PNEUMOLOGIA - 1 BIMESTRE - pdf

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PNEUMOLOGIA – 1º BIMESTRE – Dra Adriane Petruco 
 
 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
Anatomia Torácica 
 
Quando falamos de anatomia torácica, temos 
essa foto cheia de estruturas. Temos que ter em 
mente toda essa noção de caixa torácica, a parte 
óssea, muscular, vascular e de inervação e os 
órgãos internos que são principalmente os 
pulmões e o coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia dos Pulmões 
 
O pulmão é um órgão duplo, temos o pulmão direito e o esquerdo. 
Os 2 pulmões são unidos através da via aérea, principalmente pela 
traqueia e pelos brônquios principais. Existe uma diferença básica na 
anatomia dos 2 pulmões: os lobos. No pulmão direito temos 3 lobos: 
lobo superior, médio e inferior, já no pulmão esquerdo temos 2 
lobos: lobo superior e inferior. Há quem diga que na formação 
(embriogênese), o lobo médio do pulmão esquerdo é representado 
pela língula, que ficou unida ao lobo superior, por isso o lobo superior 
esquerdo é bem maior quando comparado com o lobo superior 
direito. Esses lobos são divididos por fissuras, que são formadas por 
uma dobra da pleura (a qual reveste o pulmão). No pulmão direito 
temos a fissura horizontal (a qual divide lobo superior direito do lobo 
médio) e a fissura oblíqua (que divide o lobo médio do lobo inferior direito). No lado esquerdo, como temos apenas 2 
lobos, temos 1 fissura, que é a fissura oblíqua (divide o lobo superior esquerdo do lobo inferior esquerdo). 
 
Segmentos pulmonares 
 
Da mesma forma que existe uma diferença entre o pulmão esquerdo e direito, também existe uma diferença entre a 
subsegmentação dos 2 pulmões. Cada lobo é subdividido em um segmento guiado por uma segmentação da árvore 
brônquica, dessa forma, como no pulmão direito temos um lobo a mais, entende-se que também tenhamos mais 
segmentos. 
 
 10 segmentos a direita 
 9 seguimentos a esquerda 
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Isso é muito importante quando vamos fazer a localização das doenças, especialmente tumores pulmonares, porque 
dependendo da região onde está localizado, o cirurgião poderá fazer um planejamento cirúrgico e identificar quais 
são as margens cirúrgicas de segurança pra uma ressecção pulmonar. O paciente pode ser submetido a uma: 
 
 Segmentectomia – retirada de um segmento; 
 Lobectomia – retirada de um lobo; 
 Pneumectomia – retirada de um pulmão. 
 
Árvore brônquica 
- o ramo primário esta dentro de cada pulmão e se divide em ramos secundários e depois em vários bronquíolos 
- brônquios se ramificam em diversos bronquíolos e vão perdendo cartilagem. 
- no espaço morto há o ar que não há troca gasosa 
- de acordo com a geração dos brônquios haverá transporte gasoso ou troca de gás, então conforme se ramifica vai 
ocorrendo a troca de gás. 
 
Vias Aéreas 
 
 
A entrada do ar se inicia nas narinas, ou seja, as vias aéreas começam desde a região das narinas, passando pela 
faringe, hipofaringe, traqueia e a subdivisão dos brônquios e seus subsegmentos. O que difere brônquio, bronquíolo 
terminal e bronquíolo respiratório é basicamente a anatomia. 
 
 Brônquios – vias aéreas de maior calibre, que possuem cartilagem na sua parede. Região que advêm 
diretamente da traqueia. Temos o brônquio principal direito e esquerdo. 
 Bronquíolos terminais ou membranosos – são ramos de menor calibre, divididos em primários, secundários e 
terciários. A diferença deles para os brônquios é que eles não possuem cartilagem na parede. 
 Bronquíolos respiratórios – já são considerados propriamente alvéolos. É a região onde já temos a ocorrência 
da troca gasosa, porção final da via aérea juntamente com os alvéolos. 
 Ácino pulmonar (bronquíolos + alvéolos) – local onde ocorre a real troca gasosa. 
 
Essas estruturas não conseguimos ver em uma radiografia ou tomografia de tórax, apenas em nível anatômico porque 
são regiões da microestrutura pulmonar. 
 
Circulação Pulmonar 
 
 Arterial 
 Circulação brônquica – origem da artéria aorta 
 Circulação sistêmica – origem da artéria frênica, artéria esofágica e artéria gástrica 
 Venosa 
 Veias brônquicas drenam para veias pulmonares ou veias ázigos 
 
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Temos a circulação arterial e venosa dos pulmões. A circulação arterial é subdividida em dois tipos: circulação 
brônquica, cujos vasos tem origem no sistema da aorta e a circulação sistêmica, que provêm de alguns ramos da artéria 
frênica, esofágica e gástrica, as quais estarão irrigando mais a parte inferior dos pulmões, ou seja, as bases pulmonares, 
por continuidade anatômica. Basicamente a circulação arterial é provida da artéria aorta. O sistema venoso é feito 
através das veias brônquicas, as quais drenam para as veias pulmonares (desembocam no átrio esquerdo) ou veias 
ázigos (que drenam para veia cava). 
 
Na circulação brônquica, dentro da aorta, corre sangue arterial e é considerado um sistema de alta pressão. A 
circulação sistêmica que vem da frênica, esofágica e gástrica, por ter ramos menores é um tipo de circulação de menor 
pressão. 
 
Na circulação pulmonar, o átrio direito recebe sangue da 
veia cava inferior e superior, as quais trazem sangue rico 
em CO2 (sangue venoso). Do átrio direito, o sangue passa 
para o ventrículo direito, onde nasce a artéria pulmonar, 
que recebe esse sangue e leva para o pulmão para que 
ocorra a hematose (transformação do sangue venoso em 
sangue arterial). As veias pulmonares levam esse sangue 
rico em O2 (sangue arterial) para o átrio esquerdo, o qual 
passa para o ventrículo esquerdo e em seguida para a 
aorta, para que ocorra a circulação sistêmica. 
 
- sistema de baixas pressões 
- sistema de alta complacência  vasos complacentes 
PP=25x8 mmHg 
PA= 120x80 mmHg 
 
 
Característica fisiológica da circulação pulmonar 
 
 Sistema de baixas pressões 
 Sistema de alta complacência 
 Vasos complacentes 
 Recrutamento vascular 
 Zonas de West 
 
Existem algumas características fisiológicas dos vasos pulmonares que fazem com que ele consiga contemplar todo o 
volume de sangue que ele recebe através do coração. É um sistema que consideramos de baixas pressões e alta 
complacência, ou seja, os vasos pulmonares são muito complacentes, tem a capacidade de se distender e aumentar o 
seu calibre, aumentando a sua capacidade de reserva de sangue. Existe uma coisa chamada de recrutamento vascular. 
Existem micro ramos dos vasos pulmonares que podem se abrir como se fossem novos vasos para tentar receber todo 
esse sangue, com isso o sistema circulatório pulmonar consegue receber todo o volume sanguíneo periférico, realizar 
esse processo da troca gasosa e retomar esse sangue pro sistema arterial. Quando comparamos vasos pulmonares 
com os do miocárdio, os vasos pulmonares são mais complacentes e de baixa pressão, se você tem um sistema de 
baixa pressão é mais fácil o fluxo sanguíneo chegar até ele. Se fosse um sistema de alta pressão, dificultaria a chegada 
do sangue e não teríamos todo esse sistema capaz de comportar todo o volume sanguíneo. 
 
Zona 1 - P alvéolo > P arterial > P venosa 
Zona 2 – P arterial > P alvéolo > P venosa  mais bem perfundida 
Zona 3 – P arterial > P venosa > P alvéolo 
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Considerem nesse esquema um pulmão 
em posição ortostática (em pé). Por ação 
da gravidade, temos alvéolos mais 
distendidos na região do ápice quando 
comparados na região da base. Isso 
significa que eu tenho uma ventilação 
melhor nos campos pulmonares 
superiores quando comparados com os 
campos pulmonares inferiores, tem 
maior passagem de ar. Quando 
estudamos circulação é o inverso, 
porque pela ação da gravidade a pressão 
exercida pelos vasos pulmonares na 
região apical é maior, então a circulação 
tem mais dificuldade de chegar até o 
ápice, ou seja, você tem menos 
circulação ou menos perfusão quando 
comparado na base pulmonar. Em resumo, isso quer dizer que quando consideramos um paciente em posição 
ortostática, a região do pulmão que temos maior perfusão/circulação pulmonar é na base e a maior ventilação 
pulmonar ocorre no ápice. Se eu tiver uma doençacuja via patogênica dela é inalatória, o ápice (campo superior) seria 
a região de maior preferência/localização dela, um grande exemplo é a tuberculose pulmonar. Se for uma doença de 
origem hematogênica, ou seja, que o microrganismo vem pela circulação pulmonar, a região de preferência dela seria 
na base, porque é onde ocorre a maior rede de vasculatura. 
 
Zonas de West são as subdivisões do pulmão: 
 
 Ápice – zona 1 (maior ventilação e menor perfusão); 
 Zona intermediária – zona 2 (ventilação e perfusão equivalentes); 
 Zona basal – zona 3 (menor ventilação e maior perfusão sanguínea). 
 
Essa classificação ocorre para o paciente em pé, se ele estiver deitado isso muda. Por exemplo, se o paciente estiver 
deitado de costas, a zona 1 seria a região anterior e a zona 3 seria a região posterior, por ação da gravidade. 
 
Complacência Pulmonar 
 
 Pressão transpulmonar – diferença entre a pressão pleural e alveolar 
 Diferenças regionais de pressão – diferença nos volumes alveolares  diferença na complacência pulmonar 
 C = ΔV/ΔP 
Complacência pulmonar é a facilidade com que conseguimos inflar e desinflar o pulmão no processo de ventilação 
pulmonar, ou seja, na inspiração e expiração. Sabemos que existe uma fórmula na física que complacência é a 
proporção da variação de volume sobre a pressão, então para que você tenha uma situação de alta complacência, 
você tem que estar em uma situação de baixas pressões, gerando altos volumes. Quando você tem situações de altas 
pressões, gerando baixos volumes, você tem uma menor complacência pulmonar. 
As pressões que geram a complacência pulmonar 
são basicamente a pressão gerada entre a superfície da 
parede torácica em relação a superfície pulmonar, essa 
pressão é chamada de pressão transpulmonar, que é a 
diferença entre a pressão pleural, que é gerada pela 
superfície da caixa torácica, sobre a pressão alveolar, que é 
gerada pela superfície pleural ou superfície pulmonar. 
Então existe uma pressão que podemos medir da 
superfície da caixa torácica e uma pressão que podemos 
medir dentro do alvéolo. Essa diferença de pressão é o que 
chamamos de pressão transpulmonar. 
 
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Se temos uma situação de pressão pleural (na parede torácica) muito alta comparada com uma pressão alveolar 
muito baixa, essa pressão transpulmonar estará tendendo para o lado alveolar, isso faz com que o pulmão colapse 
(feche), e o inverso é verdadeiro. Para mantermos esses alvéolos abertos, é fundamental que a gente tenha uma 
pressão transpulmonar equilibrada ao longo de toda a caixa torácica, porque se faltar o equilíbrio entre a pressão 
pleural e alveolar, você sempre terá uma situação que vai levar ao colapso pulmonar, então essa pressão 
transpulmonar é fundamental para que tenhamos o pulmão aberto na medida certa. 
 
- a complacência relaciona-se com a elasticidade e tensão superficial 
- a complacência diminuída é caracterizada pelas seguintes condições pulmonares patológicas 
1. cicatrizes no tecido pulmonar (tuberculose) 
2. tecido pulmonar cheio de líquido (edema pulmonar) 
3. produção deficiente surfactante 
4. expansão impedida de alguma maneira (paralisia dos músculos intercostais) 
 
 Causas de redução da complacência pulmonar: 
 Edema pulmonar 
 Fibrose pulmonar 
 Preenchimento alveolar (sangue, fibrina) 
 Atelesctasia 
 Derrame pleural, pneumotórax 
 Deformidade de caixa torácica 
 Ascite, distensão abdominal 
 Causa de aumento da complacência pulmonar: 
 Enfisema 
 
Quando temos doenças ou situações que alteram essa complacência pulmonar, ou seja, interferem na pressão 
transpulmonar, teremos situações de maior ou menor complacência pulmonar. Um exemplo de doença em que temos 
uma complacência pulmonar aumentada é o enfisema pulmonar, porque nele temos uma destruição dos alvéolos 
pulmonares e bronquíolos (de menor e maior calibre), com essa destruição o parênquima pulmonar está com menos 
alvéolos, a arquitetura do parênquima está toda debilitada/destruída, nessa situação perdemos as estruturas 
alveolares, ou seja, perdemos pressão alveolar, o que facilita com que o pulmão fique insuflado ou desinsuflado. 
 
Já em um caso de fibrose pulmonar, temos depósito de colágeno no interstício 
pulmonar, fazendo com que ocorra um endurecimento do pulmão, a 
complacência pulmonar está diminuída, porque se temos o pulmão mais 
enrijecido pelo depósito de colágeno, está mais difícil insuflar e desinsuflar. 
Outro exemplo de baixa complacência pulmonar é a deformidade de caixa 
torácica, pacientes que possuem cifose ou escoliose congênita ou mesmo não 
congênita, mas de grande proporção, é difícil fazer expansão torácica pois a 
anatomia torácica dele não está permitindo que ele tenha todo o movimento 
da mecânica ventilatória. Edema pulmonar funciona da mesma forma que a 
fibrose pulmonar, mas ao invés de termos depósito de colágeno no interstício 
pulmonar, ele está repleto de líquido, dificultando então a movimentação do 
parênquima pulmonar. Pneumotórax é a presença de ar na cavidade torácica, 
então o pulmão fica colapsado, ou seja, não entra ar lá dentro, gerando uma menor complacência. Derrame pleural é 
a presença de líquido na caixa torácica, o pulmão também fica colapsado (fechado), ou seja, é difícil expandir o 
parênquima pulmonar e entrar ar nos alvéolos, tendo também uma menor complacência pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Volumes Pulmonares 
 
Volume corrente é a quantidade de ar que entra 
e sai numa manobra inspiratória e expiratória. Quando 
fazemos um exame chamado espirometria, temos que 
lembrar desse esquema para entendermos o que é cada 
termo que falamos nesse exame. 
 
Em vermelho temos a curva que mostra mais ou 
menos as manobras de inspiração e expiração de uma 
pessoa. Então a pessoa está inspirando e expirando, 
inspirando e expirando, de forma normal, sem forçar 
respirar mais ou menos. Essa quantidade de ar que 
entra e sai numa manobra inspiratória e expiratória é 
chamada então de volume corrente. Você também pode pedir pro paciente fazer uma manobra de inspiração máxima 
(enche o ar o máximo que você pode) e expiração máxima (solta o ar o máximo que você pode). Essa quantidade de 
ar na inspiração máxima até a expiração máxima é chamada de capacidade vital, ou seja, a capacidade máxima que 
um indivíduo consegue inspirar e expirar em uma manobra forçada/voluntária. Porém sabemos que quando enchemos 
os pulmões de ar e soltamos o ar dos pulmões o máximo que podemos, não conseguimos tirar todo o ar presente 
neles, porque se não o eles colapsavam. Existe uma quantidade de ar que ficam dentro dos pulmões dentro das vias 
aéreas, brônquios, traqueia, que é a região superior, que é chamada de capacidade residual. Essa capacidade residual 
é a quantidade mínima de volume de ar que fica na parede respiratória mesmo após a manobra forçada de expiração. 
Dentro da capacidade residual existe o volume residual, que é um termo mais específico. O que temos que saber é a 
capacidade pulmonar total = capacidade vital + capacidade residual, ou seja, é a quantidade real de ar que o pulmão 
daquele indivíduo é capaz de comportar e pra cada indivíduo esse valor varia, pois depende do sexo, idade, altura e 
etnia, cada país tem seu valor de referência. De forma geral, pessoas mais altas terão pulmões maiores e, 
consequentemente, capacidade pulmonar maior, mas o normal de cada pessoa vai depender muito da natureza do 
lugar onde ela está. 
 
Volume residual é o volume que não sai do pulmão. A capacidade pulmonar total é calculada da capacidade vital até 
o volume residual. 
 
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Troca Gasosa 
 
Existe uma região anatômica que chamamos de membrana alvéolo-capilar. É uma região intersticial, de um lado vamos 
ter artéria pulmonar e do outro lado, o alvéolo. Na região do vaso pulmonar estará correndo sangue venoso, rico em 
CO2, e na região do alvéolo teremoso sangue rico em O2. Vai ocorrer a troca do oxigênio do alvéolo para o sangue e 
o CO2 que está no sangue vai para o alvéolo, isso é o que chamamos de hematose ou troca gasosa. 
 
 Fatores determinantes 
 Ventilação alveolar 
Ventilação alveolar é um fator determinante pois não adianta ter um alvéolo se ele não tiver O2, ou 
seja, se tiver alguma doença ou situação em que diminua a ventilação alveolar (diminua a quantidade 
de ar que está chegando nesse alvéolo), você terá uma menor troca gasosa. Situação em que podemos 
impedir a entrada do ar no alvéolo: sufocamento, pois de alguma forma a via aérea está sendo 
obstruída. Outra situação é estar num ambiente com baixa taxa de O2, então a troca gasosa será 
menor. 
 
 Perfusão capilar 
Perfusão capilar, se pensarmos por analogia, se não tiver sangue chegando nessa região da membrana 
alvéolo-capilar para fazer a troca, não adianta ter um alvéolo rico de O2. Em situações que temos uma 
menor perfusão, ou seja, uma menor quantidade de sangue chegando, o paciente pode estar 
hipotenso, pode ocorrer casos de choques hemorrágicos, traumatismos com lesão no sistema arterial 
ou venoso-pulmonar e uma outra situação chamada tromboembolismo venoso, que é a presença de 
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coágulo no sangue do sistema arterial-pulmonar, impedindo a passagem do sangue. Situações em que 
teremos menor fluxo sanguíneo (com isso não teremos troca gasosa) é uma das causas de hipoxemia 
que o paciente vai apresentar. 
 
 Transporte de gases (hemoglobina) 
No transporte de gases, o carreamento de CO2 depende da taxa de hemoglobina, então se o paciente 
estiver anêmico, mesmo que tenha um fluxo sanguíneo normal, teremos uma menor taxa de troca 
gasosa. 
 
 Distúrbios de troca gasosa 
 Desigualdade ventilação/perfusão 
Quando temos um déficit da ventilação ou perfusão capilar, chamamos isso de desigualdade de 
ventilação/perfusão, ou você não tem sangue oxigenado chegando na quantidade suficiente, ou você 
não tem o sangue chegando na circulação na quantidade suficiente. 
 
 
 
 
 Shunt 
Os processos de Shunt, especificamente, são essas situações em que você não tem oxigenação, mas 
tem a circulação chegando. É bem específico, mas quando falarmos de embolia pulmonar voltamos 
nisso para explicar melhor. 
 
 Distúrbio da difusão – alteração da membrana intersticial 
Existem algumas doenças ou algumas situações em que esse interstício pulmonar é afetado, por 
exemplo, quadro de edema pulmonar, onde ocorre um extravasamento de líquido nessa região que 
atrapalha a troca do CO2 e O2. Doenças onde tem a destruição dessa membrana intersticial, como 
enfisema pulmonar, em que ocorre a destruição da membrana alvéolo-capilar. Doenças intersticiais 
como na fibrose pulmonar idiopática, onde esse tecido fica todo endurecido e enrijecido pelo processo 
de fibrose, impedindo a passagem de O2 e CO2. 
 
São situações mais específicas, mas só pra vocês lembrarem quais são os mecanismos que vão interferir no processo 
de troca gasosa. São mecanismos básicos ou da oxigenação, ou da circulação, ou que estejam afetando essa membrana 
intersticial. 
 
Mecânica Ventilatória 
 
É basicamente o processo de expansão que temos na 
fase inspiratória e expiratória da ventilação pulmonar. 
Inspiração é um comando objetivo (conseguimos 
programar), mas a expiração não. Isso acontece porque 
para que ocorra o processo de inspiração, ou seja, a 
entrada do ar nos pulmões, precisamos do auxílio da 
musculatura da caixa torácica, são os músculos 
respiratórios (musculatura da cintura escapular 
superior, musculaturas intercostais, musculatura 
abdominal, diafragma e musculatura dorsal). Para que a 
gente consiga fazer esse processo ativo, vai ocorrer a 
contração muscular de forma ativa, fazendo com que tenhamos uma expansão da cavidade torácica na região anterior 
e lateral, consideramos esse movimento de alça ?. Na inspiração, aumentamos o diâmetro anteroposterior, as costelas 
se erguem, se alargam, permitindo a entrada do ar, então aumentamos o diâmetro torácico. Na fase expiratória, 
ocorre o relaxamento dessa musculatura, abaixamento dos arcos costais, diminuição do volume torácico e a saída do 
ar. 
 
Controle da Ventilação 
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Existem fatores neurais e bioquímicos que participam do controle da ventilação. Os fatores neurais são substâncias 
providas do sistema nervoso, normalmente atuam na frequência respiratória (número de movimentos inspiratórios e 
expiratórios durante um minuto, o valor normal em um adulto é de 15 a 20) e os fatores bioquímicos atuam no volume 
corrente (quantidade de ar que entra e sai do pulmão numa manobra inspiratória e expiratória). Em um aumento da 
frequência respiratória, o paciente irá respirar mais rápido. Já num aumento do volume corrente, ele irá inspirar mais 
profundo e expirar mais profundo para entrar uma quantidade de ar maior. 
 
 Fatores neurais – atuam sobre frequência respiratória 
 Estiramento do parênquima pulmonar 
 Receptores na via aérea 
 Barorreceptores nos vasos 
 Impulsos nos músculos e articulações 
 Fatores químicos – volume corrente 
 Oxigênio 
 CO2 (alta taxa dele leva a uma acidose) 
 pH arterial 
 
Nos fatores neurais, sabemos que existem biomarcadores que atuam no estiramento do parênquima pulmonar, ou 
seja, eles vão entender o quanto o pulmão está insuflado ou não para tentar auxiliar a pessoa a respirar mais rápido 
ou mais devagar. Receptores nas vias aéreas, ou seja, na traqueia, nos brônquios e bronquíolos. Barorreceptores em 
alguns vasos, principalmente na carótida. Alguns impulsos de musculatura e articulações. São locais onde temos alguns 
receptores que podem sinalizar o cérebro para que ocorra liberação de substâncias, mediadores bioquímicos para 
levar a um aumento da frequência respiratória, ou seja, pro paciente respirar mais rápido. 
 
Nos fatores químicos temos a taxa de oxigênio, então se ela for mais baixa vai sinalizar pro cérebro para que a pessoa 
aumente o seu volume corrente. A taxa de CO2 é outro marcador e o pH arterial, em um ambiente mais ácido, quando 
o paciente tem uma acidose respiratória o pH encontra-se mais ácido e o metabolismo vai fazer com que você sinalize 
pro cérebro para que aumente o volume corrente, aumentando a quantidade de ar que entra e sai do pulmão, 
corrigindo essa acidose respiratória (caracterizada por pH baixo – abaixo de 7,2 – e alta taxa de CO2 – 80 a 100 –). 
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AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 
Processo diagnóstico 
 Queixa principal  História clínica  Exame físico  Hipótese diagnósticas  Investigação do problema. 
 
O paciente sempre irá chegar com uma queixa principal (EX: tosse) e através dessa queixa principal iremos 
desenhar uma história clínica (quanto tempo está com tosse? Como é a tosse? Tem catarro ou não? Qual o aspecto 
do catarro? Tem algum horário que tosse mais ou menos? Tem alguma coisa que você percebe que piora ou melhora 
a tosse? Já usou alguma medicação pra isso? História familiar? História de antecedentes pessoais? História 
ocupacional?). Depois disso, iremos analisar o paciente com o exame físico completo, focando principalmente na 
queixa principal (se ele está com tosse vamos caprichar no exame físico torácico). A partir daí geramos nossas 
hipóteses diagnósticas e planejamos nossa investigação do problema (pedir algum exame? Internar o paciente?). 
 
Principais queixas respiratórias 
 
 Dispneia 
 Tosse  manifestação de várias doenças do trato superior ou inferior, inalação de poluente, infecções, 
diferença de temperatura, ar seco, refluxo gastroesofágico 
 Expectoração (catarro) 
 Dor torácica 
 Chiado/roncos no peito 
 Hemoptise (presença de sangue ao tossir) 
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Para cada uma precisamos fazer o detalhamento da queixa (EX: dispneia – como é? As vezes o paciente fala que 
não tem falta de ar mas fala que tem cansaço/canseira, então temosque cercar o paciente de todas as formas, 
perguntar de formas diferentes. Cansa para levantar? Cansa pra ir do quarto até a cozinha? Há quanto tempo 
começou? Acontece só quando se esforça ou até quando deita? Deita com um ou dois travesseiros? São detalhes que 
temos que puxar conforme o paciente vai contando, e aí vamos guiando a nossa hipótese diagnóstica). 
 
Achados no exame físico 
 
 Inspeção/percussão/ausculta do tórax 
 Sons pulmonares: estertores, sibilos, roncos 
 Hipocratismo digital 
 
Quando fazemos o exame físico da caixa torácica, passamos por todas as fases: inspeção, percussão e ausculta do 
tórax. Temos os sons pulmonares, os principais: esterores, sibilos e roncos. Tem uma coisa que é bastante específica 
em pneumo, que é o hipocratismo digital (baqueteamento digital), encontramos ele em DPOC grave, caracterizada 
por hipoxemia crônica, que pode ocorrer por doença pulmonar/neurológica/cardiológica, em cardiopatia congênita 
também tem pacientes com baqueteamento digital (que ocorre então pela hipoxemia crônica). Por isso que é mais 
comum na DPOC grave, que tem uma baixa taxa da capacidade pulmonar e convive com a hipóxia crônica, levando ao 
desenvolvimento do baqueteamento digital. 
 
Exames diagnósticos 
 
 Imagem 
 Radiografia de tórax 
 Tomografia computadorizada de tórax 
 Cintilografia pulmonar de ventilação/perfusão 
 Laboratoriais 
 Gasometria arterial 
 Invasivos 
 Função pulmonar 
 Espirometria 
 Pletismografia 
 Broncoscopia 
 
 
Radiografia de Tórax 
 
 2 incidências (PA e Perfil) 
 Alterações mínimas ou diagnóstico 
 Exames anteriores para comparação 
 
Quando falamos de radiografia de tórax, o conceito básico na 
pneumologia é: sempre tem que ter análise de duas incidências, 
ou seja, duas fotos. Quando você tira uma foto só em PA 
(posteroanterior), que é o mais comum, você não consegue ver 
o pulmão como um todo, você deixa de ver principalmente essa 
região dorsal do pulmão, que é a região de maior amplitude do 
pulmão, então podemos deixar de fazer diagnósticos porque o 
técnico de radiologia fez só a posição de PA e não fez de perfil 
(lateral). Você pode ter alterações mínimas no raio-X de tórax, 
ou seja, um raio-X normal e por ele as vezes já podemos dar o 
diagnóstico do paciente. Sempre que possível, dependendo do 
que estamos analisando, se dispormos de exames anteriores 
podemos comparar a lesão no paciente. 
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Em um raio-X de tórax, existem várias estruturas que temos que analisar no pulmão. Cada médico tem uma técnica 
de análise, existe a do ABCDE (analisa de fora pra dentro), a qual eu costumo utilizar. Vamos começar analisando as 
regiões periféricas na foto, então o que temos na periferia do tórax é: parede torácica (composta de pele, músculos e 
ossos), vamos enxergar tecido subcutâneo (paciente magrinho não conseguimos enxergar muita coisa – mas se tiver 
alguma tumoração ou baleamento conseguimos enxergar –), arcabouço ósseo (arcos costais, clavícula, escápula) 
vamos analisar se tem alguma fratura ou tumoração. Geralmente conseguimos ver os 12 arcos costais que possuímos 
(durante o exame devemos inspirar e segurar o ar para que o pulmão insufle e consigamos enxergar melhor). 
Consideramos que o paciente inspirou bem quando aparece de 8 a 10 arcos costais no exame, se não encontrarmos 8 
arcos costais ou o paciente fez expiração ou estava tão dispneico que não conseguia segurar o ar na manobra 
inspiratória, isso as vezes falseia a análise do parênquima pulmonar, porque se você tem um pulmão expirado, ou seja, 
desinsuflado, as estruturas pulmonares (alvéolos e bronquíolos) estarão mais fechadas/colapsadas, então o 
parênquima pulmonar vai aparecer mais denso/branco no raio-X e pode causar uma falsa ideia de que ele esteja 
inflamado ou conjesto  por esses motivos é importante analisar a técnica do raio-X, se ele foi bem feito ou não. Para 
analisar fratura de arcos costais devemos seguir um por um, da borda superior a borda inferior para saber se tem 
fratura ou não. Também enxergamos a coluna cervical (um pouquinho), a torácica e a lombar, o ideal é que não 
enxerguemos muito em cima, pois se enxergarmos toda a coluna significa que o raio-X foi mal feito, pois ele irradiou 
demais e estamos enxergando demais as estruturas ósseas e não estamos enxergando o parênquima em sua 
densidade normal. 
 
 
 Após isso observamos o parênquima pulmonar. 
 No raio-X, enxergamos o ar mais preto e o líquido (sangue, água, pus...) mais branco. 
 No mediastino temos o coração, grandes vasos, esôfago e pericárdio e no raio-X aparece tudo isso, porém é 
difícil de enxergar. 
 A área cardíaca engloba o coração e pericárdio. Existe um cálculo que fazemos para vermos se o tamanho da 
área cardíaca é normal. De forma geral, pegamos o maior diâmetro da borda lateral direita pra borda lateral 
esquerda e traçamos uma linha imaginária sobre a coluna torácica. Vamos pegar a medida lateral direita 
sobre essa linha imaginária e ver se a borda esquerda não ultrapassa a parede torácica a direita. Se esse 
diâmetro está dentro da cavidade torácica, é considerado uma área cardíaca normal. Se o ultrapassa, 
consideramos como cardiomegalia. 
 Também temos a região dos hilos pulmonares: hilo pulmonar direito e hilo pulmonar esquerdo. Está contido 
nos hilos pulmonares os vasos e os brônquios (também é comum enxergarmos nos hilos pulmonares: 
linfonodos pulmonares mediastinais ou glânglios mediastinais; normalmente na radiografia de tórax não 
vamos enxergar nenhum linfonodo, apenas ramificações que são os vasos pulmonares principais saindo, se 
enxergarmos algo a mais é porque tem algo alterado). 
 Vamos conseguir enxergar a coluna aérea, no ponto que ela bifurca vamos ver a traqueia dividida em 
brônquio principal direito e brônquio principal esquerdo, o ponto de bifurcação é chamado de carina. 
 Também enxergamos diafragma direito e esquerdo, a diferença entre eles é que do lado direito temos o 
fígado então podemos observar o diafragma direito um pouquinho mais alto que o esquerdo, desde que não 
seja nada desproporcional, é normal. 
 Bolha gástrica é um sinal que podemos observar principalmente se o paciente fez o raio-X em pé, pela ação 
da gravidade o ar fica pra cima. Se o raio-X é realizado deitado, você não vai enxergar a bolha gástrica, a não 
ser que o paciente esteja com o estômago distendido. 
 Seio costofrênico é uma angulação pontiaguda feita pela ação do próprio diafragma. Quando temos líquido 
no pulmão, ou seja, derrame pleural, temos um apagamento desse seio costofrênico, porque por ação da 
gravidade os líquidos tendem a ficar nas bases. As vezes o paciente tem uma pequena quantidade de derrame 
pleural e não é tão sintomático mas você faz a radiografia de tórax e não enxgerga mais essa angulação do 
seio costofrênico, que pode ser uni ou bilateral. 
 
 11 
 
 
No raio-X de perfil enxergamos quase tudo que descrevemos no de PA, só que ele é bem mais complexo. Então 
enfatizamos: tecido celular subcutâneo, parte óssea (pouco dos arcos costais, coluna – conseguimos ver fratura de 
vértebra –, se paciente tem esporões ósseos vertebrais também é possível ver, alguma listese de vértebra, esterno na 
região anterior), diafragma (sobreposto o direito com o esquerdo), área cardíaca e hilo pulmonar (brônquio, 
ramificações dos vasos pulmonares). Atrás mais escurinho, a traqueia, atrás dela temos o esôfago (enxergamos uma 
parte dele), aqui em baixo vemos um vaso que está chegando no átrio direito, que é a veia cava inferior. Essa região é 
o parênquima pulmonar da região de algum lobo inferior posterior, não consigo afirmar se é o direito ou esquerdo. 
Então as vezes se você tem alguma pneumonia ou tumor nessa região e não faz essa incidência, você perde o 
diagnóstico, por isso é importante fazer as 2 incidências. 
 
No perfil, área cardíaca, traqueia, arco aórtico, hilo pulmonar com os brônquios, artéria pulmonar esquerda, coluna, 
veia cava inferior, a região mais preta que vai do esternoaté o limite superior da borda cardíaca superior, é uma região 
onde temos parênquima pulmonar, é pulmão, ta preto então tem ar, chamamos de espaço retroesternal. Prof chama 
atenção nisso porque é um dos critérios para quando falarmos em DPOC, caracterizamos tórax em tonel quando temos 
um aumento desse espaço retroesternal, porque no tórax em tonel o esterno vai pra frente, isso acontece porque o 
pulmão esta cheio de ar e aumenta de tamanho, hiperinsufla e consegue empurrar o esterno pra frente, então quando 
fazemos o raio-X em perfil temos o aumento desse espaço retroesternal. 
 
 
Alguns exemplos de raio-X de tórax 
 
 Pneumotórax – presença de ar no tórax; pulmão direito está 
praticamente todo colapsado. 
 Derrame pleural – presença de líquido no tórax caracterizada 
pela linha curva. Entre a pleura visceral e pleura parietal existe 
um liquido que tem função de manter deslizante as duas pleuras. 
Quando há aumento da produção desse liquido ou deficiência na 
sua absorção, haverá o derrame pleural. 
 Pneumonia – é um infiltrado alveolar, ou seja, compromete a 
parte que há troca gasosa. Consolidação do parênquima 
pulmonar. 
 Congestão pulmonar (edema pulmonar) – parênquima mais 
esbranquiçado como um todo; muito difícil acontecer 
unilateralmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
Tomografia de Tórax 
 
Nos ajuda muito na definição das doenças pulmonares. Hoje falamos que existem tomógrafos capazes de fazerem 
análises quase de um patologista dependendo da situação. Existem vários exemplos de alteração anatômica, eu trouxe 
algumas só pra vocês observarem, mas iremos falar de cada situação em sua respectiva aula. 
 
Em ordem: 
1. Presença de coágulo dentro da artéria pulmonar 
direita, numa situação de embolia pulmonar aguda; 
2. Cistos de bronquiectasia num paciente que está com 
fibrose cística; 
3. Lesões pulmonares alveolares em pacientes com 
câncer metastático; 
4. Cistos pulmonares difusos em pacientes com 
linfangioleiomiomatose; 
5. Cavitação e nódulos satélites em pacientes com 
tuberculose pulmonar; 
6. Paciente com hemorragia alveolar; 
7. Cistos de faveolamento com bronquectasias 
infiltrado reticular bilateral em paciente com fibrose 
pulmonar idiopática; 
8. Nódulos centrolobulares difusos em vidro fosco em 
pacientes com pneumocistose e HIV; 
9. Bolhas e cistos de enfisema pulmonar em paciente 
com DPOC. 
 
 
Cintilografia pulmonar 
 
 Fase inalatória 
 Fase de perfusão 
 
A cintilografia de pulmão é um outro exame que quase ninguém ouve falar, onde usamos 2 marcadores/contrastes. 
Um contraste para marcar a fase inalatória e outro para marcar a fase de perfusão. Atualmente, temos usado esse 
exame basicamente em uma situação: suspeita de embolia pulmonar, pois a tomografia tomou o lugar dela, mas em 
pacientes que possuem alergia ao contrates endovenoso, eles não podem fazer a tomografia de tórax então lançamos 
mão da cintilografia pulmonar (prof disse que na aula de embolia explicará melhor). 
 
PET Scan – Positron Emission Tomography 
 
 Utiliza radiofármaco fluordesoxiglicose (FDG) 
 Captação por células com alta taxa metabólica 
 Identificação de lesões neoplásicas primárias e secundárias 
 Doenças inflamatórias e/ou infecciosas também podem 
captar FDG 
 
Modalidade nova de tomografia que usa um marcador diferente: o 
“fdg”, que é basicamente indicado para situações onde temos suspeita 
de lesões neoplásicas, ou seja, de câncer, para diagnóstico e 
estadiamento da situação da doença. 
 
 
 
 
 
 
 13 
Exames Laboratoriais 
 
 Gasometria arterial 
 Análise de líquido pleural 
 Análise do escarro (BAAR, fungos, celularidade) 
 D dímero 
 Provas reumatológicas, sorologias virais e fúngicas 
 Dosagem de alfa 1 anti-tripsina 
 Dosagem de cloro no suor 
 Marcadores tumorais 
 Dosagem de imunoglobulinas 
 
Prova de função pulmonar 
 
 Diagnóstico de distúrbios ventilatórios (obstrutivo/restritivo/misto) 
 Avalia gravidade e prognóstico 
 Rastreamento de doenças pulmonares 
 
É a espirometria. Consideramos a espirometria como se 
fosse o eletrocardiograma da pneumologia, então para 
nós é muito importante que o paciente realize esse 
exame, porque é através dele que entenderemos como 
está a capacidade pulmonar do paciente em relação aos 
volumes pulmonares (é aquele gráfico que foi mostrado: 
volume corrente, capacidade vital, capacidade residual 
funcional), é um exame bastante simples, em que a 
pessoa faz uma manobra de inspiração e expiração 
forçada nesse aparelho espirômetro, ele tem um vocal 
onde a pessoa ficará respirando e o computador dará as 
curvas que vai identificar se o paciente tem ou não 
alguma anomalia, através disso vamos analisar se tem 
algum distúrbio ventilatório e se isso está associado ou 
não as queixas respiratórias dele. Vamos falar dos 
parâmetros de espirometria quando chegarmos nas 
doenças para não nos confundirmos. 
 
Broncoscopia 
 
 Diagnóstico de lesões endobronquicas ou parenquimatosas (através da broncoscopia podemos fazer biópsias 
pulmonares também) 
 Hemoptise (diagnóstico e tratamento – se você tem um sangramento pulmonar, através da broncoscopia você 
consegue chegar no local onde está sangrando e poder fazer o tratamento) 
 Atelesctasias (diagnóstico e tratamento – fechamento do parênquima pulmonar) 
 Coleta de lavado broncoalveolar (coleta das secreções pulmonares diretamente no brônquio para análise 
bioquímica, pesquisa de células neoplásicas, lipídios, bactérias, fungos, etc) 
 
Endoscopia do aparelho respiratório. Da mesma forma que temos a endoscopia digestiva alta ou baixa, temos a 
endoscopia pulmonar que chamamos de broncoscopia. Broncoscópio é um aparelho muito semelhante ao 
endoscópico, o médico utiliza as narinas ou a cavidade oral para visualização da árvore respiratória e o que ele enxerga 
dentro da tranqueia. Aqui temos uma visão direta na carina, o brônquio direito e o brônquio esquerdo. 
 
 
 
 
 
 14 
Exames invasivos 
 
 Toracocentese – retirada de líquido nas situações de derrame pleural; punção por agulha simples. 
 Biópsia de pleura – retirada de um fragmento da pleura através da agulha de cope. 
 Biópsia percutânea guiada por TC – biópsia com agulha guiada por TC (ajudou muito pois antigamente só 
existia esse tipo de biópsia por cirurgia). 
 Drenagem do tórax – passagem do dreno na cavidade torácica seja para retirada de líquido em excesso ou 
retirada de ar em caso de pneumotórax . 
 
Polissonografia 
 
Exame é feito com o paciente dormindo a noite toda para tentarmos avaliar os distúrbios do sono. Por esse exame 
teremos análise do encefalograma (saber as fases do sono), análise do movimento ocular, análise do 
eletrocardiograma, da frequência cardíaca, frequência respiratória, dos roncos e da saturação. Por ele conseguimos 
analisar como o paciente dorme, quais são as fases do sono, se ele ronca ou não, como é o padrão respiratório do 
paciente, se ele faz apneia ou hipopneia, se isso é patológico ou não. É um exame novo que surgiu após as hipóteses 
das doenças do sono que até pouco tempo não eram muito faladas. Sabe-se que com o aumento da prevalência da 
obesidade no adulto, aumentou-se muito a síndrome da apneia do sono e a síndrome da hipoventilação alveolar, 
então através da polissonografia conseguimos identificar tudo isso e fazer o planejamento terapêutico e tratamento 
desses pacientes. 
 
Teste de exercício cardiopulmonar 
 
 Avaliar causa de DISPNEIA 
 Broncoespasmo induzido por exercício 
 Identificação precoce de doença vascular 
 Avaliação pré-operatória 
 Determinar gravidade e prognóstico das doenças 
 
Teste onde submetemos o indivíduo ao esforço físico e fazemos análise da sua capacidade aeróbica, metabólica e 
cardiovascular. É um exame mais completo de esforço físico, na pneumologia ele é muito importante quando estamos 
avaliando causas de dispneia, aquela paciente jovem que chega com muito cansaço, não tem nenhuma doença 
pulmonar, não tem nenhuma cardiopatia e nenhuma deficiência motora,então pra você adivinhar que esse paciente 
realmente não tem nenhuma doença pulmonar cardíaca ou neuromuscular, fazemos o teste cardiopulmonar, se esse 
teste vem normal, você realmente afastou todas as outras causas de dispneia, você está apto a diagnosticar esse 
paciente com apneia psicogênica, que é aquele que o paciente possui por distúrbio neurológico. Além de 
identificarmos causa de dispneia, podemos analisar se o indivíduo tem broncoespasmo induzido por exercício, aquele 
paciente que tem asma induzida pelo esforço físico. 
Também conseguimos identificar precocemente doenças vasculares, especialmente cardiopatias hipertróficas e 
hipertensão pulmonar, as vezes o paciente não tem sintomas ao repouso mas quando você coloca ele no esforço físico 
máximo o sintoma vem, junto com alterações eletrocardiográficas ou alterações de troca metabólica aparecem. 
 
As vezes é utilizado em avaliação pré-operatória e hoje temos utilizado cada vez mais para determinar gravidade e 
prognóstico de algumas doenças, porque sabemos que quando colocamos o paciente no esforço físico máximo, as 
alterações que não aparecem no repouso, vão aparecer e conseguimos ter mais detalhes de como vai ser o andamento 
desse paciente, as vezes um tratamento mais agressivo e mais precoce que antes. 
 
Aqui em Maringá temos médicos que fazem esse teste com foco mais pra parte cardiovascular e muscular. A parte 
aeróbica, com análise de gases metabólica não tem nenhum lugar que faça e acabamos perdendo um pouco nisso. 
 
 
 
 
 
 
 15 
AULA 2 
 
ASMA 
 
Definição 
 
 Asma é uma doença respiratória crônica caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas. É definida 
por história de sintomas respiratórios como chiado, dispneia e aperto no peito que variam ao longo do 
tempo e em intensidade, juntamente com a variabilidade ao fluxo expiatório de ar (GINA 2018). 
 Heterogênea 
 Aspectos clínicos 
 Resposta ao tratamento 
 Base genética 
 Características imunopatológicas 
 
A asma é considerada uma doença respiratória crônica, ou seja, ela não tem cura (a gente sempre tenta buscar o 
controle dos sintomas) e que tem como característica principal a inflamação crônica das vias aéreas. Ela é definida 
pela história de sintomas respiratórios como chiado/sibilos, dispneia e aperto no peito, sendo esses os três principais 
sintomas observados na asma, os quais também têm como característica variar ao longo do tempo e na intensidade, 
ou seja, tem dias que o paciente tem ou não os sintomas e as vezes ao longo do dia esses sintomas tendem a piorar 
ou melhorar, juntamente com uma variabilidade do fluxo expiratório de ar. Resumindo: além da 
variabilidade/mudança dos sintomas ao longo do tempo (seja em quantidade ou intensidade), essa variabilidade dos 
sintomas se correlacionam com a variabilidade na função pulmonar, principalmente no fluxo expiratório de ar. 
 
A gente vai ver na fisiopatogenia que uma das principais alterações que a gente vê na asma é a dificuldade de exalar 
o ar. Hoje sabemos que a asma é uma doença heterogênea, ou seja, ela não tem um perfil único clinico ou padrão, ela 
varia muito em relação aos aspectos clínicos, ou seja, como esse paciente se comporta clinicamente. Então a asma 
varia em relação aos aspectos clínicos, resposta ao tratamento, fatores genéticos e características imunopatológicas 
que estão relacionadas a mediadores inflamatórios, relacionados a fisiopatogenia da asma. Sendo assim, falamos que 
a asma tem vários fenótipos, vários perfis de asmáticos, por isso hoje a gente busca sempre traçar esse perfil pra 
conseguir um fenótipo de tratamento diferente para cada paciente, a resposta ao tratamento desses pacientes é 
sempre distinta. 
 
Antigamente, asma era considerada uma doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada por limitação ao 
fluxo respiratório de ar e o tratamento era baseado em corticoide e broncodilatador e ponto. Hoje sabemos que esse 
é o ponto principal sim, mas que cada paciente dita um comportamento diferente e, consequentemente, um 
tratamento diferente. 
 
Esse conceito de asma é o mais recente, porém ele tem mudado. O GINA (Global Initiative for Asthma) é um protocolo 
internacional da sociedade americana e europeia, cujo objetivo é trazer conceitos atualizados de asma tanto no adulto, 
quanto na criança. Se vocês pegarem minhas aulas anteriores, vão ver que mudou, então o que está aqui é o mais 
atual mesmo, procurando sempre mudar pra melhorar o combatimento da doença. O de 2019 ainda não saiu, mas 
com certeza vai mudar tanto o conceito quanto tratamento. 
 
Epidemiologia 
 
 Doença comum com prevalência de 18% em diferentes regiões 
 Prevalência de 10% no Brasil 
 2000 óbitos/ano no Brasil 
 Entre as 5 causas mais frequentes de hospitalização no Brasil 
 Elevado custo aos serviços de saúde, com impacto na vida ativa do indivíduo 
 
Como eu disse no começo da aula, a asma é muito comum, a prevalência dela gira em torno de 18 a 20% no mundo 
todo, mas claro que ela muda muito de região para região em virtude dos aspectos ambientais e genéticos. No Brasil, 
a prevalência média é 10%, muito semelhante aos países da América do Norte e Austrália e é uma doença que além 
 16 
de ser muito prevalente, ela traz muitos prejuízos a saúde pública, principalmente em aspectos econômicos, porque 
é uma das maiores causas de morte no Brasil (2000 óbitos/ano) e é uma das 5 causas mais frequentes de hospitalização 
no Brasil, ou seja, o asmático que não é bem diagnósticos e não recebe o tratamento adequado, é aquele paciente 
que vive no pronto socorre e que vive internando, trazendo custos aos hospitais, além de prejuízos pra parte 
econômica, visto que a asma acomete adultos jovens, pacientes que trabalham, estudam, ou seja, que trazem a força 
econômica do país. Então ela gera altos custos aos serviços de saúde do país, tendo um impacto importante na vida 
ativa do individuo, por isso nós temos que saber diagnosticar a asma, que não é tão simples, porque é uma doença 
prevalente que mata e quando não bem tratada, vai levar o individuo para o hospital. 
 
(Prof perguntou se alguém era asmático e disse que quando o paciente não sai da crise inicial de broncoespasmo, ele 
é internado e vai pra UTI, então é uma doença que traz muitos sintomas mesmo). 
 
Fisiopatogenia 
 
FATORES DO HOSPEDEIRO EXPOSIÇÃO AMBIENTAL 
Imunidade inata: linfócitos T-helper Alergenos 
Diminuição de Th1 (imunidade celular – inibem a 
reação alérgica) 
Infecções respiratórias 
 
Aumento de Th2 (resposta humoral – favorecem a 
reação alérgica) 
Tabagismo 
 
Genética Poluição do ar 
Sexo Dieta 
 
Como já foi dito, a asma é uma doença inflamatória, então a cascata inflamatória vai estar toda ativada no paciente 
asmático, de forma geral, ela vai depender de fatores, tanto do hospedeiro/paciente quanto de fatores ambientais. 
Em relação ao paciente, a alteração principal está na imunidade inata, principalmente linfócito T, especialmente o T 
helper. A gente tem dois tipos de famílias de linfócitos T helper: tipo 1 (Th1) e tipo 2 (Th2). O tipo 1 ou Th1 está 
relacionado a imunidade celular, cujo papel é inibir a reação alérgica, de forma geral, pra todo mundo. Já o tipo 2 ou 
Th2, está relacionado com a resposta humoral, cujo papel é favorecer, ou seja, promover a resposta alérgica.Na asma 
ocorre um desbalanço desses dois linfócitos, mais especificamente, um aumento da ação de Th2 e uma diminuição da 
ação de Th1, ou seja, teremos mais linfócitos T tipo 2 levando a um processo alérgico/inflamatório. Aqui é a base do 
start da cadeia inflamatória na asma, claro que isso varia de acordo com fatores genético e ao sexo, existem algumas 
linhas que dizem que existe uma prevalência na mulher e outras no homem, então isso não é muito bem definido, 
mas os fatores de sexo influenciam sim na manifestação dos sintomas da asma. 
 
Em relação ao ambiente, ele é muito importante para as manifestações clinicas e desenvolvimento de asma, não 
sabemos até que ponto podemosdizer que ele causa a asma, mas sabemos que ele prejudica/piora a apresentação 
clinica e respostas ao tratamento dos pacientes. Existem varias alérgenos respiratórios ou inalatórios, em geral ácaros, 
poeira, mofo e alguns tipos de fungos, as infecções respiratórias também são starts, ou seja, desencadeantes de 
sintomas da asma e até mesmo de piora do paciente asmático, principalmente as infecções virais. O tabagismo que 
não é um fator causal, sabemos que é um fator que determina uma piora clinica desse paciente, um paciente asmático 
que fuma tem um perfil clinico totalmente diferente do paciente que não fuma e ele acaba desenvolvendo maiores 
riscos futuros de desenvolvimento de uma doença de sobreposição da asma como DPOC e tendo todos os riscos e 
inerências de pacientes com DPOC, especialmente desenvolver câncer de pulmão. 
 
A poluição do ar, cada vez mais presente nas grandes cidades, tem trazido prejuízos no desenvolvimento pra asma, 
ou seja, cidades com maior taxa de poluição de ar a gente vê que tem uma maior prevalência de asma. Também 
alguns fatores dietéticos que estão sendo estudados, tanto fatores protetores quanto prejudiciais na evolução da 
doença, alguns exemplos são pacientes que tem piora dos sintomas com a ingestão de leite (a lactose pode ser um 
fator de piora) e tem algumas pesquisas visando descobrir se a reposição da vitamina D tem algum beneficio na 
melhora dos sintomas da asma, mas isso tudo ainda esta em estudo. 
 
Fisiopatogenia da Asma 
 
Células participantes 
 
 17 
 Células dendríticas – captam o antígeno e apresentam aos linfócitos T, iniciando a cascata inflamatória 
 Linfócitos T – produzem as citocinas Th2, levando a inflamação eosinofílica (hiper-responsividade) 
 Mastócitos – liberam mediadores de broncoconstrição e pró-inflamatórios 
 Eosinófilos – liberam enzimas pró-inflamatórias 
 Neutrófilos – aumentam durante exacerbações 
 Macrófagos – produzem citocinas inflamatórias 
 
Mediadores inflamatórios 
 
 Interleucinas (IL-4, IL-5, IL-13) – formação da IgE 
 IL-1β e TNFα – amplificam a resposta inflamatória 
 GM-CSF (fator de estimulação de colônias de granulócitos – macrófagos) – prolongam a sobrevida dos 
eosinófilos nas vias aéreas 
 Leucotrienos – mediadores broncoconstritores 
 Imunoglobulina E – ativa a reação alérgica 
 
Processo inflamatório 
 
 Processo inflamatório  aumento da permeabilidade vascular; edema de mucosa; hipersecreção 
brônquica; contração do músculo liso  broncoconstrição  obstrução do fluxo aéreo. 
 
 
O que acontece na cascata 
inflamatória? De forma geral, esse é o 
esquema da fisiopatogenia da asma. 
Temos aqui várias células, aqui seria a 
via aérea (esse tubinho com o interno 
amarelo), aqui tem a parede da via 
aérea, do bronquíolo, células epiteliais, 
camada de mucosa e mais abaixo a 
camada de musculo liso das vias 
aéreas, do brônquio e do bronquíolo. 
Aqui é o alérgeno inalatório (estrelinha 
verde) que pode ser um fungo, ácaro 
ou poeira, que sempre vão estar 
presentes na asma, eles serão inalados 
e identificados pelas células que estão 
presentes na circulação da parede dos 
bronquíolos ou até mesmo na parede 
dos alvéolos, principalmente as células 
dendríticas, macrófagos e mastócitos, 
essas são as células que vão identificar 
a presença desses alérgenos dentro da 
via aérea. Uma vez identificado, vai ser 
acionada a cascata inflamatória, a 
gente vai perceber que quase todas as 
células que a gente conhece vão 
participar em maior ou menor grau 
dessa cascata que acontece na asma. 
 
Quais são os pontos principais? Os macrófagos e células dendríticas são as células principais que estarão reconhecendo 
os alérgenos e sinalizando principalmente para os linfócitos Th2, que promovem a resposta alérgica. Essa resposta 
alérgica ativada pelo th2 vai ativar uma célula chamada eosinófilo, o qual gera resposta exagerada ou amplificada 
porque além do estimulo do th2, ela também vai receber estímulos das células mastocitárias que vão atuar com 
ativação direta sobre eosinófilos e também na produção de imunoglobulinas E, que vão fazer um turn over positivo, 
 18 
ou seja, vão promover mais ainda a resposta inflamatória dos mastócitos sobre os eosinófilos, por isso que a resposta 
inflamatória pelo eosinófilo na asma é tão exuberante, porque ela vai ter dois caminhos principais de ativação, seja 
diretamente pelo th2 ou mastócitos, seja pela ação da IgE que é uma imunoglobulina. 
 
De certa forma, também sabemos que existe ação de neutrófilos e de linfócitos tipo B. Depois que essas células são 
ativadas, vão ser liberadas várias substancias ou mediadores químicos que vão levar a produção de alterações 
principalmente na via aérea, tanto na parede da mucosa quanto na inervação e musculatura lisa que vão gerar os 
sintomas do asmático. Quais são esses pontos? Vai ocorrer um estimulo para hipersecreção de muco, ou seja, 
hiperplasia das células ciliadas (que compõem a parede da via aérea), as quais são responsáveis pela produção do 
muco, que é o catarro, presente em toda a arvore brônquica, mas vai ser em enorme quantidade, por isso que o 
paciente que tem asma ele tosse, porque ele tem uma produção alta de secreção de catarro, tendo que tossir para 
excretar esse muco. 
 
Além disso, teremos um estimulo de vasodilatação e angiogênese, então os vasos da parede do bronquíolo vão estar 
dilatados e terá a neoformação de outros vasos, aumentando a circulação sanguínea da parede dos brônquios ou 
bronquíolos, gerando um extravasamento de liquido intersticial que vai gerar um edema de mucosa e isso vai estimular 
ainda mais a produção de muco, então vai ter mais liquido na parede do bronquíolo produzindo mais secreção na 
parede da via aérea. 
 
Outro ponto que acontece, por meio dos mediadores bioquímicos, é a ativação direta da inervação presente na parede 
da via aérea, essa estimulação nervosa vai atuar principalmente nas células da musculatura lisa das vias aéreas. Na 
parede do bronquíolo temos essa camada epitelial, embaixo a membrana basal e embaixo dessa a camada de musculo 
liso, então essa inervação ativando as células da musculatura lisa ou dos miócitos, vai levar a broncoconstrição e a 
hipertrofia ou hiperplasia das células musculares. O que é broncoconstrição? A musculatura do miócito vai se contrair, 
gerando a constrição da camada muscular, diminuindo a luz do brônquio, diminuindo o diâmetro da luz do brônquio, 
o que vai dificultar a passagem do ar, levando o paciente a ter dispneia. Dependendo da gravidade dessa 
broncoconstrição, imaginem a redução do calibre do brônquio, se ele não fechar totalmente teremos a dificuldade da 
passagem de ar pelo menor tamanho. EX: um paciente dispneico vai estar respirando mais rápido, então estará 
taquipneico e essa broncoconstrição junto com a presença de muco vão gerar o som característico da ausculta 
pulmonar numa crise de broncoespasmo, que é o sibilo. 
 
E essa hipertrofia ou hiperplasia, ao longo do tempo, o que acontece? Essas células musculares lisas podem aumentar 
em tamanho ou se proliferar e isso vai gerar um aumento (hipertrofia) da camada de musculatura lisa, tendo um 
aumento da espessura da parede do bronquíolo, o que a longo prazo pode gerar um processo que chamamos de 
fibrose de parede de bronquíolo, o qual futuramente pode gerar alterações fixas no paciente (não vai ter mais 
reversibilidade), ou seja, a longo prazo ele não vai ter chance de melhora dessa hipertrofia, deixando os brônquios 
deformados pelo resto da vida. 
 
Além dessa questão de broncoconstrição, a ativação nervosa dessa parede também vai ativar alguns nervos sensoriais 
que vão atuar no comando central da respiração, fazendo com que o paciente tenha taquipneia, vai gerar também a 
ativação do reflexo colinérgico, aumentando ainda mais a produção de muco e contração do musculo liso e também 
ativação de células presentes nessa camada intersticial, chamadas de fibroblastos, responsáveis pela produção de 
colágeno (quanto mais colágeno, maiora chance de desenvolver fibrose nessa região). Então além da hipertrofia da 
musculatura lisa a gente também tem um aumento de fibroblastos, com maior deposito de colágeno na parede, 
gerando fibrose septal, ou seja, fibrose na parede do bronquíolo. 
 
Outra coisa perceptível em pacientes asmáticos é que, nessas células ciliadas presentes na parede da via aérea (que 
tem como função realizar os batimentos ciliares e levar a remoção de muco, sujeira ou qualquer tipo de partícula que 
não deveria estar nas vias aéreas), para manutenção da limpeza dos bronquíolos, esses cílios também estão 
comprometidos pela presença desses mediadores inflamatórios, ou seja, elas perdem a capacidade de gerar o 
batimento ciliar e promover a saída da secreção, por isso existe uma maior tendência do asmático reter secreção nos 
brônquios, por isso que ele tem a tosse crônica, além de produzir mais muco, ele tem dificuldade em eliminar esse 
muco. 
 
As células dendríticas, são responsáveis pela captação do antígeno e apresentação dele aos linfócitos T, dando início 
a cascata inflamatória, então é a primeira célula que vai atuar nesse ciclo da asma. Os linfócitos T, por sua vez, vão 
 19 
produzir as citocinas do th2, levando a inflamação eosinofílica, tendo uma hiperresponsividade dos eosinófilos, que 
são as células principais atuante no processo inflamatório da asma. Os mastócitos, também vão liberar mediadores 
broncoconstritores e pró-inflamatórios, também com atuação direta nos eosinófilos. Por que esses eosinófilos são 
tão ruins? Eles que vão liberar as enzimas pró-inflamatórias em grande quantidade, como eles vão estar muito 
aumentados (em grande quantidade) essa enzima pró-inflamatória é que acabam tendo o principal papel patogênico 
na inflamação da via aérea na asma. 
 
Os neutrófilos e macrófagos vão atuar em menor grau, produzindo citocinas inflamatórias, principalmente as 
interleucinas, especialmente as tipo 4, 5 e 13, porque elas atuam diretamente na formação da IgE, a interleucina tipo 
1 beta (IL-1 beta) e o fator de necrose tumoral tipo alfa (TNF-alfa) que são importantes marcadores importante de 
resposta inflamatória de forma geral, a gente também tem a atuação do GM-CSF que é o fator de estimulação de 
colônia dos granulócitos-macrófagos, porque eles vão estar ali fazendo com que os eosinófilos que foram 
estimulados a se proliferam, tenha uma maior sobrevida nas vias aéreas, ou seja, promovem maior permanência dos 
eosinófilos na parede do bronquíolo. 
 
Temos também os leucotrienos que atuam principalmente na broncoconstrição, então atuando sobre a musculatura 
lisa e a IgE que é o marcador principal de ativação da reposta alérgica, tanto que é um marcador que a gente dosa no 
sangue do asmático, então quanto maior a taxa de IgE, maior é a reação alérgica/inflamatória do paciente e esse 
individuo com taxa de IgE aumentada tem maior risco de outras manifestações alérgicas no corpo, como dermatite 
alérgica, quadros de rinosinusites crônicas que podem levar a formação de pólipose nasal. 
 
Aqui (última figura ali em cima) estão os mediadores bioquímicos, célula dendrítica identificando o antígeno dentro 
do brônquio, ativando os linfócito T, liberação das várias interleucinas, liberação da IgE, ativação dos mastócitos, os 
quais também estão gerando mais IgE, liberando substâncias atuantes na parede do bronquíolo para produção de 
muco, caindo na circulação sanguínea, ativando a medula a produzir mais eosinófilos, esses chegando na parede das 
vias aéreas, liberação de mediadores bioquímicos que vão atuar diretamente na destruição da parede dos brônquios 
com inflamação local, produção de muco e a broncoconstrição pela ativação da musculatura lisa. 
 
De de forma geral, eu quero que vocês guardem que a fisiopatogenia é um processo inflamatório que vai levar a um 
aumento da permeabilidade vascular com o edema de mucosa, por causa da vasodilatação das artérias e vênulas, 
aumento da secreção brônquica e contração do musculo liso, tudo isso culminando na broncoconstrição e levando a 
obstrução do fluxo de ar. 
 
Então aqui a gente tem um esquema de um brônquio normal, vemos o lúmen, a camada de muco, camada epitelial e 
espessura normal gerada pela musculatura lisa e camada mucosa. Quando você tem um processo inflamatório, no 
paciente asmático, a gente já tem um edema, aumentando a espessura da parede pelo edema, pontos de 
broncoconstrição, duração da contração da musculatura lisa e o aumento da produção de muco no interior do lúmen, 
diminuindo a luz desse bronquíolo. Em uma fase mais crônica, de um paciente mais grave ou numa crise de 
broncoespasmo, tudo isso é aumentado de proporção, então a gente tem uma maior broncoconstrição, a gente já 
pode ter também na musculatura lisa uma hipertrofia de células, tanto no tamanho e na quantidade, e o processo de 
fibrose na camada da parede de mucosa, pela ação dos fibroblastos e deposição do colágeno, aumentando ainda mais 
a espessura da parede do bronquíolo e diminuindo mais ainda a luz do bronquíolo, causando mais dificuldade para a 
passagem do ar. No paciente asmático que tem diagnóstico precoce e inicia o tratamento de forma correta, ao longo 
do tempo, essa alteração do bronquíolo pode retornar ao aspecto de via aérea normal (sendo esse um ponto que 
diferencia a asma do DPOC, porque quando você tem esse controle da cascata inflamatória na via aérea, sem ter a 
hipertrofia da musculatura lisa e fibrose na parede, na asma tudo isso pode ser revertido, isso não significa cura e sim 
controle dos sintomas). Em um paciente asmático grave, que já tem a doença a mais de 15 anos ou que nunca tratou 
de forma correta ou tem perfil de asmático grave, ele já vai ter essa alteração fixa no bronquíolo, com fibrose, a parede 
muscular lisa dele já vai estar totalmente hipertrofiada, a anatomia do bronquíolo não vai voltar ao que era antes, 
então esse paciente vai ser sintomático pra sempre, independente de estar ou não sobre tratamento, então o objetivo 
é fazer o diagnostico o quanto antes, fazer o tratamento correto para não chegar nessa fase, se ele chegar, esse 
paciente vai perder muita qualidade de vida, vai ter que usar oxigênio e tem muitas limitações por causa de seus 
sintomas. 
 
Entendendo, então, a fisiopatogenia do asmático, a gente já pode prever alguns dos sintomas que ele vai ter, então 
pro diagnóstico de asma, a gente se baseia em dois pontos: história clinica e função pulmonar. 
 20 
 
Diagnóstico 
 
 História clínica + função pulmonar. 
 Sintomas respiratórios 
 Chiado 
 Dispneia 
 Aperto no peito 
 Tosse 
 Limitação ao fluxo expiratório de ar 
 Espirometria 
 Pixo de fluxo expiratório 
 Teste broncodilatador positivo 
 Teste de broncoprovocação 
 
Na história clinica, a gente tenta identificar os sintomas respiratórios que são mais frequentes e algumas características 
especificas desses sintomas, como a asma é uma doença obstrutiva das vias aéreas cuja principal ponto é uma 
limitação ao fluxo expiratório do ar, a gente tem que identificar essa limitação ao fluxo de ar respiratório através da 
função pulmonar. 
 
Dos sintomas respiratórios, os principais, não são exclusivos e eles podem aparecer isolados ou associados ou até de 
forma aleatória no mesmo individuo: o chiado/sibilo, aquela sensação da ronqueira no peito, na dificuldade de respirar 
principalmente a noite, dispneia ou cansaço, sensação de aperto no peito ou até mesmo dor torácica, mimetizando 
uma dor anginosa e tosse, pela hiperprodução de muco nessa via aérea. 
 
Em relação aos exames de função pulmonar, os principais são: a espirometria, pico de fluxo expiratório e alguns testes 
mais específicos pra tentar analisar essa limitação ao fluxo de ar, como o teste broncodilatador positivo e o de 
broncoprovocação, falaremos de tudo mais pra frente. 
 
Mas a principal característica quando a gente fala de asma é a variabilidade, lembra lá no primeiro slide que eu falei 
que a asma é uma doença heterogênea, porque os sintomas respiratóriossão muito variáveis ao longo do tempo e 
em intensidade, eles corroboram (se associam) também com a variabilidade ao fluxo de ar, então pra ter um 
diagnostico firmado de asma, além dessa variabilidade dos sintomas, você também tem que identificar essa 
variabilidade ao fluxo de ar. Como faremos isso? Através de uma anamnese muito bem feita e uma analise muito 
criteriosa nos exames de função pulmonar porque quando a gente estudar DPOC, vocês vão ver que o diagnostico é 
muito semelhante, mas existem nuanças que fazem você realizar o diagnóstico diferencial de forma correta. 
 
História clínica 
 
 Sintomas (dispneia, tosse, opressão torácica, chiado, frequência e intensidade) 
 Fatores desencadeantes (alergenos ambientais, infecções respiratórias, droga, fumaça, produto químico) 
 Comorbidades (rinite, eczema, refluxo gastroesofágico) 
 Medicações em uso 
 Alergias 
 História ocupacional 
 História ambiental 
 História familiar 
 
Quando falamos em história clinica, nos sintomas e queixas principais, daqueles quatro principais (dispneia, tosse, 
chiado e aperto no peito), uma das coisas que chama mais atenção é na variabilidade desses sintomas, o que isso 
significa? Vão ter dias que o asmático vai estar ótimo e em outros dias ele não vai estar bem, então tem dia que ele 
vai ter muita tosse com chiado e dias que ele nem vai ter. Como você vai identificar isso? Pergunte ao paciente 
asmático a quanto tempo ele está com chiado, como ele percebeu que isso começou. É muito frequente o paciente 
falar que começou com um resfriado, uma gripezinha ou uma dor de garganta, normalmente associado a uma 
alteração climática. Então o paciente vem com tosse e chiado pra você, ai você faz o tratamento para aquela gripe ou 
 21 
resfriado e o paciente melhora, ficando semanas e meses bem, daqui a pouco ele retorna pra você com as mesmas 
queixas, dai você vai ter que identificar novamente como que tudo isso começou e vem a mesma coisa, uma mudança 
climática, então tinha acabo de começar as frentes frias. Quando você consegue identificar nesse paciente que os 
sintomas desencadeados estão muito ligados aos fatores desencadeantes, vai te levantar a suspeita de que possa ser 
asma, porque você acha que aquele paciente que só chia no inverno, você acha que é por causa de uma gripe e todo 
inverno ele tem tosse, chiado e falta de ar, ou quando ele viaja pra um lugar frio ou fica em uma sala mais fria com ar 
condicionado ele tem crise de tosse, chiado e falta de ar. Então é essa variabilidade que vai te chamar a atenção, 
quando a gente for estudar DPOC, a gente vai ver que os sintomas são muito semelhantes, mas os pacientes com 
DPOC tem queixas constantes, que na verdade sempre pioram ao longo do tempo, já o asmático não, ele vai ter 
momentos que vai estar bem e outros mal. Por isso é muito importante identificar os fatores desencadeantes dos 
sintomas, tanto os que desencadeiam quanto os que melhoram, porque as vezes o paciente já chega falando que teve 
tosse com chiado no friozinho do final de semana, mas fez inalação com berotec e melhorou, ou seja, ele já usou um 
broncodilatador e teve melhora, esse também é um fator preditivo positivo para uma melhora da asma. 
 
Você vai tentar identificar alérgenos ambientais, se o paciente tem higiene adequada, se ele é fumante ou não, se ele 
tem animais domésticos como cão e gato, porque alguns pacientes tem alergia importante ao pelo de gato ou cão que 
geram sintomas respiratórios, se o paciente tem infecções respiratórias frequentes, se essas infecções estão 
associadas aos sintomas, uso de drogas como o cigarro e, principalmente aqui em maringá, o narguilé, muito comum 
adolescentes e adultos jovens virem com sintomas de tosse e broncoespasmo, além de outras drogas. Produtos 
químicos, principalmente em mulheres domésticas que fazem o uso, por exemplo, de hipoclorito, a famosa Qboa, que 
é um potente broncoconstrictor da via aérea, então até quem não tem asma, se inalar em grande quantidade, pode 
desencadear a broncoconstrição, geralmente o chiado, tosse e dispneia. 
 
Então além de identificar os sintomas, a gente tem que identificar esses fatores desencadeantes, ou seja, o que 
começou e piora a asma. Comorbidades, principalmente essas de natureza alérgica, como a rinite, eczema ou uma 
dermatite, porque a gente sabe que existe um papel atópico na fisiopatogênese da asma. Além disso, em adultos 
principalmente obesos, tentar identificar o refluxo gastroesofágico (RGE) que é uma comorbidade que a gente sabe 
que vai piorar os sintomas da asma, principalmente a tosse, em jovens não é tão comum, mas em adultos acima dos 
40 anos e obesos, a prevalência de RGE é muito alta. Analisar as medicações em uso desse paciente, analisando a 
história ocupacional e ambiental desse paciente, porque não adianta perguntar só de como é a casa dele, vai que o 
seu paciente trabalha numa metalúrgica que tem muita presença de fumaça que ele passa 8hrs do dia nesse ambiente, 
você nunca vai descobrir da onde vem a persistência dos sintomas do asmático se você não perguntar como é o 
trabalho dele, nesse caso, a história ocupacional desse individuo, além dessa história, temos que perguntar dos 
medicamentos, porque certas drogas tem o potencial de broncoespasmo, como o acido acetilsalicílico, famosa 
aspirina, ela pode causar broncoespasmo, existe até um fenótipo, ou seja, um perfil de asmático que tem crise fatal 
por uso de ASS, ao ingerir essa droga, pode gerar até uma parada respiratória, é raro, mas existe, e o uso de 
antiinflamatórios não hormonais (nimesulida, diclofenaco, ibuprofeno) porque eles vão atuar principalmente naquela 
cadeia inflamatória desencadeada pelos leucotrienos, podendo gerar o broncoespasmo por mudança da cascata 
inflamatória, então normalmente, quando o asmático toma cataflan por exemplo, começa a ter um quadro de infecção 
de via aérea superior, com uma dor de garganta, tipo resfriado, ai vai na farmácia e o farmacêutico sugere o famoso 
cataflan, ai ele piora dos sintomas, pode ser porque ele é asmático e esse AINH gerou um maior processo inflamatório 
na via aérea, aumentando ainda mais os sintomas desse paciente, então tem que ficar muito alerta. 
 
E a história familiar, porque na asma a gente tem uma história genética, então existe aquela característica de 
hereditariedade da asma, ainda não se sabe que tipo de hereditariedade é essa, mas é muito comum que tenha um 
paciente trazendo histórias de que o pai tem sintomas asmáticos, ou do vô, mas pode ser também uma história de 
alergia, por exemplo, que a mãe teve um enfisema alérgico muito grave e a filha ter sintomas de asma, então a questão 
da história familiar também é bastante importante. 
 
Exame físico 
 
 Pouco sensível 
 Sibilos expiratórios 
 Tempo expiratório prolongado 
 Uso de musculatura acessória 
 Tórax silencioso 
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 Lesões de pele 
 Polipose nasal 
 
No exame físico do paciente asmático, quais são os pontos principais? Dependendo de como o paciente está 
sintomático, ele vai ser pouco sensível, porque se o asmático chega pra você com os sintomas totalmente controlado, 
o exame físico pode ser totalmente normal, ausculta limpa, padrões respiratórios normais e oximetria normal. Se ele 
estiver sintomático, o principal achado vão ser os sibilos e aqui é importante porque os sibilos vão estar na fase 
expiratória da respiração, claro que se o paciente ta muito grave, com intenso broncoespasmo, que ele não consegue 
nem falar, os sibilos vão ser tanto na fase ex quanto na inspiratória, mas se você conseguir auscultar esse paciente de 
forma calma e clara, vocês vão perceber que vai estar na fase expiratória, por quê? Lembram da aula da mecânica 
respiratória, que eu falei que a gente consegue controla a fase inspiratória mas a expiratória não, é automática, então 
se o paciente está com broncoespasmo, dificuldade pra respirar ele vai forçar a entrada de ar que vai entrar, mas na 
hora de sair, como que o ar vai sair se o bronquíolo ta fechado?Ele não sai, então ai que está a dificuldade do paciente 
asmático, na fase expiratória. Por isso que a asma ela é considerada com limitação do fluxo expiratório do ar, ou seja, 
você tem menor quantidade de ar exalado e consequentemente, o pulmão desse paciente vai estar hiperinsuflado 
porque a cada ciclo respiratório você consegue entrar uma quantidade adequada de ar mas não tem a saída na mesma 
proporção, então a longo de cada ciclo vai sobrando ar no pulmão, por isso vai gerando a hiperinsuflação pulmonar. 
 
Então por isso a gente vai ter a ausculta os sibilos expiratórios, você também vai perceber que o tempo de expiração 
vai estar prolongado, porque ele vai forçar a saída de ar. Normalmente, a gente tem a proporção de tempo entre a 
inspiração e a expiração de 1:2, no asmático, essa proporção pode ser de 1:4 ou 1:5, na tentativa de exalar o ar, para 
isso, ele vai utilizar a musculatura acessória da respiração (abdominal, supraescapular) por isso que é muito comum a 
gente ver nas crianças, o uso da fúrcula, porque você ta forçando a respiração, tanto na inspiração, quanto na 
expiração, dependendo do grau dispneia nesse paciente. E quando a gente ausculta o tórax e não ouve nada, que é o 
chamado tórax silencioso, isso é bom ou ruim? É péssimo, porque se você não escuta nada, não entra nem sai ar, ou 
seja, o paciente vai estar em iminência de parada respiratória, então se você chega num paciente, muito dispneico, 
você faz a ausculta e não ouve nada, esse paciente tem que estar em alerta, porque ele esta em iminência de parada 
respiratória, é o chamado tórax silencioso. Além disso, na anamnese torácica, a gente sabe que esses pacientes podem 
ter outros distúrbios, relacionadas a alergias, vocês já podem identificar se existem lesões de pele, sugestiva de 
dermatite atópica e também os achados de polipose nasal, em pacientes com sintomas de rinosinusite crônica, aquele 
paciente que já tem a voz anasalada, que já tem aquele traço de rinite crônica, se vocês conseguirem fazer exame 
físico das fossas nasais e percebem a hipertrofia dos cornetos, vocês podem analisar aquele paciente com hipertrofia 
das amigdalas, que já tem uma orofaringe estreitada e inflamação crônica nas vias aéreas desses pacientes, então são 
outros achados do exame físico que podem ser usados para identificar a atopia desse paciente. 
 
Diagnóstico funcional 
 
Então você já tem uma história clínica compatível, achados clínicos que sugerem que o paciente tenha asma, só isso 
já é suficiente para você ter o diagnóstico final de asma? Não, é uma alta suspeita, mas a asma quando a gente 
considera como um diagnóstico clínico soberano, mas é muito importante que você tenha uma avaliação funcional 
desse paciente para que você tenha a certeza diagnóstica, então você tem que tentar identificar a limitação de ar ao 
fluxo expiratório, um dos exames que a gente mais usa pra isso é a espirometria ou prova de função pulmonar. 
 
Expirometria 
 
 Confirmar o diagnóstico 
 Avaliar a gravidade da broncoconstrição 
 Monitorar evolução da doença e determinar modificações no tratamento 
 Capacidade vital forçada (CVF) 
 Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) 
 Obstrução ao fluxo aéreo = VEF1/CVF < 0,7 e VEF1 < 80¢ do valor predito 
 Resposta broncodilatadora = aumento do VEF1 ≥ 7% do valor previsto e 200ml do valor absoluto 
 
É considerado o mais fácil e mais utilizado hoje em dia para confirmar o diagnóstico de asma. Além de dar o 
diagnóstico, a espirometria pode avaliar a gravidade da sua broncoconstrição, ou seja, o quanto esse paciente fica 
 23 
obstruído e o quanto ele pode ter sintomas, e até tentar predizer o quanto ele vai responder ao tratamento para asma. 
Então é um exame simples, pode ser feito a qualquer momento e em qualquer lugar, ambulatório, hospital e clínica. 
O paciente vai fazer manobras de inspiração e expiração forçada num aparelho ligado a um programa no computador, 
normalmente vai respirar num bocal e nessas manobras vão gerar gráficos e a análises desses gráficos que vão me dar 
os valores da espirometria. 
 
Eu vou mostrar um exame de espirometria, mas os principais pontos que eu acho importante vocês gravarem, são 
esses três parâmetros que a gente vai ver que são: a capacidade vital forçada, ou chamada cvf, o volume expiratório 
forçado no primeiro segundo ou vef1 e a relação entre vef1 sobre cvf, também chamada, por alguns clínicos de índice 
de ?. A obstrução ao fluxo de ar é diagnosticada como? Quando a gente tem uma relação de vef1/cvf ≤ 0,7 e vef1 está 
abaixo de 80% do previsto. Vou exemplificar pra vocês entenderem melhor: além de a gente identificar a obstrução 
ao fluxo de ar na espirometria, a gente também analisa o que a gente chama de resposta broncodilatadora, então a 
gente pede pro paciente fazer uma manobra inicial de espirometria, aplica nesse individuo um broncodilatador 
inalatório, normalmente quatro doses de salbutamol e depois a gente repete o exame sobre o efeito do 
broncodilatador, se nessa segunda manobra a gente observa um aumento do valor do vf1 ≥ 7% do valor previsto e 
aumento de 200ml no valor absoluto a gente diz que esse paciente tem resposta broncodilatadora positiva, e a 
presença dessa resposta broncodilatadora também é um fator preditivo positivo pra diagnóstico de asma, por que? 
Lembra quando eu mostrei aqueles três bronquíolos e falei que quando a gente pega ele na fase inicial, a gente 
consegue fazer a reversão total dos sintomas e até mesmo das alterações anatômicas, isso seria mais ou menos 
identificar aqui, então o que isso significa? Que o brônquio ta inflamado, mas com a medicação, ele consegue voltar 
ao estado normal. No paciente com DPOC, a gente vai ver na próxima aula, tem aquele bronquíolo todo fibrosado, 
então mesmo sendo uma doença obstrutiva, quando a gente aplica esse broncodilatador, esse paciente não consegue 
reverter dessa forma tão exuberante, pode até ter um grau de reversão, mas não tanto quanto a gente observa lá na 
asma, então esse é um dos pontos que usamos pro diagnóstico diferencial entre asma e DPOC. 
 
PERGUNTA: em um paciente normal, sem asma, essa reversão obstrutiva pode acontecer? Sim, fazemos a 
espirometria e os parâmetros estarão normais, aplicando o broncodilatador ele melhora mais ainda, nesse caso, ele 
pode ser um paciente asmático que tem essa resposta broncodilatadora positiva, porém é um asmático leve, ou seja, 
ele ainda não tem sintomas mas tem um risco de desenvolve-los, se ele não tem sintomas, não há necessidade de 
tratar, porém, a gente deixa claro pra esse paciente o que ele pode desenvolver. A gente vê muito isso em atleta (prof 
conta que tinha um paciente nadador com uma capacidade respiratória pulmonar normal, como ele era grande, ele 
tinha volumes pulmonares bem altos, mas quando ele fazia esse teste broncodilatador ele ganhava mais função ainda, 
então como ele era atleta, ele usava medicação pra conseguir chegar ao máximo da capacidade respiratória dele, mas 
isso em situações específicas). 
 
Aqui é a nossa curva fluxo volume, gerada no exame da espirometria. O 
paciente fica inspirando e expirando no aparelho, ele vai gerar essa curva de 
fluxo pelo volume. Normalmente pedimos pro paciente começar fazendo uma 
manobra inspiratória e expiratória forçada, quando ele começa a expirar, ele 
começa a fazer essa curva aqui (a que sobe na parte de cima do gráfico), ele 
sopra sopra sopra até o pico de fluxo expiratório máximo, ou seja, é o máximo 
que ele conseguiu soprar no primeiro segundo, ele fica soprando até acabar 
todo o volume expiratório dele, até ele sentir que não tem mais ar pra tirar do 
pulmão, ai pedimos pra ele inspirar novamente, então essa curva que é 
gerada, na parte superior é a parte expiratória e na inferior a inspiratória. 
 
Pela curva, temos o pico de fluxo expiratório que é o máximo que ele gera no 
primeiro segundo, temos o tempo (linha horizontal do gráfico), ele fica um, 
dois, três, quatro e cinco segundos soprando. No primeiro segundonormalmente é onde ele alcança esse pico, a gente vai gerar a quantidade de 
ar que ele gerou nesse primeiro segundo, então é o volume expiratório 
forçado no primeiro segundo (vef1), normalmente é a quantidade máxima 
que ele consegue gerar, a capacidade vital forçada (cvf), vai se a quantidade 
total de ar exalado ao longo do tempo que ele conseguiu soprar, nesse caso 5seg, então esse volume total de ar vai 
ser a cvf que ele conseguiu exalar em 5seg. 
 
 24 
Depois que o paciente faz as manobras que vemos as curvas, nós vamos ter valores gerados pelo programa de 
computador. Existem vários tipos de programas porque isso foi estudado no mundo todo, alguns lugares ainda usam 
programas americanos, mas aqui no Brasil a gente já tem programas brasileiros, com valores de referencia daqui. 
Normalmente, o que vamos ver numa tabela de espirometria? Nós teremos valores chamados previstos, que são os 
valores previstos normais para aquele individuo, as tabelas de espirometria vão se basear na etnia desse paciente 
(sabemos que um americano sopra diferente de um asiático), na altura (porque quanto maior, maior vai ser o pulmão 
e maior vai ser a capacidade pulmonar dele), idade (porque o idoso, adolescente, adulto jovem, criança tem 
proporções diferentes de tamanhos de pulmão) e o sexo (porque homens e mulheres têm diferenças anatômicas que 
diferenciam a capacidade pulmonar também), ou seja, os valores previstos são calculados de acordo com cada um 
desses fatores e a tabela traz o valor normal. Alguns programas também trazem o limite inferior da normalidade, ou 
seja, a gente espera que esse individuo tenha uma capacidade de 5.12L máxima, mas com o mínimo esperado de 
4.15L. 
“Pré” é o que o individuo fez, quer dizer fase pré-
broncodilatadora (é a primeira manobra do paciente), 
depois a gente vai ter a fase pós-broncodilatadora (BD), 
então a pré é a manobra que ele fez antes de usar a 
medicação e a pós, depois de usar a medicação. Temos 
aqui duas curvas, uma da fase pré e outra da pós, os 
três parâmetros que eu falei pra vocês fixarem e que eu 
acabo cobrando de vocês lá na frente são: capacidade 
vital forçada (cvf), que é aquela quantidade total que o 
paciente gera de volume de ar, o vef1 que é o volume 
expiratório forçado no primeiro segundo e a relação 
entre vef1/cvf, também chamada de índice de 
tiffeneau. 
 
Esse paciente fez 4,74L de cvf na manobra pré (93% do 
previsto para ele, sendo 100% = 5,12L), o vef1 dele foi 3,13L num previsto de 4,59L (68% do previsto dele) e a relação 
vef1/cvf foi de 0,66 (essa relação nada mais é pegar o valor de vef1 que ele fez e dividir pelo valor do cvf. Critérios de 
obstrução (falados anteriormente): relação de vef1/cvf ≤ 0,7 ou 70% com um vef1 menor que 80% do esperado pra 
esse individuo. Nesse caso, ele tem vef1/cvf menor que 70%, ele fez 66% e ele tem o vef1 menor que 80%, ele tem 
68%, então essa espirometria é típica para obstrução de ar. 
 
Agora vamos analisar a fase pós broncodilatadora (pós bd). O paciente recebeu a medicação broncodilatadora e nós 
vamos repetir as manobras, a cvf dele era de 4,74 e aumentou para 5,03 chegando muito perto do normal pra ele 
(98% do previsto), o vef1 era de 3,13 e aumentou para 3,81 (chegando a 83% do previsto). A relação vef1/cvf era de 
66 e foi para 76%, o que isso significa? Ele tem uma espirometria obstrutiva na fase pré, ele tem uma relação menor 
que 71 e um vef1 menor que 80, ai ele recebeu essa medicação broncodilatadora e melhorou, atingindo os critérios 
da resposta broncodilatadora (bd), aumento de 7% do valor previsto e aumento de 200ml no valor total, 3,81 menos 
3,13 e mais de 7% também. 
 
Além dele ter melhorado com o broncodilatador, ele normalizou a função pulmonar dele. Se analisarmos apenas os 
parâmetros pós bd, a gente tem valores normais, ou seja, ele não tem uma relação menor que 70, o vef1 e cvf dele ta 
acima de 80%. Então essa é uma espirometria típica de um paciente asmático não complicado, porque é obstrutivo, 
tem resposta bd e ele normaliza a sua função pulmonar depois do broncodilatador. No asmático que já ta na fase de 
fibrose pulmonar a gente não consegue atingir esses parâmetros, nesse caso vai ser um asmático grave que precisa 
de acompanhamento de um especialista para o melhor manejo dos seus sintomas, mas vocês como clínicos gerais, 
vocês tem que aprender isso aqui. 
 25 
 
Aqui vamos mostrar a resposta broncodilatadora. Essa 
curva verde seria de um individuo normal, no paciente 
asmático ele tem uma dificuldade na expiração, na 
exalação de ar, então quando a gente analisa a curva 
expiratória desse paciente, ele tem um pico e depois tem 
uma queda importante na quantidade de ar que ele vai 
exalando, a gente costuma chamar de barriguinha. O 
normal seria a curva verde, a do asmático é a vermelha. 
Com o uso do bd, ele tem um aumento dessa curva, 
podendo até chegar perto da normalidade, mas nem 
sempre ele atinge a normalidade. Ao lado temos outra 
curva que aparece na espirometria, que é a volume sobre 
tempo, aqui a gente vê só a quantidade de ar exalada no 
vef1, no individuo normal ele tem um pico, vai soprando 
até chegar num platô, por que? Ele chegou ao máximo de ar exalado nessa manobra forçada. No paciente asmático, 
ele não consegue chegar nesse pico normal, mas ele tem aqui nesse vermelhinho, ele vai soprando soprando soprando 
mas não consegue atingir esse platô porque ele tem ar aprisionado nos pulmões, ele tem limitação ao fluxo de ar, 
mesmo atingindo o máximo do esforço físico dele, essa curva ainda é crescente, ou seja, ele teria ainda mais ar pra 
soltar, então as vezes a gente consegue analisar também essa alteração na curva volume sobre o tempo no paciente 
asmático. Também vemos a resposta broncodilatadora, antes do bd esse tanto de volume e depois do bd ele aumenta 
essa capacidade de eliminação de ar dos pulmões. Então na espirometria a gente vai analisar tanto as curvas, quanto 
os valores. 
 
Sendo esse o exame mais utilizado, ele é bem simples e a gente consegue fazer várias analises de parâmetros, mas as 
vezes você não tem um espirômetro pra utilizar, em cidadezinhas pequenas não tem o espirômetro portátil pra fazer 
a espirometria, então existe um outro aparelho que é bem mais simples e você pode analisar essa limitação ao fluxo 
de ar que é o chamado pico de fluxo expiratório. 
 
Pico de fluxo expiratório 
 
 Grande variação da medida do PFE diurna é indicativo de asma 
 Variações > 20% são positivas 
 Aumento ≥ 15% após inalação de broncodilatador ou uso de corticoide oral 
 
Para fazer o pico de fluxo expiratório precisamos de um aparelho que é um tubinho com um bocal que o paciente 
coloca na boca e sopra, enche o peito de ar e sopra, como se fosse apagar uma vela. Quando ele soprar vai ter um 
indicador que vai se movimentar conforme o fluxo de ar e esse marcador vai te quantificar a quantidade de ar em ml 
que foi exalado. Para cada individuo existe uma tabela indicando o normal, divida entre sexo, idade e altura, de acordo 
com cada paciente. EX: uma mulher de 40 anos com 1,70m de altura tem valor normal em 500ml e ela só conseguiu 
soprar 250, ela chegou a 50% do valor previsto pra ela. Normalmente, quando você tem valores menores que 70% 
significa alteração, está abaixo do normal, mas além de você identificar essa alteração, estando abaixo do 70%, na 
asma é muito importante que você consiga identificar essa variabilidade da limitação ao fluxo de ar, como a gente 
identifica isso? Você vai pedir pro seu paciente fazer várias medidas do pico de fluxo expiratório ao longo do dia e ao 
longo da semana, ou seja, ele vai fazer uma medida de manhã e outra no final da tarde para que você as compare, se 
ele não tiver nenhum distúrbio respiratório, se não tiver asma, a medida da manhã será proporcional a de tarde, se 
você ver uma diferença/discrepância entre as duas medidas, por exemplo, sabemos que os sintomas da asma pioram 
no finalzinho da tarde (ao anoitecer) ou de madrugada, então se você analisar as medidasseriadas do pico de fluxo 
expiratório desse paciente e constantemente tem medidas de manhã perto de 80% e de tarde perto dos 60%, significa 
que ele ta pior de tarde/noite, então essa é uma característica que leva a suspeita de asma, mas a gente tem um 
parâmetro que a variabilidade tem que ser maior ou igual que 20% pra gente ter um fator realmente positivo para 
asma, variabilidades menores que 20% as vezes pode ser apenas por esforço, por estar mais cansado de noite do que 
de manhã. Porque essa variabilidade maior que 20% acontece? Por ação hormonal, principalmente das catecolaminas, 
de manhã geralmente a gente tem um pico de cortisol e ao longo do dia ele vai diminuindo. Sobre a influência do 
cortisol os sintomas da asma tendem a piorar a noite e de madrugada, por isso o fluxo expiratório em um asmático 
vai ser menor nesse período, por isso que a gente tem essa variabilidade maior ao longo do dia. 
 26 
 
A gente também pode fazer o teste de broncodilatação com pico de fluxo, você faz a medida inicial, aplica um bd, 
aguarda pelo menos uns 15min e faz uma nova manobra, nesse mesmo dia, se houver um aumento maior ou igual a 
15%, também é um fator preditivo de variabilidade ao fluxo de ar, caracterizando asma. Em alguns casos a gente faz 
um terapia com corticoide oral, também é possível, você atende o paciente, suspeita que ele tenha asma, da corticoide 
pra ele tomar por 7 dias, na outra semana ele volta e faz outra manobra, e você tem um ganho de 15%, também pode 
sugerir que esse paciente seja asmático. Então o pico de fluxo é um exame muito simples, o aparelho é bem barato, 
tem em qualquer hospital, vocês podem fazer com pacientes que estão internados, que vem do pronto socorro, tem 
alguns protocolos de atendimento de asma no ps que a gente se baseia no pico de fluxo expiratório para avaliar a 
melhora do paciente, então é uma coisa super simples que vocês podem fazer para tentar chegar ao diagnóstico de 
asma. 
 
Teste de broncoprovocação 
 
 Inalação de agentes broncoconstritores em doses crescentes, com medida seriada do VEF1 
 Metacolina, histamina, carbacol 
 Querda do VEF1 ≥ 20% é positivo 
 Alta sensibilidade e alto valor preditivo negativo 
 
Teste de broncoprovocação é outro teste que podemos usar quando a espirometria e o pico de fluxo não atingem 
parâmetros. É um exame que vamos induzir o broncoespasmo no paciente através de alguma medicação, o paciente 
vai inalar broncoconstritores em doses já estipuladas, geralmente crescentes e vamos fazer a medida seriada do vef1 
através da espirometria. As substâncias mais utilizadas pra esse exame são: metacolina, histamina e carbacol, que são 
medicamentos que geram a contração da musculatura lisa, provocando a broncoconstrição nesse paciente. Após 
induzir a asma nesse paciente, quando a gente percebe uma queda do vef1 de 20% ou mais, a gente considera como 
um teste positivo, por que a gente tem uma queda do vef1? Se estamos causando a broncoconstrição, vamos ter uma 
queda na capacidade pulmonar, abaixando o vef1. Consideramos esse exame como o de maior valor preditivo negativo 
e com uma alta sensibilidade, ou seja, se ele vier positivo, muito provavelmente esse paciente é asmático e se vier 
negativo, esse paciente não tem asma. É um exame que não é feito em qualquer local porque você não consegue 
prever o grau de broncoespasmo desse paciente, então tem que ser acompanhado por um médico, juntamente com 
um carrinho de emergência, porque o paciente pode ter uma parada cardíaca (a gente até informa isso pro paciente 
porque alguns podem ter aquele broncoespasmo fatal que na primeira inalação o brônquio é totalmente fechado, 
gerando uma parada respiratória). Então esse é um dos testes mais específicos que não se faz em qualquer local, mas 
aqui em Maringá nós fazemos. 
 
Então a gente tem esses três exames para avaliar a limitação ao fluxo de ar: espirometria, pico de fluxo respiratório 
ou o teste de broncoprovocação, então pro diagnóstico de asma nós temos fatores clínicos e avaliação funcional, nós 
precisamos desses dois fatores pra fechar o diagnostico de asma. Prestem atenção que não falei em raio-x ou análise 
de sangue. Raio-x de tórax, hemograma ou taxa de eosinófilos não são necessários para o diagnóstico de asma. Em 
pacientes que você tem uma suspeita de associação de doenças ou você precisa fazer um diagnóstico diferencial, ai 
sim vocês vão lançar mão desses exames para uma melhor análise do seu paciente. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
 DPOC 
 Bronquiectasias 
 Bronquiolites 
 Pneumonite de hipersensibilidade 
 Aspergilose broncopulmonar alérgica 
 Neoplasia de pulmão 
 Disfunção de cordas vocais 
 Embolia pulmonar 
 Pneumonias eosinofílicas 
 Obstrução mecânica de vias aéreas 
 Reações alérgicas 
 27 
 Insuficiência cardíaca 
 
Quando pensarmos em um diagnóstico diferencial, no adulto, o principal deles é DPOC. É muito comum nós 
recebermos paciente com 40 anos de idade com historia de tosse, chiado no peito e cansaço, falando que a mãe falava 
que ele tinha bronquite quando criança e que ele fuma desde os 20 anos de idade. Só com esses dados você consegue 
fechar o diagnostico entre asma e DPOC? Não dá, você faz a espirometria e observa doença obstrutiva, característica 
das duas doenças, ou seja, também não fecha o diagnóstico. Aí que nós vamos precisar fazer a radiografia de tórax, 
um hemograma (procurar taxa de eosinófilos aumentados, porque no paciente asmático os eosinófilos chamam mais 
a atenção do que no paciente com DPOC). Na radiografia de tórax, o paciente com DPOC vai ter muito mais alterações 
que o asmático, então esses outros exames que eu falei agora pouco vão ser usados para diagnóstico diferencial, 
porque além do DPOC a gente tem outras doenças respiratórias e algumas delas vamos falar ao longo do ano, como 
bronquiectasias, bronquiolites, principalmente em crianças, bronquiolites virais e infecciosas, tem uma doença 
chamada pneumonia de hipersensibilidade que é um tipo de doença intersticial com fibrose causada por agente 
inalantes (muito comum no Brasil e aqui na nossa região, então ela causa fibrose – não tem nada a ver com a asma 
mas gera sintomas semelhantes a ela, esses pacientes podem ter sibilos na respiração pulmonar –), a aspergilose 
broncopulmonar alérgica (processo alérgico no pulmão), alguns casos de neoplasia pulmonar, disfunção das cordas 
vocais (disfunção anatômica congênita), alguns casos de embolia pulmonar, pneumonias eosinofílica (porque a gente 
vai ter uma taxa aumentada de eosinófilos no sangue), obstrução mecânica das vias aéreas por um corpo estranho 
(comum em crianças), algumas reações alérgicas e insuficiência cardíaca. Vocês já devem ter ouvido falar da asma 
cardíaca, é comum você ter um paciente com insuficiência cardíaca congestiva tendo os sintomas de dispneia e chiado 
e tentar mimetizar ou dar um diagnostico errado de crise de broncoespasmo, quando na verdade é só uma 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 
Classificação da Asma 
 
 Gravidade 
 Intermitente 
 Leve 
 Moderada 
 Grave 
 Difícil controle 
 Controle 
 Controlada 
 Parcialmente controlada 
 Não controlada 
 
Antes de falar de tratamento, temos que saber classificar o paciente asmático para podermos indicar o melhor 
tratamento e prever o prognóstico dele. Classificamos o paciente com asma através de dois parâmetros, em relação 
a gravidade e ao controle dos sintomas, essa classificação tem mudado muito ao longo dos anos, a prof até mudou o 
slide esse ano pro GINA de 2018, se formos ler livros mais antigos, vamos ver que vai estar diferente do que ela falou 
na aula. Em relação a gravidade da asma usamos: leve, moderada e grave, tem também um subtipo de asma que é a 
de difícil controle que eu vou falar mais no finalzinho da aula. Em relação ao controle da doença, é baseado aos 
sintomas da asma, vamos classificar em: controlada, parcialmente controlada e não controlada. 
 
Classificação da Asma conforme a gravidade 
 
CLASSIFICAÇÃOTRATAMENTO NECESSÁRIO PARA SE OBTER O 
MELHOR CONTROLE 
Leve STEP 1 ou 2 
Corticóide inalatório em dose baixa 
Moderada STEP 3 
Corticóide inalatório em dose moderada ou alta e 
broncodilatador de longa duração 
Grave STEP 4 ou 5 
 28 
Corticoide inalatório em dose alta e broncodilatador 
de longa ação e uso de corticoide oral em dose baixa 
ou outro tratamento suplementar 
 
A gravidade é baseada nas fases do tratamento da asma, então a gente só pode classificar o paciente asmático em 
relação a gravidade a partir do momento que você já tem esse diagnóstico e você já esta acompanhando esse paciente, 
ou seja, na primeira consulta você não vai conseguir classificar esse paciente de acordo com a gravidade, você só vai 
dar o diagnostico, porque ele não ta recebendo nenhum tipo de tratamento. O paciente com a asma leve tem sintomas 
controláveis e está bem com tratamento baseado na fase 1 ou 2 do tratamento, que são basicamente pacientes que 
estão usando corticoides inalatório em doses baixas e bd injetáveis, ele ta com pouco medicação. Asma moderada é 
aquele paciente que ta no step/fase 3 do tratamento, ou seja, corticoide inalatório em doses maiores e já associamos 
bd de longa ação como base do tratamento. Asmáticos graves são aqueles que já estão na fase 4 ou 5 de tratamento 
de asma e estão com todas as doses otimizadas de medicação, já estão utilizando corticoides orais sistêmicos e são 
candidatos a imunoterapia, sendo esses os pacientes mais sintomáticos, que internam mais, que usam mais medicação 
e mesmo assim, eles mantem os sintomas não controlados, então essa é a classificação pela gravidade. 
 
 
 
 
 
 
Classificação da Asma conforme o controle 
 
 Últimas 4 semanas 
 Sintomas de asma > 2x na semana 
 Despertar noturno 
 Uso de broncodilatador de alívio > 2x na semana 
 Limitação devido a asma 
 Bem controlada  nenhum 
 Parcialmente controlada  1-2 
 Não controlada  3-4 
 Escalas numéricas 
 Asthma Control Questionnaire (ACQ): 0-6 (maior pior) 
 Asthma Control Test (ACT): 5-25 (maior melhor) 
 Fatores de risco para piora exacerbações 
 Altas doses de SABA 
 Uso inadequado de CI (aderência, uso do dispositivo) 
 Elevada resposta broncodilatadora 
 Problemas psicossociais 
 Exposição ativa (tabaco, alergenos) 
 Obesidade, rinossinusite crônica 
 Eosinofilia 
 Gravidez 
 Internação prévia em UTI 
 > 1 exacerbação grave nos últimos 12m 
 
Em relação ao controle dos sintomas, você vai se basear principalmente nos sintomas das ultimas 4 semanas, quais 
são eles? Os sintomas respiratórios da asma (tosse, chiado e dispneia) mais do que duas vezes nessas últimas 4 
semanas, se ele teve algum despertar noturno, ou seja, se ele acordou alguma vez a noite com crise de falta de ar, 
porque o despertar noturno na asma é muito grave pelo fato da associação das catecolaminas (dos picos de cortisol, 
maiores concentrações de manhã e menores a noite), se ele teve que utilizar algum broncodilatador de alivio mais do 
que duas vezes nas ultimas 4 semanas, ou seja, mesmo utilizando a medicação recomendada, ele teve que usar outra 
medicação e se ele ainda tem limitações em razão dos sintomas asmáticos, ou seja, se ele deixa de ir pra escola, 
academia ou trabalho, em virtude dos sintomas da asma. São esses quatro parâmetros, se você não obtiver nenhum 
deles a gente considera esse paciente bem controlado; se ele tiver um ou dois esse paciente vai estar parcialmente 
 29 
controlado; três ou mais, não controlado. Eles tentaram facilitar aqui para fazermos a analise do controle, porque 
antes era uma tabela enorme com varias perguntas que se não lesse no papel, não conseguiríamos lembrar, então são 
perguntas que a gente acaba fazendo mesmo pro paciente. EX: o senhor está bem? Teve alguma crise no ultimo mês? 
Teve alguma crise de ter que ir ao ps? Teve que usar a bombinha de alivio? Ta conseguindo fazer as suas atividades 
diárias? Acordou alguma vez com falta de ar, precisando usar a sua bombinha de asma? São perguntas que a gente 
faz para o paciente asmático normalmente, ficando muito mais fácil fazer essa análise dos controles. 
 
Vocês vão ler que ainda existem as escalas numéricas, ou seja, tabelas que você vai pontuar item a item de acordo 
com as perguntas, fazer uma somatória e dar um valor numérico, há quem diga que essas escalas numéricas são mais 
objetivas, ficando mais fácil e palpável pra você escolher um segmento pro seu paciente. Então tem lugares que o 
paciente chega e recebe uma folhinha com essas escalas numéricas pra ele preencher, ele mesmo pode preencher ou 
você preenche na consulta. Temos duas escalas americanas já traduzidas pro português, o ACQ (asma control 
questionare) que vai de 0 a 6 (quanto maior o resultado, pior o paciente está) e o ACT (asma control test) que a gente 
usa mais e vai de 5 a 25 (quanto maior melhor). É um processo muito trabalhoso, você tem que fazer questão por 
questão, então você vai ficar alguns minutinhos ali com o seu paciente pra fazer essa avaliação, mas é uma 
enumeração, você pode fazer numa consulta agora e daqui 6 meses você realiza outro ACT e vai acompanhando seu 
paciente durante o tratamento. 
 
Além de nós classificarmos esse paciente de acordo com os sintomas, se ele esta controlado ou não controlado, o 
GINA 2018 alerta pra você tentar identificar fatores de risco pra piora das exacerbações, ou seja, são algumas 
características que alertam pra você que mesmo que o paciente seja bem controlado dos sintomas, ele tem um risco 
maior pra ter uma piora clinica ou uma exacerbação que leve ele para o hospital, quais são esses pacientes? 
 
Aqueles que estão utilizando altas doses de broncodilatadores, ou seja, as vezes ele pode estar bem, mas ele está 
tendo que usar uma dose muito alta de medicação, então é um paciente que tem um maior risco de ter uma piora 
clinica. Aquele paciente que faz uso inadequado de seus corticoides inalatórios, ou mesmo dos broncodilatadores, ou 
seja, que não tem aderência ao tratamento, ou que não sabe usar as bombinhas ou dispositivos inalatórios. Pacientes 
que na espirometria tem uma alta taxa de resposta broncodilatadora (quando a gente faz a fase pré e a fase pós, as 
vezes ele tem ai um vef1 de 50% e após o broncodilatador ele chega a um vef1 de 80%, então ele teve uma resposta 
broncodilatadora de 30%, que é uma taxa muito alta, a gente considera 7% o mínimo pra ter resposta, se ele melhorou 
30% é um preditor de que ele tem uma variabilidade muito alta na broncoconstrição dos seus brônquios, então ele é 
um paciente que tende a ter uma crise de exacerbação mais grave). Pacientes que tem problemas psicossociais, é 
muito alta a prevalência de ansiedade e depressão no paciente asmático e sabemos que os fatores psicológicos 
interferem muito na percepção dos sintomas, mas também na evolução clinica desse doente. Pacientes que tem 
exposição ativa a alérgenos ambientais ou mesmo ao tabagismo, obesos que tem sinusite crônica, que tem uma 
eosinofilia no sangue muito alta, grávidas (tem uma alta chance de ter exacerbações graves ao longo da gravidez), 
pacientes que já falam pra você que já tiveram uma internação previa na UTI, pacientes que tiveram mais de uma 
exacerbação grave nos últimos 12 meses, ou seja, no ultimo ano ele ficou internado 2 vezes, mesmo que hoje ele 
esteja bem, no ano passado ele ficou internado por duas vezes, então esse é um paciente que tem que ficar em alerta 
pro risco de exacerbação. Esses pacientes são aqueles que você vê novamente entre 3 ou 4 meses e não daqui 1 ano. 
 
Tratamento farmacológico 
 
 Drogas de controle (anti-inflamatória) 
 Corticoide inalatório 
 Corticoide inalatório + β2-agonista de longa ação 
 Corticoide sistêmico 
 Modificadores de leucotrienos 
 Xantina de liberação prolongada 
 Anti-IgE 
 Drogas de alívio ou resgate (broncodilatadora) 
 β2-agonista de curta ação e início rápido 
 β2-agonista de longa ação e início rápido 
 Xantina 
 
 30 
Se já temos o diagnóstico, já classificamos o paciente,iremos agora analisar o tratamento. O tratamento é baseado 
em dois sentidos: um tratamento farmacológico, que é baseado em drogas e um tratamento ambiental, que são os 
cuidados ambientais no controle dos desencadeantes das crises de broncoespasmo. No tratamento farmacológico 
também vamos nos basear em dois grupos de medicamentos, as drogas de controle (que tem um papel anti-
inflamatório) e as drogas de alivio ou resgate (que tem papel fundamental de broncodilatação rápida). 
 
Das drogas de controle, a principal droga e a droga de primeira escolha são os corticoides inalatórios. Então 
diagnosticou asma e o paciente é sintomático, droga de escolha com papel anti-inflamatório é corticoide inalatório. É 
a primeira droga que vocês vão pensar. Vocês podem, ao longo do tempo ou ate na primeira consulta dependendo da 
gravidade do paciente já utilizar das associações de broncodilatadores com corticoide inalatório. Até hoje, ainda existe 
só a associação de corticoide inalatório com beta 2 agonista de longa ação, que é um tipo de broncodilatador, mas a 
gente também tem outras drogas broncodilatadoras como as xantinas e os antimuscarinicos que eu vou falar mais pra 
frente. Outras drogas antiinflamatórios são os corticoides sistêmicos, que a gente sempre vai tentar evitar pela gama 
dos seus efeitos adversos, também temos modificadores dos leucotrienos, o anti IgE e outros imunoglobuladores, a 
gente vai falar de um a um a seguir. As drogas de alivio ou resgate são os broncodilatadores de rápida ação e inicio 
rápido, então você usa a medicação, já faz a broncodilatação, só que o efeito da medicação é fugaz, não é prolongado, 
então a gente tem os beta2 agonistas de curta ação e inicio rápido, beta2 de longa ação, as xantinas e os 
antimuscarinicos. 
 
Corticoide inalatório (CI) 
 
 Droga mais efetiva para o controle da asma persistente 
 Reduz inflamação das vias aéreas 
 Reduz intensidade das exacerbações 
 Reduz mortalidade e melhora a função pulmonar 
 Efeitos adversos em doses elevadas: perda de massa óssea, hiperglicemia, disfonia, tosse, monilíase oral 
 
Os corticoides inalatórios são as drogas de primeira escolha, por quê? São as que têm maior efetividade no controle 
da asma persistente, ela tem uma ação direta na inflamação das vias aéreas, aquela inflamação crônica, então ao 
longo do tempo a gente sabe que ela vai diminuir a intensidade das exacerbações e consequentemente você tem um 
impacto na mortalidade desses pacientes porque são as drogas que realmente melhoram a função pulmonar, podendo 
levar a reversibilidade total das alterações nas vias aéreas. É claro que se usarmos doses muito altas, podemos ter os 
efeitos adversos, como: perda de massa óssea, gerando osteopenia ou osteoporose; hiperglicemia; disfonia que é 
muito comum em pacientes que faz uso do corticoide inalatório; tosse por razão da disfonia e monilíase oral, esses 
últimos três são bem contornáveis se o paciente fizer uso da técnica inalatória da forma correta e fazer a higiene oral 
depois do uso (podemos pedir pro paciente fazer gargarejo com água após uso do corticoide inflamatório). Então o 
corticoide inalatório vai atuar principalmente na inflamação das vias aéreas, por isso que ele tem esse papel tão 
importante no tratamento da asma. 
 
Na tabela abaixo temos alguns exemplos dos corticoides inalatórios que temos no Brasil, os quais são os principais, 
são: budesonida, dipropionato de beclometasona, ciclesonida, mometasona e fluticasona. Esses corticoides vão variar 
na potência, ou seja, na capacidade anti-inflamatória de cada um e também na dosagem. Classificamos eles entre as 
doses alta, média e baixa para todos. Só pra vocês saberem: ainda não vou cobrar esse ano de vocês na prova, mas 
lembram de que eu falei pra vocês na classificação de asma leve, moderada e grave? Um dos principais parâmetros 
de classificação é na dosagem de corticoide inalatório, por isso que é importante pra vocês saberem sobre as doses 
baixa, moderada ou alta. 
 
 31 
 
 
β2-agonista de longa ação (LABA) 
 
 Uso isolado em asma é contra-indicado 
 Uso associado ao CI tem efeito anti-inflamatório 
 Efeitos adversos: taquicardia, tremor de extremidades, hipopotassemia 
 Formoterol 
 Salmeterol 
 
Outra classe de drogas são os beta agonistas de longa ação ou LABAS, o uso isolado deles na asma é totalmente contra 
indicado, porque apesar de ele apresentar efeito broncodilatador, a longo prazo, estudos mostraram que ele não teve 
efeito na taxa de mortalidade, na asma quem faz esse impacto na mortalidade é o corticoide inalatório. 
 
PROF DISSE QUE PERGUNTA TODOS OS ANOS NA PROVA E TODO MUNDO ERRA: Qual é a droga de escolha na crise 
de broncoespasmo em paciente com diagnóstico de asma? CORTICOIDE INALATÓRIO. 
 
A escolhe não é beta2 agonista e sim corticoide inalatório (vocês vão ver que no DPOC é o inverso). Quando você o 
usa associado com um corticoide inalatório aí tudo bem, ele vai ter o seu efeito antiinflamatório associado com o 
efeito broncodilatador. Como efeitos adversos teremos: taquicardia, tremor essencial nas extremidade e em alguns 
casos a hipopotassemia. As principais drogas dessa classe no Brasil, que são as mais utilizadas na asma são: formoterol 
e salmeterol, mas já temos outras drogas de LABA surgindo no mercado, sendo o formoterol mais comum porque é 
disponibilizado pelo sus. 
 
β2-agonista de curta ação (SABA) 
 
 Drogas de alívio rápido dos sintomas 
 Não há evidência da segurança no seu uso isolado como manutenção 
 Salbutamol 
 Fenoterol 
 Terbutalina 
 
Além do beta 2 agonista de longa duração, a gente tem o de curta duração (SABA), que são drogas de alivio rápido dos 
sintomas, não tem evidencias de segurança no seu uso isolado, da mesma forma como os LABA, como tratamento de 
manutenção. São drogas de escolha para situações de resgate, temos no Brasil o salbutamol (faerolin), fenoterol 
(berotec) e terbutalina, que é um dos tipos de beta 2 agonistas injetáveis, uma injeção subcutânea (normalmente só 
se usa em hospitais). 
 
Antileucotrienos 
 
 Reduz inflamação nas vias aéreas 
 Opção aos medicamentos inalatórios 
 Montelucaste sódico 
 
Os antileucotrienos são drogas que tem o papel diminuir a inflamação das vias aéreas, atuando principalmente 
naquela via dos leucotrienos, sendo uma medicação sistêmica. Ela é oral, é comprimido, então é uma opção para 
 32 
pacientes que não sabem ou não conseguem utilizar os corticoides inalatórios, ou seja, as bombinhas. A opção que a 
gente tem no Brasil é o montelucaste sódico. Outra indicação para o uso de leucotrienos são crianças que possuem 
dificuldade de usar as bombinhas e em adultos que possuem asma e também tem o perfil de rinosinusite crônica, 
aparentemente, os antileucotrienos possuem grande papel na diminuição das sinusites crônica, então quando o 
paciente tem asma leve associada a uma rinite alérgica, você pode optar como droga de escolha os antileucotrienos. 
 
Xantinas 
 
 Ação anti-inflamatória 
 Indicada em associação aos CI/LABA 
 Efeitos adversos: gastrintestinais, neurológicos e cardiovasculares 
 Teofilina 
 Aminofilina 
 Bamifilina 
 
As xantinas são também outras drogas antiinflamatórias, mas ela não tem identificação de forma isolada e hoje ela é 
considerada uma droga de terceira linha, então usamos só em ultima opção. São as famosas aminofilinas que 
infelizmente ainda dispõe em postos de saúdes, então na rede publica as vezes vai ser o que você vai ter disponível 
pra usar, mas a gente tem também a teofilina e bamifilina. Elas são consideradas drogas de terceira escolha porque 
elas tem muitos efeitos adversos gastrointestinais, cardiovasculares e neurológicos, por isso sabemos hoje que o efeito 
dos corticoides inalatórios junto com os beta agonistas de longa duração são muito melhores que as xantinas, 
antigamente se usava muito a aminofilina, mas hoje em dia só se usa quando extremamente necessário. 
 
Imunobiológicos 
 
 Indicado para Asma de difícil controle 
 Anti-IgE(omalizumabe) 
 Anti-IL-5 (mepolizumabe) 
 Bloqueador do receptor de IL-5 (benralizumabe) 
 
Os imunobiológicos são as novas classes de medicamentos que a gente tem pra asma, mais especificamente para a 
asma de difícil controle, ou seja, um perfil de asmático grave que você já usou todas as suas opções de drogas 
inalatórias e o paciente não teve controle dos seus sintomas, então hoje a gente tem esses três opções de 
imunobiológicos que são injetáveis para tentar ter o controle da doença. Até pouco tempo a gente só tinha o anti-IgE, 
que é uma droga que vai atuar especificamente contra a imunoglobulina E que é o omalizumabe (Xolair), mas há dois 
anos mais ou menos a gente teve a liberação no Brasil de outras duas drogas que vão atuar na IL tipo 5 que é um dos 
mediadores bioquímicos liberados naquela cascata inflamatória. O mepolizumab vai atuar diretamente na IL-5 e o 
bentalizumab vai atuar no receptor do IL-5, todas essas medicações são injetáveis e possuem um preço enorme, 
nenhuma delas é disponibilizada pelo sus, nós já temos a liberação da anvisa para utilização dessas drogas, mas o 
acesso à elas é complicado, mesmo assim alguns pacientes já estão usando essas medicações, inclusive aqui em 
Maringá, em casos de asma de difícil controle. 
 
Tratamento da Asma – SBPT 2012 
 
Aqui temos esqueminha das fases ou dos steps que foi falado lá trás. Essa é a proposta do tratamento de asma da 
sociedade brasileira de pneumologia de 2012, mas não mudou muita coisa desde então. Sempre vamos tentar buscar 
controlar os sintomas do paciente e baseado no controle desses sintomas que você vai percorrer as etapas do 
tratamento, que são 5 etapas. 
 
ETAPA 1 E 2: A etapa 1 é a baseada em uso de bd de curta ação por demanda, que é o bd de alivio, normalmente o 
SABA (beta2 agonista de curta ação) mas outra opção de medicamentos de controle dos sintomas poderiam ser os 
corticoides inalatórios, então na verdade, na etapa 1 você só tem pacientes que estão usando bd de curta, mais nada. 
Hoje em dia dizemos que esse paciente já não existe, era o que antigamente classificávamos como asma intermitente, 
porque abolimos essa classificação? Porque começamos a observar que esse paciente com asma intermitente que só 
usava o SABA quando tinha sintomas, era um paciente que estava sendo mal manejado, ele é um paciente de asma 
leve que deveria estar usando corticoide inalatório para controle além do SABA, ou seja, era aquele paciente que 
 33 
mentia dizendo que só usava a bombinha uma ou duas vezes quando ia correr, mas na verdade usava mais, a gente 
observou que esses pacientes estavam sendo mais internados, estavam procurando mais o ps porque na verdade eles 
estavam sendo mal manejados. Por isso que lá o asmático leve estava escrito etapa 1 ou 2, é aquele paciente que ta 
com medicação de resgate + uma dose de corticoide inalatório baixa. Como opção a gente tem os antileucotrienos, 
aquilo que eu falei, o asmático leve especialmente aquele com rinite alérgica pode ter como primeira opção os 
antileucotrienos ao invés do corticoide inalatório, mas ainda fica como droga de segunda linha, sempre a primeira 
opção vão ser os corticoides inalatórios. Então asmático leve está na etapa 1 e 2. 
 
ETAPA 3: Na etapa 3 você já tem o paciente fazendo associação de corticoide inalatório + broncodilatador de longa 
ação (LABA), ou seja, já consideramos como asma moderada. Também tem a alternativa de dar uma maior dose de 
corticoide inalatório ou associar com outras drogas, mas aí já passa para um tratamento de terceira linha. Então etapa 
3, primeira opção seria associar corticoide inalatório com LABA. 
 
ETAPA 4: Na etapa 4 você vai usar o corticoide inalatório + LABA em doses extremamente altas, podendo associar uma 
terceira droga, como o antileucotrienos, as xantinas e o tiotrópio (desde 2017). Tiotrópio é um bd de ação 
antimuscarínica de longa ação, antes de 2017 era utilizado apenas em pacientes com DPOC e depois disso, passou a 
ser usado em pacientes com asma grave a partir da etapa 4. 
 
ETAPA 5: Etapa 5 é o paciente que já está usando todas as drogas que o da etapa 4 + um corticoide oral e já é candidato 
para imunoterapia, seja com anti-IgE ou anti IL-5, aquelas duas drogas que foram lançadas ano passado. 
 
Então da pra entender que com o passar das etapas, a gente ta aumentando a medicação, por isso que o asmático 
leve é aquele que ta na etapa 1 ou 2, com pouca medicação, asmático moderado é aquele que ta no meio do caminho 
e asmático grave está com as doses otimizadas para o seu tratamento. Classificação da gravidade é por etapas, o 
controle dos sintomas é daquela tabelinha das 4 semanas e dos 4 parâmetros, são classificações diferentes. 
 
*Alguém fez uma pergunta que não da pra ouvir, mas a professora respondeu: sempre vocês terão a indicação da 
medicação de alivio que é o beta 2 agonista de curta ação que é aquela faixa de controle dos sintomas, essa fase aqui 
de baixo é o tratamento de manutenção das drogas antiinflamatórias, sempre a primeira escolha é o corticoide 
inalatório, as outras drogas, o LABA, a xantina, o antileucotrienos ou qualquer outra, eles vão ser associados ao 
corticoide inalatório, nunca você vai usar por exemplo o imunobiológico sozinho, normalmente quem ta com o 
imunobiológico ele também ta com corticoide inalatório em altas doses, você vai somando medicação, ok? 
 
 
 
 
 
 
 34 
AULA 3 
 
Continuação de Asma... 
 
Tratamento não farmacológico 
 
 Controle ambiental 
A maioria dos pacientes com asma normalmente tem gatilhos, alérgenos ambientais que ajudam a 
desencadear as crise, causando a sintomatologia do paciente, então não basta ele usar o medicamento, ele 
pode estar com altas doses de corticoide inalatório, mas se ele mora/trabalha em um ambiente repleto de 
alérgenos (seja ácaro, poeira, fungos ou se ele fuma) ele vai manter os sintomas, vai ser classificado como um 
paciente não controlado ou parcialmente controlado. Então o controle ambiental é importante, não só da 
casa, mas aonde ele passa a maior parte do dia, seja o ar condicionado de onde ele fica, etc. 
 
 Educação em asma – plano de ação 
Existe um plano de ação que falamos: pegar a receita que você fez para o seu paciente, orientá-lo se é um 
medicamento de manutenção (controle), como usar, quando usar, se é um medicamento de alívio (resgate). 
Em cada consulta você deve deixar bem claro para o paciente quando ele vai usar o medicamento de 
manutenção e o de resgate. Nesse plano de ação fazemos orientações de auto manejo, ou seja, quando o 
paciente começa a ter sintomas de broncoespasmo, aumenta dispneia, aumenta ?, você orienta-o como usar 
o seu medicamento de resgate até a sua dose máxima, além de ensiná-lo a identificar os sinais de alerta que 
é quando o paciente precisa procurar o pronto socorro, porque sabemos que ele pode entrar numa crise de 
broncoespasmo fatal em questão de minutos, então tentamos orientá-lo disso. 
 
 Vacinas – influenza e pneumocócica 
As vacinas, tanto pra influenza, quanto pra pneumonia, são indicadas para todos os pacientes asmáticos, que 
sabemos que reduz as infecções respiratórias e consequentemente reduz o número de exacerbações e 
internações desses pacientes. 
 
 Adesão ao tratamento 
 
 
 Uso correto dos dispositivos inalatórios 
Alguns exemplos dos dispositivos que temos são: aerossol, capsula inalatória, turbohaler, diskus. Cada 
aparelho desse tem um jeito de usar, temos que escolher um aparelho, a medicação e ver a preferência do 
paciente, isso tem que ser checado sempre porque é muito comum que os pacientes estejam com as 
medicações mas não estejam fazendo o uso correto, isso é uma das principais causas da piora clínica do 
paciente asmático, não basta ensinar somente uma vez quando prescrevemos a medicação, temos que 
sempre relembrá-lo. As vezes escolhemos os melhores medicamentos broncodilatadores, os mais caros e mais 
modernos, mas o paciente não sabe usar, então temos que escolher a melhor opção para cada paciente. NoSUS, as vezes temos apenas uma opção de medicação inalatória, aí o paciente é obrigado a usar aquele 
dispositivo, então temos que ensiná-lo da melhor maneira possível para que ele fique medicado. 
 
Tratamento da Asma – GINA 
 
O gráfico de tratamento abaixo nos faz lembrar que em cada consulta temos que checar tudo novamente no paciente. 
Temos que analisar se fizemos o diagnóstico correto, se o paciente está com os sintomas controlados ou não, se a 
medicação prescrita pra ele está conforme aquela classificação das etapas 1, 2, 3, 4 e 5, se ele está usando 
adequadamente o seu medicamento, se ele está com uma boa aderência ao tratamento, se ele está fazendo o controle 
adequado do seu ambiente (não só da casa, mas de onde ele passa a maior parte do tempo, seja na faculdade ou 
trabalho), conforme sua classificação rever se precisa ajustar o tratamento, trocar a bombinha, medicação, 
aumentar/diminuir a dose, rever sempre a resposta do paciente. A cada visita, você vai reclassificar esse paciente. 
Falamos que o tratamento da asma é muito dinâmico, porque se na primeira consulta você recebe um paciente não 
controlado, você medica e ele tem uma boa resposta, daqui 3 meses quando ele retorna ele vai ser reclassificado para 
um paciente controlado, as vezes já podemos ajustar o tratamento. Se numa segunda consulta ele vem não controlado 
 35 
novamente, você vai mexer de novo na sua prescrição. Então o paciente asmático não é aquele que vamos ver 1x no 
ano, ele precisa voltar no consultório frequentemente. 
 
 
 
 
Exacerbação da Asma 
 
 Pode ocorrer em todo asmático (leve a grave) 
 Aumento progressivo da dispneia 
 Aumento da tosse, sibilância 
 Opressão torácica 
 Diminuição do fluxo expiratório (PFE ou VEF1) 
 Pode evoluir com piora progressiva ou ser súbita 
 
A exacerbação da asma é diferente principalmente em relação ao tratamento, é a crise de asma/broncoespasmo. Ela 
pode acontecer em qualquer tipo de asma, independente da gravidade, desde o paciente leve até o asmático grave, 
é uma piora aguda dos sintomas, aumento progressivo de dispneia, tosse, chiado, sibilância, paciente pode ter dor 
torácica e normalmente observamos uma queda dos ductos respiratórios. Essa crise de broncoespasmo pode evoluir 
de forma bastante heterogênea, pode levar o paciente a ter uma piora progressiva ou pode ser súbita com parada 
respiratória e a necessidade de intubação orotraqueal. 
 Ela também é classificada conforme a crise de 
exacerbação quando o paciente chega na sala de 
emergência com esse quadro de insuficiência 
respiratória aguda: leve a moderada, grave ou 
muito grave. Isso depende muito da 
apresentação clínica, na última diretriz da 
sociedade brasileira eles ainda trazem esses 
itens de classificação com dados de exames 
físicos, ausculta torácica, dados de sinais vitais e 
de gasometria arterial. 
 
Numa crise leve a moderada o paciente ainda 
consegue estar consciente, conversar, tem um 
padrão respiratório taquipneico mas é um 
esforço respiratório (ele usa muito a musculatura acessória), quando auscultamos o tórax dele conseguimos auscultar 
sibilos, ele ainda tem uma FC aumentada, saturação de O2 ainda preservada. Conforme essa crise vai se agravando, o 
paciente deixa de ter seu estado normal e fica sonolento, confuso, ele não consegue verbalizar com a gente ou só 
consegue falar algumas sílabas/poucas palavras, vemos com clareza o uso da musculatura acessória, fúrcula, 
musculatura abdominal, fica mais taquicárdico, taquipneico, oxigenação começa a ter uma queda, na gasometria 
começamos a perceber sinais de insuficiência respiratória, uma queda da PaO2, aumento PaCO2, quadro de 
hipercapnia, levando a uma acidose respiratória, que seria o pior cenário do paciente, ele está preste a ter uma parada 
respiratória, já está até cianótico. 
 36 
Então essa é uma classificação conforme a gravidade dos sintomas, mas a professora disse que não precisa decorar 
cada item, é só tentar imaginar a cena como aconteceria (?). Isso é importante porque quando falarmos sobre 
tratamento vamos tratar conforme essa classificação. 
 
Manejo da Exacerbação 
 
 
 
Paciente chega no pronto socorro, asmático, não consegue falar, cansado, cianótico, sonolento, em crise grave, vamos 
encaminhar diretamente pra UTI. Vamos fazer uma rápida avaliação da gravidade, desde que ele não esteja no estágio 
grave vamos aplicar a medicação indicada na sala de emergência, que é o b2 agonista de curta ação, temos que 
escolher uma medicação que tenha efeito rápido e imediato, pois temos que abrir rapidamente os brônquios desse 
paciente para que ele consiga voltar a respirar. A indicação é de 3 doses desse b2, você pode fazer a cada 10 a 30 
minutos e coloca-lo no oxigênio caso ele tenha uma saturação abaixo de 95%. Fez a medicação de b2, você vai avaliar 
em 30 minutos, você tem que ficar ao lado do paciente monitorizando a resposta dele. A resposta pode ser classificada 
entre boa, parcial, ausente ou pequena e o paciente pode piorar. Se ele piorar, ele vai pra UTI. Se ele tiver uma resposta 
boa, que vamos avaliar como melhora total dos sintomas, já está conversando, oxigenação está boa, não tem mais 
sinais de dispneia, frequência respiratória e cardíaca estão normal, podemos utilizar também a medida do pico de 
fluxo expiratório, se a medida deste estiver acima de 70% consideramos como normal, paciente pode receber alta 
(mas sempre com medicação e orientação, porque ele chegou no pronto socorro como paciente grave, ou ele é uma 
asmático não controlado ou é um asmático que não teve diagnóstico, então a orientação para os clínicos gerais é 
deixar sempre um b2 agonista de resgate, orientá-lo usar em aerosol ou inalação a cada mais ou menos 4 horas por 
pelo menos 48 horas e indicar um corticoide oral para garantir que ele tenha um efeito anti-inflamatório persistente 
e encaminhar esse paciente para uma reavaliação, ou para um clínico geral ou para um pneumologista). 
 
Se a resposta for parcial, ou seja, o paciente melhorou mas não muito, o pico de fluxo ainda não atingiu o valor 
esperado, vamos manter o paciente no pronto socorro, introduzir corticoide oral dentro do pronto socorro mesmo, 
ele vai continuar na sala de emergência. Aqui temos a opção de associar o ipratrópio que é um outro tipo de 
broncodilatador da classe dos antimuscarínicos que também tem ação rápida para o alívio dos sintomas. Na prática, 
acabamos pulando algumas etapas porque o paciente chega de uma forma tão desesperadora que queremos fazer 
 37 
tudo de uma vez, então administramos b2 agonista e já associamos ipratrópio, aqui não está errado, foge um pouco 
do protocolo mas na prática está ok, mas o corticoide normalmente ele está indicado na reavaliação, porque o 
paciente pode sair só com o uso do broncodilatador, exceto esse paciente que já nem conversa com você, aí é um 
outro caso. 
 
Se o paciente depois de 1 ou 4 horas que está na sala de emergência melhora totalmente, ele ainda tem condições de 
alta, esse paciente que ficou mais tempo na sala de emergência com você tem que ir a um pneumologista, receber os 
broncodilatadores (esses de rápida ação) e sempre lembrar de dar o corticoide oral por pelo menos 7 dias para garantir 
que ele tenha um efeito profilático anti-inflamatório do corticoide. Aquele que não melhorou vamos internar e 
investigar a causa do broncoespasmo que fez com que ele ficasse com os sintomas persistentes no tempo que ele 
ficou na sala de emergência, ver se ele está com alguma infecção, sinusite, amigdalite, se precisa de antibiótico... Então 
esse cenário de atendimento é diferente do cenário que você fez o diagnóstico de asma e o paciente ta ali no seu 
consultório ou no ambulatório, são pacientes em caso de sala de emergência. Quais são as diferenças? A classificação 
da intensidade (leve a moderada, grave e muito grave) pra decidir se o paciente da sala de emergência vai pra UTI e a 
medicação de escolha, aqui é b2 agonista de curta ação, é a primeira medicação que você vaiusar na crise de 
exacerbação. No consultório, paciente asmático, você faz o diagnóstico, classifica ele, a medicação de escolha é 
corticoide inalatório como droga de profilaxia e manutenção, são prescrições diferentes (pergunta de prova, todo ano 
ela pergunta e alguém erra). 
 
Exacerbação da Asma 
 
Pacientes com alto risco para exacerbação: 
 
 Exacerbação grave prévia com IOT ou internação em UTI 
 Agudizações frequentes (≥ 2 internações ou 3 idas ao OS no último ano) 
 Uso frequente de medicação de resgate (≥ 2 unidades de SABA/mês) 
 Pacientes com pouca melhora da função pulmonar após uso de BD 
 Doenças psiquiátricas, cardiovasculares 
 Baixo grau de percepção dos sintomas indicativos de exacerbação 
 
Vamos falar rapidamente sobre a exacerbação de asma para aqueles pacientes que tem alto risco de ir pra UTI, que já 
foi comentado um pouco no começo da aula. Existem alguns dados de anamnese que podemos tentar identificar no 
paciente que tem maior risco de evoluir pra uma crise de asma, são aqueles que já foram internados na UTI com ou 
sem intubação orotraqueal, paciente que sempre está no hospital (no pronto socorro ou internado), paciente que usa 
muita medicação de resgate (isso indica que ele não está com os sintomas controlados, ele está com a bombinha de 
alívio toda hora, então ele continua muito inflamado), pacientes que não tem melhora da função pulmonar, mais que 
alivia após do uso do broncodilatador, paciente que sempre vai manter algum grau de obstrução de vias aéreas, 
pacientes psiquiátricos, com doenças cardiovasculares graves associadas mas aí por conta do aumento de 
comorbidades, pacientes que tem baixo grau de percepção dos sintomas, isso é muito importante falar porque sempre 
temos que checar o paciente no consultório se ele realmente entende o que é uma crise de asma, quando ele entra 
na crise de broncoespasmo, tem pacientes que falam que está tudo bem e quando você vai examiná-lo ele está 
sibilando constantemente, então esse é um paciente mal perceptor. Provavelmente ele está acordando, está 
cansando, mas ele não percebe. Alguns pacientes convivem a tanto tempo com a crise que acham que isso é normal, 
peito chiando, tosse, catarro, mas não é normal, então sempre temos que reforçar isso porque é através desses sinais 
que vamos orientar o paciente quando usar o b2 agonista de curta ação e livrar ele de ir pro pronto socorro. 
 
Asma de difícil controle 
 
 10% dos casos de asma 
 Elevada mortalidade 
 Fenótipos: 
✓ Resistência aos corticoides 
✓ Obstrução persistente 
✓ Exacerbações frequentes (asma lábil) 
✓ Idade de início tardio 
 38 
✓ Induzida por AAS 
✓ Ocupacional 
✓ Menstrual 
 
Quando falamos das etapas, quando chega na etapa 5, tem uma fase que colocamos uso do corticoide oral, quando 
você tem um paciente que já está usando toda a terapia inalatória utilizável, você já associou corticoide inalatório, b2 
agonista de longa ação, antimuscarínico, etiotrópico que já está indicado na asma na etapa 4 ou 5 e esse paciente 
persiste com sintomas, você introduziu o corticoide oral, esse paciente é classificado com asma de difícil controle. 
Felizmente é uma porcentagem muito baixa, cerca de 10% dos casos de asma, mas é o tipo de paciente que tem uma 
alta mortalidade, paciente asmático que morre e morre rápido. 
 
Existem alguns fenótipos desses pacientes: possuem perfil de resistência ao corticoide, ou seja, apesar de sabermos 
que corticoide é droga de escolha pro tratamento de asma, independente da potência da via de administração desse 
corticoide, vemos que não funciona, paciente está ali medicado, mas não responde ao corticoide. Ele tem obstrução 
persistente a espirometria, que não tem resposta broncodilatadora, tem exacerbações frequentes da asma 
(consideramos como asma lábil, ou seja, hoje ele está bem e amanhã não, independente se ele foi exposto ou não a 
um fator desencadeante). Pacientes que tem asma de início tardio (paciente que inicia os sintomas depois dos 40 anos 
tem maior chance de desenvolver asma de difícil controle), asma induzida por AAS (é raro, é uma medicação que é 
muito utilizada, mas percebemos que ele evolui pra asma de difícil controle), asma ocupacional (causada pelo seu 
ambiente de trabalho) e tem uma muito rara que chama asma menstrual (acontece na mulher, com as crises de 
broncoespasmo associadas ao período do ciclo menstrual). 
 
Critérios maiores 
 
 Corticoterapia contínua ou maior parte do tempo no último ano 
 Necessidade de CI em doses elevadas 
 
Critérios menores 
 
 Uso de medicação adicional 
 Necessidade de SABA diária 
 Obstrução persistente (VEF < 80%, PEF > 20%) 
 1 ou + visitas ao OS por ano 
 3 ou + cursos de CE oral por ano 
 Piora com tentativa de redução de CI 
 Episódio quase fatal 
 
Existem alguns critérios diagnósticos para facilitar e objetivamente fazermos o diagnóstico do paciente. 
Existem critérios maiores e menores, se tivermos pelo menos um menor e um maior estamos aptos a fazer 
o diagnóstico de asma de difícil controle. Entre os critérios maiores temos: pacientes que fazem uso de 
corticoide contínuo, que usa várias vezes ao longo do ano ou que está usando as doses máximas de 
corticoide inalatório, a dose de corticoide é o ponto chave, seja o oral ou inalatório. Critérios menores são 
pacientes que estão muito medicados, tem a prova de função ruim, vai muito ao pronto socorro, tem piora 
toda vez que tentamos diminuir a dose do corticoide ou que já traz um relato de um episódio quase fatal. 
Então é um perfil de paciente asmático mais grave, se tivermos um critério maior e dois menores podemos 
diagnosticar com asma de difícil controle. (Mandei e-mail pra prof perguntando se é necessário um ou dois 
critérios menores para fazer o diagnóstico, quando ela responder aviso vocês!) 
 
Tratamento 
 
 Elevadas doses de CI + LABA 
 Corticoide oral 
 SABA 
 Imunobiológicos 
 39 
 Inibidor da PDE-4 (roflumilaste) 
 Imunossupressores 
 Termoplastia brônquica 
 
Esse é o paciente que tem indicação dos imunobiológicos no tratamento, que foi citado anteriormente. Hoje temos 3 
tipos de imunobiológicos no Brasil, são medicamentos injetáveis que o uso só está autorizado nesse tipo de paciente, 
mantemos todas as medicações inalatórias em doses altas, as vezes ainda temos que manter o corticoide sistêmico 
quando introduzimos o imunobiológico, o principal objetivo é retirar o corticoide oral, tentar diminuir a dose do 
medicamento inalatório e especialmente evitar que esse paciente interne. Os imunossupressores como azatioprina, 
metotrexato, ?, foram vetados no passado (uma frase que não entendi nada) imunobiológicos que são muito 
superiores aos imunossupressores e existe uma terapia chamada termoplastia brônquica, que é feita no BR mas só a 
nível de estudos/projetos científicos, que nada mais é que um procedimento endoscópico pela broncoscopia em que 
o cirurgião vai fazer uma cauterização do lúmem do brônquio (aquele brônquio todo inflamado, com a luz fechada por 
conta do edema de mucosa e hipertrofia da musculatura lisa, da fibrose de parede), ele vem com a pinça e faz uma 
cauterização dessa região tentando abrir a luz desse bronquíolo e aumentando a passagem do fluxo de ar, é um 
procedimento muito delicado, paciente é submetido a anestesia geral, imagina fazer isso em cada brônquio do seu 
pulmão, então tem altos riscos de complicação especialmente hemorragia, perfuração do pulmão (pneumotórax). No 
BR é feito em SP e Porto Alegre em nível de projeto científico, tiveram pacientes que evoluíram muito bem, estão em 
acompanhamento há pelo menos 10 anos e estão melhores e também tiveram pacientes que o processo de 
cicatrização, todo aquele edema, toda aquela hipertrofia voltou, então ainda não se descobriu qual é o perfil ideal do 
paciente que tem indicação pra termoplastia brônquica, por isso que ainda não está disponível para todos, além do 
custo que é extremamente caro. 
 
DPOC 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
 
Definição DPOC é uma doença comum, prevenível e tratável caracterizada por 
sintomas respiratórios persistentes e obstrução ao fluxo de ar 
 Obstrução aérea é causada por alterações nos bronquíolos e alvéolos 
provocado por substâncias tóxicas inaladas 
 Comprometimento sistêmico 
 
Quando lemos a definição de DPOC acima, ela tem muitos dados semelhantes a 
definição de asma: é comum, traz sintomas respiratórios persistentes, caracterizada 
crônica, obstrução ao fluxo de ar, comprometimento de bronquíolos. Quais são as 
diferenças? Aqui também temos comprometimento de alvéolos e observamos que na fisiologia existe uma 
agressividade muito maior na DPOC, os bronquíolos e alvéolos sofrem um processo inflamatório tão agressivo que 
sofrem deformidade/destruição de sua anatomia normal. Na asma só observamos isso no asmático muito grave, que 
está super medicado, aquela asma de difícil controle, o asmático leve a moderado temos muita inflamação, mas não 
temos tanta alteração anatômica/destruição da parede alveolar ou da parede dos bronquíolos como vemos no DPOC. 
O ponto principal é que sempre vamos identificar o fator causal que é a substância tóxica inalada, por isso que 
consideramos DPOC como uma doença prevenível, porque temos um fator causal, é o paciente que fumou ou ainda 
fuma, paciente que teve exposição a fumaça do fogão de lenha ou de um ambiente de trabalho que tem fumaça... No 
asmático sabemos que esses fatores ambientais contribuem pra piora dos sintomas mas não são considerados como 
fator causal. Na DPOC sempre vamos identificar o fator causal, exceto numa situação de enfisema congênito que é 
uma doença genética e vamos falar depois. 
 
PERGUNTA: A asma pode evoluir pra DPOC? Não, são doenças diferenças que podem andar juntas. 
 
Aqui falamos do comprometimento sistêmico cada vez mais observado que é a inflamação nos pulmões, nas vias 
aéreas em especial, mas o paciente traz sintomas e outras manifestações sistêmicas especialmente no sistema 
cardiovascular que fazem com que consideramos a DPOC como uma doença sistêmica, talvez provocada por esse 
 40 
agente causal, por exemplo: o cigarro é um fator de risco de DPOC, infarto, doença arterial periférica obstrutiva 
crônica, outros tipos de neoplasias (gástrica, de bexiga...). Então esse comprometimento sistêmico certamente deve 
estar associado a esse fator causal inalatório que ele não prejudica só o pulmão, mas também pro restante do corpo. 
 
 Bronquite crônica – presença de tosse ou hiper-secreção 
brônquica por mais de 3 meses durante 2 anos consecutivos 
 Enfisema – termo patológico para destruição da superfície 
alvéolo-capilar 
 
A professora comentou que gosta de mostrar esse slide porque isso 
gera muita confusão e no internato geralmente perguntam pra ela o 
que é bronquite crônica e o que é enfisema. 
 
Bronquite crônica por definição é a presença de tosse ou hiper-
secreção brônquica por mais de 3 meses ao longo de 2 anos 
consecutivos, então é aquele paciente que fala que tosse, tem catarro 
há muito tempo e não melhora, não é aquele paciente que no inverno 
teve uma gripe, tomou antibiótico, melhorou e nunca teve mais, isso 
não é bronquite crônica, isso é bronquite aguda causada por uma 
infecção viral. A bronquite crônica possui sintomas persistentes, pode 
estar presente no contexto de várias doenças respiratórias, o 
asmático é um exemplo se não estiver bem medicado, porque se ele estiver com o seio inflamado, ele sempre vai falar 
pra você que tosse com catarro. O paciente com DPOC também, ele tem mais bronquite crônica do que o paciente 
asmático, porque a agressão da via aérea do paciente com DPOC é muito mais agressiva, ele produz mais muco que o 
paciente asmático. 
 
Enfisema é o termo patológico que define a destruição da superfície alvéolo-capilar. Aqui temos a imagem de um 
alvéolo normal (lado esquerdo) e um alvéolo com enfisema (lado direito), na segunda vemos que não tem mais parede, 
houve a destruição da membrana alvéolo-capilar por ação da substância tóxica inalada e do processo inflamatório que 
ele causou, então enfisema na verdade é um termo que poderíamos utilizar apenas no laudo de biópsia pulmonar. 
Acaba usando uma analogia disso no laudo de tomografia porque as vezes conseguimos mimetizar essa imagem de 
destruição alveolar nas imagens de tomografia, então lá também usa-se o termo enfisema pra descrição dessa 
destruição alveolar, mas hoje temos orientado que evitem esse termo porque ele tem confundido muito os pacientes. 
As vezes o paciente chega e fala que tem enfisema mas não precisa de tratamento e as vezes é verdade, porque aquele 
paciente fez tomografia, deu evidência de enfisema mas ele ainda não tem sintomas de DPOC, não tem alteração de 
? então ele ainda não tem o diagnóstico de DPOC, mas isso confunde muito o paciente e as vezes o médico, porque 
as vezes o paciente deixa de ser tratado mas ele deveria ser tratado. Então o diagnóstico correto é DPOC e nele 
podemos ter bronquite crônica e enfisema. 
 
Epidemiologia 
 
 15% da população acima de 40 anos (PLATINO – SP/2005) 
 4ª causa de óbito no mundo e 5-7ª causa de óbito no Brasil 
 Maior prevalência no sexo masculino (tabagismo) 
 
Falamos que DPOC é uma doença muito comum, no BR (cidade de São Paulo) ocorreu um estudo em 2005 chamado 
Platino, onde tivemos a prevalência da doença no adulto, foi estimada uma prevalência de cerca de 15% da população 
daqueles com idade acima de 40 anos. Considerada a 4ª causa de óbito no mundo e no Brasil ela fica entre a 5ª e a 7ª 
causa, existe uma estimativa de que no ano de 2022 ela seja a 3ª causa de óbito no adulto, então DPOC mata muito. 
Existe ainda uma maior prevalência no sexo masculino, teorias dizem ser por conta do tabagismo, mas com o aumento 
do tabagismo nas mulheres essa taxa está se igualando em todas as regiões do mundo. 
 
Fatores de risco 
 
 Genética: fatores individuais ou familiares, deficiência de alfa-1 anti-tripsina 
 41 
 Idade: adultos ≥ 40 anos 
 Tabagismo: ativo ou passivo 
 Exposição ocupacional: sílica, carvão, poeira, fibra de vidro, solventes, fumaça de lenha 
 Infecções respiratórias: infecções na infância, tuberculose 
 
De fatores de risco: tabagismo (seja o ativo ou passivo), também existem fatores genéticos que podem ser individuais 
ou familiares e existe essa deficiência da alfa-1 anti-tripsina que é a deficiência genética no enfisema congênito ou 
DPOC por deficiência de alfa-1 anti-tripsina (não tem associação com uma causa inalatória), então o indivíduo já nasce 
com essa deficiência genética, não tem esse enzima e aí ela evolui pra alterações anatômicas, especialmente aquela 
destruição da membrana alvéolo-capilar e por isso que ficou enfisema, porque ele tem uma extensão de enfisema 
pulmonar nisso pela tomografia ?, então esse paciente tem deficiência de autoconcepcia (?) e tem diagnóstico de 
DPOC mais jovem porque ele já nasceu com essa deficiência, ele desenvolve a doença precocemente, as vezes ele não 
tem 40 anos e não traz o histórico de ter alguma exposição a substância tóxica, ele não fuma, não tem contato com 
fumaça ou nenhum tipo de poeira específica. 
 
A apresentação clínica é a mesma do paciente com DPOC. Existem outras exposições ocupacionais especialmente a 
sílica (da areia, marmorarias, construção civil, indústrias de vidro), carvão, algum tipo de poeira específico, fibra de 
vidro, solventes e fumaça de lenha (muito importante pro nosso meio, especialmente quando vamos analisar DPOC 
em mulheres com 70 anos mais ou menos, é muito comum identificarmos que essas mulheres passaram muito tempo 
da sua infância e juventude na zona rural, pelo contato do fogão de lenha ou forno de lenha ou uma outra atividade 
que era muito comum de torrefação de café, eram exposta a essa fumaça como atividade do dia a dia, da casa, e agora 
na vida adulta depois dos 40 anos elas começam a manifestar sintomas de DPOC, típico: tosse, secreção, chiado, 
dispneia). As infecções respiratórias, seja na infância ou até mesmoa tuberculose ela não entra aqui especificamente 
como fator causal, mas existe uma linha que pacientes que tem histórico de muitas infecções na infância, que já 
tiveram tuberculose, se fumarem terão maior risco de desenvolver DPOC do que aquele paciente que não teve esse 
contexto na infância. 
 
Fisiopatologia 
 
 Achados patológicos principais 
✓ Inflamação crônica 
✓ Remodelamento das vias aéreas periféricas 
✓ Destruição do parênquima pulmonar ou enfisema 
 
Aqui vemos a musculatura lisa mais hipertrofiada/grossa, vemos bastante muco na luz 
do lúmen, bastante catarro, luz do bronquíolo está mais estreitada, nessa parede de 
bronquíolo já observamos uma capa de fibrose muito maior do que observávamos na 
asma, então ela tem como características principais a inflamação crônica, remodelamento das vias aéreas periféricas 
(deformidade dos bronquíolos que no DPOC é uma alteração persistente, não é reversível por conta dessa fibrose que 
se instalou na parede desse bronquíolo) e essa destruição do parênquima pulmonar ou enfisema, comprometendo 
principalmente os alvéolos que não vemos na asma, na asma o comprometimento maior é nas vias aéreas, os alvéolos 
são relativamente preservados, por isso que no DPOC temos uma maior prevalência de alteração de troca gasosa, 
levando a hipoxemia ou hipercapnia crônica porque aqui temos destruição da membrana alvéolo-capilar, que é aquela 
região onde ocorre a troca gasosa, na asma não falamos disso, por isso quando avaliamos o paciente asmático 
dificilmente ele tem hipoxemia, aqui no DPOC é mais comum observarmos. 
 
 Inflamação crônica das vias aéreas 
✓ Resulta da resposta anormal a substâncias inaladas nocivas (tabaco, fumaça, gases) 
 42 
✓ Aumenta o estresse oxidativo e liberação de proteinases 
no pulmão 
✓ Proteinases  degradação da elástica 
✓ Células inflamatórias principais são os linfócitos T CD8+, 
neutrófilos e macrófagos 
✓ Inflamação + fibrose + edema de parede das pequenas 
vias aéras  obstrução ao fluxo de ar  queda do VEF1 
e relação VEF1/CVF 
✓ Obstrução de pequenas vias aéreas dificulta a expiração 
completa  hiperinsuflação pulmonar  queda da CI e 
aumento da CRF 
✓ Hiperinsuflação pulmonar aumenta o trabalho respiratório  lesão dos músculos respiratórios  
inflamação e liberação de citocinas pro inflamatórias 
 
Essa inflamação resulta de uma reposta anormal a substâncias inaladas nocivas (tabaco, fumaça do fogão de lenha, 
alguns gases tóxicos), então é causada por essa inalação. Existe um aumento do estresse oxidativo no tecido pulmonar 
levando a liberação de proteinases no pulmão, essas proteinases são substâncias/enzimas que causam a degradação 
da elástica. A substância elástica é responsável por manter a arquitetura normal do parênquima pulmonar, ela está 
presente tanto no interstício alveolar, na parede alveolar, quanto na parede dos bronquíolos, então por ocorrer essa 
degradação/destruição da substância elástica, temos aquela deformidade mais agressiva no DPOC que não ocorre no 
paciente asmático, então essa é uma das diferenças da patogenia entre a asma e o DPOC. Esse aumento da proteinase 
é provocado por ação dessas substâncias tóxicas inaladas. 
 
As células inflamatórias que participam desse processo no DPOC basicamente são os linfócitos TCD8+, neutrófilos e 
macrófagos, na asma as células inflamatórias principais que participavam do processo patogênico eram os eosinófilos 
(aqui não temos participação importante dos eosinófilos, esse é outro ponto de diferença). Então a inflamação somada 
a fibrose que se instala no tecido, com o edema da parede das pequenas vias aéreas, tudo isso leva a obstrução ao 
fluxo de ar, porque você diminui a luz do lúmen do bronquíolo e essa obstrução ao fluxo de ar vai levar na função 
pulmonar desse paciente pela espirometria a queda do VEF1 e relação do VEF1/CVF, que eu não sei se vocês se 
recordam mas são os critérios diagnósticos na espirometria pra definição de distúrbio ventilatório obstrutivo. Então 
aqui está a resposta fisiológica do que observamos na espirometria, é a mesma coisa que acontece na asma, porém 
aqui o processo de fibrose e inflamação é muito mais agressivo do que ocorre no asmático. 
 
A obstrução das pequenas vias aéreas vai dificultar a fase expiratória no paciente, então no processo de ventilação 
temos a inspiração e a expiração, no paciente asmático e no paciente com DPOC, essa obstrução ao fluxo de ar dificulta 
a fase expiratória porque na inspiração ainda temos uma ajuda objetiva do processo, podemos forçar a inspiração, 
iniciar o processo de inspiração, mas a expiração normalmente é automática, não pensamos para expirar a não ser 
que estejamos com dificuldade pra soltar o ar, que é o que acontece com o paciente com DPOC ou asma. Então eles 
têm essa dificuldade na fase expiratória por conta dessa inflamação do bronquíolo, isso vai levar ao que chamamos 
de Hiperinsuflação pulmonar, que é quando o paciente vai acumulando ar dentro do tórax porque não consegue 
eliminar todo o ar que ele inalou na fase inspiratória. Imaginem a cada ciclo respiratório, por EX: o paciente inala 1L 
de ar mas ele elimina 800ml, sobrou 200ml, no próximo ciclo ele inala 1L e elimina 800, sobrou mais 200, ou seja, já 
são 400ml positivos dentro do tórax, isso com o tempo vai hiperinsuflando o pulmão, por isso que no DPOC vemos 
com mais frequência aqueles sinais de Hiperinsuflação pulmonar, paciente com tórax aumentado, em tonel que 
observamos no exame físico. Essa Hiperinsuflação pulmonar leva a longo prazo a uma queda da capacidade 
respiratória porque você tem a caixa torácica que vai limitar o volume pulmonar, então ele pode chegar a ganhar um 
certo volume mas tem uma limitação pela caixa torácica, essa Hiperinsuflação não é uma bexiga que vai aguentando 
até o infinito, vai chegar o momento que ele não consegue mais acumular ar dentro do tórax e isso diminui a sua 
capacidade respiratória, diminui a quantidade de ar que você consegue inspirar, por isso que paciente com DPOC 
grave tem taquipneia, porque ele tem que respirar mais rápido pra tentar suprir a quantidade de O2, porque o volume 
que ele inala não é suficiente. Essa queda da capacidade respiratória, ele tem um aumento da capacidade residual 
funcional, que era aquele volume total de ar que fica dentro do tórax após uma manobra de expiração forçada. Lembra 
que eu falei na primeira aula que se você tenta soltar todo o ar do tórax você não consegue eliminar tudo, então a 
gente sempre tem um volume residual final que chamamos de CRF. Nesse paciente que tem essa Hiperinsuflação 
pulmonar, provavelmente tem a CRF bem maior do que o normal. 
 43 
Além disso, essa Hiperinsuflação pulmonar leva a um aumento do trabalho respiratório, porque? Voltando na queda 
da capacidade respiratória, se você tem menos capacidade de inalar, você está tentando respirar mais rápido, vai estar 
mais taquipneico, essa respiração mais rápida leva ao uso maior da musculatura respiratória, também da musculatura 
acessória, levando ao aumento do trabalho, do uso da musculatura, do gasto de energia para respirar, o que 
normalmente não gastamos tanto, mas no paciente que tem Hiperinsuflação pulmonar existe esse aumento do 
trabalho respiratório, existe esse aumento do gasto energético e isso leva a uma lesão do fluxo respiratório que 
causam o que falamos da inflamação sistêmica por liberação de citocinas pró inflamatórias por esses miócitos lesados 
e essas citocinas pró inflamatórias caem na circulação sanguínea e causam outros comprometimentos sistêmicos que 
vemos no paciente com DPOC. Paciente com DPOC grave é muito comum observamos atrofia muscular especialmente 
nos quadríceps e bíceps, são os nossos maiores geradores de energia pra produção de ATP, então esses pacientes 
acabam utilizando dessa musculatura pra tentar suprir a falta de ar, pra usar a musculatura acessória respiratória e 
esse comando pra utilizar a energia do quadríceps e bíceps vem da liberação dessas citocinas pró inflamatórias geradasinicialmente pelo processo de gasto energético da musculatura da respiração. Essa é uma das ideias que temos que 
faça com que o paciente tenha esse consumo periférico, veremos na prática que o paciente com DPOC grave é muito 
desnutrido por conta desse trabalho energético que ele precisa ter a mais. Na asma isso não acontece, vemos que 
num paciente com DPOC o processo de inflamação é muito mais agressivo, então esses pacientes são mais doentes 
mesmo. 
 
 Hipoxemia/hipercapnia  resultam de vários mecanismos 
✓ Hipoventilação alveolar 
✓ Limitação da difusão alvéolo-capilar 
✓ Distúrbios de ventilação/perfusão 
 
Como já foi falado, no DPOC vemos com mais frequência a hipoxemia e a hipercapnia. Hipoxemia é a baixa quantidade 
de O2 e hipercapnia é a alta quantidade de CO2. Esses são dois mecanismos de troca gasosa que acontecem no 
paciente com DPOC, ele vai evoluir com a queda da PO2 e o aumento da PCO2 por vários mecanismos. Paciente com 
DPOC tem a hipoventilação alveolar, que é menos fluxo de ar passando pelos alvéolos, isso acontece porque ele tem 
uma baixa capacidade respiratória e menos ar entrando pelos bronquíolos, processo inflamatório dos brônquios 
porque ele já tem dificuldade de inalar um maior volume de ar. Ele tem limitação da difusão alvéolo-capilar, porque 
ele tem áreas de destruição da membrana alvéolo-capilar que são as áreas de enfisema pulmonar causada pela 
inalação de tabaco, fumaça e com isso temos áreas de distúrbios de ventilação/perfusão, que são áreas do pulmão 
em que podemos ter até certo grau de ventilação, ou seja, tem ar chegando ali mas não temos circulação passando, 
então não adianta ter o ar aqui com O2 se você não tiver a arteríola passando pra fazer a troca gasosa, isso ocorre por 
conta da membrana alvéolo-capilar destruída, chamamos de distúrbios de VP (ventilação/perfusão). Pra que ocorra a 
proporção correta de troca gasosa, temos que ter na mesma proporção o alvéolo ventilado e uma arteríola passando 
ali do lado pra fazer a troca gasosa, se algum dos lados falhar não teremos essa troca gasosa. É claro que tudo isso vai 
ocorrer em maior ou menor grau conforme a doença for mais grave, quando maior a destruição alveolar, menor a 
capacidade pulmonar, maior o risco de desenvolver a hipoxemia e hipercapnia, levando a acidose respiratória, então 
as características da acidose respiratória são: PH baixo, PCO2 alto, bicarbonato elevado. 
 
 Hipersecreção brônquica  aumento das células caliciformes (Goblet) e das glândulas submucosas 
 
Produção aumentada de catarro, secreção pulmonar, porque por ação das substâncias tóxicas, observamos que elas 
induzem a um aumento das células caliciformes (células de Goblet) e das glândulas submucosas, que são as estruturas 
responsáveis pela produção do muco dos brônquios normalmente. Então o paciente com DPOC ele tem uma taxa 
aumentada dessas células e glândulas, consequentemente levando a uma maior produção de muco, por isso esses 
pacientes possuem mais catarro e tosse. 
 
 44 
Em resumo da fisiologia da DPOC, sempre vamos 
identificar o fator causal, é claro que fatores 
individuais vão promover a ocorrência desse processo 
inflamatório, vocês vêm todo paciente que fuma ter 
DPOC? Não. Tem pacientes que fumam por 80 anos e 
não possuem DPOC, por outro lado existem pacientes 
que fumam há 10 anos e já tem DPOC, a diferença são 
os fatores individuais, possivelmente fatores 
genéticos que ainda não conseguimos descobrir. 
 
Essa inflamação é caracterizada pelo aumento do 
estresse oxidativo e leva ao aumento da ação das 
proteinase, as quais levam a um dano pulmonar, 
principalmente lesando o tecido elástico do pulmão, 
gerando todas as alterações patológicas dos 
bronquíolos e alvéolos que observamos na DPOC e 
que não vemos tanto no paciente asmático. Os 
mecanismos que levam a obstrução ao fluxo de ar é 
a inflamação, fibrose de parede, presença de 
secreção e aumento da resistência das vias aéreas, a 
destruição do parênquima pulmonar, seja na parede 
do bronquíolo ou na parede do alvéolo, levando a 
diminuição do recolhimento elástico, isso tudo leva a 
obstrução do fluxo de ar. 
 
Diagnóstico 
 
Diagnóstico clínico e funcional 
 
 Dispneia 
✓ Progressiva (piora com tempo) 
✓ Piora com esforço 
✓ Carácter persistente 
 Tosse crônica 
✓ Produtiva ou seca 
✓ Intermitente ou constante 
✓ Secreção matinal 
 Exposição a fator de risco 
✓ Cigarro 
✓ Maconha, fumo de corda, narguilé 
✓ Fumaça queima lenha 
✓ Sílica, carvão, gases 
 
Para o diagnóstico de DPOC vamos precisar de critérios clínicos e funcionais, muito parecido com a asma, onde 
tínhamos os sintomas clínicos, mas tínhamos que ter a evidência da obstrução ao fluxo de ar (espirometria, pico de 
fluxo expiratório e teste de broncoprovocação). No DPOC é bem parecido, temos que ter o quadro clínico, temos que 
observar a alteração funcional, ou seja, temos que tentar identificar a obstrução ao fluxo de ar e tem um outro ponto 
importante que é determinarmos a exposição ao fator de risco. Lembrar sempre: DPOC, exceto enfisema congênito, 
sempre teremos um fator de exposição. De sintomas, os principais e mais frequentes são dispneia e tosse crônica. No 
paciente com DPOC, a dispneia tem caráter progressivo, ela só piora com o tempo, sempre está ruim e sintomático 
(no asmático, desde que não seja o grave, ele tinha períodos de melhora, principalmente se não tivesse sido exposto 
ao fator desencadeante, EX: paciente que tem crises no inverno e no verão está ótimo), é uma dispneia que 
normalmente piora com esforço, paciente percebe que deixa de fazer algumas coisas por conta da dispneia, então 
tem caráter persistente. E a tosse crônica, tem mais de 3 meses de duração, normalmente é produtiva e constante e 
é muito comum o paciente definir a secreção matinal. Paciente com DPOC sempre fala que tem tosse e as vezes ela 
 45 
piora com o esforço, esforço físico piora tanto a dispneia, quanto a tosse desse indivíduo. E de fatores de exposição o 
cigarro é o mais comum (seja o cigarro normal ou o fumo de corda/palha que é muito comum na nossa região, 
principalmente pacientes que vivem na zona rural), maconha, narguilé, fumaça da queima de lenha e também a sílica, 
carvão e gases. Em pequenas cidades é comum ter pequenas indústrias de carvoaria e indústrias de olaria (fábrica de 
tênis), produção de telhas, tijolos... então temos que conhecer muito bem o ambiente em que estamos para tentar 
identificar esses fatores de risco. 
 
História clínica 
 
 Idade > 40 anos 
 Sintomas progressivos 
 Crises recorrentes de tosse produtiva e dispneia 
 Identificação do fator de risco 
 
Outros dados importantes na história clínica: idade (DPOC é considerada uma doença de adulto, mas com o ato do 
tabagismo cada vez mais precoce não é incomum termos pacientes com DPOC com menos de 40 anos, existe uma 
ideia que quanto maior a exposição, maior a chance de ter DPOC, então existem pacientes mais jovens já com sintomas 
de DPOC), sintomas progressivos, crises de tosse geralmente produtivas e pioram a dispneia e sempre fazer a 
identificação do fator de risco. 
 
Exame físico 
 
 Normal 
 Murmúrio vesicular frêmito toracovocal reduzido 
 Estertores finos teleinspiratórios 
 Sibilos 
 Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax 
 Hipertimpanismo a percussão 
 
O exame físico é muito variável, vai depender também da gravidade da doença. No DPOC leve, paciente mais jovem, 
está com os sintomas mais iniciais, o exame físico pode ser normal, ausculta limpa, sem alteração na oximetria, sem 
alteração da deformidade de caixa torácica. Em casos mais avançados teremos: presença do murmúrio vesicular e 
frêmito diminuído, porque o paciente tem o tórax hiperinsuflado, ele ta cheio de ar, então a hora que você ausculta o 
som é mais abafado, o frêmito – por a mão no tórax e pedir pra o paciente falar 33 também é diminuído porque com 
a caixa torácica muito cheia de ar o som ? (não entendi). Podemos auscultar estertores finos nas bases dessespacientes, sibilos com certa frequência, na expansão torácica se o paciente já tiver uma Hiperinsuflação do pulmão 
podemos observar um aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (aspecto de tórax em tonel) e na percussão 
temos o Hipertimpanismo. 
 
Espirometria 
 
 Diagnóstico de obstrução de fluxo de ar 
 Relação VEF1/CVF <0,7 pós broncodilatador 
 Queda do VEF1  Classificação da doença e prognóstico 
 Classificação espirométrica pelo GOLD 
✓ GOLD 1 – VEF1 ≥ 80% 
✓ GOLD 2 – VEF1 ≥ 50% e < 80% 
✓ GOLD 3 – VEF1 ≥ 30% e < 50% 
✓ GOLD 4 – VEF1 < 30% 
 
Pra fecharmos o diagnóstico precisamos avaliar a obstrução ao fluxo de ar, o exame mais utilizado é a espirometria, 
assim como na asma. Os critérios para diagnóstico são os mesmos: relação VEF1/CVF < 0,7 e o VEF1 baixo, 
normalmente abaixo de 80%. Aqui no DPOC o VEF1 além de diagnóstico, ele é importante pois traz a classificação da 
doença e prevê o prognóstico desse paciente. Então temos uma classificação espirométrica chamada GOLD, que é 
baseada nos valores de VEF1, varia de 1 a 4, sendo o GOLD 4 o mais grave com VEF1 abaixo de 30%. Então a 
 46 
espirometria além de dar o diagnóstico nos permite classificar o paciente pelo GOLD e te da um prognóstico no sentido 
de: quanto menor o VEF1, pior o prognóstico desse paciente. Normalmente ele é mais sintomático, mais grave 
clinicamente, ele tem um maior risco de mortalidade. 
 
Um resumo pro diagnóstico de DPOC, precisamos sempre desses 3 fatores: quadro clínico, fatores de risco e 
espirometria. Dificilmente teremos DPOC sem exposição ao fator de risco. 
 
Radiografia de tórax 
 
 Sinais de Hiperinsuflação pulmonar: retificação de cúpulas diafragmáticas, aumento do diâmetro AP tórax, 
aumento dos espaços intercostais, alargamento do espaço retroesternal 
 Hipertransparência dos campos pulmonares 
 Pobreza da trama broncovascular 
 Bolhas de enfisema 
 
Usamos os exames de imagem para nos 
ajudar no diagnóstico e também pra fazer o 
diagnóstico diferencial. Na asma, o raio-X 
também não entrava como método para 
definir o diagnóstico. Existem alguns sinais no 
raio-X de tórax que vão nos levar a uma 
suspeita de DPOC. Principalmente sinais da 
Hiperinsuflação pulmonar (tórax cheio de ar), 
pulmão vai estar aumentado de tamanho, 
tanto na base no raio-X em PA, quanto na 
região anterior-posterior no raio-X em perfil, 
esse diâmetro aumentado do tórax que é o que vemos no exame físico é o tórax em tonel. A coloração do parênquima 
pulmonar vai estar mais escura, mais preta, porque o ar enxergamos como preto no raio-X, então o pulmão ta cheio 
de ar, analisando é aquele pulmão preto. Densidade aumentada do parênquima pulmonar, outros dados que falam 
dessa Hiperinsuflação pulmonar, imaginem: se o pulmão está aumentado de volume, o que acontece com o 
diafragma? Vai ficar rebaixado, mais para baixo, as vezes até usamos o termo: diafragma retificado, ele fica mais reto, 
a anatomia comum é ele ser mais abaulado. As vezes os seios costofrênicos (angulações da pleura sobre a superfície 
do diafragma) também são perdidos por conta da retificação do diafragma. Os espaços intercostais entre uma costela 
e outra estão aumentados porque o pulmão hiperinsuflou, então o tórax abriu e o arcocostal dele ficou mais alargado 
e as vezes temos o aspecto de que ele está retilíneo. Na anatomia normal conseguimos enxergar aquela curvatura 
normal do arcocostal, conforme o pulmão vai ficando mais hiperinsuflado, a gente perde um pouco dessa angulação 
dos arcos costais por conta desse aumento do volume torácico. Um outro sinal é a área cardíaca, ela tem uma imagem 
reduzida por conta desse aumento do volume dos pulmões, proporcionalmente a área cardíaca é diminuída, não que 
o coração seja menor, mas é que o volume do pulmão está muito maior, então vemos uma área cardíaca numa 
proporção menor quando comparada aos pulmões. Aqui muitos pneumologistas usam o termo de coração em gota 
porque ele está menorzinho. 
 
Na incidência em perfil, também observamos que esse espaço aqui chamamos de espaço retroesternal, aqui é o 
esterno, região anterior do tórax, essa imagem aqui é a silhueta cardíaca, então a região que fica entre a região do 
esterno e a borda superior da silhueta cardíaca chamamos de espaço retroesternal, que é a presença de parênquima 
pulmonar, é a região anterior que está abraçando o tórax. Normalmente esse espaço é muito pequeno, em média de 
1 a 2 cm, quando temos um aumento desse espaço significa que o pulmão está aumentado de volume então ele 
cresce, hiperinsuflou, por isso enxergamos maior e por isso também o esterno vai pra frente, porque o espaço que a 
caixa torácica tem pra aumentar é na região anterior. Não temos espaço na região posterior dorsal porque a coluna 
torácica é mais rígida, ela é mais fixa, então quando temos esse aumento de volume do pulmão, as estruturas ósseas 
que tem a possibilidade de mobilidade são na região anterior por conta dessas articulações costocondrais com a região 
do esterno. Então esses são os sinais que podem indicar a presença de DPOC no raio-X de tórax, isso aqui sugere 
diagnóstico de DPOC, mas não o define. Antes de darmos todas essas alterações faladas, temos que analisar a técnica 
radiológica. Se fizemos um raio-X com maior radiação, vamos enxergar tudo com menos densidade, vamos enxergar 
o pulmão mais preto, mas você não vai ver menos densidade só no pulmão, vai ter alterações em todas as outras 
estruturas. 
 47 
Tomografia do tórax 
 
 Diagnóstico diferencial 
 Enfisema centrolobular, panlobular, parasseptal 
 
Traz vários dados que também nos auxilia no diagnóstico de DPOC, traz dados 
muito ricos, especialmente quando falamos de enfisema. Na radiologia ainda 
usamos o termo enfisema, então enfisema são aquelas áreas de destruição 
dos alvéolos por ação do tabaco e que microscopicamente só enxergaríamos 
numa lâmina de biópsia, enxergaríamos aquelas membranas e paredes 
alveolares todas destruídas. Quando fazemos a tomografia de tórax, 
observamos áreas que mimetizamos o que enxergamos nas lâminas de 
biópsia do parênquima pulmonar, são áreas do pulmão que não temos mais 
parênquima pulmonar, então aqui temos uma área que está toda enrijecida, 
toda pretinha, está diferente dessa outra área escura que ainda enxergamos 
alguns pontinhos/risquinhos brancos, aqui ainda temos parênquima 
pulmonar normal. Nessa área aqui, não temos mais parênquima pulmonar, é 
uma bolha de ar, é uma bolha de enfisema, são várias áreas de enfisema que 
foram se reunindo e ficou essa área maior que chamamos de bolha de 
enfisema. As áreas menores têm vários pontinhos/buraquinhos pretos e um 
tecido mais acinzentado, esses cistos menores chamamos de enfisema/cisto 
de enfisema que pela sua localização podemos facilitar radiologicamente com 
enfisema centrolobular, panlobular ou parasseptal. 
 
✓ Enfisema centrolobular: são as bolhas ou pequenos cistos de enfisema que estão presentes na região do 
córtex pulmonar, que seria a região mais central do pulmão. 
✓ Enfisema parasseptal: são as bolhas ou cistos de enfisema que estão presentes na periferia, nas bordas do 
pulmão. 
✓ Enfisema panlobular: é o enfisema que ocupa um lobo inteiro, então temos o lobo pulmonar todo destruído. 
 
Imaginem o paciente deitado, nós fizemos um corte e estamos olhando a foto. Aqui seria a região anterior do tórax, a 
região posterior do tórax, coluna torácica, esterno, pulmão direito e pulmão esquerdo. Aqui a região do mediastino 
na crosta aórtica, a região da traqueia e atrás está passando o esôfago. 
 
Então quando nos deparamos com uma tomografia como essa que tem um enfisema extenso, provavelmente esse 
paciente tem DPOC, mas não adianta termos apenas tomografia e sintomas, ainda não define diagnóstico. Esse 
paciente deve ser reavaliado com a espirometria e, com isso, iniciar um tratamento. Isso é importante pois as vezes 
temos um paciente que fuma mas não é sintomático, fazemos uma tomografia que tem esse enfisema, mas se 
tivermos uma espirometria,ele não tem DPOC ainda, provavelmente é um indivíduo que ainda vai desenvolver os 
sintomas que vá alterar a espirometria, então é um paciente que vamos orientar em relação a isso e continuar 
avaliando até o momento em que tenhamos que intervir com as medicações. Se esse indivíduo ainda fuma, devemos 
fazer com que ele pare de fumar, porque se ele parar de fumar ele não vai ter os sintomas e não vai alterar os dados 
da sua espirometria. 
 
Gasometria arterial 
 
 Avaliação dos gases (PaCO2 e PaO2) 
 Indicado quando saturação < 92% 
 
Usada especialmente nos pacientes mais graves, em que queremos identificar alteração na troca gasosa, observar se 
o paciente já tem sinais de acidoses respiratórias, analisar o pH, taxa de PO2, PCO2, mas não é indicada para todos os 
pacientes, somente nos casos em que o paciente já tem uma oximetria ≤ 92%, limite da normalidade para um adulto. 
Então se ele tem uma oximetria normal, paciente não está dispneico, não tem piora clínica, não há necessidade de 
pedir gasometria pra ele. 
 
 48 
Dosagem de Alfa-1 anti tripsina 
 
 Pacientes com enfisema sem identificação de fator de risco, idade < 40 anos 
 
É a enzima que está presente nos casos de enfisema congênito, é uma enzima que pode ser medida no exame de 
laboratório, mas ela está indicada para os pacientes que tem enfisema, especialmente enfisema mesmo pela 
tomografia ou raio-X de tórax, pode ter aspectos clínicos de DPOC, tosse, secreção, dispneia, mas não identificamos o 
fator de risco externo, ele não fuma, não tem exposição a fogão de lenha, ou seja, não achamos nada. Normalmente 
esses pacientes são mais jovens, com idade abaixo de 40 anos, é nessa situação específica que vamos suspeitar de 
DPOC por deficiência de alfa-1 anti-tripsina ou enfisema congênito. 
 
Dignóstico diferencial 
 
Nos diagnósticos diferenciais existe uma lista 
enorme, principalmente: asma (durante a aula 
comparamos bem ela com DPOC porque é a doença 
principal que temos que fazer o diagnóstico 
diferencial, são doenças totalmente distintas cujo 
tratamento é totalmente diferente, então temos que 
ter certeza no diagnóstico) e também a insuficiência 
cardíaca (a prática clínica, quando lidamos com 
pacientes mais velhos, pelo risco cardiovascular que 
o cigarro também traz é muito comum haver uma 
confusão diagnóstica entre insuficiência cardíaca e 
DPOC). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escala de dispneia Medical Research Council 
 
Quando vamos classificar DPOC, um dos critérios 
que utilizamos é a escala de dispneia. A dispneia é 
um sintoma muito importante para avaliarmos o 
paciente com DPOC, é um dos dados que vamos 
utilizar pra saber se o paciente vai bem ou não. 
Existem várias escalas para a avaliação de dispneia, 
elas podem ser utilizadas na pneumologia, 
cardiologia, reabilitação... aqui no DPOC eu trouxe 
essa tabela pra vocês porque eu acho que é mais 
fácil (prof falando). Ela avalia de 0 a 4 e a pontuação 
maior seria o grau de dispneia mais grave. No 
mMRC0 é o paciente que tem falta de ar ao fazer exercícios intensos, então é aquele paciente que praticamente fala 
que não tem dispneia, porque é muito comum cansarmos por ex fazendo uma corrida. O mMRC1 é a falta de ar ao 
andar rápido ou em subida leve, tentamos na escala brasileira trazer alguns fatos que seja fácil de perguntar ao 
paciente. O mMRC 2 é quando ele anda mais devagar que pessoas da mesma idade por conta da falta de ar ou ele tem 
que parar pra respirar, ou seja, pra andar por exemplo esse corredor do nosso bloco ele tem que parar 4 vezes, mas 
ele consegue terminar. O mMRC 3 ele para pra respirar após andar curtas distâncias ou depois de alguns minutos de 
uma caminhada leve, é aquele que pra andar do quarto ao banheiro ele se cansa muito, mas ele ainda consegue chegar 
ao banheiro. Por fim, o mMRC 4 é aquele que tem falta de ar, não sai nem de casa ou tem falta de ar ao fazer pequenas 
 49 
coisas como se vestir ou se alimentar. Essa escala de dispneia podemos utilizar até quando estamos fazendo uma 
anamnese num paciente asmático, paciente com pneumonia, paciente com suspeita de embolia pulmonar, até na 
insuficiência cardíaca, ela não é exclusiva do DPOC. 
 
Classificação do DPOC GOLD 
 
 
 
No GOLD, até 2016, usamos essa classificação em que tínhamos como critérios: gravidade da espirometria (GOLD 
espirométrico que foi passado anteriormente), escala de dispneia (podemos usar do mMRC) e risco de exacerbação 
ou história de exacerbação no último ano, baseado nesses 3 critérios, classificávamos o paciente como: GOLD A, B, C 
ou D, sendo GOLD A o paciente mais leve, com função pulmonar preservada, que não tinha tantos sintomas, que não 
exacerbava e era um paciente mais tranquilo e GOLD D que seria o extremo, paciente mais grave, dispneia ao repouso, 
internava várias vezes, função pulmonar muito ruim e ficava sob medicação de altas doses de broncodilatadores e 
corticoide inalatório. 
 
De 2017 pra cá tivemos uma mudança nessa classificação do DPOC, então hoje usamos esse esquema de classificação: 
primeiro fazemos a confirmação diagnóstica de DPOC pela espirometria, relação VEF1/CVF abaixo de 0,7, então 
definimos a DPOC por critérios clínicos e de espirometria. Vamos avaliar a gravidade da obstrução ao fluxo de ar pela 
classificação do GOLD espirométrico, baseado no valor do VEF1 (olhar na figura abaixo). Depois avaliar sintomas e 
riscos de exacerbação desse paciente baseado na história de exacerbação moderada ou grave nos últimos 12 meses e 
na escala de dispneia nesse indivíduo. Aí continuamos com GOLD A, B, C, D só que aqui tiramos a espirometria que 
tínhamos já na avaliação em conjunto, então desmembramos a espirometria dos sintomas clínicos. 
 
Se o paciente nos últimos 12 meses teve até 1 exacerbação no DPOC mas ele não ficou internado, ele vai ser GOLD A 
ou B. Se ele teve 1, 2 ou mais que 2 internações nos últimos 12 meses pelo DPOC ele vai ser classificado GOLD C ou D, 
que seriam os pacientes mais graves. Em relação a dispneia, vemos na coluna, se ele tiver o mMRC 0 ou 1, ou seja, 
paciente que não sente dispneia ou ele tem dispneia para esforços físicos grandes que é subir escada, correr... esse 
paciente seria classificado nessa coluna A ou C. Se ele tem uma dispneia com mMRC ≥ 2 que é aquela dispneia andando 
no plano, ele é classificado na outra coluna, como D ou B. Grau de dispneia nas colunas e grau de exacerbação nas 
linhas. 
 
 50 
Imaginem um paciente que tem um VEF1 de 30% na espirometria 
e tem uma dispneia mMRC = 3 e traz o histórico de 2 
exacerbações no último ano com internação e outro que não teve 
nenhuma exacerbação no ultimo ano, se formos considerar a 
classificação anterior ele estaria como GOLD D. Atualmente esse 
paciente continua classificado como GOLD D e GOLD 4, porque 
ele é um paciente com VEF1 menor que 30% (GOLD 4 pela 
espirometria), mas ele é um GOLD D porque teve mais que 2 
exacerbações com internação no último ano então está na linha 
entre C e D e o mMRC dele é 3 então ele está na segunda coluna, 
ou seja, ele é um GOLD D4. Antigamente, ele era só GOLD D 
porque estava na linha de cima e na coluna da direita, porém 
vimos que existe um outro perfil de paciente que tem VEF1 de 
30, dispneia mMRC 3 mas que não teve nenhuma exacerbação 
no último ano. Clinicamente esse paciente é diferente, então 
hoje é considerado como GOLD B4, qual a diferença? Ele continua na coluna do B e D porque tem a dispneia mMRC 3, 
mas ele está nessa coluna de nenhuma exacerbação no último ano e ele continua sendo 4 porque o VEF1 dele é 30%. 
Se a gente não tivesse desmembrado a espirometria, os dois pacientes, independente da exacerbação, seriam 
classificados como GOLD D, porque a orientação era se orientar pelo pior, o pior aqui era o VEF1 abaixo de 30%. Então 
na avaliação clínica percebemos que esses pacientes são diferentes, esse paciente que é GOLD D4 ele tem pior 
prognóstico, porque é um paciente grave que tem uma espirometria ruim, exacerba muito e tem muita dispneia, 
interna mais e morremais. O outro paciente tem melhor prognóstico, apesar dele ter espirometria muito ruim, ele 
não tem tantos sintomas de dispneia e ele não interna muito, provavelmente é um paciente que está muito bem 
manejado, esta recebendo a medicação correta, esta seguindo tratamento do médico e está sendo bem 
acompanhado, a chance dele de sobreviver é maior que o outro. 
 
Quando formos classificar o paciente com DPOC iremos usar o GOLD espirométrico 1, 2, 3, 4, e o GOLD clínico A, B, C, 
D que é baseado no número de exacerbações e no grau de dispneia. Essa classificação consideramos dinâmica assim 
como na asma, porque o GOLD B4 se ele parar de usar as medicações, abandonar o tratamento ele vai se tornar um 
GOLD D4 porque ele vai internar, exacerbar, vai perder pontuação e vai cair na coluna do GOLD D. 
 
AULA 4 
 
Continuação de DPOC... 
 
Tratamento 
 
 Medicamentoso 
✓ Broncodilatadores 
✓ Corticoides inalatórios 
✓ Outros: reposição de alfa-1 antitripsina 
 
É baseado em broncodilatadores e corticoide inalatório. Naqueles casos que tem a deficiência da alfa-1 antitripsina 
existe a possibilidade de fazer a reposição dela sintética. 
 
 Não medicamentoso 
✓ Cessação do tabagismo 
✓ Reabilitação pulmonar 
✓ Educação da doença 
✓ Vacinas (influenza e pneumococo) 
 
São as orientações de tabagismo para aquele paciente que ainda fuma, a reabilitação pulmonar (fisioterapia). Sempre 
fazer a educação da doença e as orientações de vacinas. 
 
BRONCODILATADORES 
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 Medicamentos mais importantes para o tratamento da DPOC 
 Via inalatória é a preferida 
✓ B2 agonistas 
✓ Anticolinérgicos 
✓ Xantinas 
 
No DPOC são medicações de escolha no tratamento inicial, diferente na asma que o medicamento de escolha era o 
corticoide inalatório. Temos 3 classes de broncodilatadoes: beta 2 agonistas, anticolinérgicos e xantinas. 
 
B2 agonistas 
 
 Relaxam o m. liso por ação nos receptores B2 
 Rápida ação: 4-6h de duração, alívio (fenoterol, sulbutamol) 
 Longa: 12h de duração (formoterol, salmeterol) 
 Ultra-longa ação: 24h de duração (indacaterol, vilanterol, oladaterol) 
 Efeitos adversos: taquicardia, tremor, hipocalemia, arritmia 
 
OBS: Professora comentou que não irá cobrar o nome dos fármacos! 
 
Nos beta 2 agonistas temos 3 tipos baseados no seu tempo de reação. Eles atuam no relaxamento da musculatura lisa 
que está na parede dos bronquíolos, promovendo a broncodilatação. Existe os betas 2 agonistas de rápida ação, mas 
com curta duração (pra 6h) – eles acabam sendo usados para o alivio dos sintomas, da mesma forma que se passou 
na asma, EX: fenoterol, salbutamol. Os de longa ação com média de 12h de duração, EX: formoterol e salmeterol. Por 
último, existe o de ultralonga ação que dura 24h, então a posologia pode ser feita 1x por dia facilitando a vida do 
paciente, EX: indacaterol, vilanterol, oladaterol. Dentre os efeitos adversos dos broncodilatadores estão: taquicardia, 
tremores, podem induzir hipocalemia (queda do potássio sanguíneo) e arritmias cardíacas. 
 
Anticolinérgicos 
 
 Bloqueiam os receptores muscarínicos e inibem a ação da acetilcolina 
✓ Ipratrópio: ação curta (6-8h) 
✓ Tiotrópio, glicopirrônio, umeclidínio: ação longa (24h) 
 Efeitos adversos: boca seca, olho seco, sintomas prostáticos, midríase, aumento da pressão intra-ocular, 
arritmias 
 
Também são broncodilatadores que vão atuar em uma via distinta dos betas 2 agonistas. Eles atuam na via dos 
receptores muscarínicos, inibindo a ação da acetilcolina que também atua na musculatura lisa dos bronquíolos, 
levando ao efeito final da broncodilatação. Por isso podemos usar em associação os betas 2 agonistas e os 
anticolinérgicos, porque as vias de mecanismos das drogas são distintas apesar de atuarem na musculatura lisa. Os de 
ação curta duram de 6-8h, EX: ipratrópio e os de ação longa duram 24h, EX: tiotrópio, glicopirrônio e umeclidínio. Os 
efeitos adversos são: boca seca e olho seco, sintomas prostáticos (principalmente em idosos que podem fazer retenção 
urinaria), midríase, aumento da pressão intra-ocular (tomar cuidado com pacientes com glaucoma grave) e arritmias. 
Xantinas 
 
 Antagonistas da adenosina e inibidores da fosfodiesterases 
 Efeito broncodilatador e anti-inflamatório 
 Ação ionotrópica cardíaca, estímulo ao centro respiratório e aumento da força da musculatura respiratória 
 Efeitos adversos: intolerância gástrica, arritmias, cefaleia, convulsões 
✓ Aminofilina 
✓ Teofilina 
✓ Bamifilina 
 
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São drogas sistêmicas e entram como drogas de terceira linha porque os efeitos adversos delas são muito comuns. 
Eles têm o efeito broncodilatador por acao da adenosina, também tem um certo efeito antinflamatorio, EX: 
aminofilina, teofilina, bamifilina. Todas são orais ou injetáveis, por isso elas acabam tendo muitos efeitos adversos 
também, que normalmente são gastrointestinais e cardiovasculares. O grande problema na asma é que a aminofilina 
é uma das drogas que ainda está disponível na rede pública, está a disposição assim como a dipirona. 
 
CORTICÓIDES INALATÓRIOS 
 
 Anti-inflamatórios 
 Associado ao B2 agonistas, NUNCA isolado 
 VEF1 < 50% 
 Paciente com muitas exacerbações 
 
Tem efeitos antinflamatórios. No DPOC a indicação deles é apenas pra pacientes que tem VEF1 baixo, especialmente 
abaixo dos 50% ou naqueles pacientes que tem muitas exacerbações ao longo do ano, acaba sendo para aquele 
paciente mais bronquítico, que tem muita tosse e faz muito broncoespasmo, muita inflamação das vias aéreas. Nunca 
a indicação de corticoides inalatórios é isolada, ele sempre vai ser associado a um broncodilatador (ou beta 2 agonista 
ou anticolinesterasico). 
 
Hoje o tratamento de DPOC é feito de acordo com uma nova classificação: 
 
 Gold A – paciente com espirometria normal ou próxima do normal, pouca dispneia e não tem exacerbações 
nos últimos 12 meses; ele vai chegar quase sem nenhuma queixa. Então pra ele é uma prescrição de um 
broncodilatador, que pode ser de efeito rápido e curto (de alivio), podendo ser tanto beta 2 agonista quanto 
antimuscarínico. Ele não precisa ficar necessariamente com uma medicação de uso continuo. 
 Gold B – é um paciente que tem mais sintomas de dispneia, mrc de 2 ou mais porém ele não está exacerbando 
e tem um VEF1 ainda preservado; ele já precisa de um broncodilatador de uso continuo pra controle, assim 
como na asma. Você deve optar ou pelo LABA (beta 2 agonista de longa duração) ou LAMA (antimuscarínico 
de longa ação – 24h). 
 Gold C – é um paciente que não tem tanta dispneia, porém ele teve pelo menos uma internação no ultimo 
ano e tem risco de exacerbações frequentes. Aqui usa o LAMA, porque ele tem um efeito benéfico melhor em 
reduzir mortalidade. Uma outra opção é usar o LABA com o corticoide inalatório. 
 Gold D – paciente mais sintomático, tem mais dispneia, exacerba muito e interna muito. Recomenda-se a 
associação de drogas: 
✓ LAMA + LABA 
✓ LABA + corticoide inalatórios 
✓ LABA + LAMA + CI (terapia tripla em um paciente muito muito grave). 
 
OBS da professora: 
Roflumilaste – é um antileucotrieno com papel de diminuir as exacerbações infecciosas de paciente com DPOC. Ele tem 
um efeito antinflamatório e diminui a produção de muco nos brônquios no grupo D, mas é uma medicação muito cara 
e com muitos efeitos colaterais, principal a diarreia. 
Macrolídeo – são antibióticos (azitromicina) que usa 12 meses e vê se o paciente teve melhora nas exacerbações, o 
risco nesse tratamento é a formação de resistência bacteriana, mas normalmente esses pacientes do grupo D já tem 
bactérias Multirresistentes. Além de outros efeitos adversos como insuficiência renal, hepatopatia e gastrite 
medicamentosa. 
 
Tratamento não medicamentoso 
 
 Cessação do tabagismo 
 Reabilitação pulmonar 
 Oxigenioterapia 
 Educação da doença 
 Vacinas (influenza e pneumococo) 
 
 53 
Cessação do tabagismo, reabilitação pulmonar, oxigenioterapia, educação da doença, vacinas (influenza e 
pneumococo). Fisioterapiarespiratória cada vez mais precoce (reabilitação pulmonar) pra fazer o fortalecimento 
muscular dos pacientes com DPOC. Pra pacientes com DPOC mais leve, fazer cominhada já ajuda a fortalecer a 
musculatura. Na oxigenoterapia vai sempre observar a oximetria na consulta, porque alguns pacientes saturam apenas 
com o esforço e quando dormem. Educação da doença porque o paciente tem que entender o que ele tem e o 
manuseio das suas medicações, como usar e o que usar. 
 
Exacerbação da DPOC 
 
 Definição: piora aguda dos sintomas respiratórios (aumento da dispneia, da tosse e da secreção brônquica) 
que leva a necessidade de mudança do tratamento e faz com que o paciente procure o médico 
 Efeitos negativos – qualidade de vida, perda de função pulmonar, aumenta morbi/mortalidade 
 
Causas da Exacerbação 
 
 Pulmonares 
✓ Infecção respiratória 
✓ TEP 
✓ Pneumotórax 
✓ Derrame pleural 
✓ Trauma torácico 
✓ Piora da DPOC 
 Extra pulmonares 
✓ Insuficiência cardíaca descompensada 
✓ Síndrome coronariana aguda 
✓ Arritmias 
✓ Depressão/ansiedade 
✓ Exposição aguda a poluição ou gases tóxicos 
A exacerbação da DPOC é o outro fator principal que leva aos efeitos deletéricos desse individuo, ele aumenta a 
morbimortalidade, o que leva a uma piora na qualidade de vida e a perda de função pulmonar. 
Por isso um dos focos do tratamento de pacientes com DPOC é a prevenção da exacerbação. Essas exacerbações 
podem ter gatilhos pulmonares ou extrapulmonares. Pulmonares: Infecção respiratória, TEP (embolia pulmonar 
aguda), Pneumotórax, Derrame pleural (pode ser secundário a uma pneumonia), Trauma torácico ou a própria piora 
da DPOC. Extrapulmonares: Insuficiência cardíaca descompensada, Síndrome coronariana aguda, Arritmias 
Depressão/ansiedade, Exposição aguda a poluição ou gases tóxicos. 
 
Tratamento da Exacerbação 
 
 Avaliação da gravidade 
✓ Oxigenoterapia com suplementação de oxigênio – manter SpO2 entre 90-92% e PaO2 entre 60-
65mmHg, evitar hipercapnia (esses pacientes têm mais chance de hipercapnia – altas taxas de CO2 
com hiperventilação) 
✓ Broncodilatadores (de ação rápida) 
✓ Corticoides (sistêmicos) 
✓ Antibióticos (com indicações para casos de infecção respiratória bacteriana) 
✓ Ventilação mecânica não invasiva ou invasiva 
 Critérios para admissão em UTI 
✓ Dispneia intensa que não responde ao tratamento inicial 
✓ Confusão, letardia ou coma 
✓ Hipoxemia persistente ou em piora progressiva apesar do uso de VNI 
✓ Instabilidade hemodinâmica 
✓ Necessidade de ventilação mecânica invasiva