BQM II- ED ÁCIDOS GRAXOS

Prévia do material em texto

<p>Bqm II</p><p>ED - Ácidos Graxos</p><p>Alunas: Ana Victoria Sun de Araújo (DRE:123583400)</p><p>Andressa Pereira dos Santos (DRE:123189492)</p><p>Isabela Minucci Almeida dos Santos (DRE: 123428422)</p><p>Jennifer Joyce dos Santos de Araújo (DRE: 123548337)</p><p>Jordana Baracho D'Anunciação (DRE: 122116030)</p><p>1-</p><p>A) A adição de carnitina aumenta a taxa de oxidação do oleato no homogenato de músculo</p><p>do paciente porque a carnitina atua como um transportador dos ácidos graxos de cadeia</p><p>longa para dentro das mitocôndrias(espaço intermembranar), onde ocorre a oxidação</p><p>desses ácidos graxos para produção de energia. A presença de carnitina facilita o</p><p>transporte do oleato para as mitocôndrias, aumentando assim a taxa de oxidação.</p><p>B) A carnitina adicionada aumenta a taxa de oxidação do oleato no homogenato de</p><p>músculo do paciente porque a deficiência de carnitina impede o transporte eficiente dos</p><p>ácidos graxos para as mitocôndrias, resultando em uma taxa de oxidação mais lenta. Ao</p><p>adicionar carnitina, o transporte é restaurado e a taxa de oxidação é normalizada.</p><p>C) Os sintomas do paciente se agravaram durante o jejum, o exercício e em dieta rica em</p><p>gordura porque nesses estados metabólicos, há uma maior demanda por energia. A</p><p>deficiência de carnitina limita a capacidade do organismo de utilizar os ácidos graxos como</p><p>fonte de energia, levando a fraqueza muscular e câimbras musculares.</p><p>2-</p><p>A) o provável diagnóstico do paciente é cetoacidose diabética (CAD)</p><p>B) A glicose é um dos principais combustíveis do organismo. A insulina, um hormônio</p><p>produzido pelo pâncreas, ajuda a transportar a glicose do sangue para dentro das células.</p><p>Logo que a glicose está dentro das células, a glicose se converte em energia ou é</p><p>armazenada na forma de gordura ou glicogênio até que seja necessária.</p><p>Na CAD, há uma falta de insulina que leva ao aumento da glicose no sangue e à</p><p>incapacidade das células de utilizar a glicose como fonte de energia. O organismo passa a</p><p>utilizar um mecanismo de emergência para obter energia. As células adiposas começam a</p><p>se decompor e a produzir compostos denominados corpos cetônicos.</p><p>Os corpos cetônicos fornecem alguma energia para as células, mas também tornam o</p><p>sangue mais ácido e causam acidose metabólica.</p><p>Tal alteração no pH ocorre, pois o bicarbonato, que é um importante tampão que ajuda a</p><p>regular o pH sanguíneo, se encontra abaixo do valor de referência. Dessa forma, quando o</p><p>sangue se torna mais ácido por conta dos corpos cetônicos, por estar em uma quantidade</p><p>menor o bicarbonato não consegue regular adequadamente o pH.</p><p>3-</p><p>A) O citrato se liga na forma protômero ( inativa) e o palmitoil-coA na forma polímero</p><p>filamentoso( ativa)</p><p>B) Porque, no estado alimentado há baixa demanda energética, pois existe alta</p><p>concentração de ATP e acetil-coA. Desse modo, como o excesso de ATP inibe a enzima</p><p>isocitrato desidrogenase , o ciclo de Krebs é interrompido e o citrato proveniente do acetil-</p><p>coA é desviado para a síntese de lipídeos. A grande concentração de citrato ativa a</p><p>polimerização da acetil-coA-carboxilase que em sua forma ativa produz malonil-coA</p><p>essencial para a síntese de lipídeos . O malonil-coA inibe a carnitina e por consequência a</p><p>oxidação de ácidos graxos para obtenção de energia. Dessa forma, esse processo é</p><p>consistente no papel regulatório da enzima acetil-coA- carboxilase na biossíntese de</p><p>lipídeos, uma vez que no estado alimentado não é necessária a oxidação de ácidos graxos</p><p>para obtenção de energia.</p><p>Já no estado de jejum, existe pouco ATP e acetil-coA, assim há uma alta demanda</p><p>energética. Por isso, o acúmulode palmitoil-CoA (produto da síntese de lipídeos) leva a</p><p>formação de polímeros inativos da enzima acetil-coA-carboxilase. Portanto, todo processo</p><p>mencionado da síntese de lipídeos é inibido e ocorre a oxidação de ácidos graxos para</p><p>geração energética. Esse processo de inativação é consistente na regulação da enzima</p><p>acetil-coA-carboxilase na biossíntese de lipídeos, uma vez que no estado de jejum</p><p>necessita-se da produção de energia.</p><p>4-</p><p>A) Os níveis de colesterol, triglicerídeos e LDL colesterol estão muito acima do considerado</p><p>normal, e o HDL abaixo do normal. Considerando que o paciente fuma e que o tabagismo é</p><p>um dos responsáveis pelo aumento do índice de colesterol, há nesse cenário um risco de</p><p>doenças cardiovasculares como infarto e também AVC. Assim, a lovastatina foi prescrita</p><p>pois inibe a HMG-CoA redutase (produtora de mevalonato) que é uma enzima da via de</p><p>produção do colesterol, ocorrendo a limitação de sua biossíntese, e aumenta a síntese do</p><p>receptor de LDL diminuindo os seus níveis no plasma sanguíneo. O anti hipertensivo foi</p><p>prescrito pois o paciente está com a pressão arterial está alta, sendo um caso de</p><p>hipertensão leve. Com todas as medidas aconselhadas pelo médico espera-se a diminuição</p><p>dos níveis de colesterol, triglicerídeos, LDL colesterol e pressão arterial, e aumento do nível</p><p>de HDL colesterol.</p><p>B) Espera-se que tanto o colesterol quanto o LDL colesterol diminuam. A lovastatina causa</p><p>a diminuição do mevalonato (enzima essencial na via do mevalonato), diminuindo também a</p><p>produção do produto final da via: o colesterol, e consequentemente do nível de acúmulo de</p><p>colesterol nos tecidos. O fármaco também diminui o nível de LDL no sangue, como</p><p>explicado na questão anterior.</p><p>C) Pois dietas ricas em carboidratos elevam os níveis de triglicerídeos no sangue, o que</p><p>está atrelado à redução na produção de HDL colesterol e refletindo indiretamente no</p><p>aumento do LDL colesterol. Os níveis de colesterol, LDL e triglicerídeos terão uma queda.</p><p>Via lipólise e β-oxidação.</p><p>5-</p><p>A) A fosforilação por AMK (adenosina monofosfato quinase) pode ter diferentes efeitos na</p><p>atividade enzimática das duas enzimas, dependendo do contexto específico.</p><p>Em geral, a fosforilação por AMK pode aumentar ou diminuir a atividade enzimática,</p><p>dependendo da enzima em questão e do local específico de fosforilação.</p><p>Em algumas enzimas, a fosforilação por AMK pode ativar a enzima, aumentando sua</p><p>atividade catalítica. Isso ocorre quando a fosforilação induz uma mudança conformacional</p><p>na enzima, tornando-a mais eficiente na catálise de sua reação específica.</p><p>Por outro lado, em outras enzimas, a fosforilação por AMK pode inibir a atividade</p><p>enzimática. Isso pode ocorrer quando a fosforilação impede a ligação do substrato à enzima</p><p>ou quando a fosforilação induz uma mudança conformacional que inibe a atividade</p><p>catalítica.</p><p>Portanto, o resultado da fosforilação por AMK na atividade enzimática das duas enzimas</p><p>dependerá de como a fosforilação afeta especificamente cada enzima em particular.</p><p>B) A ativação da AMPK tem um impacto significativo no metabolismo hepático de ácidos</p><p>graxos e na concentração sérica de triglicerídeos.</p><p>A AMPK é uma enzima chave na regulação do metabolismo energético celular. Quando</p><p>ativada, a AMPK promove a fosforilação de várias proteínas envolvidas no metabolismo de</p><p>ácidos graxos, resultando em uma série de efeitos metabólicos.</p><p>Em relação ao metabolismo hepático de ácidos graxos, a ativação da AMPK aumenta a</p><p>oxidação de ácidos graxos, promovendo a quebra de triglicerídeos armazenados no fígado.</p><p>Isso resulta em uma diminuição da síntese de ácidos graxos e uma redução na produção de</p><p>triglicerídeos hepáticos.</p><p>Além disso, a ativação da AMPK também inibe a síntese de colesterol no fígado, reduzindo</p><p>ainda mais a produção de triglicerídeos.</p><p>Em relação à concentração sérica de triglicerídeos, a ativação da AMPK também tem um</p><p>efeito benéfico. A AMPK promove a captação de ácidos graxos pelos tecidos periféricos,</p><p>como músculos esqueléticos e tecido adiposo, aumentando a oxidação de ácidos graxos</p><p>nessas células. Isso resulta em uma diminuição da disponibilidade de ácidos graxos para a</p><p>síntese de triglicerídeos no fígado, levando a uma redução na concentração</p><p>sérica de</p><p>triglicerídeos.</p><p>Em resumo, o aumento da atividade da AMPK tem um impacto positivo no metabolismo</p><p>hepático de ácidos graxos, promovendo a oxidação de ácidos graxos e reduzindo a síntese</p><p>de triglicerídeos hepáticos. Além disso, a ativação da AMPK também leva a uma diminuição</p><p>na concentração sérica de triglicerídeos, promovendo um perfil lipídico saudável.</p>