Prévia do material em texto

<p>DIURÉTICOS</p><p>Inibidore</p><p>s da</p><p>Anidrase</p><p>Carbonic</p><p>a</p><p>Fármaco Mecanismo de Ação Uso terapeutico Reações Adversas Interações</p><p>Acetazolamida Inibe a Anidrase carbonica inibindo a</p><p>desidratação do H2CO3 e a hidratação do CO2</p><p>no túbulo convoluto proximal. Isto reduz a</p><p>reabsorção de HCO3-, causando diurese</p><p>autolimitada. A acidose metabólica</p><p>hiperclorêmica diminui o pH corporal, reduz a</p><p>pressão intraocular.</p><p>I: Glaucoma, doença das montanhas, edema com</p><p>alcalose, Alcalinização urinária.</p><p>RA: Acidose metabólica (↑excreção de HCO3-),</p><p>Calculos Renais(ppt Ca), Hiperamonemia em</p><p>pacientes cirróticos, Alergia (Grupo sulfonamida),</p><p>Sonolencia (Inibição do SNC), Hipocalemia e</p><p>Parestesia (↓K).</p><p>Alcaliniza a Urina:</p><p>Logo ↑a reabsorção de</p><p>base fraca</p><p>Anfetaminas e ATC. E a</p><p>excreção de ác.fraco</p><p>Aspirina (Intoxicação)</p><p>Diclorfenamida</p><p>Metazolamida</p><p>Diurético</p><p>s de Alça</p><p>Furosemida</p><p>Inibe o transportador simporte Na/K/2Cl no</p><p>ramo ascendente da alça de Henle. Não</p><p>ocorrendo reabsorção desses e de Ca e Mg (por</p><p>não ocorrer a ≠ de potencial).</p><p>I: Edema Pulmonar, ICCC, Hipercalemia e</p><p>Hipercalcemia, IRA, Superdosagem de ânions (Iodeto,</p><p>Brometo, Fluoreto). RA: ↓dos Íons, Ototoxicidade,</p><p>Hiperuricemia (Compete com transportadores -</p><p>Gota), Hiperglicemia(↓K), Parestesia, DTGI, rash.</p><p>Sinergismo ototóxico:</p><p>aminoglicosídeo,</p><p>cisplatina, plazitaxel. ↑</p><p>anticoagulação. TUDO</p><p>Butametanida</p><p>Ac. Etacrínico</p><p>Tarsemida</p><p>Tiazídico</p><p>s</p><p>Hidroclorotiazida Inibem o transportador simporte Na/Cl no</p><p>túbulo convoluto proximal. O ↑ de íons na</p><p>região luminal ↓reabsorção de H2O.</p><p>I: Hipertensão, IC, Edema, DIN (deficiencia de ADH).</p><p>RA: Hipotensão, ↓(K, Na, Cl, Mg), Hiperlipidemia,</p><p>↑HDL, colesterol, glicemia.</p><p>↓efeito de</p><p>anticoagulantes,</p><p>↑efeito anestesico</p><p>Hidroflumetiazida</p><p>Bendroflimetiazida</p><p>Poupado</p><p>res de</p><p>Potássio</p><p>Amilorida</p><p>Bloqueia canais de Na nos túbulos coletores,</p><p>não tendo ↑[Na] e atividade Na/K ATPase.</p><p>Indicado: Hipocalemia devido a autros agentes</p><p>diuréticos. Reduz poliúria (Li); Reduz a retenão de Na</p><p>e a perda de K;↑ a depuração de Li.</p><p>Sempre em</p><p>combinação. Inicio e</p><p>término lentos. RA:</p><p>Hipercalemia,</p><p>ginecomastia (Espiro),</p><p>AMH, Irregularidade</p><p>Menstrual</p><p>Triantereno</p><p>Espironolactona</p><p>Eplerona</p><p>Antagonista da Aldosterona (tubulo coletor) e</p><p>antagonista fraco de receptor de androgênio</p><p>Indicado: Aldosteronismo; Hipocalemia; Pós infarto</p><p>do Miocárdio na Cirrose Hepática; Reduz reteção de</p><p>Na e perda de K; Antagonismo da Aldo nos rins e S2.</p><p>Osmótic</p><p>os</p><p>Manitol</p><p>Filtrados pelo glomérulo, mas não reabsorvidos</p><p>pelo túbulo renal provocando retenção de H2O</p><p>no compartimento vascular</p><p>↑volume urinário (Anúria), ↓Pressão Intracraniana e</p><p>intraocular (Glaucoma), ↑Remoção de Toxinas renais</p><p>Contra indicado em</p><p>caso de sangramento</p><p>craniano; RA: Náusea,</p><p>vômito, cefaléia.</p><p>Glicerina</p><p>Isossorbida Desidratação, Hipernatremia, perda muito</p><p>H2O>SolutoUreia</p><p>ANTIHIPERTENSIVOS</p><p>Diurético</p><p>s</p><p>Tiazídicos</p><p>(Hidroclorotiazida)</p><p>São mais usados por não promoverem uma ↓ na</p><p>volemia grande</p><p>↓Reabsorção de Na → ↑Excreção de Na e H2O → ↓Volemia →↓ DC →↓Pressão</p><p>Arterial. Isto leva as céls justaglomerulares a secretar Renina.</p><p>Angiotensinogênio + Renina →Angiot.I→ECA→Angiot.II→ Vasoconstrição</p><p>→↑RVP→↑Liberação de Aldosterona→↑Canais de Na no Ducto</p><p>coletor→↑Reabsorção de Na e H2O→↑ Volemia e DC</p><p>de Alça - Furosemida ↑ Queda de volemia (Rebate - Arritimia)</p><p>Poupadores de Na Potencia baixa - usar em Associação</p><p>Β</p><p>-Bloquea</p><p>dor</p><p>Carvedilol (α1 tbm) ↓Atividade β1 →↓atividade cardíaca → ↓Força, frequencia e velocidade de</p><p>condução (Inotropismo, conotropismo e donotropismo negativo) → ↓DC →</p><p>↓PA →↓Renina (Céls Justaglomerulares)→↓Ang.II→↓RVP→↓PA → ↓</p><p>Aldosterona →↓Na e H2O</p><p>Hipertensão e IC</p><p>Atenolol (β1) Impedem a estimulação cardíaca simpática e a</p><p>reduzem a secreção de ReninaPropanolol (β1 e β2)</p><p>Inibidore</p><p>s da ECA</p><p>Captopril Inibe a ECA, não formando a Ang.II; Diminui a</p><p>degradação de bradicinina (que promove a</p><p>produção de NO, PGDs, ppt PGE2 -</p><p>Vasodilatação)</p><p>Podem ser associados a Antagonistas de Angiotensina II</p><p>Enalapril RA.: Tosse seca (devido ao ↑Bradicinina, ppt Captopril), Angioedema (suspendes</p><p>IECA), Hipopotassemia (Devido a influencia na cascata), Teratogênico (Usa</p><p>α-metildopa). Substitui-se estes por Enalapril ou Losartana em caso de RA.</p><p>Lisinopril</p><p>Benzepril</p><p>BRAII</p><p>Losartam Bloqueia os receptores de angiotensina AT1</p><p>(Considerados de 1 escolha por previnir a ND)</p><p>Mais seguros que IECA. Menos tosse, por não ↑Bradicinina. Risco de</p><p>Angioedema menor. Reduzem os níveis de angiotensina II. Hipopotassemia,</p><p>teratogênico.Enalapril</p><p>α -</p><p>Bloquead</p><p>or</p><p>Prazosina Bloqueia α→ Vasodilatação→↓RVP→↓PA.</p><p>Mais eficaz quando associados a diuréticos e β</p><p>-Bloqueadores</p><p>RA: Fenomeno da 1 dose, 50% dos pacientes possuem hipertensão ortostática</p><p>(Tomar quando deitar). É 1ª escolha para Hipertensivo c/hiperplasia benigna</p><p>prostática, pq há receptores α1 na prostata que quando bloqueados promovem</p><p>o relaxamento na região facilitando a micção.</p><p>Doxazosina</p><p>Terazosina</p><p>Vasodilat</p><p>adores</p><p>Hidralazina Provoca liberação de NO</p><p>Nauseas, dor de cabeça,anorexia, sudorese, palpitações, isquemia do miocárdio</p><p>e IC. Sindrome semelhante ao Lupus (Suspensão)</p><p>Minoxidil Abre canais de K no músc.liso vascular,</p><p>hiperpolarizando a membrana.</p><p>Taquicardia, palpitação, angina, dor de cabeça, sudorese, ↑ pêlos corporais.</p><p>Diazóxido Hipotensão, inibe liberação de insulina, taquicardia e arritmia</p><p>Nitroprussiato de Na Relaxa a musc.lisa vascular (Doa NO) Arritmias e hipotensão. Gera tolerancia.</p><p>Verapamil Bloqueio não seletivo dos canais de calcio tipo L,</p><p>resuzindo a frequencia e resistencia vascular</p><p>Indicados para Hipertensão, Angina e arritmias</p><p>Diatilzem</p><p>Nifedipina Bloqueiam canais de Ca na musculatura lisa</p><p>vascular, impede entrada de Ca → Vasodilatação</p><p>Hipertensão e angina</p><p>Podem causar rebote (sist. renina/ angiot/ Aldost e</p><p>↑ativ.simpática) pq promovem queda brusca de PAAnlodipina</p><p>Ação</p><p>Central</p><p>Clonidina Ativam receptores α2 no bulbo, reduzindo a</p><p>carga simpática central pela ↓ de norepinefrina</p><p>Hipertensão; Clonidina -</p><p>tbm abstinencia de drogas</p><p>Sedação</p><p>Metildopa Anemia hemolítica</p><p>INSUFICIENCIA CARDÍACA</p><p>Remodelamento Cardíaco por hipertrofia gerada por ativação dos receptores de Noradrenalina, AngiotensinaII e Aldosterona. Para controlar a doença e previnir o</p><p>remodelamento cardíaco faz-se uso de: IECA, ARAII, β - Bloqueador e Antagonistas dos Receptores de Aldosterona.</p><p>IECA Diminui a concentração de Angiotensia II, melhorando o quadro de hipertrofia gerado por esta molécula.</p><p>ARAII Diminui a atividade da Angiotensina II por Bloquear os receptores de Angiotensina II</p><p>β-</p><p>Bloquea</p><p>Cuidado, há piora dos problemas cardíacos por inibir atividade cardíaca; Início: Doses baixas → titula lento e gradativamente. Pode causar cansaço. Interage</p><p>com tiazídicos e diuréticos de Alça, pois ↑ depleção de K. RA: Arritimias, Desorientação, Alucinação, Náusea, Diarréia, Agitação e Convulsão, Ginecomastia.</p><p>Antagonistas dos Receptores</p><p>de Aldosterona</p><p>(Espironolactona)</p><p>Sem intuito de diurese e sem previnir a hipertrofia, esta previne o remodelamento cardíaco, e aumentam a sobrevida do paciente.</p><p>Digitálic</p><p>os</p><p>Digoxina</p><p>Na intoxicação adm</p><p>KCl IV. E</p><p>antiarritmico</p><p>Lidocaína(tbm</p><p>anestésico local)</p><p>Bloqueia a ação da Na/K ATPase, ↑[Na]</p><p>intracelular e promovendo seu efluxo pela</p><p>bomba de Na/Ca da membrana. Isto ↑[Ca]</p><p>intra, e estimula dos canais de Ca no Retículo</p><p>Sarcoplasmático, saindo mais Ca. Isto</p><p>promove ↑contração.</p><p>Possui janela terapeuica</p><p>pequena (2 comp.</p><p>tóxico), contudo é o</p><p>único que se apresenta</p><p>na forma Oral, o</p><p>restante é parenteral.</p><p>Não apresenta uma Boa</p><p>remoção em</p><p>hemodiálise. Necessita</p><p>de Ajuste de Dose em</p><p>pacientes com IR.</p><p>Interage c/ Colestiramina(↓abs de</p><p>Digoxina), Antiácidos (↓[Digo]),</p><p>Propofenina, quinidina e Verapamil</p><p>(diminuem a eliminação)</p><p>Inibidor</p><p>da</p><p>Fosfodie</p><p>sterase</p><p>III</p><p>(PDEIII)</p><p>Milrinona ↑AMPc no m. miocárdio, abertura de canais</p><p>de Ca, ↑a contração → Inotropismo positivo</p><p>e no m. liso o ↑AMPc promove a</p><p>vasodilatação aumentando a perfusão</p><p>tecidual</p><p>São ionotrópicos positivo que são administrados por via intravenosa e</p><p>parenteral,</p><p>principalmente em pacientes internados.</p><p>OUTROS: A DOBUTAMINA (agonista β1) é usado em pacientes graves com insuficiencia</p><p>cardíaca - Via intravenosaInanrinona</p><p>FÁRMACOS ANTIANGINOSOS</p><p>Nitratos</p><p>Mononitrato de</p><p>Isossorbida</p><p>Doador de NO, ativa a guanililciclase,</p><p>aumentando a GMP cíclico, que irá impedir a</p><p>interação a miosina com a actina. (Gera</p><p>tolerancia)</p><p>Vasodilatação venosa,</p><p>diminuindo do retorno</p><p>venoso e ↓Pré-carga</p><p>RA: Hipotensão ortostática, taquicardia, cefaleia puls. Alto</p><p>efeito de 1passagem (melhor dose sublingual) e alta</p><p>solubilidade em lipídeos.</p><p>B.canais</p><p>de Ca</p><p>Verapamil Bloqueio de canais de Ca tipo L não seletivo</p><p>nos vasos e no coração</p><p>↓Ativ.Cardíaca, ↓consumo de O2, vasodilatação no</p><p>leito arterial, pós carga diminuida.</p><p>Bloq. atrioventricular, constipação,</p><p>edema, ICA.Diatilzem</p><p>Nifedipina</p><p>Bloqueia canais de Ca tipo L vasculares ></p><p>Canais cardíacos</p><p>Ação só no leito arterial, a pós carga é diminuida</p><p>Hipotensão, Taquicardia por reflexo</p><p>baroreceptor</p><p>β - Bloqueador - CLASSE I ↓Ativ.Cardíaca, ↓consumo de O2 e evita a taquicardia reflexa. Atenolol (cardíaco) + Nifedipina (vascular) = pode</p><p>DISLIPIDEMIAS</p><p>Tratamento Não-Farmacológico DIETA: Baixo consumo de alimentos ricos em colesterol. Vitaminas antioxidantes (Ac.ascorbico). Omega 3.</p><p>Estatinas</p><p>Sinvastatina Inibidores competitivos da HMG-CoA redutase:</p><p>Bloqueiam a HMG-CoA redutase impedindo a</p><p>formação do ác. Mevalônico e ↓síntese do</p><p>colesterol, diminuindo o colesterol na</p><p>circulação. Efeito: ↓LDL 30-40%, ↓Leve de TGs</p><p>(VLDL), ↑HDL.</p><p>Obs.: Devem ser administrados junto com alimentos. (Exceto a provastatina)</p><p>Lovastatina RA.: Aumento de transaminases (Hepatotoxicidade) - Fazer análises periódicas.</p><p>Teratogênicos. Aumento de Creatina Quinase (leve dano muscular).Provastatina</p><p>Atorvastatina Inibem a CYP3A4: Macrolideos, cetoconazol, Verapamil, Ritonavir. Estes</p><p>aumentam a [Estatinas].Fluvastatina</p><p>Resinas</p><p>Colestipol Sequestradores de Acido Biliar: Reduze a abs de</p><p>colesterol. Carga positiva-resina interage c/a</p><p>carga negativa-sais biliares. ↓ o pp// na forma</p><p>de LDL.</p><p>A ↓colesterol que chega no hepatócito leva o organismo a ↑HMG-CoA redutase</p><p>além de ↑expressão do receptor de LDL. Por isso adm junto com Estatina.Colestiramina</p><p>Colesevelam I: Paciente c/ LDL↑, antes do café e almoço. RA.: Flatulencia, ↓abs de vitaminas.</p><p>Derivados do</p><p>Ac. Fíbrico</p><p>Genfibrozila</p><p>Estimulam a oxidação de Ac. Graxos ativando o</p><p>receptor ativador do proliferador peroxissomo.</p><p>↓TG, mas ↑LDL = Não muito usado</p><p>RA.: Doenças do TGI,</p><p>dor muscular, aumenta</p><p>a ação de</p><p>anticoagulantes orais</p><p>Clorifibrato</p><p>(2geração) Os de 2 geração são mais utilizados para aqueles que</p><p>apresentam ↑TG, VLDL, HDL, e LDL (Reduzem em 50%)Etofibrato (2</p><p>geração)</p><p>Ác. Nicotínico</p><p>Niacina (Vitamina</p><p>B3)</p><p>Inibe ou reduz a secreção de VLDL, havendo uma redução de Colesterol</p><p>plasmático, ppt o LDL. No figado, reduz a síntese de TG quanto a</p><p>esterificação dos Ac.Graxos. ↓TG→↓VLDL→↓LDL. Além de ↑atividade da</p><p>LPL→↑depuração do quilomicrons e dos TG do VLDL.</p><p>RA.: Vasodilatação cutânea e coceira, náuseas e</p><p>desconforto intestinal (c/alimento↓), agrava a</p><p>resistencia a insulina, Hepatotoxicidade, ↑Ác. Úrico</p><p>(Não usar em histórico de Gota)</p><p>Ezetimiba</p><p>Em associação</p><p>c/Estatinas</p><p>Inibe a absorção intestinal do colesterol. Os sequestradores de Ac. Biliares</p><p>vão impedir a absorção dela.</p><p>RA.: Miopatia. Não usar na gravidez e</p><p>amamentação</p><p>ANTICOAGULANTES</p><p>AAS Inibição da Síntese de Tromboxano A2 por meio de acetilação irreversível da COX</p><p>Irritação Gastrointestinal, condições</p><p>hipersecretórias</p><p>Ticlopina</p><p>Bloqueiam de forma irreversível o receptor de ADP nas plaquetas</p><p>inibindo a agregação plaquetária.</p><p>Nauseas, dispesias e diarréia, hemorragia, e leucopenia (Raro)</p><p>Clopidogrel Púrpura trombocitopênica trombótica e neutropenia (Raros)</p><p>Prasugrel Parecido com Clopidogrel, sem efeito do P450</p><p>FLUIDOS E ELETRÓLITOS</p><p>Farmaco Mecanismo de ação Funções Indicações Desvantagem</p><p>So</p><p>luç</p><p>õe</p><p>s</p><p>cri</p><p>sta</p><p>lói</p><p>de</p><p>s</p><p>Salina</p><p>0,9%</p><p>Composisçao: NaCl. Fluido isotônico, ligeiramente hipertônica</p><p>em relação ao plasma (IV) distribui-se no compartimento</p><p>extracelular fornecendo substituição ao FEC. Rápida restauração</p><p>do volume intravascular e do DC, melhorando significativamente</p><p>a microcirculação.</p><p>Indicações: reposição volêmica. Preferida em pacientes com comprometimento</p><p>da barreira hemato-encefálica (BHE), Hipotensão, Depleção de ACT, período</p><p>pré-operatório, quimadura, hiponatremia– ex. TCE – alcalose metabólica</p><p>hiperclorêmica e hiponatremia.</p><p>Desvantagem: acidose metabólica hiperclorêmica com potencial redução da</p><p>perfusão de órgãos-alvo e hipernatremia.</p><p>Salina</p><p>Hipotonica</p><p>Fornece H2O em excesso quando</p><p>comparado ao Na</p><p>Pacientes hipertonicos com</p><p>depleção de 1ª do fluido</p><p>extracelular</p><p>Pacientes que faz usso de diurético</p><p>em excesso, perde mais H2O que</p><p>eletrólitos</p><p>Monitorar o Na extracelular durante a</p><p>aplicação.</p><p>Salina</p><p>Hipertonica</p><p>Fornece carga elevada de Na para</p><p>o meio intravascular</p><p>Grave hiponatremia, onde há grave diminuição do Na sérico. Uso raro, devido a alteração do equilibrio de H2O</p><p>entre o FEC e o FIC.</p><p>Ringer</p><p>Lactato</p><p>Funcina como um tampão para</p><p>↑pH. Expansor de volume</p><p>isotonico, com menor risco de</p><p>desequilíbrio eletrolítico.</p><p>Composição: Na, K, Cl, Ca, Mg, HCO3 e Lactato. Fornece reposição</p><p>para o fluido extracelular. Geralmente utilizado para corrigir</p><p>déficits de volume isotônico plasmático. Período perioperatório,</p><p>queimaduras e desidratação. Não indicado para Hipercalemia</p><p>grave, pq o K torna-se indesejavel. O Ca pode se ligar ao citrato</p><p>encontrado em anticoagulantes (coágulo)</p><p>Amplas quantidades necessárias (que gera</p><p>alcalose metabolica), redução de pressão</p><p>colóido-osmótica, risco de superhidratação</p><p>edema e hiponatremia. Pacientes com</p><p>doença hepatica não conseguem</p><p>metabolizar o lactato a bicarbonato o que</p><p>provoca acúmulo com acidose latica</p><p>Co</p><p>lói</p><p>de</p><p>s</p><p>Dextrana</p><p>Solução de Dextrose em H2O (5%) - Isotônica. Proporciona uma</p><p>pequena quantidade de calorias, mas não eletrólitos. Diluição</p><p>do medicamento em pequena quantidade.</p><p>Hipernatremia grave - dilui, ↑do</p><p>volume do sangue - sem</p><p>acrescentar sódio.</p><p>Hipoglicemia - Usa [soro glicosado] maiores</p><p>(10, 25 ou 50%). Expansão de volume,</p><p>tratamento de edema.</p><p>Albumina</p><p>Responde a 80% da pressão</p><p>oncótica. Ação antioxidante e</p><p>transporte de substancias</p><p>Doença hepática reduz os</p><p>níveis de albumina pois o</p><p>fígado que o produz</p><p>Uso em pacientes com</p><p>hipoalbuminemia</p><p>Custo elevado</p><p>Gelatina</p><p>Elevado peso molecular o que aumenta a viscosidade do</p><p>sangue. Limitada pressão oncótica, pq são metabolizados</p><p>rapidamente perdurando no espaço vascular por curto período</p><p>de tempo (2-3h)</p><p>Edema</p><p>Reações anáfiláticas, mesmo que transitória</p><p>e de baixa gravidade, além do risco de</p><p>causar danos ao rim</p><p>ALTERAÇÕES NO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO</p><p>HIPONATREMIA ([Na] < 120 mEq/L) / HIPOCLOREMIA ([Cl] < 80 mEq/L)</p><p>- Sintomas: Oligúria, astenia, dificuldade de concentração mental, alterações de personalidade, taquicardia, tendência a choque circulatório, delírio, coma.</p><p>- Causas: Ingestão insuficiente (Dieta hipossódica em pacientes nefropatas), perda renal ou extra renal exagerado (Poliúria, diarreia crônica, nefropatia depletora de Na,</p><p>uso abusivo de diuréticos).</p><p>- Tratamento:</p><p>Grave – SALINA HIPERTONICA</p><p>HIPERNATREMIA ([Na] >160 mEq/L) / HIPERCLOREMIA ([Cl] > 125 mEq/L)</p><p>- Sintomas: Sede, Oligúria, Mucosa seca, Febre, Alterações Neurológicas podendo levar a coma, tremor, confusões mentais.</p><p>- Causas: Perda de H2O muito proporcionalmente maior que de Na, ocorre em Diabetes Insípidos, Melitos, Febre, Insolação e Hiperventilação (perde água). Redução da</p><p>ingestão hídrica, administração excessiva de solutos em pacientes c/ problema renal, devido ao aumento de [Na] na sonda, diurético osmótico em excesso e diálise</p><p>peritoneal (perde muito líquido).</p><p>- Tratamento: Suspensão da ingestão de Na / Cl. Reposição hídrica com SOLUÇÃO GLICOSADA 5%, pois ↑ a volemia, diminuindo a [Na] e [Cl], sem adição de eletrólitos.</p><p>Administração: INICIO – Metade nas primeiras 12 horas</p><p>RESTANTE – Em 48 horas.</p><p>INTOXICAÇÃO HÍDRICA</p><p>- ↓[Na] e ↓[Cl]</p><p>Aumento exagerado de H20 causando Hiponatremia por diluição.</p><p>Tratamento: MANITOL, pois retira muito mais agua que eletrólitos. Pode ser feita a reposição de Na, mas só quando ↓110 mEq/L.</p><p>HIPOCALEMIA ([K] < 2,5 mEq/L)</p><p>Causas: Uso excessivo de diuréticos, diarreia, ingestão inadequada, Síndrome de Cushing.</p><p>Tratamento: XAROPE KCl ou Drágeas, ASCORBALTO de K (Comprimidos efervescentes). Intravenosa: SORO ou RINGER. Com cuidado pq pode gerar parada cardíaca,</p><p>por alteração no potencial de ação.</p><p>HIPERCALEMIA ([K] > 6 mEq/L)</p><p>Sintomas: Alterações sensoriais, paralisia cardíaca, arritmia e parada cardíaca. Causas: Insuficiência renal, Doença de Addison, Queimaduras, Traumatismo</p><p>Tratamento: Dialise peritoneal ou das secreções intestinais (No caso de hipercalemina não grave), supressão da dieta de K, Extração de K por RESINAS DE TROCA IÔNICA</p><p>(via oral ou retal); CLORETO DE Ca ou GLUCONATO DE Ca (IV) - Neutraliza a ação do K no músculo cardíaco; BICARBONATO DE SÓDIO em pacientes com acidose</p><p>metabólica (promove a entrada de K para o meio intracelular); GLICOSE + INSULINA, faz com que o K entre na célula junto com a glicose.</p><p>FARMACOLOGIA DA HEMATOPOIESE</p><p>Farmaco Mecanismo de ação Funções Indicações Desvantagem</p><p>Age</p><p>nte</p><p>s</p><p>esti</p><p>mul</p><p>ant</p><p>es</p><p>de</p><p>erit</p><p>róci</p><p>tos</p><p>Eritropoetina</p><p>Humana</p><p>Recombinante</p><p>-</p><p>α-eritropoetin</p><p>a</p><p>Estimula o receptor de</p><p>eritropoetina nas céls</p><p>precursoras e progenitoras,</p><p>induzindo a eritropoiese.</p><p>Deve ser adm em dias</p><p>alternados pois mesmo</p><p>tendo T1/2 curto gera a</p><p>longo prazo alterações no</p><p>hematócrito e demora da</p><p>síntese.</p><p>Anemia (Sangramento, nutrição</p><p>inadequada), Doença Renal</p><p>Crônica (não sintetiza</p><p>eritropoetina), Cancer (Céls</p><p>tumorais infiltradas na Medula</p><p>Óssea ou Mielotoxicidade de</p><p>antineoplásicos)</p><p>RA.: Crises hipertensivas, Eventos</p><p>tromboembólicos graves (↑[Hemácias] -</p><p>não há uso diário, deve haver controle de</p><p>resposta), encefalopatia hipertensiva,</p><p>convulsoes.</p><p>Darbepoietina</p><p>OBS1: Quando tem problema na síntese, ou seja, na medula óssea/ precursores,</p><p>dá-se concentrado de hemácias, pq esta eritropoetina não é suficiente.</p><p>OBS2: A adm de eritropoetina em pacientes não anêmicos pode gerar</p><p>POLICISTEMIA (↑viscosidade do sangue), quando dose↑ ou intervalo errado</p><p>Age</p><p>nte</p><p>s</p><p>que</p><p>ind</p><p>uze</p><p>m</p><p>HbF</p><p>Hidroxiuréia</p><p>Bloqueia a divisão celular por inibição da ribonucleotideo</p><p>redutase. Este age na etapa do DNA de síntese de uma ptn que</p><p>estimula a sintese de Hemoglobina δ para ocorrer então a</p><p>divisão. Assim ocorre o bloqueio na divisão dos precursores</p><p>eritropoieticos que expressam a Hbδ, o que desencadeia, de</p><p>algum modo a divisão de um padrão fetal de expressão de</p><p>hemoglobina na tentativa de manter a produção de eritrocitos.</p><p>Abordagem para aumentar a HbF</p><p>em adultos impedindo a formação</p><p>da Hbδ (delta) → Anemia</p><p>Falciforme. Manter a síntese de</p><p>HbF e não diferenciar para Hbδ.</p><p>Isto aumenta a síntese de</p><p>Hemoglobina Fetal.</p><p>RA.: Mielossupressão dos leucócitos e</p><p>plaquetas (Não seletivo)</p><p>Pro</p><p>duç</p><p>ão</p><p>de</p><p>Leu</p><p>cóci</p><p>tos</p><p>Sargramostim</p><p>Análogo do fator de estimulação</p><p>de colônias de</p><p>granulócitos-monócitos</p><p>(GM-CSF).</p><p>↑mielopoiese c/ ↑contagem</p><p>absoluta de neutrófilo. (Via</p><p>IV ou SubC)</p><p>Transplante de MO, Neutropenia</p><p>de MO autóloga, Mielodisplasia,</p><p>Anemia Aplasica/ por Zidovudina</p><p>RA: Dor óssea, mal estar, sintomas da</p><p>gripe, febre, diarreia, desanimo,</p><p>exantema. Extrav. capilar(longa adm),</p><p>edema, derrame</p><p>Filgostrim</p><p>Análogo do fator de estimulação</p><p>de colônias de granulócitos</p><p>(G-CSF). Maturação e ≠.</p><p>↑[neutrófilo] e fagocitose e</p><p>citotoxicidade (Sub/IV lenta)</p><p>Transplante de MO, Neutropenia e</p><p>Mielodisplasia congenita, Anemia</p><p>Aplasica/ por Zidovudina</p><p>RA.: Dor óssea, reações cutâneas locais,</p><p>vasculite necrosante, esplenomegalia</p><p>(longa adm). Reação alérgica a E.coli.</p><p>Pegfilgrostim Filgrastim+PEG.</p><p>Impede que ele seja filtrado</p><p>e eliminado pelos rins por ser</p><p>maior.</p><p>OBS: Os análogos de G-CSF e GM-CSF além de ↑nº de neutrófilos ↑sua</p><p>atividade microbicida. Além disso, eles mobilizam as CTH da MO para</p><p>circulação periférica sendo isso usado na coleta de Cél tronco no transplante</p><p>autólogo</p><p>Pro</p><p>duç</p><p>ão</p><p>de</p><p>Oprevelcina</p><p>Análogo da IL-11 (Fator de</p><p>crescimento na trombopoiese) -</p><p>Resposta de 5-9 dias.</p><p>↑[plaquetas] - sangue</p><p>periférico e megarioblasto</p><p>-MO. ↑céls linfóides e</p><p>mieloides</p><p>Prevenção da trombocitopenia</p><p>induzida por quimioterapia. Em</p><p>idosos associa a diuréticos.</p><p>RA: Retenção hídrica e sintomas cardíacos</p><p>associados a taquicardia, palpitação,</p><p>edema e dispneia, fadiga, cefaleia,</p><p>tontura.</p><p>Pla</p><p>que</p><p>tas</p><p>Trombopoetina</p><p>Análogo da trombopoetina</p><p>humana - Resposta máxima</p><p>12-14 dias</p><p>Estimula a</p><p>megacariocitopoiese</p><p>É necessário estabelecer a dose</p><p>ótima e esquema de adm</p><p>RA: Trombose, por risco de desenvolver</p><p>coagulação excessiva</p><p>MINERAIS E VITAMINAS</p><p>DEFICIÊNCIA DE FERRO: ↓Fe armazenado - ↓os níveis séricos de ferritina - ↓Ferro sérico (Fe livre)-↓a capacidade de ligação do Fe (↓da saturação da ligação</p><p>Fe-Tranferrina) - Anemia Ferropriva - ↓indice de eritrócitos - Hemoglobina e Hematócrito ↓ e Fe e ferritina tbm -↓o volume corpuscular médio (vcm) microcitico - ↓ a</p><p>concentração da Hb corpuscular média hipocrômica.</p><p>Suplementação de Fe: Absorção Gastrointestinal inadequada, Perda de sangue (menstruação, gastrite hemorrágica,</p><p>hemorragias), aumento das necessidades (gravidez, lactantes prematuros, crianças), gastriectomia. ANEMIA FERROPRIVA</p><p>Fator facilitante da abs de Fe (Meio</p><p>ácido). Dificultante (Alcalis, Fosfatos,</p><p>fitatos, tetraciclina, alimentos).</p><p>TERAPIA COM FERRO ORAL</p><p>Resposta hematopoietica máxima é de 200 mg/dia em</p><p>doses fracionadas 3x/dia.</p><p>RA: Dor epigástrica, pirose,</p><p>náuseas, coloração dos</p><p>dentes, gosto metálico.</p><p>↑Toxicidade, 1 a 2g pode levar a morte de crianças podendo causar</p><p>broncoespasmo e colapso cardiovascular. TRATAMENTO: Indução ao vômito,</p><p>lavagem gástrica ou DESFERROXAMINA.</p><p>TERAPIA COM FERRO PARENTERAL</p><p>Ferro Dextrana</p><p>É capturado pelo sistema reticulo endotelial (macrófagos) onde</p><p>se dissocia em ferro e dextrana a seguir o Fe é incorporado as</p><p>reservas ou transportado pela transferrina</p><p>IV: Mais confiável após dose teste</p><p>(pequena para avaliar reação</p><p>anafilática)</p><p>IM profunda: Quando é IV é inacessível,</p><p>somente após dose teste.</p><p>Gliconato Férrico de</p><p>Sódio</p><p>Hidratado de oxido férrico ligado a quelatos de sacarose com</p><p>gliconato (IV)</p><p>Não ocorre processamento pelos</p><p>MO. 80% é liberado p/</p><p>transferrina e 20% no sangue</p><p>(Ação rápida)</p><p>Usado como agente periférico para</p><p>terapia parenteral com Fe, tendo menor</p><p>risco de gerar reações anafiláticas</p><p>Ferro Sacarose Capturado pelos MO se dissocia em Fe e Sacarose (IV) Melhor tolerado causando menos efeitos adversos que a Ferro Dextrana</p><p>Relação de Preferencia: Gliconato Férrico de Sódio > Ferro Sacarose > Ferro Dextrana</p><p>DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: Replicação anormal do DNA - Incapacidade de completar as divisões nucleares - A maturação citoplasmática segue normal -</p><p>ProdUção de células morfologicamente anormais - Eritropoiese megaloblastica (VCM ↑) - Afeta todas as linhagens hematopoieticas (PANCITOPENIA) - Elevada taxa de</p><p>renovação celular. Na dficiencia de FI (Fator Intrínseco) - ANEMIA PERNICIOSA/ ANEMIA MEGALOBLASTICA. Diag. inicial: ANEMIA MACROCÍTICA ou algum distúrbio</p><p>neurológico inexplicável</p><p>A vitamina funciona como um Co-Fator em diversas</p><p>reações bioquimicas, síntese de DNA e função</p><p>neurológica.</p><p>Manifestações: Parestesias,</p><p>mudança de personalidade,</p><p>demencia, depressão, AVC</p><p>Via parenteral. Em caso contínuo - Via IM ou SC. Intravascular causa exantema</p><p>e anafilaxia. Uso profilático: Vegetarianos, gastriectomizados e portadores de</p><p>doenças intestinais (geralmente interfere no FI). Deficiencia mascarada por AF</p><p>DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, diarreia, estomatite, dificuldade de concentração, fadiga, palpitações, hipotensão postural, defeito no</p><p>tubo neural (feto - durante a concepção). O ácido fólico pode mascarar a deficiência de vitamina B12 (demora a ser percebida - 6 meses a 1 ano)</p><p>ÁCIDO FÓLICO Uso em associação (Vitamina B12/ Nutrição Parenteral/ Eritropoetina). Oral (EFICIENTE); Injetável - só na má abs por via</p><p>oral.</p><p>Vita</p><p>min</p><p>as</p><p>lipos</p><p>solú</p><p>veis</p><p>VIT A</p><p>Essencial para o crescimento e desenvolvimento de osso e</p><p>dente, formação de fitopigmentos da visão, renovação e</p><p>manutenção da integridade do tecido epitelial, prevenção da</p><p>xeroftalmia, influencia na resposta imunológica. Não usar</p><p>glicocorticoides.</p><p>Carência: Cegueira noturna,</p><p>Xerostomia, Danos na pele</p><p>(secura, descamação da</p><p>queratina, enrugamento na da</p><p>pele)</p><p>Toxicidade: Criança - Hipervitaminose,</p><p>protuberância das fontanelas, pseudo</p><p>tumor cerebral, ↑P do liquor. Adulto -</p><p>Vomito, irritabilidade, alteração cutânea.</p><p>VIT D</p><p>(Calciferol)</p><p>Se fixa a cromatina ou MC</p><p>estimulando a síntese de uma</p><p>proteína transportadora de Ca</p><p>nas microvilosidades intestinais</p><p>e nos ossos. Estimulando a abs</p><p>de Ca.</p><p>D3 ou D2 - (fígado) -</p><p>Cacifediol - (Rim) - Calcitriol.</p><p>Raio solar: converte o</p><p>7-desidrocolesterol em</p><p>calciferol.</p><p>Carência: distúrbios na mineralização óssea, raquitismo, osteoporose.</p><p>Toxicidade: Na hipervitaminose pode causar anorexia, náusea, vomito, dores</p><p>abdominais e diarréia. Crianças: Retardamento físico e cerebral e morte.</p><p>Aumenta a deposição de Ca nas células dos túbulos renais.</p><p>VIT E</p><p>(Tocoferol)</p><p>Poderoso agente antioxidante nas membranas e a nível de</p><p>mitocôndria. Inibe a oxidação da vitamina e ácidos graxos</p><p>polinsaturados. Influencia na síntese do grupo Heme e</p><p>porfirina, agindo junto com o acido fólico, Vit B12 na síntese</p><p>dos eritrócitos. Como Co-enzima em vários processos na</p><p>respiração celular</p><p>Carência: atrofia dos músculos</p><p>estriados e do miocárdio, ↑</p><p>processos oxidativos e</p><p>perturbação no sistema</p><p>reprodutor</p><p>Toxicidade: Estética. Náuseas, fraqueza</p><p>muscular, fadiga e visão turva. Distúrbios</p><p>nas gonadas e queratinúria.</p><p>VIT K</p><p>Age no parênquima hepático favorecendo a produção de</p><p>protrombina e outros fatores de coagulação.</p><p>Carência: Hemorragia. Recém-nascido - injeção IM p/ evitar a Síndrome</p><p>Hemorrágica do Recém Nascido. Toxicidade: Icterícia em crianças</p><p>prematuras</p><p>Fármacos que interferem na absorção de lipídeos ↓abs dessas vitaminas: ORLESTAT e COLESTINAMINA</p><p>INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS NA ÚLCERA PÉPTICA</p><p>Ag</p><p>en</p><p>tes</p><p>qu</p><p>e</p><p>di</p><p>mi</p><p>nu</p><p>e</p><p>m</p><p>a</p><p>se</p><p>cre</p><p>çã</p><p>o</p><p>de</p><p>áci</p><p>do</p><p>(H</p><p>CL)</p><p>Inibido</p><p>res dos</p><p>recepto</p><p>res H2</p><p>Cimetidina</p><p>Mecanismo ação: Inibidores competitivos</p><p>reversíveis de H2. Competem com histamina</p><p>pela ligação à H2. *Atravessam a placenta e</p><p>são excretados no leite→cautela. *Absorção</p><p>↑ na ingestão de alimentos e diminuida por</p><p>antiácidos.</p><p>RA: diarréia, cefaléia,</p><p>sonolência, fadiga, dor</p><p>muscular e constipação. SNC:</p><p>Confusão, alucinação,delírio e</p><p>fala arrastada.</p><p>Obs: Cimetidina por tempo prolongado↓ ligação</p><p>de testosterona ao receptor de androgênio e inibe</p><p>CYP que hidroliza o colesterol levando a</p><p>galactorréia em mulheres e ginecomastia,redução</p><p>da contagem de SPT de importância nos homens.</p><p>Ranitidina</p><p>Nizatidina</p><p>Fomotidina</p><p>Inibido</p><p>res da</p><p>bomba</p><p>de</p><p>próton</p><p>s</p><p>(H+/K+</p><p>ATPase</p><p>)</p><p>Omeprazol</p><p>Mecanismo de ação: Inativam</p><p>irreversivelmente a bomba de prótons. A</p><p>secreção de HCL retorna após síntese de</p><p>novas moléculas da bomba H+/K+ ATPase,</p><p>proporcionando assim uma supressão</p><p>prolongada da secreção ácida.</p><p>RA: Cefaleia, náuseas,</p><p>distúrbios da função intestinal e</p><p>dor abdominal,↓secreção a</p><p>ponto de infecção entérica,↑de</p><p>gastrina.</p><p>Obs: Adm 30 min antes das refeições pois</p><p>necessitam de pH ácido ativação. Interação com</p><p>fármacos metabolizados por CYPs hepáticos.</p><p>Indicado para úlceras associadas a H.pylori e</p><p>úlceras hemorrágicas e para permitir o uso</p><p>contínuo por AINES em paciente com úlcera</p><p>péptica conhecida.</p><p>Esomeprazol (I.S)</p><p>Rabeprazol</p><p>Lanzoprazol</p><p>Pantoprazol</p><p>*São fármacos que são ativados em ambientes ácidos; *As formulações orais são de revestimento entérico,para prevenir a ativação prematura.</p><p>*Pro-fármaco convertido a sua forma sulfenamida ativa no ambiente canalicular ácido e a sulfenamida reage com um resíduo de cisteína da bomba de</p><p>prótons,formando ligação dissulfeto permanente. A ligação covalente do fármaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de prótons.</p><p>Agente</p><p>Anticoli</p><p>nérgico</p><p>Diciclomina</p><p>Mecanismo de ação: antagonizam os</p><p>receptores muscarínicos de acetilcolina nas</p><p>células parietais, diminuem a secreção</p><p>gástrica de ácido</p><p>Efeitos adversos: boca seca,</p><p>visão turva, arritmias cardíacas,</p><p>retenção hídrica e urinária.</p><p>OBS: Não são tão efetivos quanto os antagonistas</p><p>dos receptores H2 ou inibidores da bomba de H+.</p><p>Menos utilizados.</p><p>Agentes</p><p>Neutrali</p><p>zadores</p><p>de</p><p>Ácido</p><p>(HCL)</p><p>Hidróxido de</p><p>Alumínio</p><p>Mecanismo de ação: Neutralizam o HCl. O OH-</p><p>reage com ions H+ formando água,enquanto o</p><p>Mg e Al reagem com bicarbonato das</p><p>secreções pancreáticas e c/ fosfatos da dieta</p><p>formando sais</p><p>RA: diarreia (Mg), constipação (Al), tomar juntos para evitar. Os antiácidos que contêm</p><p>Al o pode se ligar ao fosfato, causando hipofosfatemia (fraqueza, mal-estar e anorexia).</p><p>OBS: Devem ser evitados por pacientes com doença renal crônica. Os antiácidos com</p><p>Mg podem causar hipermagnesemia.</p><p>Hidróxido de</p><p>Magnésio</p><p>Bicarbonato de</p><p>sódio</p><p>MA: Reage com HCL,formando água, dióxido</p><p>de carbono e sal.</p><p>RA: Hipernatremia, retenção de</p><p>sódio</p><p>OBs: Devem ser evitados por pacientes com</p><p>hipertensão ou sobrecarga hídrica</p><p>Carbonato de</p><p>cálcio</p><p>MA: reage com HCL produzindo cloreto de</p><p>cálcio e dióxido e carbono</p><p>RA: elevado conteúdo de cálcio</p><p>pode gerar constipação</p><p>OBS: o CaCO2 é usado como suplemento na</p><p>prevenção de osteoporose.</p><p>Agentes</p><p>que</p><p>promov</p><p>em a</p><p>defesa</p><p>da</p><p>mucosa</p><p>Agentes de</p><p>revestimento:</p><p>Sutralfato</p><p>MA: Em pH ácido forma gel viscoso que se liga</p><p>a proteínas de carga + aderindo as células</p><p>epiteliais gástricas e as áreas de ulceração. O</p><p>gel protege a superfície luminal do estômago</p><p>da degradação pelo ácido e pepsina.</p><p>EA: pouco solúvel e pouca</p><p>absorção sistêmica, ausência de</p><p>toxicidade sistêmica.Constipação</p><p>OBS: Quinolona, fenitoina ,digoxina,cetoconazol</p><p>,varfarina limitam sua absorção</p><p>Bismuto coloidal</p><p>MA: Os sais de bismuto combinam-se com</p><p>glicoproteínas do muco, formando uma</p><p>barreira que protege a ulcera contra a lesão</p><p>adicional pelo acido e pepsina.</p><p>OBS: Estimula a secreção de bicarbonato e PGE2 (Protegendo mais). Impede</p><p>crescimento do H. pylori sendo utilizado como parte de um esquema de múltiplos</p><p>fármacos para erradicação das ulceras pépticas, tem efeito adicional ao sutralfato.</p><p>Mesoprostol</p><p>(induz aborto)</p><p>MA: Análogo de prostaglandina, utlizado na</p><p>prevenção de ulcera pépticas induzidas por</p><p>AINES</p><p>EA: Desconforto gastrointestinal e diarréia (Prejudicando a adesão ao tratamento). OBS:</p><p>Causa contração uterina passíveis de aborto, não indicado por mulheres grávidas.</p><p>TRATAMENTO DA INFECÇÃO</p><p>POR H. PYLORI</p><p>TRATAMENTO TRÍPLICE:</p><p>Amoxicilina</p><p>Claritromicina</p><p>Inibidor da bomba de H+/K+ ATPase</p><p>TRATAMENTO QUADRUPLO:</p><p>Tetraciclina</p><p>Metronidazol</p><p>Inibidor da bomba de prótons</p><p>Bismuto coloidal</p><p>EA: Reações de hipersensilidade a análogos de</p><p>penicilina, náusea , cefaleia, diarreia, superinfecção</p><p>por Clostridium difficile. Efeitos somados aos</p><p>esquemas de dosagem associados á terapia tríplice e</p><p>quadrupla, podem levar a não aderência ao</p><p>tratamento.</p><p>PRISÃO DE VENTRE</p><p>Agentes</p><p>surfacta</p><p>ntes</p><p>fecais</p><p>Sais de docurato</p><p>Mecanismo: Reduzem a tensão superficial das</p><p>fezes com o objetivo de facilitar a mistura das</p><p>substãncias aquosas e gordurosas</p><p>EA: Interferência na absorção de vitaminas lipossolúveisSupositório de</p><p>glicerina</p><p>Oléo mineral</p><p>Laxantes</p><p>osmóticos</p><p>Mecanismo: Fármacos solúveis, porém não absorvíveis que retém água no intestino por sua ação osmótica estimulando a peristalse</p><p>ANTIEMÉTICOS</p><p>Antago</p><p>nistas</p><p>Seroton</p><p>iNérgic</p><p>os</p><p>(S-HT3)</p><p>Ondansertrona</p><p>MA: Bloqueiam os receptores SHT3 de</p><p>serotonina centrais no centro do vômito e na</p><p>zona de gatilho quimiorreceptora, bem como</p><p>os periféricos nos nervos aferentes vagais</p><p>intestinais e espinhais.</p><p>RA: Cefaléia, tontura,</p><p>prisão de ventre. Obs: Não</p><p>são indicados dos</p><p>p/CINETOSE.</p><p>Obs: Uso terapêutico náusea, vômitos induzidos por</p><p>quimioterapia, além de pós-operatória e pós</p><p>radioterapia.</p><p>Granissetrona</p><p>Dolassetrona</p><p>Palonossetrona</p><p>Antidop</p><p>aminér</p><p>gicos</p><p>Metoclopramida</p><p>MA: Bloqueiam receptores D2 da zona de</p><p>gatilho quimioterápico e no centro do vômito,</p><p>resultando em ação antináusea e</p><p>antiemética. Metocloramida possui ação</p><p>agonista nos receptores 5-HT4 e antagonista</p><p>sobre receptores 5-HT3 vagais e centrais.</p><p>RA: Metoclopramida: Inquietação, sonolência. Insônia, ansiedade e agitação,</p><p>efeitos extrapiramidais (distonia,acatsia, e manifestações porkinsonianas):</p><p>Devido ao bloqueio de receptores dopamínicos. Domperidona: Bem tolerada,</p><p>não atravessa BHE. Obs: Uso - Doença de refluxo gastro-esofágico, gastroparesia,</p><p>náuseas, profilaxia de vômitos induzidos por quimioterapia. Tomar 30 min antes</p><p>da refeição. E ao deitar.</p><p>Domperidona</p><p>Fenotia</p><p>zina</p><p>Tietilperozina MA: Antagonizam receptores D2 no centro do</p><p>vômito. E também receptores H1 na cinetose</p><p>Obs: Não são eficazes nos vômitos induzidos por quimioterapia.</p><p>Ploclorperozina</p><p>Agentes</p><p>Anti-His</p><p>tamínic</p><p>os H1</p><p>Ciclizina</p><p>Hidroxizina</p><p>MA.: Antagonizam receptores H1 na cinetose.</p><p>RA: Tontura, sedação,</p><p>confusão, boca seca.</p><p>Uso terapêutico: cinetose e vômitos</p><p>pós-operatórios.</p><p>Prometazina</p><p>Difenidramina</p><p>(tem propriedades</p><p>anticolinérgicas)</p><p>Ag.</p><p>Anticoli</p><p>nérgico</p><p>HIOSCINA</p><p>(Escopolamina)</p><p>MA: Inibe competitivamente os receptores</p><p>muscarínicos</p><p>RA: Boca seca, taquicardia,</p><p>retenção urinária.</p><p>OBS.: Um dos melhores para a prevenção de</p><p>cinetose!!!</p><p>Agentes</p><p>glicocor</p><p>ticóides</p><p>Dexametosona</p><p>MA: Não é bem elucidado!</p><p>Obs: Aumentam a eficácia dos antogonistas dos receptores 5-HT3 p/ a prevenção</p><p>de náuseas e vômitos de pacientes submetidos a esquemas quimioterápicos.</p><p>Metilpredinisolona</p><p>Benzoadia</p><p>zepínicos -</p><p>Ansiolitico</p><p>e</p><p>hipnótico:</p><p>Diazepam</p><p>MA: Liga e provoca alteração</p><p>conformacional do receptor GABA a que</p><p>conformacional afinidade pelo GABA.</p><p>GABA a frequência de abertura dos</p><p>canais de Cl.</p><p>RA: Sonolencia , confusão</p><p>amnésia, comprometimento</p><p>da coordenação motora ,</p><p>náusea, vômito , dificuldade</p><p>cognitiva cefaléia, turvação</p><p>visual.</p><p>Obs: Contra indicado uso de outros</p><p>depressores do SNC. Depressão</p><p>respiratória e morte. *Seus Efeitos</p><p>sedativos, amnésicos e ansiolíticos são</p><p>uteis para reduzir o componente</p><p>excitatório das náuseas e vômitos</p><p>Lorazepam</p><p>Midazolam</p><p>Fluritrazepam (Boa Noite</p><p>Cinderela)</p><p>Agente</p><p>conabinói</p><p>des</p><p>Dronabinol (∆-9 -</p><p>Tetrahidrocanabinol)</p><p>MA: Não elucidado, mas pode esta</p><p>relacionado c/ a estimulação dos</p><p>receptores comabinóides CB1 no centro</p><p>do vômito.</p><p>RA: Hiperatividade</p><p>(palpitações, taquicardia, vaso</p><p>dilatação, hipotensão e</p><p>congestão conjuntival),</p><p>reações paromóides e</p><p>destúrbios do raciocínio.</p><p>Obs: P/ pacientes em quimioterapia</p><p>quando os demais não foram eficázes.</p><p>*Após a interrupção repentina do</p><p>tratamento pode haver crise de</p><p>abstinência evidenciada por irritabilidade,</p><p>insônia e agitação.</p><p>Antagonistas dos receptores de neurocinina (NK1)</p><p>Aprepitanto</p><p>MA: antagonista altamente seletivo dos</p><p>receptores NK1, que atravessa a BHE e</p><p>ocupa receptores NK1 cerebrais.</p><p>RA: Fadiga, tontura e diarréia.</p><p>Obs: Uso terapêutico : Usados em</p><p>associação c/ antagonistas dos rec. S-HT3</p><p>e glicocorticoides na prevenção de</p><p>náuseas e vômitos induzidos por</p><p>quimioterápicos.</p><p>*Devido sua metabolização hepática principalmente pelB27:F48a CYP 3A4 causa interações c/ fármacos que possuem essa mesma via de metabolização.</p><p>ANTIFUNGICOS</p><p>Fármaco Indicação Mecanismo de Ação Reações Adversas Fármacos na Toxicidade</p><p>Fu</p><p>nç</p><p>ão</p><p>da</p><p>PC</p><p>Anfotericida B</p><p>(IV lenta) /</p><p>Nistatina</p><p>Aspergilose, blastomicose,</p><p>candidíase disseminada,</p><p>coccidioidomicose,</p><p>criptococose,</p><p>histoplasmose,</p><p>mucormicose,</p><p>esporotricose disseminada,</p><p>e leishmaniose.</p><p>se unem por interações hidrofóbicas ao</p><p>ergosterol formando poros modificando</p><p>a permeabilidade da membrana e</p><p>causando a morte celular por perda de</p><p>nutrientes e íons</p><p>Toxicidade a infusão,febre, calafrios,</p><p>arritmias cardíacas, dores musculares,</p><p>cansaço, aumento ou diminuição da</p><p>micção, prurido, crises convulsivas,</p><p>dispnéia e erupção cutânea,</p><p>nefrotóxico, Danos no fígado,</p><p>trombocitopenia com risco de</p><p>hemorragias, danos vasculares.</p><p>Paracetamol (Hepatotoxicidade)</p><p>ou glicocorticóides via IV para</p><p>toxicidade da infusão.</p><p>Meperidina encurta do período</p><p>de toxicidade.</p><p>Equinofunginas:</p><p>Caspofungina</p><p>(IV)</p><p>Aspergilose (Quando não</p><p>Responde para</p><p>Anfotericina B e nem</p><p>Voriconazol). Candidíase</p><p>esofágica.</p><p>inibe a enzima (1,3) D-glucana sintase</p><p>que catalisa a polimeralização da</p><p>glicose- uridina-difosfato (UDP-glicose)</p><p>em (1,3) D-glucana, essencial para a</p><p>promoção da integridade estrutural da</p><p>parede celular do fungo.</p><p>Reações durante a infusão, pois sua</p><p>estrutura peptídica possibilita o</p><p>aparecimento de sintomas</p><p>decorrentes da liberação de</p><p>histamina, ou flbite no local da</p><p>aplicação. São relatados mínimos</p><p>efeitos de mielotoxicidade e</p><p>nefrotoxicidade.</p><p>Na insuficiencia hepática há</p><p>aumento da área sob a curva de</p><p>75%, deve haver ajuste de</p><p>Caspofungina. Adm 1x de 70 a 50</p><p>mg/dia. Bem tolerada. A</p><p>resistencia está relacionada a</p><p>modificação da enzima.</p><p>Sí</p><p>nt</p><p>es</p><p>e</p><p>do</p><p>Er</p><p>go</p><p>ste</p><p>rol</p><p>Fluconazol</p><p>(Cáps junto com</p><p>alimento/ Susp</p><p>em jejum)</p><p>Miconazol</p><p>Itraconazol</p><p>Voriconazol</p><p>(Fármaco de</p><p>escolha sob a</p><p>Anfotericina B)</p><p>Vários Tipos de Cândida.</p><p>Micose plural (Miconazol)</p><p>Os azóis inibem enzimas que participam das etapas finais da biossíntese do</p><p>ergosterol. A principal enzima inibida é a lanosterol 14 -alfadesmetilase, uma</p><p>enzima microssômica do citocromo P-450 (CYP51), codificada pelo gene ERG11,</p><p>complexada a uma flavoproteína. A droga se liga através de um grupo</p><p>nitrogênio na posição 5 do anel azol ao grupo heme da enzima alvo e bloqueia a</p><p>desmetilação do carbono 14 do lanosterol, gerando depleção de ergosterol e</p><p>excesso de 14 alfa -metilesteróis. O resultado é um acúmulo de precursores que</p><p>substituem o ergosterol na membrana celular gerando modificações na</p><p>permeabilidade da membrana fúngica, na atividade de enzimas ligadas à</p><p>membrana (ATPase e enzimas de transporte de elétrons), na coordenação da</p><p>síntese de quitina, inibindo assim o crescimento do fungo.</p><p>Demora 1 semana para entrar</p><p>em estado de equilíbrio</p><p>(Fluconazol). Rifampicina +</p><p>Fluconazol (necessita de ajusta</p><p>pq a RF aumenta a[ ]da área</p><p>sobre a curva em 25%).</p><p>Resistencia: ↑ ou alteração da</p><p>enzima alvo (lanosterol 14</p><p>-desmetilase- gene ERG11) e ↓ da</p><p>[Azóis] intracelular por bombas</p><p>específicas de efluxo ativo</p><p>Amorolfina Unhas (Esmaltes)</p><p>atua em duas etapas sucessivas da biossíntese do ergosterol, mediadas pelas</p><p>enzimas 14 redutase (ERG24) e 7- 8 isomerase (ERG2), de forma não</p><p>competitiva e reversível</p><p>Tratamento de 1 ano.</p><p>Sínte</p><p>se</p><p>do</p><p>DNA</p><p>/RN</p><p>A</p><p>Flucitosina (100</p><p>microgramas/mL)</p><p>Meningite fúngica.</p><p>Cryptococcus</p><p>neoformans, Candida sp.,</p><p>Torulopsis sp. e</p><p>Aspergillus. Candidíase</p><p>sistêmica, micose</p><p>sistêmica, pneumopatia</p><p>por Cryptococcus</p><p>neoformans;</p><p>inibidor da timidilase sintase impede a</p><p>síntese de RNA. Dentro da célula</p><p>fúngica transforma-se em</p><p>5-fluoruracil e depois em</p><p>5-fluordesoxiuridina. Esse último</p><p>comporta-se como um antimetabólito</p><p>que interfere na biossíntese normal</p><p>dos ácidos nucléicos e nucleotídeos</p><p>vitais para o crescimento do fungo,</p><p>reage direto com a RNA tbm.</p><p>transtornos gastrintestinais,</p><p>náuseas, vômitos e diarréia.</p><p>Exantema e enterocolite, elevação</p><p>das transaminases hepáticas.</p><p>Resistencia: Alteração da citocina</p><p>permease</p><p>A associação com anfotericina</p><p>B permite conseguir um efeito</p><p>sinérgico sobre Aspergillus e</p><p>Cryptococcus, mas</p><p>aconselha-se obter a</p><p>sensibilidade microbiológica</p><p>(Supressão da Medula óssea ou</p><p>Colite ulcerativa). Ou associada</p><p>com Fluconazol</p><p>Divis</p><p>ão</p><p>nucl</p><p>ear</p><p>Griseofulvina</p><p>Tinhas (Micose do</p><p>cabelo), Tinha do corpo,</p><p>mãos. Dermatófitos.</p><p>no núcleo interage com a tubulina</p><p>dos microtúbulos desfazendo o fuso</p><p>mitótico, inibindo a multiplicação do</p><p>fungO.</p><p>distúrbios gastrointestinais</p><p>(resssecamento da boca, náuseas,</p><p>vômitos), hepatotoxicidade e</p><p>alteração nas porfirias</p><p>Adm de 6/6h (Causa</p><p>ressecamento. Tratamento para</p><p>pele até 6 meses e para as</p><p>unhas até 9 meses.</p><p>ANTIVIRAIS</p><p>Análogos de Nucleotídeos</p><p>An</p><p>tih</p><p>er</p><p>pé</p><p>tic</p><p>os</p><p>Aciclovir</p><p>Herpes virus; Infecção primária genital por</p><p>HSV; infecção mucocutânea por HSV em</p><p>hospedeiros imunodeprimidos</p><p>Análogo da guanina. Fosforila por quinases</p><p>virais, depois fosforila no próprio</p><p>hosp forma</p><p>trifosfato, se liga a DNA polimerase e impede o</p><p>alongamento da cadeia de DNA. Impede a</p><p>replicação viral.</p><p>RA: Insuficiencia renal,tromboflebite ou</p><p>formação de bolhas cutâneas.</p><p>Resistencia: Ausencia ou presença</p><p>parcial da timidina quinase viral.</p><p>Alteração da especificidade da timidina</p><p>quinase. Alteração da DNA polimerase</p><p>viral.</p><p>Ganciclovir</p><p>Valaciclovir (oral)</p><p>indicado na prevenção e tratamento</p><p>de infecções por citomegalovírus (CMV)</p><p>análogo da 2’-desoxiguanina, atividade antiviral</p><p>do ganciclovir é o resultado da inibição da</p><p>síntese do DNA viral por dois meios conhecidos:</p><p>(1) inibição competitiva da incorporação da</p><p>desoxiguanosina trifosfato (DGTP) ao DNA pela</p><p>DNA polimerase e (2) a incorporação do</p><p>ganciclovir trifosfato ao DNA viral causa um</p><p>subseqüente término ou alongamento muito</p><p>limitado do DNA viral.</p><p>Neutropenia, Leucopenia, Anemia,</p><p>Eosinifilia, ANEMIA HIPOCRÔMICA,</p><p>Depressão Medular, PANCITOPENIA E</p><p>TROMBOCITOPENIA;</p><p>Foscarnete Herpes e HIV, retinite por CMV.</p><p>Análogo de Pirofosfato orgânico. Inibe a síntese</p><p>de DNA, se liga a DNA polimerase e impede o</p><p>alongamento da cadeia.</p><p>Hipocalcemia, nefrotoxicidade, cefaléia</p><p>e convulsões</p><p>Docosanol</p><p>(Creme a 10%)</p><p>Herpes orolabial</p><p>Alcool saturado de cadeia longa. Inibe a fusão</p><p>de células do hosp humano c/ o envelope viral</p><p>impedindo assim a replicação viral</p><p>Tratamento deve ser iniciado 12horas</p><p>após o aparecimento das lesões. Reduz</p><p>o tempo de cicatrização</p><p>Trifluorimidina e</p><p>Iodoridina</p><p>Herpes</p><p>Incorporam no DNA viral e DNA celular, inibindo</p><p>a replicação viral</p><p>Muito tóxicos por agirem nas células</p><p>saudaveis</p><p>HIV</p><p>Inibid</p><p>ores</p><p>da</p><p>Transri</p><p>ptase</p><p>Revers</p><p>a</p><p>Tenofovir</p><p>(1 escolha)</p><p>Análogo nucleotídeo. Ele já esta na forma monofosforilada, e é trifosfatado pelas quinases da celula.</p><p>Lamivudina</p><p>Atuam na enzima transcriptase reversa, incorporando-se à cadeia de DNA que o vírus</p><p>cria. Tornam essa cadeia defeituosa, impedindo que o vírus se reproduza.</p><p>Resistencia: Mutações na transcriptase reversa.</p><p>Zidovudina</p><p>supressão da medula óssea, náuseas, insônia e</p><p>mialgias.</p><p>Efavirens Não análogos de nucleosídeo. Inibem de forma alostéria a transcriptase reversa.</p><p>Inibem a transcrição de DNA para RNA. Sofrem metabolismo hepático (induzem</p><p>CYP3A4)</p><p>RA: Tontura, Insônia, comprometimento da</p><p>concentração.</p><p>Nevirapina RA: Exantema (não usa só)</p><p>Inibid</p><p>or de</p><p>protea</p><p>se</p><p>viral</p><p>Saquinavir</p><p>Ritonavir</p><p>Amprenavir</p><p>Atazanavir</p><p>Ritonavir - Peptidomimetico.</p><p>Intensificador farmacocinético.</p><p>Atazanavir - Colecistite e</p><p>colestase, danos hepáticos.</p><p>atuam na enzima protease viral (Aspartil</p><p>protease), bloqueando sua ação e impedindo a</p><p>produção de novas cópias de células infectadas</p><p>com HIV.</p><p>São metabolizados pela CYP3A4 (Ritonavir -</p><p>INIBE). RITONAVIR + AMPINAVIR = Sinergico.</p><p>Ampinavir (↑[colesterol total] e triglicerídeos).</p><p>RIFAMPICINA INDUZ CYP.</p><p>Inibid</p><p>ores</p><p>de</p><p>Fusão</p><p>Maraviroc</p><p>Age bloqueando a entrada do vírus no linfócito TCD4 pelos receptores CCR5 nos MO.</p><p>Indicado com inibidores.</p><p>Metabolizado pela CYP3A4. Baixa toxicidade,</p><p>porém provoca ↑bilirrubina</p><p>Enfuvirtida</p><p>Peptideo sintético derivado da GP41, inibe a proteína do vírus que não consegue</p><p>reconhecer o receptor da célula.</p><p>Resistencia: Mutação na GP41. Alimento reduz</p><p>abs. RA: Dor, eritema, náuseas.</p><p>Inibid</p><p>ores</p><p>da</p><p>Integr</p><p>ase</p><p>Raltegravir</p><p>bloqueia a atividade da enzima integrase, responsável pela inserção do DNA do HIV ao</p><p>DNA humano (código genético da célula). Assim, inibe a replicação do vírus e sua</p><p>capacidade de infectar novas células.</p><p>Resistencia: Mutações específicas no gene da</p><p>integrase. RA:</p><p>Cefaleia, Miopatia, náuseas.</p><p>TONOFOVIR+RALTEGRAVIR=BOM!!!</p><p>TUB</p><p>ERC</p><p>ULO</p><p>SE</p><p>RIFAMPICINA - Se liga a subunidade B do DNA polimerase e forma complexo inibindo a síntese protéica. Supressão da iniciação de RNA. RA: Unina avermelhada,</p><p>Prurido, Hepatotoxicidade</p><p>PIRAZINAMIDA - Pró-fármaco ativado em ambientes ácidos (necrose - ác.lático) e na tuberculose pelo ác. Pirazinasidase; Interferem na síntese do ác. Mucólico</p><p>presente na parede celular no Micobacterium, reduz o pH intracelular e interfere no transporte da membrana. RA: Hepatotoxicidade, dor articular (analgésicos),</p><p>hiperuricemia(dieta hipouremica)</p><p>ISONIAZIDA + PIRIDOXIMA (vit B6) - Pró fármaco. Difusão passiva. Inibe a síntese do ác. Mucólico da parede celular no Micobacterium, inibe a diidrofolato</p><p>redutase inibindo a sínte de ác. Nucléicos. Sua forma tóxica dá-se pela catalase peroxidase transformando a Isoniazida em um radical livre de oxigênio reativos</p><p>como superóxido, peróxido de oxigenico radicais orgânicos. RA: Hepatotocixidade, Prurido, Exantema (antihistaminico), dor muscular, neuropatia periférica</p><p>(Piridoxima), cefaleia, ansiedade, euforia, insônia, psicose (suspender)</p><p>ETAMBUTOL - Inibe a Alosil transferase 3 interrompendo a transferencia da arabinose p/ a síntese do arabinogalactano (parede celular) ocorrendo um desarranjo.</p><p>RA: Acuidade visual, aneurite óptica, ↓expressão renal de ác.úrico (monitorar dieta, e reduzir consumo de carne vermelha) hiperuricemia c/ artralgia.</p><p>Tratamento: Crianças (Todos s/Etambutol); Formas extrapulmonar (exceto meningoencefálico): Duração de 6 meses; Pacientes c/ HIV: 6 meses (todos os</p><p>medicamentos); Tratamento da forma Meningoencefalica: 2 meses (todos) c/associação de glicocorticóide + 7 meses.</p><p>HAN</p><p>SENI</p><p>ASE</p><p>Paucibacilar 6 meses Rifampicina e Dapsona</p><p>Multibacilar 12 meses a 18 meses Rifampicina, Dapsona e Clofazimina</p><p>RIFAMPICINA P/M: Ofloxacino</p><p>Se liga a subunidade B do DNA polimerase e forma complexo inibindo a síntese protéica. Supressão da</p><p>iniciação de RNA. RA: Unina avermelhada, Prurido, Hepatotoxicidade</p><p>DAPSONA P:Clofazimina M:Ofloxacino</p><p>Inibe a diidropteroato sintase impedindo a formação de ác. Fólico a partir do PABA. RA: Sindrome de</p><p>Steven Jonson, anemia hemolitica, cefaleia, dermatite esfoliativa, alterações hematológicas, anorexia,</p><p>síndrome dissulfônica.</p><p>CLOFAZIMINA M:Ofloxacino, aminoxilinaP:NA</p><p>Bacterecida. Liga-se ao DNA com ação desconhecida. RA: Pigmentação da pele na exposição ao sol, rash</p><p>e prurido, disturbios do TGI, redução da secreção lacrimal, urina avermelhada.</p><p>TALIDOMIDA (Tipo II)</p><p>Mecanismo desconhecido. RA: Teratogênico, sonolencia, edema unilateral, constipação, secura das</p><p>mucosas e rara linfopenia, neuropatia periférica. Reações Hansemicas Tipo II: Eritema nodoso (Fármaco</p><p>de 1º Escolha)</p><p>CORTICÓIDES (Tipo I)</p><p>Interferem no metabolismo intermediário das açúcares, gorduras e proteínas, promove a manutenção</p><p>do tonus vascular e regulação do balanço eletrolítico. RA: Hipertensão arterial, disseminação e</p><p>infestação por Strongiloides Stercoralis, disseminação da tuberculose pulmonar. Tipo I: Dor neural,</p><p>fraqueza.</p><p>Utiliza-se Antidepressivos e anticonvulsivantes no tratamento de Hansenísase</p><p>MO</p><p>Estreptococos (Gram +): Penicilina+ Benzatina, Eritromicina. E na resistencia: Oxacilina.</p><p>S. aureos Penicilina, B-lactamico. Na resistencia: Oxacilina. *Resiste penicilina plasmidial</p><p>MRSA Oxacilina. Na resistência: Vancomicina</p><p>Gram + Estafilococos, estreptococos, enterococos</p><p>Gram - Eschirichia, Cleibsiela, Enterobacter, Salmonella, Citobacter</p>