Síndrome Consumptiva: Diagnóstico e Investigação

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SÍNDROME CONSUMPTIVA 
PROBLEMA 04 SA: Não consigo trabalhar. O que eu tenho? 
Identificação: N.G.A, 56 anos, masculino, casado, advogado, natural e procedente de Brasília (DF). 
Queixa principal: Dor na boca do estômago, azia e dificuldade de digestão há seis meses. 
História da doença atual: O paciente relata ter sido “bem de saúde” até há seis meses. Relata dor no estômago desde 
então, esporádica no início do quadro e mais constante nas últimas semanas. Refere que a dor melhora com antiácidos 
comuns e que piora após a alimentação, tendo começado a sentir sensação de empachamento, mesmo após comer 
pouco. Refere que até duas ou três semanas a dor era suportável, mas precisava utilizar medicamentos para dor. Refere 
estar perdendo o apetite progressivamente e acha que emagreceu cerca de 7,5 Kg desde que começou a apresentar 
a dor no estômago. Não fez exames, mas refere que já procurou médico e tratou para úlcera, gastrite e verminoses, 
porém não houve melhora da dor, pelo contrário. 
Interrogatório sistemático: 
Cabeça/pescoço: ndn 
Cardiovascular: Sem queixas. Refere ter feito teste da esteira há 1 ano, sem anormalidades. 
Respiratório: Refere tosse seca há 2 meses, que associa com a baixa umidade do ar nesta época do ano. Piora da 
tosse no período noturno, o que tem dificultado seu sono. Sem outros sintomas 
Gastrointestinal: já referido. Refere constipação intestinal e fezes muito duras; anorexia intensa; vomitou duas vezes 
quando forçou a alimentação. Nega hematêmese, melena e eructações. 
Gênito urinário: sem queixas. Refere ter feito exame de PSA há 6 meses (Resultado: 4.2 ng/ml) 
Osteomuscular: refere fraqueza intensa e generalizada, com pouca disposição para o trabalho, o que não acontecia 
antes do início do quadro de dor no estômago. 
Neurológico: sem queixas 
Renal metabólico: Refere urina um pouco mais escura, de cor amarelo intenso, porém em volume normal (SIC). 
Antecedentes pessoais: Hígido até o início dos sintomas. 
Antecedentes familiares: Pai e dois tios (um paterno e outro materno) falecidos por câncer de estômago. Mãe viva, 
hipertensa. 
Hábitos de vida: Tabagista de vinte cigarros/dia desde os 16 anos. Pratica atividade física regularmente. 
Exame físico: 
GERAL: Regular estado geral, emagrecido. Fácies atípica. Mucosas descoradas ++/4+. Escleróticas levemente 
amareladas (constitucional??). Hidratado Lúcido. 
Pressão arterial: 140 x 95 mmHg; pulso radial 85 bpm; frequência respiratória de 18 mpm; temperatura axilar de 37,0º. 
Peso atual de 60 kg. Altura de 1,86m 
ESPECIAL(dados positivos): 
CP: sem anormalidades. 
CV: Bulhas rítmicas com sopro sistólico em foco mitral, suave, discreto, que aumenta a inspiração profunda. 
Resp: Estertores crepitantes discretos, esparsos em ambos campos pulmonares, sem roncos ou sibilos. À inspiração 
profunda são mais audíveis em bases pulmonares, bilateralmente. 
GI: abdome plano, flácido, levemente doloroso à palpação profunda em epigástrio, com irradiação da dor para o 
hipocôndrio esquerdo. Sem massas pulsáteis palpáveis. Fígado palpável no hipocôndrio direito (hepatimetria: 4,0 cm do 
apêndice xifóide e 3,0 cm do rebordo costal direito). Discretamente distendido e timpânico difusamente. Toque retal: sem 
alterações (fezes de cor marrom e próstata com características de normalidade). 
Extremidades: edema de membros inferiores, discreto/moderado, com sinal de Godet perimaleolar, bilateralmente. Sem 
varizes. Pulsos periféricos palpáveis e simétricos. 
 
Objetivos 
1. Compreender a definição, fisiopatologia, etiologia, epidemiologia e fatores de risco da síndrome consumptiva. 
2. Compreender as diferenças entre diagnóstico sindrômico, diagnóstico anatômico e diagnóstico etiológico da crise 
consumptiva. 
3. Discutir como deve ser feita a investigação diagnóstica nos casos de suspeita de câncer em pacientes com síndrome 
consumptiva (topografias mais frequentes, exames iniciais). 
4. Compreender a relação entre anemia carencial e sinal de alerta para patologias graves em idosos (sangramento 
oculto, doenças medulares e neoplasias). 
5. Conhecer as indicações para a realização dos exames de rastreamento de neoplasia. 
6. Reconhecer quais são os principais diagnósticos diferenciais das síndromes consumptivas no adulto/idoso. 
Referências: 
 Medicina interna de Harrison. J. Larry Jameson et al. 20. ed. Porto Alegre: AMGH, 2020. 
 - Approach to the patient with unintentional weight loss. Renuka Gupta, Arthur T Evans. 2021. 
 PINHEIRO, Karina Moraes Kiso et al. Investigação de síndrome consumptiva. Arquivos Médicos dos Hospitais e da 
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, v. 56, n. 2, p. 87-95, 2018. 
 Medicina Interna de Harrison, 18ª ed. 
 Biselli, P., & Atta, J. (2005). Diagnóstico sindrômico. Revista De Medicina, 84(3-4), 95-101. 
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-unintentional-weight-loss/contributors
CONCEITOS BÁSICOS 
 Perda de peso não intencional – Este termo exclui a perda de peso como consequência esperada do 
tratamento (por exemplo, perda de peso por terapia diurética em pacientes com insuficiência cardíaca) 
ou como resultado de uma doença conhecida. A perda 
de peso clinicamente importante é geralmente 
definida como perda de mais de 5% do peso corporal 
normal ao longo de 6 a 12 meses. Ex: pessoa com 70kg 
com perda maior que 3,5kg 
 Caquexia: perda de peso associada a perda de massa 
muscular, podendo ou não haver perda de gordura. 
Anorexia + desnutrição. 
 Desnutrição: deficiência de nutrientes, associada ou 
não com perda de peso. 
 Sarcopenia: geralmente, é uma síndrome geriátrica, 
caracterizada por perda de massa muscular, de força 
e de desempenho, gerando um déficit funcional no 
idoso. 
SÍNDROME CONSUMPTIVA - DEFINIÇÃO 
 A Síndrome Consumptiva (SC), também conhecida como síndrome do definhamento ou Wasting 
Syndrome, pode ser descrita como sendo a perda involuntária e significativa de peso basal corporal, 
a qual, em literatura, pode variar de 5% a 10%* em um período de 6 meses a 1 ano. 
 O emagrecimento e a subnutrição são condições fisiológicas resultantes de um balanço nutritivo 
negativo; ocorrem quando a utilização metabólica mais a excreção de um ou mais nutrientes essenciais 
excedem o suprimento. O emagrecimento necessariamente não significa má nutrição. 
 Os pacientes freqüentemente têm aspecto emagrecido, com perda de tecido gorduroso. Podem 
queixar-se de dispnéia, cansaço e falta de disposição. 
 Na maioria das vezes, a grande preocupação de médicos e pacientes é a presença de uma neoplasia 
como causa desta síndrome. Embora esta seja uma possibilidade real, há outras causas que podem 
levar a esta condição e que devem ser investigadas. 
 Em indivíduo anteriormente sadio, significa, com frequência, um anunciador de doença sistêmica 
subjacente. 
 Flutuações rápidas ao longo de dias sugerem perda de líquidos. Mudanças a longo prazo costumam 
envolver perda de massa tecidual. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Estima-se que 15 a 20 por cento dos adultos ≥65 anos tenham perda de peso não intencional se 
acompanhados por 5 a 10 anos. 
 Até 8% dos pacientes ambulatoriais terão perda de peso não intencional. 
 Há menos estimativas da incidência ou prevalência de perda de peso na população em geral. A melhor 
evidência vem de estudos de pesquisa. Uma pesquisa incluindo uma amostra representativa de mais 
de 9.000 adultos nos Estados Unidos descobriu que 5% dos participantes relataram perda de peso não 
intencional de pelo menos 5% do seu peso corporal normal durante o ano anterior. 
 Não houve diferenças sexuais importantes na incidência de perda de peso. 
 Os preditores independentes mais fortes de perda de peso não intencional foram idade, tabagismo e 
saúde auto-relatada ruim. 
 A perda de peso não intencional está associada ao aumento da mortalidade 
 É pertinente destacar que faltam dados epidemiológicos precisos sobre a prevalência da SC; no 
entanto, estima-se que cerca de 15% a 60% dos indivíduoscom câncer apresentem essa condição, 
aumentando esse percentual para 80% quando o paciente apresenta um câncer terminal. 
 Junto a pacientes com DPOC, HIV ou insuficiência cardíaca, a incidência de SC é estimada entre 5% e 
20% dos pacientes. 
 Deve ser ressaltado que a ampla variação percentual de pacientes acometidos pela SC, comumente, 
é atribuída à subidentificação de indivíduos com a referida síndrome, à variabilidade das populações 
doentes avaliadas no momento do diagnóstico, às diferenças na definição da patologia e, 
principalmente, a padrões a gerar seu diagnóstico em todo o mundo. 
ETIOLOGIA 
 Mnemônico - GEMIDOS 
 G – gastrointestinais 
 E – endócrinas 
 M – malignidades 
 I – infecciosas 
 D – doenças neurológicas 
 O – outras neurológicas – psiquiátricas 
 S – sistêmicas 
 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
 Malignidades (particularmente gastrointestinais, 
pancreáticos, pulmonares, linfomas, renais e cânceres de 
próstata) geralmente causam perda de peso. 
 Existem vários mecanismos responsáveis pela perda de peso 
em pacientes com câncer. 
 Anorexia e perda de peso estão presentes em 15 a 40% de 
todos os pacientes com câncer no momento do diagnóstico, mas a prevalência parece ser maior 
naqueles diagnosticados com câncer de pulmão (60%) ou câncer gastrointestinal superior (80%). 
 A caquexia do câncer envolve anormalidades metabólicas complexas que diminuem a massa muscular. 
 Entre os pacientes com perda de peso não intencional, apenas uma minoria é posteriormente 
diagnosticada com malignidade. Entre os pacientes com perda de peso não intencional, a malignidade 
foi associada à idade avançada, sexo masculino, tabagismo ativo e maior perda de peso. 
 Pacientes com malignidade como causa de perda de peso não intencional geralmente apresentam 
uma ou mais anormalidades (sinais, sintomas ou anormalidades laboratoriais) observadas durante a 
avaliação diagnóstica inicial. 
 Por exemplo, os pacientes podem apresentar dor, distensão abdominal, náuseas, vômitos, disfagia, 
saciedade precoce devido ao aumento hepatoesplênico ou obstrução maligna, hipercalcemia ou 
sintomas de má absorção. 
DOENÇAS CRÔNICAS INFLAMATÓRIAS OU INFECCIOSAS 
DPOC 
 A perda de peso crônica com desnutrição pode ocorrer com doença pulmonar crônica grave e tem sido 
chamada de síndrome da caquexia pulmonar. 
 As estimativas de caquexia na doença pulmonar obstrutiva crônica grave variam de 30 a 70%. 
 Perda de peso progressiva pode ocorrer mesmo com ingestão calórica adequada devido ao aumento 
do trabalho muscular respiratório e possivelmente inflamação sistêmica. 
 Muitas vezes a perda de peso é episódica, associada a exacerbações da doença pulmonar, mas sem 
qualquer ganho de peso após a recuperação. 
 O tratamento com glicocorticóides, inflamação sistêmica e imobilidade contribuem para a perda de 
massa muscular na doença pulmonar grave. 
OUTROS 
 Enfisema 
 Má absorção 
 Anemia perniciosa 
 Úlcera 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL E DOENÇA CELÍACA 
 Pacientes com perda de peso por causas gastrointestinais geralmente apresentam sintomas 
gastrointestinais associados, incluindo: anorexia, dor abdominal, saciedade precoce, disfagia, 
odinofagia, diarréia, esteatorréia, constipação crônica ou evidência de sangramento crônico. 
 Eles também podem apresentar sinais e sintomas associados à inflamação crônica, isquemia crônica, 
obstrução ou fístulas. 
 Pacientes com DII podem ter manifestações extraintestinais. Pacientes com má absorção podem ter 
perda de peso com apetite aumentado ou normal. 
ICC 
 Quase metade dos pacientes com insuficiência cardíaca com doença Classe III ou IV da New York Heart 
Association perdem massa corporal magra e atendem aos critérios de desnutrição. 
 A perda de peso nesta população pode estar associada à anorexia, saciedade precoce, depressão, 
congestão intestinal e hepática e aumento dos níveis de citocinas e angiotensina II. 
 A retenção de líquidos associada à insuficiência cardíaca crônica muitas vezes mascara a extensa 
perda de massa corporal magra. 
 A perda de peso em pacientes com insuficiência cardíaca crônica está associada a um aumento da 
taxa de mortalidade. 
HIV 
 Pacientes com infecção pelo HIV têm gasto energético diário total semelhante aos indivíduos normais. 
 A perda de peso em pacientes com infecção pelo HIV geralmente é episódica, ocorrendo com infecções 
secundárias ou doenças gastrointestinais, e leva a uma redução na ingestão de energia. 
 A letargia e a fadiga que acompanham a infecção podem ajudar a manter o equilíbrio energético e o 
peso. 
TUBERCULOSE 
 Muitos pacientes com tuberculose ativa apresentam perda de peso. 
 Para a tuberculose de reativação, a perda significativa de peso é um dos sinais e sintomas cardinais. 
INFECÇÃO PARASITÁRIA 
 Várias infecções helmínticas podem causar deficiências nutricionais e perda de peso. 
HEPATITE C 
 A infecção crônica pelo vírus da hepatite C também pode causar perda de peso, além de náuseas, 
anorexia e fraqueza. 
DOENÇAS REUMÁTICAS 
 Pacientes com condições reumatológicas (artrite reumatoide, arterite de células gigantes [temporal]) 
geralmente apresentam perda de peso como parte dos sintomas sistêmicos. 
DOENÇA RENAL AVANÇADA 
 Na doença renal avançada, a anorexia e outros sintomas urêmicos geralmente ocorrem quando a taxa 
de filtração glomerular (TFG) cai abaixo de 15 mL/min. Tal como acontece com a insuficiência cardíaca, 
a retenção de líquidos na doença renal avançada muitas vezes mascara a verdadeira perda de massa 
corporal magra. 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
HIPERTIREOIDISMO 
 A perda de peso é um sintoma clássico do hipertireoidismo. A maioria dos pacientes tem hiperfagia. 
 Alguns pacientes mais jovens com hipertireoidismo leve comem o suficiente para realmente ganhar 
peso. Em pacientes mais velhos, no entanto, o hipertireoidismo geralmente causa anorexia com perda 
de peso acelerada. 
DM 
 Diabetes mellitus não controlado pode causar perda de peso com aumento do apetite, particularmente 
com diabetes mellitus tipo 1 de início recente. Embora os pacientes com diabetes tipo 2 mal controlado 
ou não diagnosticado possam ocasionalmente apresentar perda de peso, o ganho de peso é muito 
mais comum. 
 No entanto, alguns pacientes com diabetes tipo 2 podem ocasionalmente apresentar caquexia 
neuropática diabética, uma síndrome incomum e pouco compreendida caracterizada por perda de peso 
profunda (até 60% do peso corporal) e muitas vezes dor neuropática grave na região anterior das 
coxas. 
FEOCROMOCITOMA 
 O estado hiperadrenérgico entre pacientes com feocromocitoma teoricamente causaria perda de peso 
com aumento do apetite, mas apenas 5% dos pacientes com feocromocitomas relatam perda de peso. 
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL 
 A insuficiência adrenal primária crônica geralmente apresenta perda de peso significativa, embora 
outros sinais e sintomas associados sejam mais proeminentes: desidratação, anorexia, lassidão, fadiga 
e fraqueza. A insuficiência adrenal aguda ou devido a disfunção hipotalâmica ou hipofisária 
geralmente não está associada à perda de peso. 
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS 
DEPRESSÃO E ANSIEDADE 
 O papel independente da depressão na perda de peso é difícil de determinar devido à frequência de 
causas sobrepostas, como isolamento social, deficiências físicas, demência, disfagia, uso de 
medicamentos/drogas e múltiplas doenças crônicas. 
 O isolamento e a depressão são causas importantes de perda de peso involuntária e podem 
evidenciar-se por incapacidade de cuidar de si próprio, inclusive de atender às necessidades 
nutricionais. Uma reação metabólico-inflamatória em cadeia desencadeada pelas citocinas pode ser a 
causa e uma das manifestações da depressão. 
LUTO 
 Luto pode ser uma causa de perda involuntária de peso e, quando ocorre, geralmente é mais 
acentuado nos homens. 
ALCOOLISMO 
 Muitos pacientes dependentes de álcool consomema maior parte de suas calorias do álcool e, 
portanto, apresentam várias deficiências nutricionais além da perda de peso. 
 No entanto, a perda de peso em pacientes com cirrose alcoólica pode ser mascarada por ascite 
secundária e retenção de líquidos. 
DISTÚRBIOS ALIMENTARES 
 Em pacientes com peso normal ou abaixo do peso, a obsessão pelo excesso de peso leva à perda de 
peso como resultado da diminuição da ingestão de alimentos, exercício excessivo, vômitos 
autoinduzidos, uso de drogas/medicamentos à base de plantas e/ou comportamentos sugestivos de 
bulimia/anorexia nervosa. 
ATIVIDADE FÍSICA ACENTUADA 
 Algumas pessoas têm vocações que exigem que sejam muito magras (corredores de longa distância, 
modelos, bailarinas, ginastas). Algumas pessoas que se envolvem em treinamento intenso devem 
aumentar consideravelmente sua ingestão de calorias para manter seu peso e massa muscular. O 
aumento da ingestão de alimentos nem sempre é suficiente para manter o peso corporal, resultando 
em perda de peso transitória ou persistente. 
FÁRMACOS 
 Os fármacos podem causar anorexia, náuseas, vômitos, distúrbios gastrintestinais, diarreia, 
ressecamento da boca e alterações gustatórias. 
 Isso é particularmente comum nos idosos, muitos dos quais utilizam cinco ou mais fármacos 
simultaneamente. 
 A perda de peso é um efeito adverso conhecido de vários medicamentos prescritos comuns, incluindo 
anticonvulsivantes, medicamentos para diabetes e medicamentos para a tireoide. 
o Sedativos 
o Antibióticos 
o AINEs 
o ISRS 
o Metformina 
o Levodopa 
o IECA 
DROGAS 
 Cocaína: Até 40% dos usuários crônicos de cocaína experimentam perda de peso, anorexia e distúrbios 
do sono. 
 Anfetaminas: As anfetaminas promovem a liberação de catecolaminas dos terminais nervosos pré-
sinápticos, o que pode diminuir o apetite e aumentar o metabolismo basal. 
 Maconha: A abstinência do uso crônico de maconha pode causar uma síndrome que inclui anorexia, 
perda de peso, irritabilidade e sonhos estranhos. 
 Tabaco; O uso pesado de tabaco leva à perda de peso, enquanto o ganho de peso ocorre com a 
cessação do tabagismo. 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS 
 AVE 
 Parkinson 
 Distúrbios neuromusculares 
 Demência e Alzheimer 
 A perda de peso involuntária pode ser uma das primeiras manifestações da demência de Alzheimer. 
FISIOPATOLOGIA 
 Divide-se a base fisiopatológica da perda de peso em três categorias: diminuição da ingestão de 
alimentos, metabolismo acelerado ou aumento da perda de energia. 
 A perda de peso pode ser traduzida como um sintoma de desordem multifatorial que inclui alteração 
da ingesta calórica, da absorção intestinal, da motilidade intestinal, do uso de medicamentos e abuso 
de drogas ou da produção aumentada de substâncias endógenas como fator de necrose tumoral, a 
interleucina 6, substâncias bombesina-like e fatores liberadores de corticotropina. 
 Outros fatores como náusea e vômito causados pela quimioterapia também são importantes 
processos associados à perda de peso, bem como dor oncológica e compressões tumorais do trato 
gastrintestinal, quando provocam disfagia e distensão abdominal. 
 A regulação do apetite sofre alterações com o 
envelhecimento (“anorexia fisiológica da 
idade”), há aumento da circulação de 
colecistocinina, por exemplo, que associada à 
diminuição do metabolismo basal pode levar à 
perda de peso importante. 
 A maioria dos homens atinge o máximo de 
peso corporal ao redor dos 40 anos e as 
mulheres aos 50 anos. 
 Logo após, ocorre progressiva perda de massa magra corporal, principalmente nas extremidades e 
estoque de gordura central. 
 Atrofia gordurosa também 
pode ocorrer gerando 
aparência caquética. 
 Alguns estudos mostram que há 
declínio natural da sensibilidade 
ao paladar e olfato com o 
aumento da idade, o que pode 
contribuir para a diminuição de 
peso. Distúrbios de visão e 
cognição no idoso também 
podem contribuir para a 
diminuição de ingesta calórica. 
 
PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA 
COM AUMENTO DO APETITE 
 Esta condição está associada 
com aumento do gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina. Neste caso, a 
quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit energético. 
 Hipertireoidismo: a perda de peso está associada com aumento do gasto energético basal e com o 
déficit na absorção intestinal devido ao aumento da motilidade gastrointestinal 
 Diabetes mellitus descompensado: principalmente no DM tipo 1, a causa da perda de peso está 
associada à deficiência de insulina (hormônio anabólico) e à hiperglicemia com glicosúria (diurese 
osmótica), causando depleção de líquido extra e intracelular (desidratação). 
 Outra causa não orgânica deste tipo de perda 
de peso é a baixa condição econômica, que 
pode resultar em dificuldades para comprar 
alimentos adequados para a manutenção do 
equilíbrio calórico. 
PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA COM DIMINUIÇÃO 
DO APETITE 
 Incluíam-se as doenças psiquiátricas, uso 
crônico de drogas, doenças como câncer, 
endocrinopatias, doenças crônicas, doença 
pulmonar obstrutiva crônica e doenças 
gastrointestinais. 
 A perda de peso devido ao câncer (síndrome 
anorexia-caquexia) é comum e ocasionalmente 
pode ser a única manifestação de tumores 
ocultos. Qualquer câncer pode evoluir com 
perda de peso, tanto como primeira 
manifestação ou manifestação tardia do tumor. 
As malignidades acometem aproximadamente 
um terço dos pacientes que apresentam síndrome consumptiva 
 
AVALIAÇÃO 
 Dado o amplo diagnóstico diferencial de perda de peso não intencionaL, não existe uma única 
abordagem diagnóstica para todos os pacientes. 
 A avaliação deve começar com a verificação da perda de peso (os pacientes podem queixar-se de 
perda de peso sem perda de peso objetiva), seguida de uma história e exame físico cuidadosos 
 Em pacientes com perda de peso documentada de ≥5 por cento do peso corporal habitual e achados 
positivos na história ou exame físico, testes adicionais devem ser focados na confirmação do 
diagnóstico suspeito. 
 Não existem diretrizes amplamente aceitas para a avaliação clínica da perda de peso não 
intencional. 
 Documentando a perda de peso – Os julgamentos qualitativos dos pacientes sobre a magnitude de 
sua perda de peso geralmente não são confiáveis. Portanto, é importante obter registros de peso 
anteriores e, se não houver, consultar os familiares sobre o histórico de peso do paciente, incluindo 
peso habitual anterior ao período de perda de peso. 
 Padrão de perda de peso – É importante determinar a duração e o padrão de perda de peso, incluindo 
flutuações anteriores de peso e se a perda de peso é progressiva ou estável. A perda de peso recente 
em uma pessoa com peso estável há muitos anos e a perda de peso progressiva são mais 
preocupantes e requerem acompanhamento mais imediato. 
 Avaliação para transtornos alimentares e perda de peso intencional – Os médicos devem questionar 
os pacientes sobre a possível perda de peso intencional com a dieta. 
 Sintomas associados – Perguntamos a todos os pacientes sobre outros sintomas gastrointestinais (por 
exemplo, dor abdominal, náusea, vômito, disfagia, diarreia e fezes com sangue ou escuras. Além disso, 
avaliamos todos os pacientes quanto a sintomas de: 
o Malignidade – Os pacientes podem ter sudorese noturna, febre e fadiga. 
o Má absorção – Os sintomas de má absorção incluem esteatorreia, perda muscular, diarreia 
aquosa. 
o Fatores funcionais – Fatores funcionais como disfagia, má dentição ou má cognição/demência 
podem contribuir para a perda de peso. 
 
EXAME FÍSICO 
 Aparência geral – Os pacientes podem ter um baixo afeto que pode ser um sinal de doença 
psiquiátrica. 
 Cabeça e pescoço – Os pacientes devem ser examinados para oftalmoplegia e estigmas de 
deficiências nutricionais (por exemplo, queilose, glossite). Se apropriado, um exame odontológico deve 
ser feito, pois a má dentição pode levar à perda depeso. 
 Exame cardiopulmonar – Pacientes com doença cardíaca e pulmonar crônica podem apresentar perda 
de peso. 
 Exame abdominal – Os pacientes devem ser avaliados quanto à sensibilidade abdominal, ascite, 
hepatoesplenomegalia e massas abdominais. 
 Exame cognitivo e neurológico – Realizamos um exame neurológico para avaliar déficits. Além disso, 
particularmente em pacientes mais velhos, avaliamos comprometimento cognitivo e demência, pois 
podem contribuir para a perda de peso. 
 Outros – Também examinamos linfadenopatia. 
 IMC (peso e altura) e sinais 
vitais (lembrar da febre). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Se com anamnese + exame 
físico foi possível diagnóstico 
etiológico, pode-se fazer 
pesquisa laboratorial 
direcionada. Se não foi 
possível, parte-se para 
pesquisa laboratorial em fases: 
 Pesquisar inflamação 
o PCR, leuco, VHS, DHL, 
albumina 
 Pesquisa sistêmica 
o Bioquímica, glicemia; Hemograma; Enzimas hepáticas; Função Renal; EAS; Albumina e TSH 
 Pesquisa etiológica 
o PSOF; Mamografia; CCO; PSA; EDA; Colonoscopia; PPD; Sorologia para HIV e hepatites; RX de 
tórax e Parasitológico de fezes. 
 Rastreamento de Câncer 
Marcadores tumorais 
o CA 72.4 - Monitoramento de câncer gástrico. 
o CEA (antígeno carcinoembriogênico) - Monitoramento de adenocarcinomas gastrointestinal e 
outros adenocarcinomas. 
o PSA (antígeno prostático específico) - Diagnóstico, rastreamento e monitoramento de câncer 
de próstata. 
TRATAMENTO 
 A primeira prioridade do tratamento da perda de peso involuntária é identificar e tratar as causas 
subjacentes. 
 O tratamento dos distúrbios metabólicos, psiquiátricos, infecciosos ou sistêmicos coexistentes pode ser 
suficiente para recuperar gradativamente o peso e o estado funcional. 
 Os fármacos que causam náusea ou anorexia devem ser interrompidos ou substituídos, quando 
possível. 
 Nos casos de PPI inexplicável, os suplementos nutricionais (p. ex., bebidas hipercalóricas) revertem a 
perda de peso em alguns casos. Orientar os pacientes a consumir suplementos entre as refeições, em 
vez de junto com as refeições, pode ajudar a atenuar a supressão do apetite e facilitar o aumento da 
ingestão oral. 
 Em pacientes selecionados, o antidepressivo mirtazapina produz aumentos significativos do peso 
corporal, da massa gordurosa e da concentração de leptina. 
 Os pacientes com distúrbios debilitantes e que podem aderir a um programa de exercícios apropriados 
adquirem massa proteica, força e resistência musculares. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
SÍNDROME DE ANOREXIA-CAQUEXIA NOS PORTADORES DE 
CÂNCER (SAC) 
 O comprometimento do Estado Nutricional (EN) está associado 
ao aumento da morbimortalidade no câncer. 
 Avaliação nutricional periódica deve fazer parte da rotina do 
tratamento, pois repercute na susceptibilidade a infecções, 
resposta terapêutica e no prognóstico. 
 O grau e a prevalência da desnutrição depende também do 
tipo e do estágio do tumor, dos órgãos envolvidos, dos tipos 
de terapia anticâncer, da resposta do paciente e da 
localização do tumor, que quando atinge o trato 
gastrointestinal (TGI), a desnutrição é bastante evidenciada. 
 A presença de câncer aumenta o risco de desnutrição em 8,1x 
e a localização no TGI superior associa-se a um risco 
aumentado em 15,7x. 
 Anorexia é um dos sintomas mais comuns no câncer avançado – pela alteração do paladar e olfato 
ou mudanças na regulação hipotalâmica. 
 A diferença mais importante entre desnutrição e caquexia do câncer é a preferência por mobilização 
de gordura poupando o músculo esquelético na desnutrição, enquanto na caquexia há igual 
mobilização de gordura e tecido muscular. 
 FISIOPATOLOGIA 
o Aumento do consumo energético pelo tumor. 
o Liberação de fatores que agem no centro da saciedade diminuindo o consumo alimentar. 
o Citocinas produzidas pelo hospedeiro e pelo tumor que levam às anormalidades metabólicas 
características da síndrome. 
 A caquexia pode ser classificada em: 
o Primária: consequências metabólicas da presença do tumor associada a alterações 
inflamatórias. Resulta em consumo progressivo e frequentemente irreversível de proteína 
visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo. 
o Secundária: resultante da diminuição na ingestão e absorção de nutrientes por obstruções 
tumorais o TGI, anorexia por efeito do tratamento e ressecções intestinais maciças. 
o As duas condições aparecem concomitantemente em um só indivíduo. 
METABOLISMO 
 Metabolismo dos carboidratos: A célula cancerosa utiliza preferencialmente a glicose como substrato 
energético, 10 a 50x mais em relação às células. Seria esperada redução dos níveis plasmáticos de 
glicose, mas isso não ocorre, pois há aumento na gliconeogênese hepática, a partir de substratos, como 
os aminoácidos musculares e o lactato. A glicose é degradada até lactato pelas células neoplásicas 
e o lactato é reconvertido em glicose no fígado - Ciclo de Cori. Essa reconversão resulta em um 
consumo de 6 moléculas de ATP, levando a uma espoliação energética que corrobora com a 
degradação tecidual e perda de peso e de massa corpórea nesses pacientes. Os pacientes com câncer 
avançado e perda de peso progressiva apresentam a atividade do Ciclo de Cori aproximadamente 2 
a 3x maior do que aquela medida nos pacientes com câncer sem perda de peso. Segundo Tisdale 
(2002), o gasto energético no Ciclo de Cori é de aproximadamente 300 calorias por dia. 
 Metabolismo de Lipídios: Ocorre perda de gordura corporal pelo aumento da lipólise e redução da 
lipogênese. A diminuição da lipase lipoprotéica leva à: Hiperlipidemia; Hipertrigliceridemia; 
Hipercolesterolemia e Aumento dos ácidos graxos livres. São fenômenos observados em paciente 
oncológicos desnutridos com tumores no TGI 
 Metabolismo de proteínas: Manifestam-se por atrofia muscular, atrofia e órgãos viscerais, miopatia 
e hipoalbuminemia. O catabolismo muscular está aumentado para fornecer ao organismo aminoácidos 
para a gliconeogênese. 
RESUMO ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
 Alterações hormonais 
o O controle da ingestão alimentar tem regulação cerebral, a nível de hipotálamo. 
o Leptina – produzida e secretada pelo tecido adiposo. Quando há restrição calórica ou inanição, 
os níveis de leptina caem. Baixos níveis de leptina estimulam o apetite. 
o Leptina reduz o apetite e aumenta o gasto energético. 
o No câncer, os níveis aumentados de citocinas estimulam a expressão de leptina. 
o Neuropeptídeo Y (NPY) – é o mais potente peptídeo orexígeno – ativado pela diminuição da 
leptina. NPY tem como ação aumentar a ingestão de alimentos, diminuir o gasto energético e 
aumentar a lipogênese, promovendo o balanço energético positivo e o aumento da reserva de 
gordura. 
 Citocinas 
o TNFa: associada ao aumento da lipólise, por ser capaz de inibir a lipase lipoprotéica. Induz 
caquexia pela redução da ingesta alimentar e balanço nitrogenado negativo. Aumento do 
cortisol e glucagon, diminuição de insulina, resistência à insulina, anemia, febre e aumento do 
gasto energético, tanto em animais como em humanos, estão associados à TNFa. 
o IL-1: citocina inflamatória. Induz saciedade – antagonista do NPY. Cauda febre e pode alterar 
a síntese proteica no fígado. 
o IFNg: assim como o TNFa, o IFNg provoca diminuição da ingestão alimentar e inibição da lipase 
lipoprotéica nos adipócitos 
ANEMIA PERNICIOSA 
 Desenvolvimento de auto anticorpos que atacam as células do corpo e fundo gástricos (células 
parietais), reduzindo a produção de ácido e pepsina, e Fator Intrínseco (FI). 
 >>> Hipocloridria e anemia megaloblástica por má absorção de B12. 
 Epidemiologia - Entre 45-65 anos, sendo rara antes dos 30 anos. É ligeiramente mais comum em 
mulheres (1.6:1) de origem nórdica, com olhos azuis e que possuem cabelos brancos precocemente. A 
anemia perniciosa é FR para o adenocarcinoma gástrico. Associada a outras afecções autoimunes, 
como a tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo), o vitiligo,a insuficiência suprarrenal idiopática (doença 
de Addison), o hipoparatireoidismo e a doença de Graves. 
 Laboratorial 
o Anticorpo antifator intrínseco – sensibilidade de 50-70% e especificidade de quase 100%; 
o Anti Célula parietal – mais sensível (90% dos pacientes), mas menos específico. Isolado, não 
confirma diagnóstico. 
o Necessita de acompanhamento regular com EDA pelo risco de CA de estômago por gastrite 
atrófica’. 
o Vitamina B12* 
 Cofator para produzir a forma ativa do ácido fólico. 
 Converte o metilmalonil CoA em succinil CoA. Para ser absorvida, necessita do ácido 
gástrico e pepsina para desprender das proteínas alimentares. Fator intrínseco (FI) – 
glicoproteína secretada pelas células parietais FI se liga à B12, protege contra 
degradação proteolítica e carreia o complexo até o íleo distal, onde será absorvida. 
 Seriam precisos: 10-15 anos com dieta pobre em cobalamina para haver sinais clínicos de 
deficiência, caso a absorção não se encontre prejudicada; 3-6 anos, caso a absorção da 
vitamina esteja prejudicada. 
 Etiologias (causas) comuns: 
 Ingesta inadequada (raro); 
 Má absorção 
 Acloridria; 
 Gastrectomia parcial; 
 Anemia perniciosa; 
 Ausência congênita de FI; 
 Doença e Crohn; 
 Ressecção intestinal.
o Ácido fólico (folato)* 
 Importante para a formação do DNA. 
 Sinais clínicos de deficiência de folato se desenvolvem cerca de 4-5 meses após o início 
das perdas. A má absorção de folato pode ser consequência de um distúrbio primário 
da mucosa duodenojejunal (ex.: doença celíaca), ou do uso de determinados fármacos 
que interferem com o processo de absorção como a sulfasalazina e alguns 
anticonvulsivantes. 
 Etiologias (causas) comuns: 
 Pacientes que não se 
alimentam adequadamente; 
 Alcoólatras; 
 Gestantes; 
 Anemia hemolítica; 
 Câncer; 
 Síndromes disabsortivas; 
 Anticonvulsivantes (fenitoína, 
ácido valproico); 
 Barbitúricos. 
 Condições que consomem 
folato – gestação, anemia 
hemolítica, câncer >>> alta 
produção celular. 
 Quadro clínico 
o Anemia megaloblástica: Fraqueza; Palpitação; Cefaléia e Irritabilidade. 
o Distúrbios neuropsiquiátricos: Parestesias em extremidades; Diminuição da 
sensibilidade profunda (vibração, propriocepção); Desequilíbrio, marcha atáxica; 
Romberg positivo; Babinski; Déficit cognitivo (demência, psicose). 
o Manifestações digestivas: Glossite; Diarreia; Perda ponderal e Queilite angular. 
 Laboratório 
o Hemograma: VCM aumentado – quando maior que 120 fL, praticamente fecha 
diagnóstico de anemia megaloblástica; RDW aumentado; Leucopenia; Trombocitopenia; 
Elevação do DHL; Elevação de bilirrubina indireta; Reticulócitos normais. 
o Sangue periférico: Hipersegmentação do núcleo de neutrófilos (≥ 5 lobos). 
o Dosagem de Cobalamina e Folato séricos: Normal de B12 de 200 a 900 pg/ml e Normal folato 
de 2,5 a 20 ng/ml. 
CÂNCER GÁSTRICO 
 O adenocarcinoma é o mais comum – 95% Homens em torno de 60-70 anos. 
 Fatores de risco: Parentes de primeiro grau com câncer de estômago; Excesso de peso e obesidade; 
Excesso de sal, alimentos conservados em sal; Consumo elevado de nitratos; Baixo consumo de 
gorduras ou de proteínas; Anemia perniciosa; Gastrite atrófica; H. pylori; Tabagismo; Etilismo; Agrotóxicos; 
Pólipos adenomatosos. 
 Classificação de Borrmann: Divide o carcinoma em 5 tipos, 
dependendo da aparência macroscópica da lesão (EDA). 
o Tipo 1: lesões polipóides. 
o Tipo 2: lesões ulceradas com bordas elevadas. 
o Tipo 3: lesões ulceradas com infiltrações na espessura da 
parede gástrica. 
o Tipo 4: lesões difusamente infiltradas. 
 Quadro clínico 
o Assintomático em estágio inicial. 
o Apenas 20% dos cânceres de estômago são 
diagnosticados em estágio inicial. 
o O desconforto epigástrico vago e indigestão, geralmente 
são confundidos com gastrite, levando a um tratamento 
sintomático durante 6-12 meses antes de serem solicitados estudos diagnósticos. 
o A dor epigástrica não irradia e não alivia com a ingestão de alimentos. 
o Os sintomas podem variar com a localização do tumor: 
o Quando proximais, na junção GE, apresentam disfagia. 
o Os antrais podem apresentar obstrução da saída do trato gástrico. 
o Sinais e sintomas comuns: Anorexia; Perda ponderal; Dor abdominal; Desconforto no abdome 
- epigastralgia; Plenitude pós-prandial; Azia ou indigestão; Náuseas e Vômitos; Hematêse 
(mais raro – 15%); Edema, ascite; Sangue nas fezes e Anemia. 
 Exame físico 
o Linfonodo supraclavicular – Virchow – palpável. 
o Linfonodo periumbilical – Irmã Maria José. 
o Metástase peritoneais palpáveis pelo exame retal 
– Prateleira de Blummer. 
o Massa ovariana palpável – Tumor de Krukenberg . 
o Com a progressão da doença, pode surgir 
hepatomegalia secundária a metástases, icterícia, 
ascite e caquexia. 
 Diagnóstico 
o EDA com biópsia (múltiplos fragmentos, entre 7 ou +) – precisão diagnóstico chega a 98%. 
o Após confirmação, estudos adicionais devem ser realizados: Hemograma; Bioquímica; Função 
hepática; Estudo da coagulação; RX de tórax e TC de abdome (Em mulheres, uma TC de pelve 
ou USG pélvica também é recomendada). TC de tórax pode ser necessária em CA proximal. 
 Tratamento cirúrgico 
o Na ausência de disseminação metastática, justifica-se ressecção cirúrgica agressiva. 
Necessária uma linha de 6cm da massa tumoral para reduzir recorrências. 
o Tumores da cárdia e parte proximal são responsáveis por 35 a 50% dos adenocarcinomas. – 
geralmente são detectados maiores – necessitando de gastrectomia total (procedimento de 
escolha) Tumores distais são responsáveis por 35% dos casos. Pode ser realizada a 
gastrectomia subtotal. 
 Prognóstico 
o Sobrevida em 5 anos após diagnóstico é entre 10-21%. 
o Pacientes submetidos à ressecção potencialmente curativa têm sobrevida maior – 24-57%. 
o As taxas de recidiva são altas – 40-80%. Ocorrem principalmente nos primeiros 3 anos. 
o Acompanhamento frequente, a cada 4 meses durante 1 ano. E a cada 6 meses por 2 anos. 
Depois, anualmente 
REVISÃO DE FISIOLOGIA DA FOME E SACIEDADE 
 Estão relacionados sinais aferentes de curta ou longa duração que são repassados ao cérebro através 
do nervo vago ou pela via sistêmica e envolvendo também hormônios provenientes do trato 
gastrointestinal e tecido adiposo de acordo disponibilidade energética do indivíduo. 
 A regulação do peso corporal é controlada por meio de hormônios e neuropeptídeos, que estão sob o 
comando de núcleos hipotalâmicos. 
 De acordo com a “teoria glicostática”, o “centro da fome” está localizado na área lateral hipotalâmica, 
onde a percepção de baixa glicose sanguínea é reconhecida, e assim, consequentemente é estimulado 
o consumo alimentar. Após a refeição, o “centro da saciedade”, localizado na região ventromedial do 
hipotálamo, é ativado desencadeando a inibição do “centro da fome”, cessando a alimentação 
 Os centros de controle que regulam o apetite e o gasto de energia situam-se em regiões profundas, 
entre três áreas do sistema límbico primitivo compreendendo hipotálamo, área tegmental ventral e 
amígdala. Cada uma destas áreas 
percebe uma sensação distinta mas 
complementar, que leva ao 
comportamento alimentar 
 Projeções descendentes dos neurônios 
hipotalâmicos podem modular a ingestão 
de alimento modificando a capacidade de 
controle da saciedade. Além disso, a ação 
crônica da insulina na área tegmental 
ventral desregula as vias hedônicas da 
recompensa que, por seu turno, 
aumentam o comportamento de busca do 
alimento, especialmente os ricos em 
gordura ou açúcar, e isto resulta na 
ingestão excessiva de energia. 
 E, finalmente, a ativação crônica da amígdala, sob condições de estresse, depressão ou ansiedade, 
aumenta a secreção de cortisol. Esta produção excessiva de cortisol leva ao acúmulo de gordura 
visceral e aumento na sinalização da lecitina, perpetuando o ciclo vicioso de ganho de peso 
 Conforme oscilações das reservas energéticas de longo prazo, tecido adiposo tambémsecreta 
hormônios, sendo a leptina o principal hormônio adipositário