Oftalmologia Clínica

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Oftamologia clínica
Anatomia do olho
Túnica externa (Córnea, Esclera): 
Formam a estrutura de revestimento do globo ocular. O limbo é o limite entre a córnea e a esclera.
A córnea (cúpula transparente, à frente da íris):
É um tecido transparente localizado na porção anterior do globo ocular responsável pela refração da luz, sendo a estrutura mais importante para o poder refrativo do olho. A córnea focaliza o feixe luminoso em direção à pupila. Embora não receba vascularização, a córnea é ricamente inervada (por fibras do ramo oftálmico do NC V), razão pela qual as doenças da córnea podem ser bastante dolorosas. O tecido da córnea é composto por 5 camada: epitélio, membrana de Bowman, estroma corneano, membrana de Descemet e endotélio.
A esclera, a conjuntiva e a episclera:
A esclera corresponde ao branco do olho, unindo-se à córnea no limbo, sendo constituída de tecido conjuntivo denso de fibras colágenas. Os músculos extraoculares se inserem na esclera. Anteriormente, a esclera é recoberta pela conjuntiva bulbar, diferente da conjuntiva que recobre a pálpebra, a qual é chamada de conjuntiva tarsal.
O termo quemose é usado para se referir a edema conjuntival (mais comum na conjuntiva bulbar). A inflamação da conjuntiva causa congestão vascular, condição que chamamos de conjuntivite (causas infecciosas e alérgicas).
 A episclera é uma fina camada de tecido frouxo, muito vascularizada, entre a esclera e a conjuntiva. A inflamação da episclera é comum, sendo denominado episclerite. Enquanto isso, a esclerite é a inflamação da esclera, sendo um processo inflamatório mais profundo e de maior gravidade. Episclerite e esclerite possuem importante associação com colagenoses e vasculites.
Túnica média ou vascular ou trato uveal (úvea) – Íris, corpo ciliar e coroide:
Essa túnica denominada úvea é de grande importância para o oftalmologista e para o clínico, por ser acometida em diversas doenças sistêmicas (colagenose, vasculites, sarcoidose). Pode ser dividida em úvea anterior (íris e corpo ciliar) e úvea posterior (coroide).
A íris:
É a estrutura que divide o espaço entre a córnea e o cristalino (lente do olho) em câmara anterior e câmera posterior. O epitélio pigmentado da íris contém melanina e a quantidade de melanina presente na íris determina a cor dos olhos. A íris apresenta um orifício central, a pupila, por onde passam os raios de luz para dentro do olho (a córnea faz essa refração da luz para a pupila). O diâmetro pupilar é determinado pelos músculos esfíncter da pupila (recebe aferências parassimpáticas do NC III para fazer miose) e músculo radial da íris.
A íris forma um ângulo com a córnea chamado de ângulo iridocorneano, no qual ocorre a maior parte da drenagem do humor aquoso, através de uma rede trabecular e do canal de Schlemm.
O corpo ciliar e o cristalino:
O corpo ciliar é uma porção mais espessa da úvea que se interpõe entre a íris e a coroide. A sua porção anterior está em contato com o limbro córneo-escleral e a sua porção posterior continua com a coroide na ora serrata (limite anterior da retina). Na visão tridimensional, forma um anel em volta do cristalino, suspendendo esta estrutura pelas zônula, que mantém o cristalino mais esticado, posição essencial para garantir a nitidez para visão de longe. O epitélio ciliar é responsável pela secreção e produção do humor aquoso.
O estroma do corpo ciliar contém as fibras do músculo ciliar, um músculo liso que possui dois conjuntos de fibras, um componente longitudinal, que distende a coroide e um componente de disposição circular, que ao se contrair, reduz a distância entre as fibras zonulares e o cristalino.
Estas fibras tornam-se frouxas, permitindo que o cristalino assuma a sua forma natural de maior
convexidade e, portanto, maior poder refrativo. Esse mecanismo é essencial para uma versão de perto nítida, focalizando os raios luminosos na retina, é o que denominamos reflexo de acomodação do cristalino.
O cristalino, chamado de lente do olho, é uma estrutura transparente em forma lenticular, biconvexo, que possui a função de completar o poder refrativo da córnea (contribui para 1/3 do poder refrativo do olho, enquanto que a córnea contribui com os outros 2/3).
A coroide:
É uma camada uveal formada por um estroma ricamente vascularizado, cuja rede capilar origina-se primariamente de vasos sanguíneos suprimidos pelas artérias ciliares curtas. É considerada a camada nutrícia do olho, encarregada da irrigação sanguínea das camadas mais externas da retina. Entre a coroide e a retina há a membrana de Bruch, que mantém as camadas unidas entre si. Alterações degenerativas dos componentes elásticos dessa membrana podem desencadear o descolamento da retina que, quando descolada, perda uma parte importante se sua vascularização, evoluindo com morte celular após alguns dias.
Túnica interna/neurossensorial – A retina:
A retina é um tecido de natureza neurossensorial, contendo células altamente especializadas em captar estímulos luminosos e transmiti-los ao nervo óptico. A retina é dividida em retina central e periférica, sendo que esta última tem seus limites anteriores na ora serrata. As camadas externas da retina são nutridas pelo plexo coriocapilar da coroide e as camadas internas pelos vasos provenientes da artéria central da retina.
Corpo vítreo: 
É um gel transparente que preenche 4/5 do volume ocular, localizado entre o complexo cristalino-corpo ciliar e a retina. Possui 99% de água, pouca proteína e ácido hialurônico. 
Na retinopatia diabética proliferativa, surgem neovasos na retina que infiltram o corpo vítreo, mantendo-o ancorado à retina. Este fato é o grande fator predisponente à hemorragia vítrea e ao descolamento da retina, dois eventos que podem causar amaurose no diabético.
ACUIDADE VISUAL E REFRAÇÃO
ACUIDADE VISUAL
É a medida da capacidade de perceber formas de imagens observadas, sendo medida pelo menor objeto que pode ser claramente observado a uma certa distância.
AVALIAÇÃO DA ACUIDADE VISUAL PARA LONGE
Os princípios básicos da acuidade visual foram incorporados nos optótipos do Teste de Snellen ou tabela de Snellen, que hoje é usada quase universalmente na verificação da acuidade visual para longe. A distância na qual a tabela é colocada deve preferencialmente ser de 6 metros ou 20 pés. 
Os resultados do teste são expressos em forma de fração, cujo numerador denota a distância na qual o paciente encontra-se do optótipo e o denominador, a linha que vê nesta distância (ex: 20/100 significa que a distância da tabela ao paciente era de 20 pés e que a essa distância o paciente consegue ler até 3ª linha que possui 100 micra).
· 1ª linha 400micra
· 2ª linha 200micra
· 3ª linha 100micra
· 4ª linha 80micra
· 5ª linha 60micra
· 6ª linha 30micra
· 7ª linha 25micra
· 8ª linha 20micra
Mostra -se 5 caracteres por linha, quando o indivíduo acerta metade ou mais da linha prossegue -se para alinha inferior com letras menores, quando erra mais da metade, para o exame (ex: representaremos como 20/100 -1 = a uma distância de 20 metros, a pessoa conseguiu não ler apenas uma letra da terceira linha da tabela). 
Uma alternativa útil para o exame de acuidade visual em analfabetos é o teste da letra E onde um E mostrado em tamanhos variáveis e mantido em várias direções diante do paciente e ele é persuadido a apontar com a mão na mesma direção da letra E apontada.
Se não for possível visualizar nem a primeira linha da tabela (20/400), desliga a tabela de Snellen e se posiciona a 6m do paciente e pede que ele conte seus dedos:
· C.D (conta dedos): A x metros
· M.M (movimento de mãos): Para pacientes que não conseguem contar os dedos nem mesmo a 1 m do examinador.
· P.L (percepção luminosa): Sala escura, na penumbra
· N.P.L (não percebe luz: Cegueira clínica ou amaurose
AVALIAÇÃO DA ACUIDADE VISUAL PARA PERTO
Para perto o procedimento é semelhante só que usa a tabela ou escala de Jaegger, colocada há 30 cm do paciente, com boa iluminação focal, e visão binocular (para fins de acomodação para perto). Para perto, em geral é medida pela escala de Jaegger,J1, J2,J3, J4, J5 e J6. As letras de tamanho menor são J1 (semelhantes à de bula de remédios) e vão aumentando progressivamente de tamanho até J6. Essa avaliação não costuma ser feita em jovens, mas sim em adultos a partir de 40 anos (maior risco de presbiopia).
REFRAÇÃO
É o fenômeno de inclinação da luz ao passar de um meio transparente para outro de densidade diferente. A retinoscopia é o melhor método objetivo para valiar a refratometria ocular. A retinoscopia objetiva é um exame realizado por um retinoscópio, instrumento que tem a capacidade de projetar luz na forma de faixa luminosa. Também pode ser realizada com o autorrefrator.
Obs: Para fazer a refração em jovens, dilata a pupila para tirar o poder de acomodação visual dele, a fim que isso não interfira no exame.
A luz do retinoscópio é, geralmente, projetada na retina, através da pupila do paciente, a uma distância próxima de 1 metro. A luz refletida pela retina é visualizada através do orifício de observação do instrumento. Essa luz dá origem ao que se convencionou chamar reflexo retinopupilar. Como a luz incidente tem a forma de faixa, o reflexo retinopupilar também se apresenta como uma faixa luminosa na pupila do olho examinado.
O exame inicia-se com a colocação do cursor na posição de espelho plano. O examinador alinha a faixa do retinoscópio com a direção de um dos meridianos principais da córnea, tendo guia o reflexo retinopupilar. Então, varre alternadamente esse meridiano e o meridiano perpendicular a ele, com movimentos laterais de vai-e-vem atentando para o comportamento do reflexo retinopupilar enquanto a varredura de meridianos é realizada. 
Se o reflexo acompanha o sentido da faixa do retinoscópio, o movimento é a favor; se caminha em sentido oposto, o movimento é contra. Adicionam-se lentes diante do olho examinado, com o objetivo de anular (neutralizar) os movimentos do reflexo retinopupilar. 
Se o movimento é a favor (hipermetropia), as lentes adicionadas são positivas, se contra (miopia) elas são negativas. O exame termina quando os movimentos do reflexo retinopupilar, de ambos os meridianos, são anulados com lentes apropriadas. Uma vez anulado o movimento, o reflexo retinopupilar é substituído por um borrão luminoso que ocupa toda a pupila. Esse borrão indica que foi atingido o ponto de neutralização do movimento. Nos vícios astigmáticos o ponto de neutralização de um meridiano não coincide com o do outro.
No entanto, após a refração objetiva, ainda será necessário comparar o grau que foi encontrado pelo examinador com a resposta do paciente, o que chamamos de refração subjetiva. Normalmente, o valor do grau coincide nas medidas objetiva e subjetiva. 
Quadro clínico
O que nos leva a pensar que o paciente tem problema de refração:
Insuficiência visual: visão borrada, visão turva, dificuldade de ver longe ou perto...
· Mais comum
Cefaleia:
· Mais em região frontal
· Periocular e em região de têmporas
· Leve a moderada
· Ao final do dia (longo dia de cansaço ocular)
Astenopia
· Sintomas subjetivos relatos pelo paciente que significam -> cansaço visual
· Lacrimejamento ocular, hiperemia de conjuntival, ardência
Distúrbio do equilíbrio muscular
+ Comum em pacientes pediátricos: Estrabismo convergente/acomodativo ao ler (esporádico) pode ser um sinal de erro de refração (hipermetropia) em crianças.
Distúrbios psicológicos
· Crianças e idosos
· Isolamento social com outras crianças, tristeza e/ou depressão.
· Fase de aposentadoria -> catarata (no início o cristalino não opacifica todo por igual -> opacificação por etapas -> astigmatismo cristaliniano irregular). Os idosos também podem se isolar mais por conta dessa alteração. Ainda não tem indicação cirúrgica, prescreve óculos.
ERROS DE REFRAÇÃO:
MIOPIA
Os raios de luz que penetram o olho focalizam na frente da retina, o que pode ocorrer porque o olho possui diâmetro anteroposterior aumentado ou córnea muito curva. O indivíduo vê melhor para perto e pior para longe, e acaba apertando os olhos para ver de longe. As lentes esféricas divergentes/côncavas são negativas e corrigem a miopia, pois  elas afastam o foco dos raios de luz para trás até a retina.
HIPERMETROPIA
Os raios de luz que penetram os olhos focam atrás da retina, sendo que as principais causas podem ser olho com diâmetro anteroposterior reduzido ou córnea pouco curva. Quando se contrai músculos ciliares intraoculares pode-se focar a luz na retina com esforço visual e a hipermetropia pode passar despercebida em alguns pacientes até, mais ou menos, os 40 anos, quando se inicia a perda da capacidade de acomodação. A visão é pior para perto do que para longe, pois contrai mais o músculo ciliar para ver de perto. As lentes convergentes/convexas são positivas e corrigem a hipermetropia, pois elas aproximam o foco da luz de trás do olho para a retina.
ASTIGMATISMO
 No astigmata, o problema não está no tamanho do olho, mas na curvatura da córnea que deixa de ser esférica e passa a ser elíptica. A córnea normal é uma lente esférica que possui a mesma curvatura em todos os seus eixos (meridianos).
Os raios de luz focam em dois pontos diferentes em relação ao olho, causando focalização distinta da luz que entra no olho em diferentes direções. As principais causas são córnea com curvaturas diferentes no plano vertical ou horizontal. Causam sensação de imagem dupla ou fantasma e atrapalham a visão para perto e longe.  
As lentes cilíndricas ou esferocilíndricas permitem a focalização dos dois focos de luz na retina. A diferença de dioptrias entre os meridianos contrapostos é a medida do grau de astigmatismo.
PRESBIOPIA – “vista cansada”:
 Ocorre, normalmente, após os 40 anos. O paciente tende progressivamente a afastar o material de leitura dos olhos para conseguir focar, devido a uma deficiência da acomodação, não conseguindo mudar a forma do cristalino para ver de perto.
Após os 40 anos, há progressiva perda do da acomodação e os pacientes hipermétropes apresentam presbiopia precocemente, pois mesmo uma discreta perda da acomodação já pode tornar bastante difícil a visão de perto nesses pacientes.
Já a miopia “protege” contra a presbiopia, pois os raios luminosos estão focalizados à frente da retina, não necessitando da acomodação do cristalino para atingir o foco.
GLAUCOMA
O globo ocular pode ser separado anatomicamente em três espaços fluidos intercomunicantes: (1) câmara anterior, que se localiza entre a córnea e a íris, (2) câmara posterior, localizada entre a íris e o plano equatorial do cristalino e corpo ciliar, e (3) corpo vítreo, entre o cristalino e a retina.
O segmento anterior do olho contém as câmaras anterior e posterior, que se comunicam
através da pupila e são preenchidas pelo humor aquoso. O humor aquoso é produzido pelas células do epitélio duplo do corpo ciliar, sendo lançado na câmara posterior do olho, entre a íris e o cristalino.
Em condições normais, 80-95% da drenagem do humor aquoso ocorre no ângulo de filtração iridocorneano. O fluxo do humor aquoso é direcionado da câmara posterior para a câmara anterior através da pupila. Uma vez na câmara anterior, este líquido é drenado por tecidos do ângulo de filtração iridocorneano. Como o globo ocular não pode aumentar o seu volume, o aumento da quantidade de humor aquoso eleva automaticamente a pressão intraocular, que, por sua vez, é transmitida para todo o olho. A quantidade de humor aquoso (e portanto a PIO) aumenta no olho sempre que a drenagem deste fluido for inferior à sua produção. Poderia ocorrer por um aumento da produção ou por um comprometimento da drenagem.
Contudo, na prática o bloqueio da drenagem de humor aquoso é sempre o fator causal!
DEFINIÇÃO DE GLAUCOMA
Consiste em um neuropatia óptica progressiva e irreversível, de causa desconhecida, que decorre da degeneração das células ganglionares da retina.
· A pressão intraocular (PIO) não é um fator determinante para o glaucoma, no entanto, é um fator de risco.
· É a segunda causa principal de cegueira no mundo (só perde para catarata) e a principal causa de cegueira em pacientes negros.· O glaucoma de ângulo aberto é a forma mais comum da doença.
Classificação:
· Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA)
· Glaucoma primário de ângulo fechado
· Glaucoma congênito
· Glaucoma secundário
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO:
É a forma mais comum de glaucoma, sendo responsável por 90% dos casos. O nome “de ângulo aberto” refere-se à ausência de alterações estruturais obstrutivas no ângulo de filtração do humor aquoso.
É uma patologia de evolução insidiosa, quase sempre bilateral, embora geralmente assimétrica. É assintomática nas fases iniciais, exigindo consultas preventivas no oftalmologista para o seu diagnóstico precoce pois, caso contrário, o surgimento dos primeiros sintomas já pode significar uma perda irreversível de grande parte da visão.
EPIDEMIOLOGIA
Importantes fatores de risco para o GPAA incluem: aumento da PIO, idade avançada, raça negra e história familiar positiva. A enxaqueca pode ser um fator de risco para o glaucoma de pressão normal, postulando-se um mecanismo vasoespasmático para a isquemia da papila ótica.
APRESENTAÇÃO
Caracterizado por uma tríade: 
· Aumento da PIO.
· Alteração típica do nervo óptico.
· Defeito do campo visual correspondente.
*No entanto, o aumento da PIO não é um critério necessário nem suficiente isoladamente. 
A medida da PIO depende da espessura corneana:
· A paquimetria corneana é um exame importante na avaliação da PIO.
· Córneas finais: hipoestimam a PIO.
· Córneas espessas: hiperestimam a PIO
· A PIO apresenta variações ao longo do dia, tendo seu pico entre 05:30 e 7h.
Obs: Existe a possibilidade de glaucoma normotensivo: Alterações visuais e do nervo óptico estão presentes, porém com a PIO normal.
Atenção: Considerando o diagnóstico de glaucoma apenas pela PIO, 60% dos casos de glaucoma teriam a PIO dentro da normalidade quando medidas em horários de consultório.
Fisiopatologia:
· Aumento da PIO (etiologia não bem estabelecida) → compressão mecânica do nervo óptico → bloqueio do fluxo axoplasmático e corte da conexão com o corpo geniculado lateral → morte das células ganglionares da retina.
PRESSÃO INTRAOCULAR (PIO):
No glaucoma, o fator mais importante e o único sobre o qual o oftalmologista pode atuar é a PIO.
E os pacientes com glaucoma normotensivo, a PIO oscila com frequência e a intervenção oftalmológica visa a sua estabilização.
· Presença na população normal: 15,9 mmHg +/- 3,14 (11-18 mmHg).
· 85% dos pacientes com GPAA possuem PIO > 21 mmHg.
· Mesmo pacientes com PIO dentro da normalidade podem apresentar lesão glaucomatosa, por isso, PIO elevada é fator de risco e não determinante da doença.
Avaliação:
· Anamnese: Identificação de fatores de risco.
· Exame clínico
· Campo visual:
· Avalia a função visual do paciente
· Teste subjetivo com grande variabilidade e baixa sensibilidade
· Há necessidade de 30% de perda das células ganglionares para surgir discreto defeito do campo visual → Por isso, muitas vezes, o diagnóstico é tardio e já há perda de células ganglionares mesmo que haja pouca alteração no campo visual ao exame.
· Curva tensional diária da pressão
· Paquimetria: Medida da espessura corneana, importante para aferição mais exata da PIO.
Tratamento (GPAA):
· Objetivo: Retardar ou interromper a progressão da doença.
· Única forma de intervir é a redução da PIO.
· O paciente com GPAA deve sempre receber
inicialmente tratamento farmacológico, com
medicações tópicas (colírios) redutores da PIO.
· A droga de escolha para iniciar o tratamento é o colírio de beta-bloqueador, na ausência de contraindicações.
· A PIO alvo é diferente para cada paciente, dependendo da gravidade da doença e da presença de fatores de risco.
1. Tratamento clínico com colírio: Aumentam o escoamento do humor aquoso ou diminuem sua produção.
2. Laser → trabeculoplastia.
3. Cirúrgico → trabeculectomia: Criação de uma fístula para drenagem do humor aquoso.
Seguimento clínico:
· Adequado à gravidade da doença:
· Grave: A cada 4 meses ou menos
· Moderado: a cada 6 meses
· Leve: anual
· Avaliação da PIO, gonioscopia (estudo do ângulo da câmera anterior), nervo óptico (fundoscopia) e campo visual.
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO:
· Urgência oftalmológica
· Características:
· PIO geralmente muito elevada
· Dor ocular intensa com envolvimento trigeminal, visão embaçada, fotofobia, hiperemia conjuntival, cefaleia, náuseas/vômitos, edema de córnea.
Tratamento:
· Visa redução rápida da PIO:
· Drogas tópicas e sistêmicas: Acetazolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica), Timolol, manitol/glicerina, corticosteróide.
· Iridotomia a laser consiste na retração da íris e aumento do ângulo camerular, o que permite a normalização da PIO por mais tempo.
ESTRABISMO
No fundo da órbita existe uma estrutura que envolve o forame óptico chamada de anel de Zinn. Nessa região, se originam os 4 músculos retos.
1. Reto medial:
· Origem no anel de Zinn.
· Percorre 40 mm ao longo da parede medial da órbita e insere-se a, aproximadamente, 4,5 mm do limbo medial.
· É inervado pelo NC III
· Sua contração move o olho nasalmente (adução ocular).
2. Reto lateral:
· Origem no anel de Zinn
· Tem o trajeto ao longo da parede lateral da órbita
· Insere-se a 6,2 mm do limbo temporal
· É inervado pelo NC VI
· Sua contração move o olho lateralmente (abdução)
3. Reto superior: 
· Origem no anel de Zinn abaixo do m. levantador da pálpebra
· Possui posicionamento oblíquo na órbita e, por isso, possui ações:
-Ação primária: Elevação
-Ações secundárias: Adução e intorção 
· Inervado pelo NC III
· Percorre 42mm 
· Insere-se aproximadamente 6,8mm do limbo superior
4. Reto inferior:
· Origem na parte inferior do anel de Zinn
· Se insere 6,5 mm atrás do limbo inferior
· Inervado pelo NC III
· Por possuir posição oblíqua, também possui ações primárias e secundárias. Ação primária do reto inferior é a depressão e as secundárias adução e extorção.
5. Oblíquo superior:
· Origem na região posterior da órbita, na porção superomedial do forame óptico
· Sofre um desvio na tróclea e é então direcionado para atrás para se inserir no globo ocular
· Inervado pelo NV IV
· Age principalmente na intorção
· Também contribui para o movimento lateral (abdução) e depressão ocular.
6. Oblíquo inferior:
· Origem na pequena depressão imediatamente abaixo da rima lateral do saco lacrimal
· Passa lateralmente e, posteriormente, para se aderir ao globo próximo a topografia da mácula
· Inervado pelo NC III
· Comprimento de 37 mm
· Age principalmente na extorsão, mas também contribui para elevação e abdução.
LEIS DA INERVAÇÃO MOTORA
LEI DE SHERRINGTON – LEI DA INERVAÇÃO RECÍPROCA/INERVAÇÃO MONOCULAR:
O aumento da inervação de um músculo é acompanhado pela diminuição recíproca na inervação do seu antagonista.
Exemplo: Quando olhamos para fora, o reto lateral contrai, enquanto que o reto medial relaxa.
LEI DE HERING – LEI DA CORRESPONDÊNCIA MOTORA/INERVAÇÃO BINOCULAR:
Durante qualquer movimento conjugado, inervação igual e simultânea chega às juntas musculares. 
Exemplo: Ao olhar para direita, a contração do músculo reto lateral direito promove também uma contração do reto medial do olho esquerdo.
POSIÇÕES DIAGNÓSTICAS DO OLHAR:
· Posição primária do olhar
· Para frente
· Posições secundárias do olhar
· Cima, direita, baixo, esquerda
· Posições terciárias
· Cima e direita, cima e esquerda, baixo e direita, baixo e esquerda.
FISIOLOGIA
Em condições normais, as informações chegam ao córtex simultaneamente de ambos os olhos e são unificadas, produzindo uma sensação única denominada fusão.
A binocularidade ou visão binocular só é possível quando ocorre o funcionamento combinado e harmônico dos dois olhos.
Existem 3 condições para o desenvolvimento da visão binocular normal:
· Imagens equivalentes devem ser oferecidas pelos dois olhos e devem chegar ao cérebro simultaneamente
· O aparelho motor precisa estar intacto para que seja capaz de oferecer constantemente imagens semelhantes aos pontos retínicos correspondentes
· O cérebro deve ser capaz de transformar essas sensaçõesvisuais numa percepção única (fusão).
A binocularidade normal permite que ocorram 3 fenômenos sensoriais importantes: percepção simultânea, fusão e estereopsia.
FUSÃO E ESTEREOPSIA
· Fusão: Superposição de imagens originadas de áreas retínicas correspondentes.
· Estereopsia: 
· Uma das funções mais sofisticadas da binocularidade É o que nos torna capaz de enxergar em 3 dimensões. 
· Decorre da estimulação de áreas retínicas não correspondentes, mas muito próximas provocando, ao invés de diplopia, noção de relevo e profundidade
O desequilíbrio da musculatura ocular gera alterações sensoriais: diplopia, supressão e até mesmo ambliopia.
ESTRABISMO
Consiste na perda do paralelismo ocular.
Quando há estrabismo, a imagem não será projetada simultaneamente na fóvea dos dois olhos e haverá percepção do objeto em duas direções visuais distintas, ou seja, diplopia.
Na criança, o estrabismo associa-se a um mecanismo de defesa, a supressão. É um mecanismo de defesa que previne a criança com estrabismo infantil de ter diplopia. Isso ocorre, porque as imagens provindas de um olho são neutralizadas e impedidas de chegar ao nível de consciência. Embora seja um mecanismo de defesa, sua permanência anulando a percepção das sensações de um olho leva-o à ambliopia. Se isso não for corrigido, na vida adulta, o paciente terá visão monocular.
O desenvolvimento da visão se dá aproximadamente até 8-10 anos de idade. Se existir uma supressão durante o período de desenvolvimento, isso pode gerar ambliopia.
Ambliopia é, portanto, a redução da acuidade visual por falta de estímulo. Para caracterizar a ambliopia, deve-se medir a acuidade visual dos dois olhos e compará-las diferença maior que duas linhas na tabela de Snellen permite caracterizar a ambliopia.
Em cerca de 50% dos pacientes com supressão, há o desenvolvimento de ambliopia.
CLASSIFICAÇÃO
 Tropia (desvio manifesto) consiste em perda do paralelismo ocular.
· Esotropia: Desvio manifesto para dentro.
· Exotropia: Desvio manifesto para fora.
· Hipertropia: Desvio manifesto para cima.
· Hipotropia: Desvio manifesto para baixo.
DIAGNÓSTICO
· Exame da motilidade ocular (Cover teste)
· Fixar um ponto a 35cm ou a 5-6m
· Cobrir um dos olhos (o fixador/normal)
· Observar o movimento do olho que não está ocluído
· Permite determinar a presença de tropia e classificá-la
· Ambos fixadores = ortotropia/normal
· Paralelismo ocular
TRATAMENTO
· Grupo 1
· Estrabismo infantil (< 8-10 anos): Período de desenvolvimento da visão.
· Grupo 2
· Estrabismo infantil que não realizou o tratamento até os 10 anos e atualmente possui > 10 anos e ainda cursa com estrabismo
· Grupo 3
· Pacientes com estrabismo após a infância
· Com causa secundária (DM descompensada, trauma, viroses, doenças neurológicas, etc).
Crianças com menos de 10 anos ainda tem a possibilidade de recuperar a visão, no entanto, no grupo 2, como a fase de desenvolvimento visual já ocorreu, não há tal possibilidade. No grupo 3, há diplopia, pois não há o mecanismo de defesa da supressão como no estrabismo infantil.
· Realizar a medida da acuidade visual e o exame de refração no paciente. Caso o paciente tenha alguma ametropia (defeito de refração), ela será corrigida com o uso de óculos.
· Uso de óculos não corrige estrabismo, com exceção na esotropia acomodativa, em que a causa da acomodação é a alta hipermetropia. Nesses casos, a correção da hipermetropia também compensa o estrabismo.
· Oclusão para tratamento de ambliopia: Ocluir o olho fixador (normal) para que o outro olho consiga se desenvolver. No entanto, como ainda é um período de desenvolvimento, essa oclusão deve ser alternada, a fim de que o olho fixador não deixe de se desenvolver.
· Acompanhamento mensalmente para igualar a acuidade visual e corrigir a ambliopia. Depois, é possível seguir para a terceira parte do tratamento: a cirurgia.
· Cirurgia: Muda a posição do músculo para recuperar o paralelismo ocular.
· Estética (após 8-10 anos)
· Funcional
G1: Recupera toda a visão e toda a parte sensorial.
G2: Já passou do período de plasticidade e, por isso, a oclusão para tratamento de ambliopia não é mais indicada. Cirurgia indicada com objetivo estético (não recupera sensorial).
G3: O tratamento oclusivo não é para recuperar a visão, mas para dar conforto ao paciente no sentido de melhorar a diplopia. Nesse grupo, o mais importante é identificar a doença de base que provocou a paresia/paralisia muscular. Após 6-12 meses de acompanhamento, indicamos o tratamento cirúrgico com objetivo funcional (pode recuperar sensorial).
Por que consegue recuperar o sensorial? O grupo 3 nunca teve visão anormal, a diplopia é secundária a outra causa. Quando trata essa outra causa e faz correção cirúrgica, a parte sensorial normal volta.
RETINA – EXAMES E PATOLOGIAS
O objetivo da luz após ser refratada pela córnea, passar pela pupila e ser refratada pelo cristalino é atingir a fóvea, região da retina com grande quantidade de cones.
A retina possui diversas camadas. Focaremos na camada dos fotorreceptores que transformam informação luminosa em informação elétrica. Ela possui:
· Cones: Visão de cores e detalhes/visão diária. Na região foveal há apenas cones.
· Bastonetes: Visão preto e branco/noturna. 
Após a camada de fotorreceptores, há o epitélio retiniano pigmentar que serve como anteparo a luz. Depois dele, há a camada coroide que atua na nutrição retiniana.
FUNDO DE OLHO NORMAL
Retina:
· Neurossensorial
· Mácula e fóvea:
-Cones
-Acuidade visual: Quanto mais focar na fóvea, melhor a acuidade visual.
-Mácula: Porção do olho posterior que contêm a fóvea.
Nervo óptico:
· Redonda/oval, vermelho/amarelado, depressão branca central
· Mancha cega fisiológica
Coroide: Nutrição.
Vascularização: Veia central da retina (mais grossa e mais escura) e artéria central da retina que nutre os 2/3 internos do olho (coroide nutre a outra porção).
MÉTODOS PARA AVALIAR O FUNDO DE OLHO:
· Oftalmoscopia direta:
É o único exame que permite avaliar o fundo do olho sem precisar dilatar a pupila.
· Médico e pacientes opostos um ao outro e na mesma altura
· Pedir para o paciente olhar para a frente
· Médico OD -> OD do paciente
· Dedo indicador no disco de rotação
· Aumento de 13-15x
· Visão monocular
· Difícil avaliar periferia
· Oftalmoscopia indireta (fonte de luz e lentes em aparelhos diferentes):
Paciente com a pupila dilatada:
· Oftalmoscópio, lente e a pupila no mesmo eixo.
· Imagem é virtual e invertida. 
· Aumento de 3-5x
· Vantagens: Estereopsia, visualização da periferia.
· Biomicroscopia de pólo posterior:
· Lentes convexas
· Limitada ao polo posterior
· Não permite observação da periferia
· Retinografia/angiografia:
· Análise hemodinâmica dos fluidos coroideo papilar e retiniano.
· É uma espécie de microscopia acoplado a uma máquina fotográfica. As fotos podem ser geradas em cores e é possível realizar exames contrastados (angiografia) com fluoresceína. Com o exame contrastado, é possível avaliar patologias vasculares retinianas.
· USG:
· Opacidades de meios que não permitem a visualização do fundo de olho (meios turvos como ocorre na catarata, em hemorragias vítreas, cicatrizes corneanas).
· Avaliação do descolamento retiniano, avaliação tumoral.
· OCT (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY):
· Sob midríase
· Luz infravermelha 
· Camadas da retina
Dificuldades técnicas na visualização do fundo de olho podem incluir:
· Opacidade dos meios: Catarata, hemorragias vítreas, uveítes, edema de córnea.
· Dilatação pupilar
· Colaboração do paciente
· Curva de aprendizado.
DROGAS PARA DILATAÇÃO PUPILAR
Midriáticos:
· Drogas de curta duração que influenciam a acomodação o mínimo possível (ex: tropicamida droga de escolha).
· Simpatomiméticos: Estimulam o músculo dilatador da pupila.
· Parassimpaticolíticos: Paralisam o músculo esfíncter da pupila.
patologias
GLAUCOMA
· No glaucoma a papila fica esbranquiçada na região da escavação, o que indica ausência de fibras nervosas nesse local.
DESCOLAMENTO DE RETINA
Pode ocorrer na população geral, mas é mais comum em pacientes míopes (possuem maior diâmetroanteroposterior do olho e retina “esticada”).
OCLUSÕES VASCULARES:
Esse paciente deve ser acompanhado por um clínico a fim de investigar a razão da oclusão, bem como outros locais potenciais em que essa também possa acontecer (miocárdio e cérebro).
Oclusão de veia central da retina/oclusão de ramo (ao lado).
 
Oclusão de artéria central da retina ou oclusão de ramo arterial (olho pálido): Deve ser revestida em, no máximo, 1 h 40 min, para evitar cegueira. Emergência oftalmológica!
TOXOPLASMOSE OCULAR
É importante lembrar que há processo inflamatório ocular e o paciente deve ser tratado clinicamente, para evitar progressão para cicatriz retiniana e perda da visão.
É a principal causa de processo inflamatório (uveíte) em nosso meio. Nos países desenvolvidos, a principal é sarcoidose.
RETINOPATIA DIABÉTICA
É a terceira causa de cegueira em adultos no Brasil e a complicação crônica mais comum do DM! Sem um controle rígido da glicemia, pode ocorrer em quase 100% dos diabéticos tipo 1 e em 50-80% do tipo 2. Outro dado importante é a grande associação entre retinopatia e nefropatia diabética.
A retinopatia diabética é decorrente de distúrbios da microcirculação retiniana, portanto, uma retinopatia vascular. Geralmente é bilateral, embora assimétrica.
· Mais comum na DM 1
DM1:
· Após 10 anos = 50%
· Após 30 anos = 90%
· Encaminha para o oftalmologista 5 anos após o diagnóstico.
DM2:
· 5 % dos pacientes já tem retinopatia diabética no momento do diagnóstico de DM Imediatamente ao diagnóstico, já encaminha para o oftalmologista.
FATORES DE RISCO:
· Duração e mau controle da DM
· HAS
· Nefropatia
· Gravidez
· Dislipidemia, obesidade, tabagismo.
A RD resulta de um dano vascular aumento da permeabilidade do vaso hemorragias.
Não proliferativa: Ainda não há neovasos.
As alterações patológicas principais estão na microvasculatura retiniana com a perda de células endoteliais, periquitos e espessamento da membrana basal endotelial. As lesões provocam fraqueza dos microvasos e aumento da permeabilidade vascular, o que pode levar ao edema retiniano ou macular e a formação de microanuerismas e exsudatos.
· Exsudatos duros: Nódulos amarelados de material lipoproteináceo extravasado. No momento da reabsorção da hemorragia, há partes que não conseguem ser reabsorvidas. Exsudatos duros = provável sequela de obstrução vascular.
· Exsudatos algodonosos: Extravasa não só sangue, mas também linfa, proteínas.
· Hemorragias em chama de vela: Manchas vermelhas localizadas superficialmente na camada de fibras ganglionares.
· Microaneurismas: Pequenos pontos vermelhos.
Sem afetar a mácula, a retinopatia não proliferativa geralmente cursa assintomática ou com leve prejuízo à visão, sob a forma de escotomas periféricos. Pacientes com sinais oftalmoscópicos de retinopatia não proliferativa avançada apresentam grande chance de evoluírem para retinopatia proliferativa.
Proliferativa:
Consiste na formação de neovasos devido ao comprometimento da irrigação ocular. Apesar de ser uma tentativa de compensar a isquemia, esse neovasos são frágeis e podem se romper gerando complicações hemorrágicas e descolamento de retina.
O objetivo das consultas oftalmológicas frequentes e controle do DM é justamente para não chegar nessa fase!
Tratamento: Fotocoagulação com laser o laser diminui a formação dos vasos colaterais evitando a fase proliferativa. Além disso, também é usado o anti-VEGF para evitar a formação de neovasos.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA:
Classificação Keith-Wagener-Barker:
Grau I
· Estreitamento, tortuosidade ou diminuição do brilho arteriolar.
Grau II
· Cruzamento AV (arteriovenoso) patológico. 
Grau III
· Grau II + hemorragias + manchas algodonosas
· “Fios de cobre”: Aspecto da artéria fica em fio de cobre devido a redução da quantidade de sangue que a atravessa.
Grau IV
· III + papiledema
· “Fios de prata”: Quando a redução da quantidade de sangue piora, o aspecto da artéria fica ainda mais fino.
PAPILEDEMA
Pode ser primário, originando-se no próprio olho por inflamação viral ou secundário, que se origina de HIC.
retinopatia falciforme
Alterações aparecem mais em SS e SC
Alterações retinianas – não proliferativa:
· Tortuosidades venosas
· Hemorragias em “trilha de salmão”
· Cavidades como retinoquises e pontos hiperpigmentados sub-retinianos
· Pacientes com DF devem ser encaminhados para o oftalmologista desde o diagnóstico.
Retinopatia falciforme proliferativa – Acometimento ocular mais grave:
DOENÇA FALCIFORME
· A BA é o estado com maior incidência e prevalência da doença falciforme no Brasil.
· A doença vascular da retina ocorre em pacientes HbSS e HbSC.
· Pacientes portadores de doença falciforme necessitam ser acompanhados precocemente por oftalmologistas para evitar a progressão da doença ocular e realizar tratamento eficaz.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· A doença falciforme caracteriza-se por anormalidades clínicas frequentemente associadas à anemia hemolítica e processos vaso-oclusivos, responsáveis por causar dor e outras características clínicas como a retinopatia.
· A retinopatia resulta da estase e oclusão dos pequenos vasos oculares por eritrócitos falciformes.
· Os pacientes HbSS apresentam uma forma clínica sistêmica mais grave do que aqueles com hemonoglobinopatia SC.
· Os efeitos oclusivos oculares são mais predominantes e graves no tipo SC.
MANIFESTAÇÕES OFTALMOLÓGICAS:
A retinopatia pode ser classificada em proliferativa e não proliferativa de acordo com Goldberg.
· Lesões não proliferativas: “Salmon patches” (hemorragias retinianas laranja-avermelhadas), tortuosidade dos vasos, “black sunburst” (hiperplasia de EPR epitélio pigmentado da retina), manchas iridescentes e estrias angioides.
· Lesões proliferativas: Podem resultar em perda parcial ou total da visão e são classificadas em estágios clínicos.
*As áreas mais escuras no exame são áreas de má perfusão vascular. Usualmente, as oclusões características da doença prejudicam a irrigação da periferia.
Classificação de Goldberg – Retinopatia proliferativa:
· Estágio I: obstrução arteriolar
· Estágio II: anastomoses arteriovenosas.
· Estágio III: neovascularização.
· Estágio IV: hemorragia vítrea.
· Estágio V: descolamento de retina.
CIRURGIAS OFTALMOLÓGICAS
ESTRABISMO
· Anestesia geral +  bloqueio com sedação
· Blefarostato é um aparelho usado para manter a abertura palpebral.
· Abertura conjuntival medial com isolamento do reto medial → fixa o reto medial com o fio→ após a fixação faz a desinserção desse músculo
· Marca com o compasso quantos mm vai querer recuar o músculo (colocar ele para trás)
· Passa o fio no local da marcação para reposicionar o músculo
· Depois muda a posição para trabalhar no reto lateral
· Com o reto lateral, o objetivo é o fortalecimento desse músculo → resseca o músculo (deixa ele menor → fica mais forte) → inserção no mesmo local que antes
· Sutura da conjuntiva
· Esotropia do OE: Recuo do reto medial do olho E e ressecção do reto lateral do OE
PTERÍGIO
· O pterígio se localiza na região córneo-escleral e, primeiramente, deve-se realizar a sua divulsão e, em seguida, o corte para sua retirada.
· É importante retirar toda a camada que está na conjuntiva, porque isso evita recidiva do pterígio. 
· Para retirar o pterígio da região corneana, pode utilizar uma pinça para arrancá-lo ou retirá-lo por delaminação com a lâmina do bisturi. Esse é um processo que deve ser realizado com muita cautela para evitar lesão da córnea.
· Todo o pterígio da região corneana e do limbo deve ser retirado e, em seguida, é confeccionado um transplante conjuntival do mesmo olho, o qual pode ser fixado usando cola biológica ou sutura com fio de nylon.
· Retirada da sutura dentro de 10-15 dias.
cATARATA
· A cirurgia de catarata remove o cristalino opacificado. Inicialmente, é feita uma infusão de substância com alto peso molecular, a metilcelulose. O que vemos de laranja é o reflexo vermelho da retina.
· Então, realiza-se uma segunda incisão para permitir a entrada dos aparelhos.
· É aberta a cápsula anterior do cristalino (capsulorrex). Injeta-sesoro fisiológico, a fim de separar a cápsula anterior do núcleo cristaliniano.
· O núcleo cristaliniano ficará solto para permitir a próxima etapa, a facoemulsificação, ou seja, a quebra e aspiração em pedaços pequenos do cristalino.
· Esses pedaços são aspirados remoção de todo o cristalino.
· Durante a cirurgia, é importante se atentar para que apenas o núcleo cristaliniano seja removido e para que as demais estruturas do cristalino permaneçam íntegras, a fim de evitar lesões ao humor vítreo e a retina.
· Coloca-se mais metilcelulose de alto peso molecular para manter a estrutura e insere-se a nova lente intraocular dobrável que vai substituir o cristalino opacificado. 
· As incisões são autoselantes.
 
GLAUCOMA – TÉCNICA TRABECULOTOMIA
· Consiste na criação de um meio alternativo para o escoamento do humor aquoso.
· Realiza a corneopexia com fio de nylon 6.0 para abrir o campo de acesso
· Abertura da conjuntiva na região do limbo, divulsionar, liberar bem a conjuntiva a fim de liberar o humor aquoso da região subconjuntival.
· Cauterização dos vasos para evitar sangramento.
· Confecção do flap escleral com o bisturi retalho da esclera
· Colocação da mitomicina a fim de evitar a proliferação fibrovascular no pós-operatório, o que pode levar a falência dessa fistula.
· Entrada na camada anterior para realização da paracentese retirada do humor aquoso para equilibrar a pressão
· Abaixo do flap escleral, vai realizar iridotomia na região trabecular para evitar tecido que possa obstruir novamente a fístula
· Sutura na região do flap: ponto nem folgado nem apertado. Fechar a conjuntiva também.
· Pode haver recidiva 
RETINA – VITRECTOMIA POSTERIOR
Antes de iniciar a cirurgia, são realizadas aberturas na esclera e na conjuntiva que vão permitir a entrada dos instrumentos na câmera posterior.
É usada uma lente que permite maior aumento e visualização com maior detalhes.
O vitreofo é um aparelho metálico usado para fazer a retirada de todo o humor vítreo (gel que preenche a câmera posterior do olho). 
Esse procedimento é realizado em casos de buraco macular ou descolamento de retina, por exemplo.
O humor vítreo retirado é substituído por gás ou oléo de silicone.
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