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Beatriz Ignacio Carvalho - @beasroutine
MORFOFISIOLOGIA DA PELE
Pele: tecido epitelial de origem ectodérmica
(epiderme) e tecido conjuntivo de origem
mesodérmica (derme).
Camadas:
1. Estrato basal: com queratinócitos
jovens em divisão, melanócitos e
ocasionais células de Merkel.
2. Estrato espinhoso: com
desmossomos proeminentes nos
queratinócitos ainda vivos, dando o
aspecto espinhoso. Possuem
filamentos de pré-queratina e
conferem resistência à tensão.
3. Estrato granuloso: com
queratinócitos em apoptose e
grânulos de querato-hialina que irão
compor a queratina da superfície e
grânulos lamelares com
glicolipídeos que ajudam na
impermeabilidade.
4. Camada lúcida: na pele espessa com
queratinócitos mortos não
descamados, conferindo resistência
extra.
5. Camada córnea: com queratinócitos
mortos e pavimentosos ricos em
queratina que irão descamando.
Derme: conjuntivo com fibroblastos,
macrófagos, vasos e nervos. As principais
porções dos folículos pilosos e glândulas
sebáceas e sudoríparas derivam da epiderme
mas residem na derme. A camada papilar
superficial é composta de conjuntivo frouxo e
muitos vasos, formando as papilas dérmicas
com terminações nervosas livres e
corpúsculos de meissner. Já a derme reticular
é composta de conjuntivo denso
não-modelado e possuem vasos, nervos,
folículos e glândulas.
FUNÇÕES DA PELE
➔ Proteção
➔ Receber estímulo
➔ Regulação da temperatura
➔ Reservatório de sangue
➔ Excreção e absorção
➔ Síntese de vitamina D.
INFECÇÕES BACTERIANAS DE
PELE
Classificadas como cutâneas quando são
primárias e como impetiginização quando
são secundárias a lesões prévias. Suas
etiologias são:
➔ Estafilococcias por S. aureus
➔ Estreptococcias por S. pyogenes
A classificação pela profundidade é:
➔ Infecção superficial: impetigo por S.
pyogenes e síndrome da pele
escaldada por S. aures
➔ Infecção da epiderme e derme:
ectima
➔ Infecção profunda: erisipela e celulite
infecciosa
ERISIPELA
Variante mais superficial da celulite,
causada por Streptococcus grupo A que
afetam mais a derme papilar e envolvem o
sistema linfático.
Já a celulite envolve a derme reticular e
subcutânea.
Afeta crianças, idosos, debilitados e
portadores de linfedema ou úlceras cutâneas.
Sua incidência aumenta durante o verão.
Em países quentes e úmidos afetam mais os
membros inferiores por conta da tinea
pedis (frieira) e nos países frios afeta mais a
face por conta da dermatite seborreica.
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AGENTES
Os mais frequentes são os Streptococcus do
grupo A, embora outros Streptococcus, S.
aureus, k. pneumoniae, Pneumococos,
Haemophilus e Yersinia também possam
estar envolvidos.
FATORES DE RISCO
Tinea pedis, insuficiência venosa, diabetes,
traumas, tromboflebites, desnutrição, uso de
álcool e drogas e nas erisipelas de face as
infecções respiratórias.
Na maioria das vezes a bactéria penetra por
traumas na pele, mas ocasionalmente pode
advir de origem hematogênica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA
ERISIPELA
❖ Incubação de 2-5 dias
❖ Eritema vivo e edema doloroso com
bordas bem delimitadas.
❖ Em casos mais severos podem surgir
bolhas, necrose e ulcerações.
Imagem: Erisipela bolhosa
Imagem: Erisipela com áreas de necrose
❖ Pode haver complicação com pele
em aspecto musgoso,
especialmente em obesos.
Imagem: Erisipela com certo grau de linfedema
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Imagem: Erisipela bilateral com linfedema
❖ As complicações mais sérias são
nefrite e septicemia.
❖ Acompanha linfangite (infecção dos
vasos linfáticos) e linfadenopatia
regional aguda.
❖ Febre, mal-estar e calafrios.
DIAGNÓSTICO
❖ Exame físico com achados: área
eritemato edematosa com aumento
de temperatura e dor, e bordas bem
delimitadas. Linfadenopatia local e
linfangite.
❖ Hemograma: com leucocitose com
D.E.
As culturas não são muito úteis, por conta do
alto grau de colonização da pele.
❖ Dosar ASLO e anti-DNAse B: podem
indicar a origem estreptocócica.
❖ Pode-se usar IFl e aglutinação em
látex para detectar antígenos de
streptococcus em biópsia cutânea.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Tromboflebite ou flebite: processo
inflamatório em veia superficial com
formação de trombo, especialmente em
pessoas com varizes e veias varicosas. O
aspecto é de um eritrema que segue o curso
do vaso.
Trombose venosa profunda: mesmo
processo, porém em veias mais profundas.
Neste caso não se vê o eritema
acompanhando a veia, apenas sente-se dor,
cursa com edema, tom de pele mais
acinzentado e dermatites ocres. A dor
melhora ao elevar o membro e o toque é
quente.
DAOP: consiste no bloqueio ou
estreitamento de uma artéria nas pernas
(ou, raramente, nos braços), geralmente
devido a aterosclerose e resultando em
diminuição do fluxo sanguíneo. Neste caso
não há edema, o toque é frio e a dor melhora
ao abaixar o membro. O tom da pele é
avermelhado e não se observam veias
ingurgitadas.
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TRATAMENTO
Antibióticos orais:
❖ Penicilina V ou Amoxicilina
(penicilinas)
❖ Cefalexina ou Cefadroxila
(cefalosporinas 1 geração)
Antibióticos endovenosos para casos mais
graves:
❖ Penicilina G Cristalina e alternativos
ceftriaxona (3 geração) e cefazolina
(1 geração).
Nos casos de erisipela recorrente em que
não se consegue controlar os fatores de
risco:
❖ Pode ser indicado tratamento
profilático com uma dose de
penicilina benzatina a cada 4
semanas por 6 a 24 meses.
Indica-se repouso com membros elevados,
compressas frias e, se necessário,
desbridamento.
CELULITE
Processo semelhante ao da erisipela mas que
atinge camadas mais profundas, dando
bordas menos definidas e eritema menos
vivo. Na prática, podem ser difíceis de
diferenciar.
Mais frequente em idosos e prevalente nos
meses mais quentes.
AGENTES
Mais comumente causada por Streptococcus
A e S. aureus (mais frequente em crianças).
Nos pacientes com úlceras diabéticas e de
decúbito os agentes são mais variados, com
cocos positivos e gram-negativos.
FATORES DE RISCO
Linfedema, alcoolismo, diabetes, drogas e
doença vascular periférica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
❖ Eritema menos vivo e menos
delimitado, acompanhado de sinais
flogísticos.
❖ Em casos mais graves pode haver
vesículas, bolhas, pústulas e
necroses.
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❖ Febre, calafrios, mal-estar e
linfadenopatia regional.
❖ A celulite facial é mais comum em
crianças, mas pode ocorrer em
adultos.
❖ A celulite pré-septal atinge as
pálpebras inferiores e a celulite
orbitária atinge ambas as pálpebras.
Constitui uma situação grave pelo
risco de trombose séptica pelo seio
cavernoso. Nestes casos, além de
traumas, infecções como sinusites,
conjuntivites e gripes são fatores de
predisposição.
❖ Complicações como
glomerulonefrite
pós-estreptocócica, linfadenite,
endocardite bacteriana e sepse são
raras mas podem ocorrer em
imunodeprimidos.
❖ A celulite hemorrágica é rara, sendo
descrita em pacientes diabéticos,
imunodeprimidos e em uso de
anticoagulantes. Há área de
hemorragia dérmica e bolhas.
DIAGNÓSTICO
❖ Exame físico com achados: área
eritemato edematosa com aumento
de temperatura e dor, com bordas
mal delimitadas. Pode haver
linfadenopatia local e linfangite.
❖ Hemograma: Leucócitos normais ou
ligeiramente elevados.
❖ Hemoculturas: quase sempre dão
negativos.
Exceção: celulite por H. influenzae, com
leucocitose e D.E e hemoculturas positivas.
❖ Pode-se pedir biópsia cutânea.
TRATAMENTO
Repouso, elevação do membro e
compressas frias.
Para a maioria dos pacientes com celulite não
purulenta, usa-se terapia empírica eficaz
contra estreptococos do grupo A e S. aureus:
❖ Dicloxacilina (penicilina) ou
cefalexina (1 geração)
❖ Em pacientes alérgicos à penicilina,
usa clindamicina (lincosamida que
inibe ribossomo).
Celulite purulenta e complicada: antibiótico
endovenoso. Usa-se uma das seguintes
opções:
❖ Vancomicina ou Teicoplanina
(glicopeptídeos que inibem síntese
deparede)
❖ Linezolida (oxazolidinonas que inibe
a síntese ribossomal)
❖ Daptomicina (lipopeptídeo que
muda a polaridade da membrana e
inibe a síntese de DNA e RNA)
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IMPETIGO
Infecções piogênicas superficiais e
primárias de pele, que são contagiosas.
Acometem primariamente face e membros
superiores e podem se alastrar.
Se complicação de dermatoses prévias
chama-se impetiginização e geralmente são
de natureza estafilocócica.
Acometem principalmente crianças, sendo a
infecção cutânea mais comum neste grupo.
Os adultos frequentemente se contaminam
pelo contato com as crianças.
AGENTE
Causadas por S. aureus e mais raramente S.
pyogenes.
FATORES DE RISCO
Calor e umidade, má higiene, traumas
cutâneos, esportes de contato e diástase
atópica.
FISIOPATOLOGIA
As espécies bacterianas na epiderme
induzem resposta inata que pode destruir a
epiderme e causar exsudato seroso com
formação de crosta escamosa.
No impetigo bolhoso a formação de bolhas
está relacionada a toxinas bacterianas do S.
aureus, especialmente a desmogleína l, que
quebra os desmossomos e separa as
camadas da pele. Mais provável de ocorrer na
pele intacta.
No impetigo não bolhoso a infecção se inicia
em locais com traumas, pruridos ou
infecções cutâneas tanto por S. aureus
quanto por S. pyogenes. O local de
preferência é em torno do nariz e boca e nas
extremidades.
Pode haver glomerulonefrite
pós-estreptocócica 3 semanas após início
do quadro cutâneo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Impetigo não-bolhoso:
❖ Mácula eritematosa que evolui para
bolha ou vesícula efêmera, que logo
vira crosta espessa de coloração
amarelada (lembra mel). Pode
lembrar de queimadura de cigarro.
❖ Pode haver linfadenite-satélite mas
não costuma ser associada a
sintomas gerais.
Impetigo - bolhoso:
❖ Vesículas que rapidamente se
transformam em bolhas grandes que
sofrem processo de pustulização. As
crostas são mais finas e
amarronzadas
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CARACTERÍSTICAS DO IMPETIGO
BOLHOSO E NÃO - BOLHOSO
IMPETIGO NÃO BOLHOSO IMPETIGO BOLHOSO
Epidemiologi
a
70% de todos os casos de impetigo;
Crianças afetadas commais frequência
Menos comum; Frequentemente ocorre no
período neonatal, mas as crianças também são
afetadas.
Lesões
clínicas
Inicial: uma única mácula eritematosa de
2– 4 mm que evolui rapidamente para
uma vesícula ou pústula de vida curta;
Tardio: erosão superficial com uma
crosta amarela “cor de mel” e extensão
rápida e direta da infecção para a pele
adjacente.
Inicial: pequenas vesículas que aumentam e se
transformam em bolhas superficiais de 1– 2 cm;
Tardio: bolhas flácidas e transparentes que
medem até 5 cm de diâmetro; depois do
rompimento existe um colarete de escamas, mas
não uma crosta grossa; normalmente, há um
pouco de eritema ao redor.
Distribuicão Face (ao redor do nariz e boca) e
extremidades.
Face, tronco, nádegas, períneo, axilas e
extremidades.
Achados
associados
Linfadenopatia leve pode estar presente. Normalmente não há sintomas sistêmicos, mas
pode ser associado à fraqueza, febre e diarreia.
Curso Clínico Geralmente um processo benigno e
autolimitado; Geralmente se resolve
dentro de 2 semanas sem formação de
cicatriz, se não for tratado.
Geralmente se resolve em 3–6 semanas sem
formação de cicatriz, se não for tratado.
Complicações Em 5% dos casos, o impetigo não
bolhoso causado pelo S. pyogenes
(sorotipos 1, 4, 12, 25 e 49) resulta na
glomerulonefrite pós-estreptocócica
aguda (GPEA);
O risco de GPEA não é alterado pelo
tratamento com antibióticos;
O impetigo não foi vinculado a um risco
de febre reumática.
Em lactentes/crianças pequenas e adultos com
imunodeficiência ou insuficiência renal, a toxina
esfoliante pode disseminar e causar a síndrome de
pele escaldada estafilocócica.
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DIAGNÓSTICO
Clínico, pelo exame físico.
Pode-se fazer cultura do exsudato ou fluído
das bolhas. Metade dos casos causa
leucocitose.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Herpes simples
Dermatofitose
Miliária (brotoeja): Obstrução ou inflamação
do ducto da glândula sudorípara.
Periporite: Representa a complicação da
miliária por infecção bacteriana pelo
estafilococo e manifestada por pústulas.
TRATAMENTO
A extensão, complicações e presença de
comorbidades direciona a terapia.
Para pacientes saudáveis;
❖ Pomada de mupirocina 2% ou
retapamulina 1% podem ser
prescritas.
❖ Limpeza e remoção das crostas.
Em casos extensos usa-se:
❖ Amoxicilina e ácido clavulânico ou
cefalexina.
REFERÊNCIAS .
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e
fisiologia 14. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Grupo
GEN, 2021.
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6a
edição. Porto Alegre: Artmed, 2016.