A10 e A11-Próstata- anatomopato

Prévia do material em texto

Próstata 
Anatomopatologia – prof: Larissa Kerr 
Anatomia: Órgão infra-peritoneal (no Robbins está retro- 
peritoneal, mas a prof considera infra-peritoneal). 
Porque está abaixo do peritoneo (membrana serosa que 
reveste as paredes da cavidade abdominal). Está na 
pelve. 
 Glândula que tem em torno de 20g nos adultos jovens 
e entra em processo de diferenciação (aquisição 
máxima de função) durante a puberdade quando há 
aquisição de características sexuais externas e inter-
nas. 
 O principal hormônio responsável pela aquisição de 
função máxima é a testosterona que em produções 
excessivas tem relação com a patogênese (mecanismo 
de doença) da hiperplasia e câncer de próstata. 
 A próstata tem um ápice e uma base. É considerada 
uma estrutura piramidal. Órgão que tem uma cápsula 
incompleta (parcial). Lobo direito, lobo esquerdo. 
Relação da próstata 
 Superiormente: Bexiga urinária masculina finaliza na 
base da próstata. A Uretra começa na transição do 
colo da bexiga com a próstata. (uretra prostática) 
 Posterior: reto. por isso a idéia do toque retal. A 
próstata é apoiada sobre a parede do reto. Relação 
íntima entre os 2 
 Póstero-superior: vesículas seminais. Das vesículas 
seminais vem o ducto deferente (começou no testícu-
lo) associa com as vesículas seminais e desemboca no 
utrículo prostático. 
A próstata normal contém várias regiões distintas, 
incluindo uma zona central (ZC), uma zona periférica (ZP), uma zona de transição (ZT) e uma zona 
periuretral. 
Carcinomas surgem na zona periférica e podem ser palpados durante o exame digital do reto. 
Hiperplasia nodular surge na zona de transição e tem maior probabilidade de produzir 
obstrução urinária mais precocemente que o carcinoma. (na aula é dito que surge mais na zona de 
transição, enquanto que no Robbins afirma ser na central, pode-se partir do pré-suposto que a 
zona de transição faz parte da central). 
A próstata é composta por: ácinos, ductulos, ductos, estroma fibromuscular. 
Histologia: é formada por ácinos que vão se unindo por ductos pequenininhos, depois ductos 
maiores que terminam no utrículo prostático. Então, a secreção produzida pela célula que está 
dentro do ácino vai passando pelos ductos, é eliminada dentro do utrículo prostático na ejacula-
ção. 
O ácino prostático é constituído por dois tipos de células: 
 Célula basal (mioepitelial): mais achatada, é a célula tronco, fica voltada para a membrana 
basal, azul na imagem a baixo; 
 Célula colunar glandular (acinar): produtora da secreção prostática que se acumula no ácino e 
vai ser eliminada junto com o sêmen, célula em vermelho na imagem a baixo. 
Esses dois grupos de epitélio estão apoiados no estroma fibromuscular, tem células fibroblasto 
(célula base do tecido conjuntivo) + células mioblastos (de musculatura lisa) = células estromais. 
 
Fisiologia: A célula glandular é produtora da secreção prostática e é marcada na imunohistoquimi-
ca pelo PSA (antígeno específico da próstata). É componente do citoplasma (marrom) que se 
corou pelos anticorpos postos naquela lamina. 
O PSA está presente na célula glandular normal. PSA é antígeno especifico da próstata, não do 
câncer. Alterações desse antígeno fazem inferência com o câncer de próstata. 
 Testosterona é produzida no testículo. 
1. Hipotálamo produz LHRH (hormônio liberador de 
hormônio luteinizante) 
2. Hipófise anterior libera LH (hormônio luteinizante) 
que no caso dos homens atua no testículo. 
3. Testículo realiza a produção de testosterona através 
de subprodutos androgênicos (dentre eles, aqueles 
produzidos na zona reticular da suprarrenal). 
Com 10-14 anos ocorre à puberdade e o despertar 
desse eixo e a testosterona produzida atua sobre a 
próstata fazendo diferenciação tecidual. A próstata 
nasceu com a intenção de produzir a secreção 
prostática (essa é a diferenciação máxima dela). 
Secreção prostática: dá volume ao sêmen e essa 
secreção também faz com que ele se torne liquefeito 
depois da ejaculação. (sai mais espesso e vai ficando mais fluido). 
• A testosterona atua pelo mecanismo fisiológico: Na célula do estroma fibromuscular, a 
testosterona é transformada em di-hidrotestosterona (hormônio muito mais ativo e potente do 
que a testosterona porque possui maior afinidade pelo receptor nuclear de andrógeno da célula). 
Essa transformação é feita pela enzima 5-alfa- redutase tipo 2 no estroma fibromuscular da 
próstata. A tipo 1 não é detectada na próstata, mas existe na pele e no fígado, convertendo 
testosterona em dihidrotestosterona circulante que pode agir na próstata por mecanismos 
endócrinos. 
A dihidrotestosterona se liga ao receptor de andrógeno nuclear presentes em células prostáticas 
estromais e epiteliais ativa a transcrição de genes dependentes de andrógeno maior 
produção de vários fatores de crescimento ex: fator de crescimento de fibroblasto 7. Permitindo 
que adquira potencial de hiperplasia, hipertrofia e aquisição de diferenciação tecidual. 
Na puberdade esse processo acontece de maneira 
fisiológica na célula estromal cresce de tamanho e a 
próstata cresce também. Pode ocorrer de maneira 
Patológica no aumento benigno da próstata (hiperplasia 
prostática benigna ou hiperplasia nodular), no qual os 
fatores de crescimento induzidos pela dihidrotestostero-
na atuam aumentando a proliferação de células estromais 
e diminuindo a morte de células epiteliais. 
Os fatores de crescimento estimulam os 2 tipos celulares, 
mas a transformação de testosterona em di-
hidrotestosterona acontece somente na célula estromal. 
3 processos patológicos envolvem a próstata: inflamação, 
aumento nodular benigno e tumores. 
Inflamações 
As infecções são agrupadas em 4 tipos 
 Aguda: em geral é bacteriana 
 Crônica 
o Crônica bacteriana 
o Crônica não bacteriana 
o Crônica granulomatosa 
Mais importantes: aguda bacteriana (por conta da clinica) e a granulomatosa. 
Prostatite bacteriana aguda: 
Patogenia: são as mesmas bactérias que causam infecção no trato urinário, como a Escherichia 
coli e outras gram negativas, geralmente por refluxo intra-prostatico de urina da uretra posterior 
ou por vias linfo-hematogênicas. O processo de colonização dessas bactérias (a chegada na 
estrutura prostática) é ao contrario da secreção prostática (ácinos ductulos ductos maiores 
desembocam no utrículo prostático). Através da uretra peniana a bactéria entra pela uretra 
prostática e faz o caminho inverso (utrículo prostático ductos maiores ductulus ácinos). 
Sintomas: Parecidos com infecção de uretra e bexiga urinaria. disúria (dor ao urinar), pode ter 
hematúria (presença de eritrócitos na urina), pode ter quadro sistêmico com febre, desconforto 
generalizado, pode ter dor referida na região perineal. 
Morfologia: Próstata fica mais amolecida e bastante dolorosa. 
Diagnóstico: É difícil porque o Urologista e clinico primeiramente pensam em cistite/uretrite (por 
conta de os sintomas serem parecidos). Dessa forma, muitas vezes tratam achando que era cistite 
e uretrite, o paciente não melhora porque a próstata tem irrigação sanguínea relativamente 
escassa. Por conta disso, é difícil alcançar níveis altos de antibiótico de potencial adequado para 
conseguir matar a bactéria. Às vezes é tratado e permanece com manutenção dos sintomas, 
então, o diagnostico é retrógrado. Pode ser estabelecido pela cultura de urina e dos sintomas 
clínicos. 
Prostatite bacteriana crônica: História de infecção recorrente de trato urinário, patogenia igual a 
da aguda, mesmos organismos. 
Sintomas: Possui sintomas arrastados, dor lombar, disuria (dor ao urinar), as vezes o paciente 
não tem febre. Tem mais desconforto na região do períneo (região de sustentação para os órgãos 
pélvicos) e hipogástrio (divisão anatômica a cima da região pélvica), Também pode ser assintomá-
tica. 
Diagnostico: através da cultura da secreção prostática, envia para o laboratório vê se é de 
crescimento bacteriano (cultura bacterianapositiva) e faz teste de sensibilidade à antibióticos. 
Assim, consegue tratar aquela bactéria específica. 
Prostatite abacteriana crônica: é a forma mais comum de prostatite, é clinicamente indistinguível 
da bacteriana, mas não há histórico de infecções recorrentes de trato urinário e as secreções 
prostáticas dão mais de 10 leucócitos por campo, mas com culturas bacterianas negativas. 
OBS: Esses quadros infecciosos NÂO tem indicação de biopsia de próstata. Até porque, principal-
mente nas agudas, o toque retal é extremamente doloroso. Então, como é processo bacteriano 
costuma ter pus, dor, a próstata fica mais amolecida e dolorosa (normalmente não é assim). Além 
disso é contraindicado, pois pode provocar sepse ( inflamação em diversos órgãos). 
OBS: Esses 2 processos (prostatite bacteriana crônica e a aguda) podem aumentar o PSA. Às vezes 
o paciente vai ao medico com PSA elevado, faz exame físico que não tem toque retal alterado e, 
até mesmo, algumas vezes faz biopsia. No entanto, era só um processo inflamatório crônico que 
aumentou o PSA, não era causado por câncer de próstata. 
Prostatite granulomatosa crônica: 
Patogenia: pode ser especifica (quando um agente etiológico é identificado) ou inespecífica. Tal 
inflamação resulta da obstrução de ductos que se rompem levando ao extravasamento de 
secreções prostáticas no estroma. 
 Prostatite tuberculosa: atualmente é rara, em geral é encontrada após o comprometimen-
to pulmonar ou disseminação miliar. Os granulomas são semelhantes aos de outros locais 
afetados pela doença, possuem necrose caseosa. 
 Prostatite crônica secundária ao uso de BCG: comum nos EUA, o BCG (cepa de micobacté-
ria atenuada) é utilizado na imunoterapia como tratamento para câncer, pois tem efeito 
estimulante na resposta imunitária contra antígenos tumorais. É usado principalmente no 
tratamento contra o câncer de bexiga. Durante essa terapia pode se observar alguns efei-
tos colaterais, dentre eles a prostatite granulomatosa crônica. 
Morfologia: granulomas com necrose caseosa e células de langhans gigantes. Endurecimento da 
próstata e aumento de sua consistência, Se esse paciente vier fazer toque retal, o urologista sente 
a próstata mais endurecida (diagnóstico diferencial com câncer de próstata). 
OBS: Malacoplaquia: doença inflamatória de causa desconhecida que pode acometer vários 
órgãos, inclusive a próstata, suas lesões podem ser confundidas com carcinomas. (a prof não falou 
em aula, mas é citado no Bogliolo). 
Aumento benigno 
Hiperplasia Prostática Benigna (mioadenomatosa) ou Hiperplasia Nodular 
Extremamente comum em homens com mais de 50 anos. 
Hiperplasia mio adenomatosa 
 Mio muscular relativo ao estroma 
 Adenomatosa relativo ao epitélio glandular. 
Patogênese: Uma alteração no processo fisiológico que acontece na puberdade explica a 
patogênese. Há um estimulo maior de transformação de testosterona em di-hidrotestosterona e 
hiper- estímulo ao fator de crescimento nuclear. PROVAAA!! 
 Célula estromal começa a aumentar em numero (hiperplasia). multiplicação do numero 
de células, mantendo a diferenciação. Então tem muito mais célula estromal (fibroblasto e 
musculatura lisa). 
 Células epiteliais glandulares tem a interrupção de morte celular. Continua nascendo 
normalmente (continua sendo célula-tronco produzindo mesma quantidade de células que 
deveriam ser produzidas). Mas no telômero há desregulação, assim, não sabe quando é 
hora de morrer. Como nasce mais célula e as que estão lá não morrem, há aumento popu-
lacional dessas células. 
OBS: Paciente NÃO fica mais viril. 
OBS: apesar de haver uma redução de testosterona nos idosos, o nível de dihidro-testosterona 
continua normal. 
Morfologia: a próstata que deveria pesar 20g, pesa 100g. O aumento é originado na zona de 
transição, os nódulos inicias são compostos quase que totalmente por células estromais e mais 
tarde surgem nódulos do epitélio glandular, podem progredir até as paredes laterais da uretra, 
chegando a comprimi-la e formando um orifício em forma de fenda (uretra em forma de fenda). 
 Nódulos que contêm + glândulas: tecido amarelo rosado, consistência mole e liquido 
prostático branco leitoso. 
 Nódulos de estroma fibromuscular: cinza e duro. 
A biopsia por agulha não obtém amostras da zona de transição. 
Aspectos clínicos: Obstrução uretral causada pelo aumento de tamanho dos nódulos e a 
contração dos músculos lisos. O aumento da resistência ao fluxo urinário provoca hipertrofia e 
distensão da bexiga, acompanhada de retenção urinária (incapacidade de esvaziar completamente 
a bexiga) a urina residual pode ser fonte de infecções. Os sintomas são nicturia (Inversão do 
volume urinário, ou seja, urina mais a noite do que de dia), Noctúria (urinar mais a noite do que o 
habitual) polaciúria (micção frequente), disúria (dor ao urinar), uso de musculatura abdominal 
para aumentar pressão intra-abdominal e conseguir urinar, jato urinário mais fraco, aumento do 
gotejamento pós-miccional. 
Tratamento: 
 Mudanças comportamentais: evitar tomar muito líquido no final do dia, diminuir ingestão 
de bebida alcoólica e substancias como cafeína porque aumenta a frequência urinária. 
 Medicamentos: 
o Bloqueadores dos receptores adrenergicos: utiliza medicação que relaxe o tônus 
muscular como é musculatura lisa visceral, é inervado pelo sistema autônomo sim-
pático e parassimpático. O tônus ficaria maior pelo simpático, então, usa bloquea-
dor dos receptores adrenérgicos. O mais comum é o Duomo que atua inibindo os 
receptores adrenérgicos, assim, o SN simpático não consegue atuar e a musculatura 
fica mais relaxada. 
o Inibidor da transformação de testosterona em diidrotestosterona: Finasterida. 
Consequência disso é que, como a di-hidrotestosterona é o componente hormonal 
mais potente, altera libido, dificuldade para ereção, impotência sexual. Dependen-
do do paciente, ele prefere partir para a cirurgia do que usar a Finasterida. 
 Cirurgia: Paciente pode ser prostatectomizado (prostatectomia parcial). Como é por 
problema urinário e não por câncer, pode tirar só a parte mais próxima da uretra que é o 
que está dando sintomas. (pode deixar a zona periférica). Importância de manter zona pe-
riférica- ao redor dessa zona tem plexos nervosos que levam à continência urinaria e a e-
reção. 
 RTU (Ressecção trans-uretral): urologista, sob anestesia, entra com endoscópio pela uretra 
peniana e com a sonda que fica sempre enchendo agua na bexiga, começa a “raspar” in-
ternamente a próstata. O arame circunferencial tem capacidade de raspar e cauterizar ao 
mesmo tempo. Assim, o cirurgião vai cavando/ raspando e ao mesmo tempo cauterizando. 
Vai fazendo um buraco, melhorando o tamanho, o epitélio (na frente e atrás) consegue 
reepitelizar essa porção que foi arrancada e ele melhora os sintomas de obstrução urinaria. 
Vantagens: feito por endoscopia (não precisa abrir o abdome) então não sai com corte, boa 
recuperação e mantem estruturas da periferia da próstata. 
Consequências da hiperplasia prostática benigna: 
1. Processos infecciosos: prostatite crônica que é mais comum em pacientes jovens, mas se o 
paciente mais velho tiver hiperplasia, é bem provável que tenha associação com infecção. Isso 
porque se tem distúrbio de micção, ele tem uma tendência maior a ter acumulo de bactérias 
que podem fazer processo retrogrado e colonizarem a próstata. 
2. Hipertrofia do músculo: detrusor, a bexiga é composta por peritônio (superiormente), tecido 
adiposo (ao redor), musculatura lisa (detrusor), submucosa e mucosa. O que acontece é que se 
o paciente tem que vencer obstrução (uretra com diâmetro menor). Assim, começa a fazer 
força para urinar. Dessa forma, faz hipertrofia do músculo detrusor da bexiga e aumenta tanto 
em tamanho, a bexiga fica tão espessa que é possível ver as trabéculas de musculatura lisa do 
músculo detrusor que hipertrofiou para o paciente conseguir vencer a obstrução e poder 
urinar. 
3. Resíduo pós-miccional:Termina de urinar, mas não consegue esvaziar por completo porque 
não consegue fazer a força suficiente para eliminar o restinho que ficou. Como sempre sobra 
urina, ela pode ficar colonizada por bactérias. Pacientes podem ter colonização bacteriana 
crônica. 
4. Divertículos vesicais: No processo de hipertrofia do músculo detrusor, as vezes, entre um feixe 
e outro, a parede fica mais frouxa e forma uma dilatação para fora denominada divertículo 
vesical. Nos locais em que é mais frouxa a mucosa vai externamente formando um saco (diver-
tículo). 
Câncer de Próstata 
Tecido irregular crescendo desde a próstata para a região da bexiga. Crescimento por contiguida-
de – quando a doença cresce/espalha se relacionando com as estruturas ao redor. O câncer de 
próstata costuma surgir na zona periférica (surge no ácino). 
Adenocarcinoma de epitélio glandular: do tipo acinar (é do acino) e é crônica. Esse é o tipo 
histológico mais comum de câncer de próstata. 
É uma neoplasia maligna. 
 Neoplasia- distúrbio da proliferação e crescimento com perda da diferenciação. 
 Maligna- pode dar metástase linfática e sanguínea, se retirar ele pode voltar, crescimento 
mais agressivo, pode levar a caquexia (tem consumo do paciente). 
Mecanismo (patogenia): O câncer de próstata também tem relação com a testosterona. Como a 
di-hidrotestosterona atua no núcleo permitindo proliferação celular, esse mecanismo + algumas 
mutações em alguns genes específicos como: PI3K, BRCA2, MLH1, MLH2 TMPRSS2- Genes 
mutados que atuam durante a transformação da testosterona em di-hidrotestosterona. 
Mecanismo inicial é similar (dependente da testosterona),mas depende de mutações gênicas que 
fazem com que aconteça uma proliferação celular autônoma e anormal com perda de controle 
(diminuindo ou perdendo a diferenciação e proliferando de maneira exacerbada a ponto de 
conseguir alcançar corrente sanguínea, linfática..). 
Morfologia: Quando olhar no microscópio o adenocarcinoma acinar da próstata a glândula fica 
pequena, e, normalmente, tem algumas alterações nucleares. Não existe dupla camada de 
células, célula mioepitelial não está presente no câncer, uma das maneiras de diagnosticar é não 
ver essa célula. Esta mais na periferia, então o tumor é mais detectado no toque retal que 
reconhece que a consistência prostática está alterada, mais endurecida, assim, suspeita de 
adenocarcinoma acinar. As neoplásicas produzem antígeno especifico da próstata, por isso tem 
elevação do PSA. 
No perineuro (uma das 3 camadas de 
tecido conjuntivo que envolvem os feixes 
de fibras nervosas que formam o nervo) 
existe o inicio da vascularização linfática. 
Adenocarcinoma acinar (vermelho) 
abraçando o filete nervoso (laranja). Essa 
célula neoplásica está dentro do perineuro, 
assim, então as primeiras metástases vão 
ocorrer vai pela corrente linfática. A 
primeira cadeia linfática que drena a 
próstata é a cadeia obturatória (cadeia 
pélvica profunda, associada aos vasos 
ilíacos internos). Depois da cadeia 
obturatória segue para linfonodos 
lombares (próximos da coluna vertebral lombar) e linfonodos para-aórticos até chegar novamen-
te no sistema venoso na ordem de distal para proximal na drenagem linfática. A disseminação 
hematogênica ocorre principalmente para os ossos, em particular o esqueleto axial, com maior 
freqüência coluna lombar, femûr proximal, pelve, coluna torácica e as costelas. 
Adenocarcinoma ductal: menos comum, nasce no ducto, toque retal não está alterado porque o 
ducto está próximo da zona central, por isso que nem todo toque retal dá alterado, nesses casos é 
importante os exames de triagem. Não é todo câncer que aumenta o PSA, o ductal não aumenta 
tanto o PSA como o de célula acinar (que tem como função produzir o PSA). 
Fatores de risco: 
 Sabe-se que é menos comum em asiáticos e mais comum em negros, além de serem mais 
graves. Possível explicação genética: o gene do receptor de andrógeno tem uma sequência 
polimorfa que codifica a glutamina, extensões mais curtas de poliglutamina apresentam 
maior sensibilidade ao andrógeno, as mais curtas são encontradas em afroamericanos, as 
medianas em caucasianos e as maiores em asiaticos. 
 Mais comum em homens a cima de 50 anos. Recomenda-se que a triagem para o câncer 
de prostáta seja iniciada aos 40 anos. 
 Tem relação com alimentação e comportamento, pois pacientes orientais que migram para 
ocidente tem maiores frequências de câncer isso porque tem relação comportamen-
tal/Alimentação. Consumo de gordura foi implicado, e produtos supeitos de prevenir ou 
retardar incluem os licopenos (encontrados em tomates), produtos de soja e vitamina D. 
 Tem espectro muito variado - Alguns pacientes com câncer de próstata morrem com o 
câncer, mas não pelo câncer. Já em outros são muito agressivos.Tratamento precisa ser in-
dividualizado. 
Biópsia: dificuldade originada de quantidade escassa de tecido disponível para o exame histológi-
co removido em biópsia por agulha e também pelo fato de que as amostras têm poucas glândulas 
malignas em meio às benignas. Em aproximadamente 80% dos casos o tecido removido além de 
carcinoma também abriga supostas lesões precursoras, citadas como neoplasias intraepiteliais 
prostáticas de alto grau (acinos prostatícos benignos), predominantes na zona periferica, junto 
com o cancêr. 
Classificação: Sistema de Gleason é a classificação que o patologista usa na hora que olha no 
microscópio e quanto mais diferente for a estrutura, maior será o grau de Gleason. 
 Vai de 1-5. 
 1: glândula neoplásica maligna parecida com a normal. 
 5: glândula neoplasia tão diferente que nem parece glândula (não tem estrutura com lúmen, 
as vezes é até mesmo cordonal- tapete de célula neoplasia). 
 A maioria dos tumores contém mais de um padrão, então o grau de Gleason vai ser laudado 
na maneira de pontuação de gleason, que é a mistura de 2 números do grau de Gleason. 
Patologista vê a biopsia, identifica o primeiro padrão glandular mais frequente e o segundo 
mais frequente. Dessa forma, combina os dois para dar a pontuação. Um tumor com grau 
dominante 3 e grau secundário 4 obteria uma pontuação de 7. 
 Tumores com apenas um padrão são tratados como se seu grau primário e secundário fossem 
os mesmo, então o número dobra de valor, o menor é 2 (1+1, bem diferenciado) e o maior é o 
10 (5+5, menos diferenciado). 
 Se 3 padrões estiverem na biopsia, o grau mais comum e o maior são somados (acredito que 
um é ignorado na pontuação). 
 Quanto maior o grau e o score de Gleason, pior o prognóstico. 
Então a pontuação vai de 2-10 e são agrupados em 4 grupos relacionados à diferenciação. Quanto 
maior, mais distante está do normal. PROVA 
 2,3,4,5 e 6: considerados adenocarcinomas acinares bem diferenciados – melhor o prognósti-
co. 
 7 (3+4): moderadamente diferenciado. 
 7 (4+3): moderado à pouco diferenciado 
 8,9,10: pouco diferenciados à indiferenciados. 
Diferentemente da matemática, aqui a ordem dos fatores altera o produto. Isso porque o 
primeiro numero é o mais frequente e o outro é o segundo padrão mais frequente. Dessa forma, 
se o fator mais frequente for o 4, é pior do que se for o 3. 
Estadiamento: Também é importante para a seleção da forma de terapia apropriada. 
 T é relativo ao tumor: T tem relação com o percentual, extensão e o comprometimento das 
estruturas que estão ao redor. 
o T1: É o achado incidental cuja lesão é clinicamente inaparente. Alguns fragmentos de 
câncer de próstata apareceram no laboratório. A palpação, toque retal, ultrassom, tudo 
normal, mas ele possuía próstata aumentada e ao fazer algum outro procedimento en-
controu. 
o T2: Quando tem envolvimento da próstata restrito a próstata (Nenhuma outra estrutura 
foi comprometida, nem cápsula). Tira a próstata e ao ver no microscópico existia tumor 
apenas dentro da próstata. 
 T2a: Comprometimento de menor ou igual a 5% de um dos lobos (direito ou esquer-
do). 
 T2b: Mais de 5% de um lobo apenas (D/E). 
 T2c: Envolvimentode ambos os lobos (dois lados, direito e esquerdo), mesmo que se-
ja 1%. 
o T3: Extensão extra prostática local, o câncer ultrapassou a próstata, mas não muito. Ex: 
Ultrapassou a cápsula ou cresceu para a vesícula seminal. 
 T3a: Cresce infiltrando a cápsula. 
 T3b: Cresce para cima, alcançando vesícula seminal de um dos dois lados (T3B) 
*Os mais encontrados são t2c e t3 
o T4: Se cresce o câncer cresce comprometendo colo da bexiga, uretra peniana, reto (pos-
teriormente), estruturas de assoalho pélvico (musculatura, osso da pelve), crescimento 
por continuidade. Maior T. 
 N: relativo ao linfonodo: Qualquer disseminação do tumor para o linfonodo, independente da 
extensão, registra a presença ou ausência desse achado (N0 ou N1). 
 M: Metástase 
o M0: sem metástase à distância; 
o M1: metástases à distância. Aqui existe um refinamento de A , B e C: 
A. M1A: Metástase para linfonodos distantes. Quando o linfonodo comprometido não é o 
linfonodo que drena aquele órgão (relativo à aquela cadeia linfática), é considerada me-
tástase à distância. Exemplo: O linfonodo acometido num câncer de próstata seria o da 
cadeia obturatória (cadeia pélvica interna próxima à ilíaca interna), seria M1 (está próxi-
mo a cadeia- linfonodo regional).Se encontrar um adenocarcinoma de próstata em um 
linfonodo próximo à região cervical, é considerado M1A. (metástase à distância). 
B. M1B: Metástases ósseas. 
C. M1C: Para outros órgãos como pulmão, fígado e cérebro. 
Curso clínico: O câncer de próstata é o segundo mais comum no sexo masculino (o primeiro é o de 
pele). Em questão de mortalidade se assemelha à mortalidade do câncer de colon. Esses 
pacientes, normalmente, não tem sinais e sintomas. Se crescesse perto da uretra teria sintomas de 
prostatismo. No entanto, comumente o câncer cresce na periferia, por conta disso o paciente com 
câncer de próstata, em geral, é assintomático. Por isso a necessidade dos exames de triagem para 
facilitar o diagnostico inicial e posterior tratamento. Às vezes o sintoma aparece quando já entrou 
na corrente sanguínea e linfática. 
O câncer de próstata pode crescer por: Contiguidade -infiltrando na vesícula seminal, uretra 
peniana, estruturas do assoalho pélvico (como musculatura e ossos), pode entrar na corrente 
linfática (ir para outros linfonodos) ou pode dar metástases à distancia. PROVA: Principal órgão 
comprometido por metástase à distância no câncer de próstata são os ossos - da pelve, coluna 
vertebral (principalmente lombossacral), costela, fêmur proximal. Paciente com mais de 60 anos 
que se queixa de dor de coluna lombar é obrigatório fazer raio-x porque pode ser uma metástase 
do câncer de próstata. 
Imagem: medula óssea vermelha com nódulos branquinhos (neoplasias metastáticas do câncer de 
próstata). Ela está branca porque a metástase costuma produzir matriz óssea. 
PROVA: Metástases ósseas do câncer de próstata são osteoBLASTICAS. São células que produzem 
matriz óssea. Se não souber de onde veio a metástase, fizer biopsia incisional e ver que é 
adenocarcinoma, mas não sabe dizer se é realmente da próstata porque está muito diferente 
chama de adenocarcinoma pouco diferenciado ou indiferenciado. 
Marcadores imunohistoquimicos: utilizados para biopsia de próstata, principalmente em 
diagnósticos difíceis. O câncer de próstata ele tem apenas uma camada de células, não possui a 
célula mioepitelial. Pode utilizar marcador nos casos em que há dificuldade de dizer que é câncer: 
 Citoqueratina de alto peso molecular - é um marcador imunohistoquimico para célula 
mioepitelial. (marca primeira camada de células – células da camada basal que estão na por-
ção mais voltada para a membrana basal). (imagem) Ou seja, as outras glândulas não tem a 
célula mioepiteliais anormais. Jamais analisa a imunohistoquimica sem a histopatolo-
gia/morfologia. Deve ser feita uma junção. 
 Racemase: Marca o citoplasma da célula neoplásica (não a mioepitelial como anteriormente). 
Exames: 3 exames que são feitos na triagem: 
 Imagem: Em geral ultrassom de rins e vias urinárias ou um mais especifico (como o transretal- 
como o reto está perto da próstata, é possível identificar melhor a estrutura da prostata). 
Agora também pode utilizar a ressonância magnética multioaramétrica (exame extremamen-
te detalhado que identifica os principais lugares suspeitos de um câncer). 
 Toque retal: É urologista dependente, assim, se ele for experiente saberá dizer se é um toque 
retal normal ou não. (NÃO NECESSARIAMENTE TEM QUE DAR ALTERADO PARA SUSPEITAR DE 
CANCER). 
 Dosagem de PSA sérico: Acaba sendo um problema porque o PSA não é especifico de câncer, 
mas sim da próstata. Desse modo, pode indicar outras alterações, como prostatites, aumento 
de próstata (que é normal com o envelhecimento). Também, à medida que o homem enve-
lhece o PSA tende a se elevar. Nos laboratórios o limite máximo de normal é até 4ng/ml. 
Alguns laboratórios utilizam 2,5 ng/ml (mas isso dá mais falsos positivos). Aumentam PSA 
pode ser relação sexual, esforço físico extenuante (trabalhar na construção civil- não dosar o 
PSA no final da semana, mas sim em uma segunda de manhã), impacto na região de períme-
tro (bicicleta, cavalo), processos infecciosos e inflamatórios ou câncer. 
Existem 4 refinamentos do PSA: 
 Dosagem de PSA livre/PSA total. Normalmente nos casos suspeitos para câncer, além de ter 
dado alterado o PSA. PSA total no câncer de próstata está aumentado (diminui essa relação). 
O resultado é menor nos casos de câncer e é maior nos casos de hiperplasia prostática. 
 PSA sérico em relação ao volume da próstata: como se descontasse o volume prostático 
aumentado que pode ter acontecido por uma hiperplasia. 
 PSA em relação a faixas etárias PROVA: Como a 
próstata aumenta de tamanho com o passar da 
idade, é comum o PSA aumentar à medida que a 
pessoa vai ficando mais velha. Mais comum em 
pessoas com mais de 65 anos. Pico da incidência é 
entre 65-75 anos de câncer de próstata. Paciente 
a próstata está tão aumentada de tamanho que considera-se que a parte aumentada também 
está produzindo PSA. É necessário analisar sempre individualmente, ou seja, se esse paciente 
tem PSA normal, mas toque alterado, pede-se exame de imagem e às vezes precisa fazer a 
biópsia porque pode ser câncer. 
 Velocidade do PSA: Mesmo que o paciente tenha dosagem considerada normal, existe uma 
dosagem bem problemática na urologia (valores entre 4-10) 
o Abaixo de 4 é normal 
o Acima de 10 é anormal 
Digamos que o PSA deu 4 (em cima do muro) e o toque retal está OK, ultrassom OK; Não 
necessariamente manda pra biópsia, mas sim acompanha ao longo do tempo o PSA. Então tem 
que fazer pelo menos 3 dosagens no intervalo de 1,5 ano-2 anos. Aumentos maiores do que 0,75 
nanogramas/1ml em 1 ano são considerados anormais (mesmo com os outros exames normais) 
indicação de ser submetido a biopsia de próstata. 
Biopsia de próstata: (biópsia incisional) paciente sob sedação é posicionado o ultrassom dentro do 
reto e no espaço do períneo (entre a bolsa escrotal levantada e o ânus) se faz coleta de material 
com uma pistola que perfura a pele, chega até a próstata no local que o médico quer (com uso de 
ultrassom) e colhe material de 6 regiões diferentes. Sempre tentando pegar na periferia que é o 
local mais comuns. Ápice direito, Ápice esquerdo, Lobo médio direito, Lobo médio esquerdo, Base 
direita, Base esquerda. Depois da biopsia incisional se tem o diagnostico, se vier de adenocarci-
noma acinar, avalia qual será a conduta. 
Não são todos os pacientes com biopsia de câncer de próstata que devem ser submetidos à 
prostatactomia total. Isso porque há varias consequências, como, por exemplo a lesão de gânglios 
que podem gerar ao paciente uma insuficiência urinária e hipotensão sexual. Dessa forma, o 
paciente pode não optar por tal. 
Paciente tem câncer com score de Gleason pequeno, descoberto por acaso (porque o PSA era 
normal, toque normal, mas havia hiperplasia notada por conta de alteraçãomiccional). Ao fazer a 
raspagem notou-se um câncer pequeno, nesse caso não opera o paciente, mas sim faz vigilância 
ativa. 
Vigilância ativa: Paciente possui um câncer de próstata, mas tem score de Gleason pequeno, 
jovem, bem orientado (sabe que vai voltar daqui 6 meses), achado incidentais, a vigilância ativa 
caberia à esse paciente, que seria pedir para ele retornar em 6 meses com o PSA atualizado, novo 
exame de imagem e para realizar novo toque retal. Nesse caso, o paciente não possui histórico 
familiar de câncer, neoplasia, se sente bem e os critérios anteriormente citados, volta com PSA 
estável/normal, não vai operar. 
Radioterapia: Pode fazer apenas a incidência externa/radiação externa ou com cápsulas de 
radioterapia (braquiterapia) e colocar dentro da próstata. Essa radioterapia localizada dá menos 
efeitos colaterais, mata neoplasia e pode ser suficiente para que o paciente viva anos bem. 
Prostatectomia radical: Casos mais graves (Score de Gleason 7 pra cima com PSA mais elevados e 
faixas etárias maiores) tem indicação de fazer direto a prostatectomia, tira a próstata com a 
intenção de curar por conta de um câncer de próstata. Diferentemente da hiperplasia que poderia 
tirar a parte mais do meio, aqui precisa retirar: Próstata + capsula incompleta que a próstata 
possui + vesículas seminais + porções mais distais de ductos deferentes + pedaço de colo da bexiga 
e, ás vezes, pedaço da uretra que encaminha para a uretra peniana. 
Nesse procedimento o patologista examina: Margem da uretra peniana, margem do colo vesical 
(superiormente à bexiga), porção mais proximal da vesícula seminal de ambos os lados. 
1. Pinta com tinta nanquim preta (lado direito) e azul (lado esquerdo). 
2. Próstata é cortada do ápice para a base, todos os fragmentos são analisados no microscópio. Ao 
cortar a próstata transversalmente, vê a uretra no centro, porção anterior esquerda, porção 
posterior esquerda, porção anterior direita e porção posterior direita. 
É avaliado o local onde o urologista cortou para retirar a próstata. O câncer é mais comumente na 
periferia, se encontrá-lo encostado onde passou a tinta, a chance de ter ficado câncer na pelve do 
paciente é muito grande, isso é denominado estado das margens. São 3 Margens: radial, uretral e 
vesical. 
 3 fatores prognósticos extremamente importantes e todos dependem do patologista 
o Score de Gleason 
o Estado das margens (comprometidas ou livres) 
o Estadiamento patológico (TNM) 
Dessa forma, o patologista tem grande responsabilidade, pois dependendo do que dizer acerca 
dos fatores acima, o paciente terá condutas diferentes (operação/quimio/radio/castração 
hormonal de testosterona). 
Castração hormonal de testosterona: inibir a produção de testosterona para que a célula não 
cresça. Dependendo dos resultados, o urologista poderá informar o tempo de vida do paciente.