Alterações Cadavéricas

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PROCESSOS PATOLÓGICOS ESPECIAIS
Caio Rodrigues e Rodolfo Nuremberguer
 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
O estudo das alterações cadavéricas é importante para evitar que se confundam fenômenos
cadavéricos com lesões provocadas por doenças, e ainda para se estimar a hora da morte.
(Cronotanatognose).
A clínica se preocupa com mudanças imediatas, já o patologista com as alterações mediatas (ou
consecutivas) e transformativas.
Autólise é a auto quebra, enzimas lisossomais são liberadas dentro das células e as mesmas
morrem.
Heterolise é quando as células são quebradas por outras células ou microorganismos.
 
MEDIATAS
Desidratação: O corpo tem alta porcentagem de líquidos, e ao morrer esse liquido é perdido para
o ambiente (motivo de o cadáver ficar mais leve). Externamente se vê pergaminhamento
(enrugamento) da pele, Secamento da mucosa e fenômenos oculares como opacificação da
córnea.
Algor mortis – Resfriamento do corpo: O cadáver equilibra a temperatura com o ambiente. O
tempo de resfriamento varia de acordo com idade, clima, tipo de solo, temperatura antes da
morte...
Livor mortis – Hipóstases: A única força exercida pelo cadáver é a gravidade, se o cadáver esta
em decúbito lateral direito por exemplo, o sangue vai se acumular desse lado direito, um lado vai
ficar bem vermelho e o outro mais claro. Fácil visualização em órgãos duplos. Ocorre de 30
minutos a 4 horas.
Rigor mortis – Rigidez cadavérica: Quando o animal morre ainda há ATP’s nas células
principalmente nas musculares. (interior dos sarcoplasmas). Esse ATP promove contração da
fibra muscular (deslizamento da actina e miosina), tem ATP suficiente para contrair, porém não
tem ATP para relaxar (quebrar pontes). Por isso o animal morto depois de um tempo entra em
rigidez cadavérica, sendo o primeiro local a enrijecer cervical seguido dos membros.
 
TRANSFORMATIVAS
Enfisema tecidual: Acúmulo de gases em determinados locais, gás esse vindo de
microorganismos que fermenta e forma o gás. Essa fermentação começa pelo sistema digestório.
Os gases são o metano e sulfídrico, são inflamáveis. Essa característica pode ser alterada pelo
clima, teor de gordura, estado nutricional do animal e outras.
Doença como carbúnculo sintomático faz com que animais pareçam plásticas bolhas, ou seja,
ficam cheios de bolha.
Esse enfisema pode causar prolapsos que podem ser de útero, olho, língua, espuma
(principalmente em animais com edema pulmonar, pois no alvéolo normalmente tem ar associado
com surfactante, na presença de liquido esse surfactante se torna uma espuma), urina, fezes,
esperma, útero, reto...
No timpanismo as alças intestinais e os rumens ficam dilatados, pode haver descarga de liquido
ruminal pelas narinas.
Intussuscepções pós-morte: São invaginações causadas por diversos motivos. Na necropsia,
para se identificar se é uma intussuscepção ante morten ou post morten, se puxa a invaginação se
houve necrose é ante morten caso não haja é post morten.
Pseudomenalose – Putrefação: O gás sulfídrico vindo da fermentação se junta com a
hemoglobina na hemácia e forma sulfahemoglobina, que se põe no tecido e forma lesões
esverdeadas. Cuidado para não confundir com alterações provindas de vesículas biliares, pois
tudo que entra em contato com produtos da vesícula biliar também podem ficar esverdeados.
A vesícula biliar armazena a bile, a bile é um conjunto de substancias como ácidos biliares que
trabalham na digestão, bilirrubina, proteínas, água, substancias toxicas entre outras.
Maceração fetal: Quando abertura cervical permitindo a contaminação do feto e seus anexos.
Pode também ser secundária a processo inicial de mumificação.
Adipocera - Saponificação: Ocorre em áreas de calor, locais úmidos, terras argilosas e sem
oxigenação. Animal fica com aspecto de cera. Algumas doenças como pancreatite podem causar
esteatonetose que pode formar Adipocera.
Na pancreatite a lipase é ativada no próprio parênquima do pâncreas, e a lipase começa a
degradar as gorduras que não deveriam, causa lesão chamado de pingo de vela.
Fauna cadavérica: A cada momento da esqueletização temos faunas diferentes que são usadas
para estimativas da morte do animal. Ex: Larvas e adultos de tenebrio são encontrados em
cadáveres depois de 3 anos.
Mumificação: Causada por rápida desidratação do corpo.
 
Lesões ante morten x post morten:
• Ruptura gástrica: Quando ocorre ante morten há alta vascularização diferente de post
morten onde o órgão muitas vezes é esbranquiçado.
• O rúmen post morten solta a mucosa da serosa
• Em coração de animais eutanasiados com cloreto de potássio encontra-se pontinhos e
esguias brancos.
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO I
Caminho do sangue: Pulmão – Veias pulmonares (5) – Átrio esquerdo –
Ventrículo esquerdo – Aorta (4) – Sistemas – Veias cavas (1 e 2) – Átrio
direito – Ventrículo direito – Artéria pulmonar (tronco pulmonar) (3).
Lembrando que:
• Sistole é contração
• Diastole é relaxamento
Entre átrio esquerdo e ventriculo esquerdo temos a valva mitral –
bicuspide, já a valva tricuspide está entre átrio direito e
ventriculo. Temos também as semilunares que são as valvas
pulmonares (ventriculo direito para arteria pulmonar ou tronco
pulmonar) e aorticas (ventriculo esquerdo para arteria aorta).
O pulmao é irrigado tanto pela grande circulação para sua
nutrição como pela pequena circulação para oxigenação do
sangue.
No antimero direito visualizamos as veias, veia cava caudal,
cranial e ázigos. No esquerdo vemos as arterias pulmonar e
aortica. No cão a arteria aorta é dividida em subclavia esquerda e
 braquiocefálica.
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA
HIPERTROFIA
 
Hipertrofia é o aumento do numero de celulas que resulta no aumento do tamanho do órgao. A
hipertrofia pode ser excentrica ou concentrica.
• Excentrica: Ocorre espessamento da parede cardíaca em direção externa acompanhado pela
dilatação da camara. Ocorre devido dilatação da camara por excesso de sangue, e
normalmente devido problemas valvulares. Há aumento de volume diastolico final.
• Concentrica: Ocorre espessamento da parede cardiaca em diração interna, ou seja, em
direção ao centro da camara, e é acompanhado de uma redução do espaço interno da
camara. Ocorre quando o coração necessita do aumento do débito cardiaco, porém a
hipertrofia concentrica não aumenta o debito cardiaco. Pode ser do lado esquerdo ou
direito, normalmente direito.
 
DOENÇAS
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
 
PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO
O ducto arterioso é um vaso que durante a vida fetal ligava a aorta coma artéria pulmonar (tronco
pulmonar), que no nascimento se transforma em ligamento arterioso que se estende da artéria
pulmonar esquerda até a aorta.
No feto esse ducto arterioso desvia o sangue venoso da artéria pulmonar para o pulmão não
funcionante e é drenado para a aorta. A persistência desse ducto depois do nascimento (deve
fechar em 12 horas) faz com que ao contrair ventrículo o sangue vá tanto para a artéria pulmonar
como para a aorta (da pulmonar para a aórtica). Isso causa diminuição de oxigênio no sangue, ou
seja, hipóxia, o organismo tenta resolver isso, fazendo o coração contrair mais forte, causando
hipertrofia concêntrica, pois quando sai por exemplo 500 ml do ventrículo esquerdo o organismo
espera 500 ml de sangue, porém, só vão 300 ml, sendo que 200 ml é desviado para a artéria
pulmonar, então o organismo aumenta a força de contração para tentar recuperar esses 500 ml.
Do outro lado, o ventrículo direito tenta mandar mais sangue para o pulmão oxigenar, somado
com o excesso de sangue que esta chegando causa hipertrofia excêntrica.
 
PERSISTÊNCIA DO FORAME OVAL
O forame oval durante a vida fetal comunica os dois átrios. Quando esse forame oval persiste o
sangue do átrio esquerdo vai parar no átrio direito, consequentemente ocorre hipertrofia
excêntrica no átrio direito e concêntrica no átrio esquerdo.
 
 
TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS
Aorta sai do ventrículo direito e artéria pulmonar sai do ventrículo esquerdo. Incompatível com a
vida. O sangue carregado de CO2 é mandado para a circulação.TETRALOGIA DE FALLOT
Nessa condição ocorre:
1. Dextroposição da aorta. A aorta nessa condição é biventricular, recebe sangue dos dois
ventrículos.
2. Defeito do septo ventricular, causando
comunicação entre os ventrículos.
3. Estenose da artéria pulmonar
4. Hipertrofia ventricular direita secundária –
concêntrica. Como a aorta é biventricular sai
sangue do lado direito e esquerdo, não sai sangue
pela artéria pulmonar, então o organismo
hipertrofia o ventrículo direito pois tenta fazer
com que o sangue passe pela artéria pulmonar.
ESTENOSE SUBAÓRTICA
Diminuição do escoamento do sangue, diminui débito,
logo, ocorre hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, pois o coração tenta aumentar o
débito cardíaco.
ESTENOSE DO TRONCO PULMONAR
Diminuição do escoamento do sangue, diminui débito, logo, ocorre hipertrofia concêntrica do
ventrículo direito, pois o coração tenta aumentar o débito cardíaco.
PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO DIREITO
Na vida fetal o coração tem diversos arcos aórticos que no desenvolvimento vão regredindo,
sobrando apenas um que é o arco aórtico esquerdo. Na doença quem prevalece é o arco aórtico
direito. A persistência do arco aórtico direito obstrui o trajeto da traqueia e do esôfago causando
estenose. A artéria pulmonar esquerda e a aorta descendente ficam conectadas pelo ligamento
arterioso.
 
 
 
 
HEMATOCISTO
Cisto é uma cavidade com coleção liquida no seu interior, classificado de hematocisto por conter
sangue nessa cavidade. Normal na válvula cardíaca de bezerros, regride espontaneamente. Tem
doenças que apresentam um excesso anormal de hematocisto.
ECTOPIA CORDIS
Posicionamento anatômico errado do coração, dependendo da localização é incompatível com a
vida. Esse coração em alguns casos é posicionado externamente.
 
HEMORRAGIA
 
Pode ocorrer no miocardio, endocardio e pericardio, quando presente, geralmente é associada a
septicemia (bactérias no sangue) que detonam o endotélio vascular, causando hemorragias. Essa
hemorragia pode ser per rhexis (rupturas de vasos) ou diapedese (pequenas lesoes que podem ser
petequias - pontiforme, equimose – pontiforme um pouco maior, sufusões – areas maiores e
vibices – são como pinceladas).
Doenças especificas que causam hemorragia cardiaca:
• Carbunculo Sintomático em bovinos
• Coração de amora em suinos 
• Enterotoxemia por clostridium em bezerros e carneiros
 
 
 
 
DOENÇAS
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
 
HIDROPERICARDIO
Acumulo de liquido entre epicardio (pericardio) visceral e parietal (edema). Se for inflamatório o
liquido é amarelado, chamado de exsudato, possui celulas da inflamação e fibrinogênio. Se for
alteração hemodinamica o liquido sera transparente e chamado transudato, possui densidade
inferior ao exsudato e não possui celulas inflamatórias.
HEMOPERICARDIO
Acumulo de sangue no saco pericárdico, há presença de coágulo. Só se afirma que é sangue caso
haja coágulos, caso contrario sera apenas um liquido sero sanguinolento também chamado de
tamponamento cardíaco.
Causado por:
• Rupturas por traumas
• Rupturas por neoplasias
• Excesso de exercícios em equinos
Causa hemorragia per Rhexis.
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Os processos inflamatórios do coração são designados de acordo com a camada envolvida. No
coração há três folhetos, o externo (pericardio) que possui folheto parietal fibroso e o visceral
(mesmo que epicardio), o interno é o endocardio que nada mais é do que um endotélio (tecido
proprio do sistema circulatória, presente na parede do coração e de vasos). Entre endocardio e
pericardio temos o miocardio (musculo cardiaco). A inflamação pode ser em cada folheto ou nos
três. Podendo ser endocardite, miocardite e pericardite.
Endocardites: Temos que diferenciar a valvula da parede do coração, pois a valvula tem o
mesmo material que reveste a parede. Quando a inflamação é na valva é chamado endocardite
valvular e quando é na parede é chamado endocardite mural.
 
• Endocartide Valvular
Válvulas sofrem muita pressão nesse caso. A endocardite frequentemente acomete lado esquerdo
na valvula atrioventricular esquerdo bicuspide exceto em bovinos que normalmente afeta mais a
tricuspide (atrioventricular direito).
E endocardite pode ter diversas causas como bacteriana, fungica, parasitaria e uremica, sendo que
a bacteriana pode acontecer por doenças periodontais, pois é uma porta de entrada para a
circulação, onde a bacteria para na valvula e forma embolos (endocardite valvular bacteriana). E
ainda em bacterias com o fator de virulencia Lipopolissacaride (LPS) o lipidio é do tipo A que é
toxico ao endotélio, causando então lesões. Nos casos de endocardite valvular uremica, o rim
filtra o sangue e elimina substâncias tóxicas como a uréia que é tóxica para a mucosa e para o
endotélio. Em rins insuficientes essa uréia não é eliminada e acaba indo para a circulação
causando então uma uremia, o sangue circulante passa pelo coração e forma úlceras em válvulas,
lesão em endotélios, estomatites e outros.
Em endocardites valvular crônica, a valvula se torna mais
espessa, opaca, grossa, enrrugada e modular, devido tentativa
de reparação. Endocardite pode ser confundida com
endocardiose, porém a endocardiose é uma doença
degenerativa e sem inflamação, causada normalmente por
idade em animais velhos, porém o mecanismo é o mesmo. Se
acometer a valvulas bicuspite – atriventricular esquerda vai
diminuir débito cardiaco porque durante a sistole que
normalmente deveria mandar 100% do sangue, é mandado
80%, pois a valvula não funciona adequadamente deixando
voltar então os 20% restante, com isso o organismo tende a
aumentar contração do ventriculo direito, tentando compesar
esse debito, causando hipertrofia. Nesses casos o pulmão é
acometido, pois o sangue que volta, começa a acumular, causando congestão, essa congestão
causa aumento de permeabilidade, causando extravasamento de liquido que acumula no alveolo
causando edema pulmonar e dificuldade de troca gasosa, animal fica dispneico. Pode ser causado
tanto por endocardite como por endocardiose.
Agora se acometer a valvula tricuspide Vai haver congestão de visceras abdominais,
principalmente figado, baço e rim com hipertrofia dos mesmes. Pois o sangue não consegue sair
todo para o ventriculo direito, voltando então para os tecidos pelas veias cavas.
 
• Endocardite Mural
Endocardite mural pode ser uma extensão da endocardite mural. Em equinos podem ser causado
por strongylus vulgaris que por destruição do endotélio causa trombose, podendo atingir a arteria
mesentérica que necrosa e leva o animal a morte. Pode ser causado também pr endocardite
uremica em cães.
 
 
Miocardites: Inflamação do miocardio onde caracteristicas macroscópicas e o tipo de inflamação
vai depender do agente. A distribuição pode ser focal, multifocal ou difusa.
MACROSCÓPICA
• Miocardite Supurativa: Presença de pus que em alguns órgãos podem ser em forma de
abcessos. As lesões são caracteristicas de doenças supurativas. Arcanobacterium
pyogenes em bovinos e actinobacilium equii são exemplos de bacterias que causam esse
tipo de miocardite.
• Miocardite hemorrágica: Clássica de clostridiose (carbunculo sintomatico). Essa
clostridiose atinge musculo cardiaco e musculo esquelético, necrosa musculo do animal
vivo. O miocardio se torna enegrecido, pastoso e necrosado.
• Miocardite granulomatosa: Encontrado em lesões por tuberculoso e ingestão de vicia
villosa (planta tóxica) ingerida pelos bovinos. Causa granulomas no miocardio, esses
granulomas causam necrose de caseificação ou caseosa que calcifica o granuloma (pode
ser metatastica ou distrófica).
MICROSCÓPICA
• Miocardite necrosante: Pode ser causada por trypanossoma cruzi em cães, toxoplasma
gondii e neospora caninum em cães e gatos.
• Miocardite linfocitica: O linfocito é associado com infecção viral, causada por exemplo
por parvovirus canino tipo 2, febre aftosa em bovinos...
• Parasitária: Causada por cisticercose, sarcocystis spp e toxocara canis por exemplo.
Sarcocystis é normal em bovinos, já no equino atinge a medula e causaa bambeira.
 
Pericardites: Processo inflamatório associado ao pericardio, classificado de acordo com o
exsudato que pode ser:
• Seroso
• Fibrinoso
• Supurativo
A serosa é a mais leve mas se não retirar pode virar fibrinosa.
A fibrinosa é designada como perdicardite pão com manteiga, devido sua coloração amarelado e
aspecto de manteiga. A fibrina é decorrente de infecção hematógena que causa passagem da
fibrina para fora do vaso.
A supurativa assim como as outras possuem várias causas, e essa supurativa pode ser causada
principalmente por reticulopericardite traumatica que acomete bovinos. O que ocorre é que a
vaca possui a cavidade toracica, abdominal e pélvica, entre toracica e abdominal temos o
diafragma. o coração fica cranial ao diafragma e caudal ao diafragma temos os estomagos do
bovino.
O bovino ingere tudo que estiver no pasto, inclusive objetos pontiagudos, que vão para o reticulo
que normalmente regurgita esse material estranho, porém em alguns casos, esse material fica no
reticulo e começa a ser pressionado pelas contrações do reticulo. Ele é pressionado até que
perfura o reticulo, perfurando o diafragma é o pericardio. Nesse caso, pode evoluir para pleurite
(inflamação torácica) e piotoráx (pus no tórax).
 
 
 
AULA PRÁTICA
MARCHA DA NECROPSIA
 
Exame Externo
• Avalia ectoparasitas (Puliciose, Ixodidiose)
• Avalia Mucosa (Normocorada, hipocorada, hipercorada e ictérica)
• Avalia condição do animal (obeso, caquético)
• Avalia hidratação, atraves do turgor cutaneo, se estiver hidratado a pele volta devido a
presença de elastina, e na desidratação não há liquido suficiente extracelular para fibra
elástica
Exame Interno
• Na cavidade abdominal faz uma incisão mentopubiana (mandibulo até pubis), examina in
situ (dentro da cavidade), avalia-se topografia, se a posição dos orgãos estão certos ou
alterados. Depois avalia-se linfonodo mesentérico, onde em filhotes é normal está
aumentado.
• Na cavidade torácica retira-se o plastrão (externo), o osso se articula com a costela pelas
cartilagens costocondral, corta-se essas articulações para conseguir remover o osso
plastrão, retira o osso e examine in situ o coração e o pulmão.
• Para retirar o monobloco todo deve-se aumentar a incisão pois a lingua será retirada por
essa incisão. Vai cortando os ligamentos, até chegar no osso ióide (osso da garganta), o
mesmo também deverá ser desarticulado para ser removido, e seguido disso já se
consegue retirar o conjunto. Depois corta o isquio para retirar o sistema urinario,
reprodutor e digestivo. Retira o monobloco e divide em conjuntos para não esquecer de
examinar absolutamente nada.
 
 
Conjuntos da necropsia
1. Lingua – Esôfago – Traquéia – Coração – Pulmão – Aorta torácica – Cava caudal.
2. Baço e epiplon (omento)
3. Intestinos
4. Fígado – Estomago – Vesicula Biliar – Pancreas – Duodeno (não sai no terceiro conjunto
pois deve-se avaliar o fluxo da bile)
5. Rim – Adrenais – Ureteres – Bexiga – Uretra – Prostata – Pênis – Testiculo – Ovário –
Útero – Vagina
6. Sistema nervoso central – tirar a hipófise junto
7. Exame da musculatura esquelética.
 
PATOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR
 
As células genitais se originam das células oogônias nas femeas e espermatogônias no macho.
Essas células aparecem na parede do saco vitelino, migram e vão localizar-se na cavidade
abdominal do embrião, área chamada de epitélio celômico, numa regiao chamada de crista
gonadal.
No inicio do desenvolvimento há um periodo sexual indeterminado. E a determinação do sexo
processa-se em três niveis:
• Sexo Genético, onde há a formação do zigoto XX ou XY
• Sexo Gonadal, determinado quando a gonada indiferenciada desenvolve-se em ovário ou
testiculo sob influencia do sexo genético
• Sexo Fenotípico, depende das estruturas derivadas do seio genital
O cromossomo Y influencia a diferenciação sexual masculina atraves do fator determinante
testicular chamado de TDF. O TDF é codificado por um gene localizado no braço curto do Y.
No sexo fenotipico vem os órgaos acessorios que na fêmea são fimbrias, oviduto, trompas, útero,
corno úterino, cervix, vagina e vulva. No macho são epididimo, canal deferente, prostata,
vesicula seminal e pênis.
Na 4º semana no cão e na 6º semana no homem formam-se 4 tipos celulares que são:
• Células de suporte, ou também chamadas células de sertoli. São as primeiras que
aparecem. Envolvem a espermatogônia e posteriormente o espermatozóide.
• Células germinativas espermatogônia ou oogônias.
• Células produtoras de esteróides, também conhecidas como células de leydig ou células da
teca interna.
• Células mesenquimatosas não especializadas.
 
MACHO
Se o Y está presente, há diferenciação para cordões testiculares e formação do testiculo. Se o
individuo é do sexo feminino XX não ocorre a expressão do TDF e a gonada se diferenciará em
ovário. As primeiras células a aparecer são as células suporte e o seu aparecimento dispara o
aparecimento das outras células que são as produtoras de esteroides e células germinativas
espermatogônias vinda do saco vitelino.
FÊMEA
Na fêmea o primeiro evento é a entrada das células germinativas oogônias em mitose. Se essas
células não se desenvolverem, o ovário falha em aparecer. Posteriormente temos as células
suportes que são células foliculares que envolvem os oócitos. Seguido das células formadoras de
esteroides que são as celulas da teca interna.
Os órgãos acessórios no macho são derivados do duto de Wolff chamado de duto mesonéfrico, na
femea são derivados do duto de muller chamado de duto para-mesonéfrico. A diferenciação da
fêmea ocorre somente na ausência da gonada masculina funcional, já a diferenciação do macho é
imposta pela testosterona (células de leydig) que impede a diferenciação feminina.
 
A determinação sexual envolve o sexo genético, sexo gonadal, sexo ductal e sexo fenotípico. O
sexo genético baseia-se na presença do cromossomo Y e a sua determinação é fixada na época da
fertilização. O sexo genético se impõe sobre a gônada indiferenciada. O sexo gonadal baseia-se
no tipo de tecido que se desenvolve na gônada (testículo ou ovário). O sexo ductal baseia-se no
fato dos elementos presentes derivarem dos ductos de Wolff ou mesonéfricos (que dão origem às
vias genitais masculinas internas, ou seja, ductos deferentes, epidídimo, ampola, ductos seminais
e ductos ejaculatórios e glândulas acessórias) ou dos ductos de Müller ou paramesonéfricos (que
dão origem às vias genitais femininas internas, ou seja, tuba uterina, útero e vagina). O sexo
fenotípico baseia-se nas características da genitália externa, que se desenvolve a partir do seio
urogenital.
No desenvolvimento embrionário, o trato genital de ambos os sexos consiste dos ductos de Wolff
e dos ductos de Müller, gônadas bipotenciais e primórdios genitais externos (seio urogenital). No
entanto, apenas o sistema de ductos determinado pelo sexo genético do embrião desenvolve-se
normalmente. Ambos os sistemas tem contato com os seios urogenitais, a partir do qual se
desenvolve a genitália externa.
A crista gonadal embrionária é uma estrutura com potencial para formar o testículo ou o ovário.
As células germinativas, que darão origem as células oogônias ou as espermatogônias, originam-
se no saco vitelino e migram para a crista genital ainda indiferenciada. Lá, elas colonizam o
epitélio celômico e o tecido mesenquimal entre o mesonefro e o epitélio celômico. A gônada
indiferenciada, neste estágio inicial, consiste de células germinativas, células Mesenquimais (ou
de sustentação), células produtoras de esteroide e células Mesenquimais não especializadas.
O mecanismo pelo qual o sexo genético determina a diferenciação sexual não está
completamente esclarecido. Sabe-se que o cromossomo Y é um forte determinante masculino.
Atualmente, propõe-se que um gene do braço curto do cromossomo Y, chamado SRY (região de
Y determinante do sexo) é responsável pela expressão do Fator Determinante Testicular (FDT).
No indivíduo geneticamente macho, o fator determinante testicular tem sua primeira açãosobre a
linhagem das células de sustentação, para diferenciá-las em células de Sertoli, que sintetizam um
Hormônio Inibidor de Müller (HIM). Este hormônio induz a regressão dos ductos de Müller no
feto do sexo masculino. Acredita-se que esta conversão seja o mecanismo desencadeador da
diferenciação masculina nas outras células. Isto resulta na diferenciação das células de Leydig a
partir da linhagem das células produtoras de esteróide, a captura mitótica das células
germinativas e a organização do tecido conjuntivo em um padrão testicular. As células de Sertoli
formam cordões que envolvem as células germinativas. A testosterona promove a diferenciação
dos ductos de Wolff e da genitália externa masculina.
Na diferenciação da fêmea, que ocorre na ausência de FDT, a entrada das células germinativas
em meiose é o primeiro evento detectável, seguido pela diferenciação das células de sustentação
em células foliculares que circundam os oócitos. As células da linhagem produtora de esteróides
dão origem às células da teca. O ovário não se desenvolve na ausência de células germinativas, o
que sugere que o desenvolvimento do ovário depende da ação gênica expressa nas células
germinais.
A diferenciação feminina ocorre na ausência de gônadas masculinas funcionais. A diferenciação
masculina é imposta sobre o sistema em um estágio inicial pela testosterona produzida pelas
células de Leydig no testículo em desenvolvimento e esta diferenciação previne o
desenvolvimento feminino. Todo desenvolvimento sexual seria feminino se não fosse pelos
hormônios testiculares.
Um fator importante da diferenciação das gônadas é a diferença cronológica existente entre os
sexos. Em todas as espécies de mamíferos estudadas, os machos se diferenciam mais
prematuramente que as fêmeas. O testículo fetal produz dois hormônios críticos para a
diferenciação normal do macho. As células de Sertoli secretam o fator inibidor dos ductos de
Müller (entre 55 e 60 dias), que é responsável pela regressão destes. Ao mesmo tempo, as células
de Leydig secretam testosterona, que evita a regressão dos ductos de Wolff e estimula a sua
diferenciação em vasos deferentes, vesícula seminal e epidídimo. A testosterona, que também é
convertida em dihidrotestosterona, por ação da 5-�-redutase, e induz o desenvolvimento do pênis
e do saco escrotal a partir do seio urogenital. Na ausência da dihidrotestosterona, o seio
urogenital irá formar vias genitais externas femininas.
 
 
INTERSEXOS
 
O intersexo é o indivíduo com variações anatômicas e congênitas na genitália, que dificultam o
diagnóstico do sexo. Pode ser uma anormalidade cromossômica, gonadal ou fenotípica
HERMAFRODITAS: São seres que possuem os dois sexos. Ocorre em homens em todas as
especies domésticas, porém são mais comuns entre os caprinos e os suínos. Segundo os estudos
genéticos da cromatina sexual e cariótipo, a maioria dos hermafroditas das espécies domésticas
são fêmeas genéticas. São classificadas de acordo com a morfologia das suas gônadas.
• Hermafrodita Verdadeiro: Histológicamente possui ambos os tecidos gonadais, tanto
ovario como testiculo (Ovário Testis) podendo ser unilaterais ou bilaterais, na forma
combinada ou na forma de órgãos separados - testículo de um lado e ovário do outro. A
genitália externa é ambígua – exibindo vários graus de diferenciação entre macho e
fêmea.
• Hermafrodita falso – Pseudo-Hermafrodita: Possui gônadas de um sexo e
órgãos cessórios do outro sexo. Os pseudohermafroditas
macho possui testiculos e útero hipoplásico, trompas, vulva
e clítoris. Os pseudohermafroditas fêmeas possui ovários e
pênis pouco desenvolvido e afuncional.
As alterações do desenvolvimento são causadas por anormalidades genéticas ou cromossômicas
ou por exposição inadequada aos hormônios. O hermafroditismo é um grupo amplo, mas de
maneira geral há discordância entre o sexo gonadal, ductal e fenotípico. O hermafrodita possui
genitália ambígua, com parte ou toda a genitália de ambos os sexos presente. Este é classificado
em hermafrodita verdadeiro e pseudo-hermafrodita. A distinção baseia-se na presença de tecido
das gônadas de ambos os sexos (testículo e ovário) no hermafroditismo verdadeiro, em que o
indivíduo é dotado de dois sexos distintos anatômica e fisiologicamente e é capaz de produzir
gametas masculinos e femininos. O hermafrodita verdadeiro classifica-se em bilateral (presença
de um ovotestis em cada lado) ou unilateral (ovotestis em um dos lados ou testículo de um lado e
ovário do outro).
A maioria dos hermafroditas verdadeiros é geneticamente fêmea. O tecido ovariano pode ser
funcional e ter gestação, o que é comum em suínos, produzindo leitegadas normais. Em geral,
porém, ela será subfértil. A fêmea apresenta distúrbios endócrinos e comportamento reprodutivo
anormal. Na maioria das vezes, os hermafroditas verdadeiros são inférteis ou estéreis. A distância
ano-genital é aumentada (2 a 3 cm) na fêmea.
No pseudo-hermafroditismo, os cromossomos e as gônadas são de um sexo e os órgãos tubulares
são modificados para a constituição do outro sexo. Trata-se de uma anormalidade do sexo
fenotípico. O pseudo-hermafroditismo tem somente um tipo de tecido gonadal. O indivíduo pode
ser classificado em pseudo-hermafrodita macho ou pseudo-hermafrodita fêmea, dependendo do
tipo de tecido gonadal presente.
O pseudo-hermafrodita macho representa uma falha na cadeia de eventos como a não reação
testicular à gonadotrofina coriônica ou ao LH, erros na biossíntese de testosterona, defeitos no
tecido alvo dependente de andrógeno ou defeito na síntese ou secreção de fator inibidor de
Müller. O pseudo-hermafrodita macho possui gônadas testiculares e as vias genitais internas são
femininas. O trato genital externo é ambíguo ou feminino. São exemplos de defeitos do pseudo-
hermafrodita macho: hipospadia e persistência dos ductos de Müller, que podem desenvolver
piometra ou tumores de Sertoli.
O pseudo-hermafrodita fêmea possui gônadas ovarianas e características externas ambíguas.
O hermafroditismo é uma condição hereditária, possivelmente determinada por um gene
recessivo. É uma condição rara nos animais domésticos.
 
FREEMARTINS
 
São quimeras xx/xy que se desenvolvem como conseqüência da fusão da circulação cório-
alantóidea (placenta fetal) em gestações gemelares, mas que haja pelo menos um feto do sexo
masculino e outro do sexo feminino.
A fêmea sofre alterações da organogênese do sistema genital. Em bovinos, 92% das fêmeas
gêmeas de um macho, são freemartins. Freqüência da gestação gemelar em bovinos é de 1 a 2%.
Nos ovinos, caprinos e suínos, são raros os casos de freemartismo.
O freemartin ocorre na anastomose (Ligação entre artérias, veias e nervos os quais estabelecem
uma comunicação entre si.) dos vasos cório-alantoide e o intercâmbio das células e dos
hormônios entre os fetos, antes que a diferenciação gonadal do sexo feminino tenha-se
completado.
Nos bovinos, esta anastomose vascular se completa aos 39 dias de gestação. A partir dos 59-60
dias da gestação, começa a haver o quimerismo. O testículo completa o seu desenvolvimento aos
60 dias e o ovário somente aos 90 dias após a concepção. Pelo fato do testiculo se desenvolver
primeiro a fêmea sofre influencia dos hormônios masculinos.
A assincronia dos desenvolvimentos gonadais é a responsável pela formação do freematin nos
bovinos e pela baixa ocorrência do freemartismo entre os pequenos ruminantes, nos quais a
 fusão dos vasos do “alantocório” é tardia em relação à diferenciação gonadal. A masculinização
da gônada feminina possivelmente ocorre devido à expressão do fator determinante testicular
(tdf), originário nas células do macho. Os andrógenos são responsáveis pelo desenvolvimento dos
órgãos sexuais masculinos.
O fator inibidor dos dutos de Müller (mif ou ham) inibe os dutos para-mesonéfricos.
Havendo a inibição do desenvolvimento dos dutos para-mesonéfricos, as vias genitais da fêmea
ficam prejudicadas, podendo ocorrer o desenvolvimento parcial das vias genitais internas do
macho.
Para que o freemartismo ocorra é preciso:• Liberação de dois oócitos, sendo um deles fecundado por um espermatozóide “x” e o outro
fecundado pelo espermatozóide “y”;
• Implantação dos heterosexos no útero
• Anastomose dos vasos coriônicos (aos 39 dias, nos bovinos)
• Modificação na organogênese feminina, pela expressão do TDF, andrógenos e do Fator
inibidor do duto de Müller(MIF).
As femeas freemartins possuem:
• Tuba uterina ausente ou semelhante ao epidídimo.
• Útero pouco desenvolvido (forma cordões fibrosos)
• Cérvix ausente
• Vagina pouco desenvolvida (útil para o reconhecimento do freemartin). Possui 1/3 do
comprimento normal.
• Vulva pouco desenvolvida, com tufos de pêlos na comissura ventral
• Clítoris bem desenvolvido e proeminente.
O bovino macho gemelar (quimera), não apresenta alterações significativas na organogênese.
Contudo, tem crescimento testicular retardado até o primeiro ano de idade e tendência à
degeneração testicular.
Resumo:
Compreende toda fêmea bovina resultante de gestação de gêmeos com um ou mais machos, cuja
placenta é comum a ambos por anastomoses dos vasos coriônicos que se forma por volta de 39-
40 dias, o que permite a colonização da fêmea por hormônios e células hematopoéticas do
macho. Pode ocorrer em parto simples, indicando que o outro gêmeo morreu nos primórdios da
embriogênese. As condições sugeridas para que ocorra o free-martinismo, portanto, são:
• Dupla ovulação
• Formação de heterosexo no útero (gêmeos de sexos diferentes)
• Anastomoses dos vasos placentários
• Modificações na organogênese feminina
 
Por causa da clara associação entre o free-martinismo e a presença de anastomoses
interplacentárias e porque as gônadas masculinas se desenvolvem antes das gônadas femininas,
presumiu-se que os hormônios sexuais masculinos eram levados do feto macho para a fêmea,
esterilizando e modificando a última. A inadequação desta explicação foi demonstrada pelo fato
que os andrógenos podem masculinizar um feto feminino, mas não podem inibir os ovários ou os
ductos de Müller. O sangue embrionário de gêmeos é trocado e leva à permanente colonização
por células hematopoéticas, resultando em que cada gêmeo desenvolve uma tolerância adquirida
para as células sangüíneas do outro. Esta condição, conhecida como quimerismo, parece estar
confinada às células hematopoéticas. Trocas de outras células não parecem acontecer no free-
martinismo.
Acredita-se, atualmente, que o feto masculino esteriliza a fêmea pela expressão parcial de FDT
do cromossomo Y, levado pela corrente sangüínea, através das anastomoses placentárias para a
gônada feminina, onde eles provocam inibição ovariana. Esta inibição manifesta-se primeiro
funcionalmente; a produção de estrógeno pelo ovário do Free-Martin está reduzida e a
androstenediona está elevada aos 40 dias de gestação. Isto é bem antes das alterações
morfológicas serem reconhecidas.
O Free-Martin é quase sempre estéril, têm gônadas de ambos os sexos, vias genitais internas e
externas femininas rudimentares. O desenvolvimento do ovário é impedido e muitas vezes
contém túbulos seminíferos estéreis. Algumas vezes, a gônada se caracteriza por um
espessamento em forma de cordão na borda cranial do ligamento ovariano. Os derivados dos
ductos de Müller podem estar quase completamente ausentes ou faltar apenas a comunicação
com a vagina. Várias partes dos ductos de Wolff estão frequentemente presentes e podem ser
encontradas glândulas vesiculares rudimentares. A genitália externa muitas vezes não está
alterada. A glândula mamária não se desenvolve normalmente. As características fenotípicas do
Free-Martin dependem da intensidade do quimerismo. O efeito sobre o macho é mínimo.
Nos ovinos, gêmeos dizigóticos são comuns, podendo ocorrer free-martinismo, mas a freqüência
é bem menor. O motivo é que as anastomoses interplacentárias calibrosas geralmente se
desenvolvem tardiamente, quando já ocorreu a diferenciação sexual. O free-martinismo também
ocorre em caprinos, mas é raro pelo mesmo motivo. Anastomoses calibrosas desenvolvem-se em
suínos, onde o free-martinismo já foi observado. No entanto, por causa das grandes ninhadas, é
difícil identificar o vizinho do leitão intersexo e a condição não foi comprovada.
 
DOENÇA CÍSTICA OVARIANA DOS BOVINOS /CISTOS ANOVULATÓRIOS
 
 
Cistos foliculares ou Cisto do Folículo de Graaf (DOENÇA OVARIANA CÍSTICA) (mais
importante): É o cisto ovariano mais comum e a mais importante alteração ovariana,
principalmente na vaca, cadela e porca.
A DOC (Doença Ovariana Cística) é uma disfunção ovariana que se caracteriza pela persistência
de uma estrutura folicular anovulatória, com mais de 2,5cm, por mais de dez dias, na ausência de
corpo lúteo e com interrupção da atividade ovariana cíclica normal. O cisto folicular é uma
estrutura ovariana cística semelhante a um folículo maduro, podendo medir até 10 cm,
arredondado, liso, tenso ou flácido, com líquido claro que pode conter hormônios estrogênicos, e
ressalta na superfície do ovário. Dependendo da constituição e da atividade das células que
compõem a parede, eles podem provocar ninfomania, anestro ou virilismo. Possuem a estrutura
de um folículo atrésico, diferenciando-se pelo tamanho e persistência, mas também podemos nos
referir a eles como folículos que se aproximaram mas não atingiram a maturidade normal. Podem
ser simples ou múltiplo, uni ou bilateral. Pequenos pontos de tecido luteínico na parede
dificultam sua diferenciação do cisto luteínico. Também podem ser confundidos com folículos
pré-ovulatórios. A diferenciação baseia-se nas características clínicas: vulva edematosa,
hipertrofia de clitóris, edema e flacidez do útero, hiperplasia do endométrio, mucometra, etc. É
um folículo maduro que não foi exposto a ação do LH.
Etiopatogenia: Ocorrem devido a um desequilíbrio neuroendócrino (eixo hipotalâmico
hipofisário gonadal). Sugeriu-se que ocorre ausência ou liberação anormal de LH pré-ovulatório,
excesso de FSH, ação da inibina ou falha na liberação de gonadotrofinas. Os cistos foliculares
são causados por ação contínua e excessiva de estímulos.
Fatores predisponentes: Nas infecções uterinas pós-parto, a proliferação de E. coli leva à
produção de altas concentrações de endotoxinas, com elevação na produção de cortisol e
metabólitos da prostaglandina. Especialmente nas porcas, o estresse também é responsável pela
elevação dos níveis de cortisol, o qual atua inibindo a liberação de LH. Outros fatores envolvem a
alta produção de leite, o estado nutricional (Vacas alimentadas somente com feno e concentrado
desenvolvem estresse metabólico e alterações endócrinas), hereditariedade, idade, fase da
lactação (na 3a lactação, aproximadamente 60 dias após o parto), além de outros fatores como a
retenção das membranas fetais e a ingestão de plantas fitoestrogênicas.
Aspecto Clínico: É mais comum em rebanho leiteiro, principalmente no período pós-parto até a
primeira ovulação. Um ou mais folículos císticos podem passar despercebidos, mas em porcas e
vacas, ninfomania e estro contínuo são conseqüências comuns. As alterações clínicas dependem
do tipo de hormônio produzido pelo cisto: estrógeno ou progesterona. Os principais aspectos
clínicos são: ninfomania, anestro, ciclos estrais curtos e irregulares e virilismo. Nos animais que
apresentam ninfomania, os cistos secretam estrógenos e pode haver edema de vulva, hipertrofia
de clitóris e do canal cervical, hiperplasia endometrial cística, elevação da cauda, cistos de ductos
de Gartner e das glândulas de Bartholin, desenvolvimento de glândula mamária e secreção de
leite. Em cadelas, foram encontrados tumores mamários, hiperplasia glandular do endométrio e
outras desordens uterinas, associadas aos cistos foliculares, possivelmente como resultado do
excesso de estrógeno. Também podem ser observados dor, hemorragias e coágulos organizados.
O hiperestrogenismo pode causar supressão da medula óssea, levando ao aparecimento de
anemia, trombocitopenia com sangramento ou granulocitopenia com aumento da susceptibilidade
à infecção.
O anestro ocorre em animaiscom cistos que secretam progesterona.
Tem importância principalmente nas porcas e nas vacas. As mesmas apresentam comportamento
ninfomaniaco. Na maioria das vezes esses cistos não estão relacionados ao estro e sim ao anestro.
Ocorre principalmente nas vacas leiteiras. Os cistos e as infecções uterinas são as patologias mais
importantes do trato reprodutivo.
O cisto anovulatório é um folículo, com diâmetro superior a 25mm, que persiste nos ovários por
mais de 10 dias, com a presença de um corpo lúteo NÂO funcional.
Sem ovulação não se pode definir quando o cisto passa de normal para o estado de doença cistica.
O cisto pode regredir e o folículo dominante de uma nova onda de crescimento pode tornar-se
cístico, mantendo a patologia.
Na vaca, os cistos aparecem nos primeiros 60 dias pós-parto, quando o hipotálamo e a hipófise
ainda estão parcialmente refratários ao estrógeno produzido pelos folículos que iniciam o
crescimento nesta fase.
A causa não está estabelecida, ocorre no excesso e na falta do hormônio luteinizante (LH). São
representados pela falha dos foliculos em se romper.
Pode estar relacionada a um síndrome multiglandular, envolvendo – hipotálamo;hipófise; ovário
e adrenais, causando uma disfunção hormonal, com redução na liberação do LH, durante a onda
pré-ovulatória.
Vacas com cisto apresentam, células produtoras de LH hipotrofiadas . A hipófise, nas vacas com
cisto possuem alterações na liberação do LH, em resposta ao GnRH quando comparadas às vacas
normais.
Fatores predisponentes:
• Predisposição familiar com vacas irmãs.
• Estresse animal, causa maior liberação de cortisol, que pode alterar a onda pré-ovulatória
do LH.
• Indução de formação de cistos anovulatórios na vaca: a aplicação de ACTH - hormônio
que estimula a secreção de cortisol pelas adrenais.
• No caso de relação inversa entre balanço energético no pós-parto e a ocorrência de cistos.
• As condições climáticas ambientais.
Os sinais mais comuns do cisto anovulatório envolvem:
Anestro: Quando o 17b estradiol produzido não é capaz de induzir o comportamento estral ou
principalmente quando ocorre a luteinização da parede do cisto. Neste caso, a produção de
progesterona poderia bloquear as manifestações do estro.
Ninfomania: Traduzida pela manifestação de ciclos curtos e irregulares e períodos de aceitação
de “monta” acima do normal, é tida como o sinal mais característico. Esta sintomatologia está
associada à produção maior e acima do normal de 17b estradiol em vacas com cisto.
Masculinização: É um sintoma citado em menor escala. Ocorre em casos de cistos que duram
por longos períodos, com degeneração das células da camada granulosa do cisto.
Embora se associe a presença de cistos ovarianos em vacas leiteiras à sinais de ninfomania, este
não é o sinal mais freqüente desta patologia. A maior parte dos animais com cisto ovariano se
encontra em anestro (72,62%). Principalmente considerando-se os animais até 60 dias pós-parto,
esta situação é muito freqüente.
Os cistos são importante causa de anestro, embora o anestro possa ser causado por várias outras
patologias.
Podemos considerar que a ocorrência de cistos ovarianos é elevada em vacas leiteiras. O anestro
é a principal sintomatologia apresentada por vacas leiteiras com esta patologia. Os implantes de
progesterona são mais eficientes para o tratamento de cistos ovarianos. Vacas com cisto, em
anestro, respondem melhor aos tratamentos que aquelas com outros sintomas. Cisto
 diagnosticado até 90 dias pós-parto, o tratamento é mais eficiente. Pensa-se que o aumento do
LH seja conseqüente à hiperfunção do hipotálamo. Os cistos podem ser únicos ou múltiplos. A
consequencia é o anestro permanente.
 
 
 
 
 
COMPLEXO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA
PIOMETRA EM CADELAS
 
 
A hipofise é a glandula mais importante do corpo. É uma projeção inferior do sistema nervoso e
superior da faringe. É dividida em adenohipofise (anterior - pituitária) e neurohipofise (Posterior
ao hipotalamo). O hipotalamo abriga nucleos de celulas neurosecretoras relacionadas a produção
de hormonios. Esses hormonios serão liberados na puberdade. O hormonio fabricado na
puberdade é o de liberação de gonadotrofinas, hormonio esse chamado GnRH. Esse hormonio
vem da porta hipofisaria até hipofise anterior que forma hormonios necessarios para o
desenvolvimento dos foliculos ovarianos na puberdade.
É produzido o FSH e o LH. O FSH estimula o foliculo primordial e age sobre as celulas
achatadas provocando sua proliferação. Já o LH age sobre células do tecido conjuntivo, são
células da teca e formam o estrogeno.
Na teca interna temos celulas produtoras de estrogenos e vasos sanguineos com função de levar o
hormonio produzido. (secreção endócrina). A teca interna é feita de tecido fibroso, e quando
muito desenvolvida dificulta ovulação.
Durante a puberdade, todos os meses tem-se picos de FSH que faz foliculos crescerem e de LH
que vao secretar estrogeno , o mesmo cai na circulação e age também na sua propria membrana
(ação autocrina). O estrogeno na membrana dessas células age aumenanto numero de receptores
para o proprio LH, chamado feed back positivo. Esse estrogeno tambem estimula a glandula
uterina (utero) estimulando proliferação das celulas da glandula (hiperplasia), logo a glandula
aumenta de tamanho aumentando numero de receptores nessas celulas, receptores esses de
progesterona (progestação) que age sobre a fecundação.
Toda essa preparação do utero é chamada de priming estrogenico. O mesmo prepara o utero para
receber o ovo zigoto.
No foliculo terciario o ovulo passa a ser ovo zigoto. Os cromossomos se juntam e completam a
divisão, formando a morula e blastocito, esse blastocisto se põe no terço superior da trompa,
logo, migra para o utero e no foliculo que ovulou as celulas se organizam e formam o chamado
corpo luteo que forma progesterona de secreção interna, cai no vaso e para na mucosa uterina
onde tem receptores. Essa progesterona estimulam glandulas uterinas e produz a secreção
chamada leite uterino que nutre o zigoto por cerca de tres semanas. No ovo zigoto alem do
embriao temos células que formam a placenta corionica. O corpo luteo regride e a placenta
começa a produzir gonadotrofina corionica. Quando não há fecundação ocorre apoptose das
celulas das glandulas causando a menstruação.
Até o estro os animais são resistentes a infecções, porque o organismo esta preparado para
impedir infecções, atraves de macrofagos, ainda, nessa fase não há secreção nenhuma, o utero
esta rigido e atuante pronto para expulsar qualquer agente patogenico. Porém na fecundação há a
invasão dos cromossomos estranhos ao organismo, então para que o organismo não expulse esse
cromossomo é necessário maior secreção, e relaxamento do utero. Se nesse momento houver
algum agente patogenico a possibilidade de infecção é maior. Para evitar essa infecção, a cervix
se fecha nesse periodo.
 
CICLO ESTRAL
 
A cadela doméstica normalmente apresenta dois ciclos estrais por ano, mas os ciclos anuais
podem variar de um a quatro, dependendo da raça ou de características individuais dos animais
(JOHNSTON et al., 2001). Por isso, as cadelas são consideradas como monoéstricas não
sazonais, ou seja, podem apresentar ciclos em qualquer época e os filhotes nascem em qualquer
mês do ano (SOKOLOWSKI, 1977).
A puberdade nos cães, descrita como o início do primeiro ciclo estral, está associada a um certo
grau de crescimento. Por esta razão, a puberdade pode ter início dos 6 aos 10 meses em raças
menores e até os 2 anos nas raças grandes .
PROESTRO
A duração média desta fase do ciclo na cadela é de nove dias, podendo oscilar entre 0 e 27 dias
(BELL e CHRISTIE, 1971). Esta fase se caracteriza pelo edema evidente dos lábios vulvares e
também pela presença de um corrimento vaginal que varia de sero-sanguinolento a
sanguinolento, dependendo do animal. As Primeiras alterações comportamentais observadas são
a atração do macho e a não receptividade à cópula.
ESTRO
A duração média desta fase é de sete dias, variando de cinco a nove dias. O edemavulvar pode
continuar presente, embora possa dar lugar a uma vulva mais macia e flácida, acompanhada pela
diminuição ou ausência da secreção vaginal. O pico de LH persiste por 12-24 horas ou até 72
horas e após este período, ocorre a ovulação, observando-se a luteinização dos folículos maduros,
que evoluem para corpos lúteos secretores de progesterona 36 a 50 horas depois.
METAESTRO E DIESTRO.
O intervalo que compreende esta fase do ciclo é referido como 56-68 dias na fêmea prenhe e de
60-100 dias na não prenhe. O diestro é referenciado como a fase do ciclo que, em níveis
hormonais, se observa a predominância da progesterona, a qual passa de 1 a 2 ng/mL. para picos
de 15 a 90 ng/mL. (FELDMAN e NELSON, 1996).
ANESTRO.
O anestro é considerado a fase de quiescência (repouso) reprodutiva em relação ao
comportamento e aos sinais clínicos, pois quando se avalia a concentração hormonal, observa-se
oscilações principalmente do LH e FSH. O tempo de duração varia entre 2 e 10 meses, variação
que pode estar relacionada a fatores raciais, sanitários, ambientais, entre outros (CONCANNON,
1975).
 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CISTICA
 
Na hiperplasia endometrial normal os estrógenos ligam-se aos receptores das células
endometriais e induzem essas células a produzirem receptores para a progesterona. Na cadela e
na gata, a progesterona desempenha um papel importante mas, mesmo nestas espécies, os
estrógenos participam como “priming” inicial.
Já a hiperplasia endometrial cistica é uma complicação da hiperplasia endometrial. É mais
comum na cadela e na gata. É incomum nas outras espécies. É causada por prolongadas e
excessivas estimulações estrogênica.
O efeito progestacional da conversão do endométrio à sua fase secretória, portanto, depende do
“priming estrogênico”. É provável que distúrbios do crescimento que dão origem à hiperplasia
endometrial, possam ser conseqüentes à duração deste “priming”estrogênico. A hiperplasia
cística do endométrio na cadela e na gata pode também ser produzida por traumas conseqúentes
ao ciclo estral normal.
A piometra na cadela é doença que caracteristicamente afetava os animais mais velhos,
especialmente aqueles que não cruzaram. Porem esse conceito esta mudando. E animais mais
jovens que já tiveram cruzamentos anteriores tambem podem apresentar piometra.
A piometra desenvolve-se quase sempre após o estro. Os animais afetados ficam deprimidos e
anoréticos; vomitam; tem poliúria; polidipsia e descarga vaginal de cor marrom e fétida.
Macroscopia: Quadro variado de acordo com o estágio da doença. Casos pouco avançados
apresentam útero somente alargado, com alguma hiperplasia e inflamação. Já em casos mais
avançados existe grande dilatação dos cornos uterinos. Ocupação de grande parte da cavidade
abdominal. A cérvix está completa ou quase completamente fechada, em resposta funcional aos
hormônios luteínicos. Serosa uterina está escura e os vasos estão congestos. Parede friável. 
Microscopia: Hiperplasia endometrial pseudoestratificadas e formação de papilas. As alterações
são produzidas por hormônios luteínicos, que são o caminho para essa doença.
Patogenia: Doença inflamatória da cadela e da gata, associada à hiperplasia endometrial. Ocorre
no diestro (metaestro), quando o corpo lúteo está presente e o nível de progesterona está alto. Se
a condição coincide com a administração de progestásicos, de forma prolongada, a progesterona
tem envolvimento ainda maior na patogênese dessa doença.
A piometra da cadela e da gata são semelhantes mas, na gata, devido às diferenças do ciclo estral
existe alguma diferença: a gata é induzida, pelo macho, à ovulação. Se não cruza, repete o cio
várias vezes. A piometra pode se desenvolver no período de 2 a 5 semanas após o estro e após a
ovulação espontânea e presumivelmente com formação de corpo lúteo, embora após a necrópsia,
somente em 50% dos casos se encontre o corpo lúteo na gata com piometra.
A piometra na vaca é associada com um corpo lúteo ativo, no ovário. Entretanto, em constraste
com a situação da cadela, na qual o alto nível de progesterona predispõe à infecção uterina, na
vaca a doença uterina é que causa a persistência do corpo lúteo e a manutenção dos altos níveis
de progesterona.
Esta retenção do corpo lúteo parece ser devida à redução ou à inibição do fator luteolítico, a
prostaglandina f2 alfa, pela doença do endometrio.
Existem dois motivos que podem levar à retenção do corpo lúteo e formação da piometra. No
período pós-parto após distocia, retenção de placenta e metrite e, em condições variáveis após o
cruzamento, como resultado de infecções venéreas e morte precoce do embrião
 
REPRODUTOR MASCULINO
 
São as orquites que podem ser classificadas em:
• Intersticiais intertubulares
• Intra-tubulares
• Necrotizantes
 
Intersticiais: Melhor caracterizada ao microscópio pela presença do infiltrado mononuclear
intertubular e fibroso. Nos bovinos são pequenos infiltrado mononucleares. Nos equinos,
observa-se linfócitos perivasculares, vasculite e degeneração tubular.
Intratubular: Macroscopicamente nota-se nos testiculos focos solitário ou múltiplos amarelo
esbranquiçados de 1cm. Microscopicamente, o contorno tubular é
mantido mas, o epitélio seminifero é obliterado e substituido por
neutrofilos e detritos. Na periferia dos tubulos observa-se
macrofagos gigantes (orquite granulomatosa). Pode haver
hiperplasia de células de sertoli e calcificação.
Necrotizante: Caracteristica da brucelose mas, pode resultar de outros agentes infecciosos ou de
condições causadas por severos traumas e ou isquemia do testiculo. Pode ser acompanhada por
severa periorquite que oblitera os vasos dos testiculos, os quais tornan-se necróticos e envolvidos
por tunica espessa. As áreas cecrótics tornam-se secas, amareladas, laminadas e ligeiramente
calcificadas e fistuladas. Histologicamente há necrose de coagulação, fibrose e presença de
infiltrado mononuclear. 
Criptorquidia: Além das orquites temos as criptorquidias. A palavra criptorquidia (ou
criptorquia) é oriunda do grego “cripstos” que quer dizer oculto, e “orqui” que quer dizer
testículo. Deste modo, criptorquidia significa a ausência do testículo na bolsa escrotal. Em outras
palavras, não houve a descida do testículo da cavidade abdominal (local no qual o testículo
desenvolve-se quando o feto encontra-se em ambiente intra-uterino) para o escroto. Essa
condição também é conhecida como testículo ectópico. 
Existem vários sintomas associados ao criptorquidismo, tais como: esterilidade, distúrbios de
comportamento, aumento de sensibilidade local, dermatopatias, alterações neoplásicas dos
testículos, entre outros.
O diagnóstico deve ser feito através de inspeção visual e palpação cuidadosa do escroto ou por
ultra-sonografia quando a ectopia é abdominal. 
A terapia de escolha para o criptorquidismo é orquiectomia bilateral, por reduzir as chances do
desenvolvimento de neoplasias testiculares e a possibilidade de transmissão genética do
problema. Portanto, a melhor forma de controle do criptorquidismo é por meio de melhoramento
e aconselhamento genético conscientes. 
Possui incidência de até 5,0%. O criptorquidismo unilateral é mais comum que o bilateral,
ocorrendo com variação de 79,8% e 20,2%, respectivamente. No unilateral, o testículo direito é
mais acometido que o esquerdo com incidências de 65,7% e 34,3%, respectivamente. O testículo
direito retido em região inguinal é a forma mais comum de criptorquidismo, seguida do testículo
direito retido no interior da cavidade abdominal. Existem raças de cães mais suscetíveis ao
criptorquidismo, tais como: Border Collie, Boxer, Cairn Terrier, Chihuaua, Buldogue Inglês,
Greyhound, Lakeland Terrier, Maltês, Schnauzer Miniatura, Old English Sheepdog, Pequinês,
Poodle Toy e miniatura, Spitz alemão (Lulu da Pomerânia), Pastor de Shetland, Shepherd Dog,
Husky Siberiano, Silky Terrier, Teckel miniatura, Whippet e Yorkshire Terrier. Dentro de uma
mesma raça existe a tendência de indivíduos de porte menor apresentarem o problema. Em cães
sem raça definidaa incidência é significativamente menor do que nos de raças definidas.
 
PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
 
O sistema respiratório tem função condutora, ou seja, as estruturas e órgãos associados a essa
porção tem a função primordial de conduzir o ar até a porção respiratória, que são os pulmões. As
estruturas do sistema respiratório são narinas que dá acesso a cavidade nasal. Na cavidade nasal,
temos um assoalho que é formado pelo processo palatino do osso incisivo e processo palatino do
osso maxilar, ela é uma base óssea, essa base óssea serve de assoalho pra cavidade nasal. A
extremidade dorsal da cavidade oral também é feita por essa base óssea chamada de palato duro.
Não existe comunicação entre cavidade oral e nasal, a não ser nas aves, nas aves existe uma
comunicação fisiológica. Caso exista uma comunicação dessas em mamíferos, é considerada uma
patologia. No interior da cavidade nasal existem estruturas chamadas conchas, separadas em
camadas. Existem vários tipos de conchas, dependendo da espécie. Em bovinos a concha média
que nada mais é que um desenvolvimento um pouco mais complexo de uma das conchas
etmoidais. Essas conchas se cortadas parecem esponjas (emaranhado de vasos sanguíneos) onde
passam sangue e tem a função de umidificar e aquecer o ar, então você tem uma umidificação e
como o sangue tem a temperatura ideal o ar vai ter contato com essa temperatura, umidificando e
aquecendo o ar inspirado.
O que separa as cavidades da esquerda e da direita é o septo, que é feito de cartilagem hialina,
então o lado direito não se comunica com o lado esquerdo, na base do septo tem uma estrutura
sensorial chamada de vômer nasal.
O crânio é um conjunto de ossos, onde seu interior é formado de cavidades e servem para manter
o crânio o mais leve possível. Essas cavidades se chamam seios paranasais. 
A sinusite é uma inflamação dos seios paranasais, existem diversos tipos (seio frontal, seio
maxilar, seio esfenopalatino) e em conjunto formam a cavidade chamada seio paranasal. Seios
paranasais são cavilações no crânio.
A faringe é uma região que funciona tanto para o sistema digestório e respiratório, quando a
faringe está localizada no sistema digestório se chama orofaringe e quando está localizada no
sistema respiratório se chama nasofaringe e quem separa a orofaringe da nasofaringe é o palato
mole.
Temos cavidade nasal e cavidade oral separado por palato duro. Traquéia e esôfago sendo que o
esôfago é dorsal a traquéia no início. O palato mole separa a nasofaringe da orofaringe. No início
desses dois sistemas temos a cavidade nasal dorsal e a cavidade oral ventral, então o ar entra mais
dorsal que o alimento, o ar vem conduzido pela cavidade, passa pela nasofaringe e entra na
laringe e depois traquéia. O alimento vem pela cavidade oral, passa pela orofaringe e vai para o
esôfago, existe uma inversão entre eles. Essa inversão acontece na faringe então o trato
respiratório na região cervical ele é ventral e no digestório ele é dorsal.
A laringe trabalha única e exclusivamente para o sistema respiratório, é composta de cartilagem e
entre elas músculos. Existem quatro tipos de cartilagens (epiglote, tireóide, cricoide, duas
Aritenóide) sendo apenas uma cartilagem móvel que é a epiglote pois, enquanto o animal está
respirando ela esta aberta tampando o esôfago e quando o animal está deglutindo a epiglote
tampa a traquéia, logo o alimento vai ser direcionado para o esôfago e não pra traquéia. Glote é à
entrada da laringe.
 
Edema de glote: se a pessoa come camarão e é alérgica, vai entrar num quadro de dispneia,
porque a glote vai edemaciar pois ele tem muito mastócito, tendo uma reação alérgica, mastócito
degranula, libera histamina, histamina aumenta a permeabilidade fazendo com que inche.
 
Traquéia, brônquios e bronquíolos: Os bronquíolos não possuem cartilagem e sua musculatura
lisa é mais desenvolvida que a do brônquio, essa é a diferença entre bronquíolos e brônquios.
 
A porção respiratória é onde ocorre troca gasosa, acontece no parênquima pulmonar. O
parênquima pulmonar é feito de alvéolos. O alvéolo tem uma parede e um centro que tem que
estar vazio para ocorrer à troca gasosa, a parede é feita de capilares sanguíneos, além das células.
Vai ter que fazer trocas gasosas com o sangue, e o sangue esta na parede dos alvéolos.
No revestimento interno temos pleura visceral e parietal. Revestindo órgãos da cavidade torácica
temos a pleura visceral e externamente temos a pleura parietal.
 
Histologia do sistema respiratório 
• Epitélio pavimentoso: As células que compõe o esse epitélio possuem altura menor que o
comprimento.
• Epitélio simples: Só tem uma camada.
• Epitélio Pseudoestratificado: Parece que é estratificado mas não é.
• Epitélio estratificado: Diversas camadas.
 
Função fisiológica
• Aquecimento
• Umidificação
• Filtração da porção condutora, e da porção respiratória
• Troca gasosa. 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
 
Fenda palatina: Buraco no palato, é localizado no palato duro, comunicação entre a cavidade
nasal e oral, não aumenta, talvez cirurgicamente se consiga corrigir, senão pode ser incompatível
com a vida, as consequências dela é o líquido (leite) ir para a cavidade nasal ao invés de ir para a
cavidade oral causando diversos problemas assim que chega no pulmão, tais como pneumonia
aspirativa. Fenda palatina muitas vezes está associada com lábio leporino. Mais comum em
suínos e bovinos. 
Probóscide e Ciclopia: Probóscide é quando o animal nasce com tromba de elefante, bloqueando
a respiração, tornando-o incompatível com a vida, animal natimorto. A maioria das vezes é
acompanhada de Ciclopia que é a fusão dos globos oculares, animal alienígena, com um olho só. 
Discinesia ciliar: É a dificuldade, descoordenação ou diminuição da função ciliar, compromete
significadamente os mecanismos de defesa do trato respiratório. Aquele mecanismo em que os
corpos estranhos são eliminados pelos movimentos ciliares não existe. Compromete
significadamente a defesa do sistema respiratório. Esse epitélio Pseudoestratificado ciliado em
contato com fumaça, seja do que for, entra em um quadro chamado Metaplasia (remove o cílio, e
vai se desenvolver o epitélio pavimentoso estratificado, você perde essa função, dependendo do
grau é irreversível).
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
 
Amiloidose: Não pode confundir com Amiloidose sistêmica, acúmulo proteico de
imunoglobulinas, o que acontece na cavidade nasal de equinos, e conforme o tamanho desse
depósito proteico forma nódulos, dependendo também da região onde está esse acumulo
desencadeia dispneia, não é frequente e só acontece em equinos.
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
 
Hiperemia: Vasodilatação arterial, como a coloração é vermelho vivo da a entender que o que
está sendo acumulado ali é sangue rico em oxigênio, que ficam dentro das artérias. Na cavidade
nasal quadros com hiperemia estão associados a rinite, por ser extremamente vascularizada não
confundir hiperemia causada por rinite, com hiperemia fisiológica que é normal da cavidade
nasal. Na rinite ainda se tem exsudado, coisas que não tem em situações normais, tem apenas
coloração avermelhada. 
Hemorragia: Toda hemorragia é designada como epistaxe, por ser na cavidade nasal é chamado
de rinorragia, se for no trato respiratório inferior chama se hemoptise. Ex: epistaxe por rinorragia,
ou epistaxe por hemoptise. As causas são traumas (sonda nasogastricas) que sempre causam
lesões, por mais delicado que seja, exercício intenso em equinos (hipertensão aguda, rompe
pequenos vasos e causa epistaxe), inflamações, neoplasias, doenças infecciosas, intoxicações
(samambaia em bovinos).
 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Rinite: Classificação é feita em crônica ou aguda, e pelo tipo de exsudato (líquido rico em
proteína, fibrinogênio, e células inflamatórias), as possíveis causas são agente infeccioso, vírus,
bactéria, fungos, alérgenos.
AGUDA
• Rinite serosa: Fica escorrendo o nariz, exsudato líquido translúcido, seco, forma mais
comum, pode evoluir para rinitemais severa que é a catarral.
• Catarral: exsudato seroso e secreção muito intensa de muco, tornando o exsudato mais
espesso, exsudato mais catarral. Hiperemia já está mais acentuada.
• Rinite purulenta: Supurativa, tem pus (resto de uma batalha entre células de defesa e
antígenos), exsudato rico em neutrófilos, são associadas à infecção bacteriana. Ex:
Garrotilho em equinos.
• Fibrinosa: Chamadas de pseudo diftérica ou pseudomembranosa, parece que tem necrose
junto, mas não tem. Material amarelado é a fibrina, aparentando uma manteiga. Ex:
rinotraqueite infecciosa equina.
• Hemorrágica: Lesão inflamatória acompanhada de lesão hemorrágica, acontece
dependendo do agente causador, cada agente causa uma reação diferente
• Fibrino necrótico: Passa a ser diftérica, e além de fibrina e inflamação temos necrose.
Necrose acontece devido à característica do antígeno no local, ocorrendo morte celular.
 
CRÔNICA
• Granulomatosas: Quando há formação de granulomas. Quando o agente responsável tem
uma baixa atividade toxicogenica ou seja tem baixa toxidade, você tem certa
persistência do estímulo que ocasionou a lesão, ao mesmo tempo, esse estímulo que
ocasionou a lesão não é tão contundente por isso o organismo forma essas espécies de
granulomas ao redor desse antígeno, granuloma é representado principalmente por
macrófagos. Tuberculose é uma lesão por granulomatosa.
• Inespecífica: você tem uma lesão inflamatória mas não se sabe a origem. Pode ter sido
trauma, Etc.
• Pólipos nasais são ocasionados por Hipoplasia da mucosa. Pólipo sempre é pra fora, nunca é no
sentido do tecido conjuntivo, sempre é no sentido da luz.
 
Sinusite: Inflamação dos seios paranasais, existe diversos tipos de sinusite, dentro das principais
causas são sequelas de rinite por proximidade, periodontites, procedimentos cirúrgicos, descorna,
fratura de ossos cranianos e parasitas (oestrus ovis).
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
 
Lesões não neoplásicas: Hematoma etmoidal: Progressivo em equinos, pelo fato do hematoma
etmoidal ser uma lesão proliferativa ele vai ganhando espaço no interior da cavidade nasal, e
macroscopicamente ele é caracterizado por uma coloração vermelha escura, e essa proliferação
por ser muito vascularizada é uma das causas de epistaxe em equino, o seu aumento é
progressivo e a causa não é totalmente esclarecida.
Neoplasias epiteliais
• Benigno: Papilomas, adenomas. Papiloma benigno de revestimento, adenoma benigno
glandular.
• Maligna: Carcinoma de células escamosas é mais comum na cavidade nasal, muito
agressivo. (Incidência na cavidade nasal de gatos) 
• Tumor etmoidal enzootico: Acomete pequenos ruminantes e é classificado como
adenocarcinoma ou neoplasia maligna de glândula.
 
Neoplasias Mesenquimais
• Maligna: Fibrossarcoma que é neoplasia maligna de fibroblasto, Osterosarcoma mais
comum em gato e cachorro, neoplasia maligna de ossos, Condrosarcoma neoplasia
maligna de cartilagem.
• Benigna: Osteoma, fibroma, emangioma (neoplasia benigna de vasos sanguíneos).
 
Tumor venéreo transmissível – TVT: Ocorre em caninos, só de encostar o focinho na genital do
outro cão já vai inalar células neoplásicas que irão de desenvolver nesse animal (no focinho),
ocorre mais nos órgãos genitais. Transmitido através da copula, pode ocorrer metástase, tem
origem desconhecida, mas tem evidências de que seja oriundo do sistema mononuclear fagocitico
e o tumor é friável e acinzentado.
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
 
Timpanismo da bolsa guturais: É o acúmulo de ar, o ar entra mais não sai, ficando acumulado
levando a distensão da bolsa gutural. Bolsas guturais são estruturas presentes somente em
equinos.
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Faringites: São inflamações da faringe, ocorrendo aumento de nódulos linfoides chamado de
hiperplasia. Acontece mais em equinos pela baixa umidade relativa do ar junto com a presença da
bactéria chamada estreptococos.
Guturacistite: Inflamação da bolsa gutural, comum em equinos, é a distensão da bolsa por
acúmulo de exsudato (purulento) oriundo de otite. 
Processos neoplásicos: Raros mas na rotina você pode encontrar papilomas, carcinoma de
células escamosas, carcinoma de células escamosas na bolsa gutural e melanoma. A cavidade oral
e a orofaringe são muito pigmentadas, acúmulo de melanina, então melanoma é uma neoplasia
relatada na cavidade oral de cães e orofaringe. Melanoma de cavidade oral o prognóstico é muito
ruim por se tratar de uma neoplasia agressiva.
Na Laringe e traquéia podemos ter:
Colapso traqueal: Achatamento dorsoventral da traquéia, devido alterações dos anéis traqueais
causando dispneia.
Hipoplasia traqueal: Já nasce com isso, é o baixo diâmetro traqueal mais comum em bulldogs,
continua aberta porém com menos espaço. Hipotrofia é quando desenvolve o problema depois de
nascido, ocorre transformação.
Hemiplegia laringiana: Doença do cavalo roncador, atrofia do músculo cricoaritenoideu,
acomete mais o lado esquerdo pois é onde os axônios são mais longos. 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia: Associada a inflamação laringite e traqueite.
Hemorragias: Mais frequente na cartilagem epiglote. Petéquias, Sufusões e equimoses são as
principais hemorragias.
Edema: Inflamação, doença de edema em equinos, anafilaxia (edema da glote) por ingestão de
substâncias alérgicas, e hipersensibilidade do tipo I.
Laringite: Muitas vezes decorrente de rinite. 
Traqueite: Conhecida como “tosse dos canis” provocada por uma bactéria bordetella
bronchuseptica, adenovírus e pneumonias.
Laringite e traqueite podem ser classificadas como:
• Serosa
• Catarral
• Purulenta
• Fibrinosa
• Fibrinonecrótica
• Hemorrágica 
• Granulomatosas 
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
 
Metaplasia escamosa na traquéia
Causada por deficiência de vitamina A, e intoxicação por iodetos.
Neoplasias
• Raras
• Papilomas
• Condromas
• Carcinoma de células escamosas
• Mastocitoma (cães e gatos)
 
RESPIRATÓRIO II
O pulmão é um órgão responsável pela porção respiratória, propriamente dita do sistema
respiratório. É onde ocorre a troca gasosa. Macroscopicamente são dotados de estruturas
chamadas lobos e o número de lobos vai variar de acordo com a espécie, existem dois pulmões,
um direito e um esquerdo separados pelo mediastino. O pulmão esquerdo é menor que o pulmão
direito pois, tem um número menor de lobos, por isso o coração que está localizado no
mediastino, fica insinuado para o lado esquerdo do peito. 2/3 do coração está localizado no
antimero esquerdo.
 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Hipoplasia pulmonar: Diminuição da população celular de um determinado órgão, quando
ocorre hipoplasia pulmonar o animal nasce com pulmão pequeno, atribuído a uma má formação
do músculo diafragma, é raro, chamado hérnia diafragmática, essa má formação possibilita a
comunicação entre cavidade abdominal e torácica, logo os órgãos abdominais começam a ocupar
a cavidade torácica impedindo o desenvolvimento do pulmão. 
Melanose: Uma condição não muito rara, frequente, caracterizada por uma migração errática de
melanócitos (que produzem melanina) que tem uma coloração enegrecida, dependendo da
localização da melanose, esta vai se destacar um pouco mais. Pulmão e um órgão rosa, normal, se
tem uma melanose, vai ter varias manchas enegrecidas, decorrente do depósito errático de
melanina. Então, melanose e endógeno. Produzido pelo próprio organismo, não foi o animal que
inalou uma fumaça. Não tem nenhum dano a respiração do animal. Deve-se diferenciar na hora
da necropsia, melanose de melanoma, melanoma é neoplasia de melanócitos, pra diferenciar tem
que ver o desenvolvimento, no melanoma os melanócitos serão anormais com infiltração e
comprometimento do parênquima.
 
 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Isquemia: Diminuição da irrigação de um determinado órgão, diminui nesse caso a perfusão de
sangue para o pulmão. Raro pois o pulmão possui circulação dupla (grande circulação e
pequena). Caracterizado por serem lesões focais. 
Hiperemia e congestão: Hiperemia é relacionado com processos inflamatórios que causa
vasodilatação arterial.Já a congestão é causada por vasodilatação venosa. A congestão é
associada a insuficiência do lado esquerdo do coração. Na macroscopia não da pra diferenciar
congestão de hiperemia, só microscopicamente achando em hemorragia hemácias. Na congestão
pulmão vai estar roxo, e na hiperemia ele vai estar vermelho. O normal e ele estar rosa.
Edema pulmonar: Caracterizado pelo acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares,
provenientes dos vasos sanguíneos. Dentro do alvéolo temos surfactante e pressão negativa. E é
só isso que deve ter. Se houver algo dentro já é patológico. Se tiver liquido é chamado edema. No
edema não se consegue fazer a troca gasosa e se for muito generalizado o animal pode se
“afogar”. O liquido pode ser Transudato por variação de pressão. Ou exsudato por inflamação.
Na necropsia vê-se espuma devida reação do surfactante com o liquido. Causas de edema:
Aumento da pressão hidrostática (Transudato), aumento da permeabilidade vascular (quando tem
hipertensão), obstrução da drenagem linfática (acúmulo de linfa). 
Hemorragia: Frequente, e sempre quando nós vamos examinar o pulmão a gente vai perceber
que essa hemorragia é sob a pleura, ou seja, embaixo da pleura, normalmente são petequiais e
podem ser causadas por diáteses (alteração da hemostasia), septicemias, toxemias, congestão
intensa a ponto de ter ruptura de vasos, rupturas de aneurismas (dilatação dos vasos sanguíneos
até arrebentar causando hemorragia), erosão de vasos em casos de tromboembolismos (Embolo
oriundo de um trombo). Embolo é aderido e trombo é circulante.
Embolismo, trombose e enfarto: Os êmbolos podem ser sépticos formados por colônias
bacterianas ou podem ser Êmbolos neoplásicos que são grupos de células neoplásicas como por
exemplo Osterosarcoma do úmero com metástase para o pulmão. As consequências vão depender
do tipo do embolo em questão. Trombose associada a casos de pneumonia, é quando há migração
de determinados parasitas nos vasos sanguíneos, essa migração vai fazer com que ocorra a
formação de um trombo. No caso de parasitas conforme ele vai se locomovendo ele vai
lesionando o endotélio, expondo então o colágeno endotelial que libera fatores para atrair
plaquetas que se agregam e formam esses trombos. Um exemplo é a dirofilariose que acomete
ventrículo direito. Ainda strongylos vulgaris em equinos. E enfarto é Pouco frequente por
circulação ser dupla, e quando tem são em regiões localizadas.
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Antracose: Animais que vivem em grandes cidades inalam poluição que tem partículas de
carvão, que é considerado corpo estranho, que no pulmão é fagocitado pelo macrófago alveolar.
Quando se tem pulmão cheio de pontos enegrecidos, associa se a inalação crônica de partículas
desse carvão. No citológico enxerga-se macrófago com pontos enegrecidos. Acomete também
linfonodos traqueobrônquicos. Não altera atividade pulmonar.
Torção de lobos pulmonares: Devido algum trauma, ocorre principalmente em cães e gatos, e os
lobos mais cometidos são o medial e o cranial direito. Se for torção de 360 graus vai ter
obstrução completa do vaso sanguíneo, ocorrendo necrose. 
Atelectasia: É o colabamento alveolar, seu prognóstico vai depender da sua origem, e
morfologicamente/microscopicamente enxerga-se a falta do espaço, que seria repleto de ar, esse
espaço não existe mais, uma parede se juntou com a outra, não ocorrendo troca gasosa. As causas
podem ser:
• Congênitas: Quando o animal ao entrar em desenvolvimento sofre uma lesão no centro da
respiração no sistema nervoso central, após o nascimento, no momento em que o animal
deveria respirar, não vai respirar, logo o pulmão não vai expandir, ficando um pulmão
eternamente atelectasico. Para verificar se o filhote nasceu morto ou morreu pós-parto
coloca-se um pedaço do pulmão na água, se afundar ele nasceu morto, se boiar ele morreu
depois de nascer.
• Obstrutiva: Obstrução da via aérea
• Compressiva: Quando a mãe senta em cima do filhote por exemplo
• Traumática: Causada por ruptura diafragmática (o famoso pneumotórax, ou ar no tórax). 
Enfisema: Decorrente de uma distensão excessiva de um alvéolo, ou decorrente de uma
dificuldade no esvaziamento alveolar. Nessas duas situações você tem um rompimento da parede
alveolar então um alvéolo se emenda com o outro, há destruição da parede alveolar. Existem dois
tipos de enfisema, o alveolar onde o local é restrito aos alvéolos, decorrente de obstruções que
pode ser bronquites, compressões e hipertrofia da musculatura lisa decorrente de verminoses. E
Enfisema intersticial comum em bovinos e eventualmente em suínos, o enfisema caracterizado
por acúmulo de ar no interstício. Na necropsia encontra se regiões multifocais paralelas.
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Pneumonia: É a inflamação dos pulmões, podem ser classificados de diversas formas. Podem
também serem chamados de pneumonite.
• Etiologia: A pneumonia pode ser bacteriana, viral, parasitas, fúngica / mitótica (relacionada
a queda brusca na imunidade) ou corpo estranho (por aspiração, ou via errada na hora de
deglutir).
• Tempo de evolução: Classificado em superagudo, aguda, subaguda ou crônica. Quando
aguda microscopicamente teremos polimorfos nucleares, e quando crônico há a presença
de macrófagos e linfócitos.
• Quanto ao tipo de exsudato: Catarral (hipersecreção mucoide), Purulenta (presença de
bactérias patogênicas – pneumonia bacteriana), Hemorrágica (de cunho infeccioso,
distúrbios circulatórios e intoxicações por carbamatos e dicumarine), Necrótico
(Ocasionadas por agentes com patogenicidade maior) e Granulomatosa (considerado
crônico como a tuberculose.)
O granuloma é um centro necrótico com o agente causador da necrose circundado, ou seja, na
periferia, é encontrado de forma organizada, macrófagos e linfócitos que por sua vez podem
apresentar um sobreposto de fibroblastos. Granuloma é formado em agentes com baixa
toxicidade onde o organismo conseguiu criar uma barreira impedindo que se dissemine. São
focos. A necrose interior é formada pelas bactérias ali presente.
• Quanto ao local da lesão: Que podem ser lobo cranial, medial, caudal, alvéolos, brônquios
e bronquíolos.
• Quanto ao local do inicio da pneumonia: Pode ser broncopneumonia, pneumonia lobar e
pneumonia intersticial.
Os três se diferem quanto ao local de acometimento dentro do pulmão, distribuição (focal,
multifocal ou difuso), e via aonde chegou o agente agressor (inalação, circulação) e o agente.
A broncopneumonia se inicia na junção bronquíolo – alvéolo, (nessa junção o diâmetro é
reduzido, e conforme começa a pneumonia, nesse pequeno diâmetro começa a acumular células
inflamatórias e exsudato, que prejudica passagem do ar e a troca gasosa, essa região se torna
então afuncional). A porta de entrada para esse tipo de lesão é aerógena, logo o agente é inalado.
Os lobos mais cometidos são os craniais e os médios, pois são os primeiros a sofrerem a agressão
do agente. Por ser um quadro focal, essa pneumonia pode acometer os dois pulmões, porém a
infecção não vai de um pulmão para o outro. Terão focos de infecções.
Os fatores predisponentes são baixa temperatura, desidratação, gases tóxicos e agentes
infecciosos. Macroscopicamente temos lesão focal, e não o lobo inteiro lesionado. O pulmão
apresenta características morfológicas. Começa com congestão seguida de hepatização vermelha,
depois fica acinzentada, terminando com resolução. A dor característica do pulmão é sentida nas
costas (dorsal).
A pneumonia lobar tem o mesmo inicio da broncopneumonia, ou seja, junção bronquíolo –
alvéolo, o que muda é o agente, ou seja, possui patogenicidade maior e um processo mais
agressivo. Acomete o lobo inteiro, logo é difusa ou multifocal, e não mais focal. Para que ocorra
a lesão o agente deve ser mais agressivo. Um exemplo é a febre dos transportes.
Febre do transporte: Quando o animal de produção é colocado no caminhão o animal estressa,
caindo sua imunidade, favorecendo então a instalação desses distúrbios inflamatórios do pulmão,
em conjunto com bactérias da anemia hemolítica.A febre dos transportes ainda apresenta
também microabcessos no parênquima pulmonar.
Na pneumonia intersticial o interstício do pulmão é feito de tecido conjuntivo, ou seja, o septo,
com seus capilares, células de defesa e seus afins. Dentro do capilar temos sangue, logo a origem
da pneumonia é hematógena, cuidado para não confundir com atelectasia, pois septo estará
aumentado, preenchendo todo o espaço alveolar. As causas podem ser septicemias, viremias e
parasitemias como microfilarias. Acomete principalmente lobos caudais.
• Quantos aos tipos especiais: São classificados em gangrenosa, hipostática, verminótica,
aspirativa, embólica, Granulomatosa e neoplásicas.
Na pneumonia gangrenosa o que ocorre é uma complicação dos outros tipos de pneumonia. O
antígeno induz formação de necrose gangrenosa. Inicia-se como uma pneumonia aspirativa que
evolui para gangrenosa. Pode ser pior ainda, se o material aspirado tiver alto grau de
contaminação bacteriana, alem dessa aspiração, a pneumonia gangrenosa pode ser causada
também por perfuração direta por corpo estranho, como no reticulo pericardite traumático, lesão
extremamente supurativa e difusa, com fibrina, gangrena e odor fétido a necropsia.
A pneumonia hipostática ocorre em animais que ficam muito tempo em decúbito lateral, ocorre
estase sanguínea. O sangue acumula nas porções mais próximas ao solo, o sangue acumulado vai
ocasionar congestão e a falta de renovação de oxigênio resulta em perda celular (necrose). A
parte do pulmão afetada apresenta pneumonia hipostática.
A pneumonia verminótica é ocasionada por parasitas que vão predispor o ambiente para
infecções bacterianas secundarias. O dictyocaulos e echnococcus são exemplos desses parasitas.
O local de concentração parasitária são os sulcos bronqueolares.
A pneumonia aspirativa é ocasionada pela inspiração de elementos com leite (fenda palatina),
animal que se alimenta por baldes, aspiração de conteúdo ruminal, aspiração de vomito, aspiração
de mecônio (fezes fetal) no período perinatal e anestesias que diminuem reflexos da tosse.
Para entender a pneumonia embólica é importante saber que a embolia pode ter diversas causas,
como tumor, êmbolos sépticos e tromboembolismo. Êmbolos sépticos são colônias bacterianas
que caem na circulação e vão para o pulmão. A principal causa dessas pneumonias embólicas são
as endocardites.
A pneumonia Granulomatosa possui curso crônico, ocasionado pelo mycobacterium
tuberculosis ou mycobacterium bovis.
As neoplasias podem ser primarias ou secundarias. As primarias são raras. Podem ser de origem
epitelial como os carcinomas e adenocarcinomas, ou de origem mesenquimal. Já as neoplasias
secundárias são freqüentes na clinica, essas são as metástases, que também podem ser de origem
epitelial como os carcinomas mamários e adenocarcinomas, e mesenquimais como os
osteosarcoma, hemangiosarcoma e fibrosarcomas. Os focos metastáticos são difusos.
Rinite atrófica dos suínos: É causado pela pasteurella associada a bordetella. Essa associação
atrofia conchas nasais, muitas vezes, é acompanhado pelo encurtamento do plano nasal com
desvio lateral para a cavidade acometida.
 
PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO
RIM
Temos dois rins, o direito é mais cranial que o esquerdo porque no direito temos o fígado que se
insinua cranialmente ao rim direito. Anatomicamente é classificado quanto morfologia externa e
interna, interno temos os rins multipiramidais e os rins unipiramidal, apenas duas espécies tem o
rim multipiramidais que são os bovinos e os suínos, nas outras espécies é unipiramidal.
Externamente pode ser classificado como liso ou lobulado. A única espécie doméstica que tem o
rim lobulado são os bovinos, das demais espécies é liso.
O rim é formado perifericamente pelo córtex, indo em direção ao centro temos a medula ou
medular, e na região do hilo temos a presença da pelve renal. O córtex renal tem a concentração
de glomérulos, a parte medular possui túbulos e alça de henle e pelve renal nada mais é do que
uma dilatação do ureter. Apenas os bovinos não possuem pelve renal, pois a urina é escoada até o
ureter através dos cálices renais.
Todo o rim é lobulado, e durante o desenvolvimento é que algumas espécies deixam de ser
lobulados, sendo que só os bovinos é que persistem. O rim dos golfinhos é tão lobulado que
parece um cacho de uva.
Histologicamente são divididos em glomérulos ou corpúsculo renal, caracterizado por um
aglomerulado vascular, onde há a entrada de uma arteríola que no interior do glomérulo se
enovela e depois sai essa arteríola, é nesse aglomerado que acontece o primeiro filtrado, ou seja,
no corpúsculo renal. Saindo do corpúsculo o próximo segmento é o túbulo contorcido proximal
que já trabalha o primeiro filtrado e não o sangue, nesses segmentos seguidos do aglomerado, o
que se trabalha é a pré urina, onde vai ter ou não reabsorção de água, íons e substâncias. As
principais substâncias que devem ser excretadas pelo glomérulo é a uréia, essa uréia é eliminada
junto com a urina. Caso contrário pode ter uremia, causando intoxicação nesses animais. Um
valor de referência é o normal de uréia que se tem no sangue, porém não pode ser ultrapassado.
O hormônio que regula a concentração urinária é o ADH, que é regulada pela glândula pituitária
(neurohipófise). Quando se tem falta de ADH não terá reabsorção de água. No túbulo contorcido
proximal temos reabsorção de sódio potássio, água, glicose e proteínas. Na alça de henle
acontece absorção de sódio e cloreto. Nos túbulos contorcidos distais temos reabsorção de água,
sódio e secreção de potássio e nos túbulos coletores têm reabsorção de água.
A unidade funcional do rim é chamado de nefro que é constituido pelo glomérulo, túbulo, alça de
henle e ducto coletor. O glomérulo deve estar presente no córtex do rim, e na medula temos os
túbulos.
PATOLOGIA DO RIM
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Aplasia ou agenesia renal: Aplasia é quando tem resquício do tecido em questão, ou seja, tem
mesmo que microscopicamente células renais. E agenesia é ausência total do rim. Animal com
agenesia vai apresentar um ou dois rins quase que imperceptível. Quando é só de um lado
automaticamente o rim que sobrou será hipertrofiado, seu tamanho será maior do que o normal
porque estará trabalhando por dois. Essas aplasias podem ou não estar acompanhada por outras
alterações como aplasia de ureter, O animal sobrevive se a aplasia ou agenesia for unilateral,
agora se for bilateral o animal nasce morto, pois é incompatível com a vida.
Hipoplasia: É quando se tem o desenvolvimento renal incompleto, rim fica pequeno, diferente
da aplasia que não tem desenvolvimento renal e o rim é afuncional aqui o rim é pequeno mais
ainda funciona. Pode ser unilateral onde o rim normal vai ser hipertrofiado ou bilateral onde o
animal terá insuficiência renal. Bilateral animal sobrevive por pouco tempo e o unilateral é
extremamente compatível com a vida.
Ectopia renal: Posição anormal do rim. Quando os rins estão situados fora da sua topografia
normal, ou seja, fora da posição sublombar normal. O rim é dorsal, sendo o rim direito mais
cranial do que o esquerdo. O único rim simétrico é o do suíno. Na ectopia renal o rim é
encontrado na cavidade pélvica e não abdominal, e conforme é a sua localização há um
comprometimento na escoação da urina produzida, e a urina começa a retornar pelo rim,
predispondo a hidronefrose e infecções como pielonefrite. Pode ser corrigido cirurgicamente.
Normalmente só acomete um dos lados.
Cistos renais: Cistos são cavidades com coleção líquida no seu interior. Quando o rim é
acometido por cistos a alteração deve ser classificada usando alguns parâmetros. São divididos
em cistos solitários, múltiplos (rim policístico) e cistos de retenção. Quando o animal é
acometido por cistos solitários esses cistos são localizados principalmente na região cortical, ou
seja, na superfície do rim dá pra notar a presença desse cisto, porque a região cortical é a mais
periférica e em uma necropsia não é raro encontrar rins com cistos deve ser colocadono laudo.
Muitas vezes o cisto pode não alterar bioquimicamente o rim. Cistos renais múltiplos é o caso
mais severo, onde o parênquima inteiro do rim é substituído por formações císticas, e esses
cistos são coalescentes, um emenda com o outro, dando aspecto de esponja ao rim. Esses dois
primeiros cistos geralmente são alterações do desenvolvimento e o solitário pode ser também
uma alteração senil. O terceiro, que é o cisto de retenção, ele é adquirido, e localizado tanto
corticalmente quanto medularmente, é um cisto de retenção de urina. Policístico unilateral é
compatível com a vida, bilateral leva a insuficiência renal e o animal morre. Rim policístico é
associado a doença hepática.
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Nefrose ou necrose tubular aguda: Nefrose é um processo degenerativo das células tubulares
que pode causar subseqüente necrose tubular. São causas importantes de insuficiência renal. São
resultados de injúrias tóxicas (exógeno e endógeno) e injúrias isquêmicas, isquemia é a
diminuição da irrigação sanguínea em um determinado local. Esse processo degenerativo
acomete população celular dos túbulos renais, dependendo do que causou essa lesão renal, se o
estimulo foi persistente, essa necrose que era apenas uma degeneração evolui para um quadro de
necrose. Necrose é irreversível, pois é a morte de um grupo de células. Essa complexa nefrose
necrose é um dos grandes responsáveis por quadros de insuficiência renal. Diagnóstico é rico
quando visualizado ao microscópico. Ao microscópio células necrosada aparecem sem núcleo.
Nefrose da região medular: Em equinos cuidado com administração de fenilbutazona, aspirina e
o flunixina meglumine, que são antiinflamatórios, pois se estender o uso, vai inibir
prostaglandina que no rim é quem regula e participa da manutenção da perfusão renal, quando
decresce quantidade de prostaglandina a perfusão renal é afetada, causando áreas de isquemia,
que resulta em nefrose. Macroscopicamente temos que localizar região medular. Se persistir o
estímulo as lesões serão piores. A pelve do equino possui prolongamentos (excesso terminal) para
escoar a urina ao redor da pelve.
Nefrose por ácido úrico: Nesse tipo de nefrose, os cristais de acido úrico começam a se
precipitar principalmente no interior dos ductos coletores, essa precipitação obstruiu o nefron,
interferindo no escoamento da urina, que acumula nas porções superiores do rim, provocando
insuficiência renal. Essa nefrose acontece principalmente em filhotes, em filhotes com anorexia o
organismo cataboliza proteínas, desencadeando no aumento dos níveis de uréia e de ácido úrico
no organismo. Essa retenção ocorre, porque os filhotes têm uma condição reduzida de tornar uma
urina hipertônica, ou seja, de eliminar substâncias tóxicas na urina. (Urina hipertônica é urina
com pouca água e muitos corpos Cetônicos).
Nefrocalcinose: Calcificação renal ocorre de duas maneiras, ou distróficas ou metastáticas,
quando é distrófica ela acomete algum tecido que apresentava uma lesão prévia como uma área
de necrose, ou seja, há sequestro de cálcio com mineralização do local. Agora quando ocorre
calcificação de tecidos que não tinham lesões pré - existentes é chamado metastáticas, que
acontece em casos de hipercalcemia, ou seja, excesso de cálcio no sangue. Hipercalcemia pode
ser causada por hipervitaminose D (A vitamina D aumenta absorção de cálcio no intestino) por
isso que hipervitaminose D causa raquitismo. E ainda, a glândula paratireóide que detecta
hipocalcemia e estimula paratormônio que regula osteoclasto, que tem função de retirar cálcio do
osso e põe no sangue. Esses cálculos ficam principalmente na pelve renal. Em casos mais severos
a precipitação de cálcio ocupa quase que toda a região pélvica.
Hidronefrose: Dilatação da pelve renal devido acúmulo anormal de líquido, este líquido é
associado ao rim. Ocorre por decorrência de alguma obstrução do fluxo urinário (obstrução ou
compressão do ureter, uretra, processos inflamatórios associados a bexiga e outras), podendo ser
unilateral ou bilateral. São causados por cálculos, hiperplasias prostáticas (Na hiperplasia
prostática há compressão da uretra, a próstata é a transição do sistema urinário para reprodutor, é
na próstata que ocorre a secreção do espermatozóide vindo do epidídimo, ainda é responsável
pela nutrição dos espermatozóides, a próstata fica abraçada na uretra, caso, haja um aumento
dessa próstata ocorrerá a compressão dessa uretra, reduzindo capacidade de escoamento urinário,
acumulando urina na bexiga (estase urinária) causando cistite, e ainda a urina chegando não cabe
mais na bexiga, logo essa urina retorna e acumula na pelve, que dilata e forma a hidronefrose) e
processos inflamatórios e processos neoplásicos. A hidronefrose pode se tornar um processo
inflamatório devido cistite que por caminho ascendente, os microorganismos chegam ao rim e
causam o processo inflamatório.
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia: Associado a processos inflamatórios agudos do rim. Quando patológico está
associado a processos inflamatórios como nefrite, glomerulites, glomerulonefrites e leptospirose.
Não confundir com congestão renal, que normalmente é causado por insuficiência cardíaca
direita.
Congestão: Associados aos processos que culminam com estase venosa. Causado por
insuficiência cardíaca direita e trombose de veias renais e de veias cava caudal. Sangue venoso
não consegue sair do rim porque as veias estão obstruídas.
Hemorragia: É o extravasamento de todos os constituintes sanguíneos do leito vascular, mais
comum da região cortical e mais comum em viremias por lesão endotelial, intoxicações por
dicumarínicos e cobre e ainda bacteremias por lesão endotelial.
Infarto: O infarto é decorrente de alguma área de isquemia, agora o que causou essa isquemia
pode ser várias coisas, desde um trombo até um embolo, desde que haja a obstrução do fluxo
sanguíneo em determinado vaso. No rim temos circulação diferenciada, ela é triangular, e em
enfartos, internamente também formará infartos triangulares, com coloração branca,
caracterizando o enfarto anêmico. Na superfície do rim, não se encontra área triangular, e sim
uma área de forma indefinida com áreas de depressões, abaixo dessa depressão teremos o
triângulo branco. O enfarto renal é caracterizado por necrose de coagulação. Enfarto leva a
necrose.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Glomerulite viral: Agente etiológico é um vírus caracterizado por replicar células endoteliais.
Por isso glomérulo é a região mais afetada nesse tipo de doença. O vírus da hepatite infecciosa
canina, além da lesão hepática causa essa lesão no glomérulo. Na inflamação há o aumento da
população celular da área afetada, identificada de acordo com a etiologia, se é viral aumenta
linfócitos. Então na glomerulite viral, há o aumento de linfócitos.
Glomerulonefrites imunomediadas: Nesse tipo de lesão, há a deposição de imunocomplexos no
glomérulo, e quem faz a interface entre o tufo glomerular e o parênquima renal é a membrana
basal. A deposição de imunocomplexos acontece principalmente nesta membrana basal. Essa
deposição de imunocomplexos vai levar a um quadro de antigenemia prolongada, ou seja, com a
deposição de imunocomplexos o organismo faz uma lesão na membrana basal, então é uma lesão
anti - membrana basal. Então o organismo reconhece a membrana basal como antígeno, e ataca a
mesma através da produção de anticorpos, então teremos anticorpos grudando na membrana do
glomérulo. São classificados de acordo com seu padrão inflamatório, com isso existem três
possibilidade, quando o processo esta restrito somente a membrana basal é chamado
glomerulonefrites membranoso caracterizado pelo espessamento da membrana, esse
espessamento da membrana basal dá subsídios para se afirmar microscopicamente, quando o
processo está associado ao parênquima renal, é chamado glomerulonefrites proliferativo onde
aumenta celularidade a terceira é uma mistura das duas anteriores logo é chamada
glomerulonefrites membranoproliferativo. Com o decorrer desse processopatológico teremos a
fase crônica da glomerulonefrites caracterizado por uma gloméruloesclerose, onde o espaço de
bowman fica aumentado, e isso acontece porque há uma retração do tufo glomerular.
Nefrite intersticial: Ocorre em doenças bacterianas e virais, pode ser aguda ou crônica. Quando
tende a cronicidade o infiltrado inflamatório será linfoplasmocitário, onde temos população
plasmocitária teremos a presença de uma população linfocitária. Encontrado em leptospirose,
hepatite infecciosa canina e colibacilose bovina. Macroscopicamente o órgão vai estar pálido e ao
corte, na região cortical encontram-se diversas estriações brancas e histologicamente encontra-se
o infiltrado linfoplasmocitário. Lesões tubulares são diferenciadas por lesões em estrias.
Nefrite Granulomatosa: É a nefrite crônica, relacionado a tuberculose (toda lesão
granulomatosa é associado a tuberculose), peritonite infecciosa felina, aspergilose e
histoplasmose, migração de larvas do toxocara spp, intoxicação por vicia villosa e algas.
Macroscopicamente o granuloma são nódulos firme e brancos. Em casos severos o centro do
granuloma calcifica.
Pielonefrite: É o acúmulo de pus na pelve e no parênquima renal, principalmente na pelve.
Podem ser decorrente de infecção ascendente como cistite, neoplasia e hiperplasia prostática. É
uma lesão que lembra leite condensado.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
São raras em todas as espécies, e podem ser:
• Carcinoma renal: Comum em cães idosos.
• Linfoma: Ocorre em canino, felinos e bovinos
• Nefroblastoma: Oriundo de resquícios embrionários, comum em suínos e aves jovens, mas
já foi relatado em cão e ovinos. RAROS.
INSUFICIÊNCIA RENAL
Origens da insuficiência renal:
• Pré-renais: Decorrentes de alterações circulatórias, hipovolemia e choque
• Renais: Distúrbios primários do rim
• Pós-renais: Quando há alteração decorrente do trato urinário inferior
Os termos utilizados para um insuficiente renal são Azotemia e uremia, onde Azotemia é quando
o nível de uréia e creatinina estão aumentados, e uremia é a síndrome do doente renal. Síndrome
associada a insuficiência renal, síndrome são manifestações clínicas de determinada doença. As
manifestações de um animal urêmico é a estomatite, glossite (inflamação da língua), tireoidite,
pleurite, endocardite urêmica (uréia é extremamente tóxica para endotélio e epitélio de
revestimento), hiperparatireoidismo secundário renal, com excesso da atividade da paratireóide
por doença renal. A paratireóide estimula atividade da célula osteoclasto que reabsorve cálcio do
sangue e libera no sangue quando se tem um quadro de hipocalcemia, (em casos de
hipovitaminose D e lesão renal). O rim ativa a vitamina D, e em rins doentes essa vitamina D não
será ativada, causando hipocalcemia que estimula paratireóide. Nesses casos o osso fica sem
mineral e com apenas colágeno, resultando na mandíbula de borracha que é outra manifestação
da síndrome.
PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
Hipotálamo e Hipófise
O sistema nervoso voluntário e o autônomo são semelhantes a uma rede elétrica, o impulso
veicula através de elementos sólidos. Já o sistema endócrino é semelhante a um rede de
distribuição de água, onde substancias químicas estimulam ou inibem a função tecidual ou
glandular através de um sistema de ductos.
Os hormônio são proteínas (mais complexas ou primárias), derivados de lipídios ou ainda
esteróides derivados do lipídios colesterol.
Características comuns: Nenhum hormônio inicia reações intracelulares, o hormônio vai para o
tecido alvo, se acopla á receptores de membrana e emite uma ordem sem entrar na célula,
nenhum hormônio é secretado continuamente (exceto nos tumores) normalmente são jogados na
circulação ou de manhã ou de noite, então são de secreção endógena, ou seja, são jogados
diretamente no vaso sem ducto excretor, e são secretados em ondas. Os hormônios podem ter
sobre as glândulas ação estimuladora ou inibidora das funções. Agem normalmente sobre as
superfícies das células alvo, aumentando ou diminuindo taxas de transporte de substratos.
Pode aumentar taxa de glicose, aminoácidos, alterando fluxos iônicos como cálcio, potássio e
sódio. Aumenta ou diminui permeabilidade de membranas. Mediam mecanismos não nervosos,
através dos quais o SNC integra e controla muita das funções do corpo. Afeta síntese protéica
pelos seus efeitos sobre transporte de aminoácidos, ação sobre os ribossomos e transcrição do
DNA.
Temos sistema hipotalâmico neuro hipofisário, sistema porta hipotalâmico, o sistema porta é
formado por veias e vasos que trazem hormônios até a hipófise anterior. Os hormônios
hipotalâmicos podem ser divididos em hormônios secretados nos vasos (porta) ou secretados pela
neurohipofise diretamente na circulação geral e terão efeitos geral sobre órgãos não endócrinos.
Hormônios hipofisiotrópicos: Promovem a liberação na hipófise de hormônios que vão agir no
organismos, hormônios feitos no hipotálamo que vão agir sobre as glândulas. São eles:
• TRH (hormônio da liberação da tireotropina). Todo hormônio que tiver R no nome, é
formado no hipotálamo, mas nem todo hormônio formado no hipotálamo tem R como a
somatostatina e ADH por exemplo. O TRH é o hormônio da tireóide feito no hipotálamo,
vai para a hipófise glandular anterior, chamada de adenohipofise, na adenohipofise esse
hormônio é transformado em TSH (hormônio tireoestimulante), esse hormônio vai para a
tireóide, e forma T3 e T4 que estimulam grandemente o metabolismo.
• Somatostatina é o Hormônio que controla crescimento, inibindo o hormônio do
crescimento. Inibe a secreção do GH e do TSH, é formada na região P ventricular do
hipotálamo, a somatostatina possui também efeito inibidor da insulina, glucagon, gastrina
e secretina.
• GRH é formado no hipotálamo, é o hormônio liberador do hormônio do crescimento.
• GnRH é o hormônio liberador de gonadotrofinas formado no hipotálamo, a secreção do LH
e do FSH é controlada por um único hormônio hipotalâmico estimulante.
• Dopamina PIH é hormônio da inibição de prolactina, o controle da produção de prolactina
é predominantemente inibitório. A ausência da inibição aumenta a produção.
• CRH é o hormônio liberador da corticotropina, CRH na hipófise estimula produção de
ACDH.
A maioria dos hormônios da hipófise anterior é controlada por hormônios estimulantes, mas o
hormônio do crescimento e principalmente a prolactina também são regulados por hormônios
inibidores.
 
 
Glândulas endócrinas
• Hipófise
• Tireóide
• Paratireóide
• Adrenais
• Pâncreas
Hipófise ou pituitária: É um apêndice especializado do cérebro que secreta vários hormônios. A
adenohipofise é formada no lobo anterior (bolsa de ratke), a neurohipófise é formada no lobo
posterior, onde temos as Pars nervosas, onde ocorre especialização de células da glia (pituicitos)
que se projetam para baixo, persistindo atreladas ao cérebro por um pedículo nervoso, e a pars
intermédia são resquícios do lobo anterior, região onde se forma o MSH, hormônios estimulantes
dos melanócitos, que são células da pele que tem função de fazer a melanina, depois da melanina
pronta, elas são jogadas na camada plana do epitélio, chamado melanóforos (células que recebem
melanina pronta). A célula da melanina possui microtúbulos, quando esse microtubulos estão pra
fora a célula se torna escura e quando estão pra dentro se tornam claras.
Os hormônios hipofisário são divididos em dois grupos:
• Hormônios que agem em órgãos não endócrinos: Como os hormônios do crescimento,
prolactina, antidiuréticos, ocitocina e hormônio estimulante dos melanócitos.
• Hormônios que modulam a atividade secretória de outras glândulas endócrinas, são os
chamados hormônio tróficos: Como os hormônios estimulantes da tireóide,
adrenocorticotrófico e gonadotróficos folículo estimulante (FSH) e luteinizante (LH).
Portanto, a tireóide, adrenal e gônadas são hormônios hipófise dependentes.
Porções da hipófise:
• Neuro – hipófise: Divididos em pars nervosa e infundíbulo
• Adeno – hipófise: Pars distalis, pars tuberalis e pars intermédiaA hipófise anterior secreta hormônios de ação trófica direta, então estimulam TSH diretamente, já
a hipófise posterior armazena e secreta ocitocina (age na glândula mamária) e ADH (age no
rim).
Hormônios do lobo anterior da hipófise
A hipófise anterior secreta hormônios de ação trófica e direta. Os de ação trófica são os
estimulantes da tireóide como o TSH; as corticotrofinas adrenocorticotrófica (ACTH) que
possuem ação sobre o córtex da adrenal e as gonadotrofinas FSH e LH que possui ação sobre
ovários e testículos. Já os de ação direta são os hormônios somatotróficos (GH) que tem ação
sobre os tecidos do esqueleto, é o hormônio do crescimento; e os mamotróficos que secretam
prolactina que possui ação sobre as glândulas mamárias em alguns animais.
Hormônios do lobo posterior da hipófise
A hipófise posterior secreta dois hormônios. A ocitocina que tem ação sobre as glândulas
mamaria e útero, e é sintetizada nos neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo e o ADH
que é um hormônio antidiurético ou vasopressina, que tem ação sobre os rins. É sintetizado nos
corpos neuronais do núcleo supra-ópticos. Estes hormônios passam através dos axônios do trato
hipotálamo – hipófise para a hipófise posterior, onde eles estocados. A liberação dos hormônios
da parte posterior na corrente sanguínea é controlada diretamente por impulsos nervosos o
processo é chamado neurosecreção.
Adrenais
É formada por córtex, onde encontramos a zona glomerulosa, fasciculada e reticulada e temos a
Medula que produz hormônios diferenciados. No córtex a zona glomerulosa faz os
mineralocorticóides, como a aldosterona que regulam o sal do organismo. A zona Fasciculada faz
os Espongiócitos e os glicocorticóides, ou seja, os cortisóis como dexametasona, corticosterona e
assim por diante. A zona reticulada é a mais interna da adrenal e é quem faz os andrógenos que
agem sobre humor, estado de espírito, metabolismo e ainda sexual.
Já na zona medular temos a produção de epinefrina e norepinefrina mais comumente chamada de
adrenalina e noradrenalina. Hormônio de estresse e fuga.
 
PATOLOGIAS ADRENAIS
Hiperadrenocorticismo (HAC): Chamada também de síndrome de cushing. É uma desordem
causada pelos efeitos deletérios dos altos níveis circulantes de cortisol. O hiperadrenocorticismo
espontâneo é causado pela excessiva produção de cortisol. Na maioria dos pacientes o excesso é
devido a hiperplasia (aumento do número de células) bilateral adrenocortical resultante de tumor
benigno da hipófise, como os adenomas. A minoria é causado por adenocarcinomas. Conforme o
conceito de que nenhum hormônio é secretado continuamente, quando temos a presença do
adenoma (tumor benigno) que é semelhante as células normais que são secretantes de ACTH, e
diferente da célula normal o hormônio secretado tem ação menor, porém ele secreta o dia inteiro
e não em picos, trazendo grandes alterações para o organismo. Quando o tumor é na adrenal 50 %
é benigno e 50% é maligno. Os sistemas afetados podem ser renal, cardiaco, respiratório,
nervoso, esquelético, reprodutor e endócrino. Comum nos cães e raros nos gatos. Comum em
poodles, daschund, boston terrier, boxer e beagle. A severidade vai depender dos sinais e do grau
excessivo do cortisol. Os sinais são poliúria e polidipsia, hepatomegalia, abdômen penduloso,
obesidade, atrofia muscular, hiperpigmentação entre outros.
Podem ser causado por hipófise dependente, adenoma, carcinoma, hiperplasia dos corticotróficos,
tumores de adrenal, por iatrogênia como administração excessiva de corticóides, onde a glâncula
adrenal começa a atrofiar, reduzindo sua produção.
Diabetes insipidus: É uma desordem do balanço da água. Caracterizado por poliúria, ou seja
produção maior do que o normal de urina (maior que 45 ml/Kg/dia em cães e maior que 40
ml/Kg/ dia. Urina de baixa gravidade específica ou osmolaridade e ainda polidipsia, consumo
maior de água, maior que 90 ml/Kg/ dia em cães e 45 ml/Kg/dia. O que ocorre é que o ADH não
atua ou não é formado, logo não vão agir nos túbulos reabsorvendo água. Todas as lesões
hormônais são simétricas, ou seja, é apresentada dos dois lados.
O animal urinando muito, perde também elementos importantes como sódio. A densidade
urinária é uma função da concentração urinária. Em condições de alta concentração de solutos
tende a aumentar densidade urinária. A densidade baixa pode ser devida a incapacidade dos
túbulos renais de concentrar a urina.
Temos 7% do peso de sangue no corpo, o rim filtra 100 ml/min. Logo em 24 hs ele filtra cerca de
300 litros por dia, e forma apenas dois litros de urina, o resto são reabsorvidos. O ADH age nos
ductos coletores para reabsorver a água, se faltar esse hormônio a água é perdida. A diabetes
insipidus pode ocorrer ou pela falta do ADH, ou ainda tem ADH mas não tem receptores
suficiente como nos casos de doença renal, que altera as condições do rim.
A diabetes insipidus pode ser central, ou seja é a deficiência na secreção do hormônio
antidiurético (ADH). E a diabetes insipidus nefrogênica, ou seja, insensibilidade renal ao ADH. A
produção de urina e o consumo de água (sede) são controlados pelas interações entre os rins,
hipófise e hipotálamo; pelos receptores de volume localizado nos átrios cardíacos.
A poliúria ocorre na insuficiência da produção de hormônios antidiuréticos, na diminuída
liberação a partir da hipófise anterior e na falha dos rins em responder adequadamente ao ADH.
Já a polidipsia ocorre na estimulação do centro da sede, localizado no hipotálamo. Na maioria
dos pacientes a polidipsia ocorre como uma resposta compensatória a poliúria. O plasma tende a
ficar relativamente hipertônico, ativando os mecanismos da sede.
Os sistemas afetados são renal, endócrino e cardiovascular. A poliúria pode ser primária causada
por diminuída resposta ao ADH (Insuficiência renal, hiperadrenocorticismo, hipertireoidismo,
pielonefrite, hipoadrenocorticismo, piometra e insuficiência hepática); Insuficiência ao ADH
(idiopática, traumática, neoplásica, diabetes insipidus de origem central e algumas drogas como
álcool) e ainda diurese osmótica (diabetes mellitus, glicosuria, diurese pós obstrutiva e alguns
diuréticos).
 
PATOLOGIAS TIREÓIDES
Hipotiroidismo Canino: Deficiência de tiroxina de aspecto autoimune. A ausência de T3 e T4 é
causa de baixo metabolismo celular, na maioria dos tecidos do corpo. O hipotiroidismo primário
adquirido depende da tireóide, é causado por tireoidite linfocitica ou por atrofia idiopática
folicular, resultando em disfunção da tireóide. Na tireóide linfocitica, temos anticorpos contra os
hormônios tiroglobulinas no soro. Logo, há a produção do hormônio, porém os mesmos são
combatidos pelos anticorpos. No homem temos a goitrosa (doença de Hashimoto que não ocorre
nos cães). Já a outra que ocorre também nos cães é a tireoidite atrofica, onde a glândula esta
atrofiada. Em gatos é incomum, e pode ser causado no tratamento do hipertireoidismo, ou ainda
por tireoidectomia.
Hipotireoidismo secundário é causado por estimulação diminuída da secreção de TSH, como
resultado da malformação congênita da hipófise ou sua destruição por neoplasias ou infecção. É
um endocrinopatia comum nos cães. Logo, é bastante comum. O hipotiroidismo congênito causa
cretinismo, porque o hormônio da tireóide é necessário para o desenvolvimento normal do
esqueleto e do sistema nervoso central.
Afeta animais de 4 a 10 anos. Os sinais são de desenvolvimento gradual e variado, variam em
letargia, depressão, intolerância a exercícios, alterações da personalidade, inexplicável ganho de
peso, baixa libido e queda de pelos.
Hipertireoidismo Felino: É o excesso de concentração de hormônio T3 e T4. Comum nos gatos
de meia idade e velhos. Raro nos cães. Nos gatos é causado pela presença de nódulos da tiróide.
Os sinais são perda de peso, polifagia, vômito, diarréia, polidipsia, taquipneia, hiperatividade,
agressividade, aumento da tireóide, murmúrio cardíaco, taquicardia, ritmo de galope, pelos
eriçados e espessamento das unhas.
 
PATOLOGIAS PARATIREÓIDESGlândula que fica ao lado da tireóide e faz o hormônio paratireóide que regula cálcio no
organismo. Glândula cordonal e não vesicular. Hormônio secretado em resposta a alta
concentração do cálcio ionizado. O paratormônio (PTH) aumenta a concentração ionizada do
soro através do seu efeito nos ossos, reabsorção do cálcio pelos túbulos e através da reabsorção
intestinal da vitamina D. O PTH reduz concentração de fósforo no soro, pelo seu efeito sobre o
túbulo renal que resulta em fosfatúria.
No organismo temos precursores da vitamina D, que ficam na pele, e com a radiação solar elas
são ativadas, vão para o intestino e ajuda na reabsorção de cálcio.
Hiperparatireoidismo: Níveis alterados do paratormônio circulante. O equilíbrio do cálcio é
mediado pela ação integrada no hormônio da paratireóide, vitamina D e calcitonina. Os órgãos
alvos são osso, intestino e rins. O cálcio do plasma existe em três formas que são ionizados ou
liver, ligados a albumina ou ligado a anions. A forma ionizada é fisiologicamente ativa. Pode ser
primaria, ou seja, associado com adenoma da paratireóide, e a secundária é causada por
deficiência de cálcio na alimentação e no organismo, vitamina D ou doença crônica renal que não
forma precursor da vitamina D.
Na doença renal crônica há perda renal do cálcio e reduzida absorção intestinal devido a uma
deficiência na produção do calcitriol (dihidrocalecalciferol) pelas células tubulares renais, logo
hiperparatireoidismo secundário renal.
 
 
 
PATOLOGIA PÂNCREAS
Pâncreas é uma glândula dupla, com parte exócrina (que formam hormônios digestivos) e
endócrina com a presença de ilhotas de Langherans que produzem hormônios como insulina e
glucagon.
Diabetes Mellitus: Deficiência absoluta da secreção de insulina (DM tipo I), insuficiente para
prevenir a formação de corpos Cetônicos, ou ainda deficiência relativa (DM tipo II), onde a
secreção da insulina pode estar reduzida ou ausente, a qual é prontamente corrigida por
administração de insulina. É caracterizada por hiperglicemia, cetonemia, acidose metabólica,
desidratação e depressão eletrolítica.
A maioria dos cães sofre de DM do tipo I a qual tem uma base imune nos cães e nos seres
humanos. Nos gatos a maioria desenvolve o DM semelhando ao Tipo II dos humanos, cujas
maiores anormalidades são diminuída secreção de insulina, resistência periférica de insulina,
normalmente dada por excesso de gordura e aumentada produção de glicose hepática basal.
Quando glicose acumula no sangue começam a ser perdidas através da urina, pois vai passar do
limiar de reabsorção do túbulo.
A deficiência de insulina causa um aumento da lipólise (neoglicogênese, organismo busca energia
em outras fontes, isso resulta numa excessiva produção de corpos Cetônicos, logo, acidose
metabólica) desidratação, Azotemia pré-renal, desordens eletrolíticas, prostração e morte.
Muito paciente que tem diabetes e cetoacidoses tem também outras patologias associadas como
infecções, inflamações e doenças cardíacas. Afeta sistema endócrino. Comum em raças como
poodles, daschund, golden retriever, beagles, e gatos. Comum a partir de 8 anos nos cães e 11 nos
gatos. As fêmeas em cães possuem 2x mais que nos machos e gatos os machos possuem 2x mais
que as fêmeas. Sinais são parecidos com os do hipotireoidismo.
O tipo 1 é causado por insuficiência na formação de insulina, a hiperglicemia é causada por
deficiência de insulina por diminuída utilização da glicose. Contribuem para a hiperglicemia a
gliconeogênese e a glicogenólise.
O tipo 2 é multifatorial, que pode ser por obesidade, genética e amiloidose hepática. É a
resistência a insulina, os gatos podem mostrar pouco ou nenhum sinal de DM clássico até que a
progressiva toxicidade da glicose diminua a produção de insulina ao ponto que hiperglicemia
exceda o limiar renal. Neste caso o DM torna-se insulina dependente ao menos temporariamente.
Hiperglicemia – Causada por deficiência de insulina por diminuída utilização da glicose.
Contribuem para a hiperglicemia a gliconeogênese (produção de carboidratos a partir da gordura
e proteínas) e a glicogenólise. A diminuída utilização periférica da glicose leva ao acumulo desta
glicose no soro. Como o limiar renal para a glicose é excedido, inicia-se a diurese osmótica.
Ocorre desidratação, poliúria e polidipsia.
A diminuída utilização da glicose pelos centros hipotalâmicos, combinada com a perda de
calorias na forma de glicosuria, causa polifagia e perda de peso respectivamente.
A diminuição da glicose por insulina exógena ou por agentes hiperglicêmicos orais pode ser
suficiente para reverter a toxicidade da glicose e pode resultar em resolução dos sinais clínicos
de polidipsia e poliúria.
PROVA: hormônios fabricados no hipotálamo ( todos que tem R), hormônios fabricados na
hipófise anterior, Hormônios da parte intermediaria (MSH), patogenia, causas que são tumores
benignos, malignos ou
iatrogênicos
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
CAVIDADE ORAL
Anatomia do sistema digestório é formada pelo sistema digestório propriamente dito o qual é
composto por cavidade oral, esôfago, estômago, intestinos e também por glândulas anexas. As
quais vão sintetizar enzimas que vão ajudar no processo de digestão. As glândulas são fígado,
pâncreas e glândulas salivares. Lembrando que a cavidade oral é dividida em vestíbulo e
cavidade oral propriamente dita. Dentro da cavidade oral temos palato, língua, aparelho da
mastigação formado por dente, articulação, músculos mastigatórios como os músculos temporal,
digástrico e masseter. Faringe é uma região que trabalha tanto para o sistema digestório quanto
para o respiratório, a deglutição é feita principalmente por músculos, e também a movimentação
de cartilagem da laringe. A etapa da digestão que ocorre na cavidade oral é a digestão mecânica.
Esôfago é um órgão tubular, não exerce função alguma na digestão, o papel dele é apenas
encaminhar, conduzir a ingesta da cavidade oral até o estomago, no estomago sim nós teremos
uma participação importante da digestão, que é a etapa de digestão química, o que vai agir são
princípios químicos ácidos.
No intestino é onde ocorre digestão enzimática e também o processo de absorção, Toda a
digestão foi para minimizar os nutrientes em partículas absorvíveis. O principal local de absorção
de nutrientes é no intestino delgado, o intestino grosso exerce função de absorção de água.
O fígado vai produzir bile, através das células chamadas hepatócitos é um conjunto de
substancias, e entre elas temos ácidos biliares, que vão exercer sua função na digestão e também
não podemos esquecer que a bile é cheia de substancias toxicas as quais precisam ser eliminadas
pelas fezes. O fígado limpou o sangue, serviu como filtro e todo resíduo toxico que foi retirado
do sangue vão ser eliminados do fígado através da bile, cai no intestino delgado e continua com
as fezes. Toda vez que libera bile no intestino delgado, 90% dessa bile é reaproveitada, apenas
10% do total dessa bile é nova, ou seja, a bile também é reabsorvida do intestino delgado, a bile
que não foi utilizada vai ser reabsorvida e encaminhada para o fígado novamente pra compor
uma nova bile. O organismo recicla muitas coisas como a bile.
Pâncreas tem função dupla, ele é dois em um, ele é tanto uma glândula endócrina como uma
glândula exócrina, a função endócrina dele é a produção de insulina, que faz captação de açúcar
do sangue, sem insulina não tem captação do açúcar no sangue, o sangue fica com hiperglicemia
e as células ficam sem açúcar, então algumas acaba indo a falência. Diabetes nada mais é
inanição a meia fartura, a célula consome açúcar, ela vê toneladas de açúcar passando pelo
sangue, mas não consegue pegar açúcar, a insulina pega e da na mão da célula, sem a insulina não
tem como a célula captar açúcar, então ela só fica olhando e sofrendo sem poder ter acesso. A
função endócrina não tem nada a ver com o digestório, a função do digestório é exócrina, é a
porção pancreática responsável pela síntese de enzimas pancreáticas, essas enzimas são amilase,lípase, entre outras, que vão quebrar os alimentos no intestino delgado, esse conjunto de enzimas
é designado como sulco pancreático, que sai inativo do pâncreas e conforme ele é secretado no
intestino ele vai sendo ativado, exemplo: lípase, é uma enzima que quebra gordura, em volta do
pâncreas tem muita gordura visceral, a lípase não faz distinção de gordura, ela não sabe da onde é
a gordura, se a lípase é ativada no parênquima pancreático começa a digerir toda a gordura em
volta do pâncreas, rim, ela só é ativada dentro do intestino, quando ela é ativada fora do intestino
causa casos como o de pancreatite, que é uma inflamação do pâncreas e nessa inflamação ocorre
ativação de diversas enzimas que vão digerir o próprio organismo.
Glândulas salivares produzem salivas compostas por substâncias com enzimas e água, e serve
para umidificar, ajudar pH, iniciar processo digestório, etc.
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
CAVIDADE ORAL
Fenda palatina: É quando o palato duro não tem fechamento total, então fica uma fenda
comunicando cavidade oral com nasal, chamado também de palatosquise.
Lábio leporino: Chamado também queilosquise, é quando tem uma fenda no meio do lábio,
dividindo os lábios.
Braquignatismo: É quando ocorre um subdesenvolvimento, não se desenvolve como deve, ou
seja, ocorre tanto no maxilar quanto na mandíbula, quando é maxilar eu vou designar como
Braquignatismo superior e quando for na mandíbula Braquignatismo inferior.
Prognatismo: É quando ocorre excesso do desenvolvimento, não pode confundir braquignata
superior com prognata, pois são diferentes.
Agnatia: É quando tem ausência de mandíbula. Ocorre com maior freqüência em ovinos.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Essas precisam de uma atenção especial porque varia a sua nomenclatura de acordo com
localização, se for generalizada da cavidade oral será chamada estomatite, agora se for na
gengiva é gengivite, glossite é na língua, faringite é na faringe, angina é no palato mole, tonsilite
é nas tonsilas. Não existe amídalas, logo não se usa mais amidalite, esse termo foi trocado para
tonsilite.
As estomatites podem ser superficiais ou profundas. Sendo que as superficiais podem ser
catarrais, vesicular e erosiva ulcerativa, ja as profundas podem ser necrobacilose, actinbacilose,
actinomicose e estomatite granulomatosa. Sendo essa ordem do tranqüilo para o pior. A Afta deve
ser curada com bicarbonato de sódio com xilocaína.
Das superficiais a estomatite catarral é a mais tranqüila que tem, ela é ocasionada principalmente
por uma queda de imunidade. Essa inflamação é caracterizada pela Hiperemia, associada ao
processo inflamatório o epitélio vai ter uma descamação intensa, e associando essa descamação
com o processo inflamatório e com as bactérias da boca, tudo isso macroscopicamente tem uma
característica acinzentada. Um exemplo de doença caracterizada por essa estomatite é a
candidíase.
A estomatite vesicular é um pouco mais severa caracterizada pela formação de vesículas nas
camadas superficiais do epitélio, o entre o epitélio e a lâmina própria. A lâmina própria fica junto
a lamina basal que separa o epitélio do conjuntivo. As vesículas são coleções e material serosos.
Por vezes ocorrem o rompimento dessas vesículas, não é ulcera, pois não atingiu camadas mais
profundas. Presente em diversas doenças como a febre aftose, que acomete bovinos e suínos, por
vezes essas estomatites são muito intensas. Ainda diarréia viral bovino, febre catarral maligna,
doença vesicular nos suínos entre outras.
A estomatite erosiva e ulcerativa pode ser conseqüência da estomatite vesicular. Caracterizado
por perdas locais do epitélio superficiais na erosiva e profundas é ulcerativa. Nesses casos o
animal pode apresentar hemorragia. Exemplos de doenças são uremia de cães e gatos, granuloma
linear dos cães entre outros.
Nas profundas temos a necrobacilose, que é uma estomatite necrótica que ocorre principalmente
em bezerros, leitões e cordeiros. Aparece na infecção pelo fusobacterium necrophorum, comum
após se alimentar com brachiaria que machuca a boca e permite que esse microorganismo entre
pela lesão, esta bactéria adentra ao tecido lesado.
A actinbacilose é a mesma coisa, mas a bactéria é o actinobacilulus lignieresii, que ocasiona
microlesões Granulomatosas, essas lesões são profundas, principalmente na língua em bovinos. A
cicatrização da língua pós lesão é designada língua de pau devido depósito de colágeno (tecido
fibroso).
A actinomicose é provocada pela bactéria actinomyces bovis, afeta a mandíbula e a reação que
acontece no local vai provocar um fenômeno de osteolise (quebra de osso) que vai ser tão intensa
que a mandíbula forma cavitações, que macroscopicamente se assemelha a favos de mel
(mandíbula favo de mel). Além dessa lesão provocada pela osteolise, também vai ter áreas de
reparação óssea desorganizada provocando um aumento de volume na região, onde externamente
se consegue inclusive enxergar o osso.
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Neoplasias
• Carcinoma de células escamosas (CEC)
• Melanoma em cães, pois tem a cavidade oral pigmentada, os mais agressivos não tem coloração
enegrecida, o crescimento foi tão rapido que não deu tempo de colorir.
• Fibrosarcomas
GLÂNDULAS SALIVARES
Afeções gerais
Mucocele: A primeira alteração é o acumulo de saliva abaixo da língua, na região de assoalho da
cavidade oral, esse Acúmulo acontece na forma de pseudocisto, a saliva que se deposita não
consegue sair, ocasionando um aumento da região. Esses pseudocisto freqüentemente acontecem
quando o animal sofreu algum tipo de trauma, refém saliva, a saliva vai acumulando e a região
vai aumentando de volume.
Rânula: Acumulo de saliva no interior da própria glândula decorrente de obstrução do ducto
salivar dado por trauma, cálculos, ruptura de ducto, ou qualquer coisas que interrompa esse fluxo
salivar.
Sialolitiase: è a formação de calculo no ducto da glândula salivar, cuja conseqüência é uma
Rânula, provavelmente de origem genética.
DENTES
 
Cárie: Não é tão frequente, é uma erosão do dente resultante de produtos bacterianos. Não pode
ser confundido com tártaro. No meio do dente temos o tecido conjuntivo com vasos e nervos, o
que se torna uma porta de entrada para a disseminação de agente, podendo causar endocardites.
Essas cáries em animais podem ser provocadas também por lesões dadas por alimentos
grosseiros.
Tártaro: Mineralização da placa bacteriana por íons como o carbonato, presente na saliva. A
saliva é um conjunto de substância como o carbonato. O carbonato se deposita nas placas
bacterianas levando a formação de tártaros.
Doença periodontal: periodonto é o tecido conjuntivo ao redor do dente. É a formação da placa
bacteriana entre gengiva e o alvéolo. O dente fica preso entre alvéolo e dente por tecido
conjuntivo chamado periodonto que é feito de colágeno. Colágeno é feito de fibroblastos e um
dos combustíveis dos fibroblastos é a vitamina C, se não tiver vitamina C não produz colágeno, e
não tem periodonto, logo o dente cai. Como no escorbuto causado por hipovitaminose C.
ESÔFAGO
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
É uma estrutura tubular sem função do digestório alem da condução de ingesta até o estomago.
Existem algumas alterações congênitas e essas alterações na medicina veterinária são eventos
raros.
Duplicação congênita: É uma afecção que normalmente não causa sinais clínicos, é quando o
esôfago possui duas entradas, uma para num fundo cego e a outra para no estomago. Pode levar a
uma pequena distensão de um dos órgãos que tenho fundo cego.
 
LESÕES OBSTRUTIVAS E PERFUTATIVAS
Obstrução esofágica: Decorrente da deglutição de alimentos grandes ou pobremente mastigados
e insalivados. Estes alimentos ficam presos na luz esofágica, principalmente nas regiões em que o
esôfago esta intimimamente relacionado a outros órgãos como laringe. Um exemplo disso é a
ingestão de caroço de manga pelos bovinos que obstrui o esôfago na porção mais cranial (laringe)
animal não consegue deglutir, apresenta quadro de disfagia e dependendo do caso dispnéiapor
compressão do trato respiratório.
Estenose esofágica: Estenose é a diminuição do diâmetro de algum órgão tubular, nesse caso o
esôfago. Esse estreitamento da luz pode ser decorrente de diversas alterações, como remoção do
corpo estranho, na qual a cicatrização por si só ja faz um deposito exagerado de colágeno que faz
uma redução da capacidade de elasticidade do esôfago tornando ele com uma luz menos
tolerável. Ou ainda pode ser compressivas decorrente de persistência do arco aórtico direito, do
ducto arterioso, também neoplasias esofágicas ou primarias, esofagites e ainda congênita como
aplasia segmentar.
Perfuração esofágica: É quando tem um buraco no esôfago. A perfuração tem prognóstico que
depende da região afetada. Se for na parte cervical a perfuração pode evoluir para celulite e
flegmões, ou seja formação de uma grande quantidade de pus, e o flegmão é o caminho que o pus
vai usar para escoar. Quando a perfuração for na parte torácica vai evoluir para uma pleurite,
agora se for na regiao abdominal o animal terá um quadro de peritonite. Essa perfuração pode ser
causada por passagem errada de sondas, principalmente em equinos, e ainda endoscópios e
corpos estranhos.
DILATAÇÃO
O esôfago fica com o lúmem exagerado. Essa dilatação pode ser total, ou seja, toda a
circunferência dilatada conhecida como megaesôfago, pode ser também parcial, onde apenas um
lado esta dilatado, apresentando-se na forma de divertículo, e ainda dilatação funcional como, por
exemplo, miastenia gravis, onde a musculatura se torna flácida por falta de terminação nervosa.
Megaesôfago: Dilatação cranial a um processo de estenose pode ser resultado também da perda
do tônus da musculatura esofágica. Diagnosticado por exame de imagem. O cão pode apresentar
megaesôfago congênito idiopático, resultado de lesões funcionais no centro da deglutição ou no
ramo sensorial aferente do arco reflexo que controla o peristaltismo esofágico.
Divertículo esofágico: Caracterizada por saculações na parede esofágica ou hérnias da mucosa
para dentro da muscular. Pode acumular alimento e nos casos extremos pode haver rompimento
desse divertículo.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Esofagites: Caracterizada por lesões erosivas e ulcerativas. É a inflamação do esôfago.
Dependendo da gravidade pode ser superficial com lesões mais brandas ou ainda com lesões mais
profundas. Geralmente inespecíficas acompanhado de faringite, ruminites, reticulites e gastrites.
Nas infecções como BVD e rinotraqueite uma das conseqüências é a esofagite.
Além das infecciosas, podem ser causadas também por ingestão de agentes irritantes como
agentes químicos, cáusticos e alimentos muito quentes.
Esofagites por refluxo: O esôfago na ação do suco gástrico (HCL, pepsina, sais biliares, sulco
pancreático e bile) causa lesão inflamatória. A região mais acometida é a abdominal próximo do
cardio. Temos uma síndrome chamada hérnia de hiato, é uma alteração anatômica da região que
favorece o refluxo. Lesão representada por Hiperemia, erosões, ulcerações, as vezes recoberta por
fibrina. Podem ser causados por perda da integridade funcional do esfíncter do cárdia, aumento
da pressão intra-abdominal, vômitos crônicos, anomalias do hiato esofágico e ulceras da região
do cárdia.
Esogafites infecciosas: Candidiase em suínos. Lesão secundária a doença imunossupressora.
Causada por fungos.
Esofagites parasitarias: Gasterophillus spp em equinos, Hypoderma lineatum em bovinos e
spirocerca em cães que forma granuloma no esôfago, e esse granuloma vai ter um buraquinho por
onde o parasita se alimenta, pode favorecer casos neoplásicos sem qualquer explicação.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Neoplasias
• Osteossarcomas em cães,
• Fibrossarcomas em cães devido spirocerca
• Papilomas em bovinos.
 
PRÉ - ESTÔMAGOS
O monogástrico e os ruminantes possuem apenas um estomago, logo a vaca não tem quatro
estômagos, tem um estomago e três pré estômagos. O complexo gástrico dos ruminantes é
formado por três pré ventrículos ou três pré estômagos, que são o rumem, o retículo e o omaso.
Sendo o abomaso o estomago. O omaso pode ser chamado de folhoso.
A função do rúmem é ter uma grande quantidade de microrganismos que através da fermentação
digerem a celulose, porque o ruminante não digere celulose, precisa de alguem que faça isso que
e quem faz é as bactérias e protozoárias. Após fermentação da celulose é que os ruminantes terão
acesso aos nutrientes da celulose, que é pouca, por isso ele deve comer muito. Ruminar é o ato do
conteúdo ruminal passar para o reticulo do reticulo para o esofago seguido da cavidade oral.
Retículo, faz absorção de água. O movimento que faz o alimento voltar faz parte do músculo do
retículo. O alimento passa pelo retículo e vai para o omaso. No omaso ainda há reabsorção de
água e só depois vai para o abomaso.
Timpanismo: Acumulo excessivo de gases com consequente dilatação ruminal. Gás oriundo da
fermentação bacteriana. O timpanismo pode ser primário ou secundário. O que difere um do
outro é a causa e a forma com que o gás está distribuído no interior do rumem. O primeiro tipo é
o primário, este também designado como timpanismo espumoso de origem nutricional, porque
dependendo da dieta, na maioria delas rica em carboidratos e leguminosas, é uma dieta que
aumenta a tensão superficial no interior do rumem, aumentando essa pressão o gás produzido na
fermentação não consegue ser expelido, normalmente é expelido pela eructação (arroto). Já o
timpanismo secundário é o patológico, sendo que o primário era nutricional, o secundário é
decorrente de alguma doença que provoca uma dificuldade na eliminação de gases do rumem,
primeiro o gás não fica em bolhas e sim livre no interior do rumem. Essas alterações podem ser
atonia ruminal ( funcional o rumem não funciona por lesão neurológica), acidose latica que
restringe movimentos, obstruções físicas ou funcionais do cardia que não abre, ou ainda
obstruções esofágicos quando ocorrem perto do cárdia.
CORPO ESTRANHO
• Tricobezoares: São bolas de pelos que se acumulam ao redor de um núcleo. 
• Fitobezoares: São bolas de fibras vegetais que se acumulam ao redor de um núcleo.
• Reticulite traumática: Ingestão de corpo estranho pontiagudo, que se posiciona no retículo
e pelas contrações ele acaba perfurando.
 
RUMENITES
Acidose metabólica ou rumenite química: Relacionado com dietas excessivas de grãos, ou
concentrado ou ração. Esse aumento de carboidrato faz com que ocorra ácidos graxos
dissociados, que leva a uma queda do PH, essa queda de PH detona com a microbiota normal do
rúmem, além de detonar com a microbiota você tem um aumento da quantidade de acido latico
que por sua vez agride a mucosa ruminal causando uma rumenite química, lembrando que abaixo
da mucosa tem tecido conjuntivo logo vasos sanguíneos. Acido com vaso sanguíneo, acaba que o
acido vai para dentro do vaso causando acidose metabólica.
Rumenite necrobacilar: Quando se tem queda de PH que detona microbiota, só vai sobreviver
microrganismo resistente a PH baixo, esses como por exemplo a fusobacterium necropharum
começa a colonizar o rumem causando necrose ruminal. Pode apresentar areas de hiperemia,
hemorragias, ausencia de papilas ruminais e outros.
Rumenite micótica: É a mesma alteração da rumenite bacteriana, mas ao invés de bactéria é
fungos como mucor, abdidia e rizopus.
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Neoplasias
• Papilomas: Origem viral, pode causar obstrução do cárdio, levando ao timpanismo
secundário.
• Linfomas
ESTÔMAGO E ABOMASO
 
O abomaso é o estômago, o abomaso é considerado estomago verdadeiro, pois, possui secreção
de ácidos. É glandular, as glândulas gástricas que estão presentes no estomago são três, glândulas
cárdicas, fundicas e pilóricas. Cada tipo de glândula vai ter uma composição celular diferente e a
secreção vai ser diferente, as fundicas são responsáveis pela secreção do acido clorídrico.
Dilatação gástrica: Pode ser primária, que acontece por fatores nutricionais. O principal
exemplo de uma espécie que sofre essa dilataçãosão os equinos, porque equino não consegue
vomitar, além disso, ele não consegue eructar, e o que acontece é que equinos que tem
alimentação rica em carboidratos podem ter uma fermentação no interior do estomago, junto com
o fato desse animal não conseguir eructar, não tem como aquele gás da fermentação sair do
estomago, então o gás acumula dentro do estomago fazendo com que ele se dilate. Ele não
consegue vomitar porque o esfíncter do cárdia é muito desenvolvido, além de ter esse
desenvolvimento exagerado do cárdia, a posição dele mais dorsal do que outras espécies dificulta
o ato de eructar e vomitar. Essa dilatação causa muita dor. Ja a secundária ocorre por um
impedimento físico ou funcional do estomago, ou seja, é patológico. Essa dilatação ocorre devido
o impedimento físico do estomago, como nos casos de corpo estranho e neoplasias e funcionais
(neuromuscular) como atonia, obstrução do intestino delgado e espasmos do piloro.
As conseqüências dessa dilatações:
• Torções/Vólvulo;
• Distúrbios metabólicos;
• Isquemia porque a serosa é muito vascularizado e na dilatação há dificuldade de
vascularizado;
• Rupturas.
Torção: Comum na clínica, envolvendo cães de grande porte como dogue alemão, labrador,
rotweiller. O que acontece é que em alguns casos tem um erro de manejo, onde o proprietário
coloca muita ração, o animal come tudo causando dilatação do estomago devido alta quantidade
de ração e gas da fermentação. Depois que o cão se alimentou o proprietário que brincar com esse
cão, fazendo ele se movimentar, com todo esse exercício esse estomago pode torcer. Quanto mais
próximos da torção de 360 graus pior é o prognóstico, pois a vascularização foi torcido junto, ou
seja, ocorre obstrução da irrigação e o sangue que já estava no estomago é muito, esse sangue
fica parado La causando congestão, necrose da parede e óbito.
Deslocamento do abomaso: Fisicamente segue o mesmo raciocínio anterior. Acomete
principalmente bovinos leiteiros, porque o gado de corte fica no mato, quase não vê o ser
humano, diferente do bovino leiteiro que fica mais confinado, tendo dieta mais concentrada e
esse excesso de concentrado causa dilatação. Logo esta relacionada com o tipo de alimentação. A
fêmea depois do parto teve hipocalcemia severa (eclampsia) favorecendo o deslocamento do
abomaso da sua posição original. O rumem está no antímero esquerdo, o abomaso fica
relacionado ventral ao rumem, logo o abomaso esta mais no antímero esquerdo do que direito, se
o deslocamento for pro lado esquerdo, quase não ter manifestação clínica, agora se for para o
direito as conseqüências serão piores, pois junto com o deslocamento o órgão pode sofrer uma
torção.
Corpos estranhos: Acomete mais animais jovens, porque o animal é curioso. Em gatos é comum
tricobezoares que são bolas de pelos e fitobezoares em herbívoros que são fibras vegetais.
Impactação: A ingesta não sai de dentro do estomago, fica uma massa dentro do estomago,
principalmente relacionada a dieta a base de grãos moídos finamente por exemplo, somados ao
fato de uma restrição hídrica, além de ser nutricional também pode ser uma conseqüência
funcional dada por enervação. Se não tem enervação o órgão terá atonia como nos casos da
paralisia vagal.
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Gastrite: Inflamação do estômago. Pode ser aguda, urêmica e se torna crônica que pode ser
superficial, atrófica e hipertrófica. E ainda Pode ser parasitaria.
Na aguda teremos Hiperemia, edema e erosões que são os sinais cardiais da inflamação. Gastrite
dói. Na necropsia em equinos na região glandular teremos uma Hiperemia intensa vermelho vivo
com mucosa edemaciada. A gastrite urêmica ocorre nos casos de uremia, pois a uréia é toxica
para os tecidos, causam lesões hemorrágicas no estômago e duodeno. O único sistema que
agüenta a uréia é o tecido urinário. Já na gastrite crônica, não temos mais os sinais cardiais na
inflamação, e sim uma troca de infiltrado onde polimorfos multinucleares saem e entra os
mononucleares, pode apresentar atrofia ou hipertrofia da mucosa. Não terá hemorragias.
A gastrite parasitária vai depender da espécie. Physaloptera em felinos, haemonccus de
ruminantes, a haemoncose se assemelha a um fio de cabelo, macroscopicamente é difícil de
visualizar, para constatar sua presença faz-se incisão no abomaso e coloca uma peneira, e
examina o conteúdo onde se encontra pequenos vermes hematófagos que em grande quantidade o
animal pode ter uma anemia por falta de constituintes sanguíneos, então ao animal acometido terá
mucosas hipocoradas, e outro sinal clinico é o edema de barbela na região submandibular, esse
edema é causado por hipoproteinemia, ou seja, perde pressão oncótica, prevalecendo a
hidrostática.
Úlceras: Caracterizado por ser erosiva. Acontece em casos de hipersecreção acida ou em casos
onde há o comprometimento dos mecanismos de proteção da mucosa. Fisiologicamente no
estomago os fatores que vão agredir a mucosa do estomago é a acidez e as enzimas, ao mesmo
tempo que eu tenho esses fatores agressores temos os fatores defensivos que são a secreção de
muco, secreção de bicarbonato, Hiperemia (fluxo sanguíneo para a mucosa), elaboração de
prostaglandina que está envolvida com secreção de muco, Antiinflamatórios não estereoidais ,
inibem prostaglandina, diminuindo os fatores defensivos, assim como h. pylori, hiperacidez
gástrica e refluxo que diminuem defesa se os agressores ganharem vão causar lesão.
Conseqüências são isquemia, choque, síndrome do retardo do esvaziamento gástrico. Podemos
ter ulceras pépticas em casos mais extremos onde tecido conjuntivo estará presente.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Neoplasias:
• Adenocarcinoma em cães e equinos
• Linfoma gástrico em cães
• Leiomioma em cães
• Linfoma em bovinos em casos de leucose
INTESTINO
Órgão tubular onde temos um segmento delgado e um grosso. A função do intestino delgado é a
absorção, que acontece de maneira mais efetiva no duodeno, o que difere histologicamente o
intestino delgado do grosso é a presença de vilosidade, o intestino grosso não possui vilosidade
apenas o intestino delgado. Dependendo da espécie o intestino vai ser característicos, como em
espécies, cuja a alimentação é carnívora ou onívora o intestino delgado é muito desenvolvido e o
grosso pouco desenvolvido, ja em animais herbívoros é ao contrário, o intestino delgado é pouco
desenvolvido e o grosso extremamente desenvolvido. Em equinos, a câmara fermentadora é
localizada no intestino grosso, então o equino é um herbívoro como os ruminantes porem não tem
rúmem, e a fermentação ocorre então no ceco.
 
Obstruções intestinais: Podem ser simples, estrangulada ou funcional como nos casos de íleo
paralitico (relacionado ao neurológico). A obstrução simples pode ser decorrente de diversos
fatores, então se deve diferencial quanto a sua localização. A obstrução pode ocorre na porção
inicial (duodeno e jejuno) do intestino ou nas porções finais do intestino (íleo). O prognóstico
menos pior é o que acomete as porções finais, logo quanto mais próximo do estomago pior será,
pois menos água e nutrientes o organismo vai absorver, se for no final ainda vai ter absorção de
líquidos e nutrientes evitando a desidratação desse animal. Anterior ao ponto da obstrução terá
um caso de dilatação onde há o acumulo de líquido oriundo da ingesta, secreções gástricas, sais
biliares, suco pancreático e secreções do próprio intestino. Além do liquido, acumula-se gás
liberado pela ação bacteriana, fato responsável pela distensão intestinal e conseqüente sequestro
de água e eletrólitos. O problema ocorre em espécies que consegue vomitar, animal vai apresentar
a mímica do vomito, desidratação, hipocalcemia e alcalose metabólica, pois como o vomito o
animal perde muito ácido elevando o PH. Essas obstruções simples podem ser causadas por
corpo estranho, compactações como fecaloma, concreções (enterólitos formado por muco +
corpo estranho envolvidos por mineralizações, comum na região da flexura pélvica), estenoses
(oriunda de processos cicatriciais), compressõesintra e extra murais desencadeadas por alguma
neoplasia mural ou extra mural (da própria parede ou de paredes vizinhas) e felinos com
raquitismo, cuidado com suplementação de cálcio pois causam ressecamento.
A obstrução intestinal estrangulada é caracterizada pelo impedimento da perfusão sanguínea.
Dada por torção intestinal ou vólvulo intestinal. É uma alteração intestinal onde a vascularização,
além da luz intestinal estará envolvida. Caracterizada por áreas de isquemias, pelo fato da
interrupção do fluxo sanguíneo. Essa lesão estrangulativa é diferenciada de acordo com o
movimento de torção, ou seja temos dois tipos a primeira é a torção intestinal e a segunda são os
vólvulos intestinais, o que diferencia entre os dois é o eixo de rotação. Na torção intestinal o eixo
de rotação é o próprio intestino, ocorre com mais freqüência do intestino grosso. O vólvulo é a
torção do mesentério, e acontece mais no intestino delgado e a área de torção é mesentérica.
Já a obstrução intestinal funcional é chamado íleo paralítico, onde não se tem a função desse
segmento preservado. Caracterizado pela disfunção no peristaltismo, acarretando no acúmulo do
conteúdo sem que haja obstrução mecânica. Pode ser causada por toxinas, peritonite, evisceração
e irritações.
Intussuscepção: São invaginações de um segmento intestinal no interior do outro. O segmento
que invaginou vai edemaciar fato que irá prejudicar a resolução natural da afecção. Pode ser
causado pelo aumento do peristaltismos, parasitismo intenso, neoplasias, enterites, enterotomias e
outros. A área invaginada no primeiro momento se edemacia, causando dificuldade de desfazer
essa intussuscepção, podendo levar a uma necrose que evolui para peritonite que evolui para o
óbito.
Hérnias: São deslocamentos de segmentos intestinais. Temos as áreas internas que é o
deslocamento dentro da cavidade abdominal e as externas que é o deslocamento para fora da
cavidade abdominal. Esse deslocamento pode estar presente na própria cavidade abdominal ou
fora da cavidade abdominal, quando presentes são designadas como internas e fora como
externas. Hérnia é um orifício por onde há o deslocamento de alças intestinais.
Em hérnias internas temos: 
• Hérnia epiplóica ou omental: Vem do omento (malha que recobre os órgãos), em casos de
ruptura do omento pode causar uma hérnia causando o deslocamento de alça intestinal
para fora do omento. Essas rupturas podem ser causadas por traumas.
• Hérnia mesentérica: ocorre no mesentério.
Hérnia externa tem:
• Hérnia ventral: na região ventral temos 4 músculos que são obliquo externo e interno do
abdômen, reto do abdômen e transverso do abdome que formam parede abdominal, no
interior temos ainda o peritônio recobrindo, em hérnias nessas musculaturas as alças
intestinais podem sair por essas hérnias. Podem ser de dois tipos, com eventração que é
quando não há exteriorização de vísceras (não atinge pele) ou evisceração com
exteriorização de vísceras. (atinge pele).
• Hérnia umbilical ocorre quando há a persistência do forame umbilical, pode ser redutível
quando não há vestígios de aderência da alça na hérnia e irredutível quando alças
intestinais ja estão aderidas na hérnia. Comum em filhotes.
• Hérnia inguinal que é o deslocamento da alça pelo anel inguinal (nessa área passa vasos). 
• Hérnia perineal é quando o diafragma pélvico possui falhas, há o deslocamento da alça
pelo diafragma pélvico fragilizado, ocorre mais em animais velhos.
• Hérnia diafragmática: Pode ser congênita ou adquirida causada por traumas. É o
deslocamento de alças pelo diafragma na cavidade torácica, competindo espaço com
coração e pulmão,
 
Trombose arterial mesentérica: Em equinos temos uma doença chamada estrongiloidose. Para
a trombose acontecer é necessário alteração do fluxo sanguíneo, alteração dos fatores de
coagulação e lesão endotelial (os três juntos ou separados). Em lesões endoteliais é exposto o
colágeno, que atrai plaquetas que chama mais plaquetas, formando um trombo. A estrongiloidose
é um verme que na imigração usa a via artéria e mesentérica e migra caminhando pelo endotélio
e não circulação, e conforme vai caminhando vai lesionando, expondo colágeno que formará
trombos. Tromboses no mesentério interrompem fluxo de sangue no intestino. Provoca quadro de
trombose da arterial mesentérica.
Neoplasias:
• Adenoma
• Adenocarcinoma
• Leiomioma
• Leiomiossarcoma
• Linfomas (cuidado em gatos)
• Pólipo
PERITÔNIO
Alterações pós mortem
Pseudomelanose: Migração errática de melanócitos. Deposição de melanócitos em lugares que
não deveria ter melanócitos.
Embebição biliar: Pelo fato do intestino estar ligado intimamente com a bile. Na região onde
estão intimamente ligados pode apresentar cor esverdeada amarelada.
Derrames peritoneais
• Ascite ou hidroperitôneo, se for inflamatório é exsudato caso contrario será transudato
dado pelo aumento da força hidrostática.
• Hemoperitoneo: Sangue na cavidade abdominal, dado por intoxicação e traumas. Deve
haver coágulo para se afirmar que é sangue mesmo.
• Uroperitoneo: Urina na cavidade abdominal.
 
Peritonites: Inflamação da cavidade abdominal
Neoplasias: Mesoteliomas, caracterizado por ser muito invasiva, toda a superfície de órgão será
acometido.
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
Introdução
Certas características anatômica, histológicas e bioquímicas fazem com que as reações no sistema
nervoso central sejam um pouco diferentes das lesões em outros locais. Fechado em cavidade
óssea inflexível, o cérebro e a medula espinhal são envoltos pela dura-máter (película delgada,
densa e fibrosa), na maioria dos locais a dura-máter forma uma bainha suspensa por poucas
estruturas de fixação. O cérebro e a medula espinhal estão envoltos por uma membrana chamada
pia – aracnóide que acompanha as convoluções de sua superfície até os sulcos. A pia – aracnóide
se espessa ligeiramente, formando uma matriz através do qual transitam quase todos os vasos
sanguíneos e linfáticos.
Entre a dura – máter e a pia – aracnóide temos o espaço subdural, com superfícies revestidas por
células endoteliais ou mesenquimatosas. Com exceção das meninges, e fibroblastos adventícios e
perivasculares que acompanham os vasos, não existe qualquer tecido conjuntivo fibroso no
cérebro e na medula, em seu lugar, temos um tecido de sustentação mole, mas densamente
homogêneo chamado de neuroglia.
Nessa neuroglia são macroscopicamente identificados dois tipos de tecido, que é a substancia
branca que forma a parte mais grossa da substancia situada internamente, formada por fibras
nervosas (axônio e dendritos) com bainha de mielina e tecido de sustentação e a substancia
cinzenta que constitui a camada cortical do cérebro e cerebelo, composto por neuroglia e
numerosos corpos de células nervosas chamado neurônios. A substância cinza, forma “ilhas” na
substancia branca chamada de núcleos.
Neoplasias
Toda célula normal pode se diferenciar, auto - replicar e morrer. Já na evolução patológica essas
células sofrem mutação, ou seja, transformação em uma parte do DNA, levando a uma quebra.
Uma célula neoplásica é uma célula que não conseguiu corrigir essa transformação, essa quebra
cromossômica, faz com que o organismo induza a célula a apoptose (suicídio), porém algumas
células lutam contra a apoptose, e essas células transformadas começam a se multiplicar dando
origem as filhas transformadas, formando assim uma população de células chamadas neoplasma
(Neoplasma é um crescimento novo, progressivo e descontrolado do tecido).
Células neoplásicas apresentam microscopicamente núcleo maior, às vezes mais numeroso que o
normal; relação núcleo x citoplasma também maior do que o normal; perdem características e
crescem desordenadas; podem crescer livremente; não são completamente diferenciadas e não
param de proliferar e possuem a habilidade de invadir tecidos adjacentes, metastatizar tecidos
distantes e de matar o hospedeiro, mata porque consome todo o oxigênio.
Ainda, células cancerosas possuem a capacidade de produzirem a TAF (fator angiogêniotumoral), proteína que induz o aparecimento de capilares, e com esse capilar, o crescimento
tumoral é aumentando rapidamente.
A neoplasia mais freqüentemente descrita do sistema nervoso central de animais tem origem nas
células gliais, podendo ser agrupadas em gliomas. O tumor mais frequente encontrado nesse
grupo é o astrocitoma que será descrito a seguir. Essas neoplasias do sistema nervoso central
podem crescer lenta ou rapidamente, mas raramente fazem metástases para fora do crânio ou da
coluna espinhal. Seus efeitos no hospedeiro dependem da interferência ou destruição das funções
normais da parte envolvida do crânio e, certamente de quão essenciais são as estruturas nervosas
afetadas.
NEOPLASIAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
 
Astrocitoma: Descrita com bastante freqüência em braquicefálicos e origina-se no lobo
piriforme ou tronco cerebral. A célula de origem é o astrócito, célula neuroglial com grande
corpo celular e com muitos processos citoplasmáticos que com ajuda de corantes específicos dão
a célula uma configuração estrelada. A ocorrência de astrocitos diferenciados no tumor,
habitualmente ajudará na identificação desse tumor nas preparações histológicas, mas são
freqüentes as formas imaturas e variantes, podendo dificultar a identificação citológica.
Recentemente foi adicionada uma proteína acida fibrilar glial (GFAP) como biomarcador
confiável para a identificação dessa neoplasia.
Gangliocitoma: Esse é um tumor extremamente raro em seres humanos, e também em animais,
O local de predileção é o cerebelo. O tumor consiste de grandes células nervosas maturas que
podem ser identificadas pela demonstração de corpos de Nissl, Axônios e dendritos argirofilicos,
e também por marcadores neuronais imunohistoquimico. Foi relatada a ocorrência ocasional de
células nervosas imaturas, entretanto, na maioria dos casos, por ocasião da detecção, os
elementos neuroblásticos não são discerníveis nos gangliocitomas. O tumor periférico do
Gangliocitoma é o ganglioneuroma, que habitualmente contem uma mistura de elementos
maturos e neuroblasticos. Pode estar presente um estromas astrociticos nos gangliocitomas.
Quando presente esse estroma astrociticos pode ser identificado por sua reação a GFAP.
Oligodendroglioma: Originado nos elementos gliais, que se diferenciam até parecer-se com o
oligodendrocitos. Essas células possuem pequenos núcleos esféricos que ocasionalmente
alongam-se até formar bastonetes, e um citoplasma que exibe pequenos processos. Essas células
gliais estão normalmente separadas em compartimentos por delgadas trabéculas. O citoplasma
não se cora pelo método de hematoxilina e eosina, e assim parece estar vazio nessas preparações
histológicas. Em decorrência disso as células que revestem as trabéculas parecem consistir de
fileiras de pequenos núcleos separados das trabéculas por espaços vazios. Freqüentemente são
observados grânulos calcificados, com tamanho igual a diversas células entre as células tumorais.
Não são freqüentes as figuras mitóticas, mas as células tumorais muitas vezes infiltram-se pelos
tecidos adjacentes. Com freqüência os oligodendriomas, alem de conter oligodendrocitos estão
infiltrados com astrocitos, e quando essas células são numerosas, levam ao termo diagnostico
“gliomas mistos”. Os oligodendriomas ocorrem tão freqüentemente como os astrocitoma em
cães, especialmente nas raças braquicefalicas e ocasionalmente em gatos e bovinos.
Espongioblastomas: As neoplasias que recebem esse nome são encontradas como eventos raros
em seres humanos durante a primeira ou segunda década de vida. As células tumorais
assemelham-se aos espongioblastos migrantes do sistema nervoso central em processos de
desenvolvimento, e observado nas preparações histológicas do cérebro humano com 16 a 18
semanas de idade. Esses novos crescimentos originam-se nas vizinhanças dos sistemas
ventricular. Ao microscópico óptico, observa-se que individualmente, as células possuem delgada
forma bipolar ou unipolar gradativamente afilada, entre muitas fibras neurogliais igualmente
delicadas. As células tendem a se arranjar em fileiras paralelas e compactas com seu eixo
longitudinal perpendicular as fileiras e separadas por elementos gliais. Habitualmente as células
posicionam-se em ângulos de 90º com os vasos sanguíneos, mas as células afiladas não
apresentam coxins para acoplamento dos ramos terminais. Nesse tocante, as células diferem dos
astroblastos, podendo ser mais primitivas.
Ependimoma: Essa neoplasia consiste de células de dimensões médias com núcleos irregulares
arredondados ou poliédricos numa posição central. Os núcleos se coram de forma
moderadamente intensa, o citoplasma é cor de rosa. As células se dispõem conjuntamente em
massas sólidas, interrompidas algumas vezes por delicadas trabéculas. Ocasionalmente, essas
células revelam a tendência inata de revestir cavidade, pela formação de uma abertura em torno
da qual esta disposta radialmente em zona simples de células. Essa estrutura é chamada roseta.
Os ependimomas formam massas bem demarcadas na região do quarto ou terceiro ventrículo,
supõe-se que tenham como origem o revestimento dessas estruturas cerebrais. Os ependimomas
são raros em todas as espécies, embora sejam observados com mais freqüência em cães, gatos e
bovinos.
Neoplasias do plexo coróide: O plexo coróide consiste de uma massa irregular de tecido
formada por células colunares ou cubóides não ciliadas, sustentadas em fileiras duplas por um
estroma fibrovascular, e fixadas ao teto do ventrículo lateral ou terceiro ou quarto ventrículo. Sua
finalidade é secretar LCR. Neoplasias dessa estrutura foram demonstradas em seres humanos,
cães e ocasionalmente em gatos. Os sinais em cães estão aparentemente relacionado a
hidrocefalia. Presume-se que isso ocorra como resultado de uma excessiva secreção pelo
neocrescimento. Os sinais podem surgir subitamente ou podem ser insidiosos, manifestando-se
variadamente por perda de equilíbrio, debilidade dos membros pélvicos, incoordenação,
indiferença, comportamento agressivo, convulsões, andar cambaleante e morte súbita. As lesões
macroscópicas ficam restritas ao conteúdo intracraniano, e habitualmente se limitam a um dos
ventrículos, que fica dilatado e contém uma ou mais massa em forma de couve-flor presas ao
plexo coróide. É frequente a ocorrência de hemorragias no parênquima cerebral ou no ventrículo.
Os tumores ocorrem no ventrículo lateral, ou no terceiro ou quarto ventrículo.
Meningioma: Neoplasia originada das meninges. Esses tumores foram descritos em grande
quantidade em seres humanos, gatos, cães, ratos e menos frequente em outras espécies. Quase
todas essas neoplasias ocorrem na meninge cerebral e poucas surgem sobre a medula. Os
meningiomas nos gatos são encontrados no interior do ventrículo lateral ou terceiro ventrículo.
Foram criados diversos termos diagnósticos baseados nas características. Contudo nem sempre os
achados histológicos se refletem no comportamento biológico. Apesar disso, as variantes
histológicas freqüentemente indicam o tecido de origem, sendo importante nos estudos dessas
neoplasias.
Pinealoma: Tumores do corpo pineal, glândula pineal, ou epífise cerebral ocorrem
infrequentemente em muitas espécies, mas a despeito de sua raridade, têm sido batizados com
muitos nomes. Esses nomes são: pinealoma, adenoma, pineal pineocitoma e pineoblastoma. Esse
órgão endócrino está localizado nas meninges cerebrais, nas proximidades da linha média do
cérebro e fixado a um dos hemisférios cerebrais. A localização exata da glândula pineal varia um
pouco nas espécies.
O aspecto histológico consiste de dois tipos celulares principais que são 90% pinealócitos e as
restantes pequenas células gliais, habitualmente consideradas como sendo astrocitos. Em animais
situados nos estágios filogênicos iniciais, esses pinealócitos têm funções fotorreceptoras e
secretoras. Os mamíferos preservam somente a função secretora. O hormônio secretado pelo
pinealócitos é a melatonina.
O pinealócito possui núcleos granulares e redondos e um citoplasmaescassamente corado. Nas
seções coradas com carbonato de prata, um até diversos processos projetam-se da membrana
celular, terminando em forma de baqueta.
As neoplasias da pineal são infrequentemente descobertas em animais, exceto em circunstancias
peculiares, como a que pode ocorrer nos estudos de patologia toxicológica em animais de
laboratório, ou na investigação de outras moléstias do cérebro. As glândulas adenomatosas estão
aumentadas, com forma ovóide e esférica e ainda mais densamente celulares; habitualmente
contêm principalmente pinealócitos. São raras as metástases ou extensões para os órgãos
próximos.
Os tumores pineais em seres humanos são observados em duas formas citológicas, numa delas, as
células neoplásicas lembram muito as células principais da glândula pineal normal, e o tumor é
chamado pienoma; a segunda forma consiste de células mais primitivas e o tumor é designado
como pineoblastoma. Combinações desses dois tipos celulares no mesmo tumor são conhecidas
como pineocitoma-pineoblastoma misto. Esses tipos diferentes e suas combinações foram
identificados em tumores da pineal tanto em seres humanos como em ratos de laboratórios. Ainda
está por ser determinado o significado dos dois tipos citológicos.
Craniofaringioma: Esse neocrescimento tem origem na bolsa de Rathle, na fase embrionária
inicial do intestino anterior, e que irá se transformar no lobo anterior da hipófise. O tumor
interfere com a hipófise anterior, hipotálamo, ou tálamo, deslocando essas estruturas. Os sinais
clínicos causados por essa lesão são: insuficiência hipofisário e disfunção secundária de outros
órgãos endócrinos, resultando em diabete insípido, retardo no crescimento e insuficiência
adrenal, sexual ou tireoidiana. Finalmente essa neoplasia é considerada como proveniente do
sistema endócrino, com efeitos graves na função neuroendócrina. As características histológicas
são um crescimento invasivo, ou um epitélio epidermóide mesclado com células que lembram as
observadas na hipófise anterior.
Melanoma Maligno: Habitualmente essa neoplasia tem origem nas células da crista neural que
migraram no inicio da vida embrionária para a derme ou qualquer outro órgão. Em muitas
espécies, coleções benignas de células pigmentadas podem ser encontradas em animais adultos
em diversos órgãos. Essas células produtoras de pigmento podem, em raras ocasiões, dar origem
a um melanoma maligno. Um evento mais frequente e o desenvolvimento do melanoma maligno
em outros órgãos como a pele, e a metástase para outros locais, inclusive o sistema nervoso
central.
Linfoma maligno ou Linfosarcoma primário no sistema nervoso central: Certas neoplasias
primarias do cérebro e medula espinhal foram identificadas em cães e seres humanos, consistindo
de células individualmente discretas que sugerem monócitos ou linfócitos imaturos. Essas lesões
foram classificadas durante muitos anos como retículos, ou subdivididas em reticulose
granulomatosa, reticulose neoplásica ou microgliomatose. Técnicas imunoistoquimicas
demonstraram que pelo menos algumas dessas neoplasias em seres humanos e cães possuem
linfócitos B produtores de imunoglobulinas. Esse achado levou à idéia de que são mais
apropriadas denominações como Linfosarcoma ou linfoma do tipo imunoblástico. O aspecto
histológico característico depende da identificação das células e de sua associação com a
vasculatura. As células proliferativas acumulam-se em torno dos vasos formando laminações
concêntricas nessa localização perivascular. Algumas células ocorrem em agregados isolados,
separados por um parênquima nervoso intacto; outras formam grandes massas tumorais sólidas.
Essas massas são mais extensas na substancia branca do hemisfério cerebral, e no tronco cerebral.
Raramente as células chegam a estender-se até o córtex cerebral. Ocasionalmente há
envolvimento das leptomeninges, mas em apenas alguns casos são detectadas infiltrações
meningeanas extensas. Pode haver envolvimento da medula espinhal, merecendo uma cuidadosa
atenção.
 
NEOPLASIAS DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
 
Schwannoma e neurilemona: Qualquer desses termos descreve uma neoplasia, habitualmente
benigna e que, segundo se acredita, tem origem nas células de Schwann. Existe considerável
divergência nas opiniões, quanto a esse tumor ser diferenciavel do neurofibroma, que também
pode ter origem nas células de Schwann e talvez, de elementos das células epineurais e
perineurais. Contudo, a nível histológico os tumores são diferentes entre si. O schwannoma se
compõe de células fusiformes alongadas dispostas num padrão diferenciado. As células que são
parecidas às de um neurofibroma e mais roliças que as de um fibroma, formam fascículos
entrelaçados com aglomerados celulares situados nas janelas. Esse achado é a principal
característica diferenciadora do tumor. Freqüentemente existem módulos ou lóbulos celulares
arranjados em paliçadas em ambas as extremidades de feixe de processos citoplasmáticos ou
fibras paralelas. Essa estrutura é conhecida como corpo de Verocay. Fascículos de células
avançam em padrões ondulantes e também podem formar vórtices bastante compactos. Como
seria de se esperar, crescimentos estão localizados ao longo do curso de um nervo, ou num plexo
ou gânglio. Esses crescimentos ocorreram na maioria das espécies, mas infrequentemente. Os
crescimentos são mais comuns em bovinos, e nesses animais muitos foram chamados de
neurofibromas. A denominação neuroma acústico foi aplicada a schwannomas do oitavo nervo
craniano em humanos. Shwannomas também pode originar-se de outros nervos cranianos,
exclusive os nervos olfatórios e óptico, que não possuem células de Scwann. Schwannomas de
nervos craniano foram descritos em cães.
Neurofibroma e neurofibrossarcoma: Esses tumores podem originar-se de células de Schwann
e , portanto, representam uma variante histológica de Schwannomas. Alguns autores acreditam
que esses rumores se originam de fibroblastos no perineuro, e são variantes de fibromas.
Contudo, considerando que as células de Schwann não podem ser diferenciadas das células
perineuráis exceto pela posição, é provável que essa distinção não seja válida. O neurofibroma é
diferente do fibroma comum e não possui a arquiterura peculiar do Schwannoma. Ao
microscópio óptico, percebe-se que o neurofibroma se compõe de células fusiformes dispostas
em vórtices circulares, ou em fascículos ondulados. Habitualmente há colágeno presente.
Tumores malignos dessa classe ocorrem raramente sendo denominados neurofibrossarcomas ou
sarcomas neurogênicos. Ao microscópio, verifica-se que o neurofibrossarcoma pode se parecer
muito com um fibrossarcoma, mas as células tendem a se dispor em fusos roliços.
Neurofibrossarcomas ocorrem na maioria das espécies, mas são observados mais comumente em
bovinos. Nesses animais, os neurofibrossarcomas são razoavelmente frequentes no miocárdio, às
vezes com mais de de um tumor ocorrendo num mesmo coração. Em alguns casos, é identificável
macroscopicamente uma tendência para a formação de vórtices, na superfície de corte úmida e
protuberante. Em seres humanos, ocorrem grandes quantidades de neurofibromas cutâneos no
mesmo paciente – num quadro conhecido como neurofibronatose de Von Recklinghausen. Um
distúrbio tumoroso que possui características similiares foi descrito em cães; em bovinos, os
neurofibroma são numerosos
Ganglioneuroma: Essa é uma neoplasia peculiar e rara em animais, que vem sendo cada vez
mais identificada em diversas espécies. A localização dessa lesão em associação com tecidos e
neoplasia originários na crista neural, como a medula adrenal, tiroide, parede intestinal é uma de
suas características diferenciadoras. A neoplasia se compõe de neuroglia aleatoriamente disposta,
contendo astrócitos, células de Schwaan e axônio sem mielina e ninhos de grandes neurônios
identificáveis como células ganglionares. Essas células são conspícuas, contem citoplasma
abundante , substancia de Nissl no citoplasma e axônios identificáveis quando o material
histológico é tratado com corantes apropriados.A natureza neuronal do tecido pode ser
confirmada pelo uso do complexo-avidina-biotina para demonstrar a presença de enolase
especifica de neurônio ou outros biomarcadores específicos para neurônios.
O tumor correlato do ganglioneuroma no sistema nervoso central é gangliocitoma. Esse tumor
apenas recentemente foi descrito, inicialmente no cerebelo de um cão. Ganglioneuromas e
gangliocitomas diferem dos neuroblastomas pelo considerável grau de maturação. Acredita-se
que esses tumores se originem de elementos neuroblasticos que sofrem progressiva maturação.
Raramente o patologista poderá observar elementos neuroblásticos nos gangliocitomas durante a
detecção.