APG 20 - CONTROLE RESPIRACAO

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CONTROLE DA RESPIRAÇÃO - APG 20 - ABERTURA DIA 23/10/23 - FECHAMENTO 26/10/23
CONTROLE NERVOSO DA RESPIRAÇÃO
Quando estamos em repouso, a frequência respiratória (ou volume corrente)
é da ordem de 10 a 15 ciclos por minuto. A respiração é controlada pelo sistema
nervoso autônomo ou neurovegetativo, através de um centro nervoso localizado na
região do bulbo (tronco cerebral).
Desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos
respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são
transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da
respiração. O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais
respiratórios através de um nervo especial, o nervo frênico, que deixa a medula
espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até
o diafragma.
Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos
abdominais, são transmitidos pela porção baixa da medula espinhal, para os nervos
espinhais que inervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica
ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração.
Em condições normais, o centro respiratório (CR) pode produzir, em média a
cada 5 segundos, um impulso nervoso autonômico que estimula a contração da
musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de
aumentar e de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos
respiratórios, pois possui receptores que são sensíveis a alterações da pressão do
CO2, do O2 e a alterações do pH (que são bastante sensíveis ao pH do plasma) e
enviam impulsos nervosos para os centros respiratórios do cérebro, que
dependendo do caso se tornam bem perceptíveis e conscientes.
Essa capacidade permite que os tecidos recebam a quantidade de oxigênio
que necessitam, além de remover adequadamente o gás carbônico. Quando o
sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do gás carbônico, o centro
respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios.
Dessa forma, tanto a frequência quanto à amplitude da respiração tornam-se
aumentadas devido à excitação do CR. Em situação contrária, com a depressão do
CR, ocorre diminuição da frequência e amplitude respiratória.
A respiração é ainda o principal mecanismo de controle do pH do sangue. O
aumento da concentração de CO2 desloca a reação para a direita, enquanto sua
redução desloca para a esquerda. Dessa forma, o aumento da concentração de
CO2 no sangue provoca aumento de íons H+ e o plasma tende ao pH ácido. Se a
concentração de CO2 diminui, o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar mais
básico (ou alcalino). Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é
excitado, aumentando a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios,
devemos então ajudar o Sistema Nervoso utilizando o protocolo de ACIDOSE
RESPIRATÓRIA FUNCIONAL.
O aumento da ventilação pulmonar determina eliminação de maior
quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu valor normal. Caso o pH do
plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido,
diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a
diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de íons
H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores normais.
A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que,
frequentemente levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade
que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos alcalóticos (básicos), eliminando
grande quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos
músculos de todo o corpo.
Se a concentração de gás carbônico cair a valores muito baixos, outras
consequências extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de
um quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso,
resultando, algumas vezes, em tetania (contrações musculares involuntárias por
todo o corpo) ou mesmo convulsões epilépticas.
Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigênio nos alvéolos
cai a valores muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares
muito altos, onde a concentração de oxigênio na atmosfera é muito baixa ou quando
uma pessoa contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigênio nos
alvéolos. Sob tais condições, quimiorreceptores localizados nas artérias carótida (do
pescoço) e aorta são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e
glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a
ventilação pulmonar.
Em contrapartida temos a Hipoventilação que refere-se a uma taxa de
respiração mais lenta que o saudável. A taxa em que é diagnosticada
Hipoventilação depende da idade do paciente e do nível de atividade física recente.
É o oposto da Hiperventilação e pode agravar para apneia (nenhuma
respiração).
QUIMIORRECEPTORES:
- Quimiorreceptores centrais:
• Localizados no tronco encefálico;
• Controle minuto a minuto da respiração;
• Comunicam-se diretamente com o centro inspiratório;
• Sensíveis às mudanças do pH do LCE:
Diminuição do Ph → hiperventilação (para eliminar mais CO2); o aumento do ph →
hipoventilação.
A resposta direta é em relação ao pH do LCE, mas é indireta ao pH do sangue
arterial.
• A excitação do centro respiratório pelo CO2 é notável nas primeiras horas após o
aumento desse
elemento no sangue, mas declina gradativamente em 1 a 2 dias subsequentes,
reduzindo o efeito inicial para cerca de um quinto. Parte desse declínio se origina do
reajuste renal da concentração de íon
hidrogênio no sangue circulante de volta à normalidade, após a elevação da sua
concentração resultante do
aumento inicial pelo CO2.
• Portanto, a variação da concentração sanguínea do CO2 exerce potente efeito
agudo sobre o controle
da atividade respiratória, mas somente fraco efeito crônico, após a adaptação de
alguns dias.
- Quimiorreceptores periféricos:
• Receptores para O2, CO2 e H+;
• Localizados na bifurcação das artérias carótidas comuns e arco
aórtico;
• A informação sobre a PO2, o PCO2 e o pH arterial é transmitida ao centros
inspiratórios bulbares via NC IX e NC X;
• Mudanças que produzem aumento da frequência respiratória:
Redução da PO2 arterial para níveis abaixo de 60mmHg
(abaixo desse nível eles são muito sensíveis);
Aumento da PCO2 arterial (efeito menos importante);
Redução do pH arterial, mediado por quimiorreceptores;
O FENÔMENO DE “ACLIMATAÇÃO”:
• Estimulação ainda maior da respiração pela inalação crônica de baixos níveis de
oxigênio;
• Alpinistas perceberam que subir uma montanha de forma mais lenta (dias),
faziam-nos respirar melhor;
• A causa da aclimatação se deve ao fato de que, em 2 ou 3 dias, o centro
respiratório no tronco cerebral perde cerca de 80% de sua sensibilidade às
alterações da Pco2 e dos íons hidrogênio.
• A eliminação ventilatória do excesso de CO2, que inibiria o aumento na frequência
respiratória, em condições normais não ocorre e, consequentemente, baixos teores
de O2 podem conduzir o sistema
respiratório a níveis muito mais altos de ventilação alveolar do que sob condições
agudas.
• Em vez do possível aumento de 70%, na ventilação, após a exposição aguda a
baixos teores de O2, a
ventilação alveolar frequentemente aumenta por 400% a 500%, depois de 2 a 3 dias
de redução dos
níveis desse gás; isso, por sua vez, colabora imensamente com o suprimento
adicional de O2 aos
alpinistas.
OUTROS RECEPTORES:
- Receptores pulmonares de estiramento:
• São mecanorreceptores presentes na musculatura lisa
das vias aéreas;
• Distensão → Estímulo → Detecção pelos mecanorreceptores → Reflexo de
Hering-Breuer → Prolongamento do tempo expiratório → Redução da F.R;
• Esse reflexo parece ser, sobretudo, mecanismo protetor para evitar a insuflação
pulmonar excessiva, e
não componente no controle normal da ventilação.
- Receptores das articulações e músculos:
• Detectam o movimento das costelas;
• Estimulam o aumento da FR nos centros inspiratórios;
• Importante na respostaantecipatória ao exercício;
- Receptores de estímulos irritativos:
• São receptores para produtos nocivos, presentes no epitélio respiratório;
• Estimulam a contração da musculatura brônquica e aumento da FR;
• Reflexo protetor;
• Mediado por neurônios parassimpáticos que inervam a musculatura lisa brônquica.
• Também inclui tosse e espirro.
- Receptores J (justacapilares):
• Presentes na parede dos alvéolos;
• Alargamento dos capilares e aumento do LEC ativa esses receptores, que
aumentam a FR;
• Exemplo: insuficiência cardíaca congestiva.
HEMATOSE
A hematose é um mecanismo de trocas gasosas que ocorre nos alvéolos
pulmonares. Esse processo é fundamental para garantir o transporte de oxigênio
pelo corpo e a remoção do gás carbônico. O gás oxigênio é utilizado pelas nossas
células para a realização da respiração celular, processo no qual a célula consegue
produzir energia.
A hematose acontece quando o oxigênio proveniente da respiração pulmonar
chega aos alvéolos pulmonares. Nesse local, o oxigênio difunde-se para o sangue
presente nos capilares à sua volta e o gás carbônico presente no sangue dos
capilares difunde-se para o interior dos alvéolos (trocas gasosas).
O oxigênio que passa para o sangue entra nas hemácias e liga-se à
hemoglobina, proteína que, entre outras funções, está relacionada com a cor
vermelha do sangue. Ao ligar à hemoglobina, forma-se a oxi-hemoglobina, que
garante o transporte de oxigênio para as células. O sangue, agora oxigenado
(sangue arterial), segue em direção ao coração, onde será impulsionado para o
corpo.
Nos tecidos, o oxigênio é utilizado pelas células, transformando-se, na
maioria das vezes, em gás carbônico. Esse gás entra para os capilares e pode
combinar-se com a hemoglobina, formando carboemoglobina. Ele pode também
entrar na hemácia, reagir com a água e transformar-se em ácido carbônico, que dá
origem a íons H+ e bicarbonato, que posteriormente vão para o plasma, garantindo
a manutenção da acidez do sangue. O sangue rico em gás carbônico é levado
novamente para o coração, que o impulsiona para os pulmões. Nesse local, ocorre
novamente o processo de hematose, transformando o sangue rico em gás
carbônico (sangue venoso) em sangue rico em oxigênio.
TRANSPORTE DE GASES: RELAÇÕES ENTRE GASES E FLUÍDOS
O oxigênio é um dos principais gases envolvidos nos metabolismos do corpo
humano. Assim, quando o sangue recebe oxigênio dos alvéolos pulmonares através
da membrana alvéolo capilar, ele passa a ser transportado nos capilares. Ou seja, é
possível que haja a ligação entre oxigênio e a hemoglobina presente nas hemácias.
Por sua vez, a hemoglobina é uma proteína formada por quatro arranjos e
uma molécula de ferro. Desta forma, sua função é transportar o oxigênio para os
tecidos, proporcionando uma capacidade de transporte maior do que apenas o
oxigênio dissolvido poderia oferecer.
A molécula de O2, em contato com os tecidos, realiza diversas reações,
incluindo a ligação com nutrientes, o que proporciona a formação de dióxido de
carbono, o CO2.
Em contrapartida, esse gás se conecta com diversas moléculas no sangue
para ser transportado até os pulmões, onde será realizado a sua eliminação através
da respiração.
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO PARA OS TECIDOS
O transporte desse gás acontece devido à diferença de pressão entre os
pontos de transferências, o que permite que seja realizado um processo conhecido
como difusão. Dessa forma, é possível que a troca seja realizada nos alvéolos
porque a pressão parcial de O2 nos alvéolos é maior do que a pressão parcial de
O2 dos capilares pulmonares.
Porém, nos tecidos ocorre o inverso, ou seja, a PO2 dos capilares é maior do
que a PO2 tecidual, fazendo com que o oxigênio seja difundido para as células.
Depois de ser metabolizado, o O2 produz o seu produto final, o CO2, que nada mais
é do que um subproduto do metabolismo celular. Nesse caso, a pressão parcial de
CO2 aumenta gradativamente no interior das células, fazendo com que seja maior
do que a PCO2 dos capilares. Portanto, é uma questão de tempo para que ocorra a
difusão desse gás para os capilares sanguíneos.
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO EM SANGUE ARTERIAL
Transporte de gases: Oxigênio e a importância da hemoglobina
Ao sair dos pulmões, o sangue oxigenado entra no átrio esquerdo através de quatro
veias pulmonares com uma pressão parcial de aproximadamente 104 mmHg. Em
contrapartida, cerca de 2% a 5% desse sangue não recebe a troca gasosa nos
alvéolos, o que chamamos de shunt fisiológico.
Para que haja uma troca gasosa alvéolo capilar eficiente, existem alguns
fatores que consideramos determinantes de troca, que são, por exemplo:
-> Contato físico alvéolo capilar;
-> Permeabilidade adequada de membrana alvéolo capilar;
-> Diferença de pressão de gases (O2 e CO2 entre alvéolos e capilares).
Dessa forma, é possível que haja uma “mistura venosa”, fazendo com que a
PO2 do sangue seja reduzida e bombeada para fora do coração com um valor
médio de 95 mmHg.
TROCA GASOSA: Chegada do O2 aos tecidos
Ao chegar aos tecidos, o sangue apresenta a pressão aproximada de 95
mmHg, enquanto, em contrapartida, o líquido tecidual ou intersticial possui uma
média de PO2 de 40 mmHg.
Assim, essa diferença de pressão faz com que o oxigênio saia da corrente
sanguínea e passe para os tecidos de forma rápida. Posteriormente, ao sair dos
capilares, a pressão no vaso reduz para aproximadamente 40 mmHg e chega nas
veias sistêmicas com esse valor médio, o que proporciona a continuação do ciclo.
TRANSPORTE DE GASES: Situações que alteram a PO2
Situações que afetam a pressão parcial de oxigênio são importantes para
serem avaliadas, uma vez que a manutenção da homeostase do organismo
depende desta. Um dos casos é o aumento do fluxo sanguíneo, que faz com que a
PO2 seja elevada, devido à maior quantidade de oxigênio que está sendo
transportada. O mesmo acontece se o fluxo sanguíneo diminuir, ou seja, por ser um
fator diretamente proporcional a pressão parcial de oxigênio também irá reduzir.
Além disso, o aumento do metabolismo também afeta a PO2, porém, de
forma inversamente proporcional. O aumento metabólico gera queda da pressão
pois as células passam a fazer maior uso do oxigênio disponível.
A PO2, de forma geral, é determinada pela junção da intensidade do
transporte, mais o grau de utilização que o gás está sendo submetido e, por fim, a
utilização do oxigênio pelos tecidos.
COMO A HEMOGLOBINA É IMPORTANTE PARA O TRANSPORTE DO OXIGÊNIO
A molécula de O2 é associada de forma “frouxa” à hemoglobina, por isso, sua
ligação é reversível. Com a PO2 alta, como nos capilares pulmonares, por exemplo,
o oxigênio é ligado à hemoglobina. Em contrapartida, o inverso acontece em
regiões de baixa pressão parcial de oxigênio, como é o caso dos tecidos, fazendo
com que ele seja “despregado” do complexo Heme e siga para a região tecidual.
A hemoglobina possui um percentual de saturação que delimita a quantidade
que está sendo associada ao O2. Com isso, nas artérias sistêmicas o percentual de
saturação é de 97% e no sangue venoso periférico é, em média, de 75%.
Posteriormente, no sangue, é possível encontrar em média 15 gramas de
hemoglobina para cada 100 mL. Assim, além da função de transportar oxigênio, a
hemoglobina funciona também como um tampão para o PO2 tecidual.
Em suma, ela é responsável por gerar um equilíbrio da quantidade de
oxigênio presente nos tecidos.
DIFUSÃO DO DIÓXIDO DE CARBONO
O CO2 é o subproduto metabólico do oxigênio durante o metabolismo celular.
Conforme vai sendo realizado o metabolismo do oxigênio, a pressão parcial do
dióxido de carbono vai sendo elevada. Desta forma, é possível que surja a diferença
de pressão para que o CO2 consiga sair dos tecidos e difundir para os capilares,
para que seja enviado então aos alvéolos pelo retorno sanguíneo da grande
circulação, onde são expirados.
O fluxo sanguíneo dos capilares e o metabolismo afetam de forma
proporcional a PCO2, sendo, em valores numéricos, proporcionalmente o oposto da
PCO2 tecidual.
Por exemplo: Quanto às variaçõesde PCO2:
-> Se houver uma redução do fluxo sanguíneo para 1/4 do seu valor de referência, a
PCO2 tecidual periférica aumentará para 60 mmHg, o que foge da sua normalidade
que se encontra aproximadamente em 45 mmHg.
Em contrapartida, se houver aumento do fluxo sanguíneo por seis vezes o valor de
sua referência, a PCO2 intersticial é reduzida. Assim, essa redução pode chegar ao
valor de 41 mmHg, o que é praticamente o mesmo valor apresentado na PCO2
arterial.
Quanto às variações metabólicas:
-> Com o aumento da atividade metabólica em 10 vezes acima do seu normal, é
possível observar uma elevação da PCO2 intersticial em praticamente todas as
intensidades do fluxo de sangue.
Assim, ao mesmo tempo, se houver redução do metabolismo até 1/4 do seu valor
de referência, é possível notar que a PCO2 do líquido intersticial cai para o valor
aproximado de 41 mmHg.
CURVA DE SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA
O sangue do ser humano transporta diariamente o equivalente a 600 litros de
oxigênio dos pulmões aos tecidos, mas pouco deste oxigênio é transportado no
plasma sanguíneo porque ele é muito solúvel em soluções aquosas. Quase todo o
oxigênio transportado pelo sangue está ligado à hemoglobina. Os eritrócitos ao
passarem pelos pulmões têm suas moléculas de hemoglobinas saturadas em 96%
de oxigênio (oxiemoglobina do sangue arterial) que serão gradualmente liberadas
para os tecidos. No sangue venoso que retorna ao coração a hemoglobina está
apenas 64% saturada de oxigênio. Assim, o sangue que passa através dos tecidos
libera perto de um terço do oxigênio que transporta.
As propriedades especiais da molécula de hemoglobina que a transforma em
um transportador tão eficiente podem ser entendidas pela comparação das curvas
de ligação do oxigênio, ou curvas de saturação do O2 da hemoglobina e mioglobina
(figura 3.16). Essas curvas mostram os graus de saturação de oxigênio quando
mioglobina e hemoglobina estão no sangue venoso e arterial.
A mioglobina tem maior afinidade pelo oxigênio que a hemoglobina. Ela está
quase 100% saturada em pressões parciais de oxigênio medida em milímetros de
mercúrio (pO2 / mm Hg) quando o pO2 é de 15 mmHg ou 1,5 kPa, enquanto a
hemoglobina requer pO2 de 35 mmHg ou 3,5 kPa para obter 50% de saturação.
Quando a hemoglobina é oxigenada no sangue arterial seu grau de
saturação é de 95%, e à medida que começa a distribuição do oxigênio para as
células teciduais o faz de forma lenta até passar ao sangue venoso. No sangue
venoso a liberação do oxigênio é muito rápida e eficiente, fato que faz com que a
saturação de oxigênio de 75% em pO2 de 50 mmHg (do músculo em repouso)
diminui rapidamente para menos de 10% de saturação em pO2 de 15 mmHg, numa
curva tipo sigmóide.
Assim, a curva sigmóide de saturação da hemoglobina revela uma adaptação
molecular para a sua função de transporte nos eritrócitos, assegurando a ligação e a
liberação do oxigênio para as células teciduais. Esse fato indica que a mioglobina
tem alta afinidade pelo oxigênio em comparação com a hemoglobina.
Conforme mostra a figura 3.16, o gráfico da curva de saturação da
mioglobina pelo oxigênio é do tipo hiperbólica simples, fato decorrente da ação de
massa do oxigênio no equilíbrio mioglobina + O2 Oxi Mb. Em contraste, a
afinidade da hemoglobina diminui rapidamente à medida que se transforma de
oxiHb ® desoxiHb, fato que caracteriza a curva sigmóide que se acentua no sangue
venoso.
O formato sigmóide tem uma explicação físico-química da afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio. A figura 3.17 representa cada uma das quatro
subunidades de globinas (duas alfa ou a 2 e duas beta ou b 2) se ligando
independentemente com a molécula de oxigênio (O2). Assim, o processo fisiológico
da oxigenação da hemoglobina ocorre em quatro estágios seqüentes.
No primeiro estágio, a molécula está desoxigenada e a molécula de 2,3 –
difosfoglicerato (2,3-DPG) está inserida entre as duas subunidades de globina beta;
no estágio seguinte, inicia-se a oxigenação dos grupos heme das duas globinas
alfa, primeiro um e depois o outro; o terceiro estágio se caracteriza pelo ajustamento
da conformação tetramérica provocado pelo processo de oxigenação que, ao se
completar nos grupos heme das globinas alfa, começa a abranger as globinas beta.
O movimento de adaptação a esse processo é provocado pela aproximação
entre as globinas beta e a desacomodação do 2,3 DPG, que é expelido para fora.
Finalmente, o último estágio se deve pela oxigenação dos grupos heme das
globinas beta, inicialmente uma e depois a outra, completando a oxigenação da
molécula de hemoglobina.
A oxigenação da molécula de hemoglobina também depende do pH e da
concentração de CO2; o aumento de CO2 induz a liberação de oxigênio pela
hemoglobina, cujo processo é conhecido por efeito Bohr. Esse desempenho
bioquímico se deve quando a curva de dissociação de oxigênio (curva sigmóide) em
pO2 de 50 mmHg (ou P50) é afetada pelo metabolismo tecidual e pH sangüíneo.
Quando o metabolismo tecidual está aumentado são liberados produtos ácidos
capazes de causar a queda de pH (acidose) e assim a curva sigmóide é mudada à
direita, permitindo maior liberação de oxigênio para os tecidos. Por outro lado,
quando há elevação do pH sangüíneo (alcalose) a curva sigmóide se move para a
esquerda, diminuindo a liberação de oxigênio para os tecidos.
A curva de dissociação de oxigênio também varia em situações específicas:
a) O 2,3-DPG, encontrado em grande quantidade nos eritrócitos e em pequenas
quantidades nos tecidos, desvia a curva para a direita, diminuindo a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio;
b) A afinidade da molécula isolada de Hb S pelo oxigênio é a mesma que a da Hb A,
porém os eritrócitos falciformes contêm mais 2,3-DPG do que os normais e,
consequentemente, diminuem sua afinidade ao oxigênio.
c) A Hb Fetal tem maior afinidade pelo oxigênio do que a Hb A, provavelmente
devido ao fato do 2,3-DPG não se ligar às globinas gama;
d) A Hb H, constituída por quatro globinas beta, tem afinidade pelo oxigênio 12
vezes maior que a Hb A;
e) Há muitas hemoglobinas variantes que apresentam afinidade aumentada pelo
oxigênio – Hb Bethesda, Hb Luton, entre outras – e Hb variantes que apresentam
baixa afinidade pelo oxigênio, como é o caso da Hb Kansas.
Figura 3.16 - Curvas de saturação da mioglobina (Mb) e hemoglobina (Hb) pelo
oxigênio. A mioglobina tem uma afinidade muito maior pelo oxigênio que a
hemoglobina. Ela está 50% saturada em pressões parciais de oxigênio (pO2) de
apenas 0,15 a 0,30kPa, enquanto a hemoglobina requer uma pO2 de 3,5kPa para
uma saturação de 50%. Note que embora as duas, hemoglobina e mioglobina,
estejam mais que 95% saturadas na pO2 do sangue arterial que deixa os pulmões
(~13kPa), a hemoglobina está apenas cerca de 75% saturada no músculo em
repouso, onde a pO2 é cerca de 5kPa e apenas 10% saturada no músculo em
trabalho, onde a pO2 é apenas 1,5kPa. Assim, a hemoglobina pode liberar o seu
oxigênio de forma muito eficiente no músculo e em outros tecidos periféricos. A
mioglobina, por outro lado, ainda está cerca de 80% saturada em uma pO2de
1,5kPa e, portanto, descarrega muito pouco oxigênio, mesmo em situações de pO2
muito baixas. A curva sigmóide de saturação da hemoglobina revela uma adaptação
molecular para a sua função de transporte nos eritrócitos, assegurando a ligação e a
liberação do oxigênio nos tecidos apropriados.
Figura 3.17 - Sequência dos estágios da oxigenação. A) molécula de hemoglobina
(Hb A) desoxigenada; B) início da oxigenação, com a fixação de uma molécula de
O2 para uma subunidade de globina alfa; C) a outra globina alfa se oxigena; D)
quando o O2 é fixado por uma subunidade de globina beta inicia-se o deslocamento
da molécula de 2,3 DPG; E) a fixação do O2 por outra globina beta, expulsa o 2,3
DPG da molécula de hemoglobina, que se torna totalmente oxigenada.