APG 20 - HEMATOSE JÚLIA CARVALHO

Prévia do material em texto

<p>COMPREENDER a hematose:</p><p>-Barreira hematoaérea, determinantes da troca</p><p>gasosa e troca limitada por perfusão e difusão.</p><p>ANALISAR o transporte de O² e CO²; (curva</p><p>de saturação da hemoglobina)</p><p>DESCREVER o controle neural e químico da</p><p>respiração;</p><p>DISCUTIR os reflexos respiratórios,</p><p>destacando estímulos que aumentam e diminuem</p><p>a FR (Frequência Respiratória);</p><p>Hematose pode ser conceituada como a troca gasosa</p><p>que ocorre nas porções terminais pulmonares, sendo</p><p>assim, também pode ser chamada de respiração</p><p>pulmonar (esta é diferente da respiração celular, que</p><p>ocorre dentro da célula em várias partes do corpo).</p><p>Existem cerca de 300 milhões de alvéolos nos dois</p><p>pulmões humanos, estas unidades apresentam paredes</p><p>muito finas e, interconectados a elas, temos uma malha</p><p>de capilares, ambos compõem a membrana respiratória</p><p>e é neste local que ocorre a troca gasosa.</p><p>(SILVERTHORN, 2016).</p><p>Após os alvéolos serem ventilados com ar fresco, o</p><p>próximo passo da respiração é a difusão do oxigênio</p><p>(O2) dos alvéolos para o sangue pulmonar e do dióxido</p><p>de carbono (CO2), na direção oposta, isto é, do sangue</p><p>para os alvéolos. O processo de difusão é simplesmente</p><p>o movimento aleatório de moléculas em todas as</p><p>direções através da membrana respiratória e dos</p><p>líquidos adjacentes. (GUYTON, 2019).</p><p>Difusão é um processo físico em que substâncias são</p><p>transportadas de uma região mais concentrada para</p><p>outra menos concentrada (a favor do gradiente de</p><p>concentração) de maneira aleatória e espontânea. Esse</p><p>processo pode ser observado, por exemplo, ao se</p><p>colocar um corante em um copo com água. (LEVY,</p><p>2018). LL</p><p>A função do sistema respiratório é mover dois gases:</p><p>oxigênio e dióxido de carbono. A troca gasosa ocorre</p><p>nos milhões de alvéolos nos pulmões e nos vasos</p><p>capilares que os envolvem. Conforme mostrado abaixo,</p><p>o oxigênio inspirado passa dos alvéolos para o sangue</p><p>nos vasos capilares e o dióxido de carbono passa do</p><p>sangue nos vasos capilares para o ar nos alvéolos.</p><p>(SILVERTHORN, 2016).</p><p>Três processos são essenciais para a transferência</p><p>de oxigênio do ar exterior para o sangue passando</p><p>pelos pulmões: ventilação, difusão e perfusão. A grosso</p><p>e resumido modo:</p><p> Ventilação é o processo pelo qual o ar entra e</p><p>sai dos pulmões.</p><p> Difusão é o movimento espontâneo dos gases,</p><p>sem o uso de energia ou esforço por parte do</p><p>corpo, entre os alvéolos e os capilares nos</p><p>pulmões. Os gases movem-se por uma energia</p><p>potencial gerada em consequência aos</p><p>diferentes gradientes de concentração dos</p><p>gases em relação à pressão atmosférica.</p><p> Perfusão é o processo pelo qual o sistema</p><p>cardiovascular bombeia o sangue pelos</p><p>pulmões.</p><p>A circulação sanguínea é um elo fundamental entre a</p><p>atmosfera, que contém oxigênio e as células do corpo,</p><p>que consomem oxigênio. Por exemplo, o fornecimento</p><p>de oxigênio para as células musculares em todo o</p><p>corpo não depende só dos pulmões, mas também da</p><p>capacidade do sangue de transportar oxigênio, e do</p><p>sistema circulatório de transportar sangue para os</p><p>músculos. Além disso, uma pequena fração do sangue</p><p>bombeado do coração entra nas artérias brônquicas e</p><p>nutre as vias aéreas. (SILVERTHORN, 2016)</p><p>Se a difusão dos gases entre os alvéolos e o sangue é</p><p>significativamente prejudicada, ou se o transporte de</p><p>oxigênio no sague é inadequado, o sujeito entra em</p><p>hipóxia (estado de muito pouco oxigênio nos tecidos). A</p><p>hipóxia é frequentemente (mas não sempre)</p><p>acompanhada de hipercapnia, isto é, uma concen-</p><p>tração elevada de dióxido de carbono. Essas duas</p><p>condições são sinais clínicos, não doenças, e os</p><p>médicos precisam de informações adicionais para</p><p>definir a sua causa. (SILVERTHORN, 2016).</p><p>Física da Difusão dos Gases (GUYTON, 2019).</p><p> Para que ocorra difusão, deve existir uma</p><p>fonte de energia, que é fornecida pelo</p><p>movimento cinético das moléculas, exceto na</p><p>temperatura de zero absoluto, em que todas</p><p>as moléculas de todas as matérias se</p><p>encontram em movimento constante.</p><p> Se uma câmara de gás ou uma solução</p><p>contiver concentração alta de um gás em</p><p>particular em uma de suas extremidades e</p><p>concentração baixa, na outra extremidade,</p><p>ocorrerá a difusão resultante desse gás da</p><p>área de alta concentração para a área de</p><p>baixa concentração.</p><p> A pressão é diretamente proporcional à</p><p>concentração das moléculas de gás.</p><p> A taxa de difusão de cada gás é diretamente</p><p>proporcional à pressão causada por esse gás</p><p>isolado, que recebe o nome de pressão parcial</p><p>do gás.</p><p> Considere o ar, composto de</p><p>aproximadamente 79% de nitrogênio e 21% de</p><p>oxigênio. A pressão total dessa mistura, ao</p><p>nível do mar, situa-se em torno de 760 mmHg.</p><p>Torna-se claro, por meio dessa descrição</p><p>sobre a base molecular das pressões, que</p><p>cada gás contribui com a pressão total da</p><p>mistura em proporção igual à sua</p><p>concentração. Desse modo, 79% do total de</p><p>760 mmHg são produzidos pelo nitrogênio</p><p>(600 mmHg) e 21%, pelo oxigênio (160</p><p>mmHg). Assim, a pressão parcial de nitrogênio</p><p>na mistura equivale a 600 mmHg e a pressão</p><p>parcial de oxigênio, a 160 mmHg, sendo a</p><p>pressão total de 760 mmHg ou a soma das</p><p>pressões parciais individuais. As pressões</p><p>parciais de gases individuais em uma mistura</p><p>são designadas pelos símbolos PO2, PCO2,</p><p>PN2, PHe etc</p><p> Pressão de vapor d’água: Quando o ar não</p><p>umidificado é inspirado para as vias</p><p>respiratórias, a água imediatamente evapora da</p><p>superfície dessas vias e umidifica esse ar. Isso</p><p>resulta do fato de que as moléculas de água,</p><p>como diferentes moléculas de um gás</p><p>dissolvido, estão constantemente escapando da</p><p>superfície da água para a fase gasosa. A</p><p>pressão parcial exercida pelas moléculas de</p><p>água que escapam da superfície é denominada</p><p>pressão de vapor d’água. Em temperatura</p><p>corporal normal de 37°C, essa pressão de vapor</p><p>equivale a 47 mmHg. Por isso, após a</p><p>umidificação total da mistura de gases, ou seja,</p><p>uma vez atingido um equilíbrio com a água, a</p><p>pressão parcial de vapor de água na mistura</p><p>será de 47 mmHg. Assim como outras pressões,</p><p>essa pressão é designada como PH2O.</p><p>Juntamente com a diferença de pressão, diversos</p><p>outros fatores afetam a taxa de difusão de um gás em</p><p>um líquido:</p><p>o (1) solubilidade do gás no líquido;</p><p>o (2) a área de seção transversa do</p><p>líquido;</p><p>o (3) a distância pela qual o gás se</p><p>difundirá;</p><p>o (4) o peso molecular do gás;</p><p>o (5) a temperatura do líquido.</p><p>No organismo, a temperatura permanece</p><p>razoavelmente constante, sendo, em geral,</p><p>desconsiderada.</p><p>Nela, D é a taxa de difusão, ΔP é a diferença de</p><p>pressão parcial entre as duas extremidades do trajeto</p><p>de difusão, A é a área de seção transversa do trajeto,</p><p>S é a solubilidade do gás, d é a distância de difusão e</p><p>PM é o peso molecular do gás.</p><p>Essa fórmula demonstra que as características do</p><p>gás determinam dois fatores nela contidos: a</p><p>solubilidade e o peso molecular. Juntos, esses fatores</p><p>determinam o coeficiente de difusão do gás, que é</p><p>proporcional , ou seja, as taxas relativas com que se</p><p>difundem os gases com mesmo nível de pressão</p><p>parcial são proporcionais aos seus coeficientes de</p><p>difusão.</p><p> A pressão parcial de um gás em uma solução é</p><p>determinada não somente por sua</p><p>concentração, mas também pelo coeficiente de</p><p>solubilidade desse gás. Em outras palavras,</p><p>alguns tipos de moléculas, especialmente as de</p><p>dióxido de carbono, atraem física ou</p><p>quimicamente outras moléculas, ao passo que</p><p>outros tipos de moléculas sofrem repulsão.</p><p>Quando as moléculas se atraem, uma</p><p>quantidade muito maior delas pode ser</p><p>dissolvida sem que haja acúmulo de pressão</p><p>parcial excessiva na solução. Em contraste, no</p><p>caso de moléculas que se repelem,</p><p>desenvolver-se-á uma alta pressão parcial com</p><p>menos moléculas dissolvidas. Essas relações</p><p>são expressas pela seguinte fórmula, conhecida</p><p>como a lei de Henry:</p><p> A pressão parcial de cada gás que compõe a</p><p>mistura de gases alveolares respiratórios tende</p><p>a forçar moléculas desse gás a se dissolver no</p><p>sangue dos capilares alveolares. Da mesma</p><p>forma, as moléculas do gás que já estão</p><p>dissolvidas no sangue ficam se chocando umas</p><p>com as outras no líquido do sangue, de forma</p><p>que algumas acabem por escapar de volta para</p><p>os alvéolos. A taxa com que elas escapam é</p><p>diretamente proporcional à sua pressão parcial</p><p>no sangue.</p><p> Lei de Dalton: De acordo com a lei de Dalton,</p><p>cada gás em uma mistura de gases exerce a</p><p>sua própria pressão como se não houvesse</p><p>outros gases. A pressão de um gás específico</p><p>em uma mistura é chamada de pressão parcial</p><p>(Px); o subscrito é a fórmula química do gás.</p><p>(TORTORA, 2019.)</p><p>↠ A pressão total da mistura é calculada</p><p>simplesmente adicionando-se todas as</p><p>pressões parciais. O ar atmosférico é uma</p><p>mistura de gases – nitrogênio (N2), oxigênio</p><p>(O2), argônio (Ar), dióxido de carbono (CO2),</p><p>volumes variáveis de vapor de água (H2O),</p><p>além de outros gases presentes em pequenas</p><p>quantidades. A pressão atmosférica é a soma</p><p>das pressões de todos estes gases:</p><p>(TORTORA, 2019.)</p><p>O ar alveolar não apresenta as mesmas</p><p>concentrações de gases do ar atmosférico. Existem</p><p>diversas razões para essas diferenças, divididas em</p><p>quatro passos. No primeiro, o ar alveolar é só</p><p>parcialmente substituído pelo ar atmosférico a cada</p><p>respiração. No segundo, o O2 está constantemente</p><p>sendo absorvido para o sangue pulmonar a partir do ar</p><p>alveolar. No terceiro, o CO2 está constantemente se</p><p>difundindo do sangue pulmonar para os alvéolos. E</p><p>quarto, o ar atmosférico seco que adentra as vias</p><p>respiratórias é umidificado antes mesmo de chegar aos</p><p>alvéolos. (BROOKS, 2014).</p><p>Somente 350 mℓ de ar novo chegam aos alvéolos com</p><p>cada inspiração normal e esse mesmo volume de ar</p><p>alveolar velho é expirado. Desse modo, o volume de ar</p><p>alveolar substituído por novo ar atmosférico a cada</p><p>respiração equivale somente a um sétimo do total, ou</p><p>seja, múltiplas respirações são necessárias para</p><p>promover a troca da maior parte do ar alveolar.</p><p>(GUYTON, 2019).</p><p>A substituição lenta do ar alveolar é de particular</p><p>importância na prevenção de mudanças súbitas nas</p><p>concentrações de gases do sangue. Isso torna o</p><p>mecanismo de controle da respiração muito mais</p><p>estável e auxilia a prevenção de aumentos e</p><p>diminuições excessivos na oxigenação, bem como na</p><p>concentração de CO2 e pH dos tecidos quando ocorre</p><p>uma interrupção temporária na respiração.(GUYTON,</p><p>2019).</p><p>²</p><p>O oxigênio é constantemente absorvido dos alvéolos</p><p>para o sangue pulmonar e o novo oxigênio, inspirado</p><p>para os alvéolos a partir da atmosfera. Quanto mais</p><p>rapidamente ocorre a absorção de O2, menor sua</p><p>concentração alveolar; em contrapartida, quanto mais</p><p>rapidamente chega novo O2 aos alvéolos a partir da</p><p>atmosfera, maior se torna sua concentração. Portanto,</p><p>assim como sua pressão parcial, a concentração</p><p>alveolar de oxigênio é controlada pelos seguintes</p><p>fatores:</p><p>(1) taxa de absorção de O2 para o sangue;</p><p>(2) taxa de entrada de novo O2 nos pulmões por meio</p><p>do processo de ventilação.</p><p>²</p><p>O dióxido de carbono é constantemente formado no</p><p>organismo e carreado pelo sangue até os alvéolos,</p><p>sendo constantemente removido dos alvéolos por meio</p><p>da ventilação. A figura abaixo demonstra os efeitos da</p><p>pressão parcial alveolar de CO2 da ventilação alveolar e</p><p>de duas taxas de excreção de CO2, de 200 e 800</p><p>mℓ/min. Uma curva representa uma taxa normal de</p><p>excreção de CO2 de 200 mℓ/min. Com ventilação</p><p>alveolar normal de 4,2 ℓ/min, o ponto funcional para a</p><p>PCO2 alveolar é o ponto A da Figura, ou seja, 40</p><p>mmHg. (GUYTON, 2019).</p><p>A composição geral do ar expirado é determinada</p><p>pelos seguintes fatores:</p><p>(1) a quantidade de ar expirado que consiste em ar de</p><p>espaço morto;</p><p>(2) a quantidade que consiste em ar alveolar. A figura</p><p>demonstra a mudança progressiva das pressões</p><p>parciais de O2 e de CO2 no ar expirado durante o curso</p><p>da expiração</p><p>²</p><p>A unidade respiratória é formada por um bronquíolo</p><p>respiratório, ductos alveolares e os alvéolos. A barreira</p><p>hematoaérea também é chamada de membrana</p><p>respiratória.</p><p>-Camadas da membrana respiratória:</p><p>o 1. Uma camada de líquido contendo</p><p>surfactante, que reveste o alvéolo e diminui a</p><p>tensão superficial do líquido alveolar;</p><p>o 2. Epitélio alveolar, composto por uma fina</p><p>camada de células epiteliais;</p><p>o 3. Uma membrana basal epitelial;</p><p>o 4. Um espaço intersticial delgado situado entre</p><p>o epitélio alveolar e a membrana capilar;</p><p>o 5. Uma membrana basal do capilar que, em</p><p>muitos pontos, funde-se com a membrana basal</p><p>epitelial;</p><p>o 6. Membrana endotelial do capilar;</p><p>Apesar do grande número de camadas, a espessura</p><p>total da membrana respiratória em alguns pontos não</p><p>chega a 0,2 micrômetros, sendo a média de 0,6</p><p>micrômetros, exceto onde estão os núcleos das células.</p><p>aumenta em</p><p>algumas ocasiões – por exemplo, com a presença de</p><p>líquido de edema no espaço intersticial da membrana e</p><p>nos alvéolos – fazendo com que os gases respiratórios</p><p>necessitem se difundir, não apenas através da</p><p>membrana, como também por meio desse líquido.</p><p>Ademais, algumas doenças pulmonares causam fibrose</p><p>pulmonar, o que pode aumentar a espessura de</p><p>algumas partes da membrana respiratória. Como a taxa</p><p>de difusão pela da membrana é inversamente</p><p>proporcional à sua espessura, qualquer fator que</p><p>aumente essa espessura em mais do que duas a três</p><p>vezes pode interferir significativamente na troca gasosa</p><p>normal. (GUYTON, 2019).</p><p>*</p><p>pode diminuir bastante em muitas</p><p>condições. Por exemplo, a remoção de um pulmão</p><p>inteiro diminui a área de superfície total pela metade.</p><p>Também no enfisema, muitos alvéolos coalescem,</p><p>ocorrendo dissolução de muitas paredes alveolares.</p><p>Portanto, as novas câmaras alveolares são muito</p><p>maiores do que os alvéolos originais, embora a</p><p>superfície total da membrana respiratória esteja</p><p>reduzida em até cinco vezes devido à perda das</p><p>paredes alveolares. Quando a área de superfície total</p><p>diminui até cerca de um terço a um quarto de seu</p><p>normal, a troca gasosa pela membrana sofre um</p><p>significativo impedimento, mesmo sob condições de</p><p>repouso. Durante esportes competitivos e outros</p><p>exercícios extenuantes, mesmo uma pequena redução</p><p>na área de superfície pulmonar pode ser um déficit</p><p>grave para a troca gasosa respiratória. (AIRES, 2019).</p><p>para a</p><p>transferência de cada gás através da membrana</p><p>respiratória depende da solubilidade desse gás na</p><p>membrana e, inversamente, da raiz quadrada do peso</p><p>molecular. Portanto, para uma determinada diferença</p><p>de pressão, o CO2 se difunde cerca de 20 vezes mais</p><p>rápido do que o O2. Já o oxigênio se difunde em torno</p><p>de duas vezes mais rápido do que o nitrogênio.</p><p>(GUYTON, 2019).</p><p>A diferença de pressão pela membrana respiratória</p><p>corresponde à diferença de pressão entre os alvéolos e</p><p>o gás presente no sangue dos capilares pulmonares. Ou</p><p>seja, a diferença entre essas duas pressões determina o</p><p>sentido resultante do movimento das moléculas de gás</p><p>pela membrana.</p><p>Quando a pressão parcial de um gás nos alvéolos é</p><p>maior do que a pressão desse gás no sangue, como</p><p>ocorre com o O2, a difusão resultante será dos alvéolos</p><p>para o sangue. Já no caso de a pressão parcial do gás</p><p>estar maior no sangue do que nos alvéolos, como</p><p>ocorre com o CO2, a difusão resultante será do sangue</p><p>para os alvéolos.</p><p>A capacidade da membrana respiratória de trocar</p><p>gases entre os alvéolos e o sangue pulmonar é</p><p>expressa em termos quantitativos pela capacidade de</p><p>difusão da membrana respiratória, definida como</p><p>volume de gás que se difundirá pela membrana, a cada</p><p>minuto, para uma diferença de pressão parcial de 1</p><p>mmHg. Todos os fatores que afetam a difusão pela</p><p>membrana respiratória podem afetar essa capacidade</p><p>de difusão.</p><p>*Capacidade de difusão</p><p>para o oxigênio. Em um homem</p><p>jovem médio, a capacidade de difusão para o O2 sob</p><p>condição de repouso gira em torno da média de 21</p><p>mℓ/min por mmHg. Em termos funcionais, o que isso</p><p>significa? A diferença de pressão média de O2 pela</p><p>membrana respiratória durante a respiração normal</p><p>tranquila é de aproximadamente 11 mmHg.</p><p>Multiplicando-se essa pressão pela capacidade de</p><p>difusão (11 × 21), tem-se um total de 230 mℓ de oxigênio</p><p>se difundindo pela membrana por minuto, o que é igual</p><p>à taxa com que o organismo em repouso utiliza O2.</p><p>*Aumento da capacidade de difusão de oxigênio durante</p><p>o exercício. Durante o exercício extenuante ou outras</p><p>condições que aumentem significativamente o fluxo</p><p>sanguíneo pulmonar e a ventilação alveolar, a</p><p>capacidade de difusão para o O2 aumenta em até cerca</p><p>de três vezes, comparada à capacidade em repouso.</p><p>Esse aumento é causado por diversos fatores, incluindo</p><p>os seguintes: (1) abertura de capilares pulmonares que</p><p>estavam inativos ou dilatação extra dos capilares já</p><p>abertos, aumento da área de superfície do sangue para</p><p>o qual o O2 poderá se difundir; e (2) melhor equilíbrio</p><p>entre a ventilação dos alvéolos e a perfusão dos</p><p>capilares alveolares com sangue, denominado relação</p><p>ventilação-perfusão. Portanto, durante o exercício, a</p><p>oxigenação do sangue aumenta não somente por meio</p><p>do aumento da ventilação alveolar, mas também pela</p><p>maior capacidade de difusão da membrana respiratória</p><p>para transportar O2 para o sangue.</p><p>*Capacidade de difusão para o dióxido de carbono. A</p><p>capacidade de difusão para o CO2 nunca foi</p><p>mensurada, visto que o CO2 se difunde pela membrana</p><p>respiratória de maneira tão rápida que a PCO2 média</p><p>no sangue pulmonar não chega a diferir tanto da PCO2</p><p>alveolar – sendo a diferença média menor do que 1</p><p>mmHg. Com as técnicas disponíveis atualmente, essa</p><p>diferença é muito pequena para ser mensurada.</p><p>Uma vez que o oxigênio (O2) tenha se difundido dos</p><p>alvéolos para o sangue pulmonar, ele será transportado</p><p>aos capilares dos tecidos quase completamente em</p><p>combinação com a hemoglobina. A presença da</p><p>hemoglobina nas hemácias permite que o sangue</p><p>transporte de 30 a 100 vezes mais O2 do que poderia</p><p>transportar na forma de O2 dissolvido na água do</p><p>plasma. (GUYTON, 2019).</p><p>Nas células dos tecidos, o O2 reage com diversos</p><p>nutrientes para formar grandes quantidades de dióxido</p><p>de carbono (CO2), que adentra os capilares dos tecidos</p><p>e é transportado de volta aos pulmões. O dióxido de</p><p>carbono, assim como o O2, também se combina com</p><p>substâncias químicas do sangue que aumentam seu</p><p>transporte em 15 a 20 vezes. (GUYTON, 2019)</p><p>²</p><p>O O2 se difunde dos alvéolos para o sangue dos</p><p>capilares pulmonares porque a pressão parcial de</p><p>oxigênio (PO2) dos alvéolos é maior que a PO2 do</p><p>sangue dos capilares pulmonares. Em outros tecidos do</p><p>organismo, a PO2 mais alta no capilar em comparação</p><p>aos tecidos causa difusão de O2 para as células</p><p>circunjacentes.</p><p>*Durante o exercício extenuante, o organismo de um</p><p>indivíduo pode demandar quase 20 vezes mais oxigênio</p><p>do que o normal. Ademais, devido ao aumento do débito</p><p>cardíaco durante o exercício, o tempo durante o qual o</p><p>sangue permanece no capilar pulmonar pode ser</p><p>diminuído em até menos do que a metade de seu</p><p>normal. Ainda assim, graças ao significativo fator de</p><p>segurança para difusão de O2 pela membrana</p><p>pulmonar, o sangue ainda se torna praticamente</p><p>saturado com O2 no momento em que deixa os</p><p>capilares pulmonares. (AIRES, 2019).</p><p>*Transporte de oxigênio no sangue arterial: Cerca de</p><p>98% do sangue que adentra o átrio esquerdo a partir</p><p>dos pulmões acabaram de passar através dos capilares</p><p>alveolares e foi oxigenado até uma PO2 próxima de 104</p><p>mmHg. Os outros 2% do sangue passaram da aorta</p><p>para a circulação brônquica, que irriga principalmente os</p><p>tecidos profundos dos pulmões e não é exposta ao ar</p><p>pulmonar. Esse fluxo sanguíneo recebe o nome de fluxo</p><p>desviado, que significa que o sangue se desviou das</p><p>áreas de troca gasosa. Ao deixar os pulmões, a PO2 do</p><p>sangue desviado é aproximadamente igual à do sangue</p><p>venoso sistêmico normal, cerca de 40 mmHg. Quando</p><p>esse sangue se combina com o sangue oxigenado dos</p><p>capilares alveolares nas veias pulmonares, essa mistura</p><p>de sangue venoso reduz para 95 mmHg a PO2 do</p><p>sangue que adentra átrio esquerdo para ser bombeado</p><p>à aorta.</p><p>Quando o sangue arterial chega aos tecidos</p><p>periféricos, a PO2 dos capilares ainda é igual a 95</p><p>mmHg. No entanto, conforme demonstrado na figura, a</p><p>PO2 do líquido intersticial que circunda as células</p><p>teciduais gira em torno de apenas 40 mmHg. Portanto,</p><p>existe uma grande diferença de pressão inicial, que</p><p>causa rápida difusão de O2 do sangue capilar para os</p><p>tecidos, tão rápida que a PO2 do capilar decai para até</p><p>quase o mesmo valor da pressão intersticial de 40</p><p>mmHg. Desse modo, a PO2 do sangue que deixa os</p><p>capilares teciduais e ganha a circulação venosa</p><p>sistêmica é de aproximadamente 40 mmHg.</p><p>Se o fluxo sanguíneo através de um determinado</p><p>tecido for aumentado, a PO² nesse tecido também se</p><p>tornará mais alta. Se o fluxo for mais baixo, a PO² será</p><p>mais baixa. (GUYTON, 2019).</p><p>Em suma, a PO2 dos tecidos é determinada por um</p><p>equilíbrio entre (1) a taxa de transporte de O2 até os</p><p>tecidos pelo sangue; e (2) a taxa com que o O2 é</p><p>utilizado pelos tecidos.</p><p>²</p><p>Quando o O2 é utilizado pelas células, ocorre</p><p>conversão de praticamente todo esse O2 em CO2, o</p><p>que aumenta a PCO2 intracelular. Devido a esse</p><p>aumento da PCO2 tecidual, ocorre difusão de CO2 das</p><p>células para os capilares para que ele seja transportado</p><p>pelo sangue até os pulmões. Nos pulmões, o CO2 se</p><p>difunde dos capilares para os alvéolos e é eliminado na</p><p>expiração. (SILVERTHORN, 2016).</p><p>Portanto, a cada ponto da corrente de transporte de</p><p>gases, o CO2 se difunde na direção exatamente oposta</p><p>à difusão do O2. Contudo, existe uma grande diferença</p><p>entre a difusão de CO2 e a de O2: o CO2 pode se</p><p>difundir cerca de 20 vezes mais rapidamente do que o</p><p>O2. Assim, a diferença de pressão necessária para</p><p>causar a difusão de CO2 é, para cada caso, muito</p><p>menor do que a necessária para a difusão de O2.</p><p>O fluxo sanguíneo dos capilares teciduais e o</p><p>metabolismo dos tecidos afetam a PCO2 de forma</p><p>exatamente oposta ao seu efeito sobre a PO2 tecidual.</p><p>(GUYTON, 2019).</p><p>O oxigênio é</p><p>transportado majoritariamente ligado a hemglobina na</p><p>forma de oxihemoglobina, cerca de 97%. Os outros 3%</p><p>são transportados dissolvidos na água e no plasma.</p><p>Quando a PO2 está alta, como nos capilares</p><p>pulmonares, o O2 se liga à hemoglobina. Do contrário,</p><p>com PO2 baixa, como nos tecidos capilares, o O2 é</p><p>liberado da hemoglobina. Essa é a base para</p><p>praticamente todo o transporte de O2 dos pulmões até</p><p>os tecidos.</p><p>Trata-se de uma curva em forma de S, que representa</p><p>a quantidade de oxigênio preso à hemoglobina em</p><p>função da pressão parcial do oxigênio (pO2).</p><p>A afinidade da hemoglobina pelo gás oxigênio</p><p>aumenta com o aumento da pressão parcial do O2. Por</p><p>exemplo, nos alvéolos pulmonares, a pressão parcial do</p><p>O2 é de 104 mmHg e, nessa pressão, a hemoglobina</p><p>fica 98% saturada.</p><p>Já nos tecidos, onde a pressão parcial do O2 é da</p><p>ordem de 40 mmHg, a saturação da hemoglobina é de</p><p>70%, o que significa que cerca de 28% do gás oxigênio</p><p>é liberado da hemoglobina (para as células dos tecidos).</p><p>Em uma situação de atividade física mais intensa,</p><p>devido ao grande consumo de O2 pelas células, a</p><p>pressão parcial do oxigênio cai para cerca de 12 mmHg.</p><p>Nesta situação, a saturação da hemoglobina cai para</p><p>cerca de 8%.</p><p>Abaixo, a curva de dissociação do oxigênio na</p><p>hemoglobina de um adulto, na hemoglobina fetal e na</p><p>mioglobina (proteína presente nas fibras musculares,</p><p>responsável pelo transporte de oxigênio para</p><p>a</p><p>respiração celular)</p><p>Observe que a mioglobina tem uma afinidade muito</p><p>maior pelo O2 que a hemoglobina (mesmo em baixas</p><p>pressões parciais, a saturação da mioglobina é muito</p><p>alta). Isso favorece a difusão desse gás do sangue para</p><p>o tecido muscular.</p><p>O feto também apresenta uma hemoglobina</p><p>ligeiramente diferente da hemoglobina do adulto, com</p><p>maior afinidade pelo oxigênio. Assim, durante a</p><p>gestação, o O2 difunde-se da hemoglobina materna</p><p>para a fetal, garantindo a oxigenação do feto.</p><p>O pH é outro fator que interfere na saturação da</p><p>hemoglobina pelo oxigênio. Em pH mais baixo, como</p><p>em situação de atividade física (o CO2 liberado na</p><p>respiração celular reage com a água formando ácido</p><p>carbônico, que reduz o pH do sangue de 7,4 para 7,2), a</p><p>afinidade da hemoglobina pelo O2 é menor (o que</p><p>favorece o “desligamento” do O2 da hemoglobina, que</p><p>se difunde para os tecidos). (AIRES, 2019).</p><p>*Coeficiente de utilização. A porcentagem de sangue</p><p>que perde O2 para os tecidos à medida que flui através</p><p>dos capilares recebe o nome de coeficiente de</p><p>utilização. O valor normal desse coeficiente é de</p><p>aproximadamente 25%, evidenciado pela discussão</p><p>prévia, ou seja, 25% da hemoglobina oxigenada perdem</p><p>seu O2 para os tecidos. Durante o exercício extenuante,</p><p>o coeficiente de utilização de todo o organismo pode</p><p>aumentar em até 75 a 85%. Em áreas locais de tecidos</p><p>onde o fluxo sanguíneo é extremamente lento ou a taxa</p><p>metabólica é muito alta, coeficientes próximos de 100%</p><p>já foram registrados, isto é, essencialmente todo o O2</p><p>está sendo fornecido aos tecidos.</p><p>* Tamponamento de O² feito pela hemoglobina: A</p><p>hemoglobina do sangue é o principal responsável por</p><p>estabilizar a PO2 dos tecidos, o que pode ser explicado</p><p>como se segue.</p><p>A hemoglobina auxilia na manutenção de PO2</p><p>praticamente constante nos tecidos. Sob condições</p><p>basais, os tecidos necessitam de aproximadamente 5</p><p>mℓ de O2 para cada 100 mℓ de sangue que passa pelos</p><p>capilares teciduais. Desse modo, a hemoglobina</p><p>normalmente estabelece um limite superior da PO2</p><p>tecidual de aproximadamente 40 mmHg.</p><p>Em contrapartida, quantidades adicionais de O2 (até</p><p>20 vezes o normal) necessitam ser fornecidas aos</p><p>tecidos pela hemoglobina durante o exercício intenso.</p><p>Todavia, essa oferta de O2 extra pode ser realizada</p><p>com pouca redução da PO2 dos tecidos, devido (1) à</p><p>forte inclinação da curva de dissociação e (2) ao</p><p>aumento do fluxo sanguíneo do tecido causado pela</p><p>diminuição da PO2. Em outras palavras, uma queda</p><p>muito pequena na PO2 já causa a liberação de grandes</p><p>quantidades de O2 extra da hemoglobina. Portanto, a</p><p>hemoglobina do sangue fornece O2 aos tecidos</p><p>automaticamente sob pressão mantida praticamente</p><p>constante entre 15 e 40 mmHg.</p><p>*Quando a concentração atmosférica de oxigênio se</p><p>altera significativamente, o efeito do tamponamento da</p><p>hemoglobina ainda mantém a PO2 praticamente</p><p>constante.</p><p>A curva de dissociação é desviada</p><p>para a direita por aumento na concentração de íon</p><p>hidrogênio (H+) – (acidose -meio mais ácido, em razão</p><p>da diminuição do pH), aumento de 2,3-difosfoglicerato</p><p>(DPG) do eritrócito (um importante composto metabólico</p><p>de fosfato presente no sangue em diferentes</p><p>concentrações nas diversas condições metabólicas),</p><p>elevação da temperatura (T) e aumento da pressão</p><p>parcial de dióxido de carbono PCO2.</p><p>A diminuição dos níveis de H+ tornando o pH mais</p><p>básico (alcalose), DPG, temperatura e PCO2 desvia a</p><p>curva para a esquerda.</p><p>A hemoglobina caracterizada pelo desvio da curva</p><p>para a direita tem menor afinidade com o oxigênio e</p><p>aquela caracterizada pelo desvio da curva para a</p><p>esquerda, maior afinidade. (SILVERTHORN, 2016).</p><p>À direita, dizemos que a saturação da hemoglobina</p><p>está a nível tecidual, ou seja, onde a hemoglobina</p><p>precisa liberar mais O2 para is tecidos. À esquerda</p><p>dizemos que ocorre a nível pulmonar, pois a</p><p>hemoglobina apresenta uma afinidade maior com o O2,</p><p>ou seja, capta mais oxgênio.</p><p>Um desvio da curva de dissociação oxigênio-</p><p>hemoglobina para a direita em resposta ao aumento dos</p><p>níveis de CO2 e H+ do sangue exerce efeito significativo</p><p>de aumento da liberação de O2 para os tecidos e da</p><p>oxigenação do sangue pelos pulmões. Isso recebe o</p><p>nome de efeito Bohr e pode ser explicado do seguinte</p><p>modo. À medida que o sangue passa pelos tecidos, o</p><p>CO2 se difunde das células para o sangue. Essa</p><p>difusão aumenta a PCO2 do sangue, que, por sua vez,</p><p>eleva os níveis de H2CO3 (ácido carbônico) e a</p><p>concentração de H+. Esses efeitos desviam a curva de</p><p>dissociação O2-hemoglobina para a direita e para baixo,</p><p>forçando o O2 a se separar da hemoglobina, o que</p><p>resulta em maior quantidade de O2 ofertada aos</p><p>tecidos. (GUYTON, 2019).</p><p>O efeito exatamente oposto ocorre nos pulmões, em</p><p>que o CO2 se difunde do sangue para os alvéolos. Essa</p><p>difusão reduz a PCO2 e a concentração de H+ do</p><p>sangue, desviando a curva de dissociação O2-</p><p>hemoglobina para a esquerda e para cima. Desse</p><p>modo, a quantidade de O2 que se liga à hemoglobina</p><p>para qualquer PO2 aumenta consideravelmente a nível</p><p>pulmonar, permitindo a captação e o aumento de seu</p><p>transporte até os tecidos.</p><p>Durante o exercício, muitos fatores desviam a curva</p><p>de dissociação consideravelmente para a direita,</p><p>oferecendo quantidades extra de O2 para as fibras</p><p>musculares ativas em exercício. Os músculos ativos,</p><p>por sua vez, liberam grandes quantidades de CO2 que,</p><p>juntamente com outros ácidos liberados, aumentam a</p><p>concentração de H+ do sangue capilar muscular. Além</p><p>disso, a temperatura do músculo geralmente aumenta 2</p><p>a 3°C, o que pode elevar ainda mais a oferta de O2 às</p><p>fibras musculares. Todos esses fatores atuam em</p><p>conjunto para desviar a curva de dissociação oxigênio-</p><p>hemoglobina do sangue capilar muscular</p><p>consideravelmente para a direita. Esse desvio força a</p><p>liberação de O2 da hemoglobina para o músculo com</p><p>níveis de PO2 tecidual de 40 mmHg, mesmo quando</p><p>70% do O2 já foram removidos da hemoglobina.</p><p>Posteriormente, ocorre o desvio na direção oposta nos</p><p>pulmões, permitindo que quantidades extras de O2</p><p>sejam captadas dos alvéolos. (GUYTON, 2019).</p><p>Diante de eventos que modifiquem a afinidade da</p><p>hemoglobina (Hb) pelo oxigênio (O2), pode-se obter</p><p>uma saturação de O2 maior ou menor para uma mesma</p><p>Pressão parcial de O2.</p><p>Como mostrado na figura, a temperatura corporal, a</p><p>PCO2 e o pH pode desviar a curva para a direita ou</p><p>esquerda.</p><p>Como exemplo, percebam que, para uma PO2 de</p><p>60mmHg, a saturação de O2 se encontra em torno de</p><p>90%. Em situações de queda da PCO2, aumento do pH</p><p>(MENOR CONCENTRAÇÃO ÍONS H+ - ALCALOSE) ou</p><p>diminuição da temperatura corporal, a curva desvia-se</p><p>para a esquerda, caracterizando aumento da afinidade</p><p>da Hb pelo O2. Com isso, a Saturação de O2 obtida</p><p>será maior que 90%.</p><p>Em uma situação contrária (aumento da PCO2,</p><p>redução do Ph (+íons H) ou aumento da temperatura);</p><p>teremos um efeito inverso: o desvio da curva para a</p><p>direita, pela reduçãod a afinidade da Hb pelo O2. É por</p><p>isso, por exemplo, que os aparelhos de gasometria</p><p>solicitam que se indique qual era a temperatura corporal</p><p>do paciente no momento da coleta. O 2,3 DPG</p><p>(difosfoglicerato), um composto presente no interior da</p><p>hemácias, também pode alterar a afinidade da Hb pelo</p><p>O2. Seu aumento desvia a curva para a direita e sua</p><p>redução para a esquerda.</p><p>Lembre-se que: IMPORTANTE NÃO CONFUNDIR</p><p>o Redução do pH: meio mais ácido (acidose)</p><p>devido a maior concentração de H+.</p><p>o Aumento do pH: meio em alcalose, mais básico,</p><p>em razão de menos íons H+.</p><p>Presença de íons H+ significa acidificação, ou seja,</p><p>diminuição do pH.</p><p>²</p><p>O CO2 pode ser facilmente transportado em</p><p>quantidades muito maiores que as de O2. Contudo, a</p><p>quantidade de CO2 sanguínea tem muita relação com o</p><p>equilíbrio acidobásico dos líquidos</p><p>corporais. Em</p><p>condições normais de repouso, em média, 4 mℓ de CO2</p><p>são transportados dos tecidos aos pulmões por 100 mℓ</p><p>de sangue.</p><p>*Formas Químicas De Transporte</p><p>De Co2:</p><p>* Transporte de CO2 no estado dissolvido</p><p>Uma pequena porção do CO2 é transportada em</p><p>estado dissolvido até os pulmões.</p><p>*Transporte de CO2 na forma de íon bicarbonato</p><p>A anidrase carbônica catalisa a reação entre CO2 e</p><p>água dentro das hemácias. O CO2 dissolvido no sangue</p><p>reage com a água para formar o ácido carbônico.</p><p>*Dissociação do ácido carbônico nos íons bicarbonato e</p><p>hidrogênio. Em outra fração de segundo, o ácido</p><p>carbônico formado nas hemácias (H2CO3) se dissocia</p><p>nos íons hidrogênio e bicarbonato (H+ e HCO3–). A</p><p>maior parte dos íons H+ se liga à hemoglobina da</p><p>hemácia, que atua como um importante tampão ácido-</p><p>base. Os íons HCO3–, por sua, vez, difundem-se das</p><p>hemácias para o plasma contra a entrada de íons</p><p>cloreto para dentro das hemácias. Essa difusão é</p><p>possibilitada pela presença de uma proteína especial</p><p>(proteína carreadora bicarbonato-cloreto) da membrana</p><p>da hemácia, que lança esses íons em direções opostas</p><p>em alta velocidade. Ou seja, o conteúdo de cloreto das</p><p>hemácias do sangue venoso é maior do que do sangue</p><p>arterial, fenômeno denominado desvio de cloreto. A</p><p>maior parte de CO2 é transportada nessa forma.</p><p>(GUYTON, 2019).</p><p>Além de reagir com a água, o CO2 reage diretamente</p><p>com radicais amina da molécula de hemoglobina,</p><p>formando o composto carbamino-hemoglobina (CO2-</p><p>Hb). Essa combinação é uma reação reversível que</p><p>ocorre por meio de uma ligação fraca, permitindo a fácil</p><p>liberação do CO2 nos alvéolos, nos quais a PCO2 é</p><p>menor do que a dos capilares pulmonares.</p><p>A curva demonstrada abaixo, chamada curva de</p><p>dissociação de CO2, representa a dependência do CO2</p><p>total do sangue em todas as suas formas sobre a</p><p>PCO2. Note que a PCO2 normal do sangue se encontra</p><p>dentro da estreita faixa de 40 mmHg no sangue arterial</p><p>e de 45 mmHg, no sangue venoso. Note também que a</p><p>concentração normal de CO2 do sangue, em todas as</p><p>suas diferentes formas, equivale a cerca de 50 volumes</p><p>por cento, com apenas 4 volumes por cento dos 50</p><p>sendo trocados durante o transporte normal de CO2 dos</p><p>tecidos aos pulmões. Ou seja, a concentração se eleva</p><p>em até cerca de 52 volumes por cento à medida que o</p><p>sangue passa através dos tecidos e depois cai para 48</p><p>volumes por cento à medida que o sangue passa pelos</p><p>pulmões.</p><p>Um aumento do CO2 sanguíneo causa deslocamento</p><p>do O2 da hemoglobina (efeito Bohr), que é um</p><p>importante fator de aumento do transporte de O2. O</p><p>inverso também é verdadeiro, em que a ligação do O2</p><p>com a hemoglobina tende a deslocar o CO2 do sangue.</p><p>Esse efeito, que recebe o nome de efeito Haldane, é</p><p>quantitativamente mais importante em promover o</p><p>transporte de CO2 do que o efeito Bohr o é para o</p><p>transporte de O2.</p><p>O efeito Haldane resulta do simples fato de que a</p><p>ligação de O2 com hemoglobina nos pulmões torna a</p><p>hemoglobina um ácido mais forte. Isso desloca o CO2</p><p>do sangue para os alvéolos de duas formas. Na</p><p>primeira, a hemoglobina mais ácida tem menor</p><p>tendência de se ligar ao CO2 para formar a carbamino-</p><p>hemoglobina, o que desloca boa parte do CO2 presente</p><p>na forma carbamino para fora do sangue. Na segunda,</p><p>o aumento da acidez da hemoglobina também faz com</p><p>que ela libere um excesso de H+, que se ligará ao</p><p>HCO3– para formar o ácido carbônico. Por sua vez, ele</p><p>se dissocia em água e em CO2, bem como é liberado</p><p>do sangue para o alvéolo para ser expirado no ar.</p><p>(GUYTON, 2019).</p><p>A respiração é um processo rítmico que normalmente</p><p>ocorre sem o pensamento consciente ou consciência.</p><p>Nesse aspecto, asseme-lha-se ao batimento rítmico do</p><p>coração. Contudo, os músculos esqueléticos, ao</p><p>contrário do músculo cardíaco autoexcitável, não são</p><p>capazes de se contrair espontaneamente. Em vez disso,</p><p>a contração do músculo esquelético precisa ser iniciada</p><p>pelos neurônios motores somáticos, os quais, por sua</p><p>vez, são controlados pelo sistema nervoso central.</p><p>(SILVERTHORN, 2016)</p><p>O controle reflexo da ventilação. Os quimiorreceptores centrais e</p><p>periféricos monitoram os gases sanguíneos e o pH. As redes de</p><p>controle no tronco encefálico regulam a atividade dos neurônios</p><p>motores somáticos que inervam os músculos respiratórios.</p><p>No sistema respiratório, a contração do diafragma e</p><p>de outros músculos é iniciada por uma rede de</p><p>neurônios no tronco encefálico, que dispara potenciais</p><p>de ação espontaneamente. A respiração ocorre</p><p>automaticamente por toda a vida de uma pessoa, mas</p><p>também pode ser controlada voluntariamente até certo</p><p>ponto. A presença de interações sinápticas com-</p><p>plicadas entre neurônios cria os ciclos rítmicos de</p><p>inspiração e expiração. Esses neurônios são</p><p>influenciados continuamente por estímulos sensoriais,</p><p>principalmente a partir de quimiorreceptores que</p><p>detectam CO2, O2 e H+em grande parte, dos níveis</p><p>dessas três substâncias no sangue arterial e no líquido</p><p>extracelular. (SILVERTHORN, 2016).</p><p>Este modelo estabelece que:</p><p>o Os neurônios respiratórios do bulbo</p><p>controlam músculos inspiratórios e</p><p>expiratórios.</p><p>o 2. Os neurônios da ponte integram</p><p>informações sensoriais e interagem com</p><p>neurônios bulbares para influenciar a</p><p>ventilação.</p><p>o 3. O padrão rítmico da respiração surge</p><p>de uma rede do tronco encefálico com</p><p>neurônios que despolarizam auto-</p><p>maticamente.</p><p>o 4. A ventilação está sujeita à modulação</p><p>contínua por vários reflexos associados</p><p>a quimiorreceptores,</p><p>mecanorreceptores e por centros</p><p>encefálicos superiores.</p><p>Os neurônios respiratórios estão concentrados bila-</p><p>teralmente em duas áreas do bulbo. Uma área</p><p>chamada de núcleo do trato solitário (NTS) contém o</p><p>grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios que</p><p>controlam principalmente os músculos da inspiração. Os</p><p>sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos</p><p>para o diafragma e via nervos intercostais para os</p><p>músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe infor-</p><p>mação sensorial dos quimiorreceptores e dos</p><p>mecanorreceptores periféricos através dos nervos vago</p><p>e glossofaríngeo (nervos cranianos X e IX). Os</p><p>neurônios respiratórios da ponte recebem informação</p><p>sensorial do GRD e, por sua vez, influenciam o início e</p><p>o término da inspiração. Os grupos respiratórios</p><p>pontinos (antes chamados de centro pneumotáxico) e</p><p>outros neurônios pontinos enviam sinais tônicos para as</p><p>redes bulbares para ajudar a coordenar um ritmo</p><p>respiratório uniforme. (SILVERTHORN, 2016).</p><p>*O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem</p><p>múltiplas regiões com diferentes funções. Uma área</p><p>conhecida como complexo pré-Bötzinger contém</p><p>neurônios que disparam espontaneamente e que podem</p><p>atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório.</p><p>Outras áreas controlam músculos usados na expiração</p><p>ativa ou na inspiração maior do que o normal, como a</p><p>que ocorre durante o exercício vigoroso. Além disso,</p><p>fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos</p><p>da laringe, da faringe e da língua para manter as vias</p><p>aéreas superiores abertas durante a respiração. O</p><p>relaxamento inapropriado desses músculos durante o</p><p>sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma</p><p>disfunção do sono associada a ronco e à sonolência</p><p>diurna excessiva.</p><p>A entrada</p><p>sensorial proveniente dos quimiorreceptores centrais e</p><p>periféricos modifica a ritmicidade da rede de controle</p><p>para ajudar a manter a homeostasia dos gases</p><p>sanguíneos. O dióxido de carbono é o estímulo primário</p><p>para as mudanças na ventilação. O oxigênio e o pH do</p><p>plasma desempenham um papel menos importante. Os</p><p>quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao dióxido</p><p>de carbono estão estrategicamente associados à</p><p>circulação arterial. Se muito pouco oxigênio estiver</p><p>presente no sangue arterial destinado ao encéfalo e a</p><p>outros tecidos,</p><p>a frequência e a amplitude da respiração</p><p>aumentam. Se a produção de CO2 pelas células</p><p>exceder a sua taxa de remoção de CO2 pelos pulmões,</p><p>a PCO2 arterial aumenta, e a ventilação é intensificada</p><p>com o objetivo de eliminar o CO2.</p><p>* Esses reflexos homeostáticos operam</p><p>constantemente, mantendo a PO2e a PCO2 arterial</p><p>dentro de uma faixa estreita de normalidade.</p><p>Os quimiorreceptores periféricos enviam para o SNC</p><p>informações sensoriais sobre as mudanças na PO2, no</p><p>pH e na PCO2 plasmática.</p><p>o Os corpos carotídeos nas carótidas são os</p><p>quimiorreceptores periféricos primários. Eles</p><p>estão localizados perto dos barorreceptores,</p><p>estruturas envolvidas no controle reflexo da</p><p>pressão arterial.</p><p>o Os quimiorreceptores centrais respondem a</p><p>alterações na concentração de CO2 no líquido</p><p>cerebrospinal. Os receptores centrais primários</p><p>estão na superfície ventral do bulbo, perto dos</p><p>neurônios envolvidos no controle respiratório.</p><p>o Quimiorreceptores periféricos Quando as</p><p>células especializadas tipo 1 ou células glomais</p><p>nos corpos carotídeos são ativadas por uma</p><p>diminuição na PO2 ou no pH ou por um</p><p>aumento da PCO2 , elas desencadeiam um</p><p>aumento reflexo da ventilação. Na maioria das</p><p>circunstâncias normais, o oxigênio não é um</p><p>fator importante na modulação da ventilação.</p><p>Para que seja visualizada alguma modificação</p><p>no padrão ventilatório normal, a PO2 arterial</p><p>deve cair para menos de 60mmHg.</p><p>Qualque condição que reduza o pH plasmático e</p><p>aumente a PCO2 ativará as células glomais das</p><p>carótidas e da aorta, aumentando a ventilação.</p><p>(SILVERTHORN, 2019).</p><p>Os detalhes da função das células glomais ainda não</p><p>são compreendidos, mas o mecanismo básico pelo qual</p><p>estes quimiorreceptores respondem à baixa quantidade</p><p>de oxigênio é similar ao mecanismo de liberação da</p><p>insulina pelas células beta-pancreática ou da</p><p>transdução do gosto nos botões gustatórios.</p><p>Em todos os três exemplos, Um estímulo inativa os</p><p>canais de K+, causando a despolarização da célula</p><p>receptora.</p><p>A despolarização abre canais de Ca2+ dependentes</p><p>de voltagema e a entrada de Ca2+ provoca a exocitose</p><p>de neurotransmissores para o neurônio sensorial.</p><p>Nos corpos carotídeos, os neurotransmissores</p><p>iniciam potenciais de ação nos neurônios sensoriais, os</p><p>quais conduzem a atividade elétrica às redes neurais</p><p>respiratórias no tronco encefálico, sinalizando para que</p><p>haja um aumento na ventilação. As concentrações</p><p>arteriais de oxigênio não desempenham um papel na</p><p>regulação diária da ventilação, uma vez que os</p><p>quimiorreceptores periféricos respondem apenas a</p><p>mudanças críticas na PO2 arterial. No entanto, em</p><p>condições fisiológicas incomuns, como a grande</p><p>altitude, e em algumas condições patológicas, como a</p><p>doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a redução</p><p>da PO2 arterial pode ser suficientemente baixa para</p><p>ativar os quimiorreceptores periféricos.</p><p>O controlador químico mais importante da ventilação</p><p>é o dióxido de carbono, percebido tanto pelos</p><p>quimiorreceptores periféricos quanto pelos</p><p>quimiorreceptores centrais, localizados no bulbo. Esses</p><p>receptores ajustam o ritmo respiratório, fornecendo um</p><p>sinal de entrada contínuo para a rede de controle.</p><p>Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a</p><p>barreira hematencefálica e ativa os quimiorreceptores</p><p>centrais. Esses receptores sinalizam para a rede neural</p><p>de controle da respiração, provocando um aumento na</p><p>frequência e na profundidade da ventilação,</p><p>melhorando, assim, a ventilação alveolar e a remoção</p><p>de CO2 do sangue.(LEVY, 2018).</p><p>Apesar de dizermos que os quimiorreceptores</p><p>centrais monitoram o CO2, eles respondem diretamente</p><p>às mudanças de pH no líquido cerebrospinal (LCS). O</p><p>dióxido de carbono que se difunde através da barreira</p><p>hematencefálica é convertido em ácido carbônico, que</p><p>se dissocia em bicarbonato e em H+. Estudos indicam</p><p>que o H+ produzido por essa reação inicia o reflexo</p><p>quimiorreceptor. Observe, no entanto, que as mudanças</p><p>plasmáticas do pH não costumam influenciar os</p><p>quimiorreceptores centrais diretamente. Embora a</p><p>PCO2 plasmática influencie diretamente o LCS, o H+</p><p>plasmático atravessa a barreira hematencefálica muito</p><p>lentamente e, portanto, tem pouco efeito direto sobre os</p><p>quimiorreceptores centrais.</p><p>Quando a PCO2 plasmática aumenta, os</p><p>quimiorreceptores incialmente respondem fortemente</p><p>aumentando a ventilação. No entanto, se a PCO2,</p><p>permanece elevada durante vários dias, a ventilação cai</p><p>devido à resposta adaptativa dos quimiorreceptores. A</p><p>adaptação parece ser devida ao aumento das</p><p>concentrações de bicarbonato no LCS, que exerce um</p><p>papel importante na neutralização do H+. O mecanismo</p><p>pelo qual a concentração do 2 Canais de K+ fechados.</p><p>bicarbonato aumenta ainda não está bem esclarecido.</p><p>Mesmo que a resposta dos quimiorreceptores centrais</p><p>sofra adaptação em situações em que a PCO2 se</p><p>encontra cronicamente elevada a resposta dos</p><p>quimiorreceptores periféricos à queda da PO2 arterial</p><p>permanece intacta ao longo do tempo. Em algumas</p><p>situações, a redução da PO2 torna-se o estímulo</p><p>químico primáriopara o aumento da ventilação. Por</p><p>exemplo, pacientes com doença pulmonar crônica</p><p>grave, como a DPOC, apresentam hipercapnia e hipóxia</p><p>crônicas. A sua PCO2 arterial pode aumentar para 50 a</p><p>55 mmHg (a faixa normal é entre 35-45), ao passo que</p><p>a sua PO2 pode cair para 45 a 50 mmHg (a faixa normal</p><p>é entre 75-100). Uma vez que as concentrações sejam</p><p>modificadas cronicamente, a resposta dos</p><p>quimiorreceptores adapta-se à elevada PCO2. A maior</p><p>parte do estímulo químico para o aumento da ventilação</p><p>nesta situação se deve à diminuição da PO2, detectada</p><p>pelos quimiorreceptores do corpo carotídeo. Se é dado</p><p>muito oxigênio a estes pacientes, eles podem parar de</p><p>respirar, visto que o seu estímulo químico para a</p><p>ventilação é eliminado.</p><p>Os quimiorreceptores centrais respondem a</p><p>diminuições ou ao aumento da PCO2 arterial. Se a</p><p>PCO2 alveolar cair, como ocorre durante a</p><p>hiperventilação, tanto a PCO2 plasmática quanto a do</p><p>LCS também cairão. Como consequência, a atividade</p><p>dos quimiorreceptores centrais diminui, e a rede de</p><p>controle diminui a frequência da ventilação. Quando a</p><p>ventilação diminui, o dióxido de carbono começa a</p><p>acumular-se nos alvéolos e no plasma. Eventualmente,</p><p>a PCO2 arterial ultrapassa o limiar para disparo dos</p><p>quimiorreceptores. Neste ponto, os receptores</p><p>disparam, e a rede de controle aumenta novamente a</p><p>ventilação. (SILVERTHORN, 2016).</p><p>Além dos reflexos quimiorreceptores que ajudam a</p><p>regular a ventilação, o corpo possui reflexos protetores</p><p>que respondem a danos físicos ou à irritação do trato</p><p>respiratório e à hiperinsuflação dos pulmões.</p><p>O principal reflexo protetor é a broncoconstrição,</p><p>mediada por neurônios parassimpáticos que inervam a</p><p>musculatura lisa brônquica. Partículas inaladas ou</p><p>gases nocivos estimulam receptores de irritação na</p><p>mucosa das vias aéreas. Os receptores de irritação</p><p>enviam sinais através de neurônios sensoriais para os</p><p>centros integradores no sistema nervoso central que</p><p>provocam a broncoconstrição. A resposta protetora</p><p>reflexa também inclui tosse e espirro.</p><p>O reflexo de insuflação de Hering-Breuer foi primeiro</p><p>descrito no final dos anos 1800 em cães anestesiados.</p><p>Nesses animais, se o volume corrente excede um certo</p><p>volume, os receptores de estiramento nos pulmões</p><p>sinalizam para o tronco encefálico terminar a inspiração.</p><p>Contudo, este reflexo é difícil de se demonstrar em</p><p>seres humanos adultos e não opera durante a</p><p>respiração em repouso e no esforço leve. Contudo,</p><p>estudos realizados em bebês sugerem que o reflexo de</p><p>insuflação de Hering-Breuer pode ter um papel na</p><p>limitação dos seus volumes ventilatórios.</p><p>Processos mentais conscientes ou inconscientes</p><p>também afetam a</p><p>atividade respiratória. Os centros</p><p>superiores no hipotálamo e no cérebro podem alterar a</p><p>atividade da rede de controle no tronco encefálico para</p><p>mudar a frequência e a amplitude da ventilação. O</p><p>controle voluntário da ventilação está incluído nesta ca-</p><p>tegoria. Entretanto, o controle exercido pelos centros</p><p>superiores não é uma condição para que a ventilação</p><p>seja mantida. Mesmo que o tronco encefálico acima da</p><p>ponte seja gravemente lesado, os ciclos respiratórios</p><p>continuam essencialmente normais.</p><p>A respiração também pode ser afetada pela</p><p>estimulação de partes do sistema límbico. Por essa</p><p>razão, atividades emocionais e autonômicas, como</p><p>medo e excitação, podem afetar o ritmo e a amplitude</p><p>da respiração. Em algumas dessas situações, as vias</p><p>neurais vão diretamente para os neurônios motores</p><p>somáticos,</p><p>desviando da rede de controle no tronco encefálico.</p><p>Embora possamos alterar temporariamente nosso de-</p><p>sempenho respiratório, não podemos suprimir os</p><p>reflexos quimiorreceptores. Prender a respiração é um</p><p>bom exemplo. Você pode prender a respiração</p><p>voluntariamente até que a PCO2 se eleve no LCS,</p><p>ativando o reflexo quimiorreceptor, forçando-o a inspirar.</p><p>A respiração está intimamente associada à função</p><p>cardiovascular. Os centros integradores para ambas as</p><p>funções estão localizados no tronco encefálico, e</p><p>interneurônios projetam-se entre as duas redes,</p><p>permitindo a sinalização de um lado para o outro. Os</p><p>sistemas circulatório, respiratório e renal funcionam em</p><p>sincronia, a fim de manter a homeostasia dos fluidos e o</p><p>equilíbrio acidobásico.</p><p>GUYTON, A. C; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. Ed.</p><p>Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.</p><p>AIRES, M.M. - Fisiologia. Ed. Guanabara Koogan. 4a edição, Rio de</p><p>Janeiro, 2017. -BARRETT, BARMAN, BOITANO</p><p>BROOKS – Fisiologia Médica de Ganong. 24a ed. 2014. –</p><p>BERNE e LEVY – Fisiologia - Tradução da 7a Edição. Editores</p><p>Bruce M. Koeppen e Bruce A. Stanton. Editora Elsevier, Rio de</p><p>Janeiro, 2018.</p><p>APOLINÁRIO, João et al. Adaptações fisiológicas induzidas pelo</p><p>exercício físico em atletas. Revista Eletrônica Acervo Saúde, 2012.</p><p>Acesso em 17/07/2023.</p><p>SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem</p><p>integrada. Porto Alegre: ArtMed, c2016, 930 p.</p>