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1 CARIOLOGIA Cárie dentária: conceitos • Onipresente – todas as populações • Tão antiga quanto a humanidade - 2.5 bilhões de indivíduos necessitando de tratamento de lesão cariosa e 1 em cada 3 adultos: lesão cavitada em dentina Prevenção e tratamento das lesões e de suas sequelas = maior parte da prática odontológica levando maior custo financeiro - Pode ocorrer a perda dos elementos, dor e obsessões Histórico: - Era sinônimo de uma cavidade no dente - Tratamento = perfurar e restaurar PERCEPÇÃO: - Necessidade de controle da doença - Para o controle é necessário escova de dente e uma boa escovação com flúor; dieta controlada e tratamento bem-sucedido individualizado e ao longo prazo - Para os procedimentos darem certos como próteses, implantes, restaurações, aparelhos ortodônticos e outros, é necessário prevenção e higienização. O cirurgião dentista deve orientar e ensinar o paciente como cuidar dos seus dentes ensina-o a escovar. DIAGRAMA DE KEYES (TRÍADE)- 1960 • Perceberam microrganismos específicos direcionados a lesões cariosas • Precisava de um dente suscetível ao acúmulo de microrganismos • Fatores de dieta do paciente - Os 3 fatores unidos e sicronzados = lesão cariosa DIAGRAMA DE KEYS (MODIFICADOS POR NEWBRUM) – 1978 - Newbum adicionou o tempo em que os microrganismos ficam acumulados - Percebeu que era necessário o uso de flúor - Percebe que açúcar era um agente causador - Microbiota: “doença infecciosa e transmissível”, identificação dos patógenos, considerações sobre a PLACA BACTERIANA - O conceito de placa bacteriana está incorreto, hoje em dia é biofilme FATORES DETERMINANTES e MODIFICADORES do processo da doença cárie 2 - Cárie dentária é o termo usado para descrever os resultados (sinais e sintomas) de uma dissolução química da superfície dentária causada por eventos metabólicos que ocorrem no biofilme que recobre a área afetada. Acúmulos de biofilme, principalmente em regiões cervicais, alterações da gengiva - Biofilme dental é um consórcio de microrganismos que se adere a uma superfície dentária. - Placa dental é o termo clínico comumente usados quando se refere ao biofilme dental. - A cárie dentária ocorre por um desequilíbrio ecológico (disbiose) no ambiente biofilme dental, impulsionada por acesso frequente de carboidratos fermentáveis levando a uma alteração da população de microrganismos de baixa cariogenicidade para uma população de alta cariogenicidade (+acidúrica e acidogênica que produz ácido). O aumento da produção de ácidos orgânicos constante na superfície mineral do dente promove a perda mineral e leva a desmineralização. TEMPO: - Biofilme se desenvolve em superfícies onde possa permanecer e amadurecer por longos períodos ÁREAS “PROTEGIDAS” - áreas onde o biofilme fica acumulado, onde é mais difícil do paciente acessar -áreas como região interproximais, oclusais e região cervical PROCESSO DES-RE (fisiológico) Desmineralização: - Bactérias + sacarose -> produção de ácido -> pH baixo -> remoção de Ca e PO4 3− = Perda mineral Remineralização - Saliva eleva o pH - Deposição de Ca e PO4 3− = Reposição FATORES QUE CAUSAM A CÁRIE: - Disbiose biofilme-açúcar dependente - Alterações ecológicas do biofilme - Alterações frequentes de Ph - Perda de minerais na estrutura dentária (cárie) - A lesão de cárie se forma somente quando o resultado cumulativo de processos DES-RE (queda de pH) acarreta perda mineral. 3 Conceito de cárie em 2020 - É uma doença mediada por biofilme, modulada pela dieta, multifatorial, não transmissível e de natureza dinâmica que provoca perda mineral dos tecidos dentais duros. - Dieta: Entre os produtos da dieta: açúcar é a causa única de cárie! - Multifatorial: Apenas dois fatores etiológicos: acúmulo de biofilmes (necessário, mas não suficiente) e sua exposição frequente a açúcares da dieta. (determinante, sem ela a doença não se manifesta) Terminologia das lesões cariosas - Houver uma lesão cariosa em superfície hígida (esmalte, dentina e cemento) há cárie primária que quando o dente nunca foi restaurado (superfície hígida) - Se houver uma cárie adjacente a regiões onde já foi retirado é chamado de cárie secundária ou recorrente d Lesões de cárie em esmalte • Mancha branca *Diagnóstico diferencial - Lesão inicial - Superfície rugosa e opaca (necessário secar os elementos) - Clinicamente visível -Geralmente em regiões cervicais, interproximais - Lesão não cavitada: ativa e rugosa Formação de cavidades: - Se o processo de desmineralização persistir (na mancha branca) a lesão progride. Formando cavidades - Perda de tecido - Necessário de restauração e prevenção Lesões de cárie em Dentina - Se o processo de desmineralização persistir a lesão progride chegando na dentina - Necessário analisar a textura com instrumental, olhando se está amolecida - Geralmente amarelada - Necessário de restauração e prevenção Lesões de cárie em radicular - Quando exposta ao ambiente bucal Ex.: Recessão gengival - Processo ocorre agora na interface entre o biofilme e o cemento/dentina radicular - Necessário analisar textura CARATERÍSTICAS DE INATIVIDADE - Adequado controle de biofilme e modificação de hábitos alimentares... - A progressão das lesões de cárie é paralisada e suas características clínicas são modificadas. Esmalte - Controlamento de hábitos e tratamento com flúor - Superfície fica lisa e brilhante - Coloração escura ou branca 4 Dentina - Aspecto endurecido (analisado pelo teste clínico) - Frequentemente escurecido - Necessário restauração devido a cavidade formada Raiz - Coloração mais escurecida - Textura: Superfície coriácea (em processo de paralisação) CÁRIE RAMPANTE - Múltiplas lesões de cárie ativa ao mesmo tempo - Adultos: cárie de confeiteiro, de radiação, induzidas por medicamentos CÁRIE DE ESTABELECIMENTO PRECOCE - Cárie rampante em crianças - Cárie de mamadeira CÁRIE RESIDUAL - Tecido desmineralizado (um pouco mais próxima da polpa) deixado no fundo da cavidade antes da restauração ser realizada. - Remoção seletiva da cárie - Coloca-se medicamentos específicos para tentar ajudar a polpa a remineralizar para evitar uma exposição da polpa e um tratamento de canal - Portanto faz-se a remoção somente do que é necessário e deixa uma lesão a fim de que a polpa se repare CÁRIE OCULTA - Lesões na dentina não detectadas pelo exame visual, mas grandes e suficientemente desmineralizadas para serem detectadas por radiografias CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CARIOSAS INTERAÇÕES QUÍMICAS ENTRE OS DENTES E OS FLUÍDOS BUCAIS Como a estrutura mineral dos dentes se mantém íntegra na cavidade bucal? Fluidos: saliva e biofilme -Sempre haverá interação entre o biofilme e a estrutura dentária e entre a saliva e a estrutura dentária. Tudo isso, causa alterações nos minerais do dente Por que o dente não é dissolvido? - Saliva: possui mineral e íons. A tendência do equilibro entre os meios - Biofilme: interação do fluido do biofilme com a estrutura dentária Fluoreto: interação com fluoretos (em água, pasta de dente) -Comportamento:/ Hábitos/ Dieta - Flutuação de pH - DesRe TRANSFORMAÇÕES ESTRUTURAIS 5 - Estão relacionadas com a composição química dos tecidos mineralizados - O mineral mais abundante é a hidroxiapatita (conteúdo inorgânico) - A hidroxiapatita vai ser responsável pela perda, ganho e equilíbrio mineral - Tendo a possibilidade de trocas iônicas com fluidos bucais produtos contendo altas concentrações de fluoreto (profissional) haverá trocas iônicas muito importantes HIDROXIAPATITA Pura: Ca10(PO4)6(OH)2 Biológica: Ca10(PO4)6(OH)(CO3)(F)(Na)(Cl)(Mg)(K) -Biológica porque foi formado dentro de uma estrutura tecidual, ou seja, quando o dente está sendo formado há a inclusão de alguns íons substituintes da hidroxiapatita -Semelhante a pura, mas com inclusões de contaminantes oriundos do período de mineralização. Imperfeições = maior solubilidade (ruim)Substituintes com mais efeitos clínicos: • Carbonato (Co3 2-): - Se ligará no fosfato ou na hidroxila. -Ocorre uma maior desestabilização da hidroxiapatita - Porque o íon do carbonado é maior que a hidroxila - Gera uma maior solubilidade - Portanto, um dente que tem mais carbonato ligado a hidroxiapatita, gera uma consequência clínica - O carbonato está mais em dentes decíduos(esmalte); raiz/cemento • Fluoreto (F-): - Entrará no lugar da hidroxila: Ca10(PO4)6F2 - Formará a fluorapatita - O íon é menor que a hidroxila - Gera uma menor solubilidade, mais resistente a dissoluções FLUIDOS BUCAIS • Saliva - Sempre produzida em uma correta concentração e íons e um pH sempre equilibrado - Sempre supersaturada em relação aos minerais dentais, sendo compatível com a sua integridade. - Função protetora: Tende a repor minerais perdidos ou manter o equilíbrio com a estrutura dental - Ela possui proteínas ligadora (no Ca e P) que estabilizam o processo e conseguem perceber a hora de parar de repor, devido ao equilibro • Fluido do biofilme dental - Representa a porção líquida que permeia as células e a matriz do biofilme - Responsável pelas trocas iônicas com o mineral dental - Biofilme em jejum (supersaturado): tende a repor minerais perdidos ou manter o equilíbrio com a estrutura dental. Muitas vezes quem é o responsável é a saliva 6 - Biofilme pós exposição a açúcar (subsaturado): recebe minerais dissolvidos do dente (desmineralização) Composição química da estrutura dental • Esmalte - Primeiro tecido a interagir após a erupção - Tecido + mineralizado do corpo humano - Composição: ≈ 95% minerais, restante: matriz proteica e água Cristais de hidroxiapatita biológica: - Responde prontamente às alterações dos fluidos bucais que aumentam ou diminuem a solubilidade dos minerais -Haverá aumento ou diminuição da solubilidade - As oscilações de pH são mais responsáveis pelas trocas iônicas - No dente há muitos íons que tem afinidade com íon hidrogênio, que resulta em trocas iônicas e uma dissolução(desmineralização) • Dentina - Mais orgânica - Cristais de hidroxiapatita entremeados por uma rede de fibras de COLÁGENO (tipo I) - Cristais de hidroxiapatita menores e com estrutura menos perfeita - Maior conteúdo de carbonato, resultando em uma maior solubilidade - Túbulos dentinário contendo prolongamentos citoplasmáticos dos odontoblastos, com fluidos/líquido intratubular - É mais permeável Dentina exposta: - O pouco mineral é dissolvido, expõe as fibras colágenas e elas são degradas por enzimas colagenases que estão presentes no biofilme e na dentina chamadas de metaloproteinases (que são ativadas na queda de pH) Formação da cárie na dentina dissolução mineral e degradação proteica CURVA DE STHEPHAN - Queda do pH do biofilme imediatamente após exposição a açúcar fermentável e sua relação com a dissolução do esmalte e dentina - Existe um pH crítico para dissolução do esmalte e da dentina: Esmalte ≈ 5,5 Dentina ≈ 6,2 a 6,3 - Após a diminuição do pH (após comer) e saliva atua e em 16 min ela eleva o pH pro nível mais crítico de dissolução do esmalte ( 5,5 saindo do risco) e 30 min para elevar e(em 6,3) e proteger a dentina 7 - Uma menor queda de pH já é capaz de solubilizar o mineral da dentina - Diferença de pH crítico = tempo muito maior de desmineralização da dentina, a cada queda de pH, em relação ao esmalte DIETA - Influencia na dissolução - Pode ter lesões de cárie, pela fermentação ácida de açúcares dos microrganismos do biofilme - Necessita de tempo para o biofilme maturar - Frequência de ingestão de bebidas e alimentos ácidos, causa a dissolução do dente e uma biocorrosão “ácida” LESÕES INICIAIS DE CÁRIE Em Esmalte • Lesão Subsuperficiais - No esmalte, lesão não cavitada e com mancha branca porosa e opaca - Se inicia pela superfície, mas a porção subsuperficiais é muito mais desmineralizada do que a superfície quando um meio que não teve total perda de íon - Não vai ter perda mineral porque o meio está subsaturado, mas como ele não está totalmente subsaturado (pH caiu um pouco), a velocidade de íon de saída do dente é pouca e o íon retorna e há uma mineralização na superfície - A superfície fica mais mineralizada do que a subsuperfície, por isso há lesão de mancha branca sem perda de tecido - É como se tivesse uma remineralização superficial acima da lesão • Lesão superfície - Por biocorrosão - Não há biofilme - Perda mineral é muito rápida - Sem possibilidade de manutenção da camada superficial Na dentina • Padrão subsuperficial - Maior dissolução da subsuperfície - Os cristais de hidroxiapatita são dissolvidos - Sem formação de lesão branca - Há um amolecimento superficial (colágeno) REMINERALIZAÇÃO • Esmalte Essas lesões podem sofrer remineralização parcial através de produtos fluoretados. Como saliva + terapias de fluoreto e procedimento de brasão com escova (p/ dar brilho na macha branca) - Na remineralização o reparo não vai ser total, ou seja, a mancha branca não vai sumir, ela vai remineralizar parcialmente, mas os tecidos que foram perdidos na área subsuperficial não há reparo total e sim uma diminuição do tamanho de aspecto de mancha branca em vez do sumiço - Há uma “cicatrização”, ficando inativa - A sequela clínica é apenas a estética • Dentina 8 - Endurecimento da lesão ativa acompanhado de pigmentação vindo da dieta - Reparo parcial - A sequela clínica é apenas a estética FLUOR - Ao aplicar de alta concentração no dente, pode ter/ajuda na formação de fluorapatita, fluoreto no lugar da hidroxila, chamado de “Fluoreto In” - Ao aplicar o produto com alta concentração de flúor, ele reagirá com cálcio e formará o fluoreto de cálcio na superfície do esmalte. Está fracamente ligado ao cálcio, chamado de “Fluoreto On” que é liberado por meses quando há queda de pH como um reservatório de fluoreto Aspectos clínicos e histopatológicos da cárie dentária - Desde que começa a desmineralização do esmalte, já começa uma resposta inflamatória do organismo da lesão que está sofrendo podendo já ter modificações na dentina sendo encontradas para que o dente tente resistir a agressão que está realizada. Como por exemplo uma hipermineralização da dentina e uma retração dos prolongamentos do odontoblastos - Através dos espaços intercristalinos que ocorrerá a difusão dos ácidos do biofilme para dentro da estrutura do esmalte. Por tanto os espaços intercristalinos são um meio de comunicação do meio externo e a parte interna do dente. Através desses espaços que o ácido vai atuar promovendo uma desmineralização - A estrutura prismática permite que este tecido resista à grandes forças mastigatórias e contínuas agressões por ácidos dos alimentos e das bactérias - Quando o dente rompe, acontece as trocas iônicas entre o esmalte e o ambiente da cavidade oral (saliva, flúor, ácidos do biofilme) que vai se dar através da área intercristalinos e interprismática que vai acontecer a maturação do esmalte e pode passar pela modificação da hidroxiapatita (fluoro apatita). Portanto durante toda vida, o esmalte está sempre em modificação de acordo com o que ele está sendo exposto - A lesão de cárie se forma onde o biofilme não é perturbado - Os microrganismos se acumulam ao longo da margem gengival, nos nichos interproximais e nas fossas e sulcos oclusais. - Essas áreas são chamadas de áreas de estagnação ou locais de retenção -A Perda de minerais ocorre ao redor e no interior dos prismas, não sendo observada clinicamente imediata - Microscopicamente e ultraestruturalmente, os cristais de hidroxiapatita diminuem de tamanho, há um aumento do espaço intercristalinos entre eles que é preenchido por água, proteínas e fluidos - O tempo necessário para que o esmalte coberto por biofilme 9 apresente, clinicamente, alguma alteração é: • Após 1 semana de exposição ao biofilme= sem alteração macroscópica•Após 14 dias com biofilme inalterado as modificações estruturais aumentadas = alterações macroscopicamente visíveis (mancha branca e opaca) • Após um período de 3 a 4 semanas com biofilme inalterado = espaços intercristalinos mais alargados, determinando um aumento na porosidade, dissolução externa mais pronunciada e lesão observada sem a necessidade de secar - É possível observar erosão em diferentes estágios, porosa e fragilidade da estrutura - Após 4 semanas de exposição um biofilme inalterado há um desenvolvimento de lesão ativa em esmalte - Aspecto de giz ocorre devido ao aumento da porosidade interna do esmalte causada pela desmineralização, levando à perda da translucidez, tornando o esmalte opaco ZONA SUPERFICIAL do esmalte Zonas histológicas da lesão de cárie no esmalte - Zona superficial (40-80nm) - pouca porosidade / zona relacionada ao processo de remineralização - Zona corpo da lesão (10-30nm) – porosidade / zona relacionada ao processo de desmineralização - Zona escura (50-100nm) - porosidade diminuída / zona relacionada ao processo de remineralização - Zona translúcida (25-30nm) - pouca porosidade / zona relacionada ao processo de desmineralização - Zona de esmalte hígido (30-40nm) - pouquíssima porosidade / zona relacionada ao processo de desmineralização - O processo de DesRe se baseia no tamanho dos cristais de hidroxiapatita encontrado nessas áreas - Alguns pacientes, pode-se que a mancha branca suma completamente, pois a lesão foi controlada. Esse processo se dar por durante a escovação do dente a superfície é abrasionada e ela é desgastando, expondo uma subsuperfície hígida - Portanto, clinicamente, a superfície da lesão controlada ela vai se transformar em dura e brilhante, que é resultado da abrasão ou polimento da superfície inerte - Portanto a remineralização é o termo incorreto, pois até há um ganho de mineral, pois a superfície foi desgastada Lesão de mancha branca proximal 10 - O formato da lesão de mancha branca proximal é determinado pela distribuição dos depósitos microbianos entre a faceta de contato e a margem gengival - Relacionada ao biofilme estagnado Cárie Oclusal - Superfície oclusa l= local mais vulnerável para a ocorrência da cárie dental - Fóssulas e fissuras - Lesão em esmalte na fossa – forma de cone com base na junção amelodentinária - Progressão da lesão no sulco é lateral - Em forma de “balão” - A forma “fechada” da cavidade favorece o crescimento inalterado das bactérias, acelerando a destruição tecidual Zonas histológicas da lesão de cárie na dentina: - Quando a lesão de cárie chega em dentina, há uma zona de invasão e destruição bacteriana, zona desmineralização e uma zona esclerótica/transparente 1 - Reação esclerótica (transparente) 2 - Zona de Desmineralização 3 – Zona de Invasão Bacteriana e Destruição Reação da Dentina ao Processo Carioso - Reação dentinária – túbulos dentinários aparecem translúcidos, pois os minerais nos túbulos tornam o tecido mais homogêneo, reduzindo a dispersão de luz. A dentina esclerótica é referida como dentina translúcida (transparente) ou zona translúcida – Esclerose tubular - Dentina exposta às bactérias será decomposta devido à ação dos ácidos e das enzimas proteolíticas (Zona de Destruição) - Dentina afeta: desorganizada, amolecida - Dentina afetada: coriácea, passível de remineralização, 30-40% da dureza da dentina normal. Diagnóstico da Cárie Dentária - O diagnóstico de cárie visa encontrar quaisquer lesões que estejam 11 presentes e avaliar sua gravidade, atividade e risco de progressão a fim de nortear a tomada de decisão no tratamento da doença. Tipos de lesão: • LC0 Lesões Subclínicas (Histopatológicas) • LC1 Lesões sem cavidade: Superfície do esmalte porosa, porém sem descontinuidade (MBA) • LC2 Lesões com cavidade limitadas ao esmalte • LC3 cavidade em dentina • LC4 cavidade em dentina e polpa - Irreversível: - Reversível: passível de controle e de “remineralização” - Independente do estágio da lesão é necessário promover um reequilíbrio DES-RE para fazer um controle da doença cárie e não da cavidade Diagnóstico Clínico - é a correta decisão do tratamento, preventivo ou restaurador + preventivo Métodos diagnóstico • Clínico: visual / visual e tátil (sondas) • Radiográfico • Separação dentária • FOTI - Transluminação • Laser (DIAGNOdent) • ECM – Monitor Elétrico de Cárie - Independente do tipo diagnóstico é necessário que a superfície esteja limpa: -> Polimento coronário -> Secagem -> iluminação adequada Exame clínico Visual e tátil: - Arrasta-se a sonda pelos sulcos e se ela prende é porque há cavidades - O problema é quando a sonda prende e vem uma sujeira e que se passa em outro dente. - Outro problema é que quando o esmalte está desmineralizado ele é passível de ser riscado e pode provocar cavidades que não fossem acontecer no futuro - Uma pressão exagerada sobre lesões iniciais pode levar à defeitos irreversíveis em um esmalte potencialmente remineralizável. Quando usar a sonda exploradora? - Remoção de debris, na decisão para ver se há cavidade ou não, lesão recorrentes, ver a consistência e textura da lesão, usar a sonda de 12 ponta a ponta para evitara fratura do esmalte Considerações diagnósticas diferenciais - Nem tudo que é mancha branca é lesão de mancha branca ativa • Lesões cariosas X : Lesões fluoróticas Opacidades de esmalte Hipoplasias Selamento biológico - A Fluorose geralmente está relacionada a dentes homólogos e áreas em que a formação do dente acontecendo do momento em que houve exposição ao flúor em excesso. Ela possui formatos diferentes e cores diferentes - A Hipoplasia de esmalte ocorre geralmente em locais não comuns a cárie, ocorre geralmente em traumas - O Selamento biológico ocorre pigmentos escurecidos nos sulcos, devido a minerais e corantes que são incorporados à estrutura do dente. É necessário realizar radiografia para ajudar na decisão do diagnóstico da cárie Exame radiográfico Indicações: -Avaliar extensão da lesão oclusal -Auxiliar na detecção de lesão de cárie Inter proximal -Lesões de cárie ocultas -Os métodos radiográficos (convencional e digital) apresentam baixo desempenho na verificação de lesões em esmalte, apresentando resultados satisfatórios na detecção de lesões em dentina, sendo considerados excelentes métodos auxiliares na decisão do tratamento Microbiologia aplicada a cariologia Aquisição da Microbiota Bucal - Crescimento fetal: ausência de microrgansimos (asséptico) - Contaminação: durante a passagem pelo canal do parto (trato genital da mãe), contatos no hospital e atmosfera. Oito horas após o nascimento: S. salivarius e S. mitior – 98% são Streptococcus. - 3 meses: Streptococcus, Staphilococcus, Pneumococcus, Lactobacillus, Neisseria. - 6 meses: Na erupção dental -> introdução de novos habitats, como superfícies não descamáveis (superfícies lisas, fóssulas e fissuras), sulco gengival – S. sanguinis e S. mutans. - Com o desenvolvimento de nichos anaeróbios, haverá uma gradual mudança na microbiota, de aeróbia para anaeróbia facultativa. Gênero Streptococcus - Cocos Gram+ em forma de cadeia; - Predominância na cavidade bucal e no trato respiratório superior de humanos e animais; 13 - Responsável pelo início de formação do biofilme dental – participa da comunidade pioneira; - Estão relacionados à doença cárie, principalmente na fase inicial São divididos em 6 grupos. Sendo 4 a cavidade bucal. Sendo o principal o streptococcus do grupo mutans na doença • Grupo Mutans - 2 subespécies estão presentes na boca e associados a doença cárie: Streptococcus mutans e Streptococcus sobrinus Streptococcus salivarius Inicia o processo de formação do biofilme; Adquire logo após o nascimento; Não precisa de superfície que não sofra escamação, se aderindo bem a língua e mucosa; Sobrevivem bem em pH neutro; - Cocos Gram+ emforma de cadeia. - Catalase negativo – anaerobiose. - Nicho preferencial – língua. - Apresentam fímbrias alongadas responsáveis pela aderência. Porém, não se aderem bem à hidroxiapatita. Streptococcus sanguinis Inicia o processo de formação do biofilme; - Isolamento a partir de hemocultura de pacientes com endocardite infecciosa subaguda: bacteremia após procedimento odontológico. - Frequentemente isolados do biofilme dental. - Cocos Gram+ em forma de cadeia. - Catalase negativo – anaerobiose. - Fermentam manitol e sorbitol. - Produzem amônia e dióxido de carbono a partir da hidrólise da arginina: - # CO2 – fornece energia para o crescimento bacteriano na ausência de carboidratos fermentáveis; - # amônia – neutraliza os ácidos provenientes da fermentação de bactérias, elevando pH – ambiente mais adequado para o crescimento bacteriano – menor potencial cariogênico que o S. mutans. - Produzem dextranas (polímeros de glicose) que servem como “cola” para os próprios S. sanguinis e para os S. mutans (menor capacidade de aderência quando comparado ao S. mutans) à superfície dentária. - Armazenam glicogênio (polissacarídeos intracelulares) – utilizados como fonte de energia durante os períodos de falta de açúcares externos (dieta). Streptococcus mutans Inicia o processo de formação do biofilme; - Cocos Gram+ em forma de cadeia. - Catalase negativo – anaerobiose. - Fermentam diversos açúcares: manitol e sorbitol. - Produzem dextranos extremamente menos solúveis e com propriedades tão distintas que são chamadas de mutano (ligações alfa 1,6; com 14 ramificações). Os mutanos deixam as bactérias mais “pegajosas”, de tal forma que não conseguem se separar facilmente -> BIOFILME FIRMEMENTE ADERIDO! Grupo S. mutans - Maior produção de ácido, gerando maior queda de pH -> microrganismo mais cariogênico - Possuem a Invertase: enzima que hidrolisa a sacarose em glicose e frutose. -Meio de cultivo específico para o isolamento -> MSB (meio sacarose bacitracina). - Grupo S. mutans -> S. mutans, S. sobrinus, S. rattus, S. cricetus, S. ferus, S. macacae, S. downei. - Habitat natural: BOCA. -Não móveis (flagelos) - Capacidade de manter o metabolismo em condições ambientais extremas, como o pH ácido - Bombas eliminam prótons de dentro da célula - Enzimas atuam melhor em pH ácido - Produção de 3 tipos de Glicosiltransferase enzimas responsáveis pela produção de polissacarídeos extra (GLUCANO) e intracelular a partir da sacarose -> ADESÃO -> BIOFILME CARIOGÊNICO FORMAÇÃO DO BIOFILME Definição: - Trata-se de uma comunidade microbiana bem estruturada e organizada, aglutinada por uma matriz extracelular e firmemente aderida a uma superfície sólida úmida; - 95% das bactérias presentes na natureza estas associadas a biofilmes; - São estruturas altamente dinâmicas - > formadas por microrganismos viáveis -> maior atividade metabólica - Didaticamente, a formação do biofilme dental é dividida em 6 etapas: 1-Formação da película adquirida -Microrganismos não colonizam diretamente a superfície mineralizada do dente. Se aderem a uma estrutura de glicoproteínas salivares (película adquirida) - Dente -> cobertos por uma camada proteica acelular denominada película adquirida., formada logo após a escovação ou profilaxia - Película Adquirida -> glicoproteínas salivares, fosfoproteínas, lipídeos e, em menor extensão, componentes do fluido gengival (imunoglobulinas). IMPORTÂNCIA -> papel modificador na cárie e erosão dentárias devido à sua permeabilidade seletiva que restringe o transporte de íons para dentro e para fora dos tecidos. - Nessa película adquirida existe enzima (anidrase carbônica) formando essa camada que ajuda a elevar o pH, a mesma anidrase que está na saliva. 2-Colonização microbiana - Adesão das células bactérias simples (0-4hrs) 15 -Colonização microbiana <--> aderência bacteriana as superfícies dos dentes - Pode ser dar por duas maneiras: Via interação eletrostática é uma ligação muito fraco, sendo o fluxo salivar é capaz de remover (reversível); Via interação com a lecitina através do reconhecimento do receptor com a proteína que está formando a película adquirida é uma interação mais forte (irreversível) Colonização microbiana inicial: - Se dar pela colonização intensa e irreservível: via lecitina - Altamente seletiva independentemente da superfície dentária (esmalte ou dentina radicular). Principais microrganismos da microbiota inicial: S. sanguinis, S. oralis, S. mitior, Actinomyces sp., Haemophilus sp., Neisseria sp. - Seleção microbiana as bactérias apresentam um sistema de reconhecimento nas suas superfícies, que habilita componentes específicos da superfície bacteriana (ADESINAS) a se aderirem as moléculas complementares (RECEPTORES) na película. 3- Multiplicação microbiana -Crescimento de bactérias aderidas, levando à formação de microcolônias distintas (4-24hrs) - Ocorre a multiplicação das bactérias colonizadas - Responsável por ocupar a superfície do dente e formar várias camadas de células microbianos - Ocorre outros receptores, favorecendo bactérias que não conseguiriam chegar e se aderir na película adquirida. Os S. mutans são muito menos eficientes que os S. sanguinis em se aderir à superfície dentária. - Portanto, na fase inicial o S mutans não participa por não se aderir a película - No entanto, com muita sacarose disponível no meio e falta de remoção do biofilme fino, faz com que a produção de dextrana do Mutans aumenta e se adere a qualquer coisa e com muita sacarose produz muito ácido 4- Sucessão microbiana - Sucessão e co-agregação microbiana que levam a uma alta diversidade de espécies, concomitantemente com o crescimento continuado de microcolônias (1-14 dias) - As bactérias “boas” acabam morrendo, dando lugar as patogênicas, tendo uma modificação do biofilme - Essa modificação ocorre porque a condição do ambiente se modificou, como o pH, concentração de oxigênio, novas áreas de adesão para outras bactérias 5- Maturação do Biofilme - Comunidade clímax/biofilme maduro (2 semanas ou mais) - Há o desenvolvimento da doença, biofilme produzindo uma quantidade suficiente para desmineralizar a superfície dentária 16 As propriedades de comunidade microbiana são maiores que a soma das propriedades das espécies constituintes. Em um biofilme complexo como o dentário, populações de bactérias estão próximas umas das outras e, em consequência disso, interagem. Essas interações podem ser benéficas para uma ou mais das espécies que interagem, enquanto para outras podem ser antagonistas. Interações microbianas no biofilme: “Quorum-sensing” -> Sinalização celular - As bactérias superficiais estão morrendo devido ao tratamento de penicilina - Algumas bactérias presentes na região (bactérias autoindutoras) vão lanças moléculas sinalizadoras para dentro do biofilme, sinalizando a paralização a multiplicação de célula para o biofilme não ser destruído 6 Dispersão (parcial ou total) - Métodos de controle do biofilme dental para destruição - Parcial: naturalmente ocorre como fluxo de saliva, movimento da língua e lábios rompendo a camada mais superficial do biofilme, mas é rapidamente refeito - Total: método físico que é limpeza mecânica dos dentes e baixo consumo de sacarose (dieta)