A3 - Cardiopatias isquemicas

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Monica Prado 
Cardiopatias isquêmicas 
Valores de referencia para o coração normal: 
 VE: 13-15 mm 
 VD: 3-5 mm 
 Peso: 250g mulher e homem em torno de 350g. 
 Septo: 15mm 
 Músculo pesa muito mais que gordura; 
Ventrículo direito (VD) trabalha com uma pressão menor porque vai enviar sangue para o 
pulmão por isso a pressão do pulmão é menor que a pressão sistêmica por causa das arterío-
las que controlam a intensidade da pressão, lado direito menor. 
Células: Os sarcômeros são a unidade funcional do coração, está dentro do miócito. É 
composto por actina e miosina, tem uma substância no meio dessa unidade funcional que 
faz com que o sarcômero se estique e contraia. Temos também a troponina. 
 
Parte elétrica: O Nó (nodo) Sinoatrial comanda toda a freqüência do coração. Quando o nó 
para de funcionar por algum motivo ou patologia, quem vai fazer o papel de comandar o 
ritmo é a próxima estrutura elétrica que é o Nó atrioventricula. A diferença é que o Nó 
Sinoatrial tem uma freqüência de 60 a 100 bpm, e o nó atrioventricular tem uma freqüência 
menor que é mais ou menos 40bpm, então o paciente vai ter bradicardia (um tipo de arrit-
mia). 
Nó sinoatrial – Nó atrioventricular – Feixe de Hiss – ramo direito e ramo esquerdo – fibras de 
Purkinje. Essa é a sequência do impulso elétrico cardíaco. Sempre que o anterior morre 
quem comanda é o posterior. 
Hipertrofia: O pulmão responde à hipóxia ao contrário dos outros órgãos, faz vasoconstrição 
em vez de vasodilatação e o ventrículo direito é responsável por levar sangue para o pulmão 
como às artérias e arteríolas pulmonares respondem fazendo vasoconstrição o ventrículo 
direito tem que fazer muita força, então a hipertensão pulmonar causa hipertrofia do 
ventrículo direito. 
Valvas: valvas compostas por válvulas. Valvas atrioventriculares e valvas aortas e pulmona-
res com válvulas semilunares. As atrioventriculares se dividem em mitral 2 válvulas (se 
chama mitral por causa da mitra, parece com um chapéu) e direita com 3 válvulas. 
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Irrigação do coração: logo acima da valva aórtica temos a emergência de dois vasos que são 
chamados de artérias coronárias. As A.coronárias levam sangue oxigenado ao músculo 
cardíaco. Teremos a direita e esquerda e elas emergem da região mais posterior da ascen-
dência da aorta. 
Coronária direita: emite um raminho para o nó sinoatrial. Então, se tiver por algum motivo 
uma obstrução da coronária direita, o nó sinoatrial pode ficar sem oxigênio e não vai ditar o 
ritmo cardíaco, quem ditara então será o nó atrioventricular. Irrigar a parede lateral do 
coração e a porção interventricular posterior. 
Coronária esquerda: se separa em duas coronárias importantes, a descendente anterior e a 
circunflexa ( ‘’desce na frente’’) , se ela desce na frente, ela vai irrigar a parte anterior do 
coração até o ápice. A circunflexa, vai a uma tangência do lado esquerdo, irrigando a parede 
lateral esquerda e vai lá para trás irrigando um pouco da região posterior lateral. O paciente 
que às vezes sente dor quando faz exercícios físicos, é porque ele contrai a coronária e ai 
não passa sangue, fica sem O2. 
 
Cardiopatia isquêmica: é a doença cardíaca 
causada pela redução ou deficiência no 
aporte do oxigênio, devido à redução do 
aporte de sangue, o mecanismo é hipóxia 
(pouco oxigênio) ou anóxia (ausência total 
de oxigênio). 
Etiologia (causa): aterosclerose da coroná-
ria. Fica uma placa mole parecendo mingau, 
que é o colesterol (lipídios em diversas 
formas de apresentação), diminuindo o 
diâmetro do lúmen. 
Patogênese (mecanismo): diminuição da 
passagem de sangue, diminui o aporte de 
oxigênio (hipóxia e anóxia). Desequilíbrio 
entre a oferta de oxigênio e a demanda de 
oxigênio, o paciente passa a sentir as mani-
festações clínicas e morfológicas. 
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Notícias súbitas podem fazer com que o SNA demande mais o coração, precisando de mais 
O2, em exercícios também. 
Manifestação: quatro síndromes da cardiopatia isquêmica, 3 delas são agrupadas como 
agudas e 1 delas como crônica; 
• Infarto agudo do miocárdio (aguda); 
• Angina pectoris (aguda); 
o Estável (típica) 
o Instável (progressiva) 
o Variante (prinzmetal) 
• Morte súbita cardíaca (aguda); 
• Cardiopatia isquêmica crônica. 
Infarto agudo do miocárdio: uma complicação é que o sangue vai vazando e vai acumulando 
no pericárdio, se abrirmos veremos uma aparência meio gelatinosa. O pericárdio não estica, 
então não conseguia fazer diástole e nem fazer sístole, isso se chama tamponamento 
cardíaco. Você tamponou o coração não deixando ele exercer o seu papel corretamente. 
Ocorre um choque hipovolêmico, e o paciente vem a óbito. 
Patogênese das quatro síndromes da cardiopatia isquêmica: 
Uma representação de cortes transversais de artérias coronárias. 
Angina Pectoris Estável: O que acontece com esse paciente mais inicial? (primeira linha da 
figura) Em geral esse paciente não têm sintoma, só que se ele da noite para o dia resolve 
fazer uma atividade física ou recebe um notícia abrupta vai ter de necessidade de um 
aumento na demanda de O2, porém a coronária dele têm uma capacidade restrita para 
fazer vasodilatação, a placa de aterosclerose que está se formando, atrapalha a camada 
média de fazer vasodilatação. Então não consegue dilatar muito, e o paciente têm uma 
redução no aporte de sangue, e sentiu então uma ‘’dor”. A dor cardíaca é normalmente mal 
definida, é normalmente na região pré-cordial, intensa em aperto ou queimação, podendo 
irradiar para o membro superior esquerdo e para a mandíbula, isso chamamos de angina. 
Essa pessoa vai sentir essa dor e vai durar uns 5, 10 minutos no máximo e assim que entra 
em repouso essa dor desaparece e a pessoa volta ao normal então é Angina Pectoris Estável, 
Estável porque têm uma placa de aterosclerose estável. O paciente ficou em repouso e a 
dor foi embora, não necessitou de medicamento, nem intervenção médica. 
Angina Pectóris Instável: Às vezes a placa tem uma capa fibrótica muito fininha, e passa o 
sangue e rompe ela, inicia o processo da cascata de inflamação, formam um grupinho de 
plaqueta, e depois esse grupinho de plaqueta pode formar um trombo e evoluir para outro 
tipo de síndrome. O lúmen dessa artéria vai diminuir ainda mais, nesse caso às vezes a 
pessoa nem precisou fazer tanto esforço físico (se apresenta a exercícios físicos cada vez 
menos intensos) nem teve uma noticia tão aguda de demanda de oxigênio, , o que aconte-
ceu foi que a placa dele se rompeu, expôs fatores patogênicos com um coagulo em cima, e ai 
não aumentou a demanda, mas reduziu a oferta, esses casos a dor vai ser mais intensa, 
durante uns 10 ou 15 min, o repouso não faz passar, essa síndrome aqui a gente chama de 
angina pectoris instável, porque tinha uma placa instável que se rompe e forma um coagulo. 
Angina de prinzmetal (variante): a diferença dela pras outras duas é que acontece por 
vasoespasmo, o vaso coronariano começa a se contrair e dilatar de maneira irregular, como 
se ele ficasse vibrando, ai nesse mecanismo vai bloquear a passagem de oxigênio, ela não 
está associada necessariamente a uma placa, o paciente pode até ter uma coronária parci-
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almente limpa, por exemplo, o uso de drogas ilícitas, principalmente drogas excitatórias, 
pode acontecer esse caso, inclusive levar a morte súbita cardíaca, que ocorre por esse 
vasoespasmo da coronária, só que a própria aterosclerose pode fazer o vasoespasmo, esse 
tipo de angina não necessita de um esforço físico para aparecer. 
Infarto agudo do miocárdio: Na maioria das vezes naturalmente, assim como formou o 
processo de trombogênese os fatores antitrombóticos do próprio organismo tentam dissol-
ver essa placa, ai naturalmente esse coagulo começa a se dissolver e a chegada de O2 volta, 
mas se não ocorrer isso e durar mais que 20 minutos sem oxigênio começa a morrer o 
miócito, que é a célula muscular cardíaca, a porção maispróxima do endocárdio começa a 
faltar sangue, é a que morre primeiro, é sempre é do externo pro interno. É o infarto agudo 
do miocárdio do tipo subendocárdico, mecanismo da lesão, isquemia (diminuição do 
sangue) e a morte é por hipóxia. 
Essa outra situação aqui (ultima linha da figura) o que q aconteceu, o coagulo não formou 
mecanismos trombolíticos (ou por problema no organismo da pessoa ou por fatores medi-
camentosos), mas aumentou de tamanho e obstruiu todo o lúmen, se não passa nada de 
sangue a mais de 20 mim, morre miócito, a gente tem uma morte celular por falta de san-
gue, infarto agudo do miocárdio, se não passa nada e não tem mais sangue, você vai ter um 
infarto ainda mais grave que pega toda a parte do coração, que é o infarto agudo do mio-
cárdio do tipo transmural. 
A angina estável é um aviso ao paciente de que ele pode evoluir para uma angina instável, 
esse paciente você precisa cuidar dele e dessa placa para que ela fique bem calminha, pq a 
tendência é que evolua para uma placa instável, que se rompe com facilidade, a diferença 
entre angina instável e infarto agudo do miocárdio é só o tempo. 
Morte súbita cardíaca: é uma morte de causa cardíaca que aconteceu 24 horas ou menos do 
inicio dos sintomas cardíacos, então as vezes a pessoa chegou com a angina pectoris no 
pronto socorro, ela evoluiu pra infarto agudo do miocárdio, ai 12 horas depois a pessoa 
morre por um acesso de arritmia, teve uma fibrilação ventricular, ai ela é classificada como 
morte súbita cardíaca, , a principal causa é aterosclerose coronariana com placa e trombo 
parcialmente oclusivo ou totalmente oclusivo. 
Cardiopatia isquêmica crônica: a placa é mais firme, esclerosada, ela não ta com um trombo 
formado, então tem muitos meses, muitos anos, que a pessoa vive com o coração com essa 
coronária, o coração pra compensar essa vida sofrida que ele tem sofre alterações: 
Hipertrofia: ele tenta mudar de tamanho para conseguir bombear mais sangue e mandar 
mais oxigênio para o corpo, só que quando ele hipertrofia, ele n tem coronária suficiente pra 
levar sangue pra circulação, então ele é aumentado, mas é muito fraco, e se ele aumentou 
em massa, tem ainda mais dificuldades pra levar sangue pra ele mesmo, então esse processo 
é um ciclo vicioso, ele aumenta ainda a chance de levar a uma isquemia. 
Neoformação: a baixa dosagem de O2 vai estimular o fator de crescimento de endotélio, 
isso é o que a gente chama de situação colateral, você tem aqui a descendente anterior dos 
ramos obstruída, então o organismo começa a formar novas artérias pequeninhas que 
emergem de uma porção não obstruída para chegar sangue por atalhos. 
Um paciente desses sente de vez em quando angina a pequenos esforços, esses pacientes 
são aqueles que muitas vezes tem indicação de transplante cardíaco, geralmente faz trans-
plante em crianças com má formação ou nessas situações, pq é uma doença gravíssima de 
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coronária na qual não é muito possível colocar um stent (espécie de uma mola auto estendí-
vel, ela da uma pressionada sobre essa placa) porque pode romper essa placa e formar um 
trombo, então esse paciente ou tem que fazer a revascularização dos vasos pegando uma 
veia safena ou uma artéria torácica interna ou fazer um transplante de um novo coração. 
Fator de risco: É uma característica inerente ao paciente que aumenta o risco de ele ter 
determinada doença. 
Fatores de risco pra síndromes coronarianas no geral: 
 Sedentarismo; 
 Senilidade: 60 anos ou mais; 
 Sexo: até 60 anos essas síndromes acometem mais pacientes do sexo masculino e de-
pois dos 60 o risco é similar; 
 Tabagismo: porque reduz a oferta de oxigênio, então contribui para piorar a estabilida-
de; 
 Dislipidemia: é uma elevação do substrato a base de colesterol, o aumento do LDL, do 
colesterol livre; 
 Diabetes melitus: porque todo o paciente diabético, em essência teve um distúrbio 
vascular, ele teve uma outra doença, não é aterosclerose, é arteriolosclerose, arteriolo é 
de vaso e esclerose é de enrijecimento, então começa a ter um enrijecimento das arté-
rias de pequenos calibres, que são as arteríolas, e isso atrapalha o transporte de sangue 
para as partes mais internas do coração, o paciente diabético tem grande chance de ter 
síndrome coronariana aguda, porque ele tem um distúrbio vascular mais distal, outra 
particularidade do paciente diabético que deve ser muito bem conduzido, é que o paci-
ente diabético tem poucos sintomas, ou pouca dor (difícil de diagnosticar), ele tem uma 
percepção alterada da dor, que a arteriolosclerose proporciona devido ao baixo aporte 
de oxigênio nas fibras nervosas, vasa nectorium, são os vasos que irrigam os feixes ner-
vosos, então esse paciente vai ter uma redução da informação da via sensitiva, o pacien-
te diabético vai chegar lá com pouca dor, mas ele não pode ser negligenciado. 
OBS: O etilismo propriamente dito, nesse caso, não é fator de risco, não tem muita proximi-
dade. O que acontece é que às vezes há uma 
associação do etilismo com sedentarismo e dislipidemia. 
Anatomia patológica de infartos: 
Caso 1: uma cicatriz que está mais branca, o 
miocárdio quando morre, cicatriza com fibrose e o 
colágeno é branco acinzentado, por isso ele fica 
dessa cor, então eu encontro isso dessa cor pelo 
menos 8 semanas após o infarto, mas eu não 
consigo dizer se foi 1 ano, 4 anos, ele não muda 
mais o aspecto conforme envelhece. Essa pessoa 
não morreu devido a isso aqui, ela já estava com 
essa área infartada, isso aqui é por outro contexto. 
Também da pra ver que a área esbranquiçada 
compromete o miocárdio até chegar na externa, 
então você vê que a morte foi em toda a espessura 
do coração, nas 3 camadas, pericárdio, endocárdio 
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e miocardio, se ele pegou todas as camadas, ultrapassou esse “muro”, por isso é Infarto 
Transmural (causado por angina instável com vaso totalmente ocluído). 
Caso 2: diferente desse outro caso aqui, primeiro 
que as câmeras cardíacas estão com tamanhos 
parecidos, esse é um caso de um paciente que 
tinha uma má formação cardíaca, além disso, ele 
teve um infarto com a idade diferente daquele lá, 
esse aqui é o seguinte, essa parte marrom clara, 
mais amarronzada é a normal, e essa parte 
vermelha (Porque a célula morreu, a necrose 
coagulativa no miocárdio faz a célula ficar mais 
acidófila, mais avermelhada). Essa cor vermelha 
escura acontece mais ou menos 24 a 48, até 72 
horas depois do infarto. A outra diferença é que é 
uma faixa de tecido e não a espessura toda, ele ta 
só no miolinho, então o que aconteceu na coronária desse paciente? Tinha uma placa que 
se rompeu parcialmente, a região mais próxima da coronária ainda recebia sangue, por isso 
que não morreu toda a estrutura, esse é o infarto subendocárdico (causado por angina 
instável com vaso parcialmente ocluído). 
Caso 3: Infarto subendocárdico com partes 
avermelhadas e também apresenta partes 
amareladas, que é onde a célula que morreu foi 
englobada por macrófagos e pelas polimorfonu-
cleares que são neutrófilos e basófilos, promo-
vendo a produção de pus o qual tem a cor 
amarela e a consistência mole. Nesse momento, 
3 a 4 dias, em geral, após o infarto, é o momen-
to que os macrófagos e polimorfonucleares 
começam a limpar as células mortas. Fica 
amarelo, fica mole. 
Complicações do infarto agudo do miocárdio: 
Imagine um ventrículo que tem fazer força para 
mandar sangue, se naquele lugar está mole, ele tem uma chance muito grande de rasgar, 
que é o que aconteceu na imagem. 
Ruptura do miocárdio: No terceiro ou quarto dia, se por algum motivo a pressão sistólica ou 
a pressão sistêmica aumentar e tiver que fazer uma força de contração maior, tem uma 
chance de romper o músculo. Se rompe, por exemplo, o músculo papilar que insere a 
válvula mitral, a válvula não vai fechar e esse paciente evolui para uma insuficiência mitral - 
sobra sangueno lado esquerdo e faz edema de pulmão. 
Tamponamento cardíaco por ruptura do ventrículo: Se esse paciente rompe a parede do 
ventrículo, o sangue que está dentro vai para o saco pericárdico - o coração contrai e o 
sangue, ao invés de ir para a aorta, vai para o lugar mais fácil que é o pericárdio, faz tampo-
namento cardíaco e o paciente vem a falecer, no terceiro/quarto dia após o infarto. 
 
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Aneurisma: No local onde já tem infarto velho, o 
tecido não funciona; quando o coração contrai, isso 
não funciona mais, isso não é miócito, isso é fibro-
se, colágeno, não faz mais função de contração. Ele 
fica frouxo, porque não tem força de contração, na 
hora que contrai, começa a dilatar e faz um aneu-
risma, que é uma dilatação da parede. Quando 
dilata, o fluxo sanguíneo começa a fazer um turbi-
lhão na dilatação, faz um coágulo. Às vezes, um 
pedacinho desse coágulo sai do ventrículo esquer-
do e vai parar na aorta, vai para a carótida, vai para 
a cerebral e faz um AVC isquêmico por um êmbolo de um coágulo que estava dentro do 
aneurisma. 
Aumentar a extensão ou espessura do infarto: dependendo do coágulo que se formou e o 
tempo de duração da isquemia. Quanto mais rápido chegar ao hospital menor a chance de 
aumentar. 
Pericardite: é uma inflamação da membrana que envolve o coração e daquele saquinho. O 
paciente pode ter dor de novo e não estar infartando, ele sente dor porque um pericárdio 
encosta no outro (visceral com parietal) e vai fazendo atrito, sendo que não era para ter esse 
atrito. Chamada de pericardite fibrinosa (pericardite em “pão com manteiga”). Esse nome é 
dado porque, quando é aberto o pericárdio, fica um monte de “fibrinhas”, de “fiapinhos” 
entre o pericárdio parietal e visceral, assim como quando abre uma fatia de pão com man-
teiga e fica um monte de “fibrinha” entre uma fatia e outra. Esse processo pode fibrosar 
tanto a ponte de um pericárdio aderir ao outro e o paciente sentir constantemente dor. 
Conduta médica: Tem que controlar a força de contração, tem que controlar o ritmo 
cardíaco, tem que cuidar dos fatores de 
risco, tem que cuidar da placa para que outra placa não obstrua. Esse paciente tem que ser 
vigiado de maneira muito constante porque as complicações pós-infarto são muitas. 
Histologia do infarto: Características mi-
croscópicas do infarto do miocárdio e do 
seu reparo. 
(A) Área de infarto com um dia de duração 
que mostra necrose por coagulação e fi-
bras onduladas (alongadas e estreitas). Os 
espaços ampliados entre as fibras mortas 
contêm liquido edematoso e neutrófilos 
dispersos. A fibra fica mais vermelha, mais 
acidófila, maior afinidade com a eosina. E 
tem uma coisa: esse padrão não é possível 
de ser reconhecido a olho nu. O paciente 
que infartou agora e ele viveu mais 6 horas 
e foi para a autópsia, no momento em que 
abre o coração não é possível dizer que ele 
infartou. As alterações visíveis a olho nu 
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começam, mais ou menos, 12 horas depois do infarto (não 12 horas que morreu, mas sim 12 
horas que infartou); 
(B) Infiltrado denso de leucócitos polimorfonucleares na área do infarto com a 4 dias de 
duração; 
(C) Remoção quase completa dos miócitos necrosados por fagocitose 7 a 10 dias; 
(D) Tecido de granulação caracterizado por colágeno frouxo e é possível ver um monte de 
“vermelhinhos” que são novos vasos formados; 
(E) Área do infarto bem cicatrizada com substituição das fibras necrosadas por cicatriz co-
lagenosa densa (onde está roxo azulado). Presença de algumas células cardíacas residuais. 
Onde está roxo azulado é colágeno do processo de cicatrização que acontece em torno de 2 
meses após o infarto ou 8 semanas ou mais. 
Morte súbita cardíaca: Assim como as outras síndromes, a principal causa a principal causa é 
a aterosclerose coronariana do tipo placa instável que se rompeu, ficou parcialmente 
obstruída. Porém, existem outras causas (etiologias), o processo é elétrico, a causa pode ser 
aterosclerose ou outras, coisas mas o mecanismo da morte é o distúrbio da condução 
mioelétrica. um atleta que está praticando um esporte, como o futebol, e no meio do jogo 
simplesmente tem uma síncope sendo reanimado em meio de campo, vai para o hospital 
onde pode ou não sobreviver, provavelmente não tem aterosclerose então pode ter: 
 Falha no sistema de condução elétrica: é uma falha naquele mecanismo autônomo entre 
nó-sinoatrial, atrioventricular, feixe de His. Pode ser congênita ou não e pode deflagrar 
em uma atividade física intensa. 
 Cardiopatia chagásica: O Chagas destrói os plexos de Meissner e Auerbach que são os 
plexos mioentéricos que fazem a contração, então, se não acontece a contração, aquilo 
vai distendendo. 
 Cardiopatia ou coronariopatia congênitas; 
 Doenças valvulares; 
 Processos inflamatórios: Paciente teve uma gastroenterite, antígenos da gastroenterite 
fizeram reação cruzada e causaram lesão por causa de alguns receptores de células pare-
cidas na área do miocárdio. Ele chegou com uma síndrome coronariana aguda, fez o ele-
tro e não foi achada alteração, fez ultrassom e dosagem de enzimas cardíacas também 
não tinha alteração. Foram realizados outros exames e foi descoberto o processo inflama-
tório no coração, é bem menos comum, mas pode acontecer. E a miocardite pode levar a 
um distúrbio de condução elétrica; 
 Hipertrofia septal: Esse aqui é o que acontece normalmente no esporte, o septo inter-
ventricular fica muito espesso. Quando o septo hipertrofia muito, e isso pode acontecer 
em pacientes que fazem muita atividade de carga com pouca atividade aeróbica,quando 
o coração faz a sístole, o septo atrapalha o sangue a passar e chega pouco sangue na aor-
ta, chega pouco sangue nas coronárias, chega pouco sangue nas coronárias que levam 
sangue para o nó sinoatrial e o paciente faz uma arritmia, dependendo da arritmia, de 
como faz a cardioversão, a massagem cardíaca, o desfibrilador, o paciente pode voltar. 
Isso é o que normalmente acontece nessas situações com essas pessoas mais jovens que 
vem a fazer MSC. 
 
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Cardiopatia isquêmica crônica: insuficiência cardíaca progressiva conseqüente ao dano 
miocárdico isquêmico crônico. Causa/etiologia: doença arterial coronariana obstrutiva 
intensa sem infarto, ele tem uma baixa oferta de O2, mas não tem morte celular, às vezes 
pode ter vários focos pequenos de morte celular. Mecanismo da doença: Descompensação 
por exaustão da hipertrofia pós infarto do miocárdio. 
Caso 1: Aterosclerose coronariana, mais especificamente uma aterosclerose com uma placa 
estável, com uma obstrução de mais de 75%. É um paciente que vive cronicamente com uma 
baixa oferta de O2. teve um aumento na região lateral dele, ele está mais “gordinho”. 
Pacientes com aterosclerose coronariana com alta obstrução não tem indicação de colocar 
stent, porque vai enfiar um ferrinho dentro da coronária para colocar uma molinha, a chance 
de ele romper uma placa é extremamente grande, na hora que ele colocar o stent e a placa 
se romper e trombosar pode fazer um trombo sobre uma aterosclerose. 
Aqui ele fez o Bypass (que significa desvio) aorto-
coronariano. Pegou uma safena (ponte safena), 
suturou na saída da aorta e suturou no endocárdio. 
Só que esse paciente complicou em cima do pro-
cedimento - essa coisa preta é o coágulo em cima 
do vaso. Você vai tirar o esterno da pessoa, abrir o 
mediastino, vai abrir o pericárdio, fazer uma circu-
lação extracorpórea, vai parar o coração do pacien-
te por um tempo, então é lógico que esse proce-
dimento é extremamente complexo. 
Nesse caso, ou fazia esse procedimento ou o paci-
ente morreria de uma hora para outra devido a 
uma morte súbita cardíaca por causa de uma placa 
extremamente obstruída e faltou oxigênio para a 
condução elétrica. Então, esse paciente tinha cardiopatia isquêmica crônica, fez um proce-
dimento para melhora da oferta de O2. 
Um coração assimvai apresentar: 
 Cardiomegalia: que é o coração aumentado de tamanho. 
 Adenoesclerose coronariana grave: esse paciente tinha, só que ele não tinha trombos 
recanalizados (é quando formou um trombo, mas o corpo dela deu jeito de dissolver aque-
le trombo ou formou uma espécie de uma cicatriz e ele conseguiu fazer um buraquinho no 
meio dele. Recanalizou desentupindo aquela área onde estava obstruído). 
 Insuficiência cardíaca crônica: É um coração grande, mas é um coração fraco. E aí ele se 
torna insuficiente pra exercer a função de transporte de oxigênio pra todos os órgãos do 
corpo, é a pior consequência da cardiopatia isquêmica crônica. 
Como descobrir qual a síndrome o paciente tem: Então, quando o paciente entra numa 
síndrome coronariana, ainda pra gente diferenciar agudo do crônico. Ou entra com uma dor 
no peito e a você consegue definir, pelo menos, que provavelmente a causa é cardíaca. Uma 
das coisas que você precisar verificar é se, no sangue, você já tem expressão da necrose 
coagulativa, um tipo de necrose do miocárdio causada por isquemia. O miócito morreu, a 
célula se rompe e o macrófago vai começa a limpar. Quando essa célula se rompe, as subs-
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tâncias que estão dentro dela vão pra corrente sanguínea e uma das substâncias que a 
medicina consegue aferir na corrente sanguínea é troponina (proteína que regula a contra-
ção mediada por cálcio), Mioglobina e outra enzima, que eu chamo de enzima cardíaca, mas 
não é específica do coração que é a CK-MB: Creatina-cinase do Miocárdio e Brain (cérebro). 
Então tem que fazer a dosagem dessas duas pra saber se a célula morreu. 
Se faltou aporte de oxigênio com, mais ou menos, 15min. Você vai dosar troponina e CK-MD 
e não vai ter alteração, porque em 15min o miócito ainda não morreu. Então provavelmente 
esse paciente teve angina instável. Em geral, precisa ficar um tempo 24h pra ser monitorado 
(chance de infarto) e dosar de 12 em 12h. CK-MB sobe primeiro, mas a troponina (7 a 10 dias 
pra voltar ao normal) chega ao pico mais rápido, ou seja, a CK-MB volta ao normal primeiro 
(volta ao normal em 72 horas). O paciente infartou e alterou uma dessas duas enzimas 
agora. Aí você deu alta pra ele, passarem-se 4 ou 5 dias, ele volta com uma dor similar e 
você está suspeitando que ele possa estar infartando de novo (reinfarto), tem que fazer a 
dosagem de CK-MB pra identificar, pq a troponina não voltou ao normal ainda. 
Conduta médica: 
Oxigenoterapia: Reduziu aporte de O2, o paciente não chega pálido (má profusão de ferro) 
suando, com dor, cianose. Então, oxigenoterapia. 
Diminuir a pressão: Se tem suspeita de uma síndrome coronariana aguda e o paciente 
estiver com uma pressão muito elevada (quanto mais alta a pressão dele, maior a chance de 
piora do turbilhão de sangue naquele coágulo e a chance daquele coágulo aumentar) Então 
você tem que diminuir a pressão 20% (não diminuir muito, porque já está passando pouco 
sangue, há chance de aumentar a amplitude do infarto). 
Substância trombolítica: AAS (acido acetil salicílico) em comprimido ou Alteplase que é 
medicações intravenosas, que ajudam a dissolver esse coágulo, para que o infarto de 
miocárdio subendocárdico não evoluir para transmural. 
Morfina: dar um remédio para tirar a dor do paciente. Um exemplo é a morfina ela tem uma 
vantagem, faz uma vasodilatação periférica, então diminui o topo da pressão arterial e 
melhora o topo da pressão sistêmica. Então, a palidez dá uma melhorada. Não pode fazer 
demais. Porque se você leva sangue demais pra periferia, a chance de diminuir sangue pra 
coronária é muito grande. 
Eletrocardiograma: enquanto todas essas coisas estão sendo feitas, também faz o eletrocar-
diograma na procura da alteração do desnive-
lamento do S3. Que é uma estrutura indicada 
no eletrocardiograma que mostra que tem uma 
área do coração que não está conduzindo o 
ritmo elétrico. 
Angioplastia: é aquele exame feito pela femo-
ral, você chega lá no coração para ver a cava 
inferior, entra na coronária do paciente. Identi-
fica o lugar, porque ele injeta o contraste e o 
contraste não passa, está obstruído, tem um 
trombo ali dentro. Põe uma molinha tudo 
manipulado externamente e aí distende. Esse 
stent que distende dentro do lúmen da coroná-
Monica Prado 
ria pode ter substâncias medicamentosas que ajudam a estabilizar essa placa instável e 
aumenta o lúmen e aí o sangue volta a passar. 
Bypass: é quando o paciente não tem indicação pra fazer angioplastia, que é quando ele tem 
obstrução muito grande no lúmen das principais coronárias (coronária direita ou descenden-
te anterior). 
Transplante: é a última alternativa quando as outras já foram tentadas e não houve recupe-
ração. Geralmente pra cardiopatia isquêmica crônica.