Manual URCA

Prévia do material em texto

Prologo 
 
El concepto URCA-URGENCIAS CARDIOVASCULARES busca ser único e innovador, con fuerte 
enfoque del manejo integral del paciente con isquemia miocárdica aguda, por lo que se ha 
diseñado de forma practica y sencilla con la excelente colaboración de mis maestros: Dr. Álvaro 
Eduardo Ramírez Gutiérrez, Cardiólogo intervencionista, Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina, 
Medico Intensivista y actual viscepresidente del Colegio Mexicano de Medicina Crítica (COMMEC) 
y el Maestro Cesar Cruz Lozano, ex Presidente del COMMEC, a los cuales le extiendo un especial 
agradecimiento. 
 
del paciente con Síndrome Coronario Agudo y sus principales complicaciones, siguiendo la 
cadena critica de supervivencia que involucra desde la detección oportuna pre hospitalaria, 
manejo intensivo en Urgencias y su adecuado seguimiento en la unidad de Terapía Intensiva, 
pasando por su resolución en sala de Hemodinámica de así ameritarlo. 
 
Las mejoras esperadas con la implementación del concepto URCA-Urgencias Cardiovasculares 
es reducir al mínimo el tiempo de identificación entre la aparición de los síntomas clínicos de 
angina o infarto al miocardio y el correcto diagnostico y tratamiento, realizando la mejor opción 
de reperfusión miocardica acorde a nuestro medio, implementando las medidas hospitalarias 
adecuadas, lo que deberá reducir la morbimortalidad de los pacientes con esta patología y sus 
principales complicaciones de atención clínica como lo son arrtimas e inestabilidad 
hemodinamica. 
 
Este manual nace a partir del curso URCA-Urgencias Cardiovasculares, que tiene como 
instructores fundadores al TUM y Bombero Javier Díaz de La Torre, Dr. Rubén Alberto Villalobos 
Mendez, Dr. Erik Longoria Alvarado, con el apoyo del Dr. José Crisóforo Salas Valdez, siendo la 
primera presentación del mismo en Cd. Tuxpan, Veracruz los dias 19 y 20 de Septiembre de 
2015. 
 
Siguiendo la máxima: “En situaciones de emergencias el tiempo es vida” es que se transmite 
conocimiento a todo el personal de salud que comparta nuestro interés… salvar vidas. 
 
 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
URGENCIAS Y MEDICINA CRÍTICA 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
1	
 
 
AUTORES: 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
Especialista en Medicina de Urgencias 
Subespeciaista en Medicina Critica 
Diplomado en Ecografía Crítica 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
Mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Medicna de Emergencias A.C. 
Mesa directiva de la Asociación Mexicana de Medicina de Emergencias A.C. 
 
Dr. Alvaro Eduardo Ramirez Gutierrez 
Especialista en Medicina Interna 
Subespeciaista en Cardiología clínica 
Subespecialista en Cardiolgía Intervencionista 
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología A.C. 
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología Intervencionista A.C. 
 
Dr. Orlando Ruben Pérez Nieto 
Especialista en Medicina de Urgencias 
Subespeciaista en Medicina Critica 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
 
Colaboradores: 
Dr. Carlos Enrique Hernandez Villalón 
Especialista en Medicina de Urgencias 
Alta especialidad en Medicina de Reanimación 
Mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Medicna de Emergencias A.C. 
Sinodal del Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias A.C. 
 
Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina 
Especialista en Medicina Interna 
Subspecialista en Medicina Crítica 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
Vicepresidente del Colegío Mexicano de Medicina Crítica A.C. 
 
Dr. Manuel Santiago Osuna Chairez 
Especialista en Medicina de Urgencias. 
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina de Uegencias A.C. 
Asesor medico de enseñanza de la ENTUM Cruz Roja Mexicana Sinaloa, Delegación Guasave. 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
2	
 
 
I N D I C E 
 
CAPITULO Pag. 
1. INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA EN URGENCIAS 
Ondas segmentos e intervalos 
Interpretación basica del electrocadriograma 
(Frecuencia cardiaca, ritmo, eje eléctrico, bloqueos, hipertrofia, isquemia, lesión o necrosis) 
2. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS 
Principios del manejo del paciente con inestabilidad eléctrica cardiaca 
Ritmos de paro 
Bradiarritmias 
Taquiarritmias 
3. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA 
Abordaje inicial del dolor torácico 
Clasificación del síndrome isquémico coronario agudo 
Abordaje inicial de la isquemia miocárdica en urgencias 
Reperfusión en el infarto agudo al miocardio 
4. SOPORTE HEMODINÁMICO EN CHOQUE CARDIOVASCULAR 
Definición y tipos de choque 
¿Cuando sospechar choque? 
Aproximación inicial del estado de choque 
Soporte hemodinámico 
5. ABORDAJE PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON SCA Y PROTOCOLO INFARTO 
Evaluación del dolor torácico en ambiente prehospitalario 
Modelo de atención del sistema prehospitalario en el Síndrome Coronario Agudo (SCA) 
Trombólisis Prehospitalaria 
Manejo inicial del SCA prehospitalario 
Algoritmo de Protocolo Infarto URCA Prehospitalario 
6. IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 
Abordaje de las Crisis hipertensivas 
Urgencias hipertensivas 
Emergencias hipertensivas 
 
4 
 
 
20 
 
 
 
 
41 
 
 
 
 
61 
 
 
 
 
73 
 
 
 
 
 
89 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
3	
 
Capitulo 1 
INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA EN URGENCIAS 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
 Dr. Jorge Rosendo Sánchez Medina 
Introducción 
 
El electrocardiograma (EKG) es el registro grafico de la actividad eléctrica del corazón, su 
registro es documentado a partir de deflexiones positivas o negativas en relación a una línea 
isoeléctrica (papel o monitor) para comprender la actividad eléctrica. 
 
Cada actividad anatómica del sistema de conducción del corazón corresponde a una porción 
del registro eléctrico, este puede ser en forma de ondas, segmentos o intervalos. La línea 
isoeléctrica corresponde a la ausencia de actividad eléctrica y se considera como el punto de 
base para determinar si ocurre por arriba de esta línea (positivo) o por debajo de esta línea 
(negativo). Una ONDA se define como una deflexión ya sea positiva o negativa a partir de la 
línea isoeléctrica, un SEGMENTO se define como una línea isoeléctrica entre dos ondas dentro 
de un mismo latido, y un INTERVALO se define como el complejo de una o más ondas con un 
segmento. 
 
Para conocer la nomenclatura de ondas, segmentos o intervalos utilizaremos el registro de un 
latido en derivación DII. Debemos de conocer la estandarización del papel de registro o 
electrocardiograma para saber los límites de todos los eventos eléctricos. El papel avanza a 
una velocidad de 25 mm/ seg, el voltaje se calibra al inicio con un registro de 1 mvol (10 
cuadros pequeños). Cuando el papel avanza a 25mm/seg, y el voltaje de un cuadro pequeño 
es de 1 mvol se denomina unidad de Sachan, por lo tanto la duración de un cuadro pequeño 
es de 0.04 seg, y de un cuadro grande de 0.20 segundos. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
4	
 
En relación a las ondas podemos observar a partir de la línea isoeléctrica que la primera 
deflexión es positiva, denominada onda P, la cual corresponde al periodo de despolarización 
auricular, la primera parte de la onda P, corresponde a la actividad de la aurícula derecha, y la 
segunda mitad a la aurícula izquierda, es una onda redondeada, debe ser menor a los cuadros 
pequeños (0.3 mV), en caso de presentar mayor voltaje, se relaciona con crecimiento de 
aurícula derecha, cuando la morfología es en forma de “M”, se correlaciona al crecimiento de 
aurícula izquierda y esto a su vez a enfermedad de válvula mitral. 
 
 
 Hipertrofia de aurícula derecha Hipertrofia de aurícula izquierda 
(Onda difásica con componente inicial alto) (Onda difásica con componente terminal ancho) 
 
La siguiente deflexión ocurre hacia abajo, onda Q (negativa), luego haciaarriba, onda R 
(positiva) y de nuevo hacia abajo, onda S (negativa), siendo esta última más negativa que la 
primera, a este conjunto de ondas se le denomina complejo QRS, correspondiente a lo 
siguiente: 
 
Onda Q: Despolarización del septum interventricular 
Onda R: Despolarización del Ventrículo izquierdo 
Onda S: Despolarización del ventrículo derecho 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
5	
En muchas ocasiones la onda Q no se encuentra visible ya que la fuerza eléctrica del ventrículo 
izquierdo vence por principios de vectores a las fuerzas del septum, cuando la onda Q es mayor 
a 0.04 seg y mayor a dos terceras partes del complejo QRS, se consideran ondas Q patológicas, 
que están presentes en casos de necrosis miocárdica. Por último se presenta una deflexión 
positiva llamada onda T, la cual corresponde a la repolarización ventricular, que es un fenómeno 
necesario para que pueda ocurrir una nueva despolarización; esta onda debe ser medir menos 
de 1 mV de amplitud. 
 
En relación a los segmentos el primero que ocurre, esta entre la onda P y el complejo QRS, el 
cual es correspondiente al retraso fisiológico para permitir un adecuado llenado diastólico 
ventricular. El siguiente segmento es el ST, que es de gran relevancia para el estudio de la 
isquemia miocárdica aguda. 
 
El primer intervalo que incluye a la onda P y al segmento PR, se denomina intervalo PR, el cual 
debe medir entre 0.10 y 0.20 segundos, cuando es menor duración se encuentra asociado a 
síndromes de preexitación como el síndrome de Wolf Parkinson White y Levin, y en el caso que 
el retraso sea mayor a 0,20 seg está en relación a bloqueos auriculoventriculares en diferentes 
grados. 
 
El ultimo intervalo es el QT, que inicia en la onda Q y termina en la onda T, e indica la duración 
de la sístole ventricular, y la duración depende de la frecuencia cardiaca, teniendo menor 
duración a mayor frecuencia cardiaca y viceversa, Las alteraciones tanto acortamiento como 
QT largo se asocia a arritmias letales (QT .33-.44 seg), 
El tiempo para la repolarización ventricular y, por lo tanto, el intervalo QT (o JT) depende de la 
frecuencia cardíaca; es más corto a frecuencias cardíacas más rápidas y más prolongado 
cuando la frecuencia es más lenta. Por lo tanto, un intervalo QT que se corrige para la frecuencia 
cardíaca (QTc) a menudo se calcula de la siguiente manera (según la fórmula de Bazett): 
QTc = intervalo QT ÷ raíz cuadrada del intervalo RR (en segundos) 
 
INTERPRETACIÓN BASICA DEL ELECTROCADRIOGRAMA 
 
La interpretación básica consiste en seis principales determinaciones que se deben realizar de 
manera sistematizada en el servicio de Urgencias: 
1. Frecuencia cardiaca: 
2. Ritmo 
3. Eje eléctrico 
4. Bloqueos 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
6	
5. Hipertrofia 
6. Isquemia, lesión o necrosis 
1. Frecuencia cardiaca 
 
Es el número de latidos cardiacos que suceden en un minuto, la cual se determinara con el 
complejo ventricular QRS principalmente, aunque también se puede calcular con la onda P que 
determinará la frecuencia auricular, lo que es útil en algunas arritmias (Ej. Flutter auricular, 
Bloqueos auriculoventriculares) 
 
El cálculo de la frecuencia cardiaca en Urgencias debe ser enfocado a determinar si es un ritmo 
rápido o ritmo lento (mayor de 100 latidos por minuto o menor de 60 latidos por minuto). En 
contexto de emergencia la situación de taquiarritmias (mayor de 150 lpm) y de bradiarrimtias 
(menor de 50 lpm) requerirán abordaje rápido y adecuado, ya que estas alteraciones muy 
posiblemente llevaran al paciente a presentar inestabilidad hemodinámica debido a bajo gasto 
cardiaco. Otra situación de importancia es determinar si el ritmo es regular o irregular, ya que 
esto nos orientara al tipo de arritmia y por lo tanto al tratamiento médico en caso de ser 
necesario (1). A continuación se describirán los principales métodos para cálculo de la 
frecuencia cardiaca: 
 
Método #1 
Es un método aproximado de cálculo de frecuencia cardiaca, al igual que el previo se realiza 
para ritmos regulares. Es muy utilizado en área de urgencias por su rapidez y sencillez. Consiste 
en localizar una onda R que coincida con una línea gruesa del papel de electrocardiograma y 
contar con constantes (300,150, 100, 75, 60, 50, etc.) en las siguientes líneas gruesas del 
papel hasta la siguiente onda R. 
 
 
La frecuencia cardiaca esta entre 60 y 75 lpm, por lo tanto es normal. 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
7	
Método #2: 
Es un método exacto de cálculo de frecuencia cardiaca y consiste en dividir una constante 
(1500), entre el número de cuadros pequeños obtenidos entre una onda R y la siguiente. Cabe 
mencionar que este método es aplicable solo para ritmos regulares. 
Ejemplo: 
 
La frecuencia cardiaca es 88 lpm (1500/17=88) 
 
Método #3 
Este método se realiza en ritmos irregulares y ritmos lentos, y consiste en contar el número de 
complejos QRS que se encuentran entre 30 cuadros grandes (6 segundos), para multiplicarlo 
por 10. Este también es un método aproximado. 
 
 
La frecuencia cardiaca es 70 lpm (7x10=70) 
 
2. Ritmo 
El ritmo es la determinación del origen anatómico del latido cardiaco, y se recomienda que se 
realice donde sea mejor visualizada la onda P. El latido que se origina en el nodo sinusal se 
llamará ritmo sinusal, y existen criterios específicos para determinarlo. 
 
Criterios para ritmo sinusal: 
1. Es de origen del nodo sinusal: 
a. Onda P precede a QRS 
b. P positiva excepto aVR 
c. FC entre 60 – 100 lpm 
d. Complejo QRS < 0.12 s 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
8	
2. Hay ausencia de arritmia: 
a. Distancia R-R constante 
b. Distancia P-P constante 
 
Imagen: El EKG normal muestra un ritmo sinusal normal a una frecuencia de 93 latidos / min, un intervalo PR 
de 0,16 segundos, un intervalo QRS de 0.08 segundos y un eje QRS de aproximadamente 60°. 
 
En caso que el trazo electrocardiográfico no cumpla con los criterios descritos anteriormente 
es necesario determinar el tipo de arritmia existente, lo que se describe en el tema 
correspondiente. 
 
3. Eje eléctrico 
 
El eje eléctrico es la sumatoria de todos los vectores de despolarización, auricular en la onda 
P, ventricular en el complejo QRS y la repolarización ventricular en la onda T. para fines clínicos 
solo se determina el eje eléctrico ventricular con el complejo QRS, debido a que este es el de 
mayor masa muscular y por lo tanto es el mayor vector de despolarización. La dirección de 
despolarización del corazón es de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo. Por lo tanto el 
valor normal de dirección el eje eléctrico cardiaco es entre 0° a +90°. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
9	
 
La determinación del eje eléctrico cardiaco es de gran importancia, y aunque se considera de 
gran complejidad por los diversos métodos existentes, para fines de interpretación en urgencias 
debe ser dirigido a cualitativo más que a cuantitativo. 
 
La forma más práctica para determinar el eje eléctrico es en plano cartesiano buscando la 
derivación DI que corre de derecha a izquierda y AVF que corre de arriba hacia abajo. Y se 
explicara en base al siguiente ejemplo: 
 
 
Se obtiene el voltaje de la derivación DI que en este caso es de 8 mV, asi como el voltaje de 
AVF que es 7 mV, para posteriormente plasmarlo en un plano cartesiano, DI en el plano de las 
X y AVF en el de las Y, por ultimo se trazan líneas perpendiculares entres si para obtener un 
cruce por donde atravesará el eje eléctrico obtenido. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
10	
 
 
Si se busca mayor exactitud para obtener el eje eléctrico se puede utilizar un transportador 
para determinarlo, en este caso es de 35°, lo que significa que es normal. 
 
 
 
Como se mencionó previamente una forma rápida para determinar el eje es un método 
cualitativo donde mediante la conjugación de DI y AV, ya sea positivo o negativo es que se 
situará la dirección del eje eléctrico (2).Urgencias cardiovasculares (URCA) 
11	
 
El eje se desviara de su trayectoria normal en ciertas situaciones: 
1. Se desplaza hacia el lado de la hipertrofia ventricular 
2. Se desplaza al lado contrario de la isquemia miocárdica 
3. Se desplaza hacia el defecto de conducción en caso de bloqueos de rama del haz 
de his 
 
4. Bloqueos eléctricos 
 
Los bloqueos del sistema de conducción cardiaca normal conllevan cierta alteración en la 
contracción cardiaca, algunos representaran mayor gravedad que otros, a continuación se 
describirán los bloqueos de rama del haz de hiz, los bloqueos auriculoventriculares se 
describirán en el capitulo de arritmias. 
En los bloqueos de rama se debe al bloqueo del impulso en las ramas derecha o izquierda del 
haz de his (3). 
 
1. Bloqueo de rama izquierda del haz de his (BRIHH) 
2. Bloqueo de rama derecha del haz de his (BRDHH) 
 
Tabla 1. Características en el bloqueo de rama 
BRIHH BRDHH 
1. QRS >.12 seg 
2. RR´en V5 y/o V6 
3. S ancha en V1 y V2 
4. Eje a la izquierda 
1. QRS >.12 seg 
2. RR´ en V1 y/o V2 
3. S ancha en V5 y V6 
4. Eje a la derecha 
 
 
 “Recordar que en el BRIHH el ventrículo izquierdo se activa al ultimo y en el BRDHH 
el ventrículo derecho se activa al ultimo”. 
 
 
“BRIHH DE NOVO O PRESUMIBLEMENTE DE NOVO EN CONTEXTO DE ANGINA, SE 
CONSIDERA INFARTO HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
12	
BRIHH BRDHH 
 
 
5. Hipertrofia ventricular 
 
Es importante conocer las características electrocardiográficas que representa hipertrofia 
ventricular izquierda o derecha, la cual es resultado de aumento de la poscarga izquierda o 
derecha de manera crónica. Al estar aumentada la masa muscular de los ventrículos, la 
velocidad de conducción esta disminuida por lo que el QRS estará > de 0.10 seg.(3) 
 
Tabla 1. Características en hipertrofia ventricular. 
Hipertrofia ventricular izquierda Hipertrofia ventricular derecha 
1. QRS >.10 Seg. 
2. Eje a la izquierda 
3. S en V1+R en V5 = > 35 mmHg 
 
1. QRS >.10 Seg. 
2. Eje a la derecha 
3. Voltaje de R>S en V1 
4. R disminuye progresivamente de V1 a 
V6 
5. S profunda en V5 y V6 
 
 HVI HVD 
 
 
Las hipertrofias ventriculares no son condiciones agudas, lleva semanas y generalmente meses 
o años en desarrollarse. Debido a su asociación con la hipertensión arterial, la miocardiopatía, 
la valvulopatía aórtica o mitral y la fibrosis miocárdica, el hallazgo de HVI en el ECG tiene 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
13	
implicaciones pronósticas adversas relacionadas con la insuficiencia cardíaca y la 
arritmogénesis auricular y ventricular. 
 
En cuanto al ventrículo derecho, este es de mucho menor tamaño que el izquierdo, por lo que 
debe estar muy dilatado antes que se produzcan cambios en el EKG. La desviación del eje a la 
derecha es uno de los hallazgos mas tempranos y fiables de la hipertrofia de ventrículo derecho. 
Las causas de HVD incluyen hipertensión pulmonar, neumopatia crónica, cardiopatía valvular 
y cardiopatía congénita (4). 
 
6. Isquemia, lesión y necrosis 
 
De manera muy exhaustiva debemos buscar alteraciones el la circulación coronaria, y de 
manera mucho mas agresiva, debemos buscar la elevación del segmento ST debido a que esta 
situación cambia considerablemente el tratamiento del paciente con isquemia miocárdica aguda 
(5). 
 
Tabla 3. Cuadro de alteraciones en la circulación coronaria de origen isquémico. 
Alteración Hallazgo electrocardiográfico 
ISQUEMIA SUBEPICARDICA 
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA 
Onda T simétrica invertida 
Onda T simétrica hiperaguda 
LESIÓN SUBEPICARDICA 
LESIÓN SUBENDOCARDICA 
ST elevado 
ST deprimido 
NECROSIS Onda Q 1/3 de la altura del QRS: Necrosis 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
14	
Como se pudo dar cuenta, la interpretación previa es bastante simplificada y dirigida a isquemia 
miocárdica lo cual es la finalidad del manual. 
 
Otras alteraciones frecuentes en el electrocardiograma(1): 
 
Embolismo pulmonar: 
Se puede presentar decir S ancha en DI, Q profunda y T invertida en DIII (Complejo de Mcginn-
White S1,Q3,T3), BRDHH aguda, la cual a menudo es transitoria e incompleta, onda T 
invertidas V1→V4 y depresión del ST en DII. 
 
 
 
Marcapasos artificiales: 
Los marcapasos artificiales tienen capacidades sensoriales y también proveen estímulos 
marcados con regularidad. Estos estímulos eléctricos se registran en el EKG como una pequeña 
marca vertical que aparece justo antes de la captura de un latido cardiaco. Estos marcapasos 
son colocados de manera endovenosa (temporales o definitivos) hacia cavidades cardiacas 
derechas y ahí estimular septum ventricular y por lo tanto generar latidos ventriculares, aunque 
también existen marcapasos definitivos que son de 2 electrodos para estimular primero 
aurículas y posterior ventrículos. También existen marcapasos que pueden ser colocados de 
manera transcutaneo y generar estímulos cardiacos en situaciones como Bradiarritmia 
inestable que no mejore con fármacos. 
 
Características generales de los marcapasos: 
 
• Son “disparados” (activados) cuando el ritmo del paciente disminuye por debajo de la 
frecuencia cardiaca programada. 
• Son inhibidos (dejan de estimular) si el ritmo propio del paciente continua a una 
frecuencia mayor a la programada. 
• “Reajustará” el estimulo (a la misma frecuencia programada) para sincronizar con una 
extrasístole ventricular (ESV). 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
15	
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteraciones electrolíticas: 
Las alteraciones en las concentraciones séricas de potasio y calcio puede ocasionar cambios 
en el trazo del electrocardiograma y esto generar o predisponer a arritmias graves. 
 
 
 Hiperkalemia: Hipokalemia: 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
16	
 
 
Efecto de digoxina: 
Un efecto digitalico se manifiesta con cambios en el segmento ST y la onda T que pueden ser 
similares a los causados por lesión o isquemia. El punto J se deprime ocasionalmente, pero 
más comúnmente se ve la depresión o la caída del segmento ST, que es cóncava en una 
dirección ascendente(cubeta digitalica). Estos cambios son más evidentes en las derivaciones 
precordiales laterales, aunque también se pueden ver en las derivaciones de las extremidades. 
Cuando se presenta toxicidad digitalica puede tener varias manifestaciones 
electrocardiográficas, desde ESV, cualquier bradiarritmia, taquiarritmia, inclusive ritmos de 
paro. 
Efecto de digital 
 
 
Pericarditis: 
En la fase inicial se observa una elevación cóncava del segmento ST en casi todas 
las derivaciones (excepto V1 y aVR ), sin imagen en espejo. 
También puede aparecer descenso del segmento PR generalizado y la onda T se mantiene 
positiva en casi todas las derivaciones. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
17	
 
 
 
Aneurisma ventricular: 
La elevación persistente del segmento ST compatible con un aneurisma puede ser cuando 
existe datos clínicos y electrocardiográficos de un infarto de miocardio previo. Por lo general, 
existe una onda Q, una onda T invertida e incluso depresiones de ST recíprocas. La elevación 
del punto J y la elevación del segmento ST, que es convexa, es similar a lo que se observa con 
un patrón de infarto agudo de miocardio en evolución. La sospecha de un aneurisma se basa 
en la duración de este patrón, más de tres semanas después del infarto agudo. El aneurisma 
se encuentra en la pared anterior cuando estas anormalidades persistentes se observan en las 
derivaciones V1 a V6, en la pared lateral cuando se ven en las derivaciones I y aVL, y en la 
pared inferior cuando están en las derivaciones II, III y aVF. Como la elevación del segmento ST 
es similar a lo que se observa con un infarto agudo de miocardio, la historia clínica y el curso 
temporal delinfarto agudo son importantes para establecer la causa. Los pacientes también 
pueden tener un aneurisma sin existir elevación del ST. 
 
 
 
EKG con sospecha de aneurisma de la pared anterior después de un infarto agudo de miocardio debido a la elevación 
persistente del ST en las derivaciones V2 a V4. Las ondas T invertidas son evidencia del antiguo infarto. 
 
Síndrome de Brugada: 
Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Se caracteriza por una elevación 
persistente del Segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1-V2) y reviste gran 
relevancia clínica por su asociación a muerte súbita por arritmias ventriculares. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
18	
 
Patrones electrocardiográficos del Sx. De Brugada 
 
 
Repolarización precoz: 
 
El patrón ECG de repolarización precoz, caracterizado por un ascenso del punto J (la unión 
entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST) en derivaciones diferentes a V1-V3 
es un hallazgo relativamente frecuente y que clásicamente se ha considerado benigno sin 
repercusión clínica, aunque esto se ha puesto en debate últimamente y pueden tener relación 
con la presencia de arritmias ventriculares ante un evento isquémico miocárdico (6). 
 
 
 
“Recuerde que no todo el segmento ST elevado en el electrocardiograma es igual a 
infarto; se debe evaluar el entorno clínico del paciente” 
 
 
Bibliografía: 
1. Tutorial de ECG: principios básicos del análisis de ECG. Jordan M Prutkin, MD. UPTODATE 2018 
2. Interpretación de ECG por: Dr. Dale Dubin, MD COVER Publishing Co., 12290 Treeline Avenue, Fort Myers, FL 
33913, USA 
3. Electrocardiografía clínica, C. Castellano, Miguel A. Pérez de Juan Romero, Elsevier España, 2004 
4. Diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda por 
electrocardiografía. Utilidad de los nuevos criterios. Dr. Vivencio Barrios Alonso, Dr. Alberto Calderón Montero 
Rev. costarric. cardiol vol.6 n.3 San José Sep. 2004 
5. El EKG de 12 derivaciones en los Síndromes Coronarios agudos. Tim Phalem, Barbara Aehlert, Tercera edición 
J&C Ediciones Medicas S.L. 
6. N Engl J Med. 2009 Nov 16. 10.1056/NEJMoa0907589 
7. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
19	
Capitulo 2 
IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE ARRITMIAS EN URGENCIAS 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
Dr. Carlos Enrique Hernández Villalón 
Introducción 
En este tema se discutirá el tratamiento de la inestabilidad eléctrica cardiaca en adultos como 
se describen en las guías internacionales actuales. 
La Reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación precoz de arritmias tratables siguen 
siendo los pilares de soporte vital cardíaco básico y avanzado. Se hace hincapié en el término 
"RCP de calidad", para lograr alcanzar la perfusión cerebral y coronaria adecuada, lo que 
aumenta las posibilidades de un paciente para sobrevivir sin secuelas neurológicas. 
Figura 1. Abordaje básico del paciente con paro cardiorrespiratorio
 
Anteriormente, el personal de salud frecuentemente interrumpía la RCP para comprobar pulsos, 
realizar intubación traqueal u obtener acceso venoso. Las guías actuales 
recomiendan no interrumpir la RCP; otras intervenciones menos vitales (por ejemplo: intubación 
traqueal o administración de medicamentos para tratar arritmias) se hacen ya sea mientras la 
RCP se realiza o, mientras se verifica el ritmo a los 2 minutos de RCP (1). 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
20	
Las compresiones torácicas deben ser de suficiente profundidad (Entre 5 a 6 cm) y con 
velocidad (entre 100 y 120 por minuto), y permitir expansión completa del tórax entre las 
compresiones, para ser eficaz. 
Una desfibrilación temprana sigue siendo el tratamiento recomendado para la fibrilación 
ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TV). RCP debe realizarse hasta que el 
desfibrilador está listo para la descarga inmediata y se reanuda inmediatamente después de 
administrarla, sin hacer una pausa para volver a comprobar el pulso. Las interrupciones en la 
RCP (por ejemplo, los intentos subsiguientes de desfibrilación o comprobación de pulso) no 
deben realizarse hasta cumplir 2 minutos de RCP, y la verificación de ritmo y pulso deben durar 
el menor tiempo posible. Los elementos clave para la desfibrilación manual se enumeran a 
continuación: 
1. Conectar y cargar el desfibrilador mientras continúa compresiones torácicas eficaces. 
2. Dejar de comprimir y evaluar el ritmo (no debe tardar más de 5 segundos). 
3. Si presenta FV o TV, administre la descarga; Si el ritmo no requiere desfibrilación 
(Actividad eléctrica sin pulso o asistolia), reanudar la RCP de calidad. 
4. Reanudar compresiones torácicas eficientes y la RCP inmediatamente después de que 
se entregue la descarga. 
 
“Las interrupciones de compresiones torácicas deben minimizarse y NO detenerlas 
mientras el desfibrilador está cargándose”. 
Los pacientes con ventilaciones excesivas, pueden comprometer el retorno venoso resultando 
en reducción del gasto cardíaco e inadecuada perfusión cerebral y cardíaca. Se recomienda 
ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones en pacientes sin dispositivo avanzado de vía 
aérea (DAVA). Cuando existe DAVA se realiza 1 ventilación cada 6 segundos, mientras se 
realizan compresiones torácicas de manera continuas. 
En los pacientes con paro cardiaco súbito (SCA), la supervivencia depende de los esfuerzos de 
reanimación rápida y organizada, incluyendo una RCP de calidad y, cuando esté indicado, la 
desfibrilación para restablecer la actividad eléctrica organizada (FV/TV) a un ritmo estable. 
 
Las posibilidades de éxito y supervivencia en desfibrilación son mayores cuando se realiza poco 
después de la aparición de la FV o TV. Sin embargo, a la espera de la llegada de un 
desfibrilador, la RCP debe ser realizada. 
 
FV y TV a menudo persisten a pesar de la desfibrilación, o reaparecen rápidamente después 
de la desfibrilación con éxito. En tales casos, la terapia con fármacos antiarrítmicos intravenosa 
debe utilizarse, con amiodarona siendo el fármaco antiarrítmico preferido. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
21	
 
En pacientes con FV o TV sin pulso recurrente que se considera debida a torsades de pointes 
con un intervalo QT prolongado, la administración intravenosa de sulfato de magnesio debe ser 
considerado. 
En contraste al paro cardiaco por FV o TV sin pulso, no hay ningún papel para la desfibrilación 
en el manejo de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia. La RCP y la adrenalina deben 
ser administradas en los momentos adecuados acorde a si son ritmos desfibrilables o ritmos 
no desfibrilables. 
 
Figura 2. Abordaje avanzado del paciente con paro cardiorrespiratorio 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
22	
“En cualquier paciente con inestabilidad eléctrica cardiaca se deben identificar, 
descartar y resolver las causas posibles (Hs y Ts)”. 
 
 
 
 
Tabla 1. Las 5 H´s y 5 T´s del paciente con inetabilidad eléctrica cardiaca 
 
 
Tabla 2. Características generales de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada 
 
 
Manejo inicial e interpretación del electrocardiograma en monitor 
A partir del 2010, la evaluación de la circulación tomó un papel más importante en el manejo 
inicial de un paro cardíaco y este enfoque continúa en la actualización de 2015. El "CAB" es: 
Circulación, vía Aérea permeable y Buena Ventilación. Una vez se reconoce la falta de pulso, la 
reanimación comienza abordando circulación (compresiones torácicas), seguido por la 
apertura de la vía aérea, y luego la ventilación de rescate. La Ventilación de rescate se realiza 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
23	
después del inicio de compresiones torácicas de calidad; el manejo de vía aérea definitiva se 
puede retrasar si hay ventilación adecuada. 
En la situaciones donde no exista paro cardiaco, las intervenciones iniciales incluyen la 
administración de oxígeno (si la SpaO2 está por debajo de 94%), establecer acceso vascular, 
colocar un monitor de saturacióncardíaco y oxígeno, y la obtención de un electrocardiograma 
(ECG). Los pacientes inestables deben recibir atención inmediata, aun cuando los datos están 
incompletos. Los pacientes con evidencia clara de STEMI en el ECG de 12 derivaciones deben 
estar preparados para una rápida transferencia al laboratorio de cateterismo, recibir un 
trombolítico (si no está contraindicado), o ser transferidos a un centro con capacidad para 
ICP. Estas decisiones se toman sobre la base de recursos y protocolos locales. 
Los pacientes sin paro cardiaco y signos (taquicardia, hipotensión, etc) o síntomas (dolor 
torácico isquémico, palpitaciones, etc.) cardiovasculares requieren una evaluación 
electrocardiográfica en monitor con el fin de proporcionar un tratamiento apropiado. Aunque lo 
mejor es hacer una interpretación definitiva del ECG antes de tomar decisiones de manejo, 
comúnmente se requieren un enfoque simplificado. Este enfoque se guía por las siguientes 
preguntas: 
● ¿Es el ritmo rápido o lento? 
● ¿Son los complejos QRS ancho o estrecho? 
● ¿Está el ritmo regular o irregular? 
Las respuestas a estas preguntas a menudo permiten al médico para hacer un diagnóstico 
provisional e iniciar el tratamiento adecuado. 
MANEJO DE LA VÍA AÉREA: La ventilación se lleva a cabo durante la RCP para mantener la 
oxigenación adecuada. La eliminación del dióxido de carbono es menos importante, y la 
normalización del pH a través de la hiperventilación es peligroso e inalcanzable hasta que no 
haya retorno de la circulación espontánea (RCE). Sin embargo, durante los primeros minutos 
después de un paro cardíaco repentino, el suministro de oxígeno al cerebro es limitado 
principalmente por la reducción del flujo sanguíneo. Por lo tanto, en los adultos, el rendimiento 
de excelentes compresiones torácicas tiene prioridad sobre la ventilación durante el período 
inicial de soporte vital básico. 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS ARRITMIAS. 
RITMOS DE PARO CARDIACO 
Los ritmos de paro de dividen en desfibrilables (taquicardia ventricular y la fibrilación 
ventricular) y no desfibrilables (Asistolia y actividad eléctrica sin pulso) 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
24	
La fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso: son ritmos de NO perfusión que 
emanan de los ventrículos, deben ser sometidos a identificación y desfibrilación temprana. (Vea 
Tabla 2 y figuras 1 y2) 
Si FV o TV sin pulso persiste después de al menos dos intentos de desfibrilación y 4 minutos 
de RCP, dar Adrenalina (1 mg iv cada 3 a 5 minutos), mientras que la RCP se realiza de forma 
continua. 
Sugerimos que los fármacos antiarrítmicos deben ser contemplados tras un tercer intento fallido 
de desfibrilación: 
- Amiodarona (300 mg IV con una dosis repetida de 150 mg IV como se indica) se puede 
administrar en FV o TV sin pulso que no responde a la desfibrilación, RCP y adrenalina. 
- Lidocaína de 1 a 1,5 mg / kg IV, a continuación, 0,5 a 0,75 mg / kg cada 5 a 10 minutos) 
puede ser utilizado solo si la amiodarona no está disponible. 
- El sulfato de magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) puede ser utilizado 
para tratar la taquicardia ventricular polimórfica tipo torsade de pointes, cuando se sospeche 
de hipomagnesemia, pero no se recomienda para uso rutinario en pacientes con paro cardiaco 
adultos. 
FV o TV sin pulso refractarias pueden ser causados por un síndrome coronario agudo (SCA), 
en cuyo caso la intervención coronaria percutánea se puede realizar si el paciente es reanimado 
con éxito y el procedimiento es factible. Tenga en cuenta que después de un paro cardiaco el 
ECG de 12 derivaciones puede ser poco sensible para SCA; se necesita la consulta de 
cardiología para pacientes con RCE. 
 
Imagen 1. Fibrilación ventricular 
 
 
Imagen 2. Fibrilación ventricular fina 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
25	
 
 Imagen 3. Taquicardia ventricular. 
 
 
 
 
Imagen 4. Taquicardia ventricular polimorfa 
 
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso: asistolia se define como una completa ausencia de 
actividad cardiaca eléctrica y mecánica demostrable. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) se 
define como cualquiera de un grupo heterogéneo de ritmos electrocardiográficos organizados 
sin suficiente contracción mecánica del corazón para producir un pulso palpable o la presión 
arterial medible. Por definición, la asistolia y la AESP son los ritmos de NO perfusión, requieren 
inicio de RCP de calidad. 
Al igual que los ritmos de paro desfibrilables (TV/FV) es crucial identificar y tratar las posibles 
causas secundarias en asistolia o AESP lo más rápidamente posible. Algunas de las causas 
(por ejemplo, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco) resultaran en RCP ineficaz. No 
dude en realizar procedimientos invasivos para el tratamiento de las posibles causas 
secundarias; si el paciente está recibiendo la RCP, hay pocas posibilidades que la intervención 
cause que la situación empeore. 
Después de iniciar la RCP, administre adrenalina inmediatamente a dosis de 1 mg IV cada 3 a 
5 minutos) y trate las causas reversibles según el caso. 
 
 Imagen 3. Actividad eléctrica sin pulso. Imagen 4. Asistolia 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
26	
Monitoreo: La evaluación y retroalimentación inmediata sobre los parámetros clínicos en RCP 
se han descrito anteriormente, pero además otros como dióxido de carbono al final de la 
espiración (ETCO2) el cual se realiza con capnografía de onda continua (nasal si se realiza 
ventilación con bolsa-mascarilla (BMV) o de tubo traqueal en pacientes intubados), ya que esto 
refleja con exactitud el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral, y por lo tanto la calidad 
de la RCP. Repentinos, aumentos sostenidos de ETCO2 (35-40 mmHg) durante la RCP indican 
una RCE mientras que disminuye la ETCO2 (<10 mmHg) durante la RCP puede indicar 
compresiones inadecuada. Las mediciones de la relajación arterial proporcionan una 
aproximación razonable de la presión de perfusión coronaria. Durante la RCP, un objetivo 
razonable es mantener la relajación arterial (o "diástole") por encima de 20 mmHg. 
BRADIARRITMIAS 
La bradicardia se define como frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm, pero bradiarritmia conlleva 
generalmente debajo de 50 lpm. Se recomienda que el personal de salud no intervienen a 
menos que el paciente con bradiarritmia presente evidencia de hipoperfusión tisular. Los signos 
y síntomas de perfusión inadecuada incluyen hipotensión, alteración del estado mental, signos 
de shock, dolor torácico isquémico continuo, y evidencia de edema pulmonar. La hipoxemia es 
una causa común de bradicardia. Los síntomas leves pueden no justificar un tratamiento distinto 
del oxígeno suplementario. 
 
Imagen 5. Bradicardia sinusal 
 
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV) 
 
BAV de 1er. Grado: Es parecido a la bradicardia sinusal, solo que presenta PR mas de 0.20 
seg. de manera constante en todos los latidos cardiacos. 
 
BAV de 2er. Grado Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach): El PR paulatinamente se prolonga 
hasta que una onda P (contracción auricular) no conduce al complejo QRS (contracción 
ventricular). 
 
BAV de 2er. Grado Mobitz II: El PR es constante hasta que una onda P no conduce al complejo 
QRS, puede presentar conducción 1:1, 2:1, 3:1, etc. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
27	
BAV de 3er. Grado o completo: Presenta latido auricular (onda P) independiente al latido 
ventricular (complejo QRS), el cual regularmente es lento. 
 
 
 
 
 
Imagen 6. Principales bradiarritmias 
Si cualquier síntoma significativo está presente en el entorno de la bradicardia, se debe 
administrar atropina e inmediatamente preparar para tratar al paciente con marcapaso 
transcutáneo o una infusión de agente cronotrópico (marcapasos farmacológico). No retrase 
el tratamiento con estimulación transcutánea o agente cronotrópico con el fin de dar a la 
atropina.La dosis inicial de atropina es 0,5 mg IV. Esta dosis se puede repetir cada 3 a 5 minutos para 
una dosis total de 3 mg. No administre atropina si hay evidencia de un bloqueo AV de alto 
grado (segundo grado Mobitz Tipo II o tercer grado). La atropina ejerce sus efectos anti 
brardicardizante en el nodo AV y es poco probable que sea eficaz si existe un bloqueo de 
conducción en haz de his o por debajo del mismo, o en los corazones trasplantados, que 
carecen de inervación vagal. La atropina puede ser perjudicial en el contexto de la isquemia 
cardíaca. 
Antes de usar marcapasos transcutáneo, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado 
con este procedimiento y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada siempre que 
sea posible. Las infusiones de dopamina se dosifican en 2 a 10 mcg / kg por minuto, mientras 
que la epinefrina se da en 2 a 10 mcg por minuto, titulándose de forma gradual. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
28	
Si la estimulación transcutánea y/o infusión de un agente cronotrópico no resuelve los síntomas 
del paciente, prepararse para la estimulación transvenosa y obtener la consulta de expertos, si 
está disponible. Los pacientes que requieren marcapaso transcutaneo o farmacologico también 
requieren la consulta de cardiología, para la evaluación de la colocación de un marcapasos 
permanente. 
Causas toxicológicas comunes de bradicardia sintomática incluyen niveles supraterapéuticos de 
betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio y digoxina. 
 
Figura 4. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de Bradiarritmias 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
29	
TAQUIARRITMIAS 
La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm, pero la taquiarritmia 
generalmente implica más de 150 lpm. El manejo de taquiarritmias se rige por la presencia de 
síntomas y signos clínicos causados por la frecuencia cardíaca rápida. 
El enfoque fundamental es la siguiente: 
1. Si el paciente esta inestable (se manifiesta por dolor torácico isquémico, alteración aguda 
en el estado mental, hipotensión, signos de shock, o presencia de edema pulmonar agudo). 
• Si la inestabilidad está presente y parece estar relacionado con la taquicardia, el 
tratamiento inmediato será la cardioversión sincronizada, a menos que el ritmo sea 
taquicardia sinusal. 
• Algunos casos de taquicardia supraventricular pueden responder a un tratamiento 
inmediato con un bolo de adenosina (6-12 mg IV) sin la necesidad de la 
cardioversión. 
• En medida de lo posible, evaluar si el paciente puede percibir el dolor asociado con 
la cardioversión, y si es así proporcionar sedación y analgesia adecuada. 
• La dosis de cardioversión sincrónica depende de las características del 
electrocardiograma en monitor. 
 
2. En el paciente estable, utilizar el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para 
determinar el origen de la arritmia. Tres preguntas proporcionan la base para evaluar el 
electrocardiograma en este contexto: 
● ¿Está el paciente en un ritmo sinusal? 
● ¿Está el complejo QRS ancho o estrecho? 
● ¿Está el ritmo regular o irregular? 
Taquicardia de ritmo regular de complejo estrecho: 
La taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular son las principales causas de una arritmia 
compleja estrecha regulares. La taquicardia sinusal es una respuesta común a la fiebre, anemia, 
shock, sepsis, dolor, insuficiencia cardíaca, o cualquier otro tipo de estrés fisiológico. No se 
necesita ningún medicamento para tratar la taquicardia sinusal; el tratamiento se basa en la 
causa subyacente. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
30	
 
Imagen 7. Taquicardia sinusal de 140 lpm 
Taquicardia supraventricular (TSV) es una taquicardia regular a menudo causada por un 
mecanismo de reentrada en el sistema de conducción. El complejo QRS suele ser estrecho, 
pero puede ser más mayor a 120 ms si presenta un bloqueo de rama previo (es decir, TSV con 
aberración) .Las maniobras vagales pueden bloquear la conducción a través del nodo AV e 
interrumpir el circuito de reentrada, se pueden emplear en los pacientes adecuados, mientras 
que otras terapias se preparan. Las maniobras vagales solas (por ejemplo, Valsalva, masaje 
del seno carotídeo), pueden convertir hasta un 25% las TSV a ritmo sinusal, mientras que 
Valsalva seguido inmediatamente por el reposicionamiento supina con un aumento de la pierna 
pasiva ha demostrado ser aún más eficaz. TSV refractaria a maniobras vagales se trata 
con adenosina (2,7). 
 
Debido a su extremadamente vida media corta, la adenosina (6-12 mg IV) se inyecta lo más 
rápidamente posible en una vena grande proximal, seguida inmediatamente por 20 ml de 
solución salina y elevación de la extremidad para asegurar que el fármaco entre en la circulación 
central antes de que se metabolice. Si la primera dosis de adenosina no convierte el ritmo, una 
segunda y tercera dosis de 12 mg IV se puede administrar. Dosis más elevadas (por ejemplo, 
18 mg IV) pueden ser necesarias en pacientes que toman teofilina o teobromina, o que 
consumen grandes cantidades de cafeína; dosis más pequeñas (por ejemplo, 3 mg IV) se debe 
dar a los pacientes que toman dipiridamol o carbamazepina , corazón trasplantado, o cuando 
se inyecta a través de una vena central (3). 
Antes de la inyección, advertir al paciente acerca de los efectos secundarios transitorios 
de adenosina , incluyendo malestar torácico, disnea, y rubor, y dar la seguridad de que estos 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
31	
efectos son muy breves. Realizar registro continuo del electrocardiograma durante la 
administración. Si la adenosina no puede convertir la TSV, considerar otras etiologías para este 
ritmo, incluyendo el aleteo auricular o una TSV no reentrante, que pueden ser evidentes en el 
ECG cuando se hace más lenta la conducción AV. 
Si los intentos de conversión farmacológica fallan, iniciar el control de la frecuencia, ya sea con 
un bloqueador del canal de calcio no dihidropiridínicos intravenosa o un bloqueador 
beta. Aunque la Amiodarona es una opción segura (6). 
Taquicardia irregular de complejo estrecho: 
Puede ser causada por la fibrilación auricular, flutter auricular con conducción 
auriculoventricular variable, taquicardia auricular multifocal (TAM), o taquicardia sinusal con 
extrasístoles auriculares. De éstos, la fibrilación auricular es más común. 
 
Figura 8. Fibrilación auricular rápida 
 
 
 
 
Figura 9. A y B, Flutter auricular de conducción ventricular variable. 
 C, Flutter auricular de conducción ventricular regular 
El objetivo inicial del tratamiento en pacientes estables es controlar el ritmo cardíaco usando 
un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem 15 a 20 mg por vía 
intravenosa durante 2 minutos, repetir a los 20 a 25 mg IV después de 15 minutos, 
C 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
32	
o verapamilo 2,5 a 5 mg IV más de 2 minutos, seguido de 5 a 10 mg IV cada 15 a 30 minutos) 
o un bloqueador beta (por ejemplo, metoprolol 5 mg por vía IV durante 3 dosis cada 2 a 5 
minutos y luego hasta 200 mg por vía oral cada 12 horas). Los bloqueadores de los canales 
de calcio y bloqueadores beta pueden causar hipotensión. Los pacientes deben ser 
estrechamente monitorizados. La terapia de combinación con un bloqueador beta y bloqueador 
de los canales de calcio aumenta el riesgo de bloqueo cardíaco severo. 
El diltiazem se sugiere en la mayoría de los casos para el manejo de la fibrilación auricular 
aguda con respuesta ventricular rápida. Los betabloqueantes también pueden ser utilizados y 
pueden ser preferidos en el contexto de un síndrome coronario agudo. Los betabloqueantes 
son más eficaces para controlar la frecuencia crónica. Para la fibrilación auricular con 
normotensión, la amiodarona puede ser utilizado (150 mg IV de más de 10 minutos, seguido 
de 1 mg / min por goteo durante seis horas y, a continuación 0,5 mg/min), pero la posibilidad 
de conversión a ritmo sinusaldeben ser considerados. Para la fibrilación auricular asociada con 
insuficiencia cardíaca aguda, amiodarona o digoxina puede utilizarse para controlar la 
frecuencia. El tratamiento de la TAM incluye la corrección de posibles precipitantes, tales como 
hipopotasemia e hipomagnesemia. Se recomienda consulta con un cardiólogo para estas 
arritmias. 
“La cardioversión de pacientes estables con taquicardias de complejo estrecho 
irregulares debe NO llevarse a cabo sin tener en cuenta el riesgo de accidente 
cerebrovascular embólico”. 
Si la duración de la fibrilación auricular se conoce por menos de 48 horas de duración, el riesgo 
de accidente cerebrovascular embólico es baja, y el médico puede considerar la cardioversión 
eléctrica (120-200J) o farmacológica (Amiodarona). 
Taquicardia regular de complejo ancho: 
Es generalmente Taquicardia ventricular (TV). Taquicardias supraventriculares de conducción 
aberrante también pueden ser encontradas. Debido a que la diferenciación entre TV y TSV con 
aberración puede ser difícil. El tratamiento de este ritmo depende de la situación clínica, 
fármacos en caso de estabilidad y cardioversión en caso de inestabilidad. 
“Toda taquicardia regular con complejo ancho se debe asumir que es TV hasta no 
demostrar lo contrario”. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
33	
 
Figura 10. Taquicardia ventricular. (Podría confundirse con TSV con conducción aberrante). 
La adenosina puede ser usada para diagnóstico y tratamiento. La adenosina es poco probable 
que afecte la taquicardia ventricular, pero es probable que disminuya o convierta la TSV con 
aberración. La dosificación es idéntica a la utilizada para SVT. 
El antiarrítmico usado comúnmente en México es la amiodarona (150 mg IV en más de 10 
minutos, que se repite según sea necesario para un total de 2,2 g IV sobre las primeras 24 
horas). Si la taquicardia regular de complejos anchos persiste a pesar de la terapia 
farmacológica, puede ser necesaria la cardioversión electiva. 
Si la TSV con aberración DEFINITIVAMENTE se identifica (por ejemplo: edad, ECG muestra un 
bloqueo de rama), puede ser tratada de la misma manera que la TSV de complejo estrecho, 
Taquicardia irregular de complejo ancho. 
Es una situación de complejo diagnóstico. Puede ser fibrilación auricular con preexcitación (por 
ejemplo, Sx. Wolf Parkinson White), fibrilación auricular con aberración (bloqueo de rama), o 
taquicardia ventricular polimórfica / torsades de pointes. El uso de fármacos bloqueantes del 
nodo auriculoventricular (AV) en taquicardia irregular de complejo ancho de etiología poco clara 
puede precipitar la fibrilación ventricular (VF) y la muerte del paciente, y están 
contraindicados.(bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina y adenosina). Para evitar 
un tratamiento inadecuado y posiblemente peligroso se asume que toda taquicardia irregular 
de complejo ancho es fibrilación auricular preexcitada. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
34	
Los pacientes con fibrilación auricular preexcitada se manifiestan generalmente con más de 
200 lpm y requieren cardioversión eléctrica inmediata. En los casos en que la cardioversión 
eléctrica es ineficaz o irrealizable, o fibrilación auricular recurrente, el tratamiento antiarrítmico 
con amiodarona puede administrarse. 
El tratamiento de TV polimórfica es con desfibrilación emergente. Las intervenciones para 
prevenir la TV polimórfica recurrente incluyen la corrección de anormalidades subyacentes de 
electrolitos (por ejemplo, hipocalemia, hipomagnesemia) y, si se observa o se cree que existe 
intervalo QT prolongado, se deben evitar medicamentos que lo causen. El sulfato de 
magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) se puede dar para prevenir la 
TV polimórfica asociada con el síndrome de QT prolongado familiar o adquirido. 
Un paciente clínicamente estable con fibrilación auricular y un intervalo QRS 
ancho CONOCIDO que se derivan de un bloqueo de rama preexistente (es decir, edad ECG 
demuestra bloqueo preexistente) se puede tratar de la misma manera como la fibrilación 
auricular de complejo estrecho. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
35	
 
Figura 5. Algoritmo de manejo de taquiarritmias 
Métodos alternativos para la administración de medicamentos: Siempre que sea posible, los 
medicamentos deben administrar por vía intravenosa. Cuando no se puede establecer un 
acceso intravenoso, los accesos intraóseos son seguros, eficaces, y pueden colocarse de 
manera eficiente. Las dosis del medicamento para la administración IO son idénticos a los de 
la terapia intravenosa (2,7). 
CUIDADOS POSTREANIMACIÓN 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
36	
El manejo del paciente post-paro cardíaco es complejo e implica el desempeño simultáneo de 
intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluyendo las siguientes: 
•Determinar y tratar la causa de un paro cardíaco 
•Reducción al mínimo de la lesión cerebral 
•Manejo de disfunción cardiovascular 
•Manejo de problemas que puedan surgir de la isquemia global y reperfusión 
 
Una historia centrada, examen físico y estudios diagnostico se realizan con el fin de identificar 
las posibles causas del paro y los riesgos en curso o inminente para la vida. Infarto agudo de 
miocardio, miocardiopatía y arritmia primaria son las causas más comunes de un paro cardíaco 
repentino, sino es así, un amplio diagnóstico diferencial debe ser considerado. 
 
Intervenciones incluyen la vía aérea permeable y proporcionar una ventilación 
adecuada. Objetivos para la ventilación mecánica incluyen el mantenimiento de una PaCO 2 de 
40 a 45 mmHg y una saturación de oxígeno> 94 por ciento. El objetivo de la PaCO2 son 
ligeramente superiores en los pacientes tratados con hipotermia terapéutica (HT). 
 
Un examen neurológico se debe realizar para ayudar a determinar la causa posible, probable 
evolución y la necesidad de intervenciones neurológicas. Evitar el bloqueo neuromuscular y la 
sedación temporalmente es necesario para un examen válido. Hallazgos neurológicos como 
pupilas asimétricas no se espera que tras el RCE y sugieren una lesión intracraneal estructural. 
 
Las pruebas de diagnóstico, incluyendo un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, 
estudios de imagen y pruebas de laboratorio, se requieren generalmente para determinar la 
etiología de un paro cardíaco, para confirmar endotraqueal posicionamiento del tubo y evaluar 
por un traumatismo torácico por RCP, y para determinar la participación de los órganos 
específicos y medir la gravedad de la lesión. Tras el RCE, ECG de 12 derivaciones se debe 
obtener con rapidez y se evalúa en busca de signos de infarto de miocardio con elevación del 
ST (IAMCESST) (incluyendo un nuevo bloqueo de rama izquierda) que requiere terapia de 
reperfusión emergente. 
 
La presión arterial adecuada debe ser mantenida para evitar exacerbar o causar lesión cerebral 
isquémica. Se pueden necesitar líquidos intravenosos, fármacos inotrópicos y vasopresores. 
Los fármacos antiarrítmicos deben reservarse para pacientes con arritmias recurrentes 
inestables o en curso. 
 
La terapia de reperfusión coronaria o cateterismo emergente está indicado para pacientes con 
elevación del segmento ST. Independientemente de los resultados del ECG, cateterismo 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
37	
coronario emergente puede ser necesaria para los pacientes con inestabilidad hemodinámica 
en curso o evidencia de anormalidades de la motilidad focales en el ecocardiograma. En 
general, se sugiere que la cateterización de arterias coronarias se realice después del paro en 
pacientes que no tienen una etiología cardiovascular evidente determinado por el ECG inicial, 
cinética de los biomarcadores cardíacos compatibles para infarto, presencia de shock. Los 
procedimientos cardiovasculares para salvar la vida nunca deben ser retrasados debido al 
coma. Consulta inmediata con un cardiólogo intervencionista es apropiada para todos los 
pacientes. 
 
La lesiónneurológica es la causa más común de muerte en los pacientes con paro cardiaco 
fuera del hospital. La prevención de la hipertermia durante las primeras horas después de un 
paro cardíaco reduce el riesgo de lesión neurológica. Por lo tanto, en los pacientes que sufren 
un paro cardiaco tras RCE, se recomienda el establecimiento de medidas activas para prevenir 
la hipertermia (Grado 1B ). En los pacientes con coma profundo, evidencia de edema cerebral 
o patrones de EEG, sugerimos mantener la temperatura del paciente en 33°C durante 24 horas, 
seguido de un recalentamiento gradual (0.25°C /hora) ( Grado 2C ). Para las unidades que no 
tienen experiencia con HT sugerimos mantener la temperatura del paciente no superior a 36°C 
durante 24 horas, seguido por recalentamiento gradual (0. 25 ° C / hora) ( Grado 2C ). 
 
HT puede estar asociada con complicaciones, incluyendo un mayor riesgo de infección si el 
tratamiento se extiende más allá de 24 horas. HT induce coagulopatía leve y debe ser detenido 
en caso de hemorragia significativa. La hipotermia conduce a una "diuresis fría", que a su vez 
puede causar hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Es necesaria una 
estrecha vigilancia de estado del volumen y las concentraciones séricas de electrolitos durante 
la HT (4). 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
38	
 
TERMINACIÓN DE ESFUERZOS EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 
Determinar cuándo parar los esfuerzos de reanimación en pacientes con paro cardiaco es difícil, 
y existen pocos datos para orientar la toma de decisiones. 
Los factores que influyen en la decisión de detener los esfuerzos de reanimación incluyen: 
● Duración de la resucitación de esfuerzo> 30 minutos sin un ritmo de perfusión 
sostenida 
● Ritmo electrocardiográfico inicial de asistolia 
● Intervalo prolongado entre el tiempo estimado de detención y el inicio de la reanimación 
● La edad del paciente y la gravedad de la enfermedad comórbida 
● Reflejos del tronco cerebral Ausentes 
● Normotermia (5) 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
39	
Después de reanimación prolongada (> 20 minutos) es una señal de circulación ausente y un 
fuerte predictor de la mortalidad aguda. Es fundamental señalar que niveles bajos de 
PETCO2 también pueden ser causados por un tubo endotraqueal mal colocado, y esta 
posibilidad debe ser excluida antes de tomar la decisión de interrumpir los esfuerzos de 
reanimación. 
Los resultados de la ecocardiografía no deben ser la única base para la terminación de los 
esfuerzos de reanimación, pero pueden servir como un complemento de la evaluación 
clínica. La ecocardiografía de cabecera no debe interferir con los esfuerzos de reanimación, y 
no debe interrumpir o retrasar la reanudación de la RCP, excepto en los casos en que se está 
obteniendo el ultrasonido estrictamente para confirmar la ausencia de movimiento de la pared 
cuando la decisión de terminar las maniobras de resucitación es inminente. 
Bibliografía: 
1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 
2010, Field JM y cols. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S640. 
2. Circulation,adultAdvanvedCardiovascularLifeSuppor:2015AmericanHeartAssociation Guidelines for 
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 
3. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular 
tachycardia in adults: a meta-analysis. Delaney B, Loy J, Kelly AM. Eur J Emerg Med. 2011 Jun;18(3):148-52. 
4. Nolan JP, Soar J, Cariou A, et al. Consejo Europeo de Resucitación y Pautas de la Sociedad Europea de Medicina 
de Cuidados Intensivos para la atención posterior a la reanimación 2015: Sección 5 de las Directrices del 
Consejo Europeo de Resucitación para la reanimación 2015. Resucitación 2015; 95: 202. 
5. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, y col. Validación de una regla para la terminación de la resucitación en un paro 
cardíaco fuera del hospital. N Engl J Med 2006; 355: 478. 
6. Cybulski J, Kułakowski P, Makowska E, et al. Intravenous amiodarone is safe and seems to be effective in 
termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Clin Cardiol 1996; 19:563. 
7. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: 
Section 1. Executive summary. Resuscitation 2015; 95:1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
40	
 
Capitulo 3 
ISQUEMIA MIOCARDICA AGUDA EN URGENCIAS 
Dr. Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
Introducción 
 
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta al departamento de urgencias 
(en algunas series hasta 20% de las consultas por dolor torácico es secundario a un síndrome 
coronario agudo [SCA]), confiere un reto para el médico determinar si su causa es de origen 
cardiaco o extracardiaco. La evaluación inicial debe estar dirigida a identificar a pacientes con 
alto riesgo de presentar alguna patología que pueda poner en riesgo su vida (síndrome 
coronario agudo, síndrome aórtico agudo, tromboembolia pulmonar). Por lo general, la 
decisión de internar o dar de alta a un paciente se toma en pocos minutos sobre la base del 
examen físico y un electrocardiograma (ECG); sin embargo, esta forma de análisis puede 
provocar hospitalizaciones innecesarias (30 a 70%), altas inapropiadas de pacientes que 
cursan con un infarto del miocardio (2 a 13%), sin mencionar las demoras en el inicio del 
tratamiento de los síndromes coronarios agudos, en especial las terapias de reperfusión. 
 
Se define como dolor torácico a cualquier molestia o sensación anómala presente en la región 
anterior del tórax situada por encima del diafragma. 
 
Existen múltiples causas de dolor torácico y deben permanecer en la mente del médico de 
primer contacto causas cardiacas y no cardiacas (cuadro 1) 
 
Cuadro 1. Causas cardiacas y extracardiacas de dolor torácico 
CARDIACAS EXTRACARDIACAS 
ANGINA Esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica 
INFARTO DEL MIOCARDIO Enfermedades musculo esqueléticas 
PERICARDITIS Hiperventilación, ansiedad 
MIOCARDITIS Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax 
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL Síndrome aórtico agudo 
 
Las decisiones de tratamiento están basadas en la evaluación inicial (incluye una historia clínica 
completa y exploración física), en el resultado del electrocardiograma y la radiografía del tórax. 
Es muy probable que los pacientes con síntomas típicos presenten SICA o una manifestación 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
41	
clínica de enfermedad coronaria, pero 25% de los pacientes pueden no tener esos síntomas 
característicos. 
 
La angina típica se describe como un malestar localizado en la región anterior del tórax, brazo 
izquierdo o epigastrio, relacionado con esfuerzo físico o estrés emocional, el cual se alivia con 
el reposo o uso de nitratos. Es por ello que el malestar típico debe considerarse como angina 
con alta probabilidad de enfermedad coronaria. Las presentaciones atípicas son dolor 
mandibular, de cuello, disnea, fatiga, debilidad, náuseas, dispepsia y vómito. En estos pacientes 
el análisis de los factores de riesgo y antecedentes de enfermedad coronaria tiene gran 
trascendencia para el diagnóstico diferencial, ya que 15% de los infartos no son diagnosticados 
durante la evaluación inicial (1). 
 
EVALUACIÓN INICIAL DEL DOLOR TORÁCICO 
 
La evaluación inicial debe completarse dentro de los primeros 10 a 15 minutos de presentación 
y contener los signos vitales, así como los datos específicos sobre la presentación del dolor, 
síntomas acompañantes características de presentación, sitio del dolor, irradiación, tiempo de 
evolución, comorbilidades, factores de riesgo y debe ser preciso al identificar las circunstancias 
en las que se produjo el dolor. 
 
A la exploración física debe obtenerse la tensión arterial (TA) en ambos brazos, ya que una 
diferencial mayor de 15 a 20 mm Hg debe hacersospechar de disección aórtica. La hipotensión 
arterial es un dato de alarma, además de limitante en el tratamiento médico en caso de ser 
secundario a un SICA. A la auscultación cardiaca es importante identificar un tercer o cuarto 
ruido, soplos de insuficiencia valvular (aórtica o mitral), ruidos disminuidos en intensidad, 
componente pulmonar del segundo ruido o frote pericárdico. Cabe destacar que un examen 
físico normal no descarta un síndrome coronario agudo. El ECG tiene una sensibilidad de 49% 
y una especificidad de 92%, es por eso que debe obtenerse lo antes posible (dentro de los 
primeros 10 a 15 min después de la presentación), es ideal obtenerlo durante la presentación 
de la sintomatología, ya que existen anormalidades transitorias del segmento ST o la onda T 
que se evidencian durante el periodo sintomático (llamados también cambios dinámicos) e 
indican una probabilidad muy alta de enfermedad coronaria. Es importante mencionar que la 
precisión diagnóstica mejora si se dispone de un ECG previo al evento para hacer 
comparaciones. La presentación de dolor torácico con ECG normal sitúa al paciente en una 
escala de bajo riesgo de padecer un SICA; sin embargo, no descarta del todo este síndrome, 
ya que hasta 50% de los pacientes egresa dos erróneamente presentaron un ECG normal o no 
diagnóstico a su llegada al departamento de urgencias. Se recomienda entonces la realización 
de ECG seriados en búsqueda de cambios dinámicos o simplemente cuando la sospecha de 
SICA es alta. La frecuencia de realización puede ser cada 30 min (al menos dos ECG seriados) 
si no existen cambios significativos, el seguimiento se hace cada 3 a 4 h hasta completar la 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
42	
vigilancia de 9 h. Debido a lo anterior, es por ello que en la evaluación es necesario el apoyo 
de estudios de laboratorio y gabinete. 
 
El uso de marcadores de daño miocárdico ha incrementado la capacidad del médico para 
identificar a pacientes de alto riesgo, a quienes antes se catalogaba como con angina inestable 
o simplemente “dolor torácico en estudio”. Los marcadores de daño miocárdico varían en 
sensibilidad, especificidad, valores predictivos y el tiempo de pico máximo. La mioglobina y las 
isoformas de troponina (T e l) son las de mayor utilidad en la sala de urgencias, estas últimas 
tienen una sensibilidad y especificidad cercana a 97%. Además del valor diagnóstico, también 
tienen un valor pronóstico importante, ya que estudios realizados han demostrado que una 
troponina elevada se correlaciona con un riesgo de muerte en el infarto agudo a 30 días de 15 
a 20%. Su alto valor predictivo negativo ha encontrado en este marcador una excelente 
herramienta para descartar dicha patología de forma temprana sin tener que cumplir una 
vigilancia extensa. Todo paciente que acuda a urgencias debido a dolor torácico debe contar 
con una radiografia del tórax; sin embargo, la rapidez en obtener este examen depende de la 
disponibilidad en el sitio y del nivel de información que aporte; es por eso que ante 
determinadas presentaciones clínicas es prioritario obtenerla. Lo anterior se ejemplifica en las 
siguientes presentaciones: Dolor torácico asociado a disnea y de comienzo súbito, dolor 
torácico asociado a fiebre o desaturación arterial y dolor torácico de carácter pleurítico, dolor 
retroesternal irradiado a dorso o zona lumbar de carácter desgarrante o transfictivo, de gran 
intensidad en la escala visual análoga del dolor, angina atípica con signos de insuficiencia 
cardiaca aguda. El objetivo primordial es descartar una complicación del infarto agudo del 
miocardio (IAM), neumotórax, derrame pleural, síndrome aórtico agudo, insuficiencia cardiaca 
aguda, rotura esofágica o alguna patología pulmonar; en dichos casos, la radiografía aporta 
información vital, en el resto puede no ser necesaria dentro de la evaluación inicial. 
 
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO 
 
Existen diversas escalas de evaluación clínica las cuales podrían estratificar el dolor torácico 
como alto, intermedio o bajo en cuanto a riesgo de isquemia miocárdica. Ademas de determinar 
el riesgo de hemorragia secundaria a condiciones propias del enfermo aunado a los fármacos 
que se utilizarán para el tratamiento de la isquemia miocárdica. 
 
Cuadro 2. Estratificación de riesgo electrocardiográfico en paciente con dolor torácico sugestivo 
de isquemia miocárdica 
Riesgo Alto Riesgo Intermedio: Riesgo Bajo: 
-Desviación del ST (>o= 1 mm) 
-Inversión de T en múltiples 
derivaciones 
- Ondas Q 
- Depresión del ST 0.5 o 1mm 
- T invertida > 1 mm 
- T aplanada 
- EKG normal 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
43	
- BRIHH novo 
 
 
“Paciente con EKG normal no descarta isquemia miocárdica”. 
“Paciente con clínica de angina y cambios del ST u onda T son de alto riesgo”. 
“Angina con duración de mas de 20 minutos es sugestiva de infarto al miocardio”. 
 
 
Aparte de las biomarcadores, la clínica y el electrocardiograma, son útiles la prueba de 
esfuerzo, ecocardiografía e incluso gamagrama cardiaco o tomografía por emisión de 
positrones, los cuales son utilizados por expertos ante un difícil diagnostico de isquemia 
miocárdica. 
 
SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO 
 
Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SCA) son de las principales causas de muerte 
en el mundo. En México, se considera como primera causa de mortalidad general. La 
integración de la reperfusión temprana a la terapia antitrombótica ha reducido 
considerablemente la mortalidad y morbilidad en el infarto agudo del miocardio con elevación 
del segmento ST (IAM-CEST). En México existen pocos datos sobre la epidemiología y manejo 
en el IAM-CEST. En el registro prospectivo de SICAS (RENA SICA II) se encontró que la 
localización más frecuente de IAM-CEST fue anterior. Del total de pacientes con este 
diagnóstico, sólo a 4% se les realizó angiografía coronaria, a 27% angioplastia coronaria 
transpercutánea (ACTP) y a 4% cirugía de revascularización coronaria; 37% recibió terapia 
fibrinolítica y 15% fueron llevados a angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) 
primaria o facilitada. La mortalidad hospitalaria global fue de 10%. Esto da una idea de que en 
México, aun con los avances actuales, una gran cantidad de pacientes con IAM-CEST no son 
tratados de manera correcta; es por eso que se requiere de un juicio clínico adecuado y un 
conocimiento profundo para el diagnóstico temprano y tratamiento oportuno de esta patología. 
 
CLASIFICACIÓN DEL SCA 
 
La clasificación del Síndrome coronario agudo, se basa en 2 grandes grupos: 
1. Elevación del ST 
2. Sin elevación del ST 
 
En el SCASEST no hay cambios en relación a elevación del segmento ST o bloqueo de rama 
izquierda del haz de his de novo. En este sindroma a su vez se distinguen 2 patologías como 
lo es la angina inestable, en la cual no hay elevación de la cinética de los biomarcadores 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
44	
cardiacos y el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST, en el cual hay 
presencia de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética. El tratamiento del SCASEST se basa 
en medidas generales, tratamiento antitrombotico y antisquemico, así como brindar soporte en 
caso de inestabilidad eléctrica o hemodinámica. Se debe considerar la ICP en condiciones donde 
no exista elevación del segmento ST cuando a pesar del manejo adecuado persista angina, se 
presente inestabilidad eléctrica o hemodinámica. Es muy importante mencionar que en esta 
situación la fibrinólisis NO esta indicada. 
 
Imagen 1. Clasificación del Síndrome isquémico coronario agudo 
 
 
Imagen 2. Estratificación para predecir mortalidad del SICASEST 
 
A continuación haremos mas enfoque en el SCA CEST que se caracteriza por elevación 
persistente del Segmento ST en 2 o mas derivaciones contiguas, presencia de angina o 
equivalente y elevación de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética, en esta situación 
además del manejo general, antitrombotico y antisquemico,se brinda la posibilidad de 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
45	
reperfusión mecánica o farmacológica dentro de las primeras 12 horas de inicio o ACME de 
síntomas anginosos. 
 
 
Fisiopatología 
 
A pesar de que se conocen algunos factores de riesgo tradicionales para la enfermedad arterial 
coronaria, como tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal, diabetes; éstos 
sólo explican cerca de 50 a 70% del problema. Sin embargo, se han encontrado factores de 
riesgo no tradicionales o emergentes que podrían explicar la presencia de este trastorno en 
ausencia de las causas tradicionales, como la lipoproteina (a), subclases de lipoproteínas de 
baja densidad (LDL), y LDL oxidada, resistencia a la insulina y elevación de homocisteina, el 
fibrinógeno, factor VII, factor VIII, tPA y PAI-1, proteína C reactiva y agentes infecciosos como 
la Chlamydia pneumoniae. 
 
Una vez formada la placa de ateroma, su rotura o erosión es la causa principal de los SICA, y 
en conjunto provocan casi 90% de los eventos. Esto disminuye la perfusión en la 
microcirculación por disminución de flujo a través de las estenosis epicárdicas y por 
embolización de trombo. Este mecanismo provee la lógica para la terapia fibrinolítica 
antiagregante plaquetaria y antitrombótica, en tanto que las estenosis epicárdicas son el 
objetivo de la ACTP y de la cirugía de revascularización coronaria. El riesgo de rotura de la 
placa depende de su composición, vulnerabilidad (tipo de placa) y grado de estenosis (tamaño 
de la placa), Alrededor de tres cuartas partes de los trombos relacionados con el infarto se 
desarrollan en placas que causan estenosis leve o moderada. Sin embargo, las estenosis 
graves también son causa de infarto, tanto como la estenosis leve. Además, la hiperreactividad 
plaquetaria y estados procoagulantes contribuyen en la formación de trombos lo que se 
considera como la sangre vulnerable. En 5 a 10% de los pacientes con un IAM-CEST no se 
encuentran placas de ateroma, en estos casos la causa de la obstrucción puede ser espasmo 
coronario, embolismo o disección. El equilibrio entre la formación y lisis determinará si el 
coágulo se deshace o si se vuelve totalmente oclusivo, es decir si terminará o no el IAM-CEST, 
lo que fundamentalmente depende de tres factores: grado de oclusión (completa o incompleta), 
duración de la oclusión (minutos vs. horas) y presencia o ausencia de circulación coronaria 
colateral. La necrosis de los miocitos del subepicardio necesita de 4 a 6 h para completarse; 
tiempo dentro del cual se obtiene el máximo beneficio de la abertura del vaso ocluido. 
 
Nuevas definiciones 
 
Pese a la existencia de estudios séricos, plasmáticos y en sangre total altamente sensibles y 
específicos, los métodos de diagnóstico más importantes continúan siendo la clínica y el 
electrocardiograma (ECG), porque sin éstos no se puede sospechar, estratificar ni diferenciar 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
46	
entre los diferentes síndromes coronarios agudos, y son fundamentales en la decisión sobre la 
necesidad de reperfusión (farmacológica o mecánica). El ECG debe realizarlo e interpretarlo en 
menos de 10 min, desde el primer contacto, un médico calificado. 
 
 “El diagnostico de IAMCEST es clínico (angina o equivalentes anginosos), 
electrocardiográfico (elevación del segmento ST en 2 o mas derivaciones contiguas) 
y elevación de biomarcadores cardiacos acorde a su cinética” 
 
 
Cuadro 3. Cinética de los biomarcadores cardiacos 
 Tiempo de inicio de 
detección en plasma 
Pico Duración en plasma 
Mioglobina 2-3 horas 6-12 horas 24-48 horas 
CK-MB 4-6 horas 12-24 horas 2-3 días 
Troponina T 4-6 horas 12-24 horas 7-10 días 
Troponina I 4-6 horas 12-24 horas 6-8 días 
Abreviaturas: CK-MB: Creatinfosfokinasa fracción MB 
 
Clasificación clínica del IAM-CEST 
 
Las nuevas clasificaciones y definiciones de IAM-CEST (cuadro 1) requieren de la elevación de 
troponina I o T, que son muy sensibles y específicas para necrosis de miocitos. Sin embargo, 
existen otras condiciones que las elevan, por lo que se deben interpretar en un contexto clínico 
determinado. Cualquier patología que provoque elevación de troponinas indica un mal 
pronóstico, y su causa debe buscarse, algunas de ellas se muestran en el cuadro 2. 
 
En ningún caso los resultados de las enzimas deben esperarse para empezar el tratamiento en 
IAM-CEST porque la curva de elevación de las mismas (dependiendo de la enzima) comienza 
varias horas después del inicio del cuadro. La exploración física debe dirigirse para buscar 
datos de inestabilidad hemodinámica, complicaciones mecánicas y posibles causas 
precipitantes. La localización en el ECG de la elevación del segmento ST ayuda a encontrar el 
sitio del infarto y la arteria causante, como se muestra en el cuadro 3. Se recomienda realizar 
precordiales derechas en sujetos con infarto inferior e hipotensión arterial o datos de bajo 
gasto para descartar extensión del infarto al ventrículo derecho (VD). Se recomiendan las 
derivaciones dorsales cuando existe depresión del segmento ST de V1-4 solo o en el contexto 
de un infarto inferior, para descartar extensión dorsal o un infarto dorsal puro. 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
47	
 
 
 
Cuadro 4. Nuevas definiciones del infarto agudo del miocardio 
Tipo Descripción 
Tipo 1 Infarto espontáneo por eventos coronarios primarios como la fisura de placa, erosión, rotura o 
disección. 
Tipo 2 Infarto secundario por incremento de la demanda de oxigeno o disminución del aporte (p. ej.. espasmo 
coronario, embolismo coronario, trombo, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión). 
Tipo 3 Muerte cardiaca inesperada con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, que se acompaña con 
elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His nuevo. pero que la muerte 
haya sucedido antes de que se pueda tomar la muestra de sangre o en la fase de retraso de la 
elevación de biomarcadores en la sangre. 
Tipo 4 Trombosis del catéter de ACTP o del stent. 
Tipo 5 Infarto asociado a cirugía de revascularización coronaria 
 
Cuadro 5. Otras causas de elevación de troponinas diferentes de la obstrucción coronaria 
Cardiacas Enfermedades 
infilrativas 
Traumáticas Diversas 
Taquiarritmias o 
bradiarritmia 
Hipertensión o 
hipertensión 
Disección aórtica 
Insuficiencia 
cardiaca 
Miopericarditis 
Miocardiopatia 
hipertrófica 
Takot subo 
Vasculopatia 
postrasplante 
Estado posviral 
Fiebre reumática 
Vasculitis sistemica 
Sarcoidosis 
Amiloidosis 
Hemocromatosiss 
Escleroderma 
Ablación de 
arritmias 
Desfibrilación 
Traumatismo de 
pared torácica 
Cirugía cardiaca 
Insuficiencia renal 
Ataque isquémico transitorio 
AVC 
Rabdomiólisis 
Tromboembolia pulmonar 
Hemorragia subaracnoidea 
Toxicidad por fármacos 
(adriamicina 5 fluorouracilo) 
Hipotiroidismo 
Asma grave 
Sepsis 
Quemaduras graves 
Enfermedad de Kawasaki 
Ejercicio extremo 
Veneno de viboras 
Criticamente enfermos 
Feocromocitoma 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
48	
 
 
 
Cuadro 6. Localización del IAM-CEST de acuerdo con el electrocardiograma (ECG) de superficie 
Derivaciones 
electrocardiográficas 
Localización Arteria probable 
V1-2 Septal DA septal 
V3-4 Anterior DA diagonal 
V5, V6 + DI y AvL Lateral bajo + Lateral alto Cx 
V1-V6 + DI y AvL Anterior extenso DA proximal 
DII, DII y AvF Inferior DP de CD 
V4R Ventrículo derecho CD proximal 
Depresión segmento ST V1-
4; elevación en V7-9 
izquierdas 
 Dorsal o posterior Cx o CD (ramas 
posterobasales) 
Abreviaturas: DA: descendente anterior: Cx: circunfleja, DP: descendente posterior, CD: coronaria derecha 
 
ABORDAJE INICIAL DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA EN URGENCIAS: 
 
En caso de detectar paro cardiorrespiratorio de deberá brindar soporte cardiovascular 
avanzado con RCP de alta calidad con desfibrilación precoz si se detecta ritmo desfibrilable. En 
caso de encontrarse a paciente con pulsose deberá mantener reposo de inmediato y realizar 
el abordaje ABCD: 
 
A. Mantener vía aérea permeable 
B. Buena Ventilación, administrar oxigeno (dispositivos básicos, ventilación no invasiva o 
invasiva ) para mantener SpO2 >90% o en caso de dificultad respiratoria. 
C. Circulación, realizar toma de pulso y presión arterial, monitoreo cardiaco continuo, 
acceso venoso y resolver en caso de identificación de arritmias o inestabilidad 
hemodinámica, además de toma de electrocardiograma en menos de 10 minutos. 
D. Déficit neurológicos y Diagnostico diferencial. 
 
Posterior a la evaluación y resolución inicial se debe realizar el abordaje especifico para 
isquemia miocárdica: 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
49	
- NITRITOS: Reduce la demanda de O2, la precarga y la tensión en la pared ventricular, 
vasodilatador venoso sistémico y coronario. 
 
Dosis: Nitroglicerina 0.4 mg o cada 5 min hasta 3 dosis, posterior se valorara tratamiento 
intravenoso si no hay contraindicaciones. El tratamiento IV se indica para la isquemia 
persistente, insuficiencia cardiaca con hipertensión en las primeras 48 hrs. Cuando el paciente 
este libre de dolor u otras manifestaciones de isquemia por 12 – 24 hrs se puede reducir la 
dosis IV y cambiar a nitratos via oral o tópicos. Su uso no evita usar betabloqueantes e inhibidor 
de enzima convertidora de angiotensina (IECA) cuando tengan indicación. 
 
Nitroglicerina (indicado en guías): 5-10 mcg/min, titular dosis aumentando 5-10 mcg cada 5 a 
10 min. hasta efecto deseado o dosis máxima de 200 mcg/min. 
Isosorbide SL: 5 mg SL cada 5 min máximo por 3 dosis. 
Isosorbide IV: 2 a 12 mg/hr en infusión continua y con aumento gradual, dosis máxima 20 
mg/min 
 
Contraindicaciones: TAS <90 mmHg, FC < 50 lpm, sospecha de infarto de Ventriculo derecho 
o uso de sildenafil en las ultimas 24 horas o taladafil 48 hrs previas, debido al riesgo de 
vasodilatación profunda e hipotensión. 
 
- OPIÁCEOS: Son analgésicos y cierto efecto ansiolítico que se utilizan en caso de dolor 
persistente, congestión pulmonar, agitación. Causa venodilatación y reducción de frecuencia 
cardiaca, disminuyendo la demanda de O2 miocárdico. Se administran cuando a pesar de 
administración de oxigeno y nitritos el angor no disminuye. 
 
Dosis: 
Morfina: 2-4 mg IV cada 5 minutos (la indicada en guías) 
Nalbufina: 5 – 10 mg IV o SC dosis única 
Buprenorfina: 60-80 mcg IV o SC dosis única 
 
Precaución: Pueden causar depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, nauseas y vomitos 
hasta en un 20% de los pacientes.(5) 
 
Es importante no administrar Antinflamatorios no esteroideos debido a mayor probabilidades 
de complicaciones mecánicas, hemodinámicas y por lo tanto en mortalidad (4) 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
50	
Tratamiento antiagregante plaquetario 
 
- Acido acetilsalicílico (ASA): Disminuye la formación de Tromboxanos A2 los cuales sirven como 
receptores plaquetarios. Las plaquetas representan uno de los principales factores en la 
formación de trombo posterior a la ruptura de placa de ateroma. Se debe usar ASA lo mas 
pronto posible y continuar indifinidamente. 
 
Por su facilidad en urgencias se indica dosis de carga de 300 mg y mantenimiento de 100 a 
150 mg via oral sin capa entérica. 
Contraindicaciones: Alergia, sangrado activo, ulcera péptica activa. 
 
- Clopidogrel, Ticagrelor o Prasugrel: Son Inhibidores de receptores plaquetarios P2Y12 y se 
deben utilizar en conjunto con ASA ya que reduce de manera considerable la muerte, infarto 
del miocardio o accidente vascular cerebral (AVC). Se deben administrar al menos un año y, si 
es posible, hasta 1.5 años. 
 
Dosis: 
Clopidogrel: Carga de 300 mg (600 mg en caso de próximo ICP), mantenimeinto 75 mg VO 
cada 24 hrs. 
Prasugrel: Carga 60 mg y mantenimeinto de 10 mg VO cada 24 hrs (ajuste 5 mg cada 24 hrs 
en caso de insuficiencia renal y peso menor a 60 kg) 
Ticagrelor: Se prefiere sobre los previos con carga de 180 mg, mantenimeinto de 90 mg VO 
cada 12 hrs, debe ser utilizado con precaución en mayores de 75 años. 
 
- Inhibidores de Glicoproteina IIB/IIIA: No se recomienda cuando se realizará el tratamiento de 
reperfusión miocárdica y su uso de deja exclusivamente para médicos expertos en cuidados 
críticos coronarios en el caso de angina refractaria al manejo integral. 
 
Tratamiento anticoagulante 
 
Debe agregarse a la terapia antiagregante previamente descrita, el mecanismo de acción de la 
Heparina no fraccionada es la unión a la antitrombina III lo cual potencializa su efecto, la 
heparina de bajo peso molecular tienen mayor afinidad por el factor Xa. Debido a la desventajas 
de la administración, titulación para obtener efecto y los efectos adversos se prefiere el uso de 
HBPM, aunque no hay inferioridad farmacológica una de otra. 
 
Dosis: 
Heparina sódica (HNF): Bolo IV 60 u/kg (Máximo 4000U), infusión de 12 U/Kg/Hr. (máximo 
1000u/Hr.) por 48 horas, para mantener TTP en 50 a 70 seg (1.5 a 2 veces el control). 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
51	
Enoxaparina (HBMP): 1 mg/Kg de peso real SC cada 12 hrs (Máximo 100 mg por dosis). Ajuste 
en mayores de 75 años a 0.75 mg/Kg cada 12 hrs y en insuficiencia renal con TFG <30 ml/hora 
a 1mg/Kg cada 24 hrs. 
 
“En el caso de fibrinólisis con TNK se adiciona bolo de 30 mg de Enoxaparina 
intravenoso independiente de la dosis descrita previamente”. 
“La anticoagulación con heparina debe utilizarse durante y después de la fibrinólisis, 
en especial con alteplasa y TNK; no está indicada con estreptoquiinasa (con algunas 
excepciones)”. 
 
Terapia adyuvante 
 
- Betabloqueantes: Inhiben los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes. El 
principal beneficio es la disminución del consumo miocárdico de oxígeno (VO2). Se pueden 
iniciar dentro de las primeras 24 h, se recomienda iniciar con dosis bajas y aumentar 
paulatinamente con finalidad de FC 50-60 lpm. 
 
Dosis: 
Metoprolol vía oral 25-200 mg cada 12 hrs 
Atenolol via oral 50-200 mg al dia 
Bosoprolol via oral 10 mg al dia 
Carvedilol 3.125 – 6.25 mg cada 12 hrs 
Propanolol 20 - 80 mg cada 12 hrs 
 
Contraindicaciones: Pacientes con datos de insuficiencia cardiaca, evidencia de bajo gasto, 
riesgo elevado de choque cardiogénico y BAV de segundo o tercer grado, FC <50 lpm, TAS 
<90 mmHg, con precaución (contraindicaciones relativas) en pacientes con bloqueo 
auriculoventricular de primer grado con PR >0.24 s y asma. 
 
Estatinas: Deben administrarse independientemente de los niveles de colesterol. 
 
Atorvastatina: (De primera elección): 80 mg VO cada 24 Hrs. 
Rosuvastatina: 40 mg VO cada 24 Hrs. 
Simvastatina: 80 mg VO cada 24 Hrs. 
Pravastatina: 40 mg VO cada 24 hrs 
 
Fibratos: Se deben considerar en caso de Trigliceridos mayor a 500 mg 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
52	
Inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (IECA): Se dan con la indicación de 
evitar la remodelación ventricular, mejoran sobrevida y disminuyen la posibilidad de insuficiencia 
cardiaca. 
Se administran en las primeras 24 horas en ausencia de congestión pulmonar, FEVI <40%, 
ausencia de hipotensión (TAS <100mmHg). Los ARA II se dejan en caso de intolerancia a IECA. 
 
Captoprii via oral 6.25 -25 mg cada 8 hrs 
Enalapril via oral 2.5-10 mg cada 12 hrs 
Lisinopril via oral 2.5 – 20 mg cada 12 hrs 
Ramipril via oral 1.25 – 10 mg cada 24 hrs 
 
Antagonistas de la aldosterona: Debe prescribirse en pacientes post IAM sin disfunción 
renal significativa (Cr < 2.5) o hiperkalemia (K <5) que ya reciben dosis de IECA, tienen FEVI 
<40% e insuficiencia cardiaca o diabetes. 
 
Espironolactona vía oral a dosis de 25-50 mg al día (5) 
 
Otras intervenciones: 
ü Reposo absoluto por 24 horas 
ü Protector de mucosa gástrica: Omeprazol 40 mg IV cada 24 horas o Ranitidina 50 mg 
IV cada 12 hrs, Ansiolíticos: Ej. Alprazolam 0.25 mg cada 24 hrs. 
ü Laxantes: Senosidos AB via oral 2 tabletas cada 24 horas, Leche de Magnesia 10-20 
ml vía oral cada8 hrs (evitar en insuficiencia renal). 
ü Control de glucemia: en pacientes con hiperglucemia mantener entre 140-180 mg/dL 
ü Control de electrolitos: Magnesio 2 mEq/dL y potasio de 4 mEq/dL. 
 
REPERFUSION EN EL IAM-CEST 
 
“Los criterios para reperfusión miocárdica (mecánica o farmacológica) son 
elevación persistente del ST en 2 o mas derivaciones electrocardiográficas 
contiguas por mas de 15 minutos, angina o equivalente anginoso menor a 12 
horas de evolución y en el caso para fibrinólisis debe haber ausencia de 
contraindicaciones absolutas y considerar las relativas”. 
 
Reperfusión farmacológica (Fibrinólisis) 
 
El beneficio del tratamiento fibrinolítico esta bien establecido: se previenen, si se aplica en las 
primeras 6 h del inicio de los síntomas, cerca de 30 muertes por cada 1000 pacientes tratados 
y 20 muertes por cada 1000 pacientes tratados entre las 7 y las 12 h posteriores a la aparición 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
53	
de los síntomas. Se considera que lo mas importante es el inicio rápido de esta terapéutica, 
incluso es superior que la ACTP cuando se realiza antes de 1 h de evolución del cuadro; con 
una reducción significativa (17%) de mortalidad con el tratamiento prehospitalario. La 
reducción de la mortalidad es mucho mas importante en los pacientes tratados durante las 
primeras 12 h, después de este tiempo se pueden lograr beneficios pero el riesgo de 
complicaciones hemorrágicas es mayor, por lo que se considera la ventana terapéutica. Existen 
varios tipos de fibrinoliticos los no fibrinoespecificos (estreptocinasa y urocinasa) y 
fibrinoespecificos (tPA, rPA, TNK-tPA). En el cuadro 7 se muestran los fibrinolíticos mas 
utilizados. 
 
Cuadro 7. Principales fármacos fibrinolíticos 
Fármaco Especificidad 
hacia la 
fibrina 
Vida media 
plasmática 
Dosis Alteraciónón genética 
del tPA 
Estreptocinasa - 23 min 1.5 millones UI No relacionado con 
tPA. Producido por 
estreptococo B 
hemolítico 
Alteplasa 
(Segunda 
elección) 
++ 4 a 6 min 15 mg en bolo, posterior 50 
mg durante 30 min. Seguido de 
35 mg para 60 min. (dosis de 
100 mg) 
En pacientes <65 kg: 15 mg 
en bolo, posterior 0.75 mg/kg 
durante 30 min., seguido de 
0.5 mg/kg durante 60 min. 
No, versión 
recombinante. 
Tenecteplasa 
(TNK) 
(El de mayor 
éxito) 
+++ 20 min 0.5 mg/Kg en bolo único Sustitución de 2 
aminoácidos en el 
kringle I y de 4 en el 
dominio catalitico 
 
La complicación más importante de estos fármacos es la hemorragia cerebral, mortal en 50% 
de los casos. Se espera un caso por cada 63 pacientes tratados y un episodio de hemorragia 
mortal por cada 143. Los factores de riesgo más importantes son: más de 65 años de edad, 
peso corporal mayor de 70 kg, presión arterial 180/110, así como uso de tPA (comparado con 
estreptocinasa). La posibilidad de hemorragia con un solo factor es de 0.96%, con dos de 
1.32% y con tres de 2.17%; sin factor alguno la posibilidad estándar es de 0.26%. Existen 
contraindicaciones absolutas y relativas (cuadro 5); si se encuentra alguna relativa se debe 
poner en la balanza el riesgo y beneficio para su uso. 
 
Cuadro 8. Contraindicaciones absolutas y relativas para fibrinólisis. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
54	
ABSOLUTAS RELATIVAS 
- Cualquier antecedente de hemorragia 
intracerebral 
- Lesiones vasculares cerebrales (Ej. 
MAV) 
Neoplasia intracraneal 
- EVC isquémico entre 4.5 horas y 3 
meses 
- Sospecha de disección aortica 
- Diátesis hemorrágica o hemorragia 
activa (excepto menstruación) 
- Trauma cerrado de cabeza o cara en 3 
meses previos 
- Historia de hipertensión arterial crónica y grave 
mal controlada (TAS >180 mmHg, TAD > 
110mmHg) 
- Historia de EVC > 3 meses, demencia o patología 
intracraneal 
- RCP traumática o prolongada 
- Cirugía mayor < 3 semanas 
- Hemorragia interna < 4 semanas 
- Punciones vasculares no compresibles 
- Embarazo 
- Ulcera péptica activa 
- Uso de anticoagulantes con INR elevado 
 
REPERFUSIÓN MECÁNICA 
 
Cuando se tienen las dos oportunidades: fibrinólisis o intervención coronaria percutánea (ICP), 
también llamada Angioplastia coronaria transluminal percutánea(ACTP)), la angioplastia 
primaria ofrece mejores resultados clínicos. De acuerdo con un metaanálisis, la ACTP primaria 
resultó con menor tasa de muerte temprana (7 vs. 9%, p 0.0002), nuevos infartos no mortales 
(3 vs 7%, p 0.0001) y AVC 1 vs 2% (p 0.0004), en comparación con la fibrinólisis. El beneficio 
de este procedimiento sobre la fibrinólisis es más evidente después de las 2 h del inicio de los 
síntomas. Es fundamental evitar el retraso en el tratamiento, pues se ha demostrado que el 
beneficio de la ACTP primaria sobre la fibrinólisis, se pierde si el tiempo para llevar al paciente 
a una sala de hemodinámica y liberar la obstrucción es mayor a 90 min, o cuando el tiempo 
puerta balón menos el tiempo puerta aguja es mayor de 1 h. Así también, se prefiere la ACTP 
cuando existe choque cardiogénico, clase Killip-Kimball >II o cuando existe contraindicación 
para fibrinólisis. 
 
MANEJO FÁRMACOINVASIVO 
 
ACTP posterior a la reperfusión farmacológica: Existen dos tendencias en relación al manejo 
fármaco-invasivo posterior a una fibrinólisis exitosa; una es llevarlos independientemente de la 
presencia de indicadores de isquemia (invasiva temprana), y otra es guiarse por marcadores 
de isquemia no invasivos. La primera parece ser la mejor, esto se demuestra en un metaanálisis 
que comparó dichas estrategias donde encontraron una mortalidad de 4,7% con la estrategia 
invasiva temprana vs. 8.1%, con reducción absoluta del riesgo de todas las causas de 
mortalidad de 2.8%; con un número necesario a tratar (NNT) de 36. Parece ser que el mejor 
momento para esta estrategia es después de las primeras 3 h de la terapia fibrinolítica y antes 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
55	
de las 24 h. Esta estrategia es muy útil en situaciones donde el tiempo de espera para la ACTP 
primaria excede lo recomendado (90 min), donde se sugiere trasladar al paciente a un sitio 
capaz de realizar la angioplastia. En la actualidad es recomendación clase lla en pacientes de 
alto riesgo y como llb en el resto de los pacientes ACTP de rescate. La reperfusión fallida se 
observa hasta en 40% con fibrinolíticos y en 25% con ACTP. La ACTP de rescate es la que se 
realiza después de las fallas clínica y electrocardiográfica de la fibrinólisis dentro de las primeras 
12 h de evolución del infarto y en más de 12 h de evolución en pacientes con choque 
cardiogénico inestabilidad hemodinámica o eléctrica. Identificar el fracaso de la fibrinólisis por 
medios no invasivos sigue siendo un desafío. La falta de resolución del segmento ST >50% en 
las derivaciones con la mayor elevación, 60 a 90 min después de la instauración de tratamiento 
fibrinolítico, es uno de los criterios más aceptados, aunque la disminución o ausencia del ángor 
así como arritmias de reperfusión y lavado enzimático también deben considerarse. En un 
metaanálisis reciente, se observó que la ACTP de rescate se asocia con una reducción 
significativa en la incidencia de insuficiencia cardiaca y nuevo infarto, y con una tendencia a 
disminuir la mortalidad por todas las causas, en comparación con la estrategia conservadora. 
Estos resultados al costo de un mayor riesgo de AVC y de complicaciones de sangrado. 
 
 ACTP facilitada. Se refiere a la utilización de fármacos para permitir flujo a través de la lesión 
responsable, antes de la realización de angioplastia. Actualmente NO se realiza por tener mas 
riesgo que beneficio. 
 
Esquema 1. Algoritmo de abordaje el paciente con SICACEST 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
56	
Complicaciones 
 
Las complicaciones del IAM-CEST se pueden dividir en complicaciones hemorrágicas 
relacionadas con el tratamiento; no mecánicas; hemodinámicas (choque cardiogénico, 
insuficiencia cardiaca sistólica, disfunción diastólica); infarto del VD; complicaciones mecánicas 
(rotura del septuminterventricular, de la pared libre del ventrículo izquierdo, insuficiencia mitral, 
formación de aneurismas, seudoaneurismas, de trombo intraventricular izquierdo); eléctricas 
(bradiarritmias o taquiarritmias) y del pericardio (derrame pericárdico, pericarditis posinfarto 
temprana y tardía). 
 
Complicaciones hemorrágicas: Son las complicaciones no isquémicas más observadas en el 
manejo del IAM-CEST. Se usan diversas definiciones para calificar la gravedad de la hemorragia. 
Se consideran hemorragias graves cuando ponen en peligro la vida y otras las clasifican como 
mayores o menores. Los predictores independientes de hemorragias mayores en el registro 
GRACE fueron edad avanzada, sexo femenino, antecedentes de hemorragias, uso de ACTP, 
insuficiencia renal y uso de inhibidores de glucoproteína llb/llla. Las hemorragias mayores se 
asocian a un aumento de cuatro veces el riesgo de muerte, cinco veces de infarto de miocardio 
recurrente y tres veces de AVC a los 30 días. Algunas complicaciones mayores como las 
gastrointestinales, retroperitoneales e intracraneales o grandes pérdidas de sangre, requieren 
la interrupción y neutralización tanto del tratamiento antiplaquetario como del antitrombótico, 
cuando el sangrado no se pueda controlar mediante intervenciones apropiadas. 
 
Las complicaciones menores, en cambio (excepto si son persistentes), no requieren la 
interrupción de los tratamientos activos La HNF se puede revertir con una concentración 
equimolar de sulfato de protamina, que neutraliza la actividad del factor lla. Sin embargo, el 
sulfato de protamina tiene un efecto menor o nulo en la neutralización de la actividad del factor 
Xa alcanzada con las HBPM. El ASA y el clopidogrel son inhibidores plaquetarios irreversibles. 
Su acción se revierte poco a poco por la generación continua de nuevas plaquetas (10 a 20% 
al dia), así sus efectos antiplaquetarios persisten durante 5 a 10 días después de la interrupción 
del tratamiento. No se ha encontrado ningún compuesto capaz de revertir de manera 
considerable la actividad farmacológica del clopidogrel; por lo que si es necesario se usa la 
transfusión plaquetaria. 
 
Cuadro 9. Clasificación de Killip y Kimball 
Clase funcional Signos clínicos Mortalidad 
I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda 6% 
II Tercer ruido. estertores en menos de 50% de campos 
pulmonares 
17% 
III Edema pulmonar franco 38% 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
57	
IV Choque cardiogénico (tensión sistólica <90 mm Hg y 
signos de vasoconstricción periférica) 
81 
 
 
En el caso del tirofibán (Inhibidor de Glicoproteina IIb/IIIa ), que sufren una eliminación renal 
significativa, se espera que la función plaquetaria basal vuelva a la normalidad 4 a 8 h después 
de interrumpir la infusión. Cuando sea necesario revertir la inhibición plaquetaria de manera 
inmediata, la infusión plaquetaria puede ser insuficiente. Ni antiplaquetarios ni antitrombóticos 
pueden administrarse hasta que se haya obtenido un control estricto de la hemorragia al menos 
durante 24 h. 
 
Complicaciones no mecánicas del IAM-CEST 
 
En todos los casos se deben considerar parámetros clínicos que permiten la sospecha de 
complicaciones mecánicas y no mecánicas, como la clasificación de Killip-Kimball que se 
muestra en el cuadro. En algunos casos está indicada la monitorización hemodinámica para 
diagnosticar complicaciones difíciles de detectar clínicamente y para guiar el tratamiento. 
 
Imagen 3. Clasificación de Forrest –Swan modificada con ecografía cardiaca y pulmonar 
 
 
Falla de bomba, congestión pulmonar y edema agudo pulmonar (Killip II-III; Forrester Ill-IV) Es 
consecuencia de la extensión del daño miocárdico, pero también puede ser secundario 
arritmias o complicaciones mecánicas. En fase inicial del IAM-CEST estas manifestaciones se 
asocian con mal pronóstico (corto y largo plazos). Las características clínicas son disnea, 
taquicardia sinusal, tercer ruido y estertores pulmonares. Se recomienda soporte 
hemodinámico si hay hipotensión se deben utilizar inotrópicos y vasopresores e incluso balón 
intraaórtico de contrapulsación. Dependiendo de la presión arterial, pueden utilizarse 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
58	
nitroglicerina o nitroprusiato y diuréticos de asa (furosemida 0.5 a 1 mg/kg en bolo). Se debe 
considerar, en caso necesario, el apoyo ventilatorio invasivo o no invasivo. 
 
Choque cardiogénico 
 
(Killip IV; Forrester ll y IV) Se define como tensión arterial sistémica (TAS) <;90 mm Hg e 
insuficiencia cardiaca (IC) <1.8 L/min/m2; la mortalidad con esta complicación sin 
revascularización percutánea o quirúrgica es superior a 60%, y con estas últimas se reduce. 
Para el manejo se recomiendan vasopresores e inotrópicos, y si no se logra estabilizar se 
necesitará balón intraaórtico contrapulsación revascularización lo más pronto posible. El 
manejo de esta complicación debe ser en un centro de atención de tercer nivel, donde se pueda 
proporcionar ACTP o cirugía de revascularización coronaria (2,3). 
 
Infarto del ventrículo derecho 
 
Se sospecha ante la presencia de un IAM-CEST inferior con hipotensión, hipoperfusión, o 
respuesta exagerada a nitritos. En estos casos se está obligado a realizar precordiales V3R y 
V4R para confirmar el diagnóstico de extensión al VD. De acuerdo con Lupi, desde el punto de 
vista clínico se pueden clasificar en: clase A: sin hallazgos clínicos o ecocardiográficos de 
disfunción del VD, y sin hipotensión sistémica (mortalidad de 6%). Clase B: evidencia clínica o 
ecocardiográfica de disfunción del VD, hipotensión sistémica y sin hipoperfusión tisular 
(mortalidad de 21.7%). Clase C: estado de choque (mortalidad de 18.5%). Se requiere 
reperfundir lo antes posible y de preferencia con ACTP. En caso de trastornos de conducción 
auriculoventricular importantes, está indicado colocar marcapasos transcutáneo, y mejorar la 
precarga del VD con volumen hasta lograr una presión telediastólica de éste de 18 mm Hg, y 
si no responden usar inotrópicos y vasoactivos (6). 
 
Arritmias 
 
La primera manifestación de la isquemia puede ser una arritmia mortal, como taquicardia 
ventricular, fibrilación ventricular (FV) y bloqueo auriculoventricular completo, que debe 
corregirse de inmediato. Dichas arritmias son la causa de un gran número de casos de muerte 
súbita en pacientes con IAM-CEST. La FV o la taquicardia ventricular sostenida están presentes 
en 20% de los pacientes con IAM-CEST. En general, las arritmias son secundarias a isquemia 
persistente, insuficiencia cardiaca, hipopotasemia o hiperpotasemia, alteraciones autonómicas, 
hipoxia y alteraciones en el equilibrio acidobásico. La incidencia de FV durante las primeras 48 
h de la presentación del IAM-CEST puede reducirse con la terapia de reperfusión y 
bloqueadores B. El valor predictivo para la FV de la presencia de extrasistoles ventriculares 
(independientemente de su complejidad: polimórficas, taquicardia ventricular no sostenida o 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
59	
fenómeno R sobre T), es cuestionable; por lo que no se justifica un tratamiento específico. La 
presencia de taquicardia ventricular no sostenida (>30 seg) o de ritmo idioventricular 
acelerado (por lo general una consecuencia inocua de la reperfusión con una frecuencia 
ventricular 120 lat/min) no son predictores de FV ni requieren tratamiento. La taquicardia 
ventricular sostenida o el deterioro hemodinámico (incidencia 3%) y la FV necesitan tratamiento 
de acuerdo con las guías de práctica clínica sobre reanimación. La FV que complica 10 a 20% 
de los casos de IAM-CEST es más frecuente en pacientes de edad avanzada y con daño grave 
del ventrículo izquierdo. Esta complicación aumenta el riesgo de AVC, por lo que está indicado 
un anticoagulante. 
 
Monitoreo hemodinámico 
 
El monitoreo hemodinámico con ecografía a la cabecera del paciente ha venido sustituyendo al 
catéter de flotación (Swan- Ganz) y se recomiendan utilizar cuandose presenta hipotensión 
progresiva sin respuesta a la administración de líquidos, en complicaciones mecánicas (junto 
con ecocardiograma transtorácico (ECOTT), hipotensión sin congestión pulmonar (sin 
respuesta a la carga con líquidos); hipoperfusión sin hipotensión o edema pulmonar, en 
pacientes que reciben aminas o vasopresores. 
 
La vigilancia de presión intraarterial puede ser útil en hipotensión grave, choque cardiogénico, 
en quienes se usa nitroprusiato o administración de inotrópicos. No se debe usar de manera 
rutinaria. 
 
Balón intraaórtico de contrapulsación: Está indicado definitivamente en pacientes con 
hipotensión arterial y en estados de bajo gasto que no responden a otras intervenciones para 
estabilizar al paciente antes de la revascularización percutánea o quirúrgica. También se puede 
utilizar en casos de isquemia recurrente, inestabilidad hemodinámica, puede ser útil en 
taquicardia ventricular polimórfica refractaria y en congestión pulmonar refractaria(2,3). 
 
BIBLOGRAFÍA: 
1. Manual de urgencias cardiovasculares (4a. ed.), del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez 
2. Gabriel Steg y cols. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en 
pacientes con elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 
10.1016/j.recesp.2012.10.014 
3. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American 
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 
4. Gibson CM et al. Association of non-steroidal anti-inflammatory drugs with outcomes in patients with ST-segment 
elevation myocardial infarction treated with fibrinolytic therapy: an ExTRACT-TIMI 25 analysis. J Thromb 
Thrombolysis. 2009 Jan;27(1):11-7. doi: 10.1007/s11239-008-0264-4. Epub 2008 Aug 10. 
5. Nikolaos I. Nikolaou en al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initial 
management of acute coronary syndromes. Resuscitation 95 (2015) 264–277. 
6. Eulo LH. Infarto agudo del ventrículo derecho. Fisiopatología-tratamiento y pronostico. Arch. Inst Cardiol MEx 
71 Sup (1): 111-113.2001. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
60	
Capitulo 4 
SOPORTE HEMODINÁMICO EN CHOQUE CARDIOVASCULAR 
Orlando Rubén Pérez Nieto 
Eder Iván Zamarrón López 
Introducción 
El estado de choque es una condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria que 
más comúnmente se presenta con hipotensión. En el caso del paciente con isquemia miocárdica 
lo característico es manifestarse o evolucionar hacia choque cardiogénico, sin embargo no 
siempre es sencillo identificarlo o diferenciarlo de otros tipos de choque, además en algunas 
ocasiones puede estar co-existiendo 2 o mas estados de choque. Lo anterior puede ser 
anunciado no solo por hipotensión, sino por otros cambios de signos vitales o presencia de 
niveles altos de lactato sérico. Los efectos del choque inicialmente son reversibles, pero 
rápidamente pueden llegar a ser irreversibles, lo que resulta en un fallo multiorgánico (FOM) y 
muerte. Por lo tanto, cuando un paciente se presenta con hipotensión indiferenciada, es 
importante que identificar rápidamente la etiología de modo que la terapia apropiada pueda 
ser administrada para prevenir FOM y muerte. 
En este tema integra, resume y destacan los conceptos descritos anteriormente, desde la 
presentación clínica, así como los enfoques diagnósticos y terapéuticos iniciales para el 
paciente con inestabilidad hemodinámica. 
Fisiología: Los principales determinantes fisiológicos de la perfusión tisular (y la presión 
arterial sistémica [TA]) son el gasto cardíaco (Q) y la resistencia vascular sistémica (RVS): 
TA= Q X RVS 
Q es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen sistólico (VS): 
Q= FC X VS 
El volumen sistólico es determinado por: 
Precarga, contractilidad miocárdica y poscarga 
RVS está determinada por: 
Longitud del vaso, viscosidad sanguínea y diámetro del vaso (tono de los vasos) 
 
“Los procesos biológicos que cambian cualquiera de los parámetros fisiológicos del 
gasto cardiaco pueden resultar en hipotensión y choque.” 
 
Definición y tipos de choque 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
61	
Choque se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la entrega reducida de 
oxígeno y/o el aumento del consumo de oxígeno o la utilización inadecuada de oxígeno. 
Mientras que los pacientes tienen a menudo una combinación de más de una forma de choque 
(choque multifactorial), cuatro clases de choque son reconocidos: 
TIPO DE CHOQUE Q* RVS¶ USG PULMON PADΔ 
CARDIOGENICO ↓ ↑ Líneas B 
(congestión pulmonar) 
↑ 
HIPOVOLEMICO ↓ ↑ Líneas A 
(Pulmón normal) 
↓ 
DISTRIBUTIVO ↑ ↓ Líneas A ↓ 
OBSTRUCTIVO ↓ ↑ Líneas A o B ↑ 
Tabla 6. Características hemodinámicas de los estados de choque 
* Q= Gasto cardiaco: Volumen que expulsa los ventrículos en un minuto. Es difícil medirlo cuantitativamente 
en Urgencias (Requiere Cateter de Swan Ganz, monitoreo mínimamente invasivo y ecocardiografía avanzada), 
pero se puede evaluar si suficiencia con marcadores de perfusión tisular como el lactato sérico. 
¶ RVS= Resistencias vasculares periféricas: difícil medición, es resultado de Presión arterial media – Presión 
de aurícula derecha entre gasto cardiaco. 
Δ PAD= Presión de aurícula derecha: Es prácticamente la presión venosa central, lo cual su valor histórico es 
de 8-12 mmHg, aunque actualmente debemos individualizar al enfermo y tomar 4-6 mmHg como limites 
aceptables. 
 
¿CUANDO SOSPECHAR CHOQUE? 
Manifestaciones clínicas: Las características que son altamente sospechosos de choque 
incluyen: 
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR 
Hipotensión 
Taquicardia 
Oliguria 
Estado mental anormal 
Taquipnea 
Piel fría, húmeda y cianótica 
Acidosis metabólica 
Hiperlactatemia 
Tabla 6.1 Características clínicas del estado de choque 
La mayoría de los rasgos clínicos no son sensibles ni específicos para el diagnóstico de 
choque. Sin embargo, muchas de las manifestaciones clínicas proporcionan “pistas” sobre la 
etiología subyacente y se utilizan principalmente para realizar el diagnóstico diferencial de 
modo que las terapias empíricas se pueden administrar de manera oportuna. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
62	
Características de shock: Las características clínicas típicas que elevan la sospecha de choque 
incluyen lo siguiente: 
• Hipotensión: Ocurre en la mayoría de los pacientes con shock. La hipotensión puede ser 
absoluta (por ejemplo, presión arterial sistólica <90 mmHg; presión arterial media <65 
mmHg), relativa (por ejemplo, una caída en la presión arterial sistólica> 40 mmHg) o 
profunda (por ejemplo, vasopresores-dependiente). 
 
Es importante destacar que, los pacientes en las primeras etapas de choque pueden ser 
normotensos o hipertensos, de manera que la hipotensión no tiene que estar presente para el 
diagnóstico. A la inversa, no todos los pacientes con hipotensión tienen shock (por ejemplo, 
hipotensión crónica, hipotensión inducida por fármacos, disfunción autonómica, síncope 
vasovagal, enfermedad vascular periférica). 
 
“Existe choque sin hipotensión e hipotensión sin choque” 
 
• Taquicardia: Es un mecanismo compensatorio precoz en pacientes con choque. Puede ser 
aislado u ocurrir en asociación con hipotensión. Es importante destacar que, en 
comparación con los pacientes de edad avanzada, los pacientes más jóvenes desarrollan 
taquicardia grave y persistente antes de presentar hipotensión. Dada la frecuencia del uso 
de bloqueadores beta y otros fármacos que controlan la frecuencia cardiaca, se debe tomar 
en cuenta como “enmascaradores” de la taquicardia. 
 
• Taquipnea: Es un mecanismo compensatorio precoz en pacientes con choque y acidosis 
metabólica. Por lo tanto es una herramienta útil para identificar pacientes con riesgo de 
deterioro clínico, como lo demuestra su incorporación al qSOFA.• Oliguria: En estado de choque puede ser debido a la derivación del flujo sanguíneo renal a 
otros órganos vitales, lesión renal directa (por ejemplo, toxicidad de los aminoglucósidos), 
o debido a la reducción del volumen intravascular (por ejemplo, vómito, diarrea, o 
hemorragia). 
 
• Cambios en el estado mental: Alteración del sensorio en estado de choque por lo general 
es debido a la mala perfusión o encefalopatía metabólica. Es un proceso continuo que 
comienza con agitación, avanza a la confusión o delirio, y termina en la obnubilación o 
coma. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
63	
• Alteraciones en la piel: Piel fría y húmeda es por una vasoconstricción periférica que redirige 
la sangre, para mantener la perfusión de los órganos vitales (es decir, el flujo coronario, 
cerebral y esplácnico). Un aspecto moteado cianótico es una característica preocupante de 
hipoperfusión tisular. Sin embargo, la apariencia de la piel fría y húmeda o cianótica también 
puede ser debido o exacerbada por isquemia de enfermedad vascular arterial periférica 
subyacente. Es importante destacar que piel caliente, hiperémica no descarta estado de 
choque debido a que estas características pueden estar presentes en pacientes con choque 
distributivo temprano (antes de la aparición de la vasoconstricción compensatoria) o 
choque terminal (debido a un fallo de la vasoconstricción compensatoria). 
 
• Acidosis metabólica: En general, acidosis metabólica de anion GAP elevado debe plantear 
siempre la sospecha clínica de choque. Es importante destacar que la presencia de una 
acidosis metabólica en los estados de choque no es específica y también puede ser debido 
a la lesión renal aguda o la ingestión de toxinas. 
 
• Hiperlactatemia: Ya sea junto con acidosis metabólica o no, la presencia de un nivel elevado 
de lactato sérico se ha asociado con resultados adversos, incluyendo el desarrollo de 
choque. La relación entre hiperlactatemia tipo A y mortalidad se ha reproducido a través 
de una serie de condiciones clínicas, incluyendo el trauma, sepsis y post-paro cardíaco. 
Características debido a la causa subyacente: Debido a la amplia gama de etiologías del estado 
de choque, las características iniciales pueden ser variables y con frecuencia se superponen. Sin 
embargo, se facilitan la identificación temprana de la etiología causante, así como hipoperfusión 
tisular cuando se realiza a adecuada anamnesis, exploración física, pruebas de laboratorio y 
estudios de imagen (1). 
APROXIMACIÓN INICIAL DEL ESTADO DE CHOQUE 
El enfoque inicial para pacientes con estado de choque se debe realizar de manera 
sistematizada con el ABCD. Cuando sea posible, se prefiere un enfoque multidisciplinario, ya 
que permite la evaluación simultánea y administración de terapias dirigidas en los diferentes 
estados de choque: 
• La vía aérea debe estabilizarse y colocar acceso intravenoso para que los pacientes pueden 
ser tratados inmediatamente con líquidos intravenosos, para restaurar la perfusión 
tisular. Es importante destacar que los esfuerzos de reanimación, no deberían ser 
retrasados para una evaluación clínica detallada, pero siempre se debe estar a la cabecera 
del enfermo para evaluar pre, trans y pos intervención. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
64	
• Pacientes críticamente enfermos que han sido estabilizados y en pacientes con hipotensión 
leve deben someterse a un enfoque de diagnóstico más formal, mientras que las terapias 
iniciales de resucitación siguen en curso. 
 
En el paciente con inestabilidad hemodinámica por sospecha de infarto al miocardio 
deberá obtenerse un electrocardiograma de 12 derivaciones lo antes posible, debido 
a que esto implica poder realizar reperfusión miocárdica y resolver la inestabilidad. 
 
Es importante destacar que, los pacientes pueden estar inestables hemodinámicamente 
durante el período de evaluación y el tratamiento precoz, lo que puede requerir un rápido 
cambio de dirección de la aproximación a la administración de terapias vitales. 
Evaluar vía respiratoria, ventilación y circulación: Las principales prioridades son estabilizar la 
vía aérea y respiración con oxígeno y/o ventilación mecánica, cuando sea necesario. El acceso 
intravenoso se debe garantizar que los pacientes pueden ser tratados inmediatamente para 
restaurar la perfusión tisular. 
Los pacientes con dificultad respiratoria y/o marcada inestabilidad hemodinámica suelen 
requerir ser intubados. La excepción es aquellos con sospecha de neumotórax a tensión, donde 
el drenaje rápido del aire del espacio pleural puede revertir rápidamente choque y evitar la 
intubación (ventilación mecánica puede empeorar la tensión y precipitar paro cardíaco). 
La secuencia rápida de intubación, por lo general con etomidato (0,3 mg / kg por vía 
intravenosa) o ketamina (1 a 2 mg/kg por vía intravenosa) mas un opioide como fentanilo (1-
5 mcg/kg) y un bloqueador neuromuscular de acción rápida, por lo general la utilización 
de succinilcolina (1 mg/kg por vía intravenosa) o rocuronio (de 1 a 1,5 mg/kg por vía 
intravenosa), es el enfoque preferido; agentes que empeoran la hipotensión (por 
ejemplo, propofol, midazolam ) deben ser evitados. 
Acceso periférico venoso (Calibre de 14 a 18) o el acceso intraóseo es suficiente para la 
evaluación inicial y el manejo de muchos pacientes con shock e hipotensión. Sin embargo, el 
acceso venoso central debe ser obtenido en aquellos en los que no se puede obtener acceso 
periféricos, en los que necesitan infusiones grandes volúmenes de líquidos y/o hemoderivados, 
o en aquellos que necesitan infusiones prolongadas de vasopresores. El acceso venoso central 
también puede ser útil en pacientes que requieren extraer muestras sanguíneas con frecuencia 
para los estudios de laboratorio y para la monitorización hemodinámica (ej: presión venosa 
central, saturación de oxigeno venosa central). Es importante destacar que la administración 
de intervenciones hemodinámicas y medicamentos de resucitación no debería ser retrasado 
porque un acceso venoso central no está disponible. La evidencia sugiere que el uso de 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
65	
medicamentos vasoactivos intravenosos periféricos se puede utilizar de forma segura durante 
horas a días, vigilando que no se presente extravasación. 
“La colocación de un acceso venoso central no es prioridad en la reanimación inicial 
de un paciente con inestabilidad hemodinamica, a menos que no se pueda obtener 
una via periferica.” 
Los médicos deben obtener una breve historia y examen físico dirigido, junto con 
electrocardiografía dinámica, para evaluar si requiere intervención inmediata o temprana para 
salvar la vida. Aunque se prefiere un diagnóstico definitivo, muchas de estas terapias se 
administran en base a un diagnóstico presunto con o sin resultados de paraclínicos. 
 
Los pacientes con formas más leves de choque/hipotensión o pacientes que han sido 
estabilizados deben someterse a una evaluación diagnóstica completa, mientras continúa la 
reanimación. Normalmente hay suficiente tiempo disponible en estos pacientes para obtener 
los estudios de laboratorio e imagen definitiva, de modo que el diagnóstico y el tratamiento se 
puede hacer de manera simultánea. Sin embargo, la evaluación sigue siendo sensible al tiempo, 
ya que los pacientes de esta categoría tienen riesgo de inestabilidad hemodinámica 
nuevamente, de tal manera que una rápida reorientación de la estrategia diagnóstica y 
terapéutica puede ser necesario. 
Específicamente en el choque cardiogénico por infarto de miocardio: Los pacientes que 
presentan hipotensión asociada con isquemia miocárdica y cambios en el ECG compatibles con 
infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCESST) se benefician de reperfusión coronaria 
temprana. Elevación de Troponina o CK MB elevados (posterior a 4 horas de inicio de síntomas) 
y edema pulmonar en la radiografía de tórax apoyan el diagnóstico. Las intervenciones incluyen 
la administraciónde agentes farmacológicos (por ejemplo, agentes antiplaquetarios, heparina), 
procedimientos de revascularización coronaria (por ejemplo, angioplastia con balón, y/o una 
bomba de balón de contrapulsación aortica). 
Choque cardiogénico por insuficiencia de válvula aórtica o mitral aguda: Los pacientes con dolor 
torácico, hipotensión, y nuevo soplo diastólico temprano de tono bajo es compatible con 
insuficiencia de válvula aórtica y deben someterse a ecocardiografía antes de la intervención 
quirúrgica. Los estudios adicionales de laboratorio o de imagen que apuntan a descubrir la 
etiología de la ruptura (por ejemplo, la TC de tórax para la disección aórtica, hemocultivos y 
ecocardiografía transesofágica para absceso de raíz aórtica) pueden ser necesarios en esta 
población. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda y nuevo soplo sistólico después 
de un infarto agudo de miocardio (IAM) deben ser sometidos a ecocardiografía 
preferentemente para búsqueda de insuficiencia de válvula mitral o defecto del tabique 
ventricular, lo que también es posible que requiera intervención quirúrgica urgente. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
66	
Disección de aorta ascendente: Los pacientes con disección aórtica típicamente se presentan 
con la hipertensión y dolor torácico o de espalda. Sin embargo, hipotensión y choque se 
producen por disección retrógrada que resulta en insuficiencia aórtica aguda, taponamiento 
pericárdico, o infarto de miocardio. Los pacientes con sospecha de disección deben someterse 
a la TC con contraste de diagnóstico, la ecocardiografía transesofágica, o imágenes por 
resonancia magnética (IRM), según su disponibilidad. Cuando tales imágenes no son seguras, 
la ecocardiografía transtorácica o ecografía a la cabecera del paciente que demuestra la 
dilatación de la raíz aórtica y un colgajo de la íntima puede ser de apoyo para el diagnóstico. 
Tromboembolia pulmonar hemodinámicamente inestable (TEP masiva): Los pacientes con 
hipotensión, disnea aguda e hipoxemia tienen alta sospecha de Tromboembolia pulmonar (TEP) 
puede beneficiarse de terapia trombolítica sistémica. La Rx de tórax “normal” y elevación del 
dímero D, troponina, y niveles de péptido natriurético (BNP o proBNP) son apoyo al 
diagnóstico. Angiotomografía pulmonar es el método de diagnóstico preferido en esta 
población. Sin embargo, para aquellos en los que la TC no es seguro, un diagnóstico presuntivo 
se puede obtener mediante ecocardiografía (por ejemplo, dilatación del ventrículo derecho, 
presencia de trombo) justifican la administración de un agente trombolítico, cuando no existan 
contraindicaciones. 
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL 
Por lo general, cuando identificamos a un paciente con estado de choque y no tenemos la 
etiología de este, se realiza lo siguiente: 
• Evaluación general: La evaluación debe incluir una historia clínica y evaluación del estado 
de alerta, mucosas y lengua, venas del cuello, pulmones, corazón y abdomen, así como la 
piel y articulaciones. La Hipotensión, oliguria, alteraciones del estado mental y piel fría y 
húmeda son hallazgos clínicos centinela que deben hacer sospechar de un tratamiento 
inmediato y posterior evaluación con estudios de laboratorio y de imagen correspondiente. 
• Electrocardiograma: Monitorización cardiaca y/o electrocardiograma (ECG) se debe realizar 
en pacientes con hipotensión y estado de choque. ECG puede revelar una arritmia o 
segmento ST cambios compatibles con isquemia o pericarditis. Un ECG de bajo voltaje puede 
ser sugestiva de un derrame pericárdico. Los signos clásicos de la embolia pulmonar (S1, 
Q3, T3) o isquemia miocárdica, también pueden ser evidentes 
 
• Evaluación de la etiología: Una evaluación exhaustiva de la etiología subyacente del choque 
se debe realizar después de la estabilización. 
Evaluación de laboratorio: Las pruebas de laboratorio deben realizarse temprano en la 
evaluación de pacientes con estado del choque para identificar la causa del mismo y/o falla 
orgánica temprana. Un lactato elevado (> 2 mmol/L) es un indicador temprano de 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
67	
hipoperfusión y es particularmente útil en aquellos que son normotensos o hipertensos (es 
decir, aquellos en los que es menos probable que se sospeche de choque). 
Sugerimos las siguientes pruebas básicas de laboratorio pueden obtener en la mayoría de los 
pacientes con estado de choque indiferenciado, recordando que la prueba debe ajustarse de 
acuerdo con la sospecha de etiología: 
LABORATORIOS BASICOS PARA ESTADO DE CHOQUE INDIFERENCIADO 
Lactato sérico 
Pruebas de función renal y hepática 
Enzimas cardiacas y péptidos natriuréticos 
Biometría hemática completa 
Estudios de coagulación y D-dímero 
Gasometría arterial y/o venosa. 
Tabla 6.2 Laboratorios en choque indiferenciado 
Evaluación de imagen: Una diversidad de estudios de imagen se requieren para realizar 
diagnostico etiológico del estado de choque, radiografías, tomografías, resonancia magnética; 
pero sin dudas el advenimiento de la ecografía a la cabecera del paciente aporta datos de 
diagnóstico pero también de monitorización, se requiere adiestramiento para realización e 
interpretación de las imágenes realizadas. 
 CARDIOGENICO 
DISTRIBUTIVO 
TARDIO 
HIPOVOLEMICO/ 
DISTRIBUTIVO 
TEMPRANO OBSTRUCTIVO 
Evaluación Falla cardiaca Hipovolemia o 
vasodilatación 
Tamponamiento 
cardiaco 
Embolia 
pulmonar 
Neumotorax a 
tensión 
Cardiaca VI 
severamente 
hipokinético 
y/o disfunción 
valvular 
VD pequeño, VI 
hiperkinético 
VD pequeño, VI 
hiperkinetico, 
derrame 
pericardico. 
VD dilatado, 
VI 
hipokinético 
VD pequeño, VI 
hiperkinético. 
Vena Cava 
inferior 
Fija y 
distendida 
Flexible y 
colapsable. 
Fija y distendida Fija y 
distendida 
Fija y distendida 
Pulmón Perfil B 
Deslizamiento 
pleural ± 
derrame 
pleural 
Perfil A 
Deslizamiento 
pleural ± 
derrame pleural 
Perfil A 
Deslizamiento 
Perfil A 
Deslizamiento 
± 
Consolidados 
Perfil A NO 
DESLIZAMIENTO, 
Punto pulmonar 
Otros ± Foco 
séptico, Venas 
hepáticas 
distendidas 
± Colección de 
líquidos (FAST) 
± Aneurisma A. 
Abd. 
± Foco séptico 
Venas hepáticas y 
yugulares 
distendidas 
Trombosis 
venosa 
Venas 
hepáticas 
distendidas 
± 
Desplazamiento 
traqueal, Venas 
hepaticas 
distendidas. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
68	
Tratamiento 
y monitoreo 
Inotropicos, 
diureticos, ICP 
o cirugía 
Fluidoterapia, 
Vasoconstrictores, 
Cirugía 
Pericardiocentésis Trombólisis 
Cirugía 
Drenaje 
torácico, cirugía. 
Tabla 6.3 Principales características encontradas en la ecografía a la cabecera del paciente. 
SOPORTE HEMODINÁMICO: 
En general, aquellos pacientes con sospecha de choque cardiogénico del ventrículo izquierdo 
deberían recibir apoyo hemodinámico con vasopresores e inotrópicos para lograr restaurar la 
perfusión tisular adecuada. Mientras que la presión óptima de perfusión de los órganos se 
recomienda mantener la presión arterial media mayor de 60 a 65 mmHg (>80 mmHg en 
Hipertensos crónicos mal controlados). 
Líquidos intravenosos: No son agentes de primera línea en el tratamiento de pacientes con 
estado de choque cardiogénico del ventrículo izquierdo. En el choque cardiogénico del 
ventrículo derecho preferimos administrar Hartman en bolo, que se puede repetir de manera 
juiciosa hasta que la presión arterial y la perfusión de tejidos mejore, pero no retrasar el inicio 
del vasopresor una vez optimizada la volemia intravascular, se debe tener evaluación continua 
para evitar edema pulmonar. 
En general en choque cardiogénico por infarto de miocardio de ventrículo izquierdo por lo 
general requieren pequeños volúmenes de líquidos intravenosos, mientras que aquellos con 
infarto del VD a menudo necesitan mayor volumen. La administración de la terapia diurética 
debe evitarse en pacientes hipotensos con edema pulmonar hasta que la necesidad de apoyo 
hemodinámico haya sido retirado. 
Vasopresores: Los vasopresoresse requieren con frecuencia en el tratamiento de pacientes 
con sospecha de choque para restaurar la perfusión tisular adecuada. Es importante destacar 
que el uso de vasopresores en pacientes con choque hemorrágico o hipovolémico puede ser 
perjudicial, de tal manera que vasopresores sólo deben utilizarse como una forma adicional de 
soporte hemodinámico cuando la volemia intravascular se haya restablecido. 
Los vasopresores se debe ajustar de acuerdo a la respuesta (es decir, los índices de perfusión 
de los tejidos incluyendo la presión arterial, la diuresis, el estado mental y el color de la piel) y 
la limitación de los efectos secundarios (por ejemplo, taquicardia). 
Diuréticos: No son de uso de manera inicial en paciente inestable en el área de urgencias, sin 
embargo en el caso que exista edema agudo pulmonar en contexto de emergencia hipertensiva 
debe ser administrado. El diurético de ASA tipo Furosemida 0.5- 1mg/kg en bolo inicial se utiliza 
además de vasodilatadores. 
DOSIS INICIAL MANTENIMIENTO DOSIS MAXIMA CARACTERISTICAS 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
69	
NOREPINEFRINA(Receptores α1 y β1) 
8-12 mcg/min 
(0.1-0.15 mcg/Kg/min) 
2-4 mcg/min 
(0.025-0.05 
mcg/Kg/min) 
35-100 
mcg/min 
(0.5-0.75 
mcg/Kg/min) 
Elección en Choque séptico, 
cardiogenico e hipovolémico* 
ADRENALINA(β1 y α1, dosis muy bajas β2) 
1 mcg/min 
(0.014 mcg/Kg/min) 
1-10 mcg/min 
(0.014-0.14 
mcg/Kg/min) 
10-35 mcg/min 
(0.14-0.5 
mcg/Kg/min) 
Elección en Choque anafiláctico 
Aumenta FC, puede inducir 
taquiarritmias, isquemia miocárdica e 
hipoperfusión mesentérica. 
FENILEFRINA(α-1) 
100-180 mcg/min 
(2 mcg/Kg/min) 
20-80 mcg/min 
(0.25-1.1 
mcg/Kg/min) 
80-360 
mcg/min 
(1.1-6 
mcg/Kg/min) 
Vasoconstrictor α-1 puro. 
Indicado: 
1. Norepinefrina induce 
taquiarritmias. 
2. Choque séptico refractario 
(Norepinefrina-Vasopresina) 
3. Alto Q con hipotensión 
Tabla 6.4. Principales Vasopresores utilizados en paciente con estado de choque con hipotensión 
 
DOSIS INICIAL MANTENIMIENTO DOSIS MAXIMA CARACTERISTICAS 
DOPAMINA (Receptores β1, Dosis elevadas α1) 
2-5 mcg/Kg/min 5-10 
mcg/Kg/min 
20- >50 mcg/Kg/min Segunda línea después de NE en 
pacientes seleccionados (es 
arritmogenica) 
Elección en bradicardia inestable 
VASOPRESINA(Receptores V1, vasoconstricción: activación de fosfolipasa C. V2 efecto antidiurético) 
0.01- 0-03 u/ min 0.03- 0.04 u/ 
min 
> 0.04 u/ min puede 
causar isquemia 
miocárdica, debe 
reservarse como rescate 
Adición a Norepinefrina 
No de primera línea 
Tabla 6.4.1. Principales Vasopresores utilizados en paciente con estado de choque con hipotensión 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
70	
DOSIS 
INICIAL 
MANTENIMIENTO DOSIS MAXIMA CARACTERISTICAS 
DOBUTAMINA(Receptoresβ1) 
0.5-1 
mcg/Kg/min 
2-20 mcg/Kg/min 20- 40 mcg/Kg/min, 
TERAPIA DE 
RESCATE 
Elección en Choque 
cardiogenico con bajo Q y TAS 
mayor 90 mmHg. 
Disfunción miocárdica en 
sepsis. 
Puede inducir Hipotensión y 
taquicardia 
LEVOSIMENDAN(Sensibilizador de canales Ca++, Apertura canales K+ periférico) 
0.05 
mcg/kg/min 
0.05- 0.2 
mcg/kg/min 
0.2 mcg/kg/min Insuficiencia cardiaca grave 
Tabla 6.5. Principales inotrópicos utilizados en paciente con estado de choque con hipocontractilidad cardiaca 
Choque combinado: Es importante destacar que muchas formas de choque coexisten. Como un 
ejemplo, hipovolemia con shock cardiogénico y puede resultar en comportamiento 
hemodinámico confuso (por ejemplo, fracción de eyección baja con mucosas secas y una VCI 
colapsable). En tales casos, después de la respuesta a los tratamientos empíricos dirigidos a 
las posibles causas de shock el médico debe determinar qué tipo de choque es el 
predominante. 
Conclusiones: 
El monitoreo hemodinámico en infarto debe ser individualizado, dinámico, integral y siguiendo 
las tendencias del enfermo, debiendo pensar: 
1. En la patología mas grave que pueda provocar la muerte del paciente. 
2. La patología mas común que pueda presentar el paciente. 
3. Patologías menos frecuentes. 
4. Formas atípicas o poco comunes de patologías comunes. 
5. No olvide situaciones mixtas (Ej. Choque séptico y cardiogénico). 
6. Realizar mediciones y evaluaciones frecuentes pre, tras y pos intervención. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
71	
 
Esquema 6. Forrester Swan modificado por Zamora, Zamarrón y Pérez Nieto 
PAM= Presión arterial media, IQ= Índice cardiaco, POAP= Presión de oclusión de la arteria pulmonar, * Preserva 
contractilidad perse. 
 
Bibliografía: 
1. Jean-Louis Vincent. Clinical review: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Vincent 
et al. Critical Care 2012, 16:239 
2. Sean van Diepen, MD. Contemporary Management of Cardiogenic Shock
A Scientific Statement From the 
American Heart Association. Circulation. 2017;136:00–00. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000525. 
3. Mandavia DP, Hoffner RJ, Mahaney K, Henderson SO. Ecocardiografía de cabecera por médicos de 
urgencias. Ann Emerg Med 2001; 38: 377. 
4. Cardenas-Garcia J, Schaub KF, Belchikov YG, et al. Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive 
medication. J Hosp Med 2015; 10:581. 
5. Gamper G, Havel C, Arrich J, et al. Vasopressors for hypotensive shock. Cochrane Database Syst Rev 2016; 
2:CD003709. 
 
 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
72	
Capitulo 5 
MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON SCA Y 
PROTOCOLO INFARTO 
Dr. Manuel Santiago Osuna Chairez 
Dr. Eder Iván Zamarrón López 
Introducción: 
 
Los sistemas prehospitalarios en México han experimentado un crecimiento exponencial en los 
últimos 30 años. En la actualidad los equipos de respuesta prehospitalaria son una pieza 
fundamental en el pronóstico de los pacientes que presentan emergencias médicas en el campo 
extrahospitalario. El objetivo no es solo trasladar a los pacientes al centro asistencial más 
cercano, sino que es tratar desde el primer contacto médico, realizando intervenciones críticas 
que permitan en muchos casos mejorar la sobrevida de los pacientes, y el traslado debe ser al 
centro más cercano con capacidad de resolución de su patología (triage prehospitalario). Este 
efecto de los sistemas prehospitalarios se ve maximizado en las patologías cardiovasculares 
tiempo dependientes como el Síndrome coronario agudo (SCA). 
 
Las enfermedades cardiovasculares ocasionan más del 30% de las muertes reportadas en el 
mundo; en el 2013 se registraron 17.5 millones de muertes según la Organización Mundial de 
Salud (OMS), de las cuales 7.4 millones fueron por cardiopatía isquémica, y se pronostica que 
para el 2030 se incrementará en un 36%.1 En México, el INEGI reportó 116 002 defunciones 
por esta causa en 2013, de las cuales el 68% fueron por enfermedades isquémicas del 
corazón, de etiología aterotrombótica. 
Los Registros Mexicanos de Síndromes Coronarios Agudos (SCA), nos ponen de manifiesto la 
necesidad de mejorar las estrategias oportunas en el diagnóstico y el tratamiento. El primer 
estudio realizado en el IMSS, llamado “Registro Nacional de Síndromes Coronarios Agudos” 
(RENASCAIMSS), en el que participaron 10 hospitales de tercer nivel de atención e incluyó a 
2398 pacientes con diagnóstico de SICA, la mayoría (63%) con infarto agudo de miocardio con 
elevación del ST (IAM CEST), y cuyo promedio de edad fue de 62 años. El 65% de los pacientes 
se estratificaron en un riego alto de acuerdo con la escala GRACE, con alta frecuencia de 
factores de riesgo, tales como: diabetes mellitus, hipertensión y tabaquismo. El 50% de los 
pacientes con IAM CEST no recibió una alternativa de reperfusión, que es la piedra angular del 
tratamiento, mientras que el 42% recibió terapia fibrinolítica, y 8% recibió intervención 
coronaria percutánea en una sala de hemodinamia, estas dos últimas con casi 5 y 10 horas 
después de iniciados los síntomas, muy lejos de la hora dorada. En algunos países de primer 
mundo se ha logrado reducir la mortalidad del 20 al5% debido a la mejora en los tratamientos, 
el acceso rápido a los servicios más efectivos y el apego a las guías de práctica clínica han 
mostrado beneficios (1). 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
73	
Evaluación del dolor precordial en el ambiente prehospitalario 
Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala presente en la región 
del tórax situada por encima del diafragma. Dicho dolor puede tener su origen en los diversos 
tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas. El dolor torácico constituye un 
motivo de consulta frecuente para los servicios prehospitalarios así como de urgencias. El 
objetivo de la evaluación inicial es descartar la posibilidad de enfermedad coronaria y de otras 
condiciones clínicas que amenacen la vida del paciente. En el estudio del dolor torácico se 
puede tomar en referencia las siguientes acotaciones: 
• Características del dolor: el dolor generalmente aparece en reposo, suelen describirlo como 
constrictivo, opresivo, de intensidad variable, (intenso en general), retroesternal o 
precordial con dispersión al resto del tórax y con irradiación al cuello, brazo y mano 
izquierda, mandíbula, espalda e incluso brazo derecho así como a epigastrio. La duración 
es superior a 15 ó 20 minutos. 
• Síntomas asociados: pueden presentar palidez y sudoración profusa, inquietud, náuseas y 
vómitos, disnea (si ICC) y palpitaciones, a veces presentan síncope de inicio y arritmias. 
Puede ser silente en ancianos, diabéticos e hipertensos. 
• Factores de riesgo: enfermedad vascular previa (cardiopatía isquemia previa, Ictus) 
tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad, y diabetes. La diabetes y la cardiopatía 
isquémica previa son los factores de riesgo más importantes. 
• Diagnóstico diferencial con: pericarditis aguda, disección aórtica, procesos pulmonares 
(TEP y neumotórax) dolor músculo esquelético trastornos gastrointestinales (ulcera 
péptica, esofagitis y pancreatitis) y ansiedad. 
 
En la exploración física de un paciente que por la característica del dolor sospechamos de un 
SCA debemos de basarnos en: 
• Aspecto del paciente. 
• Pulso, frecuencia cardiaca, y ritmo 
• Presión arterial 
• Auscultación cardiaca y pulmonar (dirigida a valorar si está en ICC) presencia del 3º o 
4º ruido. 
 
CARDIACAS EXTRACARDIACAS 
ANGINA Esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica 
INFARTO DEL MIOCARDIO Enfermedades musculo esqueléticas 
PERICARDITIS Hiperventilación, ansiedad 
MIOCARDITIS Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax 
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL Síndrome aórtico agudo 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
74	
 
Diagnósticos diferenciales de dolor torácico agudo. 
 
Modelo de atención del sistema prehospitalario en el Síndrome Coronario Agudo 
(SCA) 
Centrales de Emergencia 
Las centrales de despachos de emergencia corresponden al principal articulador de la red 
cuando se presentan este tipo de emergencias, estas se mantienen en escucha permanente 
sobre las necesidades de atención de urgencia de la población, siendo el punto de consulta de 
pacientes con dolor torácico. Existen distintos sistemas tanto electrónicos como manuales para 
realizar un adecuado triage telefónico de aquellos pacientes con dolor torácico que podrían 
corresponder a un Síndrome Coronario Agudo. Una vez reconocido un paciente con sospecha 
de síndrome coronario agudo la central telefónica debe despachar una ambulancia al sitio antes 
de 1 minuto. Una vez salidos los equipos de emergencia de la central, el operador telefónico 
debe tomar la alerta, aplicar sistema de triage telefónico de su central. Además de la activación 
de los equipos, la central telefónica tiene la posibilidad de comenzar la terapia con aspirina, 
con una recomendación telefónica, si el paciente tiene tabletas de aspirina en su casa se le 
solicita que tome una dosis entre 160 y 325mg (2), siempre preguntando previamente si existe 
alergia al fármaco, esta intervención no demuestra generar mayores eventos adversos graves 
en los pacientes. 
 
Electrocardiograma prehospitalario 
 
Existe suficiente evidencia sobre los beneficios del diagnóstico precoz del síndrome coronario 
agudo y en especial del rol del electrocardiograma prehospitalario, así como de la coordinación 
de la red de urgencia, en distintas regiones alrededor del mundo. En México, la guía de práctica 
clínica “Diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento 
ST en mayores de 65 años y el protocolo Código Infarto México” establece que ante la sospecha 
clínica de SCA e infarto agudo al miocardio, se debe realizar una toma de electrocardiograma 
de 12 derivaciones en pacientes con dolor torácico desde los primeros 10 minutos del primer 
contacto; si existen cambios en la región inferior, la toma de derivaciones dorsales y derechas 
nos permite identificar el involucro del ventrículo derecho. No obstante, la consulta en un 
servicio de urgencia no necesariamente es el primer contacto que un paciente con dolor 
torácico establece con su red de salud, sino que en muchos casos la atención sanitaria y por 
ende, la sospecha y manejo del síndrome coronario agudo se inicia desde el ámbito 
prehospitalario. Precisar entonces el diagnóstico de infarto a este nivel y mejorar la 
coordinación tendiente a ubicar a ese paciente en un centro resolutivo, es una estrategia 
relevante, si el objetivo es la disminución de los tiempos para obtener como tratamiento la 
reperfusión coronaria. 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
75	
Los tiempos involucrados en el manejo del síndrome coronario agudo en prehospitalario, en 
aquellos países que carecen de una adecuada coordinación de la red de urgencia y que no 
cuentan con electrocardiograma prehospitalario se dividen en 4 intervalos: 
1. Inicio de los síntomas hasta la llegada de ambulancia 
2. Traslado en ambulancia al Servicio de Urgencia 
3. Evaluación en Servicio de Urgencia hasta el Electrocardiograma 
4. Electrocardiograma hasta la reperfusión 
 
La coordinación de la red de urgencia con los equipos de hemodinamia y la disponibilidad del 
electrocardiograma prehospitalario permiten reducir los tiempos de evaluación de los pacientes 
en el servicio de urgencia (tercer intervalo). También disminuir los tiempos de llegada de los 
equipos de hemodinamia, ya que el equipo de hemodinamia, que habitualmente es de llamada, 
se desplaza hacia el pabellón en forma simultánea al traslado del paciente al hospital que es 
resolutivo. Finalmente evita que pacientes con síndrome coronario con supradesnivel del ST 
sean derivados desde el extrahospitalario a centros sin equipos de hemodinamia, lo que motiva 
un segundo traslado a un centro con resolución, con los costos tanto de sobrevida como 
económicos que esto genera (3). 
En por esto que, la American Heart Association (AHA), recomienda el electrocardiograma 
prehospitalario con nivel de evidencia IB. Así mismo, se sabe que personal prehospitalario 
demora entre 5 y 6 minutos en obtener un electrocardiograma una vez que llegan al domicilio 
del paciente; siendo el paso siguiente definir cómo se interpreta el mismo, existiendo tres 
formas de abordar el diagnóstico a través de este examen (4): 
• Interpretación del registro por dispositivo electrocardiográfico, método que es fácil de 
implementar y que no requiere tecnología adicional, sin embargo tiene un gran número 
de falsos positivos y negativos; por lo que no es recomendado por la literatura 
internacional. 
• Interpretación por personal prehospitalario, realizado en sistemas prehospitalarios que 
cuentan con paramédicos o médicos entrenados en la interpretación de 
electrocardiograma. La sensibilidad y la especificidad reportada para el reconocimiento 
del infarto con supra desnivel del ST es 71-97% y 91-100%, con índice Kappa: 0.73 si 
se comparan con médicos residentes de urgencia, no obstante tiene el inconveniente 
de requerir un plan de entrenamiento continuo del personal, y a su vez, no cuenta conrespaldo médico-legal toda vez que el diagnóstico según las leyes en este país, es 
exclusivo del quehacer médico. 
• Electrocardiograma con interpretación a través de envío inalámbrico, éste consiste en 
la obtención del registro por personal prehospitalario con envío inmediato de datos vía 
inalámbrica al urgenciologo y cardiólogo intervencionista en turno en el centro 
hospitalario de recepción. Esta transmisión demora alrededor de 2 minutos y cuenta 
con las ventajas ya mencionadas, pero además permite indicar terapia durante el 
traslado, ya que el médico especialista además toma contacto y asesora al equipo 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
76	
prehospitalario. Por esta vía, se disminuye el número de falsos positivos o negativos, 
ya que el electrocardiograma en conjunto con el cuadro clínico, son interpretados por 
un facultativo entrenado en el manejo del infarto con elevación del ST. 
 
 
Toma del Electrocardiograma de 12 derivaciones. 
 
La importancia en la realización de un ECG de 12 derivaciones tras en arribo del servicio 
prehospitalario se recomienda para establecer una estrategia de reperfusión y maximizar su 
eficacia en base al tiempo. Establece el diagnóstico de IAMCEST en base a la presencia de 
síntomas como dolor torácico persistente y signos electrocardiográficos que indiquen isquemia 
miocárdica. 
 
Técnica: 
Informe al paciente del procedimiento que va a realizar, que éste es indoloro y pídale que se 
descubra el tórax o autorización para descubrirlo usted. Procure que el paciente se sienta 
cómodo y tranquilo y que la temperatura ambiente sea agradable para evitar que comience a 
temblar y ello pueda interferir en la obtención del ECG. 
Coloque al paciente en decúbito supino, en una posición cómoda, con la cabeza elevada. Si no 
tolera esta posición, eleve la cabecera de la camilla. Tanto el paciente como el monitor deben 
situarse lejos de fuentes de interferencia eléctrica tales como cables de alimentación, 
barandillas de la camilla, etc. 
Tenga especial cuidado en proteger la intimidad del paciente, especialmente mujeres que 
pueden sentir vergüenza (sentirse vulnerables) a la hora de descubrir su tórax. Ponga una 
sábana encima mientras no realice el ECG o inmediatamente tras realizar este. 
Conecte los electrodos de ECG al cable del paciente de 10 derivaciones. 
Prepare la piel del paciente, colocando los electrodos en superficies carnosas teniendo en 
cuenta: 
• En caso de vello excesivo, aplique gel conductor bajo la zona central del electrodo. Si 
no fuera efectivo, rasure la zona. 
• Evite colocar electrodos sobre tendones, masas musculares importantes o 
prominencias óseas (encima del hombro, etc.) 
• El electrodo debe pegarse en seco, asegurando un buen contacto con la piel. 
• En caso de sudoración o exceso de grasa, limpie previamente la piel del paciente con 
una compresa mojada en alcohol para eliminarla (con ello se disminuye la grasa de la 
piel y se facilita la conducción eléctrica). Seque la piel del todo. 
 
Si el paciente tiene una extremidad amputada, sitúe el electrodo correspondiente a esa 
extremidad en el muñón. Si no hay muñón, coloque el electrodo en el tronco, lo más próximo 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
77	
posible a la extremidad amputada. Si el paciente tiene una extremidad con una ortesis de yeso 
coloque el electrodo sobre la zona de la piel más proximal al yeso. 
Pídale que no hable durante el proceso y que respire de forma “normal”. (Algunos pacientes 
creen que no deben moverse ni para respirar) 
 
Colocación de los electrodos 
Derivaciones de MIEMBROS: 
• Cable RA (Righ Arm) (Rojo): Muñeca derecha 
• Cable LA (Left Arm) (Amarillo): Muñeca izquierda 
• Cable RL (Righ Leg) (Negro): Tobillo derecho 
• Cable LL (Left Leg) (Verde): Tobillo izquierdo 
Recuerde, como regla nemotécnica la palabra RANA a la hora de situar los electrodos en el 
paciente, comenzando siempre por la zona superior derecha. Deben ser equidistantes con 
respecto al corazón y ubicarse, aproximadamente, en el mismo sitio de cada extremidad. 
 
Derivaciones PRECORDIALES: 
• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha. 
• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda. 
• V3: entre V2 y V4. 
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea clavicular media. 
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior (aproximadamente entre V4 y 
V6) 
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media. 
Para su colocación, el ángulo de Louis del esternón ayuda a identificar la segunda costilla. 
Derivaciones POSTERIORES: se sitúan a continuación de V6 en el mismo plano horizontal que 
V4 (5º espacio intercostal) 
• V7: línea posterior axilar. 
• V8: ángulo escapular. 
• V9: línea paravertebral. 
Derivaciones DERECHAS 
• V3R: 5º espacio intercostal izquierdo línea paraesternal 
• V4R: 5º espacio intercostal derecho línea medioclavicular 
En caso de sospecha de Infarto de Ventrículo Derecho, registre las derivaciones precordiales 
derechas señaladas anteriormente. 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
78	
Colocación de las derivaciones: 
 
 
 
 
Datos diagnósticos del electrocardiograma 
 
Datos del electrocardiograma (ECG)* compatible con infarto agudo con elevación ST 
1) Nueva elevación del ST en dos derivaciones contiguas: 
≥ 0.1 mV (DI, DII, DIII, AVL, AVF, V4-V8). 
En derivaciones precordiales: 
≥ 0.15 mV en V2-3 en mujeres 
≥ 0.2 mV, en V2-3 en hombres > 40 años 
≥ 0.25 mV en V2-3 en hombres < 40 años 
2) BRIHH (Bloqueo de rama izquierda del haz de His) de presentación nueva 
 
*El electrocardiograma se debe enviarse vía telemetría o medio electrónico o telefónico al 
centro hospitalario de recepción para ser interpretado por un urgenciologo o un cardiólogo 
intervencionista de guardia. 
 
Localización del infarto de acuerdo con la presencia de onda Q o elevación del segmento ST 
Derivaciones electrocardiográficas Localización 
V1-2 Septal 
V3-4 Anterior 
V5, V6 + DI y AvL Lateral bajo + Lateral alto 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
79	
V1-V6 + DI y AvL Anterior extenso 
DII, DII y AvF Inferior 
V4R Ventrículo derecho 
Depresión segmento ST V1-4; elevación en 
V7-9 izquierdas 
 Dorsal o posterior 
 
 
Trombólisis prehospitalaria 
 
Desde 1980 la trombólisis es una de las estrategias de reperfusión para los pacientes con 
síndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST. En Europa y Canadá, a 
mediados de los años 80, se comienza a plantear la posibilidad de realizar trombolisis desde 
el sistema prehospitalario. Inicialmente en estudios observacionales se describe que aquellos 
pacientes que se trombolizan en el prehospitalario no tenían complicaciones mayores en 
comparación con aquellos que lo hacían en intrahospitalario, además se supone un efecto 
positivo en mortalidad dado que los tiempos de puerta aguja eran considerablemente menores 
(5). Con el tiempo se han realizado algunos metaanálisis que muestran de manera convincente 
que la trombólisis en el prehospitalario permite reducir el tiempo a esta terapia, ahorrando en 
promedio entre 38 y 60 minutos. Aún existe cierta controversia en relación al efecto sobre la 
mortalidad, si bien los estudios muestran que la intervención tendría un efecto protector, los 
datos son insuficientes para afirmar esto con certeza estadística. Cuando se analiza la 
trombólisis prehospitalaria, se debe considerar que los estudios se realizan y miden en países 
con ingresos altos (Canadá, Francia, Alemania), en un ambiente controlado, con protocolos 
estrictos de seguridad farmacológica y con capacitación continua de los equipos (6). 
 
En regiones de menor ingreso, donde existen individuos que tienen acceso limitado a 
trombólisis intrahospitalaria o intervenciones coronarias percutáneas, aún no se han realizado 
ensayos controlados aleatorios que evalúen la eficacia de la trombólisis prehospitalaria para 
paciente con Síndrome Coronario Agudo con elevacióndel ST, estos podrían proporcionar 
pruebas adicionales de la eficacia y seguridad de esta intervención en este contexto. Es por 
esto que no se debe descartar esta intervención, sino que deben generarse las condiciones 
óptimas para su aplicación en el contexto del prehospitalario al cual se quiera aplicar. Como 
ejemplo de lo anterior, la American Heart Association y el American College of Cardiology 
favorecen el uso de trombólisis prehospitalaria sobre ICP, poniendo mayor énfasis en el factor 
tiempo y no en el método de reperfusión. Las guías publicadas por la American Heart 
Association y el American College of Cardiology establecen que la trombolisis prehospitalaria 
se debe realizar solamente después de la confirmación del IAMCEST en un ECG de 12 
derivaciones, interpretado por un médico en el lugar o después de la transmisión a un 
especialista; también debe haber una lista de verificación de reperfusión que deberá 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
80	
completarse para asegurar que el paciente no tiene contraindicaciones para el empleo de la 
trombólisis y para identificar a los que tienen alto riesgo, que se beneficiarían más con la ICP. 
 
La trombolisis prehospitalaria se debe realizar dentro de los primeros 30 minutos desde la 
llegada a los servicios de emergencias. Si la trombolisis prehospitalaria no puede ser 
administrada y posteriormente el paciente es trasladado a un hospital que no tiene una 
instalación para angioplastia coronaria, el tiempo puerta-aguja (llegada al hospital para la 
administración de trombolítico) debe ser menor de 30 minutos. No obstante, si el hospital 
puede ofrecer ICP, el tiempo puerta-balón ideal debe ser menor de 90 minutos. En la reciente 
actualización de las guías de la American College of Cardiology /American Heart Association 
insisten en que los pacientes que acuden a un hospital con capacidad de ICP deben ser tratados 
con ICP dentro de los 90 minutos tras el primer contacto médico (nivel de evidencia 1A). En los 
pacientes que se presentan en un hospital sin capacidad de ICP y que no pueden ser 
trasladados a un centro hospitalario para someterse a una ICP dentro de los 90 min del primer 
contacto médico, la terapia fibrinolítica debe administrarse dentro de los 30 min de 
presentación en el hospital, a menos que esté contraindicada (nivel de evidencia 1B). 
 
El objetivo central que se enfatiza a nivel internacional es organizar los sistemas de atención 
de tal manera que el tiempo de isquemia total sea menor de 120 min. Los objetivos para cada 
etapa de gestión son los siguientes: tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la primera 
llamada a los servicios médicos de emergencias de 5 minutos, contar con un ECG en escena 
dentro de los primeros 10 minutos de la llegada del servicio de emergencias y considerar el 
tratamiento fibrinolítico prehospitalario tras la evaluación y diagnóstico de confirmación por 
medico urgenciologo o cardiólogo intervencionista del hospital de referencia y el tiempo para 
la terapia trombolítica es menor de 30 minutos; sobre todo si el transporte se hará a un hospital 
sin capacidad de ICP y se estima llegar dentro de 30-60 minutos. Si se contempla el transporte 
a un hospital con capacidad de ICP, con el tiempo servicio de emergencias-balón menor de 90 
minutos. La ICP debe utilizarse en pacientes con contraindicaciones para la trombólisis y debe 
ser el tratamiento de elección para aquellos en estado de choque. De lo contrario, si no es 
posible, la trombólisis debe ser administrada tan pronto como sea posible. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dosis de trombolíticos usados en México: 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
81	
Trombolítico Dosis 
Estreptokinasa 1.5 millones intravenosa (IV) en 30 a 60 minutos 
Alteplase 15 mg IV luego 0.75mg/kg en 30 minutos seguidas de 
0.5mg/kg IV en 60 minutos 
Tenecteplase Bolo único IV (depende del peso) 
30mg si <60kg 
35mg si 60 a <70kg 
40mg si 70 a <80kg 
45mg si 80 a <90kg 
50mg si >90kg 
 
Contraindicaciones de la reperfusión con terapia fibrinolítica 
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas 
• Hemorragia activa 
• Antecedente de hemorragia 
intracraneal de cualquier fecha 
• Síndrome aórtico agudo 
• Cirugía mayor vascular neurológica, 
aórtica o intramedular en las últimas 
3 semanas 
• Hemorragia de tubo digestivo en las 
últimas 4 semanas 
• Hipertensión arterial grave sin control 
> 110 mm Hg diastólica y sistólica > 
180 mm Hg 
• Cirugía mayor, parto, biopsia o 
punción en órgano no compresible o 
hemorragia digestiva en los últimos 
10 días 
• Accidente vascular cerebral 
isquémico en los últimos 2 meses 
• Traumatismo grave en los últimos 15 
días 
• Cirugía neurológica en los últimos 30 
días 
• Descontrol hipertensivo que 
responde a tratamiento 
• Punción arterial o venosa reciente 
• Reanimación cardiopulmonar 
traumática 
• Trombocitopenia < 100,000 
• Embarazo 
• Anticoagulación oral INR > 3.0 
 
 
 
Troponina prehospitalaria 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
82	
El electrocardiograma disminuye el tiempo al diagnóstico y los tiempos a la angioplastía primaria 
en pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST, sin embargo, en 
aquellos pacientes en los que se sospecha un infarto agudo al miocardio y que presentan un 
patrón electrocardiográfico ambiguo, no es posible obtener estos beneficios. Es aquí donde la 
troponina prehospitalaria juega un rol, ésta logra identificar a pacientes con infarto agudo al 
miocardio y permitiría en conjunto con otras variable clínicas, realizar un triage prehospitario 
con el objetivo de iniciar el manejo farmacológico oportuno y derivar desde un comienzo al 
centro más cercano que pueda resolver la patología del paciente. 
La troponina como factor de mal pronóstico de los pacientes con infarto es muy validada en el 
ambiente intrahospitalario, esta situación parece extenderse al extrahospitalario, es así como 
una troponina prehospitalaria (POC-cTnT) elevada sobre 50ng/L es un factor de mal pronóstico 
por sí sola, cuando se suma a variables clínicas y electrocardiográficas es un biomarcador que 
permite estratificar el riesgo de los pacientes en el ambiente prehospitalario. El uso de 
dispositivos de detección de troponina prehospitalaria al interior de una ambulancia no es un 
procedimiento trivial, no solo se requiere el equipamiento tecnológico adherido a programas 
de control de calidad, sino que, también un entrenamiento continuo del personal, es un 
procedimiento que demora al menos 2 minutos en equipos entrenados (7). 
 
Cadena de manejo del SCA IAM CEST prehospitalario 
 
 
Manejo inicial del SCA prehospitalario 
 
Evaluación y manejo inicial: 
1. Aspecto: Ansioso, diaforético, intranquilo, signo de Levine, escala de Glasgow. 
2. Coloración: Palidez, cianosis. 
3. Respiración: Disneico, polipneico. 
 
S Signos y síntomas de inicio. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
83	
A Alergias (sensibilidad a ASA) 
M Medicamentos de uso continuo 
P Historial médico 
L Última ingesta oral 
E Eventos previos a la enfermedad o lesión 
 
Se debe brindar de manera inmediata reposo absoluto y proceder a evaluar/intervenir el ABCD: 
A Verificar vía aérea permeable y adecuada ventilación 
B Administrar oxigeno suplementario por puntas nasales o dispositivo 
necesario para obtener una saturación de oxigeno mayor a 94% 
C Vigilar datos de falla cardiaca, obtener acceso intravenoso evitando punción 
antecubital* 
D Vigilar datos de compromiso neurológico 
 
*Ante sospecha de IAM con hipotensión sin congestión pulmonar se administra volumen de 
manera juiciosa con solución cristaloide a razón de micro carga de 125 ml, en caso de datos 
de congestión pulmonar con hipotensión se administra vasopresor tipo norepinefrina a dosis 
de 0.1 a 2.0 mcg/kg/min; en ambos casos se debe considerar el inicio de inotrópico por ejemplo 
dobutamina a dosis de 0.5 a 1.0 mcg/kg/min previa indicación médica o establecimiento de 
monitoreo hemodinámicoavanzado (8). 
 
Objetivos del tratamiento inicial del SCA en el prehospitalario: 
• No retrasar la terapia de reperfusión y tratamiento antitrombotico. 
• Garantizar la oxigenación del miocardio (disminuir precarga y postcarga, disminuir 
consumo de oxigeno miocárdico. 
• Profilaxis y tratamiento de las complicaciones: icc, arritmias, disfunción de vi 
 
Medidas generales: 
 
ECG: Obtener ECG de 12 derivaciones tras el arribo al domicilio del paciente priorizando la 
atención en los primeros 10 minutos y su posterior envió a por medio electrónico para 
valoración por experto. (IB) 
 
Monitorización de constantes vitales y telemetría continúa. Desfibrilador junto al paciente. (IB) 
 
Analgesia: 
• Incrementar confort 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
84	
• El Dolor causa activación simpática, vasoconstricción y aumento de trabajo cardiaco y 
consumo miocárdico de O2. 
 
Opiáceos IV: Cloruro de morfina: Dosis: 2 a 4 mg IV c/ 5 a 10 min. Alternativa. Nalbufina. 5 a 
10 mg IV repetir a los 15 min si no hay disminución del dolor (Nivel de evidencia IIA). Se puede 
asociar la administración de antieméticos como metoclopramida 10 mg u ondasetron 8 mg I.V. 
dosis única. 
 
“Evitar su uso de AINES ya que aumentan la mortalidad del SCA.” 
 
 
Ansiolíticos: Administración de benzodiacepina a dosis bajas la cual posee un efecto directo y 
por ↓ de catecolaminas circulantes e induce vasodilatación coronaria; podría administrarse 
Diacepam 3-5 I.V dosis única. 
 
Oxigeno: 
• No hay evidencia en las nuevas guías que posea beneficioso sobre la mortalidad por 
SCA. 
• Aumento de FiO2 es potencialmente perjudicial: 
• La Hiperoxia disminuye el GC y resistencia periféricas 
§ Mayor en SCA CEST sin ICC ni shock 
• En SatO2>90%: Manejo con FiO2 elevados no aumenta el transporte de O2. 
• PaO2 es la determinante mayor del tono regulador coronario: Hiperoxia 
disminuye el flujo coronario. 
• Lesión por reperfusión: Hiperoxia: aumenta la producción de radicales libres. 
• Monitorización de SpO2 continúa. 
• Administrar O2 si existe disnea, hipoxia (SatO2<94%) o ICC. (Nivel de evidencia IC) 
 
Terapia antiagregante plaquetaria: 
ASA: 160-325 mg vía oral. (Evitar en caso de hipersensibilidad conocida) Clopidrogel: ≤ 75 
años dosis de carga: 300 mg (si ICP: 600 mg.) > 75 años dosis de carga: 75 mg. (IA) 
 
Terapia anticoagulante: 
Enoxaparina: ≤ 75 años: 30 mg iv en bolo, seguido de 1 mg/Kg sc (Hasta un máximo de 100 
mg. sc) > 75 años: 0,75 mg/Kg mg hasta un máximo de 75mg. (IA) 
 
Nitratos: 
• No existe evidencia de efecto beneficioso como tratamiento rutinario 
• No hay estudios sobre su uso en servicios de urgencias prehospitalarias 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
85	
• Útiles (vía I.V.): 
• Uso principalmente en Hipertensión arterial e ICC concomitante con IAMCEST. 
• Evitar si uso en hipotensión arterial (PAS<90mmHg), IAM de VD o uso de 
inhibidores de la fosfodiesteresa tipo 5 (Viagra, Cialis, etc.) en 48 horas previas. 
 
Betabloqueadores: 
• Efecto beneficioso en supervivencia y en re infarto, disminuye tamaño de IAM y 
prevención de complicaciones (arritmias, disfunción de VI) 
• Vía oral: tratamiento sistemático a todos los pacientes tras la estabilización. 
• Vía I.V: taquiarritmias e hipertensión arterial. 
• Contraindicado en ICC 
• Recomedamos NO usar en ámbito prehospitalario. 
 
Glucemia: 
• Hiperglucemia es un potente predictor de mortalidad global 
• Pacientes con y sin DM previa 
• Monitorización de la glucemia al arribo 
• Insulinoterapia (s.c. o infusión) ajustada a perfil glucémico 
• Objetivo inicial < 200 mg/dl 
• Evitar glucemias < 80 mg/dl 
 
Administrar trombolítico específico en caso de no tener disponibilidad de ICP en menos de 90 
minutos (Ver tabla de trombolíticos) y realizar controles de ECG seriados: pretrombolisis, a los 
15, 30, 60 y 120 minutos. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
86	
 
 
 
Bibliografía: 
1. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American 
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 
2. Protocolo para atención de infarto agudo de miocardio en urgencias: Código infarto, Borrayo-Sánchez, and 
cols. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(2):233-46. 
3. Barbash IM, Freimark D. Outcome of myocardial infarction in patients treated with aspirin is enhanced by pre-
hospital administration. Cardiology. 2002;98(3):141-7). 
4. Henry H. Ting, MD, MBA, Chair; Harlan M. Krumholz, MD. Implementation and Integration of Prehospital ECGs 
Into Systems of Care for Acute Coronary Syndrome. Circulation 2008;118;1066-1079. 
5. Ulf Stenestrand, Johan Lindback. Long-term Outcome of Primary Percutaneous Coronary Intervention vs 
Prehospital and In-Hospital Thrombolysis for Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. JAMA, October 
11, 2006—Vol 296, No. 14). 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
87	
6. Sorensen JT, Terkelsen CJ, Stengaard C, Lassen JF, Trautner S, ChristensenEF, et al. Prehospital troponin T 
testing in the diagnosis and triage of patients with suspected acute myocardial infarction. Am J Cardiol 
2011;107:1436e1440. 
7. Goldstein P, Wiel E. Management of prehospital thrombolytic therapy in ST-segment elevation acute coronary 
síndrome (12 hours). Minerva Anestesiol. 2005;71:297---302. 
8. Carrillo-Ramírez S, Elguea-Echavarría P. Choque circulatorio. Estableciendo metas en la reanimación con 
líquidos. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 15, No. 1, enero-marzo 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
88	
Capitulo 6 
IDENTIFICACIÓN Y MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 
Dr. Álvaro Eduardo Ramírez Gutiérrez 
 
Introducción: 
En México uno de cada 4 adultos padecen hipertensión arterial (HAS) (25.5%) de acuerdo con 
la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino 2016 (ENSANUT 2016) si se 
consideran las cifras previamente aceptadas de presión arterial (PA) 140/90 mmHg. Se 
presenta más en mujeres (26.1%) que en hombres (24.9%). El grupo de edad menos afectado 
es el de 20 a 29 años, mientras que la prevalencia más alta está en el grupo de 70 a 79 años. 
Solamente el 60% de la población con HAS tenía conocimiento previo de que padecía esta 
enfermedad. De las personas que tenían un conocimiento previo de su condición, 6 de cada 10 
(58.7%) controlaba su presión arterial (<140/90mmHg), y 8 de cada 10 (79.3%) estaba bajo 
tratamiento farmacológico. Instituto Nacional de Salud Pública. Encuesta Nacional de Salud y 
Nutrición de Medio Camino 2016 Informe Final de Resultados. 
El descontrol agudo se conoce como CRISIS HIPERTENSIVA (CH) y es una causa frecuente de 
atención a los servicios de urgencias. Estas se clasifican en EMERGENCIAS (EH) o URGENCIAS 
HIPERTENSIVAS (UH), dependiendo si existe evidencia de daño agudo a órgano blanco o no 
respectivamente. Es de gran importancia su diferenciación pues cada situación tiene un 
pronóstico y tratamiento diferente. 
La prevalencia de emergencias hipertensivas en México se desconoce, se ha descrito en otros 
sitios desde el 2-27%. 
 
TABLA. DEFINICIONES DE ACUERDO A GUÍAS ACC/AHA 2017 
CATEGORÍA EN 
ADULTO 
TAS TAD 
Normal <120 mm Hg <80 mm Hg 
Elevada 120–129 mm Hg <80 mm Hg 
Hipertensión 
Estadio 1 130–139 mm Hg 80–89 mm Hg 
Estadio 2 ≥140 mm Hg ≥90 mm Hg 
 
“Las CH, por su parte, se definen como el aumento agudo de la presión arterial sistólica 
(PAS) ≥ 180 mmHg y de la diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg, capaz de producir daño 
agudo a órganos blanco.” 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
89	
 
 
ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 
 
La historia clínica debe ser encaminada a situaciones que pudieron descontrolar la PA en 
hipertensos crónicos o desencadenarla en los que no lo conocían, haciendo hincapié en 
medicación concomitante o desencadenante, como anti inflamatorios no esteroideos, drogas 
recreativas, estimulantes parael gimnasio; factores de riesgo cardiovascular. Datos que 
orienten a HAS secundaria (ver tabla 1). Los síntomas de las CH varían ampliamente, desde 
asintomáticos o con síntomas inespecíficos, como cefalea, mareos, vómitos y palpitaciones, 
hasta afectación aguda de órganos dianai. 
 
TABLA 1. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA QUE PUEDEN DESENCADENAR 
CRISIS HIPERTENSIVAS 
CAUSAS SÍNTOMAS Y ANTECEDENTES CLAVE 
Drogas y 
fármacos 
Hipertensión de rebote por suspensión de hipotensores, anticonceptivos 
orales, vasoconstrictores nasales, cocaína, anfetaminas, esteroides 
anabolizantes, glucocorticoides y mineralocorticoides 
Renal Historia de enfermedad renal, infección del tracto urinario, hematuria, 
abuso de analgésicos (enfermedad del parénquima renal) 
Endocrinas Feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, 
síndrome carcinoide, tumor secretor de renina, hipertiroidismo 
Neurológicos Hipertensión endocraneal, accidente cerebrovascular hemorrágico o 
isquémico, traumatismo craneoencefálico, apnea del sueño, porfiria aguda, 
disautonomía familiar, intoxicación por plomo, síndrome de Guillain-Barré 
Otros Estrés agudo (incluido cirugía), hiperventilación psicógena, quemaduras, 
abstinencia de alcohol y otras drogas, preoperatorio 
 
La exploración física debe ser detallada, iniciando con signos vitales, en busca de datos de falla 
cardiaca, soplos en troncos supra aórticos y abdominales que sugieran daño arterial o incluso 
un síndrome aórtico agudo. Déficit neurológico o encefalopatía hipertensiva (náuseas, vómitos, 
alteración del estado de conciencia). La valoración del fondo de ojo es indispensable, para 
descartar retinopatía hipertensiva. 
 
Los estudios complementarios deben ser orientados a buscar daño agudo en órganos blanco 
y deben individualizarse: electrocardiograma, radiografía de tórax, BNP, para descartar 
insuficiencia cardiaca, análisis de orina (hematuria y proteinuria), bio-marcadores de daño 
cardiaco en caso de sospecha de síndrome coronario agudo, tomografía axial computarizada 
(TC) de cráneo si hay déficit neurológico, angio-TC torácica y/o ecocardiograma doppler si hay 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
90	
sospecha de disección aórtica. En las EH los órganos más afectados suelen ser cerebro 
(accidente cerebrovascular), edema agudo de pulmón y encefalopatía hipertensivaii. 
 
“Los síntomas de las CH varían ampliamente, desde asintomáticos o con síntomas 
inespecíficos, como cefalea, mareos, vómitos y palpitaciones, hasta afectación aguda 
de órganos diana”. 
 
Algoritmo. Diferencia entre Emergencia y Urgencia Hipertensiva 
 
 
URGENCIAS HIPERTENSIVAS 
 
Se considera como la elevación transitoria de la PA sin que exista daño agudo a órgano blanco, 
y para determinar esto último es necesaria la realización de una acuciosa historia clínica y 
exploración física. La mayoría de los pacientes se encuentra asintomáticos o con síntomas 
inespecíficos (mareo, cefalea, epistaxis), aunque pueden descompensar o aumentar el riesgo 
en ciertas situaciones clínicas muy diversas como: antecedentes de cardiopatía isquémica, en 
tratamiento anticoagulante, periodo postoperatorio, supresión, crisis de pánico etc. A diferencia 
de una EH estas no requieren habitualmente tratamiento hospitalario, pueden manejarse con 
fármacos por vía oral y se tienen horas a días para disminuir la PA un 20% para evitar 
hipoperfusióniii. 
El tratamiento se elige de acuerdo a enfermedades asociadas, el fármaco más usado de 
acuerdo a muchos estudios de baja calidad es el captopril, este inicia su efecto en 15-30 min 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
91	
y dura 4-6 hs. Ya se considera riesgoso el uso de nifedipino sublingual excepto algunas 
excepciones(4). 
Los pacientes con hipertensión crónica desarrollan un fenómeno llamado autorregulación, que 
consiste en un mecanismo de defensa para proteger a los órganos expuestos al exceso de 
presión, este mecanismo hace que no se tolere adecuadamente la disminución abrupta de 
presión puesto que provoca hipoperfusión con disminuciones mayores al 20-25%iv. Entonces 
la estrategia de normalización rápida de la PA, no es conveniente, pues por una parte no se ha 
demostrado que (salvo excepciones) incrementen el riesgo cardiovascular inmediato, por lo 
tanto no ha demostrado que mejore el pronóstico. Sin embargo se debe tener en cuenta que 
el objetivo es evitar complicaciones CV tardíasv. Entonces el objetivo será la disminución gradual 
del 20-25% del valor inicial de PA en un periodo de tiempo de 12-48 hs (6). 
 
TABLA. PRINCIPALES FÁRMACOS USADOS EN UH VÍA ORAL Y SUS PROPIEDADES 
FÁRMACO DOSIS TIEMPO DE 
MÁXIMA 
ACCIÓN 
DURACIÓN 
DE EFECTOS 
EFECTOS ADVERSOS 
CALCIOANTAGONISTAS 
- Amlodipino 
- Lacidipino 
 
5-10 mg 
2-4 mg 
 
6-12 hs 
.5-3 hs 
 
35-50 hs 
13-19 hs 
Cefalea, edemas, 
intolerancia 
digestiva 
palpitaciones 
BETABLOQUEADORES 
- Bisoprolol 
- Carvedilol 
 
 
2.5-5 mg 
12.5-50 mg 
 
2-4 hs 
1-2 hs 
 
9-12 hs 
16-20 hs 
Cefalea, náusas, 
hipotensión, 
bradicardia, diarrea 
IECAS 
- Captopril 
- Enalapril 
 
25-50 mg 
10-20 mg 
 
0.5-1 h 
2-4 hs 
 
3-6 hs 
12-16 hs 
Hipotensión, 
angioedema, 
hiperkalemia, tos 
DIURÉTICOS DE ASA 
- Furosemide 
 
20-40 mg 
 
0.5-1 h 
 
2-4 hs 
Poliuria, 
hiperuricemia 
 
Existen además estudios que demuestran que el manejo ambulatorio sin fármacos en pacientes 
con UH, en comparación a los manejados en urgencias no fue diferente en mortalidad o 
episodios cardiovascularesvi. 
No existen estudios bien diseñados para profundizar en el tratamiento de las UH ni un 
consenso. Idealmente los pacientes con UH antes de iniciar fármacos puede convenir dejarlos 
en decúbito dorsal en un ambiente tranquilo con lo que se ha demostrado disminuir la TAS ≥ 
20 mmHg y TAD ≥ 10 mmHg hasta en un 32% de los pacientesvii, incluso se pueden utilizar 
ansiolíticos junto con fármacos antihipertensivos. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
92	
La elección del fármaco se debe individualizar, en caso de utilizar tratamiento previamente se 
debe optimizar o incluso incrementar o cambiar. Se recomiendan antihipertensivos de inicio de 
acción corta pero sostenida y dependerá de las características de cada paciente el fármaco 
ideal(enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual, entreotras). Entre las 
posibilidades farmacológicas se incluyen calcioantagonistas, IECAs, betabloqueantes. 
Es indispensable darle seguimiento al paciente a las 48 horas. 
 
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 
 
El tratamiento en las EH, debe ser mucho más rápido y por lo general debemos usar fármacos 
por vía intravenosa. La elección del fármaco dependerá de cada caso, pero por lo general se 
prefieren fármacos de acción rápida, de vida media corta y de fácil manejo; sin embargo en 
México no existen muchas opciones. (tabla ). 
 
Fármaco Dosis Inicio de 
acción 
Duración Efectos adversos 
Antagonistas de los 
receptores de calcio 
(NO HAY EN MÉXICO) 
- Nicardipino 
- Clevedipina 
5-8 mg/h 
 
 
 
1-2 mg/h 
5-15 min 
 
 
 
2-4 min 
1,5-4 h 
 
 
 
5-10 min 
Taquicardia, 
cefalea, mareo, 
flushing, náuseas 
BETABLOQUEADORES 
 -Esmolol 
 
 
- Metoprolol 
Bolo 250-500 
_g/kg, seguido 
de 150 
_g/kg/min 
 
Bolos 5 mg, 
seguidod e 5-
15 mg cada 3-6 
hs 
1-2 min 
 
 
 
20 min 
10-30 min 
 
 
 
5-8 hs 
Náuseas, 
parestesias, 
broncoespasmo, 
mareos, bloqueo 
cardiaco 
IECAS (NO HAY EN 
MÉXICO 
 
VASODILATADORES 
ARTERIALES Y 
VENOSOS 
- Nitroglicerina 
- Nitroprusiato 
sódico 
- Hidralazina 
 
 
 
5-100 mcg/min 
0.25-10 
mcg/kg/min 
Bolos 5-20 mg 
cada 20 min 
 
 
 
2-5 min 
1-2 min 
10-20 min 
 
 
 
5-15 min 
5-10 min 
6-4 hs 
Cefalea, 
taquicardia, 
incremento de la 
presión 
intracraneal, 
toxicidad por 
tiocinato y cianuro 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
93	
 
Estos pacientes deben monitorizarse estrechamente. La recomendación general, es una 
reducción de la PA del 20-25% desde los primeros minutos hasta las primeras 2 h, para evitarepisodios de isquemia tisular con reducciones más bruscas. La elección de los fármacos debe 
ser individualizada, de acuerdo al órgano diana en daño. 
 
DISECCIÓN AÓRTICA: requiere de inmediato el control de la PA y de la frecuencia cardiaca para 
disminuir dp/dt, con lo que se puede reducir el el riesgo de complicaciones. Esta puede ocurrir 
desde la aorta torácica hasta la abdominal, siendo la primera la más frecuente, sin embargo la 
torácica puede continuarse también hasta la abdominal. La forma de presentación clínica es 
dolor torácico transfictivo, desgarrante, también puede ser abdominal y lumbar, de aparición 
súbita con máxima intensidad inmediata. El objetivo terapéutico es conseguir cifras de PAS < 
120 mmHg y/o PAD < 80 mmHg, en los primeros 10 min y frecuencia cardiaca debajo de 60 
latidos/min. Como fármacos de primera línea se recomiendan un vasodilatador arterial más un 
fármaco betabloqueante, tal como nitroprusiato sódico más labetalol o esmololviii. 
 
EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO: Aquí es indispensable identificar si el paciente es 
candidato a tratamiento de reperfusión cerebral; si es así deben lograrse y mantenerse cifras 
de PA ≤ 180/110 mmHg para evitar complicaciones hemorrágicas. En caso de no ser candidato 
a fibrinolítico, en la fase aguda (<3 ó 4,5h) o intervención vascular percutánea (<6h) no se 
debe administrar medicación antihipertensiva, ya que podría empeorar la perfusión cerebral y 
la perfusión del tejido que rodea a la lesión isquémica (zona de penumbra). Las guías de la 
AHA recomiendan tratamiento si la PAS ≥ 220 y/o la PAD ≥ 120 mmHg y se busca reducir 
como máximo un 15% la PA en las primeras 24 hix. Nuevamente se recomienda el uso de 
labetalol. En casos de difícil control de la PA se puede utilizar nitropusiato sódico, sobre todo 
si la PAD es > 140 mmHg. 
 
TABLA. PRINCIPALES EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Y SU ENFOQUE TERAPÉUTICO. 
TIPO DE EMERGENCIA OBJETIVO DE PRESIÓN 
ARTERIAL 
FÁRMACOS 
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO ≤ 120/80 •FC ≤ 60 
latidos/min 
Labetalol, nitroprusiato 
sódico 
EVC ISQUÉMICO •Fibrinólisis: ≤ 180/110 
•No fibrinólisis: reducir si PA 
≥ 220/120 
Labetalol, esmolol 
EVC HEMORRÁGICO •PA ≤ 180/105 Labetalol, esmolol 
ENCEFALOPATÍA 
HIPERTENSIVA 
•Reducir PA 10-15% en 2 h 
hasta 25% en 24 h 
Labetalol, esmolol 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
94	
INSUFICIENCIA CARDIACA 
AGUDA Y/O EDEMA AGUDO 
DE PULMÓN 
•Reducir PA 10-15%, 
continuar según respuesta 
clínica 
Nitroglicerina, nitroprusiato, 
furosemida 
SÍNDROME CORONARIO 
AGUDO 
•Reducir 20% en 2 h, 
continuar según respuesta 
Nitroglicerina, nitroprusiato 
sódico, betabloqueantes 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA •Reducir PA 10-20% en 24 
h 
Nitroprusiato sódico 
PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA •Reducir PA 20% en 2-6 h Labetalol, hidralazina 
EXCESO CATECOLAMINAS, 
COCAÍNA, ANFETAMINAS 
•Reducir PA 20% en 2-3 h 
•En feocromocitoma reducir 
hasta resolución síntomas 
Nitroprusiato sódico, 
labetalol (no utilizar 
betabloqueadores puros en 
monoterapia) 
 
EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO: En estos casos se debe lograr un punto donde 
la reducción de la presión no disminuya la presión de perfusión pero que no contribuya a 
empeorar la hemorragia. Hay diferentes estudios en los que se comparaba reducir la PA a cifras 
de PAS≤ 140 mmHg frente a cifras de PAS ≤ 180 mmHg durante la primera hora, y como 
conclusión no se encontraron diferencias en cuanto a pronóstico general y mortalidad, pero sí 
una mejoría en el pronóstico funcional a corto y a largo plazo con las reducciones más marcadas 
(PAS ≤ 140 mmHg)x,xi. El tratamiento puede ser con labetalol o nitroprusiato sódico. Es 
indispensable vigilar los signos de hipoperfusión cerebral, secundarios al descenso de la PA. 
Es preferible evitar fármacos como nitroglicerina, excepto si la PA no se controla con otros 
fármacos o en aquellos que presentan otros procesos concomitantes, como síndrome coronario 
agudo o disección aórtica, ya que estos producen aumento del edema cerebral y aumento dela 
presión intracranealxii. 
 
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA: Se caracteriza por instalación rápida de síntomas neurológicos 
inespecíficos, como alteración del estado de alerta, cefalea, mareos, confusión, náuseas y 
vómitos, pero sin una clara focalización neurológica, todo secundario a una elevación brusca y 
mantenida de la PA. Puede haber afectación de la retina. Estos síntomas mejoran al reducir la 
PA. La reducción debe ser de entre el 10 y el 15% dentro de las primeras 2 h de tratamiento, 
sin pasar del 25% durante las primeras 24 hxiii. Los fármacos más usados son labetalol, 
nitroprusiato sódico. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y/O EDEMA AGUDO DE PULMONAR: En estos casos la primera 
elección en la fase aguda es con vasodilatadores venosos y arteriales, como la nitroglicerina 
y/o el nitroprusiato sódico. También se añaden diuréticos de asa, con la finalidad de reducir 
rápidamente la PA, el consumo de oxígeno del miocardio y la precarga. Dentro de este 
escenario está el edema agudo de pulmón, el cual puede desencadenarse por una disfunción 
ventricular izquierda secundaria a EH. Una reducción del 10 al 15% de la PA media mejora los 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
95	
síntomas delpacientexiv. Inicialmente deben evitarse los betabloqueadores o los 
calcioantagonistas. 
 
SÍNDROME CORONARIO AGUDO: En estos casos se requiere control estricto e inmediato de la 
PA y la frecuencia cardiaca, para mejorar la perfusión coronaria y disminuir el consumo 
miocárdico de oxígeno. La elevación de la PA depende de muchos factores, como la ansiedad 
y el dolor. Los fármacos más útiles son nitroglicerina en combinación con betabloqueantes (si 
no existe contraindicación). Se recomienda reducir la PA en un 20% durante las primeras 2 h, 
para alcanzar posteriormente cifras por debajo de 160/100 mmHg en las próximas 4-6 h. Es 
indispensable el manejo del dolor y de la ansiedad. El manejo específico de los SICAS esta en 
capitulo correspondiente. 
 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: La elevación importante de la PA puede producir daño renal 
(nefroesclerosis hipertensiva o nefroesclerosis maligna), o esta puede ser consecuencia de un 
proceso de base como glomerulonefritis aguda, vasculitis o estenosis de arterias renales. Este 
proceso se caracteriza por la presencia de hematuria en el 75% de los casos, además de 
alteración del filtrado glomerular y elevación de cifras de creatinina. En ocasiones es difícil 
diferenciar si el daño renal se debe a una HAS crónica o a un proceso agudo. El fármaco más 
usado es labetalol. Se debe de intentar reducirla PA entre un 10 y un 20% en las primeras 24 
h. 
 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO: La preeclampsia con criterios de severidad y la 
eclampsia son situaciones graves del embarazo con elevación de la PAS ≥ 160 y/o la PAD ≥ 
110 mmHg,y por lo general van asociadas a proteinuria, se presentan después de la semana 
20 de edad gestacional. El tratamiento está orientado a reducirla PA y mantener una adecuada 
presión de perfusión placentaria. El tratamiento definitivo sería el parto o la cesárea. Los 
fármacos intravenosos que se utilizan son el labetalol y la hidralazina, aunque via oral esta 
aceptado el nifedipinoxv. 
 
Cabe resaltar que el tratamiento específico de cada emergencia hipertensiva sale del objetivo 
de este manual, especificándose únicamente lo referente a la identificación y control de la 
presión arterial, para el tratamiento específico se deberá llevar acorde a los lineamientos 
internacionales. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
96	
 
Algoritmo. Abordaje en Crisis Hipertensiva 
 
 
BIBLIOGRAFÍA: 
 
1. Patel KK, Young L, Howell EH, et al. Characteristics and outcomes of patients presenting with hypertensive 
urgency in the office setting. JAMA. 2016;176:981–8. 
2. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical 
presentation. Hypertension.1996;27:144–7. 
3. Shaughnessy AF. Hypertensiveurgency not really an urgent problem. Am Fam Physician. 2016;94:750–3. 
4. Messerli FH. The use of sublingual nifedipine. A continuing concern. Arch Intern Med. 1999;159:2259-60. 
5. Strandgaard S, Paulson O. Cerebral aurtoregulation. Stroke 1984;15:413-6. 
6. Varounis C, Katsi V, Nihoyannopoulos P, et al. Cardiovascular hypertensive crisis: Recent evidence and review 
of the literature. Front Cardiovasc Med. 2017;3:51. 
7. Blanco A, Martínez S, González V. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo 
Vasc. 2014;31(4):132-142. 
8. Levy PD, Mahn JJ, Miller J, et al. Blood pressure treatment and outcomes in hypertensive patients without acute 
target organ damage: A retrospective cohort. Am J Emerg Med. 2015;33:1219–24. 
9. Park SK, Lee DY, Kim WJ, et al. Comparing the clinical efficacy of resting and antihypertensive medication in 
patients of hypertensive urgency: A randomized, control trial. J Hypertens. 2017;35:1474–80.25. 
10. Khan IA, Nair CK. Clinical diagnostic and management perspectives of aortic dissection. Chest. 2002;122:311–
28. 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
97	
11. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and 
transient ischemic attack: A guideline for healthcare professionals from the American Heart 
Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45:2160–236. 
12. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intra cerebral 
hemorrhage. N Engl J Med. 2013;368:2355–65. 
13. Wang X, Arima H, al-Shahi Salman R, et al. Rapid blood pressure lowering according to recovery at different time 
interval safter acute intra cerebral hemorrhage: Pooled analysis of the INTERACT studies. Cerebrovasc Dis. 
2015;39:242–8. 
14. Majidi S, Suarez JI, Qureshi AI. Management of acute hypertensive response in intra cerebral hemorrhage 
patients after ATACH-2 trial. Neurocrit Care.2016;21:1–10. 
15. Vaughan CJ, Delanty N. Hipertensive emergencies. Lancet. 2000;356:411–7. 
16. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al., Authors/Task Force Members. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis 
and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and 
chronic heart failure of the European Society of Cardiology(ESC). Developed with the special contribution of the 
Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37:2129–200. 
17. El Farra J, Bean C, Martin JN. Management of hypertensive crisis for the obstetrician/gynecologist. Obstet 
Gynecol Clin North Am. 2016;43:623–37. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
98	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
99	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
Urgencias cardiovasculares (URCA) 
100