MARC 06 - Um dia dificil

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MARC 06 – “UM DIA
DIFÍCIL”
(Sepse e HIV)
Objetivos:
- Definir conceito, fisiopatologia e manejo clínico
da sepse e choque séptico;
 Investigação laboratorial da sepse;
 Reconhecer a AIDS como fator
predisponente da sepse.
- Definir evolução natural da AIDS suas formas de
transmissão e confecções;
 Conhecer o perfil epidemiológico da AIDS;
 Discutir aspectos bioéticos e de segurança
do paciente relacionados ao diagnóstico de
AIDS;
 Discutir a comunicação de más notícias;
 Discutir os cuidados paliativos nos
pacientes críticos.
- Definir e classificar infecção hospitalar
relacionada a assistência a saúde;
- Abordar diagnóstico diferencial de febre de
origem indeterminada (FOI).
1. Sepse e choque séptico
1.1. Definição e epidemiologia
- Historicamente, propuseram que o termo “sepse
grave” fosse usado para descrever casos em que a
sepse fosse complicada por disfunção orgânica
aguda e o termo “choque séptico” usado para um
subgrupo de casos de sepse complicados por
hipotensão e anormalidades da perfusão apesar de
ressuscitação volêmica adequada.
- Para esclarecer a terminologia e refletir a
compreensão atual da biopatologia da sepse, em
2016 a Sepsis Definitions Task Force propôs as
Third International Consensus Definitions
especificando que a sepse é uma resposta 
desregulada do hospedeiro à infecção, levando à
disfunção orgânica aguda.
 Essa definição diferencia a sepse da
infecção não complicada que não leva a
disfunção orgânica, evolução ruim ou
morte.
- À luz da ampla variação nas maneiras de
identificar o choque séptico em ambientes clínicos,
de pesquisa ou de vigilância, as Third International
Consensus Definitions ainda especificaram que o
choque séptico fosse definido como um subgrupo 
de casos de sepse em que as anormalidades
circulatórias e celulares/metabólicas subjacentes
sejam suficientemente profundas para aumentar
substancialmente o risco de mortalidade.
- Para auxiliar os médicos na identificação da sepse
e do choque séptico à beira do leito, os novos
critérios clínicos “Sepsis-3”:
- Nos EUA, recentes estudos de coorte usando
dados administrativos sugerem que pelo menos 2
milhões de casos de sepse ocorram anualmente.
 O choque está presente em cerca de 30%
dos casos, resultando em um número
estimado de 230 mil casos em uma revisão
sistemática recente.
- Embora os dados demonstrem que a sepse é um
problema de saúde pública significativo nos países
de renda alta, seu impacto nas populações de países
de rendas baixa e média é provavelmente ainda
mais substancial devido à maior incidência de
doenças infecciosas e à alta prevalência de HIV em
algumas regiões do mundo em desenvolvimento. 
1.2. Etiologia e fatores de risco
- A sepse pode surgir a partir de infecções
adquiridas na comunidade ou no hospital.
- Entre essas infecções, a pneumonia é a fonte mais
comum (~50% dos casos); as próximas infecções
mais comuns são as intra-abdominais e as
urogenitais.
 Além do pulmão (que representa 63,5% dos
casos de sepse), outros focos são: abdome
(19,6%), corrente sanguínea (15,1%), trato
urinário (14,3%), pele (6,6%), relacionados
ao uso de cateter (4,7%) e sistema nervoso
central (2,9%). 
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- Agentes etiológicos:
 Principais Gram-positivos isolados:
Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pneumoniae;
 Principais Gram-negativos isolados:
Escherichia coli , espécies de Klebsiella e 
Pseudomonas aeruginosa. 
- Nos últimos anos, as infecções por Gram-
positivos foram relatadas com maior frequência
que as por Gram-negativos.
OBS: As hemoculturas normalmente são positivas
em apenas 1/3 dos casos, enquanto muitos casos
têm culturas negativas em todos os sítios.
- Fatores de risco: Estão relacionados com a
predisposição para o desenvolvimento de infecção
e, após o desenvolvimento da infecção, com a
probabilidade de desenvolver disfunção orgânica
aguda.
 Fatores de risco comuns para um risco
aumentado de infecção: Doenças crônicas
(p. ex., infecção por HIV, DPOC, câncer,
diabetes) e imunossupressão.
 Fatores de risco para a progressão de
infecção para disfunção orgânica: Estado
de saúde subjacente, função orgânica
preexistente e momento de início do
tratamento. 
◦ Idade avançada (extremos de idade),
sexo masculino, raça/etnia negra, abuso
de álcool, cateteres venosos ou outras
condições que envolvam integridade
cutânea.
1.3. Fisiopatologia
- Toda infecção por um microrganismo ativará
nosso sistema imunológico. Tal resposta terá início,
primeiramente, pela resposta inata (ou
inespecífica), que englobará a resposta de
macrófagos, neutrófilos e eosinófilos contra o
agente infeccioso.
 Essa resposta manifestar-se-á,
principalmente, através da fagocitose,
produção de exotoxinas, enzimas
proteolíticas e ativação de células
dendríticas.
- Células dendríticas, por sua vez, serão os
maestros da interseção entre a resposta inata e a
adaptativa: elas apresentarão uma molécula
proteica ou polissacarídica que compõe o
microrganismo invasor (epítopo), ativando
linfócitos T helper (auxiliares).
- Consecutivamente, os linfócitos auxiliares
ativarão as células efetoras da resposta adaptativa
(ou específica): linfócitos B (que produzirão
anticorpos), linfócitos T (que executarão uma
resposta celular citotóxica) e células NK (natural
killer), que produzirão uma resposta citotóxica em
células infectadas e liberarão exotoxinas.
- Os linfócitos T também são estimulados a
produzirem uma grande tempestade de citocinas, a
qual culminará em uma intensa resposta
infamatória, causando vasodilatação, redução
intensa da resistência vascular periférica, choque e
dano ao endotélio vascular (favorecendo a
trombose).
 São exemplos de citocinas pró-infamatórias
a IL-1, IL-6 e TNF-α. 
 A sepse ocorre quando a liberação de
mediadores pró-inflamatórios em resposta a
uma infecção excede os limites do ambiente
local, levando a uma resposta generalizada.
 Um fato interessante é que a hiperprodução
de IL-10 (citocina anti-inflamatória) reduz
a ação vasodilatadora das outras citocinas,
poupando o paciente de um choque
refratário e diminuindo a intensidade dos
processos deletérios da sepse.
- A vasodilatação de capilares gerada por essas
citocinas culmina em um eventual extravasamento
plasmático.
- A vasodilatação intensa gera, consecutivamente,
uma redução importante da resistência vascular
periférica (RVP), consequentemente, a pressão
arterial (PA) é reduzida, levando à hipotensão
arterial sistêmica. Para compensar a hipotensão
arterial e não deixar o organismo morrer de
choque, nosso corpo tenta aumentar o débito
cardíaco através do aumento da frequência
cardíaca.
 Temos aqui, taquicardia e hipotensão.
- A redução da PA com vasodilatação capilar
intensa privará células de diversos órgãos de
receberem oxigênio e glicose adequadamente. Sem
glicose, células e tecidos entram em estado
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catabólico, produzindo inúmeros tipos de radicais
livres.
 Sem oxigênio, as células realizarão sua
produção de energia através do
metabolismo anaeróbio, que, além de ser
ruim do ponto de vista energético (produz
apenas 2 ATPs), tem como subproduto o
ácido lático.
 O ácido lático, por ser um ácido facilmente
ionizável, irá dissociar-se em íons H⁺ e
lactato. 
 O acúmulo de íons H⁺ gerará, então, uma
acidose metabólica de ânion gap
aumentado às custas de lactato, que
consumirá os íons bicarbonato (HCO3
¯)
disponíveis no sangue.
◦ A acidose leva ao ritmo respiratório de
Kussmaul como forma compensatória.
- Supressão imune: Os pacientes que sobrevivem
à sepse inicial, mas permanecem dependentes de
terapia intensiva, ocasionalmentedemonstram
evidências de um sistema imune suprimido.
 Esses pacientes podem ter focos de
infecção persistente apesar da terapia
antimicrobiana ou experimentar a
reativação de vírus latentes.
 O aumento de morte celular apoptótica,
especialmente, de células B, células T
CD4+ e células dendríticas foliculares, tem
sido implicado na supressão imune e na
morte associadas à sepse.
1.4. Manifestações clínicas
- O paciente séptico pode se apresentar no
departamento de emergência (DE) com sinais e
sintomas relacionados à infecção, à resposta
inflamatória sistêmica ou à disfunção ou falência
orgânica.
- Manifestações gerais do choque: Hipotensão
arterial com evidências de hipoperfusão tecidual
(oligúria, alteração do estado mental, má perfusão
periférica ou hiperlactemia).
 Sinais de choque: Pele fria, pálida e
pegajosa; aumento do tempo de enchimento
capilar; livedo; cianose de extremidades;
estado mental alterado; redução do débito
urinário; hipotensão arterial.
 Ao exame físico, pode se encontrar febre,
taquicardia e taquipneia.
- Falência cardiorrespiratória:
 Respiratório: Classicamente se manifesta
com síndrome da angústia respiratória
aguda (SARA).
◦ Hipoxemia e infiltrados bilaterais de
origem não cardíaca que surgem dentro
de 7 dias da suspeita da infecção. 
◦ Classificada pelos critérios de Berlim
como leve (PaO2/FIO2, 201 a 300
mmHg), moderada (101 a 200 mmHg)
ou grave (≤ 100 mmHg). 
 Cardiovascular: Geralmente, apresenta-se
como hipotensão. 
◦ A causa pode ser hipovolemia franca;
má distribuição do fluxo sanguíneo e
do volume intravascular devido a
vazamento capilar difuso; redução da
resistência vascular sistêmica; ou
depressão da função miocárdica. 
◦ Após a expansão adequada de volume,
a hipotensão frequentemente persiste,
necessitando do uso de vasopressores. 
- Lesão renal: Lesão renal aguda (LRA) se
manifesta como oligúria, azotemia e níveis
crescentes de creatinina sérica, frequentemente,
havendo necessidade de diálise. 
- Complicações neurológicas A disfunção típica
do SNC se apresenta como coma ou delirium .
 Polineuropatia e miopatia da doença crítica
também são comuns, especialmente, em
pacientes com um curso prolongado. 
 Para os sobreviventes da sepse, o
comprometimento cognitivo moderado a
grave pode estar presente.
- Manifestações adicionais: Íleo, elevação dos
níveis de aminotransferases, alteração do controle
glicêmico, trombocitopenia e coagulação
intravascular disseminada, disfunção suprarrenal e
síndrome do eutireóideo doente.
OBS: Após o estabelecimento da sepse e a
infecção causadora ser considerada controlada, a
temperatura e a contagem de leucócitos costumam
retornar ao normal. Porém, a disfunção orgânica
geralmente persiste.
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1.5. Diagnóstico
- Da mesma forma que a anamnese e o exame
físico, os achados laboratoriais são pouco
específicos, e geralmente estão associados à
etiologia da sepse, resposta inflamatória sistêmica
ou disfunção orgânica.
- Achados fisiológicos:
 Taquicardia (FC > 90 bpm);
 Taquipneia (FR > 20 irpm);
 Hipotensão (PAS ≤ 100 mmHg);
 Hipoxia (SatO2 ≤ 90%). 
- Achados laboratoriais:
 Leucocitose (↑) ou leucopenia (↓);
 Contagem de plaquetas, bilirrubina total ou
nível sérico de lactato;
◦ O lactato arterial é um marcador
estudado há muito tempo para
hipoperfusão tecidual, e a hiperlactemia
e o retardo na depuração do lactato
estão associados com uma maior
incidência de falência orgânica e morte
na sepse. 
 Acidose metabólica com anion gap pode
ser detectada;
◦ Devido fadiga da musculatura
respiratória na insuficiência respiratória
associada à sepse. 
◦ A vasodilatação da sepse leva à
distribuição insuficiente de nutrientes e
oxigênio, levando as células ao
metabolismo anaeróbio e à produção de
ácido lático.
 Hipoalbuminemia, elevação de troponinas,
hipoglicemia e hipofibrinogenemia.
- Critérios diagnósticos: Não há um teste
específico para sepse, nem um método padrão-ouro
para determinar se um paciente está séptico.
 Critérios para SIRS: Incluem 1 ponto para
cada variável (variação do escore de 0-4). A
definição exigia a presença de 2 ou mais
dos critérios analisados.
◦ Apresenta alta sensibilidade, mas baixa
especificidade para o diagnóstico de
sepse no departamento de emergência
(DE).
 Escore SOFA: Varia de 0 a 24 pontos, com
até 4 pontos atribuídos a cada um de 6
sistemas orgânicos. É amplamente estudado
na UTI em pacientes com infecção, sepse e
choque. 
◦ Com ≥ 2 novos pontos SOFA, o
paciente infectado é considerado séptico
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e pode estar com ≥ 10% de risco de
morte hospitalar.
◦ Como o escore SOFA exige múltiplos
testes laboratoriais e a sua medida
repetida pode ser dispendiosa.
 Escore SOFA rápido (quick SOFA ou
qSOFA): Proposto como auxiliar clínico
para identificar pacientes com alto risco de
sepse fora da UTI, seja em enfermaria
clínica ou setor de emergência. Varia de 0 a
3 pontos, com 1 ponto cada para hipotensão
sistólica (≤ 100 mmHg), taquipneia (≥ 22
irpm) ou alteração do estado mental. 
◦ Com ≥ 2 pontos tem valor preditivo
para sepse semelhante àquele de
medidas mais complicadas de disfunção
orgânica.
* O qSOFA não tem FC, é sempre a FR.
 NEWS: Com ≥ 4 pontos tem valor
preditivo para sepse.
◦ Apresenta melhor acurária para sepse
no DE com sensibilidade comparável à
do SIRS e especificidade comparável à
do qSOFA. 
◦ Pode ser usado para a triagem de
pacientes com suspeita de sepse.
 Critérios propostos para choque séptico:
Sepse + necessidade de terapia
vasopressora para elevar a pressão arterial
média ≥ 65 mmHg + concentração sérica de
lactato > 2,0 mmol/L após adequada
ressuscitação volêmica.
1.6. Tratamento/Manejo
OBS: Sistematização do tratamento da sepse:
 Pacote de 1ª hora de atendimento (golden
hour): 5 etapas (mnemônico “ECA! Vi um
dragão”).
◦ E xames laboratoriais deverão ser
coletados para verificar disfunções
orgânicas (incluindo lactato);
◦ C ulturas deverão ser coletadas,
preferencialmente, antes do início de
antibióticos;
◦ A ntibióticos deverão ser iniciados
dentro da 1ª hora de atendimento;
◦ V olume deverá ser oferecido a todos os
pacientes com sinais de hipoperfusão;
◦ D rogas vasoativas deverão ser
consideradas, caso a hipoperfusão seja
mantida.
 Pacote de 6ª hora de atendimento: Tem
como objetivo reavaliar parâmetros
perfusionais (incluindo o clareamento do
lactato), necessidade de aumento da
expansão volêmica e associação de outras
classes de drogas vasoativas.
- Estabilização do paciente crítico:
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 Suplementação de oxigênio com alvo de
SatO2 ≥ 94%;
 Intubação orotraqueal e ventilação
mecânica invasiva devem ser consideradas
em pacientes com rebaixamento de nível de
consciência incapazes de proteger via aérea,
em pacientes com hipoxemia refratária a
suplementação não invasiva de oxigênio e
em pacientes com esforço ventilatório.
 Acesso venoso periférico deve ser
estabelecido imediatamente após a
apresentação do paciente séptico no
departamento de emergência. 
 A inserção de um cateter venoso central
(CVC) não deve atrasar a infusão de
volume, antibioticoterapia e drogas
vasoativas quando necessário, que podem
ser iniciados em acesso periférico, embora
a maioria dos pacientes com quadro de
choque séptico necessite de CVC durante
sua internação.
- Coleta de provas de disfunção orgânica:
Exames necessários, inicialmente, em um paciente
com suspeita de sepse. Devemos coletar os
marcadores prognósticos contidos no escore SOFA.
 Gasometria arterial, hemograma, bilirrubina
total, lactato arterial e creatinina.
 O mais importante é o lactato arterial , que
indicará o grau de hipoperfusão da sepse,
responsávelpor todas as outras disfunções. 
◦ Além disso, ele é o único parâmetro
laboratorial reavaliado no pacote de 6 h.
- Coleta de culturas: Tentativa de isolar o agente
infeccioso durante o manejo inicial da sepse, com o
intuito de auxiliar a guiar o tratamento
antimicrobiano (espectro e dose) e, até, encontrar
focos infecciosos adicionais.
 Dessa forma, a etapa fundamental a ser
feita para todos os pacientes com sepse é a
coleta de 2 pares de hemoculturas de sítios 
distintos antes do início de antimicrobianos.
◦ Ex: 2 balões de hemocultura
(aeróbio/anaeróbio) coletados do braço
esquerdo e 2 balões coletados do braço
direito, totalizando 4 amostras.
 Coletar culturas de outros sítios pertinentes.
◦ Infecção do trato respiratório:
Cultura de secreção traqueal ou escarro;
◦ Infecção do trato urinário:
Uroculturas;
◦ Infecção gastrointestinal:
Coprocultura (se diarreia patológica);
◦ Pele, partes moles, sítio cirúrgico:
Cultura de abscessos, cultura profunda
de sítio incisional, etc.
◦ Artrite séptica: Cultura de líquido
sinovial;
◦ Infecção do SNC: Cultura de LCR.
 Jamais deveremos solicitar culturas de
sítios não estéreis, como culturas da
cavidade oral, pele e trato genital, pois,
habitualmente, elas refletirão
colonização/fora local e não bactérias
patogênicas.
- Antimicrobianos/Antibióticos: Recomendamos
que a antibioticoterapia seja iniciada precocemente
no paciente com sepse, preferencialmente, em até 1
h da apresentação do paciente no DE, por via
intravenosa (IV).
 Fatores que influenciam na escolha de
antimicrobianos:
◦ Foco de infecção;
◦ Uso prévio de antibióticos;
◦ Internação recente ou uso de serviços de
saúde;
◦ Comorbidades e imunodepressão;
◦ Dispositivos invasivos;
◦ Padrões de resistência locais.
 A escolha dos antimicrobianos, embora
empírica, pode ser complexa e deve ser
personalizada para o paciente.
◦ Ressaltamos a diferença entre
antibióticos de amplo espectro (como a
ceftriaxona) e antibióticos indicados
para bactérias com perfis específicos de
resistência (p. ex., meropenem ou
polimixina).
 Sugere-se que a antibioticoterapia seja
direcionada para o foco suspeito de
infecção. 
 Há recomendação de que a escolha inicial
seja por droga ou associação de amplo
espectro. 
◦ Considerando os agentes mais
comumente causadores de sepse, são: S.
aureus, E. coli, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e S.
pneumoniae.
 Os antimicrobianos não deverão ser
ajustados para disfunções hepáticas e renais
nas primeiras 24 h. 
 O espectro de antibióticos deve sempre ser
reduzido quando os patógenos tiverem sido
isolados e as sensibilidades estabelecidas.
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OBS: Controle do foco infeccioso: O problema
central de alguns quadros de sepse é a penetração
insuficiente de antimicrobianos em abscessos e
grandes coleções, porque além de terem uma
cápsula que impede a entrada adequada de drogas,
habitualmente têm o pH ácido em seu interior,
inativando a maior parte dos antimicrobianos
absorvidos.
 Visto isso, o controle de foco infeccioso é
passo essencial nessa fase da sepse, tão
logo se atinja a estabilidade clínica do
paciente: abordagem cirúrgica de infecções
intra-abdominais, drenagem de empiemas
torácicos, artrocentese com lavado articular
de artrites sépticas, desobstrução de
pielonefrites obstrutivas, abordagem de
necrose pancreática infectada, etc.
 Pensar em cateteres, sondas e derivações
cirúrgicas que possam ser fonte de infecção,
pois algumas bactérias formam biofilmes
nesses dispositivos e são dificilmente
erradicadas.
- Terapia antifúngica: A administração rotineira
de terapia antifúngica empírica não é justificada
em pacientes não neutropênicos.
 Os principais fatores de risco para infecção
fúngica são cirurgia recente, nutrição
parenteral, tratamento antimicrobiano ou
hospitalização prolongados, quimioterapia,
transplante, insuficiência renal ou hepática
crônica, diabetes, dispositivos vasculares,
choque séptico ou colonização prévia por
Candida spp. 
 Mesmo nesse perfil de pacientes, o uso de
antifúngicos empíricos não direcionados
por culturas não parece reduzir mortalidade.
 Em pacientes neutropênicos ou com forte
suspeita de Candida ou de Aspergillus,
equinocandinas (p. ex.: anidulafungina, a
caspofungina e a micafungina.) (para
Candida) ou voriconazol (para Aspergillus)
são medicações de escolha.
- Ressuscitação volêmica: Em pacientes sépticos
com sinais de má perfusão é recomendada a
reposição volêmica inicial com 30 mL/kg de peso
ideal de solução cristaloide (solução fisiológica ou
ringer lactato, por exemplo) iniciada em até 1 h da
apresentação do paciente e terminada nas primeiras
3 h .
 Sinais de má perfusão/hipoperfusão: 
◦ “Regra dos 3 Ps; OU 
▪ Pressão arterial média < 65 mmHg;
▪ Perfusão lentificada;
▪ Pulsos filiformes.
◦ Lactato arterial > 2x o valor de
referência.
 O valor de 30 mL/kg deve ser objetivado na
ressuscitação inicial, mas essa meta deve
ser ajustada a cada paciente, evitando
fornecer volumes menores ou maiores do
que o paciente necessita.
 A ressuscitação volêmica deve ser
administrada em bolus , em infusão rápida, 
por exemplo, 500 mL aberto. 
◦ Pacientes com disfunção cardíaca
reconhecida podem ter a necessidade de
redução da velocidade de infusão das
soluções de ressuscitação, visando
evitar edema agudo pulmonar.
◦ Pela custo-efetividade, sugerimos
soluções cristaloides como 1ª escolha .
◦ As últimas evidências não são
suficientes para a escolha de uma
terapia em detrimento da outra. Os
benefícios das soluções balanceadas
talvez sejam apenas marginais e em
situações de grandes volumes
administrados. Ressaltamos que o
ringer lactato , de forma geral, não 
aumenta o lactato sérico do paciente.
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 Idealmente, a responsividade do paciente à
terapia fluida deveria ser avaliada antes de
cada infusão. 
◦ Assumimos como fluidorrespondedor o
paciente que apresenta aumento de 15%
do débito cardíaco (medido ao
ecocardiograma, p. ex.) com a manobra
de elevação passiva das pernas.
 
 Embora o lactato não seja um marcador
direto de perfusão tecidual, ele tem sido
repetidamente descrito como um marcador
substituto de desfechos adversos. 
◦ Assim, quando maior do que 2 mmol/L
(> 18 mg/dL) na admissão do paciente,
sugerimos uma segunda dosagem 2-4 h
após o início da ressuscitação volêmica,
como avaliador de medidas já
implantadas e indicador prognóstico.
 A infusão de bicarbonato de sódio em
pacientes com acidose láctica não é isenta
de riscos, e só deve ser realizada em
pacientes com acidose metabólica grave
(pH < 7,1 e BIC < 7 mEq/L). 
 Eletrólitos (principalmente cálcio iônico) e
nova gasometria devem ser solicitados após
30-60 min da infusão.
- Drogas vasoativas (DVAs): O alvo de PAM em
pacientes em choque séptico é de 65 mmHg; se
necessário, drogas vasoativas estão indicadas.
Pacientes hipertensos crônicos possivelmente se
beneficiam de manter PAM entre 80-85 mmHg.
 A droga vasopressora preferencial é a 
noradrenalina.
 A adição de uma 2ª ou 3ª droga à
norepinefrina pode ser necessária (p. ex.,
epinefrina, dobutamina ou vasopressina),
com dados controversos para auxiliar na
seleção do agente. Embora as principais
diretrizes sugiram vasopressina (até 0,04
unidade/minuto para reduzir a dose de
norepinefrina), a prática varia
consideravelmente.
 Não é necessário o uso imediato de um
acesso venoso central para a infusão de
vasopressores. 
◦ No contexto de emergência, um acesso
venoso periférico calibroso poderá ser
utilizado nas primeiras horas, tão logo
se realize a punção de acesso venoso
central.
- Suporte adicional:
 Corticosteroides:Seu uso em pacientes
com choque séptico permanece controverso
e não há dados convincentes para indicar ou
contraindicar o uso rotineiro. A última
diretriz do Surviving Sepsis Campaing
(2021) defende seu uso para pacientes com
choque séptico e necessidade de
vasopressores em dose > 0,25 mcg/kg/min
por período ≥ 4 h (choque séptico 
refratário), pois argumenta que embora não
existam evidências robustas em mudança
de mortalidade, os benefícios superam os
possíveis efeitos adversos. 
◦ A dose recomendada é de 200 mg/dia
de hidrocortisona realizada em bolus
EV de 50 mg a cada 6 h ou em infusão
contínua, por 7 dias.
 Transfusão sanguínea: Transfusões de
hemácias devem ser reservadas para
pacientes com nível de hemoglobina ≤ 7
g/dL. 
Manobra de
elevação
passiva das
pernas
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◦ As exceções incluem choque
hemorrágico concomitante ou isquemia
miocárdica ativa, que têm indicações
específicas de hemotransfusão.
 Cuidados com a ventilação:
◦ Caso seja necessário realizar intubação
traqueal em paciente em choque
séptico, evitar drogas cardiodepressoras
ou hipotensoras como o midazolam, o
fentanil e o propofol para indução em
sequência rápida. Quetamina e
etomidato são boas opções. 
▪ Existe preocupação com etomidato
e disfunção adrenal em pacientes
críticos. No entanto, não existem
evidências que demonstrem que
dose única de etomidato cause
insuficiência adrenal clinicamente
significativa.
◦ Em pacientes em ventilação mecânica,
deve-se considerar ventilação protetora,
com alvo de volume corrente de 6
mL/kg e pressão de platô não
excedendo 30 cmH2O.
▪ Essas estratégias visam reduzir a
lesão pulmonar induzida por
ventilação e barotraumas durante a
assistência do paciente com sepse.
▪ Tem o objetivo de alcançar uma
PaO2 entre 70 e 90 mmHg.
 Cuidados renais: Em pacientes com injúria
renal induzida pela sepse, o início do
suporte renal agudo (SRA) (p. ex.: diálise)
deve ser discutido com o nefrologista.
 Controle glicêmico: Deve-se manter
glicemia sérica < 180 mg/dL, se necessário
com insulina de ação rápida.
 Nutrição do paciente com sepse: Não
deixar o paciente instável em jejum e no
“soro glicosado” e oferecer,
preferencialmente, dieta enteral conforme
tolerância. 
◦ A sepse produz um estado catabólico
intenso, tendo em vista a redução da
absorção de nutrientes, impactada pela
gastroparesia e íleo adinâmico, além do
aumento do consumo energético
causado pelo estresse infeccioso. 
◦ Esses pacientes devem ter a
gastroparesia reavaliada de forma
periódica, a fim de evitar-se refluxo e
broncoaspiração.
 Profilaxia de tromboembolismo venoso
(TEV): Usar em pacientes com mobilidade
reduzida com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia
ou heparina 5.000 U SC 3x/dia.
 Profilaxia de úlcera gástrica: Embora
recomendada pela Campanha de
Sobrevivência a Sepse, tem seu uso cada
vez mais desencorajado em pacientes
sépticos. 
◦ Assim, não recomendamos a prescrição
de profilaxia de úlcera gástrica somente
pela sepse.
- Pacote de reavaliação das 6 h: Reservado para
pacientes com sinais de choque séptico, lactato
inicial acima de 2x o limite superior da
normalidade e com hipoperfusão tecidual (pulsos
filiformes, hipotensão, perfusão lentificada,
oligúria < 0,5 mL/kg/h).
 Medida da pressão venosa central
(PVC): O alvo é de 8-12 mmHg.
◦ Se PAM baixa e PVC < 8 mmHg: Há
pouco volume. Deve-se aumentar
cristaloides;
◦ Se PAM baixa e PVC > 12 mmHg: Há
muito volume, provável falha cardíaca.
Deve-se considerar dobutamina.
 Variação da pressão de pulso.
 Ecocardiograma com medida da
distensibilidade da veia cava:
◦ Se a PAM está baixa e veia cava tem
alta distensibilidade (“murcha”): Há
pouco volume. Deve-se aumentar
cristaloides;
◦ Se a PAM está baixa e veia cava tem
baixa distensibilidade (“cheia”): Há
muito volume. Deve-se considerar
dobutamina.
 Resposta com elevação de MMII:
◦ Aumento de PA com elevação de
membros: Há pouco volume. Deve-se
aumentar cristaloides;
◦ Manutenção da PA com elevação de
membros: Há um volume normal.
Deve-se considerar dobutamina.
 Mensuração de saturação venosa central
de O2 (SVCO2): A referência é de ≥ 70%
(não mista) e ≥ 65% (mista).
◦ Se reduzida e volemia reduzida:
Oferecer volume (soluções
cristaloides);
◦ Se reduzida e volemia normal ou
aumentada: Considerar dobutamina.
 | p. 10
▪ Se após o uso do medicamento a
SVCO2 permanecer reduzida,
considerar outras causas para
SVCO2 baixa (anemia, aumento de
carboxihemoglobina, etc.).
- Seguimento:
 Unidade de internação preferível: 
◦ Pacientes com choque séptico ou em
insuficiência respiratória com
necessidade de vasopressores ou de
ventilação mecânica necessitam de
internação em UTI.
◦ Pacientes sem choque e que respondem
rapidamente à antibioticoterapia podem
ser transferidos com segurança para
leito de internação.
◦ Pacientes limítrofes devem ter avaliação
cuidadosa e o limiar para escolha de
UTI deve ser baixo.
2. HIV: AIDS e distúrbios
relacionados
2.1. Epidemiologia
- A infecção pelo HIV/AIDS (Síndrome da
Imunodeficiência Humana Adquirida) é uma
pandemia mundial, com casos relatados em
praticamente todos os países.
- Estima-se que 95% das pessoas que vivem com
HIV/AIDS residem nos países de renda média ou
baixa; cerca de 50% são mulheres e 2,1 milhões
são crianças < 15 anos.
- Em 2016, estima-se que ocorreram 1,8 milhão de
novos casos de infecção por HIV no mundo,
incluindo 160.000 entre crianças < 15 anos; cerca
de 33% de novas infecções ocorreram entre
pessoas com idade de 15 a 24 anos.
- Globalmente, a maioria das novas infecções por
HIV são causadas por transmissão heterossexual.
 Profissionais do sexo, usuários de drogas
injetáveis (UDIs), transgêneros,
prisioneiros, homens homossexuais,
outros homens que fazem sexo com
homens (HSH) e seus parceiros sexuais
foram responsáveis por 34% de todas as
novas infecções por HIV em 2015.
- Entre 2000 e 2016, o número anual estimado de
novas infecções por HIV globalmente caiu 40%.
- Cerca de 2,1 milhões de pessoas viviam com
HIV/AIDS na América Latina e Caribe no final de
2016.
 O Brasil abriga o maior número de
pessoas infectadas por HIV (830.000) na
região, e Bahamas tem a maior
prevalência da região (3,3%). 
 Os HSH representam a maior parte das
infecções por HIV nas Américas Central e
do Sul. 
◦ No Caribe, a transmissão
heterossexual, geralmente, ligada à
prostituição, é o mecanismo principal
de transmissão.
2.2. Etiologia e classificação
- O agente etiológico da AIDS é o HIV, que
pertence à família dos retrovírus humanos
(Retroviridae) e à subfamília dos lentivírus
(oncogênicos).
 No mundo inteiro, a causa mais comum
da doença causada pelo HIV é o HIV-1
(M, N, O, P), que engloba vários subtipos
com distribuições geográficas diferentes.
 O HIV-2 (A a H) foi identificado pela 1ª
vez em 1986 nos pacientes da África
ocidental e, inicialmente, estava limitado
a essa região.
- O sistema de classificação atual do CDC para a
infecção pelo HIV e AIDS categoriza os pacientes
com base nas condições clínicas associadas à
infecção pelo HIV junto com o nível da contagem
de linfócitos T CD4+.
- Um caso confirmado de HIV pode ser
classificado em um de 5 estágios clínicos da
infecção pelo HIV (0, 1, 2, 3 ou desconhecido).
 Se tiver havido um teste de HIV negativo
dentro de 6 meses do 1º diagnóstico da
infecção pelo HIV, o estágio é 0 e
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permanece 0 até 6 meses depois do
diagnóstico. 
- A AIDS é classificada como estágio 3 se uma ou
mais doenças oportunistas específicas forem
diagnosticadas.
- Se nenhum desses critérios for aplicável (p. ex.,
por faltar informações sobre resultados do teste de
linfócitos T CD4+), o estágio é D (desconhecido).2.3. Transmissão
- O HIV é transmitido, principalmente, por relações
sexuais (heterossexuais e homossexuais
masculinas); pelo sangue e hemocomponentes
(drogas injetáveis, transfusões sanguíneas, etc.); e
pelas mães infectadas aos seus filhos nos períodos
intraparto e perinatal, ou durante o aleitamento
materno.
2.4. Evolução clínica da doença
- As consequências clínicas da infecção pelo HIV
abrangem um espectro que varia da síndrome
aguda associada à infecção primária até uma fase
assintomática prolongada que culmina na doença
avançada.
2.4.1. Infecção aguda pelo HIV
- Surge cerca de 3 a 6 semanas depois da infecção
primária.
- Os achados clínicos típicos da síndrome aguda
ocorrem durante o período de viremia plasmática.
 Em geral, os sinais e os sintomas
persistem por uma a várias semanas e
regridem gradativamente à medida que a
resposta imune ao HIV desenvolve-se e os
níveis de viremia plasmática diminuem.
- A síndrome é típica de uma infecção viral aguda e
foi comparada à mononucleose infecciosa aguda
(síndrome mono-like ) .
- Manifestações gerais: Febre; faringite;
linfadenopatia; cefaleia e dor retro-orbitária;
artralgias e mialgias; letargia e mal-estar;
anorexia/emagrecimento; náusea, vômitos e
diarreia.
 Vários sinais e sintomas da síndrome aguda
(febre, erupção cutânea, faringite e mialgia)
são menos frequentes nos indivíduos
infectados pelo uso de drogas injetáveis
quando comparados com os pacientes
infectados por relações sexuais. 
- Manifestações neurológicas: Meningite;
encefalite; neuropatia periférica; mielopatia.
- Manifestações dermatológicas: Exantema
maculopapular eritematoso e ulceração
mucocutânea.
 | p. 12
- Nessa fase inicial, a carga viral é elevada e os
níveis de linfócitos decrescem .
- Alguns autores relataram infecções oportunistas
durante essa fase da infecção, refletindo a
imunodeficiência resultante das contagens
reduzidas de células T CD4+ e, provavelmente,
também a disfunção dessas células em
consequência das anormalidades celulares
induzidas pelas proteínas virais e pelas citocinas
endógenas associadas aos níveis extremamente
altos de viremia plasmática.
- O sistema de estadiamento Fiebig tem sido usado
para descrever os diferentes estágios da infecção
aguda pelo HIV, variando desde Estágio I (apenas
positivo para RNA de HIV) até Estágio VI
(positivo para RNA de HIV e Western blot
completo).
- Anormalidades imunológicas:
 Inicialmente, contagem total de linfócitos e
as contagens diferenciais das células T
(CD4+ e CD8+) diminuem. 
 Mais tarde, há inversão da razão entre
células T CD4+/CD8+ em consequência do
aumento da contagem destas últimas
células. 
 A contagem total de células T CD8+
circulantes pode continuar elevada ou
voltar ao normal; contudo, os níveis de
células T CD4+ geralmente continuam
reduzidos até certo ponto, embora possa
ocorrer aumentos ligeiros até os níveis
normais. 
 Cerca de 70% dos indivíduos com infecção
primária pelo HIV têm linfadenopatia
- A maioria dos pacientes recupera-se
espontaneamente dessa síndrome e pode persistir
apenas com ligeira redução da contagem de células
T CD4+, que se estabiliza por um período variável
antes de começar o declínio progressivo; em alguns
indivíduos, as contagens de células T CD4+ voltam
à faixa normal.
1.4.2. Estágio assintomático/Latência clínica
- Embora o intervalo entre a infecção inicial e o
início da doença clínica seja amplamente variável,
o intervalo médio para os pacientes não tratados é
de cerca de 10 anos.
- A doença causada pelo HIV com replicação viral
ativa é contínua e progressiva durante esse período
assintomático.
 A taxa de progressão da doença
correlaciona-se diretamente com os níveis
de RNA do HIV. 
- Os pacientes com níveis plasmáticos altos de
RNA do HIV evoluem para a doença sintomática
mais rapidamente que os indivíduos com baixos
níveis de RNA do HIV.
- Alguns indivíduos, designados como pacientes
sem progressão da doença em longo prazo,
apresentam pouco ou nenhum declínio das
contagens de células T CD4+ por intervalos
longos.
 Em geral, esses indivíduos têm níveis
extremamente baixos de RNA viral.
- Alguns outros pacientes permanecem totalmente
assintomáticos, embora suas contagens de células T
CD4+ apresentem declínio contínuo e progressivo
até chegar a níveis extremamente baixos.
 Nesses casos, o desenvolvimento de uma
doença oportunista pode ser a primeira
manifestação da infecção pelo HIV.
 A linfadenopatia pode persistir nesse
período de latência.
- Durante o período assintomático da infecção, a
taxa média de declínio das células T CD4+ é de
cerca de 50/μL por ano em um paciente não
tratado.
 A carga viral diminui.
- Quando a contagem de células T CD4+ diminui a
< 200/μL, o estado de imunodeficiência resultante
 | p. 13
é suficientemente grave para colocar o paciente sob
risco alto de infecções oportunistas e neoplasias e,
desse modo, de desenvolver doença detectável
clinicamente.
- A candidíase oral pode aparecer nessa fase e é um
marcador precoce de imunossupressão.
 Ela está associada ao subsequente
desenvolvimento da pneumocistose.
1.4.3. Doença sintomática/AIDS
- Os sinais e os sintomas da doença causada pelo
HIV podem surgir a qualquer momento durante a
evolução da infecção.
 Em termos gerais, o espectro das
enfermidades observadas modifica-se à
medida que a contagem das células T CD4+
declina. 
 As complicações mais graves e
potencialmente fatais da infecção causada
pelo HIV ocorrem nos pacientes com
contagens das células T CD4+ < 200/μL.
- O diagnóstico de AIDS é confirmado em qualquer
indivíduo com 6 anos ou mais de idade infectado
pelo HIV com contagem de células T CD4+ <
200/μL (Estágio 3), bem como em qualquer
paciente HIV-positivo que apresente uma das
doenças associadas ao HIV, as quais são
consideradas indicativas de um distúrbio grave da
imunidade celular.
- Além das doenças clássicas definidoras de AIDS,
os pacientes com infecção por HIV também têm
um aumento em várias doenças graves não
relacionadas a AIDS, incluindo cânceres não
relacionados a AIDS e doenças cardiovasculares,
renais e hepáticas.
OBS: Diagnóstico de infecção pelo HIV: Sempre
devemos realizar 2 testes.
 | p. 14
OBS: Tratamento da infecção por HIV:
 Indicação: Atualmente, o tratamento está
indicado a todo paciente com diagnóstico
da infecção pelo HIV, independentemente
do valor dos linfócitos TCD4+ ou da carga
viral. Ou seja, diagnosticou e o paciente
aceitou tratar, inicie a medicação. Não é
necessário aguardar resultado de exames.
 Agente antirretrovirais:
 Esquema básico: Vamos iniciar sempre
com 3 drogas, sendo 2 delas ITRNs e a 3ª
droga, um inibidor da integrase.
1.5. Aspectos bioéticos e de segurança do
paciente
- O paciente com AIDS tem todos os direitos de um
cidadão, em especial o relacionado com a vida e
com o adequado tratamento médico e hospitalar,
compreendendo este os meios necessários para a
melhora da condição mórbida e da mitigação do
sofrimento, não podendo em hipótese alguma ser
destratado, discriminado ou desrespeitado em
nenhum serviço de saúde em virtude de ser uma
pessoa com HIV/AIDS.
- Para a garantia da saúde da pessoa com
HIV/AIDS, foi aprovado, pela Lei 9.326/93 o
acesso aos medicamentos, inclusive para as
doenças oportunistas. Assim, todos os indivíduos
com HIV/AIDS têm o direto de receber
gratuitamente do SUS a medicação necessária para
o tratamento, cabendo ao Ministério da Saúde
padronizar os medicamentos a serem utilizados em
cada estágio evolutivo da doença.
 Além da medicação, o governo federal
disponibiliza o exame para a detecção do
vírus além de qualquer examenecessário ao
tratamento e acompanhamento dos
soropositivos, nos serviços públicos
especializados.
- O teste do HIV, apesar de fazer parte dos exames
de rotina do pré-natal, não é obrigatório.
Entretanto, a gestante deve ser incentivada a fazê-
lo ainda no primeiro trimestre de gravidez, pois
muitos casos de HIV/AIDS entre as mulheres, são
descobertos no pré-natal. Se isto ocorrer, ela deve
ser encaminhada para término do pré-natal e parto,
em um setor de referência, para ser acompanhada
por uma equipe especializada, diminuindo, desta
forma, os riscos de a criança vir a ser um
soropositivo para o HIV.
- É oportuno destacar que a paciente tem o direito
de optar por suas decisões e não deve ser forçada a
realizar o tratamento se assim não o desejar.
Contudo, ela deve ser conscientizada sobre a
obtenção dos benefícios para si e para a criança,
provenientes das recomendações médicas, durante
a gravidez, o puerpério e os cuidados da criança
com HIV positivo.
- O sigilo é um direito do paciente; somente a ele
cabe abrir mão desse privilégio. Se o paciente
manifesta o desejo de encobrir dos familiares suas
condições de saúde, deve o médico ou qualquer
outro profissional da área da Saúde respeitar tal
decisão, persistindo essa proibição de quebra de
sigilo, mesmo após a sua morte.
 A quebra do sigilo dará ensejo à propositura
de uma ação judicial visando a impedir e/ou
punir a instituição e/ou profissional que
praticou tal ato, quer seja pela quebra de
sigilo, quer seja por invasão inoportuna da
sua intimidade, podendo ser punido na
esfera civil e no seu conselho profissional.
 Por outro lado, cumpre assinalar que a
quebra do sigilo poderá ocorrer quando
 | p. 15
houver expressa autorização do paciente ou
de seus responsáveis legais: 
◦ Por dever legal, nos casos de
notificação compulsória à autoridade
sanitária ou em preenchimento de
atestado de óbito de portadores de
AIDS;
◦ Por justa causa, nas situações de
proteção da vida e da saúde de terceiros,
quando membros de grupos de uso de
drogas injetáveis ou comunicantes
sexuais, ou o próprio paciente,
recusarem-se a lhe fornecer
informações sobre a sua condição de
infectado.
- De acordo com o Código de Ética que rege a
Medicina, em seus artigos 1º, 2º e 3º, o médico é
um profissional a serviço da saúde do ser humano e
da coletividade. É a Medicina, uma profissão que
deve ser exercida sem discriminação de qualquer
natureza e que não pode, em qualquer circunstância
ou de qualquer forma, ser exercida como comércio.
Com efeito, o alvo de toda a atenção do médico é a
saúde do ser humano, em benefício da qual deve
ele agir com o máximo zelo e o melhor de sua
capacidade profissional.
 Desta forma, nem o médico nem qualquer
outro profissional da Saúde pode abster-se
de prestar assistência a uma pessoa pelo
fato de ela ser portadora do vírus da AIDS. 
 Esse cuidar envolve o rompimento de
atitudes preconceituosas e discriminatórias,
reconhecendo e respeitando a singularidade
de cada ser com HIV/AIDS. 
- Um outro direito que clamam os participantes do
estudo diz respeito ao direito de ser chamado pelo
nome e não por “aidético” ou por “aquela menina
que tem AIDS”. A este respeito, o Sistema Único
de Saúde deixa claro: “O paciente tem direito a ser
identificado pelo nome e sobrenome, e não deve
ser chamado por forma imprópria, desrespeitosa ou
preconceituosa.
1.6. Cuidados paliativos nos pacientes críticos
- Os cuidados paliativos são definidos pela
Organização Mundial de Saúde (OMS) como
cuidados ativos e totais do paciente cuja doença
não responde mais ao tratamento curativo.
- Tais cuidados desenvolvem estratégias de atenção
aos pacientes sem possibilidades terapêuticas de
cura, visando a controlar efetivamente a dor e
outros sintomas advindos da doença, assim como o
cuidado, o que compreende as dimensões
psicológicas, sociais e espirituais desses pacientes
e de suas famílias.
- Dentre os fundamentos adotados nos cuidados
paliativos dispensados ao paciente com HIV/AIDS,
destacam-se a afirmação da vida e o
reconhecimento da morte como um processo
natural; a promoção do alívio da dor e outros
sintomas; a integração entre as necessidades
espirituais e psicológicas no cuidado com o
paciente em fase de terminal e a implementação de
suporte aos familiares durante o processo da
doença, da morte e do luto.
 Esses fundamentos são os mesmos
sugeridos pela OMS para os cuidados
paliativos. 
3. Comunicação de más
notícias: Protocolo SPIKES
- Este protocolo consiste em 6 etapas com a
intenção de habilitar o profissional médico a
preencher os 4 objetivos mais importantes durante
a transmissão de más notícias:
 Recolher informações dos pacientes;
 Transmitir as informações médicas;
 Proporcionar suporte ao paciente;
 Induzir a sua colaboração no
desenvolvimento de uma estratégia ou
plano de tratamento para o futuro.
- Etapa 1: S (setting up the interview):
Planejar/ensaiar a conversa mentalmente já que é
uma situação de estresse.
- Etapa 2: P (Perception): Avaliar a percepção do
paciente.
- Etapa 3: I (Invitation): Obtendo o convite do
paciente.
- Etapa 4: K (Knowledge): Dando conhecimento e
informação ao paciente.
 Introduções como “infelizmente não trago
boas notícias” podem ser um bom começo
para diminuir o choque e facilitar o
processamento de informações.
- Etapa 5: E (Emotions): Abordar as emoções dos
pacientes com respostas afetivas.
- Etapa 6: S (Strategy e Summary): Estratégia e
resumo.
 Verificar se o paciente não entendeu a
discussão pode evitar a tendência
documentada dos pacientes de superestimar
a eficácia ou não entender o propósito do
tratamento.
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4. Febre de origem indeterminada
(FOI)
- A maioria das causas graves é infecciosa. 
 Ameaça imediata à vida é decorrente de
choque descompensado (geralmente
séptico), insuficiência respiratória
(relacionada a choque ou a pneumonia) ou
infecção do SNC (meningite).
- A 1ª grande decisão no DE é verificar a
estabilidade clínica do paciente.
 Pacientes com sinais e sintomas
ameaçadores à vida, incluindo alterações
significativas no estado mental, dificuldade
respiratória e instabilidade cardiovascular,
podem necessitar de tratamento rápido e
agressivo. 
 O manejo imediato das vias aéreas,
monitorização cardíaca e respiratória,
acesso IV, ressuscitação volêmica, oxigênio
suplementar e suporte respiratório são
frequentemente necessários, apesar de
informações incompletas sobre a causa da
febre.
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for delivering bad news: application to the patient
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- VASCONCELOS, M. et al. Cuidados paliativos
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