 54-4 ECG realizados en un paciente que consultó en urgen­
cias por dolor torácico. Mientras que en el primero, realizado en el 
momento del ingreso y ya sin dolor, no se aprecian alteraciones, en 
el realizado posteriormente durante un nuevo episodio anginoso se 
observa un marcado descenso del ST. La objetivación de isquemia 
en el ECG tiene importantes repercusiones diagnósticas, pronósticas 
y terapéuticas.
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483 CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica
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(cuadro 54-1). En muchos de estos casos se observa una curva plana 
de cTn indicadora de lesión no aguda. Por ello, para diagnosticar 
IM se precisa que exista una liberación aguda de cTn (elevación o 
descenso de su concentración en sangre) junto con signos o síntomas 
de isquemia.
Así, el IM se define por una elevación (por encima del percentil 
99) y descenso de las cTn junto con evidencia de isquemia miocárdica 
mediante uno de los siguientes criterios: síntomas de isquemia, cambios 
ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo 
bloqueo de rama izquierda), aparición de nuevas ondas Q en el ECG, 
evidencia mediante técnicas de imagen de aparición de pérdida de 
viabilidad o de discinesia de un segmento miocárdico.
Se distinguen cinco tipos de IM:
•	 Tipo	1.	IM	causado	por	aterotrombosis	precipitado	por	rotura	o	
erosión de la placa de ateroma. Constituye el 90% de los SCACEST 
y la mayoría de los SCASEST.
•	 Tipo	2.	IM	causado	por	un	desequilibrio	entre	la	oferta	y	la	deman-
da de oxígeno por el miocardio. Incluye los casos con placas obs-
tructivas, pero sin rotura ni trombosis, el espasmo coronario o 
disfunción microvascular, las disecciones coronarias espontáneas y 
casos con coronarias normales, pero con desequilibrio importante 
entre la oferta y la demanda de oxígeno. La mayoría son SCASEST.
•	 Tipo	3.	Pacientes	con	muerte	súbita	precedida	por	síntomas	de	
isquemia, cambios isquémicos en el ECG o fibrilación ventricular, 
que fallecen antes de que se les puedan medir las cTn en sangre, o 
los que presentan signos de IM en una autopsia.
•	 Tipo	4.	IM	que	ocurre	en	el	transcurso	de	un	ICP.
•	 Tipo	5.	IM	durante	un	procedimiento	quirúrgico	de	revasculari-
zación coronaria.
Orientación diagnóstica y evaluación inicial 
del dolor torácico agudo
Tras la evaluación clínica inicial que incluye la anamnesis y el ECG, 
se debe clasificar a los pacientes en tres grandes grupos: 1) los que 
presentan un SCA (con o sin elevación del segmento ST); 2) aquellos 
cuyo dolor torácicotiene una causa claramente no cardíaca (neumo-
tórax, enfermedad tromboembólica, patología digestiva, ansiedad, 
etc.), y 3) los que sufren dolor torácico de etiología incierta. En el 
primer caso, debe aplicarse el tratamiento específico según la etiología 
del proceso, mientras que los pacientes con dolor no coronario (en 
punta de costado, que se localiza con un dedo, de breve duración 
[segundos] o constante [> 24 h], que varía con la respiración o los 
movimientos posturales, etc.) deben ser dados de alta después de 
descartar afecciones graves como disección aórtica, tromboembolia 
pulmonar y taponamiento cardíaco. Los pacientes con dolor torácico 
de etiología incierta deben quedar en observación. El ECG debe 
repetirse a los 20 min del ingreso y, de nuevo, junto con las cTn, trans-
curridas 1-3 h. Si en el ECG aparecen cambios isquémicos, las cTn se 
elevan o reaparece el dolor, estos pacientes deben ser hospitalizados 
(fig. 54-5). Cuando se usan cTn de alta sensibilidad, se puede utilizar 
un protocolo de 3 h, o incluso de sólo 1 h, para descartar y diagnos-
ticar IM y angina inestable.
Un tercio de los pacientes que acuden a urgencias por dolor torácico 
de posible origen coronario tienen un ECG normal o no diagnóstico 
y marcadores de necrosis repetidamente negativos. En este grupo, 
los pacientes con dolor progresivo de esfuerzo, dos o más episodios 
de dolor coronario en 24 h, o alta probabilidad de tener enfermedad 
coronaria (IRC, vasculopatía periférica, antecedentes de infarto o 
enfermedad coronaria conocida) tienen alta probabilidad de tener un 
SCA y deben quedar ingresados. En el resto de los pacientes se aconseja 
practicar un test de isquemia o TC coronario con el fin de descartar 
una posible angina inestable.
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 • CUADRO 54-1   Causas no isquémicas  
de elevación de cTn por lesión miocárdica  
en ausencia de IM
Cardíacas
Insuficiencia cardíaca
Infección o inflamación
Pericarditis
Miocarditis
Miocardiopatías
Síndrome de takotsubo
Intervenciones cardíacas
Cirugía valvular
Ablación de arritmias
Cardioversión eléctrica
Biopsia cardíaca
Contusión cardíaca
Sistémicas
Sepsis, shock
IRC
AVC
Hipo- e hipertiroidismo
Tromboembolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Enfermedades infiltrativas cardíacas
Amiloidosis
Hemocromatosis
Cáncer
Tóxicos
Quimioterapia
Venenos
Enfermos críticos
Traumatismos
Traumatismo torácico
Shock eléctrico
Quemaduras
Ejercicio extenuante
• Figura 54-5 Resumen de la evaluación diagnóstica y terapéutica 
desde el momento del ingreso de los pacientes con dolor torácico. El 
tipo de dolor permite realizar un diagnóstico de trabajo de posible SCA. 
El ECG, que debe realizarse en menos de 10 min desde el ingreso, 
permitirá realizar el diagnóstico inicial de SCA con o sin elevación del 
ST en la mitad de los pacientes. El 90% de los pacientes con SCA y 
elevación del ST tienen un IM con obstrucción completa de la luz del 
vaso y se les debe administrar tratamiento de reperfusión urgente. En 
los pacientes sin elevación del ST, la determinación de los marcadores 
de necrosis en el momento del ingreso y a las 3 h permitirá realizar 
el diagnóstico final de IAMSEST o angina inestable; la evaluación del 
riesgo de complicaciones isquémicas guiará el tratamiento ulterior. 
A los pacientes con ECG normal y cTn negativas se les realizará un TC 
coronario o un test de isquemia para descartar SCA. IAMCEST: infarto 
de miocardio con elevación del ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin 
elevación del ST; TCC: TC coronario.
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484 SECCIÓN II I Cardiología
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST: 
ANGINA INESTABLE E INFARTO 
DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST
Concepto
Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación 
del ST (IMSEST) comparten una misma fisiopatología, cuadro clínico 
y tratamiento, se considera que constituyen partes de una misma 
entidad y se agrupan bajo el nombre de SCASEST. Su fisiopatología, 
cuadro clínico y diagnóstico se ha descrito previamente. Cabe destacar 
que, a diferencia del IMCEST, el trombo no obstruye totalmente la 
luz del vaso (v. fig. 54-3) y se produce una embolización distal de 
material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis 
(fig. 54-6). La activación plaquetaria y la disfunción endotelial que 
acompañan a estos fenómenos provocan vasoconstricción y contribu-
yen a la fisiopatología de este síndrome. Por último, en los SCASEST 
puede producirse un IM tipo II, sin rotura de la placa ni trombosis, 
por desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno, vasoespasmo 
o disección coronaria.
Exploraciones complementarias
La radiografía de tórax suele ser normal en ausencia de otras enferme-
dades previas. La presencia de signos de congestión pulmonar o edema 
de pulmón puede ser debida a disfunción ventricular previa, isquemia 
grave y extensa, o a isquemia de un músculo papilar que ocasione 
insuficiencia mitral aguda.
Los análisis hematológicos y bioquímicos suelen ser normales. 
Sin embargo, debe realizarse siempre un análisis global con el fin de 
diagnosticar FRC, descartar causas de angina secundaria (anemia, 
hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulación, y diagnosticar 
posibles comorbilidades con importante valor pronóstico, como DM 
e IRC.
El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele 
ser normal en ausencia de patología previa. Durante el dolor puede 
mostrar signos de disfunción ventricular y la existencia de insuficiencia 
mitral. La evaluación de la FE y las zonas de hipocinesia tiene un gran 
valor pronóstico, por lo que el estudio ecocardiográfico debe realizarse 
en todos los pacientes.
En la coronariografía, el 15% de los pacientes no tienen lesiones 
coronarias significativas. Esto puede deberse a error en el diagnóstico 
clínico inicial o por presentar un IM tipo II secundario a vasoespasmo 
coronario, disección coronaria, enfermedad microvascular o desequi-
librio entre la oferta y la demanda de oxígeno. Entre los pacientes 
que presentan estenosis significativas, el número de vasos afectos y 
la gravedad de la estenosis son similares a los pacientes con angina 
estable crónica. Sin embargo, las características de las lesiones difieren 
y suelen ser, con mayor frecuencia, excéntricas, ulceradas y de bordes 
irregulares, signos indirectos de rotura de la placa con presencia de un 
trombo adyacente (fig. 54-7).
Pronóstico y estratificación del riesgo
El pronóstico de los pacientes con SCASEST es muy variable. Aproxi-
madamente el 2%-5% de los pacientes fallecen durante el primer mes, 
y el 5%-15% padece otro IM. Durante el primer año la mortalidad 
puede alcanzar el 6%-15%. En comparación con los pacientes con 
SCACEST, los pacientes sin elevación del ST suelen ser de más edad, 
más a menudo mujeres, con superior prevalencia de DM y HTA y de 
otras comorbilidades. Además, con mayor frecuencia tienen antece-
dentes de infarto previo y de revascularización coronaria. Aunque el 
tamaño del infarto y la mortalidad a los 30 días es inferior a la de los 
pacientes con SCACEST, la incidencia de reinfarto es mayor, por lo 
que, en conjunto, la incidencia de mortalidad o infarto al año es similar.
La evaluación del riesgo debe realizarse de forma continua, desde su 
ingreso en urgencias, con el fin de orientar el tratamiento. Se consideran 
pacientes con riesgo elevado los que tienen angina prolongada (más de 
20 min), dolor en reposo acompañado de descenso igual o mayor de 
0,5 mm del segmento ST en el ECG o en los que la crisis anginosa cursa 
con signos de insuficiencia cardíaca o hipotensión. La edad superior a 75 
años, la DM, la IRC, la disfunción ventricular previa, la recurrencia de 
las crisis a