Pneumologia 2

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Estudo radiológico do tórax 
RX simples- métodos de avaliação 
 
A radiografia é o exame mais pedido no mundo, não 
necessariamente apenas por pneumologistas. 
 
Dois tipos de raio X: 
 
a) Filme convencional (Câmera fotografia dos 
anos 2000) 
• Fácil manuseio; 
• Alta sensibilidade; 
• Boa uniformidade; 
• Baixo custo; 
• Informação diagnóstica; 
• Informação diagnóstica limitada (pequena 
variação de exposição). 
 
b) Digital (câmera de celular) 
• Qualidade da imagem superior (>resolução); 
• Imagens digitais que podem ser armazenadas 
e transmitidas; 
• Alto custo (isso ao longo do tempo vai 
normalizando); 
• Dose de radiação (maior dose de radiação e 
por isso é considerado uma desvantagem). 
 
Metodologia de avaliação 
• Ambiente adequado: negatoscopio; 
• Luminosidade adequada; 
• Avaliação ocular limitada (verificar nuance de 
cores); 
• Técnica adequada (melhor descartar e realizar 
novamente do que se esforçar fazendo uma 
interpretação de uma radiografia mal feita ). 
• Análise global, segmentar e comparativa 
(campos pulmonares). Sempre comparar um 
lado do tórax com o outro. 
 
Etiqueta de identificação: fora dos campos 
pulmonares. Sempre feita do lado direito, ou embaixo. 
Se pegar um raio X sem identificação, não confie, 
solicite outro. 
 
1) Itens da técnica 
• Posicionamento: PA ou AP. Vamos preferir PA, 
vamos solicitar no pedido do Raio-X que seja 
feito em PA. 
• Centralização: centrado. Se o paciente está 
torto, algumas regiões podem ficar tortas e 
esconder algumas estruturas. 
• Inspiração ou expiração. De preferência 
inspirado, vamos querer ver o pulmão 
insuflado e enxergar tudo que está dentro. 
• Penetração (somente para RX convencional). 
Quantidade de raio que o técnico colocou no 
raio-X, se ele colocar muito raio queima 
algumas estruturas. 
 
1) POSICIONAMENTO 
• PA e perfil (padrão): perfil é um complemento 
do PA. 
• AP somente em situações que o paciente não 
consegue ficar em ortostase. 
• Decúbito lateral com raios horizontais: 
derrame pleural. 
• Oblíqua anterior: favorece a visualização das 
costelas (Suspeita de fratura nas costela). 
• Apico-lordotica: ápices pulmonares. 
Todos os pacientes que conseguem ficar em pé, vamos 
pedir para que seja feito em ortostase PA. 
 
 
A: PA melhor raio-X. 
B: perfil, colocar o paciente do lado esquerdo do filme 
e o raio passa pelo lado direito. 
C: oblíquo (fratura de costela verificar o gradil costal). 
E: AP apenas quando o paciente está acamado, o filme 
nas costas do paciente. 
 
PA e perfil 
Toda vez que vamos ver o Raio-X estamos vendo o 
paciente de frente para nós. O lado direito é sempre o 
do paciente, não o meu. 
Pneumologia 
Desvantagem do raio-X em relação a tomografia é a 
profundidade, pegamos uma pessoa que tem 3 
dimensões e colocamos em 2 dimensões. 
 
Existe uma grande diferença entre a PA e AP, na AP as 
estruturas ficam menos visíveis e menos nítidas, como 
se houvesse uma sombra. No primeiro RX o coração do 
paciente está aparentemente normal, no segundo em 
AP podemos dizer que ele tem cardiomegalia. 
 
 
2) Raio- X centrado 
Vamos pegar as duas clavículas e dividir no meio, o 
paciente centrado vai ser na coluna nos processos 
espinhosos, mas devemos tomar cuidado com pessoas 
com coluna torta. Se o paciente estiver corretamente 
centrado, as clavículas vão estar equidistante do 
meio. 
Se o paciente está torto, o paciente esta rodado, o lado 
que a clavícula estiver mais afastada, significa que o 
paciente rodou para aquele lado. Ex: a clavícula direita 
está mais distante do centro, logo, digo que a clavícula 
rodou para a direita. 
 
3) Expiração X inspiração 
Sempre na inspiração. O padrão do parênquima 
pulmonar não vai apresentar diferença. 
No primeiro na expiração, e o segundo na inspiração, 
apresentando o tórax e o pulmão mais alargado. 
 
 
4) Penetração 
Quanto mais penetrado vamos ver mais osso, e as 
estruturas delicadas do pulmão podem ser perdidas 
(alvéolos). A imagem fica queimada. O adequado é a 
visualização de no máximo 4 corpos vertebrais, e 
depois podemos ver apenas a silhueta da coluna. 
 
Análise das estruturas 
Seguindo uma lógica de análise. 
Vamos verificar de fora para dentro, como se fosse 
uma dissecação. 
 
• Na parte mais externa, temos pele e tecido 
subcutânea (ultrassom é mais utilizado para 
observação externa); 
• Arcabouços ósseo, se quisermos verificar ossos 
mesmo, deve-se fazer o Raio-X na posição 
oblíqua (verificar o gradil costal); 
• Mediastino: traqueia, carina, botão (arco 
aórtico)- hilos pulmonares e área cardíaca. 
Vamos ver de cima para baixo; 
• Cúpulas diafragmaticas; 
• Seios costo-frênico ; 
• Parenquima pulmonar. Sempre comparativo. 
 
Partes moles: verificar coisas estranhas, projetil de 
revólver, ar, pode formar enfisema subcutâneo. 
Partes ósseas: ver todas as costelas, clavícula e os arcos 
costais. No digital vai aparecer todos os arcos costais. 
Mediastino: estruturas no meio do tórax, delimitado 
pelas pleuras. Podemos dividir o mediastino em 
anterior, médio e posterior. 
 
De cima para baixo 
Traqueia: Verificar o brônquio fonte direito e o 
esquerdo. 
Arco aórtico: estrutura mais dessa e por isso fica 
branco. 
Hilos pulmonares: onde estão entrando os brônquios 
fontes e as artérias pulmonares. O hilo direito é mais 
bem apresentado, e o esquerdo é mais disforme. 
Lembrar que o brônquio fonte direito é mais vertical e 
mais fino (risco de aspiração), e o esquerdo mais 
horizontal e mais calibroso. 
Lembrar do desnível, o lado direito é mais elevado que 
o lado esquerdo na altura do diafragma. 
Hilos alterados: hilos largos de hipertensao pulmonar. 
Coração: área cardíaca no terço inferior do tórax. 
Verificar o tamanho do coração em relação ao tórax. 
Chamado de índice cardiotorácico: <0,5. Tamanho do 
coração em cm ex:12cm, e o tamanho do tórax de uma 
costela a outra ex:28cm. Então o tamanho do coração 
não pode ser mais do que a metade do tamanho do 
tórax. Se estiver maior, considera que o paciente esta 
com cardiomegalia. 
Cúpulas diafragmaticas: visíveis, com formato côncavo 
para baixo, lembrando que a cúpula esquerda é mais 
baixa que a cúpula direita devido a presença do 
coração. 
Seio costofrenico: verificar alterações, a imagem em 
condições normais deve estar hiperdensa. 
Parênquima pulmonar: porção superior, porção média 
e as bases. Olhar os lados comparativamente. Nas 
bases temos as mamas e anatomicamente em cima é 
mais transparente que na base. 
E por último avaliar tudo para verificar se não esqueceu 
nada. 
 
Descrição geral: em PA não vamos observar as 
escapulas, além disso, verifica-se o fundo do estômago 
vai ficar branco, formando uma bolha gástrica (uma 
imagem escura), isso é uma dica de que o paciente 
estava em ortostase. As escápulas fora dos campos 
pulmonares são mais fidedignas. Verificar se o raio x foi 
feito em inspiração, contando os arcos costais 
anteriores, verificar se o 7 arco anterior estiver 
passando no meio do diafragma. E verificar se está 
muito penetrado quando convencional se há o 
visualização de mais de 4 arcos vertebrais. 
Tórax em PA, centrado, inspirado. Ótimo do ponto de 
vista técnico. Não verifica-se penetração porque e 
digital. 
 
Partes moles: sem alterações. 
Parte ósseas: sem alterações. 
Mediastino: traqueia visível, centralizada, carina visível 
bronquio fonte direito e esquerdo visível. Arco aórtico 
visível sem alterações. 
Hilos visíveis e sem alterações. 
Área cardíaca: sem alterações. 
Cúpulas diafragmaticas: visíveis sem alterações. 
Recesso costofrenico: visíveis e sem alterações. 
Utilizar o termo: seios costofrenicos livres. 
Parênquima pulmonar: 
Terço superior: sem alteracoes. 
Terço médio: sem alteracoes. 
Bases: sem alteracoes. 
 
Conclusão radiológicas ou diagnóstico radiológico: 
Raio-X de tórax sem alterações. 
 
Alterações patológicas 
Pneumotórax: hipertransparencia. Tudo preto. 
Congestão: opacidade, lesãomais densa que o ar. Mais 
branca. 
1) Opacidade alveolar. 
2) Nódulo. 
3) Massa. 
Que são coisas completamente diferente. 
Descrever a opacidade: opacidade na base direita, sem 
limites precisos, heterogênea. 
 
Sinal: broncograma aéreo, os processos patológicos 
estão ocupando dentro dos alvéolos. O ar vai aparecer 
sempre preto, e líquidos, consolidação, e outros vão 
aparecer branco. São linhas escuras dentro da 
opacidade que são os brônquios que estão com ar e 
quando os alvéolos estão preenchidos ficando branco. 
Nesse sentido, quando temos broncograma aéreo 
temos uma opacidade alveolar. 
 
Podemos ter uma opacidade bem delimitada, é bem 
homogênea, não verificada o broncograma aéreo, não 
é grande, e tem um tamanho menor que 3cm, então 
vai ser chamada de nódulo. 
 
É obrigatório a dizer que não tem broncograma 
aéreo. 
 
Opacidade bem delimitada, homogênea, sem 
broncograma aéreo, maior que 3cm, considerado 
massa. 
 
Essas são as 3 lesões mais frequentes de um raio-X. 
 
Noções de espirometria 
Colaboração do paciente para realizar o exame, o 
aparelho deve estar calibrado. 
Atualmente é um aparelho bem simples. O paciente 
deve soprar e o aparelho com software deve fazer a 
análise dos dados. 
 
A função pulmonar (volumes e capacidade). Vai 
aumentando dos 6 aos 14 anos, sendo influenciada 
pela estatura do paciente. Não tem relação com peso 
nem quantidade de músculo. Até os 20 (sexo feminino) 
e 25 (sexo masculino) vai poder aumentar a força 
muscular através de exercícios físicos ou até soprador 
de instrumentos musicais pode elevar a capacidade 
mas, não é tão significativo quanto o aumento da 
estatura. 
 
Os volumes não vão aumentar até os 35 anos ficam 
estacionados, e depois dessa idade, o pulmão vai 
encolhendo, vai ser uma perda pulmonar fisiológica, 
que vai perdendo músculos e ossos. 
Podemos medir essa perda fisiológica pelo VF1 
(volume expiratório forcado no primeiro segundo). 
 
Situações adversas: os fumantes suscetíveis, perdem 
em media 60ml/ano de VEF1. Mas, fumante masculino 
de 50 anos e com VEF1 previsto de 3,6l e VEF1 
encontrado de 2,16l, perdeu teoricamente 0,84 litros 
de VEF1 por efeito do cigarro, o que significa 30 anos a 
mais na capacidade pulmonar se a perda usual de 
28ml/ano. Pode-se contar ao doente que sua idade 
pulmonar estimada é de 80 anos. 
 
Utilidade do exame: é um exame útil, fecha 
diagnóstico de algumas doenças, ou para definir o 
tratamento da doença, e para acompanhar a 
progressão da doença. Paciente que tem indicação a 
espirometria, são os pacientes com tosse crônica (mais 
de 8 semanas). Em asma, DPOC, ICC (pede espirometria 
porque coração e pulmão estão interligados). Podemos 
fazer como triagem, para pacientes que são tabagistas 
ou que já foram tabagistas. 
 
Validade do exame: o ícone de fluxo é bem precoce, 
significando que o esforço inicial foi satisfatório. O 
traçado deve estar livre de oscilações abrupta. O 
exame inicialmente deve ter uma curva maior que a 
metade dos quadrados, e uma curva que chegue até 6 
segundos expiratórios, menor que isso pode ser 
considerado um exame mal feito, além disso, deve ser 
uma curva linear sem alterações. 
 
Com base na espirometria podemos classificar em: 
normal sem alterações, ou pode ter um distúrbio 
ventilatorio. 
 
São classificados em 5 grupos: não deve considerar o 
diagnóstico que vem escrito na espirometria, a maioria 
dos diagnósticos vem errados. 
Podemos classificar os distúrbios ventilatorios em: 
• Restritivo 
• Obstrutivo 
• Obstrutivo com capacidade vital reduzida 
• Misto ou combinado 
• Inespecífico 
 
CPT (capacidade pulmonar total): pega os dois lados do 
pulmão, e encher de ar, a quantidade total que o 
pulmão infla ou insufla, para cada indivíduo é 
determinada por sexo, idade e estatura. Só que isso 
não é possível de avaliar. 
Por mais que eu assopre o máximo, sempre ficara um 
volume residual para o pulmão não colabar. 
 
CVF (capacidade vital forçada): vai ser a capacidade 
total do indivíduo, menos o volume residual que não é 
possível de medir. Vai ser bastante aproximada. O valor 
para cada indivíduo tem um número normal 
dependendo de idade, sexo e estatura. Vamos 
trabalhar com média de normalidade. E vamos 
comparar o valor do paciente com a média. Vai ser 
então, a capacidade pulmonar total menos o volume 
residual. 
Normal: > ou igual a 80% do preditivo. 
 
VEF1: volume expiratório forçado no 1° segundo. 
Na CNTP, se o indivíduo não tem uma doença, todo 
indivíduo quando realiza essa manobra, 70% da 
capacidade pulmonar total, consegue esvaziar tudo no 
primeiro segundo. E isso é uma constante. 
 
VEF1/CVF: existe a relação. O VEF1 normal é 70% da 
CVF, a relação do VEF1 e da CVF, essa proporção deve 
ser cerca de 70%, aproximadamente. 
 
 
 
 
Hoje existem parâmetros fidedignos. Estimou-se, com 
base em populações semelhantes, um valor de corte, 
conhecido como limite inferior da normalidade (LIN). 
Assim, esse LIN não vem descrito, sendo necessário 
considerar 0,7 como valor normal. Caso o paciente 
apresente um LIN abaixo do esperados ou um 
resultado abaixo de 0,7 ele possui um distúrbio 
obstrutivo (paciente consegue expirar todo o volume, 
mas, esse processo é mais demorado). 
 
<LIN= obstrução. Uma relação VEF1/CVF menor que 
70% vai ser um distúrbio obstrutivo. 
 
CVF= CPT – VR 
 
Situação 1 
1) Relação normal. LIN > ou igual a 0,7 
2) Pula a etapa 2 (VEF1 isolado). 
3) Avalia CVF 
• Normal ou sem distúrbios até o 
momento. 
• <80% do preditivo: distúrbio 
restritivo. A partir de uma tabela 
vamos avaliar se esse distúrbio é leve, 
moderado ou grave. 
4) Resposta a BD: não deve existir se restrição 
verdadeira. 
 
Situação 2 
1) Relação= obstrução. Distúrbio obstrutivo 
relação <0,7. 
2) Avaliar o valor de VEF1 (% do predito) para 
classificar o grau da obstrução: leve, 
moderada, severa (conforme o quadro de 
classificação). 
3) Avaliar CVF: se normal > 80% do preditivo. 
4) Avaliar a resposta a BD: olhar VEF1 antes e 
depois ou CVF antes e depois. 
 
Aumento >200ml no pos em relação ao pre e >12% de 
aumento= resposta positiva. 
 
Situação 3 
1) Relação= obstrução. LIN <0,7 
2) Avaliar valor de VEF1 (%do predito) para 
classificar o grau da obstrução: leve, moderada 
ou severa (conforme quadro de classificação). 
3) CVF < 80% do predito. 
Avaliar CVF% - VEF1% 
• Se > ou igual a 25= aprisionamento 
aéreo (obstrução pura) = distúrbio 
obstrutivos com aprisionamento 
aéreo. 
• Se < 12 existe restrição também = 
distúrbio misto (obstrução + 
restrição). 
Se estiver entre 24 e 13, vou escrever que tem distúrbio 
obstrutivo (leve, moderado ou grave) e a CVF esta 
reduzida. 
4) Avaliar resposta a BD. 
 
Situação 4 
1) Relação normal. 
2) Pula etapa 2 (VEF1) 
3) CVF normal. 
4) Resposta a BD normal. 
 
Classificação: 
 
Distúrbio VEF1 (%) CVF (%) VEF1/CVF 
(%) 
LEVE >60 >60 >60 
MODERADO 41-59 51-59 41-59 
SEVERA <40 <50 <40 
 
 
Verificando se o exame foi feito corretamente: 
Verificar primeiro a coluna volume-tempo, o paciente 
tem que expirar por pelo menos 6 segundos, e a curva 
tem que ser lisa, não pode ter alterações, a curva faz 
um platô e depois fica estável. 
Verificar a curva fluxo-volume, avaliar a curva do 
gráfico, e a curva deve pegar metade dos quadrados da 
graduação, isso significa que o paciente teve força pra 
expirar. 
 
Para resposta a broncodilatador deve se olhar o CVF ou 
VEF1. 
Resposta a broncodilatador positiva: deve escrever 
assim. 
 
Asma 
Obstrução do fluxo aéreo com uma hiperreatividade 
dos brônquios, o paciente pode ter sibilo, pode ter 
tosse e aperto no peito. São características variáveis, e 
os brônquios podem estar mais fechados ou menos 
fechados, e com isso, a sintomatologia vai ser 
diferente, essa situação pode se resolver normalmente 
ou com o uso de medicações específicas. 
 
A asma é definida como uma doença inflamatória 
crônica das vias aéreas em que várias células e 
elementos celulares participam.Epidemiologia: grande prevalência mundial, mais ou 
menos 10% da população mundial tem asma, ou até 
20%. Os países que apresentam maior prevalência são: 
Seguir a sequência: 
0) Avaliar se a técnica do exame esta 
adequada. 
1) Avaliar o VEF1/CVF: <0,7 
Se normal avançar direto para o 
passo 3. 
Se obstrução: prosseguir para o 
passo 2. 
2) Avaliar o valor de VEF1 isolado para 
quantificar a obstrução quando 
relação alterada: usar o quadro de 
classificação. 
3) Avaliar o CVF (se alterado, deve 
quantificar), > ou igual 80%. 
4) Avaliar resposta a broncodilatador, 
pode olhar CVF ou VEF1. 
 
Brasil, EUA, Canadá, Reino Unido, Austrália e Nova 
Zelândia. 
 
Atualmente há aumento dos números, mas não porque 
estão nascendo mais pessoas com asma e sim porque 
estão fazendo mais diagnósticos. 
 
Etiologia: resultado de interação de fatores genéticos, 
ambientais e outros fatores específicos que provocam 
e mantem a inflamação brônquica e, por consequência, 
os sintomas da doença. 
 
Fatores, ocorrência e manifestação da asma: 
genética, genes que predispõe a alergias, está no 
mesmo local das doenças alérgicas, mas não é 100% a 
mesma coisa, porque existem asmáticos que não tem 
alergias. 
Fatores do hospedeiro que podem influenciar a asma, 
obesidade, as pessoas que tem genética para a asma e 
tem obesidade, tem maior predisposição de 
desenvolver ela, devido a obesidade criar um estado 
inflamatório. 
Sexo, muito mais mulheres manifestando a doença, 
devido a questões hormonais na infância ou na idade 
adulta. 
Fatores ambientais, os alergenos principalmente 
domiciliares, ácaros, fungos, mofos, animais, insetos 
como barata (libera um pó da asa), pólen no Brasil não 
falamos muito disso, mas na Europa e nos EUA o 
período de primavera tem maior quantidade de pólen, 
poeira ambiental de cidades mais poluídas. Infecções 
virais (gripes, resfriados, COVID), fatores ocupacionais, 
fumaça do cigarro, tabagismo (asmático) substâncias 
do cigarro, alimentos e medicamentos (AINE e AAS, 
como diclofenaco, cataflam e nimesulida) podem 
desencadear. 
 
Vamos ter uma inflamação em toda a via aérea, 
incluindo o trato respiratório superior, e a maioria dos 
pacientes vão ter rinite, que são locais de inflamação e 
sítios de inflamação diferentes. 
 
O processo inflamatório ocorre nos brônquios de 
médio e pequeno calibre. 
A inflamação está sempre presente em quem é 
asmático, mesmo nos casos clinicamente intermitente. 
Durante os episódios vamos ter a redução do calibre 
das vias aéreas, vai ter uma hiperatividade brônquica, 
estreitamento das vias aéreas em resposta a estímulos 
que seriam inócuos em uma pessoa normal. 
 
Para ser asma tem que ter obrigatoriamente a 
hiperreatividade brônquica. 
 
Ao longo do tempo se tiver muita inflamação, pode 
ocorrer alterações estruturais permanentes de tanto 
processo inflamatório ao longo da vida, as vias aéreas 
vão ficando espessadas, e isso pode tornar-se 
permanente, essa situação vai ser chamada de asma 
com remodelamento. 
 
O processo inflamatório vai contar com as citocinas: IL-
1beta, IL-4, IL-5, IL-13 que vem dos linfocitos Th2. 
Através dessas citocinas ocorre a ampliação do 
processo inflamatório, ativando outras células para o 
processo inflamatório como leucotrienos, quimiocinas, 
histamina e óxido nítrico. Para asmas de caracter muito 
grave temos remédios para atuar nessas citocinas e 
inibi-las. 
 
Quadro clínico: dispneia, tosse, sibilância torácica. 
Opressão ou desconforto torácico. Forma episódica 
com crises recorrentes. Sintomas mais intensos 
durante a noite ou nas primeiras horas do dia. Melhora 
espontaneamente ou pelo uso de medicações 
específicas como broncodilatadores e anti-
inflamatórios hormonais (corticoide típico ou 
sistêmico), período intercrise geralmente 
assintomática ou oligossintomatico. 
 
Lembrar: aumento das crises a noite e de madrugada 
devido a menor quantidade de cortisol (anti-
inflamatório), AINE pode prejudicar, deve-se usar anti-
inflamatórios esteroidais inalatorios. 
 
Não existe cura para asma, uma vez asmático, será 
asmático para sempre. 
 
AINES: não inibem toda a cascata inflamatória, eles 
diminuem as prostaglandina mas aumentam 
leucotrienos, e os leucotrienos podem causar 
broncoconstrição. 
 
Fatores precipitantes ou agravantes: infecção 
respiratória viral, exposição a alergenos ambientais ou 
ocupacionais (pólens, fungos, ácaros, pelos de animais, 
fibras de tecidos), exposição a irritantes (fumo, 
poluição do ar, aerossóis), drogas (aspirina, anti-
inflamatórios não hormonais, beta bloqueadores), 
alterações climáticas, ar frio, alterações emocionais 
(riso e ansiedade), exercícios físicos (faz bem para o 
controle da doença mesmo que seja precipitante para 
asma, e quanto mais praticar exercício físico melhora o 
quadro, vai fazendo com que o indivíduo asmático, vá 
diminuindo o processo inflamatório, mas em um 
primeiro momento eu vou hiperventilar e os brônquios 
fecham, e ao longo do tempo os brônquios vão 
entendendo que não devem fazer hiperreatividade). 
 
Taquifilaxia: ex vasoconstritor para rinite, para de fazer 
efeito depois de um tempo, cada vez vai precisar usar 
maiores doses. 
 
Diagnóstico: fundamentação na história clínica, não 
são todos os pacientes que cursam com apresentação 
clínica. Avaliação da função pulmonar: identificação do 
distúrbio obstrutivo e sua reversibilidade (pacientes 
sem tratamento instituído), paciente já em uso de 
medicações (broncodilatador, corticoide): ideal 
suspender a medicação para aviação funcional. 
PFE: (pic flow) pode ser útil no diagnóstico, asmáticos 
apresentam uma diferença percentual média entre o 
PFE matinal e o noturno superior a 20%. É uma 
garrafinha que o paciente sopra. 
RX de tórax: excluir outras patologias associadas, nas 
crises, nos casos graves é de visualização possível. 
 
Teste de broncoprovocação: se eu não tiver um 
diagnóstico concluído nem com a espirometria, posso 
usar a broncoprovocação. Avalia a hiperresponsividade 
brônquica, se for negativo, o diagnóstico de asma pode 
ser praticamente excluído (cuidado com falso 
negativo). Por outro lado, a identificação de 
hiperresponsividade não permite afirmar com toda 
certeza que o paciente tem asma (atópicos, rinite, 
DPOC, fumantes idosos podem ter). Muito útil quando 
tem resultado negativo, serve para excluir. 
 
Quadro para classificar a clínica da asma 
Não ficam mais graduando os indivíduos em leve, 
moderada ou grave. O que realmente importa é se a 
asma está controlada, não controlada ou levemente 
controlada. 
O questionário é formado por quatro perguntas. O 
período é do momento que eu avaliei ou diagnostiquei 
até os dias de hoje. 
1) Você tem sintoma de asma pelo menos 2 vezes 
por semana, e não pode estar relacionado com 
a prática do exercício. 
2) Despertar noturno pela asma. Acorda durante 
a noite por crise de asma. 
3) Pode usar 2 medicação para alívio por semana. 
4) Verificar se tem limitação de atividade, ou seja 
deixar de fazer alguma coisa por conta da 
asma. 
Verificar, a classificação (se é controlada, 
moderadamente controlada e não controlada). 
 
Também existe o teste de controle da asma (ACT) um 
questionário que o paciente responde, avaliando as 
últimas 4 semanas, para estar bem controlada deve 
estar acima de 20 pontos. 
 
Outro questionário é o do controle de asma, de uma 
semana, se tiver uma pontuação <0,75 uma asma 
controlada. >1,5 não controlada e no intervalo 
parcialmente controlada. 
 
Tratamento: 
2 pilares: medicamentos e educação. 
 
Educação 
Evitar fatores desencadeante (fungos, medicamentos, 
poluição, tabagismo). 
Influenza: deve-se vacinar anualmente. 
A alergia alimentar não é um fator considerado 
importante na asma. A não ser que seja uma alergia 
muito específica que o paciente vai relatar. 
 
Utilizar preferencialmente a via inalatória para a 
administração das medicações no tratamento da asma. 
 
Porque inalatório? Possibilidade de se obter maiorefeito terapêutico com menos efeitos sistêmicos. Além 
disso, a droga atua diretamente sobre a mucosa 
respiratória, permitindo a utilização de dosagens 
relativamente pequenas (30 vezes menores do que por 
via oral), e, por consequência, em baixas 
concentrações séricas. A via inalatória permite um 
inicio de ação muito mais rápidos que quando se 
emprega de vias sistêmicas. 
 
Medicamentos 
 
Temos a escada preferencial e a alternativa. A 
alternativa existe porque as vezes não temos recursos 
disponíveis. 
 
Step 1-2: asmáticos não tão graves, vamos medicar não 
fixo, não contínuo, vai deixar o medicamento conforme 
a necessidade. O medicamento sob demanda. Ex: só 
usa quando tem crise e são poucas vezes. 
Corticoide inalatório+ formoterol (Beta-2 de longa 
duração). 
 
Step 3: asma clinicamente não controlada ou 
moderadamente controlada. Medicação todos os dias. 
Vai ser corticoide inalatório + formoterol (todos os 
dias). Doses fixas em quantidades pequenas. Se o 
paciente estiver controlado, podemos descer o step, 
ou se descompensar, pode subir o step para cima. 
Antes de subir, temos que reavaliar o diagnóstico (é 
realmente asma?) e a exposição aos alergenos. 
 
Step 4: mesmo remédio mas, em doses maiores e 
doses fixas. E quando tiver mais sintomas, ou crises, ele 
pode usar o mesmo remédio para barrar as crises. 
Quando isso não estiver dando certo, podemos 
associar anticolinérgico de longa ação (LAMA) ou 
antileucotrieno ou HDMslit (tratamento 
imunoterápico). 
 
Step 5: centro de referência ou pneumologia, uso de 
corticoide sistêmico, com efeitos colaterais ruins ou 
imunobiológicos para as citocinas. 
 
Nem todo mundo tem dinheiro para comprar o 
corticoide nasal e formoterol, tem no SUS nas 
farmácias de alto custo, mas apenas disponível para 
pessoas que usam doses fixas, e deve enviar uma 
espirometria. O medicamento custa cerca de 100 reais. 
 
Se o paciente tiver crises, e for uma asma controlada, e 
não tem dinheiro para comprar o Alenia para as crises 
episódicas, vai usar Salbutamol nos postos (SABA) 
beta-2 de curta ou inalação. Mas nos postos de São 
Paulo, em alguns postos específicos, as UBS vão ter 
Alenia. 
 
Vamos dar preferência ao tratamento principal, mas 
não devemos esquecer do controle alternativo. 
 
 
 
Medicamentos 
• Corticoides inalatórios: Beclometasona, 
ciclosenida, budesonida, fluticasona, 
mometasona. 
• Beta agonista de longa duração: formoterol, 
Salmeterol, Vilanterol, Olodaterol (para 
DPOC). 
• Anticolinérgico de longa duração: tiotrópio, 
umeclidino, glicopirronico. Utilizado para 
DPOC (principalmente) 
• Beta 2 agonista de curta duração: fenoterol, 
salbutamol, terbutalina. 
 
DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) 
 
Prevalência da DPOC 
Um estudo em SP que recrutava pessoas com mais de 
40 anos e realizavam uma espirometria, no centro da 
cidade. 
Prevalência de 15,6% das pessoas tinham alterações 
espirometricas sugestivas de DPOC. 
18% nos homens. 
14% nas mulheres. 
 
Definição 
Doença comum, previnivel e tratável. Sintomas 
persistentes e limitação ao fluxo aéreo. Causado por 
anormalidades na via aérea e ou no alvéolo. Causado 
por gases e partículas nocivas. 
 
Lembrar acometimento no parenquima pulmonar. 
 
Fatores de risco 
Exposição a gases e partículas nocivas, por tabagismo, 
ambiente (queima de biomassa), ocupacional e 
poluição ambiental. 
 
Prevalência 
90% das pessoas que tem DPOC, foram expostas a 
partículas nocivas, e tabagismo, como cigarro, cigarro 
eletrônico, narguilé. 
O cigarro comum já é sabido que faz muito mal, a DPOC 
vai estar muito relacionada a carga tabagica. A partir de 
10 anos maço, é uma carga tabagica relevante para 
desenvolver doenças pulmonares. 
 
Para DPOC 20 anos maço, essa carga tabagica, é uma 
média que a pessoa vai estar totalmente vulnerável a 
ser DPOCitica. 
 
Narguilé: 100 milhões de indivíduos no mundo são 
usuários, no Brasil a partir de 2008 cerca de 300 mil 
indivíduos (acima de 15 anos). De 2008 a 2013 o uso 
dobrou em cinco anos, foi de 2,3% até 5,5% aumento 
de 139%. 
 
Fumaça Cigarro Tradicional X Narguilé 
Exposição equivalente ao volume de fumaça de 100 a 
200 cigarros por sessão. Significa que fumou 5 maços 
de cigarro com narguilé, isso em 1hora a 1,5hora. 
 
Narguilé e riscos a saúde 
Compartilhamento da mesma piteira: risco de contrair 
diversas doenças infecto contagiosas. Aumenta a taxa 
de influenza, herpes labial, associação sugestiva com 
TB e sem associação positiva com hepatite C. 
 
Cigarro eletrônico 
Tem uma quantidade maior de nicotina que o cigarro 
convencional. Uma modalidade viciante. 
Do que é composta a fumaça dos cigarros eletrônicos? 
Porque não é apenas vapor de água? 
A composição do aerosol do cigarro eletrônico é 
determinada pela temperatura persistente no líquido. 
As mais comuns são glicerina, propilenoglicol, nicotina 
em concentrações variadas, agentes de sabor e outros, 
além de dezenas de compostos tóxicos. 
Três substâncias químicas industriais e um pesticida 
foram reconhecidas. A cafeína, cujo efeitos de forma 
inalada não são conhecidas. 
Presença de 5 metais como ferro, níquel, chumbo, 
cobre e zinco. O problema dessas substâncias no nosso 
organismo, diminuição da função pulmonar, bronquite 
crônica, destrói o revestimento nasal, corrimento nasal 
e problemas de respiração, como asma, tosse, falta de 
ar. 
Titânio pode dar fibrose pulmonar, e risco 
carcinogênico. 
Alumínio pode desenvolver Alzheimer. 
 
Uma vez a pessoa exposta ao tabagismo e substâncias 
nocivas, temos: 
Processo inflamatório, com espessamento irreversível, 
obstrução irreversível, com maior produção de muco, 
e rompimento de septos alveolares, que também é 
irreversível (enfisema). 
 
A partir do momento que lesa a membrana do alvéolo, 
ela vai ter a doença DPOC, ao longo do tempo vai 
aprisionando o ar, com um pulmão que não consegue 
expandir direito. O DPOC pode morrer na exacerbação. 
A pessoa vai fazer menos atividade, e com isso ela vai 
ficando mais descondicionada, e com isso tolera menos 
ainda as atividades, levando a uma baixa qualidade de 
vida. 
 
Do ponto de vista da espirometria: 
Respirando normal sentado: volume corrente. 
Temos uma capacidade de reserva inspiratória e 
expiratória, e com isso, o volume pulmonar vai 
aumentar. O paciente vai ter uma dispneia cada vez 
maior. E tem tosse crônica de vias aéreas obstruídas de 
secreção. 
O paciente com DPOC já tem uma obstrução maior. O 
pulmão do paciente não consegue inspirar e expirar. 
O paciente as vezes não cessa os estímulos do 
tabagismo, causando exacerbação, e em alguma 
exacerbação ele pode acabar morrendo. 
Espirometria do paciente com DPOC: 
Podemos ter comorbidades como a depressão devido 
a alteração de neurotransmissores e a hipoxia, ter 
sarcopenia porque não oxigenam os músculos e pode 
desenvolver sarcopenia. 
 
Enfisema 
É uma alteração anatomopatológica. Mas bronquite 
crônica vai ser uma síndrome crônica. Para ser doente 
precisa ter obstrução pulmonar. 
Dentro das pessoas DPOC podemos ter pacientes com 
muito mais alterações de enfisema, que é o aspecto do 
pink puffer, que vai ter mais dispneia e o indivíduo é 
magro e de tórax em tonel. Ele é mais rosado porque 
ainda consegue oxigenar bem os tecidos. 
 
Bronquite crônica 
Blue bloater, que tem muito mais bronquite, muita 
secreção, que interfere muito nas trocas gasosas, faz 
cor pulmonale, sobrecarga da câmaras cardíacas do 
lado direito, e começa a fazer edema. Teoricamente 
esse paciente é mais grave. 
 
Raio- X 
Sinais de hiperinsulflacao: hipertransparencia 
generalizada. Cúpula pode ficar retificada ou até 
abaulada, o coração e o mediastino mais alargado 
(coação em gota), alargamento do diâmetro ântero-
superior (perfil), e vemos uma aérea de ar atrás do 
esterno, essa área vai aumentando e ficando mais 
preto. 
 
Espirometria 
Obstrução. 
Vamos ter relação menor que 0,7. Sem resposta a 
broncodilatador, mas podemos ter no mundo dos 
DPOCiticosque respondem aos broncodilatores, pode 
ser um paciente que tem asma e DPOC. 
 
Diagnóstico 
Para diagnosticar de DPOC: alteração radiológicas, na 
espirometria temos que ter uma relação VEF1 CVF pós 
broncodilatador menor que 0,7, junto com o contexto 
clínico e radiológico. 
 
Exacerbação aguda 
 Piora da dispneia, aumenta da secreção, alterações da 
coloração da secreção. Que pode ocorrer por infecções 
virais, pneumotórax, TEP, descompensação cardíaca. 
 
Tratamento 
Espirometria: obrigatória para fechar diagnóstico. VEF1 
CVF menor que 0,7 pos BD. 
Classificar o DPOC pela escala, conforme a função 
pulmonar. 
 
 
I: Leve II: Moderado III: Grave IV: 
Muito 
Grave 
VEF1: 
>80% 
VEF1: <80% 
>50% 
VEF1 <50% 
>30% 
VEF1 
<30% 
 
 
Essa classificação está relacionada com o risco futuro, 
mas não para escolha de tratamento. 
 
Fenótipo exacerbador: evitar ao máximo a 
exacerbação. 
Risco de morte por exacerbação. 
 
Escala de medir dispneia (MRC) 
Colar a escala aqui 
 
Tratamento 
Suspeita de DPPOC- faz a espirometria – obstrução da 
via aérea- avaliar os sintomas e exacerbação. 
Dois critérios clínicos: baseado no MRC. 
 
Pouco sintoma A: escala de MRC 0-1. 
Muito sintoma B: MRC>2. 
 
A: pacientes com pouco sintomas que não exacerbam. 
B: paciente com muitos sintomas e que não 
exacerbam. 
E: pacientes exacerbadores, sem importar se tem 
muito ou pouco sintomas. 
 
• Para pacientes do grupo A: broncodilatador. 
Cessar o tabagismo, atividade física e 
vacinação contra pneumococo, COVID e 
outros. 
• Para pacientes do grupo B: LAMA e LABA. 
Cessar o tabagismo, atividade física e 
vacinação contra pneumococo, COVID e 
outros. 
• Para pacientes do grupo E: LAMA e LABA com 
corticoide inalatorio se necessário 
(exacerbação) para pacientes com eosinófilo 
acima de 320. Cessar o tabagismo, atividade 
física, vacinação contra pneumococo, COVID e 
outros. 
 
Pacientes com DPOC e pneumonia, não vamos dar 
corticoide, que aumenta risco dessa pneumonia. 
Aumenta o risco também em tuberculose. 
 
Se eu tenho um paciente com LABA ou LAMA, e 
exacerbou mesmo na associação das duas drogas, 
pode dar corticoide inalatorio, caso de corticoide ainda 
não faça efeito vamos dar esses medicamentos: 
 
Ruflumilast: muito efeito colateral. Inibidor da 
fosfodisesterase 4. 
Azitromicina segunda, quarta e sexta, reduz a 
inflamação. Vai ser contraindicado em cardiopatia 
grave, porque tem risco de aumentar o intervalo QT. 
 
O paciente deve cessar o tabagismo, mesmo com 
tratamento medicamentoso. Indicar atividade física, 
vacinação contra influenza, contra pneumococo, para 
a tosse comprida, COVID, varicela zoster. Podemos até 
fazer fisioterapia respiratória. 
 
Fornecer oxigênio vai ser avaliado independente de 
todos os exames. Na oximetria, menor que 90%,colhe 
gasometria. E se der uma PO2 menor que 55mHg ou 
saturação de <88%. 
PO2 <60mmHg ou saturação de 89% 
 
 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) 
Infecção aguda do parênquima pulmonar (brônquios e 
bronquiolos, alvéolos ou interstício) em um indivíduo 
que a adquiriu na comunidade. 
É aquela que se manifesta clinicamente na comunidade 
ou dentro das primeiras 48 horas de internação. Alguns 
autores dizem sobre um tempo de 72hs. 
 
Doença bem prevalente. É uma doença 
potencialmente grave. Metade das pessoas que vão 
para a UTI acabam morrendo. 
 
Pneumonia não é doença infectocontagiosa. 
 
Epidemiologia: incidência da PAC é grande, mas varia 
de acordo com a faixa etária, sendo maior nos externos 
de idade. 
 
Fisiopatologia 
Ocorre principalmente por um desequilíbrio entre 
ataque e defesa das vias respiratórias. 
Depende de alguns fatores como a chegada do agente 
etiológico ao trato respiratório. 
• Por aspiração de secreções da orofaringe (são 
germes que vivem no nosso TRS), inalação de 
aerossóis, disseminação hematogênica, 
disseminação a partir de um foco contíguo ou 
reativação local. 
• Também vai depender da virulência alta do 
patógeno. 
• Mecanismos de defesa como o fechamento da 
glote, o reflexo da tosse, muco brônquico que 
tem mecanismos de defesa, fatores humorais 
presentes no muco, atividade ciliar do epitelio 
respiratório, macrófagos e imunoglobulinas 
alveolares. As pessoas acabam tendo 
pneumonia quando esses mecanismos de 
defesa falham. 
 
Vai ser sempre um quadro agudo. 
 
Manifestações clínicas: 
 
Tríade da PAC: tosse, dor torácica pleuritica e febre. 
• Tosse: pode ser seca ou apresentar 
expectoração, geralmente de aspecto 
purulento. 
• Dor torácica pleuritica: é localizada, em 
pontada e piora com a tosse e inspiração 
profunda. Muito relatada, mas pode estar 
ausente em um número significativo de casos, 
nas pneumonias de base pulmonar a dor pode 
ser referida no abdome ou na região 
escapular. 
• Dispneia: grande extensão do parênquima 
pulmonar vai ser um sintoma mais frequente. 
Não é tão importante. 
• Febre: sintoma mais prevalente. Está presente 
na maioria dos casos, a exceção de idosos 
debilitados e pacientes imunossuprimidos. 
• Adinamia: sintoma muito frequente na 
pneumonia. As vezes com prostração 
acentuada. 
• Sintomas gerais: mialgia, sudorese, diarreia. 
 
Exame físico: frêmito aumentado, percussão macicez e 
submacicez, murmúrio reduzido com estertores e 
sopro tubário. Ausculta da voz: broncofonia (voz muito 
mais nítida) pectoriloquia (fônica e afônica). Vai ser 
mais comum na área de estertor. 
 
Taquipneia, principalmente se acima de 30 incursões 
por minuto. Associado a maior gravidade. 
 
Diagnóstico 
Pela história clínica e exame radiológico (a não ser que 
esteja trabalhando em um local totalmente sem 
recurso). 
Achados radiológicos: opacidade alveolar (com 
presença de broncograma aéreo), consolidação, 
intersticiais (reticulares ou reticulonodulares), forma 
tumoral (pneumonia redonda). 
 
Escavação e a presença de derrame pleural 
concomitante são sinais maior gravidade. 
 
Exames complementares: 
Uma raio X que confirma não precisa solicitar mais 
exames. 
 
Eles são indicados para casos graves ou com 
pneumonia que serão internados em regime 
hospitalar. 
 
• Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, 
eletrólitos, proteínas, tempo de 
tromboplastina, gasometria arterial, 
hemocultura, estudo do escarro, 
toracocentese (se tiver derrame), escarro de 
traqueia. 
 
Pacientes que vão para UTI deve fazer todos os exames 
para identificar qual é a bactéria. A investigação 
etiológica da PAC só é realizada em pacientes que 
passaram por falência terapêutica, que apresentaram 
casos graves ou que são internados em UTI. 
Uma vez dado o diagnóstico vamos avaliar a gravidade 
da pneumonia (ver se trata em casa ou se trata no 
hospital e mudança de antibioticos). 
 
Normalmente não fazemos identificação do agente 
etiológico, para o tratamento, apenas quando há 
falha, pneumonia de UTI, falha terapêutica. 
 
Determinação da gravidade da doença (verificar se o 
tratamento é domiciliar ou hospitalar) 
Score CURB 65 
C: presença de confusão mental. 
U: ureia acima de 50mg/dl. 
R: frequência respiratória maior ou igual a 30irpm. 
B: pressão arterial sistólica menor que 90mmHg ou 
diastólica menor ou igual 60mmHg. 
65 anos idade igual ou maior. 
 
Para cada critério faz 1 ponto 
 
0-1 quando a idade pontua. Candidato a tratar em 
casa. Mas tem que continuar avaliando o COX. 
 
COX 
Esse avalia três aspectos, sendo que, se um paciente 
apresentar qualquer um deles positivo, seu tratamento 
torna-se obrigatoriamente hospitalar. 
1) Presença de comorbidades descompensadas. 
2) São O2% menor que 90%. 
3) RX com sinais de gravidade radiologica 
(pneumonias multilobares, derrame pleural e 
escavações). 
 
E na terceira avaliação PSO: critérios psicossociais 
(morador de rua não dá para mandar para a rua, ou 
indivíduos que tem doença psiquiátrica que não 
consegue ingerir o comprimido oral, julgamento 
clínico). Se eu achar que o paciente vai embora e não 
vai fazer o tratamento eu posso internar, mas devosaber dos riscos de colocar esse paciente no hospital. 
 
Para que um paciente possa realizar tratamento 
ambulatorial, ele precisa obrigatoriamente passar no 
CURB 65, no COX e no PSO, além de ser entendido 
como um indivíduo capaz de realizar esse modelo de 
terapêutica pelo julgamento clínico. Ex: pacientes com 
PAC podem ser internados se o médico julgar que esses 
não irão aderir ao tratamento. 
 
Além desses critérios, existem os critérios que fazem 
com que o paciente vá para UTI (1 critério maior ou 3 
menores). 
Critérios maiores Critérios menores 
Necessidade de 
ventilação mecânica 
FR maior ou igual a 
30irpm 
Choque séptico com 
necessidade de 
drogas vasopressoras 
PaO2 menor ou igual a 
250mmHg 
 Opacidade 
multilobares 
 Confusão mental 
 Ureia maior que 
50mg/dl 
 Leucopenia (menos 
que 400 células) 
 Plaquetopenia 
(menos que 10000) 
 Hipotermia (menos 
que 36°C) 
 Hipotensão 
necessitando de 
ressucitacao volemia 
vigorosa. 
Na maioria dos casos não precisamos fazer exame para 
saber qual a bactéria que é responsável e com isso o 
tratamento vai ser empírico. 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) agente mais 
comum e Mycoplasma pneumoniae, Clamydia e 
Legionella. 
 
Tratamento: 
 
O tratamento da PAC tem duração de 7 a 10 dias para 
casos menos grave e de 14 a 21 para casos mais graves. 
Os fármacos variam bastante conforme a gravidade. 
 
A. Paciente sem critério de gravidade, hígido: 
macrolideos (Azitromicina 500mg 24/24hs e 
Claritromicina 500mg 12/12hs ou Eritromicina 
VO 500mg 6/6hs), betalactamico (Amoxicilina 
+ Clavulanato) VO, os betalactamicos tem mais 
falha que os macrolideos para pneumonia. 
B. Paciente com CURB e COX negativo, mas tem 
comorbidades (que não está descompensada) 
ou é um indivíduo que usou algum antibiótico 
nos últimos 3 meses. Temos que ser mais 
agressivos no tratamento. Quinolona 
respiratória (Moxifloxacino 400mg 24/24hs 
Levofloxscino 750mg 24/24h ou Gemifloxacino 
320mg 24/24hs) ou beta lactamico + 
macrolideos (amoxicilina 1g 8/8hs, 
Amoxicilina-clavulanato 2g 12/12hs, 
Ceftriaxona 1g 12/12hs, Cefpodoxima 400mg 
12/12hs ou Cefuroxima 500mg 12/12hs + 
Azitromicina 500mg 24/24hs, Claritromicina 
500mg 12/12hs ou Eritromicina 500mg 6/6hs) 
C. Pacientes internados (CURB 65 ou COX ou 
PSO) (quinolona respiratório) ou beta 
lactamico e macrolideo. Utilizam nos hospitais 
uma ceftriaxona com ampicilina. Mas sem 
gravidade de ir para a UTI. 
D. Paciente que vai para UTI (critérios maiores 
ou menores), devemos ter uma ação mais 
forte, com o resultado da bactéria temos que 
usar determinados medicamentos. Vai 
depender do agente etiológico. 
Precisa decorar as doses. 
 
Duração do tratamento 
7 a 10 dias nos quadros menos graves. Normalmente 
só da 7 dias para não causar resistência as bactérias. 
14 a 21 dias os quadros mais graves. 
 
Até internado o tratamento é de 7 dias. 
Avaliar o processo terapêutico 
Podemos ter: 
Falha precoce: não respondeu nada ou piorou nas 48hs 
ou 72 horas de tratamento. 
Falha tardia: parece que está respondendo bem e 
depois de 3 dias (72hs) ele piora tudo de novo. Caso ele 
esteja em casa, vamos ter que internar ele. 
 
Quando dar alta aos internados: quando o paciente 
mostrar que está melhorando e consegue tomar 
medicamentos VO. E depois se ele estiver com 
temperatura < 38°C, frequência cardíaca <100bpm, 
frequência respiratória <24irpm, PA >90mmHg 
podemos dar alta para o paciente. 
 
E devemos continuar o tratamento com o mesmo 
antibiótico que ele tomava no hospital, só que agora 
em casa. 
 
Se o paciente tiver uma piora podemos pedir o raio x, 
mas o ideal não e pedir, porque demora para aparecer 
novas consolidações e alteracoes em 6 semanas. O 
ideal é 6 semanas para verificar se normalizou. A 
evolução vai ser clínica. 
 
Avaliação de prognóstico: 
Fazer PCR no dia que internou (proteína C reativa), e 
depois de 3 a 4 dias faz de novo, para verificar se caiu 
cerca de 50% do valor inicial, se a PCR está elevada 
ainda isso pode surgiria que a pneumonia não está 
respondendo tão bem ao tratamento, significa que a 
infecção não está melhorando. 
 
Bronquiectasias 
Definição: dilatações ou distorções irreversíveis dos 
brônquios, com destruição dos componentes elásticos 
e musculares de suas paredes. Essas alterações 
estruturais geram comprometimento da passagem de 
ar pelas vias respiratórias. 
 
Epidemiologia: a bronquiectasia é uma patologia 
muito subnotificada e tem prevalência mundial 
variada, sendo encontrada em maior frequência nos 
países que apresentam alta prevalência de infecções 
respiratórias. 
A prevalência aumenta com a idade, além de ser muito 
maior em mulheres do que em homens. Pacientes com 
bronquiectasia utiliza muito os serviços dos sistemas 
de saúde. 
 
Causas: o que está por trás causando a bronquiectasia, 
devemos bloquear esse processo. 
• Congênita: deficiência dos elementos da 
parede brônquica. 
• Obstrução brônquica: corpo estranho, 
neoplasias (obstrução pelo crescimento da 
massa), adenopatias hilar, impactação 
mucoide (produzindo muito catarro como na 
UT quando está entubado), DPOC ou asma. 
• Pneumonite inflamatória: pode broncoaspirar 
o conteúdo gástrico, ou substâncias cáusticas 
(acidentes ou tentativas de suicídio), inalação 
de gases tóxicos. 
• Resposta imunológica exacerbada dos 
indivíduos. Como por Asperigilose 
broncopulmonares alérgica (ABPA) Aspergillus 
tem em qualquer lugar, vai ser bem 
problemático para pacientes 
imunossuprimidos. Os indivíduos asmáticos 
que apresentam hiperreatividade brônquica, 
quando na presença do fungo na via aérea, 
desperta a hiperreatividade do indivíduo, e 
isso vai deflagar um processo inflamatório 
intenso, e no local que o Aspergilus está pode 
ocorrer degradação das paredes, causando 
dilatação dos brônquios com torção. 
Deve-se suspeitar dessa patologia quando um 
paciente asmático que estava controlado começa a 
apresentar muitas crises e seu RX evidencia uma 
bronquiectasia central que não estava presente até 
então. 
• Resposta imune exacerbada em pacientes 
pos transplante como em transplante de 
pulmões, e doenças autoimunes como 
artrite reumatoide. 
• Deficiência imunológica mucociliar: 
hipogamaglubulinemia, deficiência de IGA, 
AIDs, neoplasia. A falta de imunidade não 
consegue combater micro-organismos que 
eventualmente descem na via aérea. Essas 
partículas podem gerar processo 
inflamatório que esses pacientes não são 
capazes de combater. 
• Deficiência da depuração mucociliar: 
como acontece em duas importantes 
patologias: a fibrose cística (doença 
autossômica recessiva que faz com que o 
indivíduo tenha uma alteração das 
glândulas exócrinas (deficiência nas 
glândulas exócrinas): a criança apresenta 
distúrbios não absortivos, o pâncreas 
exócrino não libera as enzimas e a criança 
tem uma desnutrição grave, suor salgado 
devido ao defeito nas glândulas 
sudoríparas a criança não consegue 
eliminar o suor e defeito nas células 
caliciformes, o que implica na formação de 
um muco viscoso e de fibrose pulmonar 
que causa inflamação, obstrução na 
parede dos brônquios, na imagem 
radiológica vão aparecer cistos cercados 
de fibrose por isso recebeu a 
nomenclatura de fibrose cística, 
mormente é identificado na infância) e a 
discinesia ciliar primária (doença genética 
que faz com que o indivíduo tenha cílios 
imóveis e, portanto, não consiga expulsar 
os micro-organismos do epitélio 
respiratório, visto que o muco fica parado, 
esses pacientes costumam ser 
clinicamente marcado pela síndrome de 
Kartagener (situs inversos (dextrocardia) + 
sinusite + bronquiectasia + infertilidade 
(devido a ausência do flagelo no 
espermatozoide e dos cílios das trompas 
de Falopio). 
• Pós infecciosa: bactérias, vírus, fungos, 
protozoários, mas sua etiologia mais 
frequente são tuberculoses. 
• Idiopática. 
 
Fisiopatologia: evento inicial (que pode ser todas as 
causas citadas acima), vai causar lesão do sistema 
muco-ciliar,vamos acumular nas vias aéreas muco e 
bactérias, vamos ter bactérias que vão viver nos 
brônquios, ficando adaptadas e com isso mais 
virulentas, isso vai gerar um processo inflamatório 
crônico nas vias aéreas, diminuindo mais ainda a 
depuração mucociliar, vamos ter infecções de 
repetição, mais processo inflamatório, mais bactérias e 
maior dificuldade de limpeza pulmonar, causando 
lesão na parede brônquica, causando lesão com 
dilatação e torção dos brônquios. É um processo 
cíclico, sendo importante que o paciente evite novas 
exposições e fatores que gerem inflamação das vias 
para evitar a formação de novas bronquiectasias. 
 
Classificação 
De acordo com a etiologia: 
• Congênita 
• Adquirida 
 
De acordo com a localização: 
• Cilíndricas: bronquio inteiro é dilatado. 
• Císticas: brônquios dilatados somente em 
determinado ponto do seu diâmetro. 
• Varicosa. 
 
Outra classificação quanto a localização 
• Localizada: são aquelas que acometem 
brônquios específicos, sendo comumente 
geradas por infecções. 
• Difusas: são aquelas que acometem os 
brônquios como um todo, sendo 
frequentemente geradas, por doenças 
genéticas. 
 
 
Na prática clínica utilizamos mais a forma de 
classificação relacionada a localização. Pode ser uma 
pneumonia, ou uma tuberculose quando é mais 
localizada. Quando temos uma causa difusa, vamos 
pensar em causas genéticas como fibrose cística 
 
Quadro clínico: tosse produtiva (acumula secreção 
depuração muco-ciliar), muita expectoração (diária), 
fadiga (sempre tossindo ficam cansados), se queixam 
de rinossinusite, dispneia, hemoptise (os brônquios 
dilatados defeituosos), dor torácica, vamos verificar 
estertores (depende da área, pode ser grosso ou fino), 
podemos ter roncos e sibilos e pode ter 
baqueteamento digital quando o paciente tem 
hipoxemia crônica. 
 
Diagnóstico: alteração anatômica, precisamos ver 
anatomicamente a alteração, pode ser por radiografia 
de tórax ou tomografia. Uma vez que a clínica é apenas 
tosse crônica com muito catarro que abre uma gama 
de possibilidade. 
O melhor exame para confirmas uma suspeita clínica é 
a bronquiectasia é a tomografia de tórax. O raio-X não 
tem boa sensibilidade para avaliar a presença de 
bronquiectasias, devendo ser utilizando apenas 
quando a TC não estiver disponível, é importante 
entender, no entanto, que um RX normal não exclui a 
possibilidade de o paciente apresentar essa patologia. 
 
Vemos brônquios dilatados com impactação mucoide, 
mas esse raio-X é um que veio positivo. 
 
Nessa raio-X poderíamos pensar em uma condição sem 
alterações, mas ao olhar a tomografia vemos uma 
grande bronquiectasia. 
Temos as bronquiectasias císticas e podemos ter as 
varicosas que não são em formato de císticos. 
E temos as bronquiectasias cilíndricas, que é o 
bronquio bem aberto, como indica as setas. 
 
Tratamento: identificar e remover o fator causal. 
Como é uma doença irreversível, o principal objetivo 
do tratamento dessa condição é minimizar os sintomas 
do paciente e evitar ao máximo a formação de novas 
dilatações. 
 
➢ Tratamento não farmacológico: remoção do 
fator causal, tratamento de todas as infeções, 
prevenção da ocorrência de exacerbações no 
indivíduo, potencialização da higiene das vias 
aéreas, fisioterapia respiratória, vacinação 
(para diminuir infecções), uso continuo de 
antibióticos (macrolideos principalmente) já 
que esses exercem efeito imunomodulador. 
➢ Tratamento farmacológico: esse é realizado 
com medicações inalatorias (corticoides, 
agonistas beta 2 de longa ação ou antibioticos 
preferencialmente os macrolideos) 
➢ Tratamento cirúrgico: esse pode ser realizado 
em alguns pacientes, sendo que aqueles que 
apresentam bronquiectasias mais localizadas 
podem realizar correções cirúrgicas, enquanto 
que aquelas que tiveram as formais mais 
difusas da doença podem ser indicados para 
transplante pulmonar (deve ter indicação para 
transplante). 
 
 
Micose fúngica 
Aspergilose pulmonar invasiva 
Pacientes imunodeprimidos muito grave, quadro de 
insuficiência respiratória. Neutropenia prolongada 
(<500 células), ou pessoas que fizeram quimioterapia 
ou transplante de medula. 
 
Paciente com neutropenia persistente, geralmente 
superior a 10 dias, que apresenta quadro de febre 
persistente apesar da antibioticoterapia de amplo 
espectro. 
 
Exames complementares: 
Exames de imagens. TC de tórax com sinal do halo 
(cercado pela imagem de vidro fosco). 
Cultura com crescimento de fungo (com secreção 
respiratória) ou fazer broncoscopia e lavado 
broncoalveolar. 
Detecção da galactomanana (marcador da 
antigenemia). É um polissacarídeo da parede do 
Aspergillus. 
 
Na tomografia: vamos ver um nódulo, com um 
esfumaçado ao redor. 
 
Tratamento: antifúngico, de preferência Vorizonazol. 
Os pacientes com DPOC tem maior exposição aos 
Aspergillus. 
 
Aspergiloma pulmonar (bola fúngica) 
Um pulmão com uma cavidade (lesão residual) uma 
caverna que não cicatrizou. Podem desenvolver o 
aspergiloma 3 anos depois, o indivíduo normalmente 
não vai ter sintomas, porque não é uma infecção, é 
uma colonização. Ele vai formando uma bola com um 
aglomerado de fungo. Alguns podem ter hemoptise, 
rompendo alguma estrutura. Tem um caverna, e a bola 
fúngica se instala. 
 
Tratamento: cirúrgico. 
 
Em alguns casos, opta-se por tratamento clínico 
(antotericina B) tentando injetar isso na cavitação. 
 
Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) 
As vezes a apresentação pode ser diferente em alguns 
casos. De modo geral, critérios verdadeiramente 
mínimos são os mais usados na pratica para dar o 
diagnostico. 
 
Asma 
IgE sérica maior que >1000 
Reação cutânea mediata para aspergillus. 
IgA ou IgG para Aspergillus sérico. 
BC na ausência de bronquiectasia distal. 
 
Radiografia: vamos verificar infiltrados migratórios. 
Paciente asmático, que esta exacerbando, mas pode 
aparecer na radiografia como pneumonia mas esse 
paciente vai piorar novamente, e vamos fazer a 
radiografia e a opacidade trocou de lugar, sendo 
característico de ABPA. Vamos verificar na tomografia 
um dedo de luva, uma impactação com muito muco, e 
as broncoequitasias centrais. Dedo de luva é a 
broncocoaptacao mucoide. 
 
Tratamento: controlar asma, dar corticoide sistêmico, 
associar antifúngico (itraconazol). Cerca de 3-6 meses 
ou até um ano. 
 
Criptococose 
Micose sistêmica cosmopolita, de evolução subaguda 
ou crônica, quadro arrastado, pode acometer qualquer 
órgão ou sistema. Tirando o pulmão, constitui a doença 
mais frequente no sistema nervoso central. 
 
Cryptococcus neoformans e o Gatti. 
 
A neoformans está encontrada em pombos, e o gatti 
em floresta fechada e úmida, encontrada em regiao 
tropical e subtropical, com madeira podre. 
 
O fungo é inalado, vai para o pulmão, pode ir para o 
SNC. 
 
Quadro clínico: tosse seca, pouca febre, dor pleural, 
hemoptise e emagrecimento. 
 
Raio-X: pode dar exame de massa pulmonar, uma 
imagem grande de opacidade parenquimatosa sem 
broncograma aéreo. 
 
Tratamento: vai depender do sitio da lesão. 
 
Histoplasmose 
Micose sistêmica, granulomatosa, com predileção pelo 
pulmão e órgãos do sistema imunológico. 
O agente etiológico é um fungo pequeno, Histoplasma 
capsulatum. 
Solo rico em fezes em fezes de pássaros e de morcegos. 
Pode ser encontrado: isolado em cavernas, galinheiros, 
oco de árvores, velhas construções abandonadas e 
foros, sótão e porões de casas. 
 
Porta de entrada: via respiratória. 
 
Os microconideos penetram pelas vias aéreas e 
chegando aos alvéolos, são fagocitados e multiplicam-
se na forma parasitaria dentro dos macrofagos 
alveolares, originando a pneumonite focal ou de 
inoculação. 
 
Sintomas: assintomáticos ou poucos sintomas. 
Histoplasmose pulmonar aguda ou epidêmica. 
 
Sintomas: febre, tosse pouco produtiva persistente, 
cefaleia, astenia, dor retroesternal e prostração 
intensa. A palidez cutânea é sinal marcante. Aumento 
dos gânglios linfáticos superficiais e 
hematoesplenomegaliasão achados característico. 
 
Chamada de oportunista, compromete os indivíduos 
portadores de espaços aéreos anormais, notadamente 
os portadores de enfisema pulmonar centro-lobular e 
enfisema bolhoso, favorecendo… 
 
Imagem radiologica: Pode aparecer como um nódulo 
pulmonar. 
 
Diagnóstico: 
Exames mitológicos. 
PCR 
Sorologia (Elisa) 
Biopsia. 
Estudo histopatologico. 
 
Tratamento: anfotericina B ou itraconazol. 
 
Paracoccidioidomicose 
Doença granulomatosa sistêmica, de caráter crônico e 
subaguda, causado pelo fungo dimórfico. 
Paracoccidioidomicose brasiliensis. 
 
A via de entrada é inalatoria. Propágulo da fase micelial 
do fungo atingem porções distais dos pulmões. 
 
Aguda: menos frequente. Manifestações digestivas e 
osteoarticulares e manifestações cutâneas. Lesões 
mucosas são raras na fase aguda. Infecção mais 
sistêmica, as infeções nos pulmões são menos 
frequentes. 
 
Crônica: lesão em mucosa. 90% dos pacientes. Forma 
lenta, se a tuberculose é lenta, essa é bem mais lenta e 
arrastada. 
Emagrecimento mais grave. São meses de sintomas de 
tosse, com expectoração, dispneia que evolui muito 
lentamente. Lesões de mucosas como lábios. 
Manifestação digestiva, rouquidão e odinofagia. 
 
A literatura diz que é frequente em pessoas de área 
rural que ficam mascando gravetos. 
 
Raio-X: asa de morcego ou asa de borboleta, é uma 
lesão bilateral. 
 
Diagnóstico de certeza: obtido pela visualização do 
agente etiológico em material biológico proveniente 
do órgão infectado, por meio do exame direto , cultura 
ou exame anatomopatológico de peça cirúrgica. 
Diagnóstico diferencial: tuberculose 
 
Tratamento: anfotericina B, sulfas e azolicos. 
 
Síndrome da apneia obstrutiva do sono 
(SAOS) 
É uma síndrome de vias aéreas superiores, não é uma 
patologia de pulmão. 
 
O paciente reduz o fluxo aéreos, e faz apneia e quanto 
mais intensa for essas apneias o paciente vai 
desaturando. Em indivíduos que tem muita retenção 
pode ter hipercapnia (aumento da pressão parcial de 
CO2). E vai ter estímulos cerebrais para o despertar 
(microdespertar). Superficializacao do sono para 
reestabelecer o fluxo aéreo, e isso vai acontecendo 
durante o sono. 
 
Episódios recorrentes de obstrução parcial ou total das 
vias aéreas superiores durante o sono, associado aos 
sintomas e sinais clínicos. Redução parcial do fluxo 
aéreo (hipopneia), cessação completa do fluxo aéreo 
(apneia) apesar da manutenção dos esforços 
inspiratórios. Ocorre desnaturação da oxi-
hemoglobina em casos graves (eventos prolongados) 
hipercapnia. 
 
Prevalência maior em homens do que mulheres, tem 
relações com questões hormonais (testosterona 
envolvida com o processo de apneia, mulheres que 
tomam testosterona vão ter maior prevalência de 
apneia). Tem relação com a distribuição da gordura 
corporal e a concentração de gordura em algumas 
localizações. 
 
Fisiopatologia: relaxamento da musculatura 
esquelética durante o sono e de estruturas ligadas a 
musculatura (cartilagens da VAS), vai ficar mais móvel, 
além disso, alguns indivíduos já tem muita quantidade 
de tecido mole, nessa região, somado a musculatura 
relaxada, e vai cair para dentro da cavidade reduzindo 
o calibre da via aérea. E o paciente vai continuar 
fazendo esforço para respirar, e não entra ar, e isso 
ativa o SNC, o paciente tem microdespertar, para voltar 
a respirar. 
 
Fatores de risco: 
• Obesidade: pode ocorrer em indivíduos 
magros. Mas ocorre principalmente em quem 
tem o aumento da circunferência abdominal e 
cervical, maior tecido mole nessa região. 
• Anormalidade crânio-faciais: tamanho da 
mandíbula e maxila. 
• Anormalidade dos tecidos moles da 
nasofaringe ou da orofaringe: amígdalas 
aumentadas, aumento da mucosa, hipertrofia 
de amígdala, desvio de septo e outros. 
• Hereditariedade 
• Tabagismo. 
• Qualquer problema de congestão nasal: por 
rinossinusite ou apenas por infecções 
respiratórias. 
• Drogas sedativas. 
• Álcool. 
 
Quadro clínico: 
Sintomas noturnos: 
Normalmente o paciente não vai perceber seus 
sintomas, é percebido pelo indivíduo que dorme com 
ele. 
O ronco é o sintoma predominante, mas, nem todos os 
pacientes com SAOS vão roncar, as vezes percebem 
predominante a apneia. As vezes o paciente pode 
acordar com o próprio ronco, mas a grande maioria das 
vezes não percebem. Quanto mais prevalente e 
presente os sintomas noturnos pode ter sintomas 
diurnos. 
o Roncos 
o Pausas respiratórias. (Apneia ou hipopneia) 
Sintomas diurnos: 
o Sonolência excessiva diurna. 
o Prejuízo das funções cognitivas. Perda de 
raciocínio, dificuldade de raciocínio. 
o Alteração de humor. Oscilação de humor 
durante o dia. 
Escala de sonolência de Epworth: devemos saber a 
pontuação desses questionários. 
Vai verificar se o paciente tem sonolência diurna 
excessiva. 
São as chances do paciente dormir em determinadas 
situações de 0-3. Isso vai indicar se o paciente tem ou 
não sonolência excessiva diurna. 
Pontuação acima de 10: denota sonolência diurna 
excessiva. 
Pontuação acima de 16: surge fortemente um processo 
patológico (SAOS, narcolepsia). 
 
Exame físico: alguns dado do exame físico pode ser 
sugestivo de SAOS. 
 
1. Aumento da circunferência cervical. H> 42,5cm 
e M>37,5 cm. 
2. Cavidade nasal: hipertrofia dos cornetos 
nasais. 
3. Cavidade oral: tonsilas palatinas, palato 
(Mallampati) e úvula, alterações da oclusão 
dentária, anatomia desproporcional da 
cavidade oral (volume da língua). 
 
Temos os graus das tonsilas: quanto maior a amígdala 
maior a obstrução. 
 
Quanto maior a classe, mais difícil vai ser a IOT devido 
a maior quantidade de tecido mole. 
Classe II: não conseguimos verificar todas as estruturas 
Classe IV: totalmente fechado, e maior risco de ter as 
vias fechadas. 
 
Temos as classes de posição da mandíbula e da maxila, 
qual o encaixe da arcada dentaria. 
Classe I: mais esperados pelos dentistas. 
Classe II: a mandíbula é mais para trás. É a classe que 
tem maior risco de apneia. Porque todo tecido mole da 
mandíbula vai ser empurrado para trás. Vai ser 
chamado de retrognatico. 
Classe III: prognatismo, um queixo empurrado para 
frente, não tem muito problema de apneia, mas vai ter 
maior problemas de ATM. 
 
Macroglossia (volume da língua maior 
proporcionalmente pela cavidade oral), pensamos 
nisso quando a língua fica toda marcada pela arcada 
dentária. 
 
Bruxismo: ranger os dentes na hora de dormir. 
 
Diagnóstico: 
• Critérios diagnósticos: C+ (A ou B) 
 
A. Sonolência excessiva diurna. 
B. Dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas, 
não explicados por outras condições: 
Companheiro relata ronco alto. 
Asfixia ou respiração difícil durante o sono. 
Despertar noturnos recorrentes. 
Sensação de sono não reparador. 
Fadiga diurna. 
Dificuldade de concentração. 
C. Polissonografia: sempre deve ter o exame 
para confirmar. Os critérios clínicos só vão 
promover suspeita. 
O melhor exame é o feito no laboratório porque tem as 
condições neurológicas do paciente. Mas atualmente 
temos o aparelho que podem ser levados para casa. 
Monitorização durante a noite inteira, demostrando 5 
ou mais apneias ou hipopneia e ou despertares 
relacionados a esforços respiratórios, por hora de 
sono. 
 
Polissonografia (PSG): 
Estágios do sono 
Esforço respiratório 
Fluxo de ar pela via aérea 
Saturação arterial de oxigênio. 
Ritmo é frequência cardíaca. 
Posição corporal. 
Movimento dos membros. 
Temos até informações do eletroencefalograma. 
Vai aparecer um ECG com atividade cardíaca. 
É com o fluxo aéreo que vamos fazer o diagnóstico do 
paciente. 
Porque apneia central o paciente vai ter alterações 
neurológicas. A apneia obstrutiva vai ser apenas 
alterações do fluxo respiratório. . 
 
Gravidade de apneia 
Grau leve: 5-14 por hora. 
Grau moderado: 15-29 por hora. 
Grau acentuado: > 30 por hora. 
 
Consequências da SAOS 
Fator de risco independente para HAS. 
 
Pode contribuir para: 
ArritmiasInsuficiência coronariana 
Insuficiência cardiaca 
AVE 
Acidentes automobilísticos e de trabalho. 
Diminuição da capacidade profissional. 
 
Tratamento 
Medidas comportamentais 
o Perda de peso. 
o Evita dormir em DDH (evitar dormir de barriga 
pra cima). 
o Retirada de medicamentos sedativos (se 
possível) e álcool. 
Medidas de higiene do sono (ambiente próprio e 
adequado para dormir). 
Tratar DRGE e otorrinolaringologicas. 
Reposição combinadas de estrógeno e progesterona 
em mulheres no climatério. Reposição hormonal de 
estrógeno e a progesterona, para evitar o aumento de 
testosterona que tem relação íntima com a SAOS. 
 
CPAP: 
Método não invasivo de aplicação de pressão positiva 
continua de ar na via aérea. Pressão na via aérea 
superior e impede que haja o fechamento das vias 
aéreas. 
➢ Coxim pneumático: dilata a área de secreção 
de toda a faringe. 
➢ Baixa adesão: pouca explicação ao usuário 
sobre as vantagens terapêuticas, adaptação 
deficiente da máscara facial, problemas nasais 
e faríngeo, claustrofobia. 
➢ Adaptação: trás um benéfico maior, 
umidificação, programas de educação dos 
usuários (vídeos, apostilas) , tratamento da 
obstrucao nasal, diferentes máscara nasais e 
oronasais, uso de rampa pressórica (quando o 
paciente coloca a máscara para dormir, o 
aparelho sopra bem devagar, se soprar muito 
forte o paciente fica ouvindo e não consegue 
dormir, e depois que o paciente entrou no 
sono, ele tem um aumento do fluxo de ar, e 
sobe a pressão mas, o paciente já esta 
dormindo). 
A maior dificuldade do aparelho são os custos. O 
aparelho custa de 4 a 8 mil. 
 
Aparelhos intra-orais: 
Placas para dormir. 
Dispositivos usados na cavidade oral para tentar abrir 
mais a garganta, puxando a mandíbula para frente, mas 
devem ser usados com muito cuidado. Não devemos 
usar os genéricos que vendem na internet, porque 
podem ter prejuízos das articulações e da arcada 
dentária. Deve-se passar em dentistas para avaliação. 
Indicações: 
• Ronco primário 
• SAOS leve 
• SAOS moderada e grave com intolerância ao 
CPAP. 
 
Procedimentos cirúrgicos: 
Indicados para adaptação do CPAP. 
Modificam os tecidos moles da orofaringe e abordam o 
esqueleto facial. 
Uvulopalatofaringoplastia com avanço do músculo 
gênioglosso e miotomia do osso hioide, nos pacientes 
com quadros leves. Professor disse que isso não serve 
para nada. 
Avanço maxilo-mandibular, nos casos falha e rejeição 
do CPAP. 
Não existe cirurgia direta para apneia. 
 
Lembrar que quando tratamos SAOS de um paciente, 
acabamos melhorando a qualidade de vida de 2 
pacientes.