CIRURG VOL 2 Sindrome disfagica e dispeptica 2019

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Cirurgia - Volume 2 2Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
VÍDEO DE INTRODUÇÃO
Diagnóstico Diferencial 
(Hypothesis)
Seção 1:
IntroDução àS DoençaS Do trato 
DIgeStIvo SuperIor 
Esôfago
Estômago
Duodeno
Seção 2:
SínDrome DISfágIca 
Introdução
Distúrbios Motores do Esôfago
 Acalásia
 Espasmo Esofagiano Difuso
 Esôfago em Quebra-Nozes
 Esfíncter Esofagiano Inferior Hipertensivo
 Motilidade esofagiana inefetiva
 Esclerodermia do esôfago
Obstrução Mecânica do Esôfago
 Obstrução Extrínseca
 Divertículos
 Divertículo de Zenker
 Divertículo Médio-Esofágico 
(Parabrônquico)
 Divertículo Epifrênico
 Anéis e Membranas 
 Disfagia Lusória e Sling de Artéria Pulmonar
 Tumores Benignos e Malignos
 Estenose Péptica
 Esofagites
 Esofagite de Refluxo
 Esofagite Química
 Esofagite Infecciosa
 Candidíase Esofágica
 Esofagite Herpética
 Esofagite por CMV
Seção 3:
SínDrome DISpéptIca e Drge
Introdução
Síndrome diSfágica 
e diSpéptica
cirurgia - VOLuME 2
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Doença Ulcerosa Péptica
 Complicações Agudas das Úlceras Pépticas
Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE)
Gastrites
 Gastrites Agudas
 Gastrite Erosiva Aguda
 Gastrite Aguda pelo H. Pylori 
 Outras Gastrites Infecciosas Agudas
 Gastrites Crônicas
 Gastrite Antral pelo H. Pylori 
 Pangastrite Crônica pelo H. Pylori
 Gastrite Crônica Autoimune 
 Outras Formas (Raras) de Gastrite
 Gastropatias Crônicas
 Doença de Ménetriér
 Ectasia Vascular Antral
 Gastropatia Hipertensiva Portal
Outras Causas de Dispepsia
 Duodenites
 Câncer Gástrico
 Doença Biliar
 Dispepsia Funcional
Seção 4:
outraS DoençaS Do trato 
gaStroInteStInal 
SuperIor 
Hérnia de Hiato
Síndrome de Mallory-Weiss
Perfuração Esofágica
Malformações Congênitas
 Atresia do Esôfago
 Estenose Hipertrófica do Piloro
 Atresia Duodenal
meD r3 cIrurgIa geral
Área de Treinamento M.E.D
QueStõeS De concurSoS
comentárIoS
M.E.D - 2019
2019
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Caso 1
Sr. Luís e sua 
esposa Maria, os dois com 75 anos, eram um 
casal exemplar.
Comemoraram as bodas de ouro com um beijo “molhado” de 5 minutos, deixando 
inveja nos casais mais novos e par tiram para mais uma lua-de-mel em São Lourenço. 
Alguns meses após a festa, no entanto, D. Maria começou a evi tar os extensos beijos.. . Tudo 
isso por conta do terrível háli to que seu marido passou a exalar! Na época, tal repulsa foi 
inclusive relacionada ao emagrecimento que o Sr. Luís começava a apresentar. Sentia sempre 
um bolo na garganta após as refeições que aliviava após compressão com deslizamento dos 
dedos para cima. Durante uma das internações por broncoaspiração, foi passado um cateter 
nasogástrico para tentativa de dieta enteral. Sem sucesso no procedimento, o quadro clínico 
“degringolou”. Em 48h, o homem estava séptico, com franca instabilidade hemodinâmica e 
teve de ser transferido para a UTI. Neste momento, uma TC de tórax traz à tona achados 
reveladores (figura).
Pergunta-se:
Qual a principal hipótese diagnóstica para o quadro inicial 
desenvolvido por Seu Luís e que complicação ocorreu com ele?
Identifique as imagens de endoscopia apresentadas:
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Caso 2
Era para ser mais uma sexta-feira comum: resolver as pendengas 
da enfermaria, acelerar o atendimento do ambulatório e pensar na 
chopada no final da tarde... Mas este dia se revelava diferente, pois os 
nervos estavam à flor da pele! Todos os internos se preparavam para o 
evento mais esperado do ano no Hospi tal Universi tário: a sessão clínico-radiológica... Nas 
sombras dos corredores, podiam-se ouvir sussurros anunciando que algumas daquelas imagens 
seriam utilizadas na segunda fase do concurso de residência no final do ano. O caso clínico 
era simples, mas a intenção era entender a descrição dos achados radiológicos.. . Gravadores, 
câmeras, tablets e até os celulares estavam proibidos, mas ninguém se incomodava; o 
mais impor tante era fazer par te do grupo seleto de internos que tinham essa 
informação, digamos, privilegiada. Ambiente em penumbra, silêncio sepulcral e 
olhos fixados em cada detalhe que viesse a aparecer. 
imagem projetada
 Seguiam-se as
perguntas.. .
Descreva as alterações Radiológicas:
Passaram-se 2 minutos e o R2 começou a lei tura do caso... Paciente 
de 50 anos, com disfagia de condução, principalmente para alimentos 
sólidos, história de 3 episódios de pneumonia por broncoaspiração 
nos últimos meses e vômitos com alimento não digerido.
Indique o diagnóstico mais 
provável e sua origem:
Indique o principal método 
diagnóstico a ser utilizado para 
confirmar sua hipótese:
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Qual complicação deve ser esperada e temida, em longo prazo?
Cite duas doenças que podem originar este quadro:
Caso 3
 Seguiam-se 
as
perguntas.. .
Descreva a alteração.
Indique a provável causa.
Qual a clínica esperada? Existe tratamento?
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Caso 4 Seguiam-se asperguntas.. .
Descreva as manifestações clínicas deste paciente:
Qual é o diagnóstico provável e o principal 
diagnóstico diferencial?
Como você faria para diferenciar entre estas duas condições, 
apenas com dados clínicos?
Caso 5
Duas coisas vêm incomodando bastante Dona Raimunda. A 
primeira - e mais antiga - é uma dor que, sem mais sem 
menos, surge nos dedos de ambas as mãos. Quando o quadro 
se instala, os dedos ficam meio azulados, frios, dormentes 
e doloridos, por vários minutos, mas dona Raimunda, já 
acostumada, pressente o retorno à normalidade, anunciado 
por um estranho formigamento nas mãos. O dedo 
anular da mão direi ta já apresenta uma pequena 
ulceração cicatrizada... A outra queixa desta 
senhora é mais recente e diz respei to a uma cer ta 
dificuldade para ingerir suas refeições. Tanto faz 
o tipo de comida, desde carne assada e arroz com 
pequi (seu prato predileto) à sopa de cebola. Até 
para beber líquidos está tendo dificuldades. Se Dona 
Raimunda força a alimentação, engasga na hora e 
começa a tossir.
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Qual a sua hipótese diagnóstica para o caso?
Até para o nariz reflui o conteúdo das garfadas. Uma endoscopia, recentemente realizada, 
não revelou nenhuma anormalidade significativa, exceto por uma discreta esofagi te de 
refluxo. Dona Raimunda até estranhou, pois, há mui tos anos, ela sente uma dor retroesternal 
em queimação, geralmente no período pós-prandial, que jurava ser “gastri te”. Ultimamente, 
Dona Raimunda tem ficado mui to em casa, num desânimo total. Abatida, mal consegue se 
locomover em sua própria casa. Ao exame físico, apresenta telangiectasias em tronco, além 
de enrijecimento da pele dos dedos das mãos, que se encontra tensa e brilhante, com a 
pequena ulceração cicatrizada já ci tada. O restante do exame é normal.
Qual seria o tratamento para a paciente?
Como você confirmaria sua hipótese?
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Caso 
6
Há algum tempo, o Sr. Juvenal, 50 anos de idade, queixa-se de um cer to 
“gosto amargo na garganta”. Já se consultou com diversos clínicos e até 
mesmo dentistas da sua cidade, sem sucesso, até ser encaminhado ao hospital 
onde você é interno. Ele refere que, há 6 meses, sente um “gosto amargo 
na garganta”, quase diariamente, principalmente à noite. Algumas vezes, acordou 
expelindo um líquido salgado, de gosto ruim. Eventualmente (cerca de 1x/semana), sente 
dor epigástrica e retroesternal em queimação, que é prontamente aliviada pelo uso de “leite 
de magnésia”. Nega perda ponderal ou outros sintomas, incluindo disfagia e odinofagia. Não 
apresenta qualquer comorbidade conhecida (exceto obesidade) e o exame físicoé normal. Traz 
alguns exames laboratoriais solicitados pelo último médico com o qual se consultou (hemograma, 
hepatograma, glicemia de jejum, bioquímica básica), todos com resultado normal.
Qual é a sua principal hipótese diagnóstica, baseando-se 
na história apresentada? Por quê?
Qual procedimento diagnóstico está indicado nesse caso?
Caso não houvesse resposta a sua conduta inicial, qual seria o 
procedimento a ser realizado a seguir?
Qual o tratamento de escolha para este paciente? Existe alguma medida 
compor tamental indicada? Dentro de quanto tempo ele deve ser reavaliado?
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Cite 2 diagnósticos possíveis, considerando a evolução da doença inicial do paciente.
O paciente não retornou ao hospi tal na data prevista. Porém, 3 anos depois, com você 
já residente, o Sr. Juvenal retorna referindo “dificuldade para comer”. Disse que fez 
o tratamento proposto por você no passado e eventualmente os sintomas voltavam. No 
momento, refere apenas sensação de “entalo” do alimento iniciada há cerca de 3 meses, 
após as refeições e perda de 5 Kg neste período.
Você solici tou endoscopia digestiva alta, 
que trouxe o seguinte laudo: “esôfago 
distal afilado, com áreas de epi télio 
vermelho-salmão até 3 cm acima da 
junção esofagogástrica. Foram realizadas 
biópsias”. Qual é o diagnóstico provável? 
E o resultado provável da biópsia?
Considerando o diagnóstico proposto na questão 6, você espera que 
os sintomas de refluxo deste paciente tenham melhorado ou piorado 
recentemente? Por quê?
Dentro de quanto tempo você solici taria uma nova EDA?
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Caso 7
Marquinho Semperdão, 56 anos, ex-traficante, procurou o seu 
ambulatório, queixando-se de pleni tude pós-prandial e dor epigástrica 
há cerca de 4 meses. Não procurou atendimento antes, pois atribuiu os 
sintomas à ansiedade de sair da prisão e reassumir seu comando. Nega 
disfagia, emagrecimento ou outros sintomas. Desconhece história de câncer na 
família. Refere apenas que um de seus seguranças apresenta clínica semelhante. 
O exame físico é inteiramente normal.
Foi solici tada uma endoscopia digestiva alta para este paciente, logo 
na 1a consulta? Você concorda? Justifique.
A endoscopia mostrou a presença de uma úlcera com diâmetro de cerca 
de 2 centímetros na incisura angular. Quais seriam os próximos passos?
Qual seria a conduta posterior ao tratamento da úlcera?
Caso o paciente fosse por tador de ar tri te crônica de 
joelhos em uso regular de anti-inflamatórios, qual é a classe 
de AINEs mais apropriada neste caso? Justifique.
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Tomás, 56 anos, corretor da bolsa de valores, teve uma úlcera péptica 
duodenal diagnosticada há 6 meses. Na ocasião, sua biópsia demonstrou 
a presença de H. pylori, que foi tratado com amoxicilina e clari tromicina 
além de omeprazol. Desde então, o “pobre” corretor permanece sintomático 
a despei to do uso do inibidor de bomba de próton e sonha com o dia em que se verá 
livre das fatídicas dores em queimação. Na busca por alívio, procurou novamente seu médico 
que decidiu averiguar se houve realmente erradicação da bactéria. Frente a um teste de 
urease respiratória negativo e a uma sorologia para H. pylori posi tiva, foi indicado, então, o 
tratamento cirúrgico.
Caso 8
Você indicaria um novo tratamento 
contra o H. pylori para este 
paciente, baseado na sorologia 
posi tiva? Justifique.
Você concorda com a 
indicação cirúrgica? Justifique.
Comente sobre as principais opções cirúrgicas para este paciente.
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Caso 9
Dona Ger trudes, 56 anos, foi submetida, há 3 meses, à vagotomia 
troncular com antrectomia e reconstrução do trânsi to à Billroth II, 
devido à úlcera péptica refratária ao tratamento clínico, mesmo após 
erradicação do H. pylori. Foi realizada endoscopia digestiva alta na semana 
passada, que evidenciou apenas hiperemia da mucosa gástrica, sem presença de 
úlcera. Retorna hoje ao ambulatório de Cirurgia Geral com queixa de dor 
abdominal há cerca de 1 mês.. .
Situação B: 
Refere que a dor predomina no período 
pós-prandial, sendo refratária ao uso de analgésicos. A paciente relata que só há melhora da dor após vomitar um líquido amarelado – geralmente o vômito é em jato.
Si tuação A:
Refere que a dor abdominal é 
contínua, em queimação, associada 
a vômitos biliosos. Relata que 
nem o uso de analgésicos nem 
os episódios de êmese aliviam 
consideravelmente a dor.
Qual é a principal 
hipótese diagnóstica?
Qual é o tratamento?
Qual é a principal 
hipótese diagnóstica?
Qual é o tratamento?
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Era mais uma das dezenas de vezes que Margareth, 55 anos, 
vendedora de jóias, usava seu plano de saúde para atendimento 
emergencial com história de dor lombar. Ela sabia até recei tar 
os AINEs, mas solici tava sempre meperidina, pois só assim obtinha 
o alívio da dor, além do bem estar.. . E sempre conseguia!!! Carregava o 
laudo de uma EDA com a presença de úlceras. Um dos médicos que a atendeu, 
ao avaliar a urografia excretora fei ta 2 meses antes, ficou mais surpreso com 
a alteração na coluna lombar, do que com a via urinária (figura 1). Conversou 
rapidamente com ela e descobriu apenas uma história de diarreia e lactorreia. 
Estranhando os achados, resolveu ajudar no quadro li tiásico renal, orientando medidas 
de tratamento crônico.
Mesmo descrente, ela ia para casa mais tranquila, sem dor; embora tivesse a noção de que, mais 
cedo ou mais tarde, retornaria com novo episódio álgico. Já tentara tratamento profilático, mas 
nada adiantava... Nem as úlceras tinham solução!!! Tratou e fez controle de cura para H.pylori, 
não tomava AINEs mas, assim como os cálculos, as úlceras não iam embora.
Mal passou o mês e Margareth retorna ao serviço de emergência.. . Desta vez, a queixa 
era de dor abdominal. Solici tada rotina de abdome agudo, encontrando o achado 
abaixo (figura 2).
Caso 10
De acordo com os dados acima, 
qual seria a sua principal hipótese 
diagnóstica? Justifique.
Em relação ao quadro 
ulceroso, qual é a sua 
principal hipótese? Como 
você confirmaria?
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Qual a alteração presente no RX de tórax e o que ocasionou o 
quadro clínico de dor abdominal na paciente?
Como tratar o quadro ulceroso de acordo com a sua hipótese?
Na tranquilidade do plantão de emergência do 
internato, você tenta colocar em dia as apostilas do MED... 
Contudo, sua atenta lei tura da apostila de “Síndrome Dispéptica” é subi tamente 
interrompida pela chegada de uma paciente com hemorragia digestiva. Instintivamente 
você se levanta e inicia o atendimento junto com o residente de Cirurgia Geral. 
Trata-se de uma mulher de 57 anos com hematêmese e melena profusas iniciadas há 
cerca de 3 horas. O marido relata que há cerca de 3 meses ela sente queimação e dor 
epigástrica, principalmente pós-prandial. Inicialmente havia alívio parcial dos sintomas com 
uso de hidróxido de magnésio, contudo os sintomas pioraram, o que motivou uma consulta 
com o clínico e uma endoscopia digestiva alta há cerca de 2 meses, sendo diagnosticada 
“úlcera gástrica”. Vinha em uso irregular de omeprazol 20 mg/dia e fez tratamento 
com antibiótico durante uma semana devido à presença de “bactéria no estômago”. É 
acompanhada há mui tos anos pelos serviços de Clínica Médica e Cardiologia no hospi tal 
devido a hiper tensão ar terial e fibrilação atrial paroxística, estando atualmente compensada 
em uso de enalapril (20 mg de 12/12 horas), atenolol (50 mg/dia), hidroclorotiazida (25 
mg/dia) e warfarin (5 mg/dia). O último INR, há 2 dias, foi de 2,2. Ela pesa em torno de 
50 kg.
O exame físico da paciente é descri to a seguir:Regular estado geral, lúcida, orientada, hipocorada ++/4+, desidratada ++/4+, taquipneica 
em ar ambiente, agi tada, sudoreica, acianótica, anictérica e afebril.
RCR 2T BNF, sem sopros, PA = 78 x 56 mmHg (sentada) e FC = 110 bpm. Ver tigem ao se 
levantar, não permitindo aferição da PA de pé.
MVUA sem RA, FR = 26 irpm.
Prescrição
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Abdome atípico, flácido, peristalse presente, difusamente doloroso à palpação, 
principalmente em epigástrio. Sem sinais de irri tação peri toneal.
Membros inferiores e superiores com extremidades frias.
O residente, sabendo que você lia justamente o capítulo de doença ulcerosa péptica, 
pede que você o ajude com a prescrição enquanto ele atende os dois poli traumatizados 
que acabam de chegar. Vamos lá?
ID: V.S.S., sexo feminino, 61 anos, 
natural de SP, internada em insti tuição psiquiátrica.
Queixa: “paciente não está mais comendo”.
HDA: a história foi colhida com o psiquiatra que assiste a paciente: trata-se de uma 
mulher de 61 anos, com diagnóstico de esquizofrenia hebefrênica, internada há 8 anos 
em insti tuição psiquiátrica. Esta paciente apresenta, há cerca de 3 meses, disfagia baixa 
para sólidos e regurgi tação alimentar, mas tolerava bem dieta pastosa e líquida – 
mesmo assim, perdeu 17 kg no período. Há 2 meses, foi submetida a EDA que evidenciou 
esofagi te de refluxo grau IV de Savary-Miller (estenose péptica), sem outras alterações, 
sendo então iniciado tratamento com omeprazol 80 mg/dia e domperidona 10 mg antes 
das refeições. Vinha evoluindo com manutenção da disfagia, até que, há cerca de duas 
semanas, a enfermagem observou que a paciente não estava mais se alimentando, nem com 
sopa, apresentando já disfagia de condução para sólidos e líquidos, provavelmente contínua 
(a paciente não informa bem). Neste período de 3 meses desde o início dos sintomas, 
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apresentou dois episódios de pneumonia sem cri térios de gravidade, que foram tratados com 
amoxicilina-clavulanato.
HPP: faz uso de clozapina 600 mg/dia, além dos dois medicamentos já ci tados. É por tadora de 
beta-talassemia minor, sendo o restante da história pregressa desconhecido.
HFisiol: NDN
HFamiliar: NDN
HSocial: ex-tabagista (40 maços-ano, parou de fumar há 8 anos).
Exame físico: acordada, desorientada, hipocorada +++/4+, desidratada ++/4+, eupneica, acianótica, 
anictérica, afebril, sialorreia abundante, PA = 90 x 66 mmHg, FC = 82 bpm, peso = 42 Kg.
Cabeça e pescoço: tireoide palpável, sem alterações, ausência de linfonodomegalias.
ACV e AR: sem alterações.
Abdome: escavado, indolor, sem massas ou visceromegalias palpáveis.
MMII: sem edema e pulsos periféricos preservados. 
Exame neurológico sumário sem alterações. 
Hemograma da véspera: Hb 10,8 g/dl, Ht 32%, Leucóci tos 5.500/mm3 (diferencial normal), 
plaquetas 400.000/mm3, VCM 74 fl, HCM 25 pg, RDW 12%, hematoscopia com hemácias em alvo.
No dia seguinte a paciente foi submetida a 
uma esofagografia, que revelou a imagem a 
seguir:
Qual seria sua principal hipótese diagnóstica para as alterações do 
hemograma desta paciente? Justifique.
Você consideraria, neste caso, que a presença de sialorreia é indicativa 
de disfagia de transferência, e não condução? Justifique.
Cite três hipóteses diagnósticas plausíveis para a disfagia desta paciente, além 
da estenose péptica já ci tada, considerando apenas a história fornecida.
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Qual é a conduta?
Qual passa a ser sua principal hipótese diagnóstica? 
Justifique, a par tir de detalhes do exame.
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Cirurgia - Volume 2 19Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Esôfago
 amos tratar de um tema extremamente importante na sua vida 
médica e também nas provas: as doenças do trato digestivo 
superior. Queixas como pirose, azia e disfagia são extremamente 
comuns na prática médica, e você, mesmo não sendo cirurgião nem 
clínico, deverá saber identificar os “sinais de alarme” que o farão 
desconfiar de uma doença mais grave, assim como indicar a abordagem 
diagnóstica inicial. Além do mais, as doenças aqui estudadas são 
assuntos extremamente comuns nas provas de Cirurgia, Clínica 
Médica e Pediatria. Ou seja, esta apostila é “imperdível”, sob todos 
os aspectos...
Iniciaremos revisando a anatomia e a fisiologia dos órgãos que 
compõem o trato digestivo superior, de forma rápida e que certamente 
ajudará a entender melhor os processos patológicos que acometem 
o trato digestivo superior. Depois passaremos ao estudo das 
duas grandes “síndromes” relativas a esta apostila: as síndromes 
disfágica e dispéptica, com o devido diagnóstico diferencial no 
início de cada capítulo. Nesses capítulos estarão as nossas duas 
grandes “estrelas”: a Doença Ulcerosa Péptica e a Doença do 
Refluxo Gastroesofágico. Por fim, estudaremos as outras doenças 
relacionadas ao trato digestivo superior, com especial destaque 
para as malformações congênitas, tema sempre cobrado nas provas 
de Pediatria. E então, vamos lá?
Introdução às doenças 
do trato dIgestIvo superIor
V
Figura 1 - Relações anatômicas do esôfago.
O esôfago é um tubo de estrutura musculo-
membranosa, oco, com comprimento médio 
de 25 cm. É uma continuação da faringe, 
começando no nível da cartilagem cricoide 
(altura da vértebra C6), sendo sua porção 
proximal posterior à laringe e à traqueia. Atra-
vessa o mediastino posterior entre o coração 
e a coluna vertebral, tendo relação próxima 
com o átrio esquerdo. Do seu lado esquerdo, 
passa a aorta descendente. Atravessa o hiato 
esofagiano do diafragma, percorrendo 5-8 cm 
no abdome antes de se unir ao estômago, no 
nível da vértebra T11. No início do seu trajeto, 
o esôfago acomoda-se mais para a esquer-
da. Durante sua descida, ao chegar ao nível 
da carina ele é jogado para direita devido 
ao arco aórtico, retornando novamente para 
esquerda ao cruzar o diafragma e se inserir 
no estômago.
O esôfago é separado da faringe pelo Es-
fíncter Esofagiano Superior (EES) e do es-
tômago pelo Esfíncter Esofagiano Inferior 
(EEI). Além disso, possui outra constrição 
fisiológica na altura do seu cruzamento com 
o arco aórtico. Pode ser dividido anatomi-
camente em 3 porções: cervical, torácica e 
abdominal.
19
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Cirurgia - Volume 2 20Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Mucosa Formada por epitélio escamo-
so, exceto nos 1 a 2 cm distais, 
que são constituídos por epité-
lio colunar juncional (linha “Z”: 
junção escamocolunar).
Submucosa É uma camada espessa e rica 
em gordura, que permite ampla 
mobilidade da mucosa. Contém 
as glândulas de muco e o plexo 
de Meissner, além de vasos 
sanguíneos e linfáticos.
Muscular A camada interna é constituída 
por fibras musculares circula-
res (circular interna), enquanto 
a externa é formada por fibras 
musculares longitudinais (lon-
gitudinal externa). Entre elas 
existe o plexo de Auerbach (cé-
lulas nervosas ganglionares).
Adventícia Camada mais externa do esôfa-
go, constituída por tecido fibro-
alveolar frouxo – o que facilita a 
disseminação de tumores, pois 
não existe serosa.
Sua parede é constituída por mucosa, submu-
cosa, muscular e adventícia (ATENÇÃO: não 
possui serosa) – acompanhe pela FIGURA 2:
Figura 2 - Camadas do esôfago.
OBS.: Os plexos de Meissner e Auerbach 
são o sistema nervoso autônomo intrínseco 
do esôfago.
Veja como esses conceitos iniciais podem 
ser cobrados:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE FEDERAL 
DO RIO DE JANEIRO – RJ
A transição de epitélio escamoso para epité-
lio juncional colunar no esôfago ocorre no 
nível do(a):
a) Linha Z.
b) Triângulo de Killians.
c) Área de Laimea.
d) Colar de Helvetius.
 
 Se você não deu tanta importância para este 
início, volte e dê uma olhada novamente... A 
junção esofagogástrica é denominada ENDOS-
COPICAMENTE como LINHA Z, identificada 
pela coloraçãodistinta entre o epitélio escamo-
so e o colunar, respectivamente das mucosas 
gástrica e esofágica, representando a junção 
escamocolunar. Resposta correta, letra A!
Importante
 A musculatura do terço superior do 
esôfago, faringe e Esfíncter Esofagiano 
Superior (EES) é estriada.
 A musculatura dos 2/3 inferiores do 
esôfago e Esfíncter Esofagiano Inferior 
(EEI) é lisa.
Quem nutre o esôfago? 
• Terço superior: ramos das artérias tireoidia-
nas inferiores e brônquicas.
• Terço médio: ramos esofagianos da aorta e 
das artérias brônquicas.
• Terço inferior: ramos das artérias gástrica 
esquerda e frênicas inferiores.
Como é a drenagem venosa do esôfago?
A drenagem venosa do esôfago é feita a partir 
de um plexo submucoso (como se fosse uma 
rede ou malha de veias...), que se comunica 
com veias colaterais presentes na face externa 
do órgão. Essas, por sua vez, apresentam a 
seguinte drenagem:
(1) O terço superior do esôfago drena para as 
veias jugulares e daí para a cava.
(2) O terço médio drena para o sistema ázigo 
e daí para a cava.
(3) O terço inferior do esôfago e o fundo gás-
trico possuem um amplo plexo venoso submu-
coso com drenagem direta para a veia cava 
inferior e também para o sistema porta. É a 
partir desse plexo venoso que são formadas as 
varizes de esôfago, nos casos de hipertensão 
porta – assunto que você pode ver em outra 
apostila do MED... 
Observe, na FIGURA 3, que apenas a dre-
nagem do terço inferior do esôfago passa 
pelo sistema porta.
Figura 3 - Observe o plexo venoso submu-
coso do esôfago.
Qual é a função do esôfago?
A função básica do esôfago é fazer o trans-
porte do alimento da boca ao estômago. E 
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Cirurgia - Volume 2 21Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
secundariamente impedir que esse alimento 
retorne do estômago. 
Como ele consegue levar o alimento até o 
estômago?
Leia essa parte com muita calma, para que 
você realmente entenda o que ocorre... Não 
se preocupe em decorar, apenas acompanhe 
olhando para as FIGURAS 4 e 5...
Como você sabe, tanto o ar que respiramos 
quanto o alimento que comemos inicialmente se-
guem um mesmo caminho, através da faringe. 
A faringe se bifurca em dois caminhos distintos, 
um para as vias aéreas (laringe e posteriormente 
traqueia) e outro para o trato digestivo (esôfago). 
A “entrada” da laringe é protegida por uma es-
trutura chamada epiglote, que, na maior parte 
do tempo, fica aberta, permitindo o fluxo do ar. 
Enquanto isso, o Esfíncter Esofagiano Superior 
(EES) permanece fechado, impedindo que o ar 
vá para o tubo digestivo...
Figura 4
Está pronto para continuar? Acompanhe pela 
FIGURA 5! Quando deglutimos (engolimos) 
um alimento, a glote se fecha (impedindo 
que o alimento siga para a laringe) e os 
esfíncteres esofagianos superior e inferior 
se abrem, deixando o esôfago livre para a 
passagem do bolo alimentar. Os neurônios 
dos plexos de Meissner e Auerbach (sistema 
nervoso autônomo intrínseco do esôfago) 
são responsáveis pela formação de uma 
onda peristáltica primária, que se inicia na 
porção superior do esôfago, estimulada pela 
Figura 5 - Deglutição passo a passo.
chegada do alimento e“empurra” o alimento 
até chegar ao estômago. O processo todo, da 
deglutição até a chegada do bolo alimentar 
ao estômago, leva menos de 10 segundos! 
Caso o alimento não chegue ao estômago 
através da onda peristáltica primária, sua 
permanência no esôfago distende o órgão, le-
vando ao surgimento de ondas peristálticas 
secundárias, visando também “empurrar” o 
alimento para o seu destino... Existem ainda 
as ondas peristálticas terciárias, movimentos 
não sincronizados que podem ocorrer espon-
taneamente ou associados à deglutição.
Veja mais essa! 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL ALVORADA – SP
Durante a deglutição, o alimento é impulsio-
nado por meio de contrações musculares 
chamadas de ondas peristálticas que podem 
ser primárias, secundárias e terciárias. Assi-
nale quanto a sua fisiologia. 
a) Ondas primárias são iniciadas pela deglutição.
b) Ondas secundárias são voluntárias.
c) Ondas terciárias são ondas fisiológicas en-
contradas na maioria dos pacientes.
d) Ondas terciárias são propulsivas.
 Como acabamos de ver. A onda primária é 
iniciada com a deglutição. Tem caráter pro-
gressivo até a porção distal do esôfago, ten-
do como função a transferência do alimento 
até o estômago. As secundárias são iniciadas 
pela DISTENSÃO e/ou IRRITAÇÃO da mu-
cosa esofágica quando um alimento não 
consegue ser transferido pela peristalse pri-
mária. É como se fosse o mecanismo para 
levar os resíduos que não completaram seu 
trajeto com as ondas primárias. Já as terciá-
rias são ondas NÃO PROGRESSIVAS, NÃO 
PERISTÁLTICAS, MONO OU MULTIFÁSI-
CAS e INCOORDENADAS. Podem ocorrer 
espontaneamente ou associadas à degluti-
ção. Logo, resposta letra A.
Resumindo:
• Enquanto respiramos: epiglote aberta, EES 
fechado.
• Quando deglutimos: epiglote fechada, EES 
e EEI abertos  peristalse primária (em res-
posta à deglutição)  peristalse secundária 
(em resposta à distensão esofagiana pelo 
bolo alimentar).
Como o esôfago consegue impedir o retor-
no do alimento?
Através da contração do Esfíncter Esofagiano 
Inferior (EEI).
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Cirurgia - Volume 2 22Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
O esôfago possui dois esfíncteres: o superior, 
que permanece fechado e impede a entrada 
de ar durante a inspiração; e o inferior, que 
impede o refluxo do conteúdo gástrico para 
o esôfago.
 
Quais são os principais sintomas esofa-
gianos?
	Regurgitação  retorno do alimento do 
estômago para o esôfago, podendo levar à 
broncoaspiração. Geralmente associada à 
Pirose  queimação retroesternal.
	Cólica esofagiana  dor torácica (retroes-
ternal) de forte intensidade, que às vezes 
irradia para os membros superiores, man-
díbula e região dorsal. Pode ser deflagrada 
por atividade física, tendendo a melhorar 
com nitrato – OU SEJA, PODE SER IGUAL 
À ANGINA PECTORIS!!!
	Hematêmese  eliminação de sangue 
através de vômitos. Pode ser causada por 
erosões da mucosa, rotura de varizes de 
esôfago...
	Odinofagia  dor ao deglutir.
	Disfagia  é o principal sintoma esofagia-
no!!! Significa “dificuldade para comer”. 
Pode ocorrer logo na deglutição (disfagia 
de transferência ou orofaríngea) ou na con-
dução do bolo alimentar até o estômago 
(disfagia de condução ou esofagiana).
Estômago
 
Figura 6 - Divisões anatômicas do estô-
mago.
O estômago é dividido em cinco regiões ana-
tômicas principais (veja a figura).
1- Cárdia (complexo esfincteriano).
2- Fundo.
3- Corpo.
4- Antro.
5- Piloro (complexo esfincteriano).
A incisura angular marca a transição do corpo 
com o antro gástrico na pequena curvatura, 
sendo essa região uma importante sede de 
úlcera péptica gástrica e câncer gástrico... 
O estômago é revestido em sua maior parte 
pelo peritônio. Este revestimento forma a se-
rosa, que é a camada mais externa do órgão.
Quem nutre o estômago? 
A maior parte da vascularização do estômago 
provém do tronco celíaco.
As quatro principais artérias que nutrem o ór-
gão são: artéria gástrica direita, que é ramo 
da artéria hepática própria; artéria gástrica 
esquerda, ramo direto do tronco celíaco. Essas 
duas correm ao longo da pequena curvatura; 
artéria gastroepiploica (ou gastromental) di-
reita, ramo da artéria gastroduodenal; e gastro-
epiploica esquerda, ramo terminal da artéria 
esplênica, que correm ao longo da grande 
curvatura. Além desses vasos principais, temos 
as artérias gástricas curtas, que são ramos da 
esplênica e irrigam o fundo gástrico.
 
Como é a drenagem venosa do estômago?
As veias correm paralelamente às artérias e 
fazem a drenagem para o sistema porta. É por 
essa razão que a hipertensão porta pode levar 
ao quadro de gastropatia congestiva portal.
Quais são as células do estômago?
O estômago é revestido por epitélio colunar 
(cilíndrico), no qual se observam numerosas 
depressões, chamadas criptas ou fovéolas 
gástricas. De acordo com a região anatômica,predominam determinados tipos celulares nas 
criptas. As criptas do corpo e fundo gástrico, 
que contêm as células parietais (ou “glândulas 
oxínticas”). Os tipos celulares mais importan-
tes do estômago são:
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Cirurgia - Volume 2 23Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Tipo celular
Células parietais 
ou oxínticas
Células principais ou zimogênicas
Células G 
Células ECL 
Células D 
Células mucosas ou foveolares
Localização
Corpo e fundo
 
Corpo e fundo
Antro
Corpo 
Corpo e antro
Todo o estômago
Função
Produção de ácido e fator intrínseco 
Produção de pepsinogênio 
Produção de gastrina (principal 
estimulante da secreção ácida)
Produção de histamina (estimulante 
da secreção ácida)
Produção de somatostatina (inibidora 
da gastrina  reduz a secreção ácida)
Produção de muco e bicarbonato 
(proteção da mucosa gástrica)
Figura 7 - Representação de glândula 
oxíntica do corpo gástrico, com detalhe 
para a secreção ácida.
Como a secreção ácida é controlada?
O ácido clorídrico (HCl) é secretado pelas cé-
lulas parietais por ação da bomba de prótons 
(H+/K+ATPase), segundo o estímulo de três 
substâncias: 
1- ACETILCOLINA;
2- HISTAMINA;
3- GASTRINA:
• A acetilcolina é liberada pela estimulação 
vagal do estômago, que por sua vez é in-
fluenciada pela visão, olfato, paladar, mas-
tigação, etc., bem como durante o sono;
• A histamina vem das células Enterocroma-
fins-Like (ECL), localizadas na mucosa do 
estômago (próximo às células parietais);
• A gastrina é produzida pelas células G do 
antro gástrico em resposta a diversos estí-
mulos, tais como:
 - Aumento do pH do conteúdo gástrico;
 - Presença de peptídeos ou proteínas die-
téticas, principalmente aquelas ricas em 
fenilalanina e tirosina.
O pH alcalino intraluminal estimula a secre-
ção de gastrina, enquanto o aumento da 
acidez gástrica a inibe. A gastrina tanto es-
timula as células parietais na sua secreção 
ácida (principalmente através da ativação 
das células ECF a liberar histamina local), 
quanto as faz proliferar (efeito trófico). A 
inibição fisiológica da produção de gastrina 
pelo HCl é mediada pela somatostatina, 
produzida e secretada pelas células D, que 
ficam lado a lado com as células G do antro. 
A supressão da somatostatina provoca 
hipergastrinemia e hipercloridria.
Veja como se dá a ação da somatostatina:
Figura 8 - Desenho esquemático, mostrando 
as defesas gástricas mediadas pelas 
prostaglandinas.
• Pré-epiteliais (tentam impedir que o ácido 
atinja o epitélio): muco, bicarbonato.
• Epitélio (com alto potencial de regeneração).
• Subepitelial: fluxo sanguíneo da mucosa.
 1- Muco
 É um gel produzido pelas células mucosas, 
que forma uma camada fina e protetora sobre 
a mucosa. A espessura da camada de muco 
 somatostatina   gastrina   HCl
 somatostatina   gastrina   HCl
Como a mucosa gástrica suporta o pH áci-
do do estômago?
A mucosa possui diversos mecanismos de 
defesa...
Como você pode acompanhar pela FIGURA 
8, as barreiras são:
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Cirurgia - Volume 2 24Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
aumenta com a elevação da produção de pros-
taglandinas. Assim, o uso de anti-inflamatórios 
não hormonais (inibidores da síntese de pros-
taglandinas) reduzem esse muco protetor.
 2- Bicarbonato
 Também produto das células mucosas, a maior 
parte do bicarbonato fica entre a mucosa e a 
camada de muco, não alcançando a luz do estô-
mago (funciona como uma proteção potencial).
 3- Regeneração Celular
 A rápida regeneração celular da mucosa do 
trato gastrointestinal é um importante fator 
protetor, reparando as células comprometidas 
e evitando a progressão das lesões.
 4- Fluxo Sanguíneo da Mucosa
 A mucosa, tanto do estômago quanto do 
duodeno, é amplamente vascularizada por 
capilares – o fluxo sanguíneo nutre o epitélio 
regenerador e remove o ácido que poderia se 
difundir através da mucosa, principalmente se 
esta for lesada...
E as prostaglandinas?
As prostaglandinas são mediadoras de todas as 
ações acima: estimulam a produção de muco 
e bicarbonato, a regeneração celular e o fluxo 
sanguíneo da mucosa. Por isso, a inibição da 
síntese das prostaglandinas reduz as defesas 
da mucosa gástrica – Agora você entende o 
porquê de o uso dos anti-inflamatórios não 
hormonais (inibidores da síntese de prostaglan-
dinas) ser tão associado à úlcera péptica...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO 
DE JANEIRO – RJ
Ao realizar uma antrectomia por doença ulce-
rosa péptica, é feita uma ressecção das glân-
dulas do estômago, predominantemente, ca-
racterizadas por células:
a) G - produtoras de gastrina.
b) Secretoras - produtoras de muco.
c) Principais - produtoras de pepsinogênio.
d) Parietais - produtoras de ácido clorídrico.
 Agora ficou mais fácil!!! O grande objetivo 
da antrectomia é a total ressecção de todas 
as células G secretoras de gastrina para cor-
rigir a excessiva produção ácida do estômago. 
Gabarito opção A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DO CÂNCER – INSTITUTO DO 
CÂNCER DO CEARÁ – HC – ICC 
De acordo com as células do estômago e 
suas secreções, correlacione a primeira co-
luna com a segunda coluna e assinale o item 
CORRETO.
1. Células parietais;
2. Células principais; 
3. Células G; 
4. Células D; 
5. Células ECL. 
I. Ácido e Fator intrínseco;
II. Pepsina;
III. Gastrina;
IV. Somatostatina;
V. Histamina.
a) 1-I, 2-II, 3-III, 4-IV e 5-V.
b) 1-II, 2-I, 3-III, 4-V e 5-IV.
c) 1-IV, 2-III, 3-I, 4-V e 5-I.
d) 1-IV, 2-II, 3-III, 4-I e 5-V.
e) 1-III, 2-II, 3-I, 4-IV e 5-V.
 Pode parecer chato, mas na realidade é mui-
to fácil resolver essa questão. Se você lembrar 
que as células parietais são as responsáveis 
pela secreção ácida e do fator intrínseco, não 
haverá outra resposta possível. Difícil fazer 
essa associação? Perceba que células G se-
cretam Gastrina e as PrinciPais, PepPsina. 
Facilitou agora? Opção “A” correta.
Duodeno
 
Como o duodeno é constituído?
O duodeno é a primeira porção do intestino 
delgado. Trata-se de um tubo muscular me-
Figura 9 - Observe o duodeno e suas re-
lações anatômicas – o estômago, o cólon 
transverso e o fígado, juntamente com as 
vias biliares, foram retirados.
dindo cerca de 25-30 cm de comprimento, 
com diâmetro de 2 a 3 cm, que se estende 
do piloro até o ângulo duodenojejunal (ân-
gulo de Treitz). O nome é derivado do latim 
duodecim (doze), pois o duodeno teria o 
comprimento de doze polegadas (30 cm)... 
Essa estrutura tem a forma aproximada de 
um C, contornando a cabeça do pâncreas. 
É dividida em 4 porções: superior (bulbo), 
descendente, horizontal e ascendente, tam-
bém chamadas de 1ª, 2ª, 3ª e 4ª porções do 
duodeno... A maior parte do órgão é retro-
peritoneal.
*A 1ª porção (bulbo) é a principal sede de úlce-
ra péptica duodenal. A artéria gastroduodenal 
possui relação anatômica importante com a 
parede posterior do bulbo duodenal, sendo o 
vaso mais frequentemente envolvido no san-
gramento por úlcera péptica.
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Cirurgia - Volume 2 25Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
*A 2ª porção recebe a bile e o suco pancreático 
através dos ductos biliar comum (colédoco) 
e pancreático (Wirsung). Geralmente esses 
dois ductos desembocam juntos no duodeno, 
formando a papila duodenal maior, que é cir-
cundada por fibras de músculo liso conhecidas 
como ampola de Vater.
Também desemboca na 2ª porção o ducto 
pancreático acessório (Santorini), através da 
papila duodenal menor.
Quem nutre o duodeno? 
As principais artérias são as pancreaticoduo-
denais superior e inferior.
• A artéria pancreaticoduodenal superior é 
ramo da artéria gastroduodenal, que recebe 
sangue do tronco celíaco (diretamente ou 
através da artéria hepática comum).
• A artéria pancreaticoduodenal inferior é ramo 
da artéria mesentérica superior.
Como é a drenagem venosa do duodeno?
As principais veias têm os mesmos nomes 
das artérias: pancreaticoduodenais superior 
Revestida por epitélio colunar simples com vilosidades, que contêm enteróci-
tos e células caliciformes (secretammuco protetor). Na base das vilosidades 
existem as criptas de Lieberkuhn. A mucosa contém ainda tecido conjuntivo 
frouxo e a camada muscular da mucosa. 
Constituída por tecido conjuntivo frouxo contendo glândulas enroladas e ramifi-
cadas (glândulas de Brunner), cujos ductos se abrem junto à base das criptas 
– essas glândulas produzem secreção alcalina. Aí encontramos também o plexo 
submucoso (plexo de Meissner). 
A camada interna é constituída por fibras musculares circulares, enquanto a 
externa é formada por fibras musculares longitudinais. Entre elas existe o plexo 
de Auerbach (células nervosas ganglionares). 
Apenas a 1ª porção é totalmente revestida por serosa. As demais são revestidas 
por serosa anteriormente e adventícia posteriormente.
Camadas da parede duodenal
Mucosa
Submucosa
Muscular
Adventícia
e inferior. A drenagem do órgão é feita para o 
sistema porta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP
A papila duodenal maior desemboca no duo-
deno no(a):
a) Bulbo.
b) Na junção do terço superior com o médio 
da segunda porção.
c) Na junção do terço médio com o inferior da 
segunda porção.
d) Acima do ducto pancreático acessório.
e) Na terceira porção.
 É... Anatomia também cai em prova! A pa-
pila duodenal maior, geralmente formada pela 
confluência dos ductos biliar comum (colédo-
co) e pancreático (Wirsung), localiza-se na 
junção dos terços médio e inferior da 2ª porção 
duodenal. Realmente é importante sabermos 
que a papila duodenal maior desemboca na 
2ª porção do duodeno, mas daí a cobrar sua 
localização exata dentro da 2ª porção duo-
denal parece um pouco exagerado para uma 
prova de conhecimentos médicos gerais. A 
banca provavelmente estava de mau humor 
quando escreveu essa questão... O gabarito 
foi a opção C.
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Cirurgia - Volume 2 26Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
síndrome dIsfágIca
Introdução
A definição de disfagia consiste na dificuldade 
de progressão do alimento da boca até o estô-
mago. Repare na amplitude dessa definição, 
que pode englobar sintomas como “impossibili-
dade de engolir”, “bolo na garganta”, “entalo no 
peito” e mesmo “Doutor, a comida não desce!”. 
A variedade das formas de apresentação de 
disfagia é tão grande quanto o seu número 
de causas. Para facilitar o estudo do tema e 
o raciocínio diagnóstico, essa síndrome é ge-
ralmente dividida em dois tipos.
Quais são os tipos de disfagia? 
Disfagia de TRANSFERÊNCIA e de CONDU-
ÇÃO.
DIsFagIa DE transFErêncIa 
ou oroFaríngEa 
(DIsFagIa “alta”): 
 
É a dificuldade para levar o alimento da boca 
ao esôfago, ou seja, de iniciar a deglutição... 
O paciente com disfagia de transferência ou 
orofaríngea tem a sensação de que a comida 
fica presa na garganta! Ele ENGASGA ao ten-
tar engolir o alimento, podendo haver regur-
gitação nasal e aspiração traqueal seguida 
de tosse. Comumente, quando esses pacientes 
são questionados sobre a localização do sinto-
ma, o pescoço é apontado sem hesitação.
É uma disfagia tanto para alimentos sólidos 
quanto para líquidos, podendo ser acompa-
nhada por sialorreia nos casos mais graves, 
devido à dificuldade para engolir a própria sali-
va! Também pode haver disfonia, pelo compro-
metimento concomitante do aparelho fonador.
Os distúrbios que originam a disfagia de trans-
ferência afetam os músculos estriados esque-
léticos (musculatura da faringe, EES e terço 
superior do esôfago) ou a porção do sistema 
nervoso necessária para o controle voluntário 
e involuntário da deglutição. Mais raramente, 
uma obstrução mecânica alta também pode 
ser responsável pelos sintomas.
 Causas neurológicas: as causas neurológi-
cas de disfagia de transferência são aquelas 
que envolvem os núcleos bulbares (núcleos 
do IXº, Xº e XIIº pares cranianos) ou os feixes 
corticobulbares (neurônios que levam o co-
mando do córtex cerebral aos núcleos bulba-
res). Como a inervação dos núcleos bulbares 
é bilateral (um núcleo bulbar recebe inervação 
de ambos os feixes corticobulbares), a lesão 
de um único feixe corticobulbar não causa 
disfagia! Como você pode concluir, é neces-
sário um AVE bilateral para que a lesão do 
feixe corticobulbar cause disfagia...
Assim, as principais causas neurológicas de 
disfagia de transferência são:
• Síndrome de Wallemberg: AVE do bulbo 
dorsolateral, com acometimento de nú-
cleos bulbares.
• Esclerose múltipla: neuropatia desmieli-
nizante autoimune, que pode acometer os 
dois feixes corticobulbares.
• Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): 
doença degenerativa do primeiro e se-
gundo neurônios motores, que acomete 
tanto os feixes corticobulbares quanto os 
próprios núcleos bulbares.
• Doença de Parkinson: cursa com dificul-
dade para o início voluntário da deglutição.
• Demências: estados avançados de de-
mência com comprometimento motor (ex.: 
apraxia do Alzheimer).
 Causas musculares: como você já sabe, 
a musculatura do terço superior do esôfa-
go, faringe e Esfíncter Esofagiano Superior 
(EES) é estriada. Assim, ocorre disfagia 
orofaríngea em condições que cursam com 
fraqueza dessa musculatura, como na mias-
tenia gravis, nas miopatias inflamatórias 
idiopáticas (dermatomiosite, polimiosite) 
e nas miopatias primárias (distrofia mio-
clônica, distrofia oculofaríngea).
 Obstrução mecânica alta: obstruções in-
traluminais (tumores de cabeça e pescoço, 
abscesso periamigdaliano) e extrínsecas 
(divertículo de Zenker, abscesso retroa-
migdaliano, compressão vascular ou 
tumoral, osteófito cervical, bócio) podem 
impedir a progressão do bolo alimentar da 
boca para o esôfago sem que a função da 
musculatura ou o reflexo da deglutição es-
tejam alterados. 
NãO ESQUEçA: disfagia de transferên-
cia ou orofaríngea = engasgo – O paciente 
geralmente leva a mão ao pescoço quando 
descreve a disfagia, reclamando que a comida 
fica presa na garganta!!!
26
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Cirurgia - Volume 2 27Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
DIsFagIa DE conDução 
ou EsoFagIana 
(DIsFagIa “baIxa”): 
Na disfagia de condução, a dificuldade está no 
transporte dos alimentos pelo esôfago até o 
estômago – o paciente se sente ENTALADO, 
com o alimento preso no esôfago. É uma 
forma de disfagia que pode ser observada tanto 
para sólidos quanto para sólidos e líquidos, e que 
pode ser intermitente ou progressiva.
• Se for exclusiva para sólidos, a obstrução 
mecânica do esôfago é a hipótese mais pro-
vável, como nos casos de estenose péptica e 
neoplasia. A presença de membranas e anéis 
também entra no diagnóstico diferencial. A 
obstrução mecânica frequentemente é progres-
siva (piora com o decorrer do tempo), devido 
ao crescimento do tumor ou piora do grau de 
estenose péptica.
• Se houver disfagia para sólidos e líquidos, 
devemos pensar em uma obstrução mecâ-
nica muito severa ou então em um distúrbio 
motor do esôfago (seja neurológico ou mus-
cular), como acalásia, espasmo esofagiano 
difuso, esclerodermia... Na maioria dos casos 
de distúrbio motor o quadro é intermitente, ou 
seja, períodos sintomáticos alternados com 
períodos sem queixas.
 Principais causas de obstrução mecânica do 
esôfago:
- Tumores malignos e benignos
- Estenose péptica
- Anéis e membranas esofagianas
- Divertículos
- Obstrução extrínseca
 Principais causas de distúrbios motores do 
esôfago:
- Acalásia
- Espasmo esofagiano difuso
- Esôfago em quebra-nozes
- Esclerodermia
NãO ESQUEçA: 
Disfagia de transferência ou 
orofaríngea = “ENGASGO” 
= alimento preso na garganta
Disfagia de condução ou 
esofagiana = “ENTALO” 
= alimento preso no esôfago
 
Vamos agora descrever as doenças que 
causam disfagia. As causas de disfagia de 
transferência serão abordadas nos módulos 
de Neurologia. A principal causa de obstru-
ção mecânica alta (divertículo de Zenker) será 
abordada mais adiante. 
Vamos nos ater, portanto, às causas de dis-
fagia de condução, dividindo em “distúrbios 
motores” e “obstrução mecânica”... 
Por último, vamos abordar os distúrbios infla-
matórios do esôfago – as esofagites.
Distúrbios Motores do Esôfago
Como acabamosde ver, os distúrbios motores do esôfago apresentam-se, geralmente, com disfagia 
para sólidos e líquidos, intermitente (períodos sintomáticos alternados com períodos sem queixas).
acalÁsIa
Definição: distúrbio primário da motilidade 
do esôfago, caracterizado pela perda de 
células ganglionares do plexo de Auerbach 
(e também plexo de Meissner na doença de 
Chagas). Cursa com acentuada dismotilidade 
esofagiana.
Quadro clínico: é a tríade clássica disfagia + 
regurgitação + perda de peso.
Como diagnosticar?
 O exame padrão-ouro é a esofagomanome-
tria, sendo os principais achados:
(1) deficit do relaxamento fisiológico do EEI 
durante a deglutição.
(2) graus variados de hipertonia do EEI.
(3) aperistalse (ou ausência de contrações 
progressivas eficazes).
 Outros exames como RX de tórax e esofa-
gografia baritada podem sugerir o diagnós-
tico, mas a esofagomanometria é sempre 
necessária...
 EDA também deve ser realizada em todos 
os pacientes, para avaliar o grau de esofa-
gite, diagnóstico diferencial com neoplasia e 
avaliação de possível estenose secundária 
à esofagite.
E a doença de Chagas? A esofagopatia chagá-
sica é uma complicação da fase crônica da doen-
ça e possui quadro clínico idêntico à acalásia.
Tratamento:
 Farmacológico: nitratos, bloqueadores dos 
canais de cálcio.
 Toxina botulínica injetada no EEI via endos-
cópica: eficaz durante curto período.
 Dilatação endoscópica por balão: é eficaz 
na maioria dos casos, porém geralmente há 
recidiva.
 Cirurgia: indicada nos casos refratários ou 
recidivantes – cardiomiotomia de Heller mo-
dificada ou ressecção trans-hiatal do esôfago 
(esta última nos casos mais graves). Na pre-
sença de dolicomegaesôfago ou displasia 
de alto grau a esofagectomia está indicada.
OBS.: A acalásia é fator de risco tanto para o 
carcinoma escamoso (principal) quanto para 
o adenocarcinoma de esôfago.
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Cirurgia - Volume 2 28Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Definição
 
A acalásia é uma patologia caracterizada pela 
perda de células ganglionares do plexo de 
Auerbach (não há lesão do plexo de Meissner 
na sua forma clássica - idiopática). Como já vi-
mos, tal estrutura faz parte do sistema nervoso 
autônomo intrínseco do esôfago, responsável 
pelo controle da musculatura esofagiana. As-
sim é fácil concluir que a doença cursa com 
acentuada dismotilidade esofagiana. Parece 
que algumas alterações no núcleo dorsal do 
nervo vago também estão relacionadas.
 
características
 
São três as alterações que você deve sa-
ber. Elas são vistas através da esofago-
manometria.
(1) Deficit do relaxamento fisiológico do Es-
fíncter Esofagiano Inferior (EEI) durante 
a deglutição.
(2) Graus variados de hipertonia do EEI 
(geralmente > 35 mmHg).
(3) Substituição da peristalse normal do cor-
po esofagiano por contrações anormais 
(as peristalses anormais podem ser fracas ou 
aperistálticas, na “acalásia clássica”, ou extre-
mamente vigorosas, na “acalásia vigorosa”).
Das características citadas, qual é a altera-
ção mais importante?
É a falha de relaxamento do EEI durante a 
deglutição.
 Acalásia é uma palavra proveniente do 
Grego que significa “falha ou ausência 
de relaxamento”: calásia = relaxamento; 
acalásia = não relaxamento.
 
Etiologia/Fisiopatologia
 
A acalásia é um distúrbio primário da mo-
tilidade do esôfago, sendo, portanto, uma 
doença idiopática. No nosso meio, há 
muitos casos de esofagopatia associada à 
doença de Chagas (secundária) que pode 
ter quadro idêntico ao da acalásia. Doenças 
infiltrativas, como a sarcoidose e a amiloi-
dose, e o próprio câncer de esôfago, podem 
causar um quadro semelhante à acalásia 
(pseudoacalásia). O câncer gástrico que 
infiltra o esôfago distal também pode pro-
mover os mesmos sintomas. Na presença 
de evolução rápida da disfagia (< 6 meses), 
idade avançada (> 50 anos) e perda ponde-
ral importante devemos considerar pseudoa-
calásia de etiologia maligna como um dos 
principais diagnósticos diferenciais.
Como a doença de Chagas acomete o esô-
fago?
O protozoário Trypanosoma cruzi pode invadir 
os plexos de Meissner e Auerbach, causando 
disfunção e posterior morte neuronal. Note 
aqui uma diferença: na acalásia idiopática, 
temos a destruição somente do plexo de Auer-
bach; já na doença de Chagas, tanto do plexo 
de Auerbach quanto o de Meissner. Como a 
esofagopatia chagásica ocorre apenas na fase 
crônica da doença de Chagas, o método diag-
nóstico deve ser sorológico: ELISA (escolha), 
imunofluorescência ou reação de Machado- 
-Guerreiro (fixação do complemento).
Saiba maiS: 
História natural da esofagopatia chagásica 
(quatro fases):
(1) Forma anectásica: esôfago de calibre nor-
mal, com pequena retenção de contraste.
(2) Esôfago discinético: esôfago com peque-
no aumento de calibre, discreta dilatação 
(megaesôfago leve) e retenção importante 
de contraste.
(3) Megaesôfago clássico: esôfago franca-
mente dilatado com atividade motora re-
duzida e grande retenção de contraste.
(4) Dolicomegaesôfago: esôfago dilatado e 
alongado.
Para fixar! Na doença de Chagas, temos o 
acometimento dos plexos de Meissner e de 
Auerbach; já na forma idiopática, temos so-
mente o do plexo de Auerbach. Marcaram??? 
Vamos então voltar a discutir a acalásia.
Quais são os pacientes típicos com acalásia?
Pacientes com 25 a 60 anos de idade (es-
pecialmente antes dos 40 anos de idade), 
com incidência igual entre os sexos (cuidado 
pois a nova edição do Sabiston afirma que 
as mulheres jovens seriam mais comumente 
acometidas). Sem distinção de raça e sem 
história familiar. Nas áreas endêmicas para 
doença de Chagas, como no interior de Minas 
Gerias, devemos suspeitar de esofagopatia 
chagásica em todo paciente com quadro su-
gestivo de acalásia. Alguns tratados de cirurgia 
brasileiros advogam que a doença de Chagas 
é responsável por 90% de todos os casos na-
cionais de acalásia!
É constituído por uma tríade clássica: disfa-
gia, regurgitação e perda de peso. 
 Disfagia  é o principal sintoma da aca-
lásia!! É uma disfagia esofagiana ou de 
Quadro clínico
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Cirurgia - Volume 2 29Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
condução (o paciente queixa-se de “entalo”), 
que ocorre tanto para sólidos quanto para lí-
quidos. Surge insidiosamente (quadro clínico 
intermitente), agravando-se no decorrer de 
meses ou até anos.
 Regurgitação  o esôfago retém material 
não digerido (devido à hipertonia do EEI). 
Com isso, pode ocorrer broncoaspiração 
desse material, com episódios de tosse crô-
nica, broncoespasmo, pneumonia, abscesso 
pulmonar, bronquiectasias... Outra mani-
festação comum é a halitose (mau hálito), 
afinal, o esôfago fica repleto de alimento não 
digerido no seu interior.
 Perda de peso  lenta e insidiosa, deven-
do-se à dificuldade que o alimento encontra 
para chegar ao estômago a fim de ser digeri-
do. Nos casos de perda ponderal importante 
e aguda, a principal suspeita passa a ser o 
câncer de esôfago – a própria acalásia é um 
fator de risco, devido à irritação prolongada 
da mucosa pelo alimento retido! Essa mes-
ma irritação pode ainda produzir queimação 
retroesternal nesses pacientes. Nesse caso, 
o contexto promovido pelos outros sintomas 
nos ajuda a realizar o diagnóstico diferencial 
com a pirose da DRGE.
Além da tríade clássica, muitos pacientes 
apresentam também soluços, engasgo pós- 
-prandial e tosse noturna.
O esôfago vai dilatar?
Claro, afinal de contas, o esfíncter está fe-
chado, a peristalse está reduzida e o esôfago 
cheio de alimento retido  pode levar ao sur-
gimento do MEGAESÔFAGO.
Sabiston: “Os pacientes com acalásia co-
mem devagar, bebem grandes quantidades 
de água para empurrar o alimento para o 
estômago e podem até contorcer o corpo 
(torcendo a parte superior do tronco, elevan-
do o queixo e estendendo o pescoço), para 
ajudar o alimento a “descer”. Conforme mais 
água é deglutida, o peso da coluna líquida do 
esôfago aumenta, assim como a sensação 
de plenitude retroesternal, até que o EEI seja 
forçado a abrir-see um alívio repentino seja 
sentido à medida que o esôfago esvazia”.
 
Quando suspeitar de Acalásia?
Quando houver instalação insidiosa de dis-
fagia e perda de peso ao longo de meses ou 
até anos, associados à regurgitação e tosse 
crônica (especialmente noturna).
O exame de escolha para o diagnóstico dos 
distúrbios motores do esôfago é a esofago-
manometria. Contudo, exames mais simples 
como a radiografia de tórax e a esofagografia 
baritada podem sugerir o diagnóstico antes de 
passarmos ao exame mais específico.
 Radiografia Simples de tórax pode revelar:
(1) ausência da câmara de ar gástrica;
(2) massa mediastínica tubular ao lado da 
aorta;
(3) nível hidroaéreo no mediastino na posi-
ção ereta, representando material estag-
nado no esôfago.
 Observe que o deficit de relaxamento do 
EEI é tão grande que mesmo o ar encontra 
dificuldade para chegar ao estômago!
 Esofagografia Baritada pode mostrar:
(1) dilatação do corpo esofágico (megaesô-
fago).
(2) retenção do contraste esofagiano com 
imagem de estreitamento em “chama de 
vela”, “bico de pássaro” ou “rabo de rato” 
na topografia do EEI (FIGURA 2). Haja 
imaginação para descrever os achados...
(3) falhas de enchimento no contraste cor-
respondendo à presença de restos ali-
mentares.
(4) ondas de peristalse terciária.
 Esofagomanometria  É O PRINCIPAL 
EXAME DIAGNÓSTICO. Os achados ma-
nométricos são:
(1) deficit do relaxamento fisiológico do Es-
fíncter Esofagiano Inferior (EEI) durante 
a deglutição;
Diagnóstico
Figura 1 - Acalásia – “Observe a importante 
dilatação esofagiana a montante do 
esfíncter”. 
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Cirurgia - Volume 2 30Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
(2) graus variados de hipertonia do EEI 
(pode não estar presente). Pressões em 
geral acima de 35 mmHg;
(3) substituição da peristalse normal do corpo 
esofagiano por contrações anormais (pe-
ristalse muito vigorosa, fraca ou aperistal-
se, sendo as duas últimas mais comuns); 
(4) aumento da pressão intraluminal do cor-
po esofágico.
 Peraí! Se não há peristalse eficaz e ou mes-
mo um tônus esofagiano normal, como a 
pressão esofagiana pode estar aumentada?
 Lembre que o ar encontra dificuldade de pro-
gredir do esôfago para o estômago devido 
ao deficit de relaxamento do EEI. Esse ar 
acaba por “pressurizar” o esôfago, deixando 
sua pressão intraluminal no repouso superior 
à pressão gástrica (achado muito sugestivo 
de acalásia!).
E a esofagomanometria de alta resolução?
Dotada de mais sensores e captação tridimen-
sional do movimento, a esofagomanometria de 
alta resolução é o exame mais sensível e espe-
cífico para o diagnóstico dos distúrbios motores 
esofagianos. Ela é capaz de analisar pequenas 
alterações segmentares, sendo menos suscep-
tível a artefatos de técnica, e de produzir mais 
dados em menores intervalos de tempo. Atra-
vés da mesma, a acalásia pode ser visualizada 
de três formas diferentes dependendo do grau 
de pressurização esofagiana: clássica (pres-
surização mínima), com compressão esofágica 
(pressurização substancial) e espástica (pre-
sença de contrações esofagianas espásticas). 
 Endoscopia Digestiva Alta  indicada 
para avaliar o grau de esofagite, para o diag-
nóstico diferencial com neoplasia e avaliação 
de possível estenose secundária à esofagite 
(pela presença de alimentos não digeridos 
em contato com a mucosa do esôfago). Ou 
seja, é indicada para diagnóstico diferencial 
e avaliação de complicações. Deve ser rea-
lizada em todos os pacientes com acalásia!
Figura 2 - Esofagografia Baritada 
– dilatação do esôfago e o sinal 
do bico de pássaro ou da chama 
de vela (seta).
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http://#videomiolo=ECIR201063
Cirurgia - Volume 2 31Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Vamos às questões!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO 
DE JANEIRO – RJ
O exame considerado padrão-ouro para o 
diagnóstico da acalasia é: 
a) Esofagografia.
b) Esofagomanometria.
c) Endoscopia digestiva alta.
d) Ultrassonografia endoscópica.
 Essa foi fácil!!! Letra B, a esofagomanome-
tria evidencia os três achados característicos 
da ACALÁSIA: (1) deficit do relaxamento fisio-
lógico do EEI durante a deglutição; (2) graus 
variados de hipertonia do EEI; (3) peristalse 
anormal podendo chegar a aperistalse. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO BENJAMIN CONSTANT – RJ 
Paciente 41 anos, feminina, com queixa de 
disfagia para líquidos e sólidos, regurgitação, 
tosse noturna e dor torácica. Realizada mano-
metria esofágica evidenciou-se característico 
relaxamento incompleto do EEI com um estudo 
de deglutição, e aperistaltismo completo no 
corpo esofágico. Qual o provável diagnóstico? 
a) Acalasia. 
b) Esclerodermia.
c) Adenocarcinoma.
d) Doença de Chagas.
e) Megaesôfago.
 A acalásia corresponde a um distúrbio pri-
mário da motilidade do esôfago, caracterizado 
pela perda das células ganglionares do plexo 
mioentérico de Auerbach. Geralmente temos 
a tríade clínica caracterizada por disfagia de 
condução (baixa), regurgitação e perda de 
peso. Na esofagomanometria, podemos en-
contrar a tríade clássica: (1) falha de relaxa-
mento do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) 
durante a deglutição; (2) Hipertonia do EEI; 
(3) Substituição da peristalse normal do corpo 
esofagiano por contrações anormais ou ape-
ristalse. E foi justamente isso o que encontra-
mos no enunciado. Logo, gabarito letra A.
 
De acordo com os achados radiográficos e 
manométricos, existem três classificações 
mais empregadas na abordagem a acalásia, 
sendo a de Mascarenhas a mais “popular”.
classificação
classificação de Mascarenhas
 Grau Dilatação
 I Até 4 cm
 II De 4 a 7 cm
 III De 7 a 10 cm
 IV Maior que 10 cm
classificação por grupos de 
rezende e Moreira
Grupo I 
Grupo II 
Grupo III 
Grupo IV
Esôfago de calibre aparentemente 
normal ao exame radiológico. Trân-
sito lento com pequena retenção 
de contrate.
Esôfago com pequeno e moderado 
aumento de calibre. Retenção apre-
ciável de contraste. Observam-se 
com frequência ondas terciárias 
associadas ou não à hipertonia do 
esôfago inferior.
Esôfago com grande aumento 
de calibre. Hipotonia do esôfago 
inferior. Atividade motora reduzida 
ou inaparente. Grande retenção do 
meio de contraste. 
Dolicomegaesôfago. Grande reten-
ção, atônico, alongado dobrando-
-se sobre a cúpula diafragmática.
classificação de Pinotti
Incipiente
Não 
avançado
Avançado
Esôfago sem dilatação com ligeira 
estase de contraste, alterações 
manométricas caracterizadas por 
aperistalse e ondas de deglutição 
de boa amplitude. 
Esôfago com dilatação de até 7 
cm; orientado ao longo de seu 
eixo longitudinal; com estase con-
siderável; aperistalse; ondas de 
baixa amplitude e longa duração 
após a deglutição.
Dilatação acima de 7 cm ou 
dol icomegaesôfago; estudo 
manométrico mostrando esôfago 
atônico ou ondas de contração 
muito fracas. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – 
BELÉM – PA
Um paciente foi submetido a um esofago-
grama cujo resultado demostrou um esôfago 
dilatado com cerca de 6 cm de diâmetro. Se-
gundo Mascarenhas (1964), classifica-se esse 
achado em:
a) Megaesôfago Grau III.
b) Megaesôfago Grau IV.
c) Megaesôfago Grau II.
d) Megaesôfago Grau I.
e) Megaesôfago Grau V.
 
 Para avaliar o grau do megaesôfago, o 
melhor exame é a esofagografia, onde po-
demos quantificá-lo através da classificação 
de Mascarenhas. Esta classificação vai de 
I a IV, de acordo com o diâmetro transverso 
do órgão, sendo: grau I – até 4 cm; grau II 
– de 4 cm a 7 cm; grau III – 7 cm a 10 cm; 
grau IV – mais de 10 cm. Portanto, um me-
gaesôfago com 6 cm de diâmetro transverso 
é de grau II. Resposta: C. 
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Cirurgia - Volume 2 32Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
O tratamento é paliativo, uma vez que a função 
motora não retorna ao normal. Não temos como 
substituir os neurônios que foram lesados...
 Estágios iniciais, quadro leve a moderado:
• Nitratos e bloqueadores dos canais 
de cálcio: administrados 10-30 minutos 
antes das refeições, reduzem a pressão 
do esfíncteresofagiano inferior. Seu uso 
frequentemente é limitado pelos efeitos 
adversos (hipotensão, cefaleia...).
• Sildenafil (Viagra®): já consta na última 
edição do Harrison como tratamento pos-
sível para a acalásia, pois também reduz 
a pressão no EEI. Não deve ser associado 
a nitratos, pelo risco de hipotensão arterial 
importante (mais detalhes na apostila de 
“Dor Torácica”).
• Toxina botulínica: injetada no EEI via 
endoscópica, inibe os neurônios parassim-
páticos (colinérgicos) do esôfago. É eficaz 
durante curto período e seu uso contínuo 
causa fibrose, dificultando cirurgia posterior. 
A recorrência dos sintomas seis meses após 
a aplicação chega a 50% em alguns estudos.
Em longo prazo o tratamento clínico da acalá-
sia costuma ser ineficaz, sendo rotineiramente 
empregado apenas de forma “temporária”. Os 
tratamentos mais eficientes são a dilatação 
endoscópica e a abordagem cirúrgica.
 Estágios avançados com sintomatologia 
proeminente ou falha da terapia farmaco-
lógica:
• Dilatação endoscópica: a dilatação pneu-
mática (por balão) do EEI com os dilata-
dores de Mosher, de Browne-McHardy e, 
mais recentemente, o balão de Rigiflex, 
têm resultados satisfatórios (alívio dos 
sintomas) em 60-85% dos casos. As com-
plicações do método são:
(1) Perfuração esofágica durante a dilata-
ção, em 2-6% dos casos.
(2) Recidiva dos sintomas, em 50% dos 
casos. Novas dilatações podem ser 
realizadas nas recidivas. Após a 3ª 
dilatação há uma queda muito grande 
na eficácia do procedimento.
(3) Refluxo gastroesofágico devido à dila-
tação exagerada, em 2% dos casos.
 
O procedimento endoscópico costuma ser em-
pregado nos casos não avançados de acalásia, 
mais frequentemente nos graus I e II. A partir daí 
tratamento seus resultados não costumam ser muito bons, 
a exceção de algumas situações como a recidi-
va após o procedimento cirúrgico, necessidade 
de nutrição antes da realização da cirurgia ou 
mesmo quando o risco cirúrgico extremamente 
alto torna o paciente “inoperável”. 
• Cirurgia: indicada nos casos refratários 
ou recidivantes, realizada através da sec-
ção das camadas longitudinal e circular da 
musculatura lisa do esôfago distal, cirurgia 
conhecida como esofagomiotomia, eso-
fagocardiomiotomia ou simplesmente 
miotomia de Heller modificada.
 Tal intervenção reduz o tônus do EEI e pode 
ser feita por via laparoscópica (vídeo ou ro-
bótica). O sucesso terapêutico é conseguido 
em 70-90% dos casos, com uma chance bem 
menor de recidiva quando comparada à di-
latação pneumática endoscópica. A maioria 
dos autores recomenda ainda a realização 
de uma fundoplicatura parcial anterior (Thal 
ou Dor), para evitar a doença do refluxo 
gastroesofágico, muito comum após a eso-
fagomiotomia quando existe megaesôfago 
ou hipoperistalse esofágica associada.
 O megaesôfago grau IV (dilatação na eso-
fagografia > 10 cm) é tratado mais frequen-
temente através da ressecção trans-hiatal 
do esôfago, com transposição gástrica. Os 
pacientes submetidos à esofagomiotomia 
sem melhora significativa dos sintomas 
também são candidatos à esofagectomia. 
Além da esofagectomia aliviar os sintomas 
da acalasia, a ressecção esofágica também 
elimina o risco de carcinoma.
Figura 3
 Algumas instituições brasileiras ainda op-
tam por maneira menos agressiva para 
abordar as grandes dilatações esofagia-
nas. Trata-se da cirurgia de Thal-Hatafuku 
que foi descrita inicialmente para trata-
mento de perfurações esofagianas. Ela 
consiste na abertura de todas as camadas 
do EEI, empregando o fundo do estômago 
com patch para fechar o defeito criado. Ao 
dobrar o fundo gástrico sobre o EEI o ci-
rurgião constrói um mecanismo de válvula 
que, em teoria, é capaz de impedir o reflu-
xo esôfago gástrico. Esse tipo de cirurgia 
possui pouca expressão internacional, mas 
encontrou grande adesão por alguns gru-
pos brasileiros. Ocasionalmente algumas 
bancas “jurássicas” gostam de cobrar esse 
tipo de conceito...
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http://#videomiolo=CIR201043
Cirurgia - Volume 2 33Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
E quando indicar cada tratamento?
Não existe uma formula mágica aqui... De 
forma geral a abordagem inicial costuma ser 
o tratamento clínico, progredindo-se para dila-
tação endoscópica e intervenção de cirúrgica. 
Embora não seja uma regra absoluta, para a 
prova podemos empregar o seguinte “macete” 
de acordo com a classificação de Mascarenhas:
NOVIDADES
Um grupo de Japoneses vem desde 2008 
apresentando uma alternativa endoscópica 
para o tratamento da acalásia. Trata-se da 
Miotomia Endoscópica Peroral (POEM). O 
procedimento possui um princípio muito pa-
recido com a miotomia de Heller modificada. 
O que muda na realidade é a rota da mioto-
mia. Com um endoscópio efetua-se um túnel 
na submucosa do esôfago distal, permitindo 
o acesso às fibras musculares. Elas são 
seccionadas nos 10 cm de esôfago distal e 
a 2 cm do cárdia. Apesar de eficaz e de re-
produção factível, o procedimento apresen-
tou pouco sucesso internacional, em grande 
parte pelo desenvolvimento da videolaparos-
copia e da facilidade da realização da mio-
tomia de Heller modificada por essa via.
Figura 4 - Miotomia Endoscópica Peroral 
(POEM). Entrada na submucosa após inje-
ção mucosa (A). Tunelização da submucosa 
(B). Início da miotomia das fibras musculares 
circulares (C). Término da miotomia endos-
cópica (D). Fechamento da entrada mucosa 
com hemoclipe (E).
a b c D E
classificação de Mascarenhas
Grau Dilatação Tratamento
 I Até 4 cm Tratamento “clínico”
 II De 4 a 7 cm Dilatação endoscópica
 III De 7 a 10 cm Miotomia de Heller 
 modificada
 IV Maior que 10 cm Esofagectomia
Mas veja que isso não é regra, nada impede 
que em um paciente ainda no grau II de Mas-
carenhas, mas refratário à dilatação endos-
cópica, a miotomia seja realizada. E de forma 
Figura 5 - Cirurgia de Thal-Hatafuku.
análoga, nada impede a tentativa de uma dila-
tação endoscópica em estágios mais iniciais.
Uma lembrança importante...
A acalásia é um fator de risco clássico para 
o carcinoma escamoso de esôfago, já que 
o alimento retido no esôfago comumente cau-
sa esofagite irritativa, o que, em longo prazo, 
pode levar ao câncer – o risco é de 8% em 
20 anos. Referências mais recentes, como 
a última edição do Sabiston, relatam que a 
acalásia também é um fator de risco para o 
adenocarcinoma de esôfago – neste caso, 
o tumor geralmente aparece no terço médio 
do esôfago, ao contrário do adenocarcinoma 
associado à DRGE, quase sempre distal.
Figura 6
Mais algumas questões sobre o tema...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
UNIVERSIDADE FEDERAL DE 
SÃO PAULO – SP
Paciente de 40 anos de idade relata dificulda-
de persistente para deglutir alimentos sólidos 
há um ano e para líquidos há dois meses, 
acompanhada de regurgitação, mas sem pi-
rose. Refere, às vezes, desconforto retroes-
ternal e tosse após alimentação. Nega ema-
grecimento, contato com barbeiro, etilismo ou 
tabagismo. O exame físico é normal. Qual é o 
provável diagnóstico e qual deve ser o primei-
ro exame para fins de diagnóstico?
a) Espasmo esofágico difuso e manometria 
esofágica.
b) Esofagite eosinofílica e endoscopia diges-
tiva alta.
c) Acalásia idiopática e estudo contrastado 
com bário.
d) Refluxo gastroesofágico e pHmetria de 24 
horas.
e) Disfagia lusória e angio-TC do pescoço e 
do tórax.
 Disfagia progressiva com evolução de me-
ses a anos nos deve fazer pensar em ACA-
LÁSIA, ainda mais neste caso em que não 
há emagrecimento. Na maioria dos casos 
pensamos em acalásia idiopática, mas fique 
atento, pois se o enunciado te apresentar um 
paciente proveniente de área endêmica para 
doença de Chagas, devemos pensar em aca-
lásia secundária. E o primeiro exame a ser 
realizado é a esofagografia. Lembrando que 
o padrão-ouro é a esofagomanometria. Res-
posta certa: C.
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Cirurgia - Volume 2 34Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL UNIVERSITÁRIOPEDRO ERNESTO – RJ
Paciente de 32 anos com quadro de disfagia 
de condução, regurgitação e perda de peso 
significativa, realiza endoscopia digestiva alta 
que mostra dilatação de esôfago distal. A eso-
fagomanometria evidencia redução da peris-
talse e prejuízo do relaxamento do esfíncter 
esofagiano inferior. Tais achados são compa-
tíveis com diagnóstico de:
a) Acalásia.
b) Polimiosite.
c) Adenocarcinoma de esôfago.
d) Estenose péptica de esôfago.
 Disfagia de condução com uma esofago-
manometria como essa, não dá para ter dúvi-
da. Gabarito A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – PI
Homem, 45 anos, proveniente de São Raimun-
do Nonato-Pi, com regurgitação, disfagia para 
alimentos sólidos há cinco anos e emagreci-
mento, foi encaminhado para ambulatório do 
Hospital Universitário do Piauí tendo realizado 
manometria, que revela aperistalse do corpo 
do esôfago, ausência do relaxamento do es-
fíncter esofagiano inferior (EEI) com a deglu-
tição e pressão do EEI de 50 mmHg. A esofa-
gografia mostra diâmetro esofagiano de 4 cm 
e videoendoscopia digestiva alta demonstra 
retenção alimentar e dilatação esofágica. A 
conduta é: 
a) Esofagectomia trans-hiatal.
b) Esofagectomia transtorácica videolaparos-
cópica.
c) Gastrectomia subtotal com vagotomia tron-
cular e reconstituição em “y-de-Roux”.
d) Esofagocardioplastia a Thal Hatafuku.
e) Esofagomiotomia a Heller com fundoplica-
tura anterior videolaparoscópica.
 Paciente com quadro de disfagia progres-
siva, regurgitação e aumento de pressão de 
repouso do EEI (normal de 6 a 26 mmHg) 
sugere fortemente acalasia do esôfago. De 
acordo com a Classificação de Mascarenhas 
que avalia ao exame contrastado o grau de 
dilatação do diâmetro transverso do esôfago 
em centímetros: grau I – de até 4 cm; grau II 
– de 4 a 7 cm; grau III – de até 10 cm e grau 
IV – maior que 10 cm.
Como vimos anteriormente, a classificação de 
Mascarenhas nos ajuda a predizer qual é o 
tratamento.
Mas veja que este caso, dilatação de 4 cm, ou 
seja, grau II. Poderíamos sim tentar dilatação 
endoscópica e até mesmo tratamento medi-
camentoso inicialmente, mas repare que nas 
alternativas não temos esta opção, temos 
somente possíveis cirurgias... E como não 
temos uma dilatação grau IV, a conduta mais 
indicada está na letra E. Ou seja, fique atento 
e não brigue com a questão.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – SP 
Homem, 42 anos de idade, oriundo de zona 
endêmica de Chagas, veio com quadro de 
disfagia progressiva, atualmente com disfagia 
a alimentos sólidos. Ao exame físico: emagre-
cido, com hipertrofia de glândulas parótidas, 
sem outras alterações. Ao realizar manometria 
esofágica, encontraram-se alterações do pe-
ristaltismo. Qual deve ser o outro achado na 
manometria?
 Paciente oriundo de região endêmica para 
a doença de Chagas e que apresenta um qua-
dro de disfagia progressiva! Nesses casos a 
principal hipótese diagnóstica deve ser a ACA-
LÁSIA SECUNDÁRIA a doença de Chagas. E 
nesses pacientes sempre devemos realizar 
uma esofagomanometria para avaliar o grau 
de acometimento e decidir qual será a propos-
ta terapêutica. As principais alterações são: 
Deficit do relaxamento do EEI durante a de-
glutição; ausência de contrações propulsivas 
e até quadros de aperistalse; Podemos notar 
também aumento da pressão do esfincter 
esofagiano inferior (Agora CUIDADO! Alguns 
autores afirmam que a pressão do EEI nos 
pacientes com Chagas é menor que naqueles 
com acalásia idiopática e que não haveria 
muita diferença entre a pressão do EEI nos 
paciente com megaesôfago chagásico e pa-
cientes saudáveis. Logo, a correlação entre a 
hipertonia do EEI e o diagnóstico de megaesô-
fago chagásico não é das mais confiáveis.
GABARITO OFICIAL UNIFESP: Acalásia do 
esfíncter inferior do esôfago (falta de abertura 
do esfíncter OU falta de relaxamento do es-
fíncter inferior do esôfago) alteração do rela-
xamento do esfíncter inferior do esôfago OU 
esfíncter inferior do esôfago hipertônico OU 
aumento da pressão do esfíncter inferior do 
esôfago OU aumento do tônus do esfíncter 
inferior do esôfago.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO 
PRESIDENTE DUTRA – MA 
Assinale a alternativa INCORRETA em relação 
à acalásia do esôfago:
a) A disfagia é o sintoma mais comum da 
doença, seguido por regurgitação de alimentos 
não digeridos, dor torácica, perda de peso, 
tosse noturna e pirose.
b) Nos pacientes com suspeita diagnóstica de 
acalásia do esôfago, sugere-se a realização 
de esofagograma baritado, endoscopia diges-
tiva alta e manometria esofágica, a qual pode 
evidenciar alterações na peristalse esofágica 
e insuficiente relaxamento do esfíncter inferior 
do esôfago.
c) O objetivo terapêutico do tratamento clínico 
da acalásia esofágica é minimizar a obstrução 
funcional do esôfago inferior através do relaxa-
mento do esfíncter inferior esofágico, para tanto, 
sugere-se o uso de bloqueadores de canal de 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 35Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
cálcio e nitratos, entretanto a eficácia do trata-
mento clínico se reduz com o uso crônico.
d) A miotomia esofagogástrica com fundopli-
catura é o procedimento de escolha para tra-
tamento cirúrgico dos pacientes com acalasia 
esofágica, porém recomenda-se seu uso ex-
clusivamente em pacientes com megaesôfago 
grau I e II.
e) Entre as técnicas não operatórias para tra-
tamento da acalásia do esôfago, a dilatação 
endoscópica é mais efetiva para melhora da 
disfagia, porém está associada com risco de 
perfuração esofágica.
 Boa questão que acaba fazendo um resumo 
sobre o tema: A única incorreta é a letra D, que 
é o gabarito da questão. Nos pacientes com 
megaesôfago graus I e II, damos preferência 
ao tratamento clínico-medicamentoso ou até 
mesmo a dilatação endoscópica. E ao contrá-
rio do que foi dito na letra D, a miotomia pode 
sim ser realizada no grau III. Em relação a 
letra A (correta), devemos marcar que a disfa-
gia é o principal sintoma, outros sintomas 
seriam a regurgitação e perda de peso. Para 
o diagnóstico podemos realizar a esofagogra-
fia baritada e a esofagomanometria (padrão-
-ouro) a EDA deve ser realizada para afastar 
outros diagnósticos e avaliar complicações 
(letra B correta). O objetivo do tratamento é 
minimizar o efeito do não relaxamento do EEI. 
Este tratamento pode ser farmacológico, ci-
rúrgico e também endoscópico com a dilatação 
pneumática, que tem o risco de perfuração e 
taxas de recidivas consideráveis. (letras C e 
E corretas). Logo, gabarito letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
– RIBEIRÃO PRETO – USP – RP
Homem com 38 anos de idade, queixa-se de 
disfagia progressiva há 8 anos. Atualmente, 
refere-se à disfagia até para alimentos pasto-
sos. Perdeu 5 kg neste período. Nega comor-
bidades. Relata que dois irmãos morreram de 
cardiopatia chagásica. Ao exame físico, não 
apresenta alterações, e o valor da albumina 
sérica é de 3,8 mg/dl. O exame radiológico do 
esôfago está apresentado abaixo:
O tratamento recomendado para o caso é:
a) Dinitrato de isosorbida.
b) Esofagocardiomiotomia.
c) Cirurgia de Serra-Dória.
d) Esofagectomia.
 Paciente com disfagia e perda de peso leve 
(5 kg em oito anos), com exame contrastado 
Por Dentro da cirurgia...
Cirurgia de Serra-Dória
Para você que está se perguntando: “de que 
se trata essa cirurgia de Serra-Dória?” aqui 
vai um esclarecimento.
Em 1968 essa cirurgia foi idealizada para 
o tratamento da acalásia na esofagopatia 
chagásica e acabou tornando-se popular no 
Brasil. Consistia em realizar um “by-pass” 
do EEI através de uma anastomose do es-
ôfago diretamente com o fundo gástrico. 
Ok, mas... Isso não provocaria um grande 
refluxo do conteúdo gástrico? É verdade. 
Para evitar tanto o refluxo gástrico quanto 
biliar realizava-se uma gastrectomia sub-
total com uma gastrojejunostomia em Y de 
Roux. Dessa maneira, o alimento e o suco 
gástrico “caíam” direto no jejuno, não re-
tornando, e o Y de Roux evitaria o refluxo 
biliar. Complicado,não? É por isso que essa 
cirurgia caiu em desuso frente às técnicas 
que não necessitam da confecção de tantas 
anastomoses.
evidenciando afilamento do esôfago distal em 
“chama de vela” ou “bico de pássaro”, clás-
sico de acalásia ou esofagopatia chagásica. 
Além disso, o contraste permanece em seu 
esôfago até 30 minutos após sua deglutição, 
o que certamente está longe de ser normal! A 
albumina em níveis normais, o exame físico 
inalterado, a perda de peso não pronunciada 
e o próprio exame radiológico falam contra a 
possibilidade de câncer de esôfago! Qual é o 
tratamento para esse paciente? A sintoma-
tologia é bastante intensa (disfagia até para 
alimentos pastosos), assim devemos iniciar 
logo com tratamento endoscópico ou cirúr-
gico. Não há dilatação endoscópica entre as 
opções e, nesse caso, como a dilatação do 
esôfago ainda é pequena, o procedimento de 
escolha é a esofagomiotomia. Caso houvesse 
megaesôfago grau IV (dilatação na esofago-
grafia > 10 cm), a opção seria a esofagectomia 
(ressecção trans-hiatal do esôfago, com 
transposição gástrica). Resposta letra B.
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Cirurgia - Volume 2 36Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
EsPasMo EsoFagIano DIFuso (EED)
Definição: distúrbio neurogênico generalizado 
da motilidade esofágica, no qual o peristaltismo 
normal é substituído de forma intermitente por 
intensas contrações não propulsivas.
Quadro clínico: episódios de cólica esofagia-
na (dor retroesternal), geralmente associados 
à disfagia. É um importante diagnóstico dife-
rencial da doença coronariana.
Como diagnosticar?
 Esofagomanometria: revela intensas con-
trações simultâneas, não propulsivas do 
esôfago.
 Fluoroscopia Baritada: imagem do “esôfago 
em saca-rolha” ou em “contas de rosário”.
* Como a clínica é intermitente, testes provo-
cativos são utilizados na tentativa de induzir 
o espasmo.
Tratamento:
 Farmacológico: nitratos, bloqueadores dos 
canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos...
 Cirurgia: esofagomiotomia longitudinal.
Definição
É um distúrbio neurogênico generalizado da 
motilidade esofágica, no qual o peristaltismo 
normal é substituído por intensas contrações 
não propulsivas.
Quem são os pacientes mais envolvidos?
A maioria dos pacientes é do sexo feminino e 
possui distúrbios psicossomáticos associados 
– ansiedade e depressão estão presentes em 
mais de 80% dos pacientes com EED!
Quadro clínico
Ocorrem episódios de cólica esofagiana (dor 
retroesternal), geralmente associados à disfa-
gia, tanto para sólidos, quanto para líquidos. A 
dor pode ser intensa e irradiar para o restante 
do tórax, dorso, braços e mandíbula, durando 
de alguns segundos a vários minutos. Em geral 
ocorre no repouso, mas pode se associar à de-
glutição, à tensão emocional e aos exercícios! 
Como você pode concluir, em muitos casos o 
paciente com EED chega à emergência como 
se estivesse sofrendo um infarto agudo do mio-
cárdio!!! Os episódios de EED também podem 
ser precipitados por determinados tipos de 
alimento (ex.: bebidas geladas), refluxo esofa-
gogástrico e até mesmo por outras patologias 
do trato digestivo como colelitíase, doença 
ulcerosa péptica e pancreatite.
dor sem disfagia se assemelha ainda mais à 
angina pectoris. Não é raro que o espasmo 
esofagiano difuso seja diagnosticado em pa-
cientes com quadro típico de angina de peito, 
porém sem evidência de doença coronariana 
em exames complementares...
Diagnóstico
 Fluoroscopia Baritada (FIGURA 7)  a 
imagem característica é a do “esôfago em 
saca-rolha” (“corkscrew”) ou em “contas 
de rosário”, resultante da peristalse simul-
tânea anormal, incoordenada, que produz 
pequenas ondulações múltiplas na parede, 
saculações e pseudodivertículos.
Obs.: Fluoroscopia é o mesmo que radiosco-
pia, exame no qual se observa a dinâmica dos 
órgãos no exame de Raio X.
Figura 7 - Esofagografia no Espasmo 
Esofagiano Difuso. À esquerda antes e, à 
direita, durante uma crise - o Esôfago em 
Saca-Rolha.
IMPORTANTE!!
Tanto o estudo contrastado quanto 
à esofagomanometria podem ser 
normais no momento do exame, 
visto que o Espasmo Esofagiano 
Difuso é episódico – o exame pode ser feito 
enquanto o esôfago está normal... Por conta 
disso, diversos testes provocativos são utiliza-
dos na tentativa de induzir o espasmo, como 
a ingestão de alimentos sólidos, a distensão 
esofágica por balão, a perfusão ácida intralu-
minal (ácido clorídrico), o uso endovenoso de 
edrofônio (80 mg/kg) e a administração de 
betanecol (vagomimético), embora não exista 
grande eficácia com esses métodos. É importante se ter em mente que os espas-
mos esofagianos podem produzir dor retroes-
ternal sem disfagia, da mesma forma que 
pode haver disfagia sem dor retroesternal – a  Esofagomanometria  é o padrão-ouro 
para os distúrbios motores do esôfago, re-
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 37Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Lembre sempre: 
Devemos fazer avaliação criteriosa desses 
pacientes para doença coronariana...
tratamento
Os espasmos esofagianos são de difícil 
tratamento. Para muitos pacientes, o esclareci-
mento da etiologia esofágica para a dor torácica 
pode trazer grande alívio, contribuindo signifi-
cativamente para a abordagem terapêutica.
 Medicamentos: Os nitratos, os bloqueado-
res dos canais de cálcio (que também rela-
xam os músculos lisos) e os antidepressivos 
tricíclicos (que atuam como moduladores da 
dor) podem ser úteis em alguns pacientes. 
Posso fazer anticolinérgico para a dor 
(Buscopan®)?
Os anticolinérgicos (relaxantes dos músculos 
lisos) não são úteis, pois os principais nervos 
que regulam as contrações esofagianas não 
são colinérgicos.
• Cirurgia: o tratamento cirúrgico deve ser in-
dicado na presença de dor ou disfagia inten-
sas refratárias ao tratamento conservador. 
Divertículos de pulsão do corpo esofagiano 
secundários ao EED também requerem tra-
tamento cirúrgico. A abordagem de escolha é 
esofagomiotomia longitudinal. Diferentemen-
te da miotomia de Heller modificada, aqui 
toda a camada muscular envolvida no EED 
(previamente delimitada pela manometria) 
deve ser incisada, o que significa que há 
uma maior extensão da incisão em direção 
ao esôfago proximal. Como frequentemente 
o EEI não é poupado, a maior parte das re-
ferências recomenda a associação com um 
procedimento antirrefluxo.
• Outros: quando o espasmo é secundário ao 
refluxo gastroesofágico, a cirurgia antirre-
fluxo pode restituir a competência do EEI, 
melhorando tanto os sintomas de refluxo 
quanto os do espasmo esofagiano difuso. 
Quadro comparativo entre Acalásia e 
Espasmo Esofagiano Difuso
Caracte-
rísticas Acalásia
Espasmo 
Esofagiano 
Difuso
Disfagia Comum Menos 
frequente
Dor Rara Comum
Esofago-
grama com 
bário
Anormal – 
esôfago dila-
tado, aspecto 
em “bico de 
pássaro”.
Esôfago de ca-
librenormal em 
“saca-rolhas” 
Endoscopia Normal ou 
presença
de esofagite.
Normal
Motilidade EEI não rela-
xa, contrações 
simultâneas 
ausentes ou 
fracas após a 
deglutição
Contrações 
simultâneas hi-
pertônicas mul-
tifásicas após a 
deglutição
Aqueles com queixa de disfagia devem evitar 
o estresse durante as refeições, assim como 
os alimentos e bebidas que funcionem como 
“gatilhos”.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO 
PEDRO ERNESTO – RJ
Mirian, 40 anos, queixa-se, no ambulatório, de 
dor torácica e disfagia. Apresenta esofagogra-
fia sem alterações e esofagomanometria com 
contrações simultâneas e repetitivas de mo-
derada amplitude, associadas ao relaxamen-
to normal do esfíncter esofageano inferior. A 
hipótese diagnóstica principal é:
a) Esclerodermia. 
b) Acalasia vigorosa.
c) Esôfago de quebra-nozes. 
d) Espasmo esofageano difuso.
 Note que estamos diante de uma mulher 
(“Mirian”) que apresenta um quadro de dor to-
rácica e disfagia. No que devemos pensar? Este 
quadro de dor torácica (angina) + disfagia, deve 
levantar a hipótese de espasmo esofagiano 
difuso. Veja que a esofagografia não apresen-
ta alterações, e isso vai de acordo com o diag-
nóstico de EED,uma vez que quando o espas-
mo é aliviado, o esôfago não apresenta altera-
ções. E note o relaxamento normal do EEI, 
afastando a hipótese de acalásia. E o principal, 
note que a esofagomanometria apresenta con-
trações SIMULTÂNEAS, que é a principal ca-
racterística do EED. Logo, gabarito letra D.
velando contrações com as seguintes carac-
terísticas: simultâneas, não peristálticas, 
prolongadas (> 2,5s), de grande amplitude (> 
120 mmHg) e repetitivas, que predominam 
nos 2/3 inferiores do esôfago (região de mo-
tilidade não voluntária).
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Cirurgia - Volume 2 38Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
EsÔFago EM QuEbra-noZEs
Trata-se do distúrbio de hipermotilidade mais 
comum do esôfago, acometendo igualmente 
pacientes de ambos os gêneros e todas as 
idades. O esôfago em quebra-nozes é uma 
alteração na motilidade esofágica na qual 
são encontradas ondas peristálticas de altís-
sima amplitude. Repare que, ao contrário da 
acalásia e do EED, aqui as ondas peristálti-
cas são eficazes. O aumento descomedido 
da amplitude das compressões esofagianas 
está relacionado a uma hipertrofia de etiologia 
ainda desconhecida das fibras musculares 
esofagianas. Os sintomas mais comuns en-
contrados nesses pacientes são a disfagia e 
a dor retroesternal. 
O diagnóstico diferencial com EED é impossí-
vel de ser realizado somente a partir de dados 
clínicos. Como todo distúrbio funcional do 
esôfago, o diagnóstico é apontado pela esofa-
gomanometria que revela onda peristáltica em 
amplitudes superiores a dois desvios padrões 
dos valores normais (frequentemente acima 
de 400 mmHg!). A esofagografia contrastada 
é inespecífica nesses casos. 
O tratamento dessa esofagopatia é conser-
vador e semelhante ao EED. Aqui também 
serão utilizados bloqueadores de canal de 
cálcio e nitratos. Alimentos precipitantes de-
vem ser excluídos da dieta. Quando houver 
DRGE associada, o tratamento desta pode 
melhorar significativamente a sintomatolo-
gia. Alguns casos mais graves podem ser 
manejados com dilatação esofágica. O em-
prego de cirurgia é controverso e necessita 
de maiores estudos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE 
BRASÍLIA – DF
Quanto ao esôfago em quebra-nozes, é COR-
RETO afirmar que:
a) Esse é o distúrbio motor mais comum do 
esôfago.
b) O esôfago, na manometria, apresenta alta 
pressão (> 180 mmHg).
c) Dor torácica e tosse são sintomas raros.
d) As contrações peristálticas podem ser nor-
mais, mas o EEI não relaxa.
e) O tratamento cirúrgico é a primeira esco-
lha, sendo preconizada a miotomia ampla 
via torácica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO 
GETÚLIO VARGAS – AM
Esôfago com peristalse hipertensa ou contra-
ções de alta amplitude. Sem predileção por 
faixa etária ou sexo e é o distúrbio de hiper-
motilidade esofágica mais comum e o doloroso 
caracteriza:
a) Acalásia.
b) Espasmo esofágico difuso.
c) Esôfago quebra-nozes.
d) Esfíncter esofagiano inferior (EEI) hiper-
tenso.
 Parece brincadeira, mas esses detalhes são 
de fato cobrados!!! Qual o principal distúrbio 
de hipermotilidade??? Esôfago em Quebra-
-Nozes. A grande dúvida era com o EED!!! 
Mas lembre que no EED, as contrações são 
SIMULTÂNEAS....
Gabarito C.
 Enquanto a acalásia é o distúrbio motor eso-
fágico mais comum (alternativa A incorreta), 
o Esôfago em Quebra-Nozes é o distúrbio de 
hipermotilidade esofágica mais comum, com 
contrações peristálticas de alta amplitude e 
pressão elevada, enquanto o Esfíncter Eso-
fageano Inferior (EEI) é normal (alternativa D 
incorreta), sendo uma variante do Espasmo 
Esofageano Difuso. A pressão intraesofágica 
em uma contração peristáltica pode chegar a 
400 mmHg (alternativa B correta). Apresenta-
-se classicamente com dor torácica e disfagia 
(alternativa C incorreta) e o tratamento é clínico, 
com nitratos, bloqueadores de canal de cálcio 
e antiespasmódicos (alternativa E incorreta). 
Resposta da questão: alternativa B.
O esfíncter esofagiano inferior hipertensivo, 
considerado uma variante da acalásia por 
alguns autores, é um distúrbio motor menos 
comum do que os anteriormente citados. 
Consiste na presença de disfagia e dor to-
rácica associadas à presença de EEI com 
tônus aumentado na manometria, método 
EsFínctEr EsoFagIano InFErIor hIPErtEnsIvo
diagnóstico de escolha. Perceba que aqui 
não existem critérios suficientes para reali-
zar o diagnóstico de acalásia. Apesar de 
hipertensivo, o EEI pode apresentar relaxa-
mentos, ainda que incompletos. Assim como 
os outros distúrbios motores, sua fisiopato-
logia não é bem entendida. O tratamento é 
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Cirurgia - Volume 2 39Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
primariamente endoscópico, seja com inje-
ção de toxina botulínica ou dilatação pneu-
mática. No caso de falha terapêutica ou 
sintomatologia grave pode-se indicar a mio-
tomia de Heller modificada associada à con-
fecção de válvula antirrefluxo.
MotIlIDaDE EsoFagIana InEFEtIva
Pode ser considerada uma complicação moto-
ra da doença do refluxo esofagiano. Após uma 
prolongada ação de refluxo ácido, o esôfago 
distal pode ter sua motricidade comprometida. 
O dano é irreversível. Os sintomas costumam 
se misturar com a própria DRGE (ver adiante). 
Além da disfagia, o paciente pode apresentar 
pirose, dor torácica e regurgitação. 
O diagnóstico é realizado através de esofa-
gomanometria, que mostra o esôfago distal 
com a maioria das contrações de baixa am-
plitude (< 30 mmHg) e falha de condução 
superior a 30%. Não existe tratamento eficaz 
para a doença. A melhor opção consiste na 
prevenção através do tratamento e controle 
adequado da DRGE.
EsclEroDErMIa Do EsÔFago
A esclerodermia é uma colagenose, doença 
reumatológica da “família” do Lúpus – ou da 
“segunda gaveta” da Reumatologia, para 
quem já fez o Medcurso... A doença é mar-
cada intensa fibrose tecidual, que acomete 
a musculatura lisa do esôfago (dois terços 
inferiores do órgão) em até 90% dos casos. 
A redução da pressão do Esfíncter Esofagia-
no Inferior (EEI) é a primeira anormalidade 
identificável e se manifesta como refluxo 
gastroesofágico. 
A fibrose e a atrofia da musculatura lisa dos 
2/3 inferiores do esôfago podem causar dis-
fagia de condução (esofagiana), referida pelo 
paciente como “entalo”. A esofagomanome-
tria, nesses casos, aponta uma redução na 
motilidade do esôfago distal...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2003
FUNDAÇÃO ESCOLA DE SERVIÇO PÚBLICO – FESP
Nos casos de esclerodermia, em relação ao esôfago, é CORRETO afirmar que:
a) Há incompetência do esfíncter esofagiano inferior.
b) Os pacientes geralmente têm disfagia a líquidos.
c) Há fraqueza no terço superior do corpo do esôfago.
d) Há fraqueza no terço mediano do corpo do esôfago.
 Questão fácil, sobre o que acabamos de ver. A esclerodermia acomete a musculatura lisa, 
sendo a redução da pressão do EEI a primeira alteração identificável. É muito comum haver 
DRGE associada. A fibrose e atrofia dessa musculatura causa ainda disfagia de condução. 
Resposta letra A.
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Cirurgia - Volume 2 40Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
obstrução Mecânica do Esôfago
A obstrução mecânica do esôfago frequentemente é progressiva (piora com o decorrer do 
tempo). Geralmente se inicia com disfagia apenas para sólidos, que pode progredir até dis-
fagia para líquidos nos casos muito graves!
Vamos começar “de fora para dentro” do esôfago...
obstrução ExtrínsEca
É interessante que você retorne agora ao iní-
cio da apostila e reveja a figura que mostra o 
trajeto do esôfago e suas relações anatômicas. 
Como você pode ver, o órgão tem uma rela-
ção bastante próxima com várias estruturas. 
Assim, não é difícil concluir que o aumento de 
volume dessas estruturas pode levar à com-
pressão esofagiana e consequente disfagia... 
Veja algumas causas de obstrução extrínseca 
do esôfago a seguir – você não precisa deco-
rá-las, o simples fato de conhecer as relações 
anatômicas do órgão ajudará você a se lem-
brar das principais! 
• Alterações da coluna vertebral: espondilite 
cervical, osteófitos vertebrais
• Abscessose massas retrofaríngeas
• Divertículos (veja tópico específico a seguir)
• Glândula tireoide aumentada
• Compressão cardiovascular:
Figura 8 - 
Imagem de 
esofagogra-
fia contras-
tada, perfil: 
Observe a 
compressão 
do esôfago 
(seta) pelo 
átrio esquer-
do aumenta-
do (paciente 
com esteno-
se mitral).
- Aumento de átrio esquerdo (causa clás-
sica: estenose mitral)
- Aneurisma aórtico
- Aorta à direita (dextroposição de aorta)
- Artéria subclávia direita aberrante
- Massas em mediastino posterior
DIvErtículos
Os divertículos são “bolsas” formadas a partir 
da parede do esôfago, que podem acumular 
alimento (causando regurgitação e halito-
se) ou mesmo comprimir o esôfago quando 
cheios, causando disfagia. Em primeiro lugar, 
cabe ressaltar que existem divertículos ver-
dadeiros, falsos e intramurais:
• Verdadeiros: formados por todas as cama-
das da parede do esôfago.
• Falsos: nesses divertículos, a mucosa e a 
submucosa herniam através de um “bura-
co” na camada muscular. Assim, a parede 
do divertículo é formada apenas por muco-
sa e submucosa.
• Intramurais: são aqueles em que a mucosa 
e a submucosa herniam para dentro da ca-
mada muscular, mas não passam daí, ficando 
o divertículo “submerso” no músculo...
Como vimos anteriormente, embora os diver-
tículos estejam mais relacionados à disfagia 
alta, eles também podem gerar compressão 
no corpo esofágico e resultar em uma disfagia 
mais baixa. Por isso, vamos discutir este 
conceito agora. 
Divertículo de Zenker
É o grande “pop star” entre os divertículos 
dessa apostila, sendo o divertículo esofági-
co mais comum! O divertículo de Zenker é 
formado a partir da fragilidade da parede 
posterior da faringe distal, uma área de-
nominada triângulo de Killian. A partir dessa 
fragilidade, o aumento da pressão intrae-
sofagiana (decorrente de uma hipertonia 
do esfíncter esofagiano superior –“acalasia 
cricofaríngea”) pode levar à herniação da 
mucosa e submucosa da hipofaringe, entre 
os músculos faríngeo inferior (constritor infe-
rior da faringe / tireofaríngeo) e cricofaríngeo 
(este último é, nada mais, nada menos, que 
o esfíncter esofagiano superior). Repare que 
o divertículo de Zenker é um divertículo da 
hipofaringe e não propriamente do esôfago, 
por isso considerado um divertículo FARIN-
GOESOFÁGICO e pode causar disfagia por 
compressão esofágica. Além disso, é por de-
finição um falso divertículo, afinal, só temos a 
herniação de mucosa e submucosa. Observe 
a FIGURA 9.
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http://#videomiolo=CIR201048
Cirurgia - Volume 2 41Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Figura 9 - Gênese do divertículo de Zenker.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE 
JANEIRO – UERJ
Regurgitação de alimentos, halitose e cres-
cente dificuldade para engolir vinham causan-
do transtornos diários a uma aposentada de 
74 anos. Naquela manhã, mesmo a contra-
gosto, ela realizou a bateria de exames com-
plementares proposta pelo geriatra que a 
acompanhava. Ao final, foi-lhe sugerida mio-
tomia endoscópica ao se detectar um divertí-
culo de esôfago, cujo lócus anatômico mais 
frequente é na região:
a) Hiatal. c) Epifrênica. 
b) Faríngea. d) Mesoesofágica.
 
 Grave bem! Apesar de descrito em conjun-
to com todos os divertículos esofagianos, o 
divertículo de Zenker se localiza na hipofarin-
ge! Resposta B.
Os divertículos de Zenker são observados em 
até 1% da população e bem mais frequentes 
em idosos (7ª década) e à esquerda. Geral-
mente são assintomáticos... Contudo, essa 
“bolsa” pode acumular alimento não digerido, 
causando alguns problemas:
• O acúmulo de alimento leva à regurgitação 
(podendo haver broncoaspiração) e halitose 
(mau hálito).
• Existe o risco de compressão esofagiana, 
caso o volume de alimento acumulado seja 
muito grande – em alguns casos, o paciente 
sente o divertículo cheio, como se fosse uma 
massa cervical, e pode esvaziá-lo com uma 
simples compressão!
O quadro inicial é geralmente intermitente, 
pois o divertículo enche e esvazia... Com o 
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Cirurgia - Volume 2 42Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
aumento do divertículo, podemos encontrar 
sintomatologia mais exuberante.
O exame de escolha para o diagnóstico é a 
esofagografia baritada, que demonstra cla-
ramente o divertículo. A endoscopia digesti-
va alta pode ser empregada para descartar 
neoplasia. No entanto, cabe lembrar que 
trata-se de um procedimento cuja realização 
torna-se difícil nesses pacientes, além de 
existir o risco de perfuração do divertículo. 
É exatamente por isso que alguns tratados 
como o Schwartz não recomendam o exame 
na abordagem diagnóstica... A manometria 
também pode revelar o distúrbio motor já 
esperado para o EES na presença do diver-
tículo de Zenker e não é método necessário 
para confirmação diagnóstica. 
O tratamento do divertículo de Zenker pode 
ser cirúrgico ou endoscópico. 
Figura 10 - Diverticulopexia.
A abordagem cirúrgica primária é realizada 
através da miotomia do esfíncter esofágico 
superior. Para divertículos menores que 2 cm 
esse procedimento parece ser suficiente. Nos 
divertículos maiores, outro tempo cirúrgico 
deve ser associado: à diverticulopexia ou 
à diverticulectomia.
A diverticulopexia consiste na fixação do fun-
do do divertículo em plano mais alto que sua 
abertura (ancoração do fundo do divertículo na 
fáscia pré-vertebral). Dessa forma, o mesmo 
não é retirado (evitando uma rafia esofágica), 
mas permanece excluído do trajeto alimentar. 
Como não há secção ou sutura da parede 
esofágica, o risco de formação de fístula nes-
se procedimento é consideravelmente menor. 
Esse procedimento costuma ser indicado para 
pacientes de alto risco que possuem maior 
probabilidade de fistulização.
Em divertículos muito grandes (> 5 cm), a 
diverticulopexia é de difícil realização devido 
ao excesso de tecido a ser fixado. Nesses 
casos, a melhor opção é simplesmente reti-
rar o divertículo e suturar o esôfago (diver-
ticulectomia). Classicamente a diverticulec-
tomia está associada a um maior número 
de complicações do que a diverticulopexia, 
sobretudo em relação à formação de fístulas 
pós-operatórias. Contudo, com o advento 
dos grampeadores cirúrgicos o índice de 
complicações caiu consideravelmente e, 
segundo alguns autores, igualou-se àquele 
previsto na diverticulopexia. Dessa forma, 
trata-se da cirurgia que atualmente é a mais 
indicada nas abordagens a divertículos 
maiores que 2 cm.
Figura 11 - Diverticulectomia.
E o tratamento endoscópico?
O tratamento endoscópico é uma alternativa 
ao tratamento cirúrgico para os divertículos 
Figura 12 - Procedimento de Dohlman.
maiores que três centímetros. Conhecido 
pela alcunha de procedimento de Dohlman, 
ele consiste na colocação de uma “perna” 
do grampeador cirúrgico no divertículo e a 
outra no próprio esôfago. Quando disparado, 
o grampeador anastomosa o divertículo di-
retamente no esôfago, ao mesmo tempo em 
que secciona as fibras do EES. Outra opção 
seria a realização de uma diverticulotomia 
endoscópica com Needle Knife. O conceito é 
o mesmo: o septo é seccionado endoscopica-
mente, aumentando a passagem de alimento 
do divertículo para o esôfago.
O procedimento endoscópico está relacio-
nado a um pós-operatório mais rápido e 
menores taxas de complicação. Cabe res-
saltar que para divertículos menores que 3 
cm o tratamento deve ser cirúrgico e não 
endoscópico.
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Cirurgia - Volume 2 43Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Figura 13 - Divertículo de Zenker preen-
chido por contraste, em visão anterior (A) 
e lateral (B).
Uma última observação: devemos ter 
cuidado ao inserir cateteres nasogástricos 
nesses pacientes, pois caso ele penetre no 
divertículo e seja forçado a prosseguir, pode 
ocasionar uma perfuração para o mediastino 
e consequente mediastinite...
Achou complicado o tratamento? Vamos 
revisar:
Divertículos < 2 cm Miotomia apenas
Divertículos > 2 cm Miotomia + diverticulopexia 
 ou diverticulectomia
Divertículos > 5 cm Miotomia +diverticulectomia 
 preferencialmente
tratamento cirúrgico
tratamento Endoscópico
Equivale ao tratamento cirúrgico apenas para 
os divertículos superiores a 3 cm. Alternativa de 
tratamento com menores taxas de complicação 
e internações mais curtas
O ALuNO PERGuNTA...o
Observem a interessante dúvida 
anatômica de uma de nossas 
alunas: 
“Divertículo faringoesofágico pode 
se herniar através do triângulo de Laimer?”
Primeiramente vamos entender o seguinte 
conceito: para que haja formação de um di-
vertículo de pulsão é necessário que existam 
áreas de resistência muscular fragilizada de 
forma que a mucosa possa se herniar, forman-
do um falso divertículo. 
Na transição faringoesofágica, existem três sí-
tios que naturalmente preenchem esse requisi-
to devido à divergência das fibras musculares: 
o trígono de Killian (situado entre as fibras dos 
músculos cricofaríngeo e tireofaríngeo, ambos 
sendo parte componente do m. constritor in-
ferior da faringe), o trígono de Laimer (entre 
as fibras oblíquas do esôfago distal e o m. cri-
cofaríngeo) e o trígono de Killian-Jamieson 
(formado entre as fibras transversais e oblíquas 
dentro do m. cricofaríngeo).
O segundo elemento necessário é um fator 
precipitante que aumente a pressão intralumi-
nal esofagiana, criando o divertículo na área 
fragilizada. Nesse ponto, o fator mais comum 
é a disfunção e deficit de relaxamento do m. 
cricofaríngeo (funcionando como uma acálasia 
no EES). Como o trígono de Killian encontra-
-se logo acima da obstrução transitória, ele é o 
mais afetado pela disfunção da deglutição e será 
pelo mesmo que surgirão a imensa maioria dos 
divertículos de pulsão nessa área. No entanto, 
outras causas de aumento de pressão no lúmen 
esofagiano (ex.: membranas, anéis, distúrbios 
motores primários, etc.) podem afetar as outras 
áreas de fragilidade na parede esofagiana. Des-
sa maneira, podem sim, existir a formação de 
divertículos pelo trígono de Lamier e de Killian-
-Jaieson, embora os mesmos sejam raros e com 
poucos relatos de casos até os dias de hoje.
Para fixar os conceitos...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
HOSPITAL ANGELINA CARON – PR
Sobre os divertículos faringoesofágicos, assi-
nale VERDADEIRO (V) ou FALSO (F): 
[ ] Divertículo fariongoesofágico é também 
conhecido como divertículo de Meckel; 
[ ] Setenta a 80% dos divertículos faringoeso-
fágicos ocorrem em pacientes com mais de 60 
anos de idade e, a sua ocorrência em crianças 
é extremamente rara; 
[ ] A intensidade das manifestações clínicas 
no divertículo faringoesofágico independe do 
tamanho do divertículo e do grau de disfunção 
do músculo cricofaríngeo e geralmente piora 
com o tempo; 
[ ] A esofagoscopia pode ser realizada e não 
há risco por se tratar de um procedimento rá-
pido e seguro; 
[ ] Halitose é uma das manifestação do quadro 
clínico de divertículo faringoesofágico.
a) F,V,F,F,V. 
b) F,F,V,F,V. 
c) F,V,F,V,V.
d) V,F,F,V,F.
e) As alternativas acima estão incorretas.
 Vejamos as afirmativas:
1- FALSA: O divertículo faringoesofágico é 
conhecido como divertículo de Zenker. 2- VER-
DADEIRO: Esta doença acomete mais idosos, 
devido ao aumento da fragilidade muscular 
com a idade. 3- FALSO: A intensidade dos 
sintomas aumenta conforme aumenta também 
o divertículo, visto que o armazenamento de 
alimento no interior do divertículo passa a ser 
maior. Com isso, aumenta a halitose e a chan-
ce de broncoaspiração. 4- FALSO: A esofa-
goscopia, além de desnecessária, possui uma 
chance considerável de perfuração, já que o 
divertículo não possui todas as camadas do 
esôfago. 5- VERDADEIRO: A halitose é um 
dos sintomas mais comuns, junto com sen-
sação de “bolo na garganta” e tosse crônica.
Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA 
UNICAMP – SP
Homem, 50 anos, é encaminhado com diag-
nóstico de pneumonia. Refere disfagia cervi-
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Cirurgia - Volume 2 44Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
cal, tosse, salivação excessiva, regurgitação 
espontânea de alimentos não digeridos, com 
odor fétido e halitose há 5 anos, com piora pro-
gressiva há 6 meses. Nega anorexia, odinofa-
gia e rouquidão. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA 
E O EXAME COMPLEMENTAR SÃO:
a) Acalásia e manometria de esôfago.
b) Divertículo de Zencker e esofagograma.
c) Doença do refluxo gastroesofágico e pH-
metria esofágica.
d) Hérnia hiatal deslizante e endoscopia di-
gestiva alta.
 
 O quadro é de disfagia e, para diferenciar 
a etiologia, primeiramente classificaremos 
o sintoma como alto (orofaríngeo) ou baixo 
(esofágico). Neste caso, o doente queixa-se 
de disfagia CERVICAL, o que, de cara, já ex-
clui a acalásia (que cursa com disfagia mais 
baixa, ou esofágica – A errada). Apesar de 
vermos a queixa de regurgitação, não se faz 
presente o outro sintoma cardinal da Doença 
do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), a pirose, 
e disfagia não faz parte de um quadro CLÁS-
SICO desta condição (C errada). A sintoma-
tologia de uma hérnia hiatal seria a mesma 
de uma DRGE (D errada). Em pacientes mais 
idosos, geralmente a partir da sétima década 
de vida, que se apresentam com disfagia alta 
(ou orofaríngea ou de transferência), com RE-
GURGITAÇÃO de alimentos não digeridos e 
de ODOR FÉTIDO, a hipótese diagnóstica de 
divertículo de Zenker se faz muito mais que 
apenas provável... O exame diagnóstico será 
a esofagografia baritada (que mostrará o fa-
moso divertículo faringoesofagiano preenchido 
com bário comunicando-se com o esôfago). 
Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO 
RIO DE JANEIRO – RJ
Em relação aos divertículos de esôfago, a ca-
racterística que NÃO se refere ao divertículo 
faringoesofagiano está indicada na seguinte 
assertiva:
a) Localiza-se frequentemente no triângulo de 
Killian.
b) É um divertículo verdadeiro.
c) Halitose é uma das queixas relacionada.
d) Na esofagografia, pode-se observar o di-
vertículo ou nível hidroaéreo.
e) No seu tratamento, é recomendada a mio-
tomia do músculo cricofaríngeo.
 Um divertículo é chamado de VERDADEI-
RO quando ocorre herniação de todas as 
camadas da parede do órgão. O divertículo 
de Zenker é um FALSO divertículo, pois se 
forma pela herniação das camadas mucosa 
e submucosa da hipofaringe em uma região 
de fraqueza parietal entre as fibras oblíquas 
do músculo faríngeo inferior e cricofaríngeo 
denominada triângulo de Killian. Manifesta-se 
principalmente por disfagia, halitose, massa 
cervical e sintomas respiratórios por aspira-
ção de alimentos retidos. A esofagografia com 
bário mostra o divertículo ou nível hidroaéreo 
quando há conteúdo alimentar acumulado 
em seu interior. Quando há necessidade de 
tratamento, procede-se uma esofagomiotomia 
cervical. Nos casos de divertículos pequenos a 
miotomia do músculo cricofaríngeo é capaz de 
gerar sua regressão. Em divertículos grandes 
pode ser necessária sua ressecção ou pexia. 
É possível também, a terapia endoscópica. 
Gabarito B.
Divertículo Médio-Esofágico 
(Parabrônquico)
Tais divertículos, localizados na porção média 
do esôfago, eram inicialmente atribuídos à 
presença de linfonodos mediastinais inflama-
tórios decorrentes de infecção por BK, hoje, 
as infecções por histoplasmose são até mais 
comuns. A presença desses linfonodos infla-
mados acaba tracionando a parede do esôfago 
em sua direção formando esses divertículos. 
Além dessas causas inflamatórias, acredita-se 
que desordens primárias na motilidade eso-
fágica, assim como na acalásia, possam ser 
também responsáveis pela formação desses 
divertículos. Os divertículos médio-esofágicos 
são mais comuns à direita e geralmente apre-
sentam “bocas” largas. 
Os pacientes geralmente são assintomáticos, 
sendo os divertículos um achado acidental 
durante uma esofagografia baritada para in-
vestigação de outro problema (um distúrbio 
motor do esôfago, por exemplo). A endoscopia 
também é útil, principalmente no intuito de 
avaliar a presença de alguma fístula a partir 
do divertículo. A esofagomanometria é feita 
em todos os pacientes, para tentaridentificar 
algum distúrbio motor do esôfago associado.
O tratamento é feito nos casos sintomáticos ou 
para os divertículos grandes (> 2 cm), com a 
diverticulopexia ou diverticulectomia, sempre 
associadas com algum grau de miotomia, que 
pode se estender até o EES. Para os divertí-
culos pequenos ou assintomáticos apenas a 
observação clínica é suficiente.
Divertículo Epifrênico
Esses divertículos localizam-se geralmente 
sobre o diafragma (geralmente do lado direito), 
possuem “bocas largas”, sendo a maior parte 
das vezes associados aos distúrbios motores do 
esôfago. Assim como os divertículos médio-e-
sofágicos, geralmente são assintomáticos e en-
contrados acidentalmente durante investigação 
de um distúrbio motor, sendo o melhor exame 
a esofagografia baritada. O tratamento, para os 
casos sintomáticos, é semelhante ao realizado 
para os divertículos médio-esofágicos.
Veja uma esofagografia baritada evidenciando 
divertículos médio e epifrênico.
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Cirurgia - Volume 2 45Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE 
JANEIRO – UERJ 
Durante o curso de uma aula de anatomia, o 
professor explica que o divertículo de Zenker 
surge acima das fibras do músculo denominado:
a) Cricoaritenoideo.
b) Cricofaríngeo.
c) Tireofaríngeo.
d) Tireo-hioideo.
 Decoreba infeliz para prova... O divertículo 
de Zenker surge em uma das regiões de maior 
fragilidade muscular da faringe, no trígono de 
Killian. Ele fica situado acima do músculo cri-
cofaríngeo (EES) e abaixo das fibras oblíquas 
do músculo faríngeo inferior (tireofaríngeo). 
Opção “B” correta.
E veja como os conceitos se repetem ano 
após ano:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANA BEZERRA 
– UFRN – RN
A respeito dos divertículos esofágicos, é COR-
RETO afirmar:
a) Os divertículos epifrênicos são divertículos 
de tração que aparecem no terço distal do 
esôfago.
b) O divertículo de Zenker é um divertículo de 
pulsão que ocorre no triângulo de Killian.
c) Os divertículos mesoesofágicos são nor-
malmente maiores que 5 cm.
d) Os divertículos esofágicos, na maioria das 
vezes, são congênitos.
 Vamos avaliar as alternativas... 
Opção A: INCORRETA. Os divertículos epifrê-
nicos são divertículos de pulsão e não tração. 
Opção B: CORRETA. O divertículo de Zenker 
é um divertículo de pulsão localizado na região 
faringoesofágica posterior (trígono de Killian). 
Opção C: INCORRETA. Os divertículos me-
soesofágicos geralmente são pequenos (< 2 
cm). Opção D: INCORRETA. Os divertículos, 
em sua grande maioria, são adquiridos. Logo, 
resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – 
UFF 
Com relação aos divertículos esofagianos, 
assinale a alternativa CORRETA. 
a) O de pulsão tem como causa mais comum 
a doença granulomatosa mediastinal.
b) O epifrênico é um divertículo de pulsão.
c) O de Zenker é um divertículo de tração.
d) O de Zenker com bolsa de até seis centí-
metros devem ser tratados pela faringoesofa-
gomiotomia interna.
e) O epifrênico ocorre tipicamente entre os 
terços superior e médio do esôfago.
 A doença granulomatosa mediastinal pode 
“grudar” na parede do esôfago e tracioná-lo 
durante a resolução do processo inflamató-
rio, determinando um divertículo de tração e 
não pulsão. O divertículo epifrênico forma-se 
próximo do diafragma, portanto, no esôfago 
distal. Pressões intraluminais aumentadas e 
espessamento da musculatura lisa do órgão 
são achados desta condição, e justificam, em 
parte, a formação do divertículo. Reparem, se 
há elevação de pressão no lúmen do órgão, 
o resultado é um divertículo de pulsão. O di-
vertículo de Zenker é determinado pela her-
niação de mucosa e submucosa através das 
camadas musculares, sendo um divertículo 
de pulsão. Divertículos desse tipo, quando 
maiores do que 2 cm devem ter outro tempo 
cirúrgico associado à miotomia, seja a diver-
ticulopexia ou diverticulectomia. O divertículo 
epifrênico localiza-se distalmente no esôfago. 
Resposta B.
Os anéis ou membranas são áreas de estrei-
tamento circunferencial da luz do esôfago. 
Ocorrem em até 10% da população, sendo co-
mumente assintomáticos. Os anéis envolvem 
toda circunferência do esôfago e predominam 
na sua porção distal. Já as membranas ocluem 
apenas parte da circunferência e costumam 
ser mais proximais. Um dado interessante é 
que essas últimas geralmente são associadas 
anéIs E MEMbranas 
a condições sistêmicas como anemia ferropri-
va, doença do enxerto-contra-hospedeiro e as 
diversas buloses. 
Quando sintomáticos, o quadro é de disfagia 
para sólidos. Caso um pedaço maior de ali-
mento “entale” nesse anel, pode produzir uma 
piora aguda da disfagia, que passa a ocorrer 
também para líquidos. O tratamento dos casos 
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Cirurgia - Volume 2 46Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
sintomáticos é feito com um dilatador endos-
cópico, sendo pouco frequente a necessidade 
de cirurgia.
Vamos relembrar os principais tipos:
• Síndrome de Plummer-Vinson ou Peter-
son-Kelly: presença de anel hipofaríngeo 
associado à anemia ferropriva – mais alto.
• Anel de Schatzki: malformação do esôfago 
terminal, geralmente na junção escamoco-
lunar (transição esôfago-estômago) – mais 
baixo. É mais comum em pacientes com 
idade superior a 40 anos e trata-se de uma 
das principais causas de disfagia intermitente 
para sólidos. A história de entalo súbito com 
um pedaço de carne é tão característica que 
garantiu a essa patologia o infame apelido de 
“síndrome do steakhouse”. 
Curiosidades: a parte superior da membrana é 
formada por mucosa esofágica; a parte inferior 
por mucosa gástrica. Está associado à hérnia 
de hiato e a melhora dos sintomas referentes 
ao refluxo nesses pacientes. Alguns autores 
acreditam que o anel é na realidade a forma-
ção de uma “nova junção gastroesofágica” 
que protegeria o paciente da agressão ácida 
do refluxo. Outros ainda advogam que ele 
possuiria origem congênita... Na prática, sua 
etiologia permanece indefinida.
Veja essa interessante questão!!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JA-
NEIRO – RJ
Homem, 50 anos, apresenta dificuldade de 
engolir alguns alimentos há cerca de um ano. 
Nega perda de peso, azia ou outros sintomas. 
Relata que nos últimos meses têm preferido 
ingerir carne moída ou picada o que facilita a 
deglutição desse alimento. 
O diagnóstico provável é:
a) Divertículo de Zenker.
b) Carcinoma de esôfago.
c) Anel de Schatzki.
d) Síndrome de Plummer-Vinson.
 Não vamos pensar em câncer de esôfago 
para explicar a disfagia desse paciente por 
conta de sua evolução arrastada e ausência 
de outros comemorativos importantes, como 
perda ponderal imotivada. Não vamos pensar 
em divertículo de Zenker pois, apesar de se 
tratar de adulto mais velho, o paciente não 
está exatamente na faixa etária típica (em ge-
ral o Zenker aparece após os 70 anos), além 
do que ele não refere regurgitação e halitose, 
os “carros-chefes” na sintomatologia deste 
problema. Não vamos pensar em Plummer-
-Vinson (também chamada de síndrome de 
Paterson-Kelly) porque esta condição é mais 
frequente em mulheres e se caracteriza pela 
coexistência de notável ferropenia (com ane-
mia e outros comemorativos). Enfim, a hipóte-
se de anel de Schatzki é totalmente compatível 
com o quadro, pois há relato de disfagia ex-
clusivamente para sólidos, desacompanhada 
de outros sintomas. É comum que portadores 
desta patologia experimentem dificuldade para 
deglutir carne, sendo clássica a queixa de 
episódios recorrentes de afagia aguda quan-
do o paciente tenta comer pedaços maiores 
de carne. O diagnóstico pode ser confirmado 
pelo esofagograma e pela EDA, e o tratamento 
consiste em dilatação endoscópica da lesão. 
Resposta certa: C
DIsFagIa lusórIa E slIng DE artérIa PulMonar 
São anormalidades do arco aórtico ou artéria 
pulmonar que eventualmente podem compri-
mir o esôfago e provocar disfagia, entre outros 
sintomas. O termo lusório vem do latim luso-
rios que remete às palavras “brinquedo”e “di-
vertimento”. Ao descrever pela primeira vem 
uma anormalidade da artéria subclávia direi-
ta que provocava disfagia em 1789, Bayford 
empregou o termo fazendo a analogia uma 
“brincadeira” da natureza, que desviava o pa-
drão normal de anatomia. Uma “brincadeira” 
bem sem graça, diga-se de passagem. Com 
o passar dos anos o termo foi estendido para 
todas as anormalidades do arco aórtico que 
produzem essa sintomatologia. Além da dis-
fagia, podem ocorrer sintomas respiratórios 
decorrentes da compressão traqueal. 
A má formação mais comum é a presença 
de uma artéria subclávia direita que emer-
ge da aorta descendente, formando um anel 
incompleto ao redor do esôfago. A dextroposi-
ção da aorta (aorta à direita) pode cursar com 
uma artéria subclávia esquerda posterior ao 
esôfago ou formação de um anel incompleto 
pelo ligamento arterioso. Mais raramente a 
aorta pode formar um anel verdadeiro ao redor 
do esôfago e traqueia. A formação de Sling de 
artéria pulmonar consiste na emergência tardia 
da artéria pulmonar esquerda, que passa entre 
a traqueia e o esôfago.
O diagnóstico das malformações pode ser 
sugerido pela visualização de uma compres-
são extrínseca na broncoscopia ou na esofa-
gografia. O exame conclusivo consiste defini-
ção da anatomia vascular por angiografia ou 
tomografia de alta resolução com contraste. 
O tratamento está indicado para pacientes 
com sintomas importantes e em todos os ca-
sos de Sling de artéria pulmonar devido ao 
risco de estenose traqueal. Ele consiste no 
reimplante dos vasos aberrantes no arco aór-
tico ou artéria pulmonar. Essas cirurgias, de 
forma geral, dependem de circulação extra-
corpórea para sua realização.
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Cirurgia - Volume 2 47Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
benignos
Malignos
Figura 14 - Esofagografia contrastada 
demonstrando anel de Schatzki no esôfa-
go distal (associado à hérnia de hiato).
Figura 15 - A) Artéria subclávia direita posterior B) e C) Dextroposição da aorta com for-
mação de anel. D) Anel aórtico verdadeiro.
Figura 16 - Sling de artéria pulmonar.
Os tumores benignos do esôfago são bastante 
raros, correspondendo a menos de 1% das 
neoplasias do órgão. O tipo mais comum é o 
leiomioma (tumor de músculo liso), ou seja, 
característico dos dois terços inferiores do 
esôfago – relembre: a musculatura do terço 
superior é estriada e a dos 2/3 inferiores é 
lisa! Apenas os leiomiomas maiores que 5 cm 
costumam causar sintomas disfágicos. 
O diagnóstico costuma ser fácil, pois as ca-
racterísticas são bem diferentes dos tumores 
malignos...
• EDA: o leiomioma cresce a partir do mús-
culo, não invadindo a mucosa. Assim, a 
endoscopia mostra uma mucosa abaula-
da, porém íntegra.
• Esofagografia baritada: a mucosa é 
normal e abaulada, mostrando a presen-
ça de um tumor arredondado na parede 
do esôfago.
Na presença de uma imagem típica, não é 
necessária biópsia! O tratamento cirúrgico é 
reservado aos pacientes sintomáticos...
tuMorEs bE nIgnos E MalIgnos
Vamos conversar rapidamente sobre o câncer 
de esôfago, que será abordado com mais de-
talhes na apostila de Oncologia II do MED...
Tipos:
• O carcinoma escamoso ou epidermoide é 
o mais comum na maior parte do mundo, 
sendo derivado do epitélio esofagiano. 
Pode ocorrer em qualquer local do esôfa-
Figura 17 - Observe o aspecto arredon-
dado do leiomioma.
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Cirurgia - Volume 2 48Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
go, sendo os principais fatores de risco o 
etilismo, o tabagismo, a ingestão de be-
bidas quentes e a presença de algumas 
doenças do esôfago, como a acalásia, a 
síndrome de Plummer-Vinson e a esteno-
se cáustica.
• O adenocarcinoma, câncer de esôfago 
mais comum nos EUA, é geralmente de-
rivado do epitélio de Barrett (metaplasia 
intestinal presente em pacientes com reflu-
xo gastroesofágico de longa data), sendo 
praticamente exclusivo do terço distal do 
esôfago. A acalásia é outro fator de risco 
descrito.
 Quadro clínico: a principal característica 
é a disfagia esofagiana progressiva de rápida 
evolução (primeiro para sólidos, evoluindo 
até para líquidos nos casos mais graves). 
A odinofagia e a perda ponderal são outras 
queixas frequentes. A rouquidão deve-se ao 
envolvimento dos nervos laríngeos.
 Diagnóstico: feito através de EDA com 
biópsia e escovados da área suspeita, para 
exame citológico. No exame contrastado do 
esôfago, verificamos irregularidade da muco-
sa associada a uma súbita transição entre o 
esôfago normal e a área obstruída – o “sinal 
do degrau”.
 Prognóstico: trata-se de um câncer muito 
agressivo, com altos índices de acometimento 
linfático e metastático (os órgãos mais acometi-
dos são fígado e pulmão). Tal fato se deve prin-
cipalmente à ausência de serosa, o que facilita 
a disseminação tumoral. Não vamos nos deter 
aqui no estadiamento TNM, que será abordado 
na apostila de Oncologia... Apenas uma obser-
vação: o câncer de esôfago precoce é aquele 
que invade apenas até a submucosa (T1).
 Tratamento: para os tumores de terço 
distal e médio (maioria), a cirurgia curativa é a 
esofagectomia com linfadenectomia regional, 
sendo o tratamento com radio e quimioterapia 
neoadjuvantes benéfico na maioria dos casos. 
Os cânceres proximais são de difícil ressecção 
cirúrgica, sendo geralmente tratados apenas 
com RT+QT. O câncer de esôfago precoce 
restrito à mucosa (T1aN0) pode ser tratado 
via endoscópica, por mucosectomia. O trata-
mento paliativo consiste no uso de dilatadores 
ou stents, radioterapia e na confecção de uma 
gastrostomia ou jejunostomia.
EstEnosE PéPtIca 
EsoFagItEs
É uma complicação da Doença do Refluxo 
Gastroesofágico (DRGE) de longa data e será 
abordada a seguir, dentro do capítulo especí-
fico dessa doença.
As esofagites são um grupo bastante hete-
rogêneo de distúrbios esofágicos, mas serão 
abordadas em conjunto para facilitar sua 
compreensão. Podem causar odinofagia e 
disfagia por obstrução mecânica, na vigência 
de inflamação intensa. Vamos rever os prin-
cipais tipos:
Esofagite de refluxo
Esofagite química
É uma inflamação do esôfago secundária 
ao refluxo de material ácido característico 
da doença do refluxo gastroesofágico. Será 
abordada a seguir, dentro do capítulo especí-
fico de DRGE. Também pode haver esofagite 
pela estase de alimento no interior do esôfago, 
como ocorre na acalásia...
É a inflamação do esôfago causada pela in-
gestão de produtos químicos (no nosso meio 
o principal é a soda cáustica) ou mesmo me-
dicamentos (como a tetraciclina, os AINE, o 
cloreto de potássio e o alendronato). No caso 
da soda cáustica, na maioria das vezes ocorre 
esofagite grave, a ponto de o paciente neces-
sitar de dilatações endoscópicas para alívio da 
disfagia provocada por estenoses cicatriciais. 
A lesão por ácidos é bem menos comum, uma 
vez que eles provocam grande sintomatologia 
oral (queimam a boca e orofaringe, diferen-
temente das bases). Sempre que houver 
lesão química, uma endoscopia deve ser 
realizada precocemente para avaliação do 
grau da lesão. 
Grau da lesão
1º Grau
2º Grau 
3º Grau
Avaliação endoscópica
Hiperemia de mucosa, edema.
Hemorragia limitada, exsuda-
tos, ulceração, formação de 
pseudomembranas. 
Descamação da mucosa, ul-
cerações profundas, hemorra-
gia maciça, obstrução comple-
ta do lúmen, “carbonização” e 
perfuração.
As lesões químicas possuem fases aguda e 
crônica. Enquanto a primeira varia de acordo 
com o tipo de substância ingerida e o grau da 
lesão esofagiana, a segunda é comum às le-
sões químicas e remete às complicações da 
cicatrização do processo. A esofagite por ál-
cali é bem mais comum, sendo o processo 
inflamatório local mais estudado. Ele possui 
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Cirurgia - Volume 2 49Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
três estágios bem definidos (ver a seguir). Vale 
a pena lembrar que a esofagite cáustica é um 
fator de risco importantíssimo para o desenvol-
vimento do carcinoma epidermoide do esôfago.
lesão cáustica do esôfago
Fase Tipo de 
lesão
Características Início DuraçãoSintomas Tratamento
1 Necrose 
aguda
Coagulação de 
proteínas intra-
celulares, rea-
ção inflamatória 
nos tecidos ad-
jacentes. 
1o ao 
4o dia
1-4 dias Dor oral e retro-
esternal, hipersa-
livação, odinofa-
gia, disfagia, he-
matêmese e vô-
mitos. Rouqui-
dão, estridor e 
dispneia podem 
demonstrar aco-
metimento de via 
aérea (ácidos).
Neutralização do agente 
ingerido. O restante é re-
alizado de acordo com o 
grau da lesão:
1o Grau: Inibidor de bom-
ba de prótons e observa-
ção por 48h. 
2o e 3o Grau: Inibidor de 
bomba de prótons, reani-
mação volêmica agressi-
va, antibioticoterapia e 
preservação de via para 
alimentação (ex.: stent 
esofagiano, NPT, cateter 
Dobhoff, etc.). 
Se houver evidência de 
acometimento de via 
aérea: Corticoides inala-
tórios + Intubação orot-
raqueal guiada (ex.: fibra 
ótica), se necessário.
2 Ulcera-
ção e 
granula-
ção
Descamação e 
remodelamento 
tecidual, forma-
ção de tecido de 
granulação. 
Fase mais “frá-
gil” do esôfago. 
3o ao 
5o dia
3-12 dias Podem desapare-
cer os sintomas. 
Como é fase mais 
“frágil”, existe maior 
risco de perfuração. 
Atenção para sinto-
mas como febre, 
lombalgia, dor torá-
cica ou abdominal.
O tratamento da perfura-
ção esofagiana é abor-
dado mais adiante na 
apostila.
3 Ulcera-
ção e 
granula-
ção
Formação de 
adesões, fibrose 
e contração te-
cidual.
3a 
sema-
na
1 a 6 
meses
Sintomas referen-
tes à estenose e 
lesão motora do 
esôfago. Disfagia 
importante é o prin-
cipal sintoma.
Estenoses: Prevenção 
é realizada através da 
colocação de um Stent 
por 21 dias durante a 
fase aguda. Para o 
caso de estenose pro-
priamente dita a melhor 
abordagem é a dilata-
ção pneumática por en-
doscopia. A correção ci-
rúrgica está indicada 
apenas na falha tera-
pêutica. É efetuada 
uma esofagectomia 
(transtorácica ou em 
três campos) seguida 
de reconstrução. Sem-
pre que viável, o estô-
mago é órgão de esco-
lha para reconstrução.
Dentro da primeira hora de ingestão, a neu-
tralização com ácidos ou bases fracas deve 
ser tentada. Estranhou o conceito? Por mais 
bizarro que possa parecer, o tratamento 
da lesão química esofágica é diferente das 
queimaduras químicas da pele, onde a neu-
tralização não deve ser tentada. O próprio 
Sabiston recomenda a ingestão de vinagre 
ou suco de frutas cítricas nas ingestões de 
álcalis ou leite e clara de ovos nos incidentes 
com substâncias ácidas... Mas atenção, os 
eméticos e o bicarbonato de sódio devem 
ser evitados, porque eles podem aumentar a 
chance de perfuração.
O tratamento definitivo dependerá do grau da 
lesão, variando de cateter nasogástrico em 
aspiração contínua até esofagectomia.
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Cirurgia - Volume 2 50Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
DE OLHO NAS DIVERGêNCIAS!!!
Em algumas referências clínicas de prova, essa 
tentativa de neutralização é contraindicada. Os 
que condenam a neutralização se apoiam em 
dois pontos:
Primeiro, porque o dano causado pela soda 
cáustica é instantâneo (isto é, não adiantaria 
neutralizar a substância depois de instalado o 
dano). Segundo, a própria reação de 
neutralização libera calor. 
Mas veja que se olharmos com atenção não 
há tanta divergência assim, pois de acordo com 
o Sabiston, a neutralização deve ser tentada 
somente dentro da primeira hora de ingestão 
(lesão instantânea) e os agentes utilizados para 
neutralização (vinagre ou suco de frutas cítricas 
nas ingestões de álcalis ou leite e clara de ovos 
nos incidentes com substâncias ácidas) não 
são substâncias tão agressivas! 
Em relação às drogas, a simples suspensão 
ou a mudança da posologia podem ajudar: 
na prescrição do alendronato (bisfosfonato 
utilizado no tratamento da osteoporose), por 
exemplo, recomenda-se que o paciente ingira 
o medicamento em jejum e com líquido, per-
manecendo sentado durante pelo menos meia 
hora, para fazer com que o mesmo chegue ao 
estômago o mais rapidamente possível e não 
retorne ao esôfago. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB 
Acerca das doenças que acometem o esôfago, 
julgue os itens a seguir. 
A esofagite cáustica por ingestão de medica-
mentos pode ser causada por clindamicina, 
anti-inflamatórios não esteroidais, comprimi-
dos de cloreto de potássio e vitamina C, entre 
outros, e pode ser prevenida pela ingestão de 
vários goles de água (antes e após a ingestão 
de medicamento) e pela manutenção de posi-
ção ortostática após a ingestão da medicação. 
a) CERTO. b) ERRADO.
 A posição ortostática evita o refluxo e lesão 
medicamentosa do esôfago. Apesar de se 
tratar de uma medida simples, é bem eficaz 
nesses casos. A afirmativa está corretíssima! 
Gabarito “A”.
 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Paciente do sexo masculino, 28 anos, deu 
entrada no pronto-socorro com história de in-
gestão de soda cáustica. Após o exame clínico, 
dentre as opções abaixo, a conduta inicial MAIS 
ADEQUADA deve ser:
a) Cateterismo nasogástrico e lavagem gástrica. 
b) Endoscopia digestiva alta. 
c) Jejunostomia para alimentação precoce.
d) Uso de drogas eméticas.
 Nos casos de lesão esofágica por álcali ou 
ácido uma endoscopia precoce está indicada 
para avaliação do grau da lesão, que é fun-
damental na determinação da conduta. Se 
houver grande suspeição de perfuração, uma 
tomografia pode ser realizada diretamente. 
Não se deve realizar lavagem gástrica nes-
ses pacientes, muito menos induzir vômi-
tos devido ao risco de agravar a lesão.. A 
neutralização do agente com ácidos ou bases 
fracas é indicada somente na primeira hora 
após a ingestão. Opção “B” correta. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA – RJ 
Qual das situações abaixo relacionadas tem 
sido relatada como complicação de lesões 
cáusticas do esôfago após um longo período 
(25-70 anos)?
a) Esôfago de Barret. 
b) Síndrome de Mallory-Weiss.
c) Hérnia Hiatal.
d) Leiomioma do Esôfago.
 Aprenda: A ingestão de substâncias cáus-
ticas gera lesões esofágicas de forma aguda 
e crônica. Na forma aguda, a principal mani-
festação é a perfuração esofágica, enquanto 
que na forma crônica formam-se áreas de fi-
brose com distorção da anatomia e estenoses. 
Dessa forma, a hérnia hiatal é uma das com-
plicações que podem ocorrer na fase crônica 
da lesão por substâncias cáusticas devido à 
retração tecidual. Resposta: Letra C.
 
Esofagite infecciosa
As esofagites infecciosas são bem mais fre-
quentes nos indivíduos imunocomprometidos, 
particularmente naqueles com SIDA. Vamos 
relatar aqui os três agentes principais: Candida 
(o mais comum), herpes e citomegalovírus. 
Mais detalhes sobre diagnóstico e tratamento 
serão vistos na apostila de HIV/AIDS.
Candidíase esofágiCa
A Candida albicans é um fungo que habita a 
cavidade oral, em harmonia com as bactérias 
aí presentes. Entretanto, em algumas situa-
ções, o crescimento da Candida é favorecido 
em relação às bactérias, aumentando o risco 
de candidíase oral e esofagiana. Tais situa-
ções englobam, principalmente:
• imunodepressão, neoplasias (particularmen-
te hematológicas);
• diabetes mellitus;
• uso de antibiótico durante período prolongado;
• estase esofágica (como na acalásia).
O sintoma mais importante costuma ser a 
odinofagia, podendo também haver disfagia. 
O diagnóstico é feito através de endoscopia 
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http://#videomiolo=ECIR201054
Cirurgia - Volume 2 51Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
digestiva alta, que demonstra as placas branca-
centas características, devendo ser confirmado 
através da biópsia para exame direto e cultura. 
A candidíase esofagiana raramente está asso-
ciada a distúrbios de excreção das glândulas 
submucosas, gerando uma entidade conhecida 
como diverticulose intramural difusa.
Algumas referências permitem o tratamento 
tópico com nistatina oral, contudo a maioria 
dos autores recomenda tratamento sistêmico, 
sendo o fluconazol oral a droga mais usada. 
O fluconazol venoso e a caspofungina são 
reservados para os pacientes muito graves 
ou com odinofagia intensa, queimpeça o 
uso do medicamento oral. A anfotericina B 
é reservada para os casos mais graves, não 
responsivos aos imidazólicos.
E se o paciente não responder ao trata-
mento?
Para todo paciente que não apresente melhora 
significativa após 72-96 horas de tratamento, 
indica-se a repetição da endoscopia. São duas 
as causas principais de insucesso terapêutico:
• Não é raro haver coinfecção, particularmente 
candidíase + herpes. Muitas vezes, o início 
da resolução da candidíase facilita a visuali-
zação das lesões herpéticas. Neste caso, o 
tratamento deve cobrir ambos os agentes;
• Pode se tratar de uma Candida não albicans, 
como a C. glabrata ou a C. krusei. Nesses 
casos, o diagnóstico é confirmado pela cul-
tura, sendo o voriconazol, o itraconazol e a 
anfotericina B os fármacos mais utilizados.
Figura 18 - Visão endoscópica de can-
didíase esofágica.
esofagite HerpétiCa
A esofagite causada pelo Vírus do Herpes- 
-Simples tipo 1 (HSV-1) cursa com odinofagia 
intensa, disfagia e, em alguns casos, febre. A 
presença de vesículas, ulcerações ou crostas 
nos lábios pode dar uma “pista” sobre o diag-
nóstico, porém é importante ressaltar que a 
maioria dos pacientes com esofagite herpética 
não apresenta herpes labial concomitante!
A endoscopia demonstra a presença de ve-
sículas e/ou ulcerações com bordos ele-
vados (“em vulcão”) no esôfago, sendo a 
biópsia dos bordos das lesões o método mais 
sensível para o diagnóstico. Deve ser colhido 
material para exame histológico e cultura. O 
teste de Tzanck (citodiagnóstico) revela a 
presença de células epiteliais gigantes multi-
nucleadas e corpos de inclusão característicos 
(eosinofílicos do tipo A de Cowdry).
O tratamento com aciclovir oral é o mais utili-
zado, sendo a via endovenosa reservada para 
casos mais graves e para a impossibilidade do 
uso da via oral. O foscarnet é uma opção para 
os poucos casos resistentes ao aciclovir. Assim 
como no herpes labial, geralmente o paciente 
não tratado cura sozinho, contudo, no caso da 
esofagite, a indicação é tratar sempre, para re-
duzir a intensidade e a duração dos sintomas.
esofagite por CMV
A esofagite causada pelo citomegalovírus 
possui quadro clínico semelhante às demais 
esofagites já apresentadas: odinofagia e dis-
fagia. Também pode haver febre.
A endoscopia geralmente evidencia a presença 
de uma grande úlcera plana, única, maior e 
mais profunda que as ulcerações herpéticas. 
Menos comumente, mais de uma úlcera pode 
ser encontrada. Ao contrário do herpes, o melhor 
rendimento da biópsia é no material coletado no 
centro da lesão (assim, toda úlcera esofagiana 
deve ser biopsiada no centro e nas bordas). Aqui 
também são encontrados corpos de inclusão 
característico, do tipo “olho de coruja”.
ATENçãO!!!
Grave: CMV  Centro ha lesão, Herpes  
Halo da lesão. 
O tratamento mais utilizado é o ganciclovir 
venoso, sendo o valganciclovir uma opção 
para tratamento via oral. O foscarnet é usado 
nos casos de resistência. O tratamento deve ser 
mantido até a cicatrização da úlcera, o que ge-
ralmente ocorre dentro de três a seis semanas.
Observação interessante: em alguns pa-
cientes com SIDA, é verificada a presença 
de úlceras aftoides (“aftas”) no esôfago, sem 
ocorrência de infecção – a exemplo das que 
ocorrem na cavidade oral. O tratamento de 
escolha para essas úlceras não infecciosas 
é a talidomida, podendo também ser utiliza-
dos o corticoide oral ou a aplicação local de 
corticoide.
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Cirurgia - Volume 2 52Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
síndrome dIspéptIca e drge
Introdução
O paciente com dispepsia costuma dizer que 
a comida não lhe caiu bem... Como veremos 
no decorrer desta seção, o paciente com sin-
tomas dispépticos pode ter uma ampla gama 
de doenças, desde uma dispepsia funcional 
até um câncer gástrico.
Buscando uma uniformidade na descrição 
dessa síndrome, o consenso de Roma III 
(2006) definiu dispepsia como a presença de 
pelo menos um dos seguintes sintomas:
• Plenitude pós-prandial (sensação desagra-
dável de que a comida fica por muito tempo 
no estômago).
• Saciedade precoce (o paciente sente-se de 
estômago cheio antes de terminar as refei-
ções).
• Dor ou queimação epigástrica (sintoma mais 
clássico).
Pirose (queimação retroesternal), um sintoma 
clássico de refluxo, não é mais considerada na 
definição mais recente de dispepsia... Contudo, 
a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
ainda é uma importante causa de dor e queimação 
epigástrica associada ou não a pirose e deve 
ser abordada também neste capítulo. A presen-
ça de pirose direciona a abordagem diretamen-
te para DRGE uma vez que seu diagnóstico 
provisório é mais provável do que outras causas 
de síndrome dispéptica. 
Etiologia
São muitas e vamos abordar a grande maio-
ria... Para matar a sua curiosidade, aí vai a 
lista das mais clássicas:
• DRGE (ver comentário anterior)
• Doença ulcerosa péptica
• Gastrites
• Duodenites (incluindo parasitoses)
• Câncer (principalmente gástrico)
• Doença biliar
Definição
• Gastroparesia
• Uso de drogas
• Dispepsia funcional (causa mais frequente 
de dispepsia)
Na maioria dos casos precisamos de algum 
exame complementar para chegar a um diag-
nóstico. Por exemplo, para dizermos que o 
paciente tem “dispepsia funcional” (60% dos 
casos de dispepsia) precisamos de uma en-
doscopia digestiva alta “normal”...
Contudo, na maioria das vezes, podemos “des-
confiar” de alguma doença a partir de alguns da-
dos da anamnese do paciente. Assim, antes de 
começarmos a estudar as causas de dispepsia, 
vejamos algumas peculiaridades das principais 
condições que cursam com este sintoma:
 DRGE: embora possamos encontrar sin-
tomas dispépticos como queimação epi-
gástrica, o quadro “clássico” da DRGE é 
composto por pirose (queimação retroes-
ternal) e regurgitação. Na presença desses 
sintomas você está autorizado a proceder 
diretamente para abordagem de DRGE 
(ver adiante).
 Doença ulcerosa péptica: geralmente os 
sintomas da úlcera duodenal ocorrem quan-
do o estômago secreta ácido sem a pre-
sença de alimento em seu interior (que em 
tese “protege” a úlcera). Assim, os sintomas 
dispépticos (em especial a queimação epi-
gástrica) ocorrem principalmente em jejum 
e no período entre duas e cinco horas após 
as refeições (o alimento permanece no es-
tômago durante duas a três horas, porém a 
secreção de ácido que ele estimula dura até 
cinco horas). Os sintomas são aliviados com 
a alimentação, além de drogas antissecretó-
rias e alcalinas. Já na úlcera gástrica a dor 
piora ao se alimentar devido à liberação do 
suco gástrico, que aumenta a acidez local. É 
uma das causas de dor referida no momento 
da alimentação, que pode resultar no medo 
de se alimentar e perda ponderal importan-
te (outras causas de dor e medo de comer: 
colelitíase, angina mesentérica, pancreatite 
crônica e câncer gástrico).
 Câncer gástrico: pode simular os sintomas 
de uma úlcera péptica, contudo habitual-
mente vem acompanhado por um ou mais 
52
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Cirurgia - Volume 2 53Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
“sinais de alarme”: perda ponderal, vômitos 
recorrentes, disfagia progressiva, odinofa-
gia, anemia, icterícia, hematêmese, massa 
abdominal palpável, linfadenopatia, história 
familiar, gastrectomia parcial prévia...
 Dor ou “cólica” biliar: classicamente é uma 
dor abdominal intensa e aguda, pós-pran-
dial, durando mais de uma hora, localizada 
no quadrante superior direito ou epigastro, 
podendo irradiar para escápula e se associar 
a vômitos e sudorese profusa. Na verdade 
essa dor é usualmente contínua, e o termo 
“cólica” não deve ser utilizado, já que carac-
teriza uma dor cíclica. Contudo, é importante 
ressaltar que mesmo nos pacientes com 
colelitíase, outras causas de dispepsia são 
mais comuns que a “dor biliar”, e assim eles 
devem ser investigados antes de atribuirmos 
os sintomas aos cálculos biliares. 
 uso de drogas: as mais implicadas são os 
AINE, mas também são implicados bloqueado-
res dos canais de cálcio,alendronato, orlistate, 
acarbose, xantinas e diversos antibióticos.
 Dispepsia funcional: é uma doença funcio-
nal caracterizada por sintomas dispépticos 
na ausência de doença estrutural, ou seja, é 
um diagnóstico de exclusão. Seus critérios 
serão melhor estudados adiante.
conduta
A principal dúvida é indicar ou não uma EDA 
para esses pacientes, já que este exame é 
caro e desconfortável. A estratégia depende 
da idade e dos sinais e sintomas associados. 
Em geral, a endoscopia está sempre indi-
cada nos pacientes dispépticos com idade 
> 45 anos (> 55 anos segundo o American 
College of Gastroenterology), naqueles com 
“sinais de alarme” e nos indivíduos que não 
responderam/responderam parcialmente 
a terapia com IBP (Inibidores da Bomba de 
Próton) ou recidivaram os sintomas após o 
tratamento empírico. 
*A idade limite para indicar ou não a EDA pode 
mudar de acordo com a região ou a referência 
utilizada. Por exemplo, em regiões em que o 
câncer gástrico é endêmico, a idade conside-
rada como limite é de 40 anos!!!
Você viu há pouco os sinais de alarme. Já es-
queceu??? Vamos relembrá-los: Perda pon-
deral, vômitos recorrentes, disfagia progressi-
va, odinofagia, anemia, icterícia, hematêmese, 
massa abdominal palpável, linfadenopatia, 
história familiar, gastrectomia parcial prévia...
Difícil saber todos os sinais de alarme? A maio-
ria deles é facilmente dedutível: por exemplo, 
com certeza se um conhecido seu tiver dis-
pepsia e disfagia você não vai achar que é 
normal. De qualquer forma, como as bancas 
estão cada vez mais criativas, não custa nada 
que você saiba um método mnemônico fácil 
para memorizar todos os sinais de alarme... 
Para os pacientes sem indicação de EDA, o 
mais indicado é avaliarmos a presença do 
H. pylori através de métodos não invasivos 
como a sorologia (ELISA), teste respiratório 
da ureia ou pesquisa de antígeno fecal e 
tratarmos todos os positivos com a erradi-
cação da bactéria – veremos os esquemas 
preferidos no capítulo de úlcera péptica. No 
caso de pesquisa negativa, ou positiva com 
erradicação do H. pylori e sintomas persis-
tentes, é indicado um tratamento curto com 
Inibidores da Bomba de Prótons (IBP), como 
o omeprazol..
Existe alguma indicação de realizar EDA em 
pacientes com síndrome dispéptica sem 
sinais de alarme e com menos de 45 anos?
SIM!!! Não fique desesperado. Aqui é só lem-
brar as condições associadas ao aparecimento 
de neoplasia gástrica em menores de 45 anos. 
As principais são:
• História de neoplasia gástrica prévia (óbvio, 
não?).
• Imigrante de um país com alta prevalência 
de câncer gástrico (ex.: japoneses).
• Pacientes já submetidos à gastrectomia par-
cial.
Alguns livros ainda citam que EDA também es-
taria indicada em pacientes dispépticos jovens 
sem sinais de alarme quando há ansiedade 
intensa acerca dos sintomas e grande medo 
de neoplasia. 
Veja essa questão!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO 
RIO DE JANEIRO – RJ
A doença por refluxo gastroesofágico é pre-
valente e admite tratamento empírico na au-
sência de sintomas considerados como de 
alarme. A alternativa que NÃO exemplifica um 
sinal de alerta é:
a) Vômitos recorrentes. 
b) Emagrecimento. 
c) Odinofagia.
d) Pirose.
e) Icterícia.
 Agora ficou fácil, nesse tipo de questão é 
só lembrar.... “IHH... O ALARME!”. Além dis-
so, em um paciente com DRGE, é clássica a 
presença de pirose! Não sendo um sinal de 
alarme, mas sim, um sinal para o diagnóstico. 
Resposta letra D.
D
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itos recorrentes)
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 (fam
iliar e cirúrgica)
I h h . . . o a l a r M E !!!
Veja:
http://#scrolldown
http://#page=223
Cirurgia - Volume 2 54Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Doença do refluxo gastroesofágico
Definição: Trata-se do refluxo (= retorno) de 
parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/
ou órgãos adjacentes, causando alterações 
clínicas ou endoscópicas.
Quadro clínico: As manifestações típicas 
são PIROSE (queimação retroesternal) e RE-
GURGITAÇÃO (gosto amargo na garganta). A 
disfagia não é comum: caso seja leve e inter-
mitente, é atribuível ao próprio refluxo; caso 
grave e contínua, devemos pensar em compli-
cações (estenose péptica, adenocarcinoma).
Como diagnosticar?
 O diagnóstico é CLÍNICO.
 O teste diagnóstico a ser empregado na gran-
de maioria dos casos é a prova terapêutica.
 Endoscopia deve ser solicitada para todo pa-
ciente com “sinais de alarme” (disfagia, odino-
fagia, perda ponderal, anemia...) ou naqueles 
que não obtiveram resposta do tratamento 
com IBP. Em cerca de 50% dos casos de 
DRGE detectamos esofagite (ou seja, EDA 
normal não exclui o diagnóstico de DRGE!).
 pHmetria de 24 horas: apesar de ser o pa-
drão-ouro para o diagnóstico, geralmente não 
é necessária.
 Esofagomanometria: utilizada na suspeita de 
distúrbio motor associado, na localização do 
EEI (pré-pHmetria) e no pré-operatório das 
cirurgias antirrefluxo.
Quais as complicações? A principal é a 
esofagite de refluxo: presente em metade dos 
casos, classificada em cinco graus (Classifica-
ção de Savary-Miller): os mais graves são os 
graus IV (estenose péptica ou úlcera profunda 
em esôfago distal) e V (esôfago de Barrett).
Começaremos agora a estudar aquela que é a principal doença do esôfago 
– e também a mais cobrada em provas... Como você vai ver, a doença do 
refluxo gastroesofágico (DRGE, ou GERD, da sigla em inglês) é uma 
condição bastante frequente e geralmente de fácil reconhecimento e 
tratamento, acometendo de 10 a 20% da população, em qualquer faixa 
etária, sendo que na criança predomina em lactentes e geralmente 
desaparece até a idade de quatro anos.
Patogênese 
Do ponto de vista clínico, definimos a Doença 
do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) como 
uma afecção crônica decorrente do refluxo (= 
retorno) de parte do conteúdo gástrico para 
o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, 
laringe, brônquios). Esse refluxo de material 
ácido pode causar um espectro variável de 
sintomas e sinais esofágicos e/ou extraeso-
fágicos, que podem vir associados a lesões 
teciduais (ex.: esofagite). Importante: só 
existe doença do refluxo gastroesofágico 
quando o retorno do conteúdo gástrico 
para o esôfago causa alterações clínicas 
ou endoscópicas! É comum a ocorrência 
de refluxo gastroesofágico de curta duração, 
principalmente após as refeições, em todos 
nós – contudo, esse refluxo é tipicamente 
assintomático e não causa danos ao esôfago, 
sendo chamado fisiológico...
Repetindo... Só existe doença do refluxo 
gastroesofágico quando o retorno do con-
teúdo gástrico para o esôfago causa alte-
rações clínicas ou endoscópicas!
Qual é a sua patogênese?
Existem três situações que podem causar a 
DRGE:
1- Relaxamentos transitórios frequentes 
do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI), não 
associados à deglutição, e prolongados 
(5-35 segundos). Este é o mecanismo 
mais comum!!
2- Esfíncter Esofágico Inferior (EEI) com 
tônus basal muito baixo.
3- Desestruturação anatômica da junção 
esofagogástrica (hérnia de hiato) – é um 
fator contribuinte, mas não determinante!!
O que causa o relaxamento do EEI?
Na maioria dos casos, não encontramos razão 
para a diminuição do tônus do EEI. Contudo, 
existem algumas causas secundárias identifi-
cadas, como esclerodermia, lesão cirúrgica do 
EEI e esofagite. Além disso, o tabagismo e o 
uso de drogas como anticolinérgicos e relaxan-
tes do músculo liso (nitratos, bloqueadores do 
canal de cálcio, beta-adrenérgicos, aminofilina, 
sildenafil...) predispõem à hipotonia do EEI. A 
Colecistocinina (CCK) e a secretina são os hor-
mônios envolvidos na redução do tônus do EEI.
Fora a hipotonia do EEI, condições que cur-
sem com aumento da pressão intra-abdominal 
(gestação, ascite, obesidade, uso de roupas 
justas) também contribuem para o refluxo... 
Outros fatores importantes precipitantes de 
DRGE que ganharam destaquena última 
edição do Harrison são aqueles relaciona-
dos ao “clareamento esofágico”: o deficit de 
esvaziamento gástrico (ex.: gastroparesia 
no diabetes) e diminuição da produção de 
saliva (ex.: síndrome de Sjögren). 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIEVANGÉLICA DE ANÁPOLIS – GO
Do ponto de vista esofagomanométrico, o 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 55Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
achado que define a Doença do Refluxo Gas-
troesofágico é:
a) Relaxamento transitório interprandial do 
esfincter esofageano inferior.
b) Hipotonia do esfincter esofageano inferior.
c) Hipocontratilidade do corpo esofágico.
d) Espasmos esofageanos.
 Como acabamos de ver... Por motivos ainda 
não muito bem compreendidos, a Doença do 
Refluxo Gastroesofágico (DRGE) caracteriza-
se por relaxamentos frequentes e transitórios 
do esfincter esofagiano inferior sem correlação 
temporal com a deglutição (mecanismo mais 
comum)! Além disso, podemos ter também um 
EEI com tônus basal muito baixo e a destrui-
ção anatômica da Junção Esôfago-Gástrica 
(JEG). Resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
MINISTÉRIO DA SAÚDE / SECRETARIA ES-
TADUAL DE SAÚDE – CEPUERJ – RJ
Um dos fatores implicados na doença do 
refluxo gastroesofageano é a diminuição do 
tônus do esfíncter inferior do esôfago. Esse 
fenômeno está associado à ação da:
a) Gastrina.
b) Secretina.
c) Histamina.
d) Substância-P.
 A Colecistocinina (CCK) e a secretina são 
hormônios pancreáticos envolvidos na redu-
ção do tônus do EEI. Resposta letra B.
Quadro clínico 
O que marca o quadro clínico da DRGE 
é a ocorrência de PIROSE (queimação 
retroesternal) e REGuRGITAÇÃO, decor-
rentes do refluxo de material ácido contido 
no estômago para o esôfago. Não costu-
ma haver disfagia importante – quando 
o quadro da DRGE se associa à disfagia 
persistente e progressiva, devemos pensar 
em complicações como a estenose péptica 
e o adenocarcinoma de esôfago. Veremos 
essas complicações mais adiante...
Observe as manifestações clínicas da 
DRGE:
Típicas:
 Pirose  significa queimação retroester-
nal, sendo a queixa mais comum. Ocorre 
geralmente de 30 a 60 minutos após a ali-
mentação, especialmente se a refeição for 
copiosa, rica em gordura, condimentada 
e ácida (cítricos). Situações que elevam a 
pressão intra-abdominal podem, também, 
exacerbar o sintoma. A ingestão de antiáci-
dos ou até mesmo de água alivia a pirose na 
maioria dos casos. Não é incomum que pa-
cientes ingiram constantemente pequenas 
quantidades de água para aliviar o refluxo. 
Com esse mesmo raciocínio podemos ob-
servar indivíduos que mantêm os pulmões 
insuflados (quase em sua capacidade vital), 
para retificar o diafragma e aumentar o tô-
nus do EEI.
* Observe que pirose = queimação re-
troesternal, enquanto azia = queimação 
epigástrica. Contudo, para alguns autores, 
os termos são sinônimos...
 Regurgitação  de conteúdo ácido para 
a boca, que pode vir misturado com pouca 
quantidade de alimento não digerido. Geral-
mente o paciente refere um “gosto amargo 
na garganta”...
Quase todas as manifestações da 
síndrome dispéptica são inespecí-
ficas, ou seja, só com os sinais e 
sintomas é impossível saber qual 
órgão ou doença esteja causando 
a síndrome. No entanto, quando 
pensamos em PIROSE, temos 
uma exceção, sendo considerada 
por alguns autores (incluindo a úl-
tima edição do Sabiston – 20ª ed.) 
específica da DRGE.
IMPORTANTE!!
Você já parou para pensar o moti-
vo dos sintomas extraesofágicos? 
São dois os mecanismos. O pri-
meiro e mais comum é o refluxo 
esofágico proximal e com consequente 
microaspiração de conteúdos gastroduode-
nais, que causam uma irritação direta nas 
estruturas adjacentes (laringe e trato respi-
ratório inferior). O segundo está relacionado 
à exposição ácida ao esôfago distal, o que 
acaba desencadeando um reflexo vagal, 
com consequente broncoespasmo e tosse.
Atípicas:
 Esofágicas: “dor torácica não cardíaca”, 
globus (descrito comumente como “nó na 
garganta”).
 Pulmonares: tosse crônica, hemoptise, 
broncoespasmo, pneumonias de repetição, 
bronquiectasias. 
• A DRGE é a causa de 20% dos casos de 
tosse crônica.
• O broncoespasmo pode ser desencadeado 
também pela irritação da mucosa esofági-
ca, sem haver refluxo traqueobrônquico – o 
chamado reflexo laringo-esôfago-pulmonar.
 Otorrinolaringológicas: rouquidão, pigarro, 
laringite crônica, sinusite crônica, otalgia.
 Orais: desgaste do esmalte dentário, hali-
tose, hipersalivação, aftas. Objetivamente 
podemos encontrar dentes amarelados por 
erosão da dentina e gengivas inflamadas.
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Cirurgia - Volume 2 56Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
DRGE causa disfagia?
Geralmente não... Quando presente, a disfagia 
geralmente é leve e se inicia insidiosamente, 
com os pacientes queixando-se de dificulda-
de para ingestão de sólidos, quase sempre 
superada por deglutições sequenciais ou pela 
ingestão concomitante de pequena quantida-
de de água. Entretanto, quando a disfagia é 
persistente e progressiva, deve-se pensar em 
estenose péptica, adenocarcinoma, ou ainda 
numa desordem motora do esôfago associa-
da (lembre que DRGE pode funcionar como 
gatilho para essas desordens)!
Além disso, a odinofagia (dor à deglutição) 
é um sintoma pouco comum, que geralmente 
está associado à úlcera esofagiana, uma outra 
complicação da DRGE.
Por que o refluxo de alimento do estômago 
para o esôfago pode causar sintomas?
É simples: o alimento contido no estômago 
encontra-se misturado ao suco gástrico, rico 
em ácido clorídrico (HCl) e pepsina. A mucosa 
gástrica é bem protegida do efeito do ácido 
e proteolítico, mas a mucosa esofagiana não 
possui uma proteção tão elaborada quanto 
o estômago... Assim, o retorno ácido do es-
tômago para o esôfago é que vai causar as 
manifestações clínicas e endoscópicas da 
DRGE, já que o epitélio escamoso do esô-
fago não é preparado para tolerar um pH 
muito baixo!!! O refluxo duodenal (bile que 
reflui para o estômago e deste para o esôfa-
go) pode ter um pequeno papel na gênese 
da esofagite de refluxo.
Vamos relaxar um pouco?
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
HOSPITAL ALVORADA – SP
O principal sintoma relacionado à Doença do 
Refluxo Gastroesofágico é a pirose ou quei-
mação retroesternal. O segundo sintoma MAIS 
prevalente é:
a) Tosse.
b) Disfonia.
c) Vômitos.
d) Regurgitação.
 O que marca o quadro clínico da Doença 
de Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é a ocor-
rência de PIROSE (queimação retroesternal) 
e REGURGITAÇÃO. Gabarito D! 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP
Assinale a alternativa correta:
a) A endoscopia digestiva alta normal exclui 
o diagnóstico de doença do refluxo gastroe-
sofágico.
b) A doença do refluxo gastroesofágico pode 
ter manifestações extradigestivas como a 
tosse crônica predominantemente noturna, 
rouquidão e broncoespasmo.
c) Sintomas de disfagia, odinofagia, perda 
de peso e sangramento digestivo alto são 
manifestações comuns da doença do refluxo 
gastroesofágico.
d) O Helycobacter pylori está associado à 
doença do refluxo gastroesofágico.
 Veja como fica fácil!!! A DRGE se manifesta 
classicamente com Pirose + Regurgitação. No 
entanto, ela pode se manifestar através de sin-
tomas atípicos ou extra digestivos como tosse 
crônica, rouquidão e broncoespasmo, entre 
outros. A EDA pode ser normal em mais de 
50% dos casos, sendo indicada na presença 
de sinais de alarme ou em pacientes com mais 
de 40-45 anos. Além disso, grave essa infor-
mação, o H. pylori não apresenta correlação 
com a DRGE.
Resposta letra B!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP – RI-
BEIRÃO PRETO
Homem, 45 anos de idade, refere disfagia 
progressiva para alimentos sólidos e líquidos 
há 6 meses. Emagreceu 1 kg nesse período. 
Sempre morou na cidade de São Paulo e nun-
ca fumou. Tem gasto maior tempo na refeição 
para conseguir ingerir todo alimento que está 
habituado. Não tem regurgitação. Há 5 meses 
tem pirose de pouca intensidade. O paciente 
tem bom estado geral, sem alterações ao exa-
me físico. Qual ahipótese diagnóstica mais 
provável?
a) Doença de refluxo gastroesofágico.
b) Neoplasia do esôfago.
c) Acalásia.
d) Estenose péptica do esôfago.
 A DRGE pura e simples não cursa com dis-
fagia. O emagrecimento de apenas 1 kg em 
seis meses é incompatível com o diagnóstico 
de neoplasia do esôfago. Sobraram estenose 
péptica e acalásia. O fato da prevalência da 
DRGE ser muito maior que a da acalásia e a 
presença de pirose falam a favor do diagnós-
tico de DRGE complicada com estenose pép-
tica. A única “estranheza” é que, geralmente, 
é necessária uma DRGE de longa data para 
levar à estenose péptica do esôfago, e este 
paciente tem pirose há apenas 5 meses (na 
verdade ele tem disfagia há mais tempo que 
pirose). Tudo bem, poderia ser um refluxo oli-
gossintomático... Acalásia também não “fecha” 
com o quadro descrito, pois falta a regurgi-
tação, bastante característica da doença. O 
gabarito divulgado foi a letra D.
Diagnóstico 
O diagnóstico é CLÍNICO, realizado a 
partir de uma anamnese detalhada. Como 
você já viu, os principais sintomas são PI-
ROSE e REGURGITAÇÃO. No entanto, 
frequentemente existe a necessidade de 
solicitar testes diagnósticos para DRGE, de-
vido a sua grande variedade de sintomas e à 
possibilidade de diagnóstico diferencial com 
a imensa maioria das causas de síndrome 
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Cirurgia - Volume 2 57Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
dispéptica. Quais seriam, então, os testes 
diagnósticos mais úteis?
proVa terapêutiCa de supressão áCida
Você deve estar se perguntando: O que a 
prova terapêutica está fazendo aqui? Atenção: 
Quando associada aos sintomas clássicos 
de DRGE, uma prova terapêutica positiva é o 
melhor e mais barato método diagnóstico para 
essa doença, com uma sensibilidade que pode 
chegar até a 83%! Ela é realizada, de acordo 
com o consenso brasileiro sobre DRGE com 
administração da dose plena diária de um ini-
bidor de bomba de prótons (ex.: omeprazol 20 
mg/dia) ou, dependendo da referência, dose 
dobrada do inibidor, por pelo menos quatro 
semanas e até por 12 semanas quando há 
presença de sintomas atípicos de via aérea. 
Ela é considerada positiva quando há relato 
de melhora da sintomatologia pelo paciente. 
A prova terapêutica oferece inúmeras vantagens 
em relação aos outros métodos diagnósticos. 
Além de barata (lembre que aqui no Brasil o 
omeprazol é subsidiado em grande parte das 
farmácias populares, sejam elas federais, es-
taduais ou municipais), é realizada ambulato-
rialmente, é isenta das complicações dos pro-
cedimentos invasivos e pode ser realizada por 
qualquer médico! No entanto, você deve notar 
um detalhe importante: nem todo pacien te deve 
ser referenciado inicialmente para uma prova 
terapêutica. Quando não podemos realizá-la? 
Grave isso de uma forma bem simples – quan-
do houver indicação de endoscopia digesti-
va alta! Além disso, não podemos deixar de 
considerar que existem algumas críticas ao 
método, uma vez que os sintomas poderiam 
estar associados não apenas à acidez, mas à 
presença física do material refluído (este não 
sofrendo interferência do IBP). 
 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP – 
RIBEIRÃO PRETO 
Mulher, 25 anos de idade, foi atendida na uni-
dade básica de saúde com queixa de pirose 
e regurgitação há 6 meses. Negava disfagia, 
náuseas, vômitos, sangramento digestivo e 
perda ponderal. Ao exame físico: bom estado 
geral, corada, hidratada, índice de massa cor-
poral: 31 kg/m2, PA: 130/80 mmHg, frequência 
cardíaca: 84 bpm, abdome plano, flácido, indo-
lor, sem sinais de defesa, sem visceromegalias 
ou massas palpáveis, ruídos hidroaéreos nor-
mais. A melhor conduta na abordagem inicial 
deste caso é:
a) Prescrição de inibidores de bomba de pró-
tons. 
b) Prescrição de bloqueadores H2.
c) Realização de endoscopia digestiva alta. 
d) Prescrição de procinético.
 Veja só: uma mulher jovem, obesa, com 
queixas compatíveis com DRGE (pirose e 
regurgitação), sem sinais de alarme... Como 
não há indicações para realização de exames 
complementares, a abordagem inicial dessa 
paciente deverá ser realizada com uma pro-
va terapêutica de IBP, que será útil tanto do 
diagnóstico quanto no controle da doença da 
paciente. Alternativa “A” correta.
endosCopia digestiVa alta
A endoscopia deverá ser indicada nas si-
tuações em que há possíveis evidências de 
complicações associadas à DRGE (esofagite, 
úlcera, estenose, esôfago de Barrett, neoplasia) 
ou quando existe outra causa possível para 
originar os sintomas. Essas condições ficam 
evidentes nas seguintes situações:
• Presença de sinais de alarme.
• Ausência de resposta clínica ao tratamento 
com IBP na presença de sintomas típicos ou 
atípicos.
Devido a uma mudança recente nas indica-
ções de endoscopia nos pacientes com DRGE, 
muitas fontes ainda apresentam divergências 
sobre o assunto. Por exemplo, o I Consenso 
Brasileiro de DRGE, a endoscopia está indi-
cada em pacientes com idade superior a 40 
anos e devem ser consideradas, também, 
a história familiar de câncer, a presença de 
náuseas e vômitos e os sintomas de grande 
intensidade ou de ocorrência noturna. Fique 
atento às questões sobre o tema e analise com 
“carinho” as opções fornecidas.
Outra indicação que costumava ser clássica 
nos casos de DRGE era a presença de sinto-
mas atípicos. Hoje a maior parte de literatura 
advoga que, na ausência de contraindicações, 
o teste terapêutico deve ser tentado inicial-
mente por dois a três meses. Quando não 
houver resposta ao teste, um exame comple-
mentar deverá ser solicitado, de preferência 
uma pHmetria de 24h.
O exame endoscópico:
• Tem sensibilidade baixa para diagnóstico 
de DRGE, em torno de 50% (pacientes com 
esofagite de refluxo). No entanto, possui uma 
alta especificidade, chegando aos 95%!
• Permite excluir a presença de câncer – prin-
cipal indicação. É por isso que solicitamos 
endoscopia nos casos associados a disfa-
gia, hemorragia digestiva, anemia, perda 
ponderal, em indivíduos mais velhos... – é 
essencial afastarmos a presença de um tu-
mor nesses pacientes!
• É o método de escolha para o diagnóstico 
das lesões causadas pelo refluxo gas-
troesofágico (erosões, úlceras, estenose 
péptica, esôfago de Barrett). Permite avaliar 
a gravidade da esofagite e realizar biópsias 
quando houver indicação.
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Cirurgia - Volume 2 58Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
É fundamental que você, diante de um qua-
dro sugestivo de DRGE, saiba quando deve 
solicitar endoscopia e quando deve apenas 
prescrever tratamento clínico!!! 
Reveja as indicações de EDA, mais uma 
vez!
caso 1 ?
Juvêncio é um assíduo frequentador dos 
bares e botequins da Lapa, famoso centro 
da boemia carioca. Há cerca de quatro se-
manas está sentindo uma dor epigástrica 
em queimação – cerca de dois episódios 
por semana, havendo alívio parcial com o 
uso de antiácidos – razão pela qual procura 
atendimento médico.
Em quais situações você solicitaria uma en-
doscopia digestiva alta para este paciente?
( ) Juvêncio tem 46 anos e encontra-se em 
bom estado geral, negando quaisquer 
outros sintomas ou perda ponderal. O 
exame físico é inteiramente normal, mas 
não obteve melhora após prova terapêu-
tica utilizando omeprazol 40 mg/dia. 
( ) Juvêncio tem 33 anos e apresenta disfa-
gia de condução (“entalo” com o alimen-
to). O exame físico é inteiramente normal.
( ) Juvêncio tem 39 anos e nega quaisquer 
outros sintomas. Ao exame físico, as 
mucosas estão hipocoradas. Os exames 
laboratoriais iniciais acusam uma anemia 
microcítica e hipocrômica leve.
Cerca de 50% dos pacientes com DRGE apre-
sentam esofagite de refluxo à endoscopia – 
observe que apenas metade dos pacientes 
com DRGE tem alterações endoscópicas!!! 
Os restantes possuem apenas o quadro clínico 
típico, com endoscopia normal... Assim, vamos 
repetir, mais uma vez: a principal indicação de 
EDA num paciente com sintomas de refluxo é 
afastarmos a presença de um câncer!!!
Os pacientes que apresentam esofagite de 
refluxo são classificados de acordocom a 
classificação de Savary-Miller (FIGURA 1).
IMPORTANTE!!
A intensidade e a frequên-
cia dos sintomas são fracos 
preditores da presença ou da 
gravidade da esofagite!
Resumo da esofagite de refluxo 
segundo a classificação de Savary-Miller
I Erosões em apenas uma prega longitu-
dinal esofágica.
II Erosões em mais de uma prega.
III Erosões em mais de uma prega, ocupando 
toda a circunferência do esôfago.
IV Presença de úlcera esofágica ou este-
nose péptica do esôfago distal, isoladas 
ou associadas às lesões graus I a III.
V Esôfago de Barrett, isolado ou associa-
do às lesões graus I a IV.
Figura 1 - classificação de savary-Miller modificada 
(Endoscopia Digestiva alta)
grau I: Erosões lineares ou 
ovaladas ocupando uma única 
prega longitudinal.
grau II: Erosões situadas em 
mais de uma prega longitudi-
nal, confluentes ou não, sem 
ocupar toda a circunferência.
grau III: Erosões exsudati-
vas confluentes ocupando 
toda a circunferência do 
Esôfago.
grau Iv (complicações): Úlcera 
esofágica profunda, com exsu-
dato e erosões circundantes 
no esôfago distal.
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Cirurgia - Volume 2 59Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
grau Iv (complicações): Es-
tenose péptica do esôfago 
distal.
grau v (barrett): Áreas de 
Metaplasia de barret (áreas 
vermelho-salmão).
Além da classificação de Savary-Miller, existe 
também a classificação de Los Angeles para a 
esofagite de refluxo, que é adotada por muitos 
endoscopistas. Veja que esta classificação 
não inclui as formas mais graves (VI e V de 
Savary-Miller).
Classificação endoscópica de Los Angeles
A Uma ou mais erosões até 5 mm. 
B Uma ou mais erosões > 5 mm em sua 
maior extensão, não continuas entre os 
ápices de duas pregas esofágicas. 
C Erosões contínuas (ou convergentes) entre 
os ápices de pelo menos duas pregas, 
envolvendo menos do que 75% do órgão.
D Erosões ocupando pelo menos 75% da 
circunferência do órgão.
Saiba maiS: 
Erosão = solução de continuidade > 3 mm de 
diâmetro, limitada à mucosa superficial, com 
depósito de fibrina e permeação neutrofílica 
do epitélio (exocitose).
Úlcera = solução de continuidade que atinge 
ao menos a camada muscular da mucosa, com 
presença de tampão e tecido de granulação.
Erosão ou úlcera?
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE 
DOURADOS – MS
Mulher de 58 anos apresenta queixa de dor 
epigástrica em queimação há aproximada-
mente 2 meses com piora progressiva, procu-
rou serviço médico onde foi prescrito omepra-
zol 40 mg/dia por 8 semanas. Como persistiu 
com sintomas, procurou novamente o mesmo 
médico que solicitou Endoscopia Digestiva 
Alta (EDA). Em relação à conduta tomada pelo 
médico, pode-se dizer que:
a) CORRETA, uma vez que é indicação de 
realização de EDA na falência com tratamen-
to com inibidor de bomba de Prótons por 8 
semanas.
b) ERRADA, pois o médico deveria ter solici-
tado EDA já na primeira consulta.
c) ERRADA, já que a dose prescrita do inibidor 
de bomba de Prótons foi inadequada.
d) CORRETA, pois EDA só está indicada na 
presença de sinais de alarme.
e) ERRADA, porque o médico deveria dobrar 
a dose do inibidor de Bomba de Prótons e 
tratar por mais 8 semanas, antes de solicitar 
a EDA.
 Veja que a conduta do nosso colega foi 
equivocada. Diante de uma paciente com 
sintomas dispépticos (“dor epigástrica em 
queimação”) que tenha mais de 45 anos ou 
que apresente algum sinal de alarme, deve-
mos solicitar a EDA logo na primeira consul-
ta... Gabarito letra B.
pHMetria de 24H
Este é o exame padrão-ouro para detecção 
do refluxo gastroesofágico patológico! Con-
tudo, é um exame dispendioso e descon-
fortável, pois o paciente deve permanecer 
com um cateter nasoesofágico durante 24 
horas... Entretanto, o exame vem se tor-
nando mais aceitável devido às inovações 
tecnológicas. Novos cateteres sem fio (wi-
reless) permitem uma monitorização mais 
confortável que pode até se estender por 
mais de 24h! Os inibidores de bomba de 
próton devem ser descontinuados antes 
da realização do exame. Como a inibição 
da bomba de hidrogênio é irreversível, a 
suspensão deve ser realizada de quatro a 
cinco dias antes do teste, que é o tempo de 
vida da célula parietal.
Todas as indicações da pHmetria visam res-
ponder à seguinte pergunta: Será que existe 
mesmo refluxo? 
Está indicada nos seguintes casos:
• Sintomas típicos de refluxo refratários à te-
rapia, com endoscopia normal ou duvidosa 
(DRGE não erosiva).
• Sintomas atípicos de refluxo, incluindo sinto-
mas respiratórios, otorrinolaringológicos e a 
dor subesternal, que não responderam a prova 
terapêutica com IBP por dois a três meses.
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http://#videomiolo=RCIR201106
Cirurgia - Volume 2 60Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
• Confirmação do diagnóstico de DRGE antes 
da cirurgia antirrefluxo.
• Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos 
após cirurgia antirrefluxo.
A pHmetria determina a relação entre os sin-
tomas e os episódios de refluxo.
Esse exame é feito a partir da colocação de 
um cateter no esôfago distal (5 cm acima do 
esfíncter esofagiano inferior*), com sensores 
capazes de registrar o pH intraluminal. Consi-
deramos que está havendo refluxo cada vez 
que o pH cai para menos de 4,0. Como você 
já viu, pode ocorrer refluxo sem ocorrência de 
doença do refluxo gastroesofágico propria-
mente dita. Consideramos DRGE quando 
mais de 7% das medidas de pH (4,5% em 
algumas referências) são inferiores a 4,0 – 
a partir deste nível (também chamado “índice 
de refluxo”) é bastante provável que o reflu-
xo de material ácido para o esôfago seja o 
causador do quadro clínico e/ou endoscópico 
característico da DRGE. Assim:
pHmetria de 24 horas com pH < 4 em 
mais de 7% das medidas = DRGE
* na pesquisa de sintomas atípicos ele pode 
ser colocado em uma posição mais proximal.
Um dos pontos negativos da pHmetria de 24 
horas é que ela é incapaz de detectar os re-
fluxos não ácidos, que também podem gerar 
sintomas.
O ALuNO PERGuNTA...o
Durante o ano passado, 
recebemos uma dúvida interessante 
por e-mail: “Professores, o que vem a 
ser escore de DeMeester e para que 
ele é utilizado?”
A escala de DeMeester é confeccionada 
através dos dados adquiridos pela pHmetria 
de 24 horas e tem por objetivo avaliar a gravi-
dade do refluxo gastroesofágico. Fazem parte 
dessa avaliação:
 O número de eventos totais de refluxo (pH < 4)
 Extensão de eventos em ortostase
 Extensão de eventos durante o decúbito
 Episódio de refluxo mais longo
 Número de episódios > 5 minutos
Cada uma das variáveis é empregada em uma 
fórmula que leva em consideração o peso que 
cada uma tem devido aos seus diferentes po-
tenciais em causar dano esofágico. Uma pon-
tuação > 14,7 caracteriza refluxo significativo! 
Em resumo:
• A endoscopia digestiva alta documenta a 
lesão mucosa (esofagite de refluxo), as 
possíveis complicações da DRGE e exclui a 
presença de neoplasia.
• A pHmetria de 24 horas é utilizada em casos 
selecionados para documentação e quanti-
ficação do refluxo. Esse exame responde à 
pergunta: Será que existe mesmo refluxo?
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – HNMD 
O diagnóstico de Refluxo Gastroesofágico 
(RGE) pode ser de difícil confirmação e mui-
tas vezes é questionada sua participação na 
gênese dos sintomas respiratórios. A história 
clínica é de suma importância e dentre os exa-
mes disponíveis para o diagnóstico, assinale 
aquele que é considerado padrão ouro.
a) Radiografia contrastada do esôfago, es-
tômago e duodeno.
b) PHmetria.
c) Endoscopia digestiva alta com biópsia 
esofágica.
d) Manometria esofágica.
e) Cintilografia esofágica.
 O diagnóstico é CLÍNICO, mas se te per-
guntarem o padrão-ouro a resposta passa a 
ser pHmetria de 24 horas. Gabarito “B”.
outros exaMes
 Esofagomanometria  é indicada para: 
 DRGE com indicação cirúrgica, para 
determinar a necessidade de uma fun-
doplicatura parcial nos casos de hipo-
tonia do esôfago (hoje esta indicação é 
controversa – mais detalhes adiante).
 Suspeitade distúrbios motores esofá-
gicos associados.
 Localizar o EEI, antes da pHmetria – em 
alguns casos.
 Exame radiológico contrastado de 
 esôfago:
 Atualmente é muito pouco indicado, pois 
apresenta baixa sensibilidade, sobretudo 
nos casos de esofagite leve. A principal 
informação fornecida é sobre a presença 
de complicações, tais como estenose, 
úlcera e retração do esôfago, podendo 
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Cirurgia - Volume 2 61Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
auxiliar na orientação do tratamento. É 
o exame mais sensível para o diagnós-
tico. Pode sugerir, também, a presença 
de hérnia hiatal associada ou alterações 
motoras como ondas terciárias e espas-
mos do órgão. A esofagografia baritada 
é capaz de detectar pequenas estenoses 
não visíveis à endoscopia devido à dila-
tação esofágica. 
 Impedâncio-pHmetria esofágica:
 Atenção, pois provavelmente esse método 
será cobrado em algumas bancas já que 
vem despontando como provável novo 
padrão-ouro para diagnóstico de DRGE! 
Trata-se da associação de um cateter 
capaz de medir a impedância esofágica 
associado à pHmetria convencional. Esse 
método é capaz de identificar os refluxos 
ácidos e também os não ácidos. 
Mas o que é impedância?
É uma medida referente à resistência que um 
material possui a condução de uma corrente 
elétrica. Na realidade, ela é inversamente 
proporcional à condutividade elétrica de uma 
substância. Por exemplo, o ar conduz eletri-
cidade de forma muito ruim, logo possui uma 
alta impedância. Já o bolo alimentar possui 
baixa impedância, visto que conduz bem cor-
rentes elétricas... Dessa maneira, o cateter 
de impedanciometria é capaz de caracterizar 
exatamente a propagação do bolo alimentar, 
bem como o seu refluxo! Devido ao estudo da 
propagação, o exame consegue diferenciar a 
ingestão de uma bebida ácida de um episódio 
de refluxo verdadeiro. O teste permite ainda 
que a “altura” do refluxo seja quantificada, o 
que pode permitir uma associação clara do 
refluxo com sintomas da via aérea superior.
Esse método, quando associado à pHmetria 
está associado a uma sensibilidade maior 
do que a pHmetria isoladamente. 
OK, mas realmente vale a pena realizar o 
exame?
Sim!!! A impedâncio-pHmetria é capaz de 
superar algumas limitações diagnósticas 
encontradas até o momento, como a confir-
mação da presença de reflexo sintomático 
a despeito da terapia com IBP, na melhor 
caracterização dos sintomas atípicos e na 
avaliação da persistência de sintomas após 
as cirurgias para correção do refluxo. Con-
tudo, trata-se ainda de um método “novo” e 
de disponibilidade limitada até o momento. 
O exame também tende a hiperestimar o 
número de episódios de refluxo, o que torna 
necessária a revisão e edição de cada teste, 
tornando-o menos prático para uso rotineiro.
 Teste de Bernstein:
 Consiste na instilação de solução salina e 
ácido clorídrico no esôfago. Nos pacien-
tes sem refluxo nenhum dos dois causa 
sintomas, enquanto nos portadores de 
DRGE o uso de ácido pode reproduzir 
os sintomas de refluxo.
Vamos fazer mais algumas questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP
O exame com maior sensibilidade e especifi-
cidade no diagnóstico da Doença do Refluxo 
Gastroesofágico, dentre os relacionados a 
seguir, é:
a) O RX contrastado do esôfago, estômago 
e duodeno com a observação de refluxo gas-
troesofágico em posição de Trendelemburg.
b) O RX contrastado do esôfago, estômago e 
duodeno com o aparecimento de hérnia hiatal.
c) A manometria esofágica.
d) A impedanciometria esofágica.
e) A pHmetria esofágica de 24 horas.
 Por mais que a pHmetria ainda seja conside-
rada nos livros como o exame padrão-ouro para 
o diagnóstico de DRGE, a impedanciometria 
esofágica (um método diagnóstico relativamen-
te novo, e por conta disso, de disponibilidade 
extremamente limitada) tem se mostrado mais 
sensível e mais específica do que a pHmetria, 
por permitir a mensuração do refluxo não áci-
do, o qual ocorre predominantemente após as 
refeições e durante o período de tratamento 
com drogas antissecretórias. Vários estudos 
tem sugerido que este método seja conside-
rado, de agora em diante, o padrão-ouro para 
o diagnóstico de DRGE! Alternativa D correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE 
LIMEIRA – SP
Qual das alternativas abaixo está correta?
a) Sintomas de disfagia, odinofagia, perda 
de peso e sangramento digestivo alto são 
manifestações comuns na doença do refluxo 
gastroesofágico.
b) O esôfago de Barrett à endoscopia é um 
achado frequente na doença do refluxo gas-
troesofágico, sem significado clínico e não 
requer atenção.
c) O Helicobacter pylori está associado à doen-
ça do refluxo gastroesofágico.
d) A endoscopia digestiva alta normal não 
exclui o diagnóstico de doença do refluxo 
gastroesofágico.
 Avaliando as alternativas:
a) INCORRETA: As manifestações comuns 
são Pirose + Regurgitação.
b) INCORRETA: Primeiro, veremos que a 
endoscopia somente sugere o diagnóstico de 
Barret, e quando presente, requer atenção 
dobrada por ser uma lesão pré adenocarci-
nomatosa.
c) INCORRETA: Pegadinha clássica de pro-
va!!! H. pylori não está relacionado com a 
DRGE.
d) CORRETA: Em mais de 50% dos pacientes 
com DRGE a EDA pode estar normal.
Gabarito letra D.
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Cirurgia - Volume 2 62Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Esofagite de refluxo: presente em até 50% 
dos casos.
Estenose péptica de esôfago: causa disfa-
gia insidiosa, progressiva.
Úlcera esofágica: pode causar odinofagia 
e hemorragia digestiva, sendo comumente 
associada ao esôfago de Barrett.
Esôfago de Barrett: corresponde à substi-
tuição do epitélio escamoso estratificado do 
esôfago distal por epitélio colunar contendo 
células INTESTINAIS (metaplasia intestinal). 
Pode haver redução dos sintomas de refluxo, 
pois o epitélio colunar é mais resistente ao 
ácido. O risco de desenvolvimento de adeno-
carcinoma é de 0,5% ao ano.
Sintomas respiratórios: o refluxo ácido pode 
atingir a orofaringe, a laringe ou a traqueia, 
provocando faringite (pigarro frequente), la-
ringite (rouquidão), traqueíte (tosse seca) e 
mesmo broncoespasmo, com quadro de asma 
brônquica.
complicações 
Esofagite de refluxo
A esofagite de refluxo já foi abordada quan-
do tratamos do diagnóstico endoscópico da 
DRGE. Cerca de 40-50% dos pacientes com 
DRGE apresentam esofagite de refluxo à 
endoscopia – relembre agora a classificação 
segundo a escala de Savary-Miller modificada:
• I: erosões em apenas uma prega longitudinal 
esofágica.
• II: erosões em mais de uma prega.
• III: erosões em mais de uma prega, ocupando 
toda a circunferência do esôfago.
• IV: presença de úlcera esofágica ou estenose 
péptica do esôfago distal, isoladas ou asso-
ciadas às lesões graus I a III.
• V: esôfago de Barrett, isolado ou associado 
às lesões graus I a IV.
A esofagite de refluxo pode se manifestar com 
sangramento eventual. Por sua importância, 
a estenose péptica, a úlcera esofágica e o 
esôfago de Barrett serão abordados separa-
damente.
Observações importantes:
 A intensidade e a frequência dos sintomas 
são fracos preditores da presença ou da 
gravidade da esofagite!
 De maneira interessante, a esofagite pro-
gride pouco com o passar do tempo. Ape-
nas 15% dos pacientes com DRGE e eso-
fagite leve (ou sem esofagite) progridem 
para graus mais avançados da doença. 
Por outro lado, naqueles com esofagite 
mais intensa os sintomas tendem a reci-
divar rapidamente quando o tratamento é 
interrompido.
Estenose Péptica de Esôfago 
Úlcera Esofágica 
Epitélio colunar: 
Esôfago de barrett 
Ocorre em 10% dos casos, geralmente nos pa-
cientes com esofagite grave, circunferencial. 
Esta complicação se inicia no terço inferior 
do esôfago, assumindo, com o passar dos 
anos, um padrão “ascendente”. A disfagia por 
obstrução mecânica (predominando a disfagia 
para sólidos) é a característica clínica mais 
importante, geralmente aparecendo insidiosa-
mente e sendo precedida em anos por sinto-
mas como pirose – é necessáriauma DRGE 
de longa data para levar à estenose péptica 
do esôfago. Abaixo da área de estenose ge-
ralmente se encontra epitélio colunar (Barrett). 
A estenose péptica corresponde ao grau IV da 
classificação de Savary-Miller. Se associada 
ao esôfago de Barrett, deve ser classificada 
como grau V.
Além das erosões superficiais mais comuns, 
a esofagite de refluxo pode complicar com úl-
ceras mais profundas (alcançam a muscular 
da mucosa), resultando em manifestações 
como dor (odinofagia) e hemorragia. Em geral, 
essas úlceras estão localizadas no epitélio 
colunar (“úlcera de Barrett”). A úlcera esofá-
gica corresponde ao grau IV da classificação 
de Savary-Miller. Se associada ao esôfago de 
Barrett, deve ser classificada como grau V.
Atenção: não confundir erosões com úlceras! 
As erosões são bem mais comuns e acome-
tem apenas a mucosa superficial!
É a substituição do epitélio escamoso es-
tratificado do esôfago por epitélio colunar 
contendo células INTESTINAIS (metaplasia 
intestinal), em qualquer extensão do órgão. É 
verificado em 4-10% dos pacientes com DRGE 
submetidos à biópsia, em especial aqueles com 
doença de longa data. Corresponde ao grau V 
da classificação de Savary-Miller. Atenção para 
o seguinte dado: para o diagnóstico de EB é 
necessária a confirmação por biópsia, além 
dos achados característicos no esôfago distal 
durante a EDA. O achado característico à Pa-
tologia é a presença de células caliciformes, 
melhor identificadas pelo corante alcian-blue, 
que confirmam a metaplasia intestinal.
Para não errar de bobeira! O aspecto endos-
cópico (mucosa com coloração salmão) pode 
até sugerir a metaplasia intestinal, no entanto, 
para o diagnóstico é necessária a biópsia!!!
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Cirurgia - Volume 2 63Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Os casos em que o esôfago distal é re-
vestido por epitélio colunar sem meta-
plasia intestinal não são considerados 
esôfago de Barrett, e sim “esôfago re-
vestido por epitélio colunar”.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – RJ
Qual o exame a seguir é o melhor para diag-
nosticar o esôfago de Barret?
a) Seriografia esôfago-estômago-duodeno.
b) Ultrassom trans-hiatal.
c) Teste da urease.
d) Endoscopia com biópsia.
e) Esofagomanometria. 
 O esôfago de Barret é uma complicação da 
DRGE e corresponde à substituição do epitélio 
escamoso estratificado do esôfago por epitélio 
colunar contendo células intestinais (metapla-
sia intestinal), em qualquer extensão do órgão 
(geralmente distal). Pode haver redução dos 
sintomas de refluxo, pois o epitélio colunar é 
mais resistente ao ácido. O risco de desenvol-
vimento de adenocarcinoma é de 0,5% ao ano. 
O aspecto endoscópico (mucosa com colora-
ção salmão) pode até sugerir o diagnóstico de 
esôfago de Barret, porém a confirmação deve 
ser feita com biópsia. O achado característico 
à patologia é a presença de células calicifor-
mes, que confirmam a metaplasia intestinal. 
Resposta certa: D.
Os mecanismos etiopatogênicos de progres-
são de mucosa inflamada para esôfago de 
Barrett ainda não são totalmente conhecidos.
Figura 2 - O diagnóstico é suspeitado 
pela inspeção do endoscopista, que ob-
serva no terço inferior esofágico áreas 
de coloração vermelho-salmão (seta). A 
confirmação é feita pela biópsia.
É interessante observarmos que o desenvolvi-
mento do epitélio de Barrett no esôfago termi-
nal pode diminuir os sintomas do refluxo, pois 
o epitélio escamoso típico do órgão dá lugar 
ao epitélio colunar, mais resistente ao ácido.
A importância do esôfago de Barrett 
está no fato de ser uma lesão precursora 
do adenocarcinoma de esôfago. Cerca 
de 10% dos pacientes com Barrett 
desenvolverão adenocarcinoma 
(risco de 0,5% ao ano).
Em relação à epidemiologia do esôfago de 
Barrett, é valido comentar que incide mais 
em homens brancos, com a prevalência 
aumentada pela idade e tempo de DRGE, 
sendo diagnosticado geralmente na faixa 
entre 45-60 anos. Outro fator de risco que 
vem se mostrando cada vez mais importante 
é a obesidade. Durante a atual epidemia de 
obesidade nos países ocidentais, sobretudo 
nos EUA, vêm crescendo assustadoramente 
os casos DRGE associada ao EB e ao ade-
nocarcinoma esofágico. Fatores tidos como 
protetores ao desenvolvimento dessa me-
taplasia são o consumo moderado de vinho 
tinto, a infecção crônica por H. pylori e a raça 
negra, embora ainda sejam necessários mais 
estudos para que essas associações sejam 
realmente comprovadas. 
No final de 2015, o Colégio Americano de 
Gastroenterologia (“American College of Gas-
troenterology” – ACG) liberou uma revisão so-
bre diagnóstico e o manejo para o Esôfago de 
Barrett (EB). Mesmo ainda não contemplado 
nas principais referências, achamos importan-
te destacar os principais pontos.
Em relação à triagem: de acordo com o guide-
line, a triagem para o esôfago de Barrett está 
indicada para: Homem com DRGE por mais 
de 5 anos e/ou apresenta sintomas como: 
pirose e regurgitação (> 2 episódios/semana) 
+ 2 ou mais dos seguintes: > 50 anos, origem 
caucasiana, obesidade central (circunferên-
cia abdominal > 102 cm ou relação cintura – 
quadril > 0,9), história de tabagismo, história 
familiar positiva em parente de primeiro grau 
(nas mulheres o rastreio não deve ser feito 
de rotina, mas naquelas que reúnem múlti-
plos fatores de risco, a estratégia deve ser 
considerada). Caso o rastreio seja negativo, 
uma nova EDA não é indicada. Agora, se na 
avaliação endoscópica for encontrada classi-
ficação B, C ou D de Los Angeles, uma nova 
EDA após 8-12 semanas do tratamento com 
IBP é indicada para excluir a possibilidade de 
lesão subjacente. 
Quando estudarmos o tratamento da DRGE, 
você verá qual é a conduta ante um caso de 
esôfago de Barrett...
sintomas respiratórios 
(asma brônquica, laringite, etc.) 
O refluxo pode produzir sintomas típicos de 
asma brônquica (asma relacionada ao reflu-
xo). Cerca de 30-60% dos adultos asmáticos 
apresentam refluxo patológico na pHmetria. 
Dois mecanismos são propostos: um reflexo 
vagal esofagobrônquico e episódios de mi-
croaspiração de conteúdo ácido.
O refluxo ácido, quando atinge as vias aé-
reas, provoca faringite (pigarro frequente), 
laringite (rouquidão) ou traqueíte (tosse 
seca) crônicas. A laringite pode evoluir com 
estenose laringotraqueal e até mesmo com 
câncer de laringe!
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Cirurgia - Volume 2 64Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
As principais causas de tosse crônica em 
adultos são sinusite crônica, asma brôn-
quica e DRGE!
Um quadro sugestivo de asma brônquica ini-
ciado na idade adulta e pouco responsivo ao 
tratamento convencional é altamente suges-
tivo de DRGE...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL PRÓ-CARDÍACO – RJ
Em relação ao esôfago de Barret, assinale a 
alternativa mais adequada:
a) Caracteriza-se pela substituição de epitélio 
escamoso pelo colunar.
b) É consequência da doença de refluxo gas-
troesofágico.
c) A metaplasia intestinal está associada ao 
aumento do risco de adenocarcinoma.
d) Os sintomas estão relacionados ao refluxo 
gastroesofágico e não ao esôfago de Barret 
especificamente.
e) Todas as alternativas estão corretas.
 O Esôfago de Barret (EB) é uma alteração 
HISTOPATOLÓGICA do esôfago caracteri-
zada pela substituição do epitélio escamoso 
esofágico pelo epitélio intestinal, isto, é uma 
metaplasia do tipo intestinal. O grande proble-
ma desta metaplasia é que ela é um fator de 
risco, uma verdadeira etapa, na carcinogênese 
do adenocarcinoma de esôfago. É ocasionada 
pela agressão ácida que atinge o esôfago por 
causa da Doença do Refluxo Gastroesofágico 
(DRGE). Não há sintomatologia específica 
desta alteração histopatológica, estando os 
sintomas relacionados a DRGE. 
Resposta: Letra E.
tratamento 
Não farmacológico:
 Evitar gorduras, cítricos, café, etanol, nicoti-
na... (relaxam o EEI).
 Preferir refeições com pouco líquido e fra-
cionadas, não se deitar após comer, elevar 
a cabeceira da cama.
 Evitar drogas que reduzam o tônus do EEI.
Farmacológico:
 Antissecretores– a escolha recai sobre os 
IBP, como o omeprazol 20 mg/dia (a dose 
pode ser dobrada em caso de esofagite gra-
ve ou na ausência de resposta satisfatória à 
dose padrão após 12 semanas).
 * Há necessidade de repetir a EDA ao final 
do tratamento apenas nos pacientes cujo 
diagnóstico inicial é de DRGE com esofagite 
graus III a V de Savary-Miller.
Cirúrgico: 
 Alternativa à terapia de manutenção com IBP 
em longo prazo para pacientes jovens com 
baixo risco cirúrgico.
 Controle de refluxo nos pacientes com sin-
tomas pulmonares recorrentes (aspiração, 
asma e pneumonia).
 Pacientes impossibilitados do uso de terapia 
de manutenção.
 Terapia de escolha para complicações como 
estenose (após dilatação), esofagite recor-
rente e úlcera esofagiana.
Esôfago de Barrett:
 Definição: substituição do epitélio escamoso 
estratificado do esôfago por epitélio colunar 
contendo células INTESTINAIS (metaplasia 
intestinal).
 Tratamento clínico: IBP em dose plena para 
Barrett curto (< 3 cm); dose dobrada nos 
demais.
 Evolução do Barrett: apenas metaplasia  
displasia de baixo grau  displasia de 
alto grau  adenocarcinoma invasivo.
 Conduta de acordo com o estágio (Sabiston):
• Apenas metaplasia: acompanhar com nova 
EDA em um ano, e depois a cada dois ou 
três anos.
• Displasia de baixo grau: acompanhar com 
duas EDA no 1º ano (6 e 12 meses) e depois 
anualmente. 
• Displasia de alto grau (carcinoma in situ): 
esofagectomia distal.
IMPORTANTE: O H. pylori não está asso-
ciado à DRGE! 
Medidas antirrefluxo
Embora essas abordagens sejam utilizadas 
clinicamente, a sua eficácia não tem sido com-
provada em estudos. Uma análise sistemática 
concluiu que há apenas evidência de eficácia 
para a perda de peso e para a elevação da 
cabeceira. De qualquer forma, é interessante 
que você as conheça:
• Elevação da cabeceira do leito (15 cm).
• Moderar a ingestão dos alimentos que parti-
cularmente agravem os sintomas, tais como: 
gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e 
gasosas, menta, hortelã, molho de tomate, 
chocolate, condimentos em excesso.
• Fracionar a dieta.
• Evitar deitar-se nas duas horas posteriores 
às refeições.
• Evitar roupas e cintos apertados, agachar, e 
exercícios abdominais (o aumento da pres-
são intra-abdominal favorece o refluxo).
• Redução do peso em obesos.
• Evitar drogas que reduzam o tônus do EEI 
(anticolinérgicos, beta-agonistas, antago-
nistas do cálcio, nitrato, derivados da mor-
fina, diazepínicos, barbitúricos, teofilina e 
alendronato).
• Parar de fumar.
• Promover o aumento da salivação (com o uso 
de gomas de mascar, por exemplo) pode ser 
útil, pois a saliva neutraliza o refluxo ácido, 
aumentando o clearance ácido esofagiano.
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Cirurgia - Volume 2 65Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Os principais medicamentos disponíveis para 
o tratamento da DRGE são os antissecreto-
res ácidos (bloqueadores H2 e inibidores da 
bomba de prótons). A razão de utilizarmos 
essas drogas na DRGE é bastante simples: a 
redução da secreção de ácido clorídrico pelo 
estômago resulta em uma diminuição da agres-
são à mucosa do esôfago distal. Ou seja, os 
antissecretores não impedem o refluxo, mas 
reduzem as suas consequências. Assim, os 
antissecretores controlam adequadamente os 
sintomas acidodependentes da DRGE, como 
a pirose, porém não têm efeito adequado no 
controle de sintomas decorrentes da presença 
física do refluxo (independentes da acidez do 
mesmo), como os respiratórios...
Drogas como antiácidos e procinéticos vem 
perdendo espaço e não são mais indicadas 
(pela maioria das referências) para o trata-
mento em longo prazo.
Fique atento agora! As principais referências 
apresentam alguns pontos de divergência. 
Vamos tomar como base o Consenso Brasi-
leiro sobre DRGE (CBDRGE), mas pontuare-
mos também os detalhes presentes na 20ª ed. 
do Sabiston e do último guideline do Colégio 
Americano de Gastroenterologia (CAG).
Atualmente, as grandes drogas para trata-
mento do DRGE, são os Inibidores da Bom-
ba de Prótons (IBP). Essas drogas atuam 
inibindo a H+/K+-ATPase luminal das células 
parietais do estômago, reduzindo a secreção 
ácida. O fármaco mais prescrito desta classe 
é o Omeprazol. O CBDRGE considera que, 
nos pacientes com diagnóstico de DRGE, a 
conduta inicial é começar o tratamento com 
inibidor da bomba de próton por 4-8 semanas 
(dose plena – veja a tabela abaixo). Alguns 
autores propõem a administração de dose do-
brada para as esofagites de maior gravidade 
(graus III a V de Savary-Miller e C-D de Los 
Angeles) desde o início do tratamento. Mas 
repare que isso só será possível caso o(a) 
paciente tenha feito EDA prévia. Ou seja, nos 
casos em que começamos o tratamento de 
forma empírica, devemos utilizar a dose plena.
tratamento Farmacológico
Inibidores da Bomba Protônica e Doses 
Plenas Diárias.
Inibidor da Bomba Dose Plena Diária
Protônica 
Omeprazol 20 mg
Lansoprazol 30 mg
Pantoprazol 40 mg
Rabeprazol 20 mg
Esomeprazol 40 mg
Segundo o Sabiston, os efeitos adversos mais 
comuns dos IBP são cefaleia e diarreia. Outros 
efeitos observados são miopatias, artralgias e 
osteoporose. O omeprazol ainda aumenta o 
efeito de drogas como o diazepam e o warfa-
rin, que são metabolizadas pela mesma via no 
citocromo P450.
Os pacientes que não apresentarem res-
posta totalmente satisfatória ao tratamento 
com IBP por 8 semanas (cerca de 20% dos 
casos) devem ter o tratamento repetido por 
mais 8-12 semanas com dose dobrada antes 
de serem considerados como insucesso 
terapêutico. Nos casos em que for necessá-
rio tratamento de manutenção (pacientes que 
ficam sintomáticos quando retiram a droga), 
este deve ser feito com IBP, utilizando a dose 
mínima eficaz, ou seja, aquela com a qual o 
paciente apresenta-se assintomático (veremos 
que nos pacientes que desenvolvem esôfago 
de Barrett os IBP também devem ser mantidos).
De acordo com o Sabiston e com o CAG, 
se o paciente se mantém sintomático após 
oito semanas de administração de IBP, uma 
avaliação mais aprofundada, visando afastar 
qualquer outra causa, está indicada.
Em pacientes recebendo IBP, pode existir um 
fenômeno chamado “escape ácido noturno”, defi-
nido como a permanência de um pH intragástrico 
< 4 durante mais de uma hora à noite. Por este 
motivo, alguns autores preconizam que o trata-
mento com IBP seja associado a um bloqueador 
H2, como a Ranitidina 300 mg, antes de dormir.
Os bloqueadores H2 atuam bloqueando os 
receptores de histamina das células parietais, 
uma das vias de estímulo neuroendócrino da 
secreção ácida (as outras são a acetilcolina e 
a gastrina, como já viu no início da apostila: 
agora você entende o motivo dos bloquea-
dores H2 serem menos eficientes que os 
IBP... Eles bloqueiam somente uma via de 
estímulo, enquanto que os IBP interrompem 
as três vias, bloqueando a H+/K+-ATPase). 
São menos eficazes, porém bem mais bara-
tos que os IBP. Os fármacos mais utilizados 
são a ranitidina e a cimetidina. A duração do 
tratamento é semelhante.
Os bloqueadores H2 podem causar efeitos 
neurológicos centrais (sonolência, confusão, 
alucinações...) devido ao seu efeito anti-his-
tamínico.
Os antiácidos, como o hidróxido de alumínio/
magnésio (Mylanta plus), são úteis para alívio 
imediato dos sintomas, pois neutralizam o ácido 
presente no estômago e esôfago distal, gerando 
um sal e água. Porém, não devem ser usados 
com posologia regular, pois são bem menos 
eficazes que os IBP e os bloqueadores H2...
Os procinéticos agem elevando a pressão 
do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI), além de 
aumentar a contratilidade esofagiana e acele-
rar o esvaziamento gástrico. São antagonistas 
dopaminérgicos D2, que inibem a atividade da 
dopamina no plexo mioentérico, aumentando 
a atividade colinérgica. Podem ser utiliza-
dos como drogas adjuvantes na DRGE. Os 
principais representantes dessa classe são 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 66Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
a Bromoprida (Digesan®), a Metoclopramida 
(Plasil®) e a Domperidona(Motilium®), todos na 
dose de 10 mg via oral, 15-30 minutos antes 
das principais refeições. O bloqueio D2 central 
explica o efeito antiemético dessas drogas, 
mas também justifica seus efeitos neuroló-
gicos: sonolência, distonia, acatisia (efeitos 
extrapiramidais), galactorreia... 
A domperidona possui menor efeito central, 
causando menos efeitos adversos.
Saiba maiS: 
A maioria dos estudos realizados para com-
paração do efeito dos inibidores de bomba 
de prótons em dose padrão não evidenciou 
diferença significativa entre os fármacos des-
sa classe, do ponto de vista clínico. Há algu-
mas diferenças farmacológicas importantes: 
quanto à biodisponibilidade, por exemplo, a do 
omeprazol é a menor (45%) e a do lansopra-
zol é maior (85%), enquanto o pantoprazol é 
aquele que atinge as maiores concentrações 
no plasma. A meia-vida, se considerarmos 
também os metabólitos ativos, é semelhante 
entre todos os IBP. Contudo, cabe ressaltar 
que, do ponto de vista clínico (quando com-
paramos a eficácia dos IBP para redução dos 
sintomas de DRGE ou cicatrização da esofagi-
te de refluxo, por exemplo), a eficácia dos me-
dicamentos dessa classe é semelhante – em 
poucos estudos houve um resultado diferente 
com significância estatística. Tais fatos, a prin-
cípio, justificariam a prescrição do omeprazol 
para todos os pacientes, já que este é o IBP 
mais barato no mercado. No entanto, ainda 
não podemos generalizar dessa maneira, já 
que existem outros estudos em andamento 
e que podem apontar resultados diferentes... 
Um grande estudo recente mostrou benefício 
do esomeprazol sobre o omeprazol e o lan-
soprazol, em particular nas esofagites mais 
graves (NNT em torno de 7 a 10).
Qual IBP usar?
Em quais pacientes está indicada a endos-
copia de controle após o tratamento clínico?
A princípio, apenas os pacientes cujo diagnós-
tico inicial seja de esofagite com intensidade 
moderada ou grave, graus III a V de Savary- 
-Miller ou C-D de Los Angeles.
Lembrem-se, esta informação consta no CB-
DRGE! Mas só sabemos Savary-Miller ou 
Los Angeles naqueles pacientes submetidos 
a EDA.
Cuidado! Não pule a próxima questão!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE 
JANEIRO – UFRJ
O uso prolongado de IBP aumenta a incidên-
cia de:
a) Tumor carcinoide. 
b) Anemia megaloblástica.
c) Fraturas de quadril. 
d) Miocardiopatia.
 Questão difícil, de “rodapé de livro”! Teori-
camente, o estado de hipocloridria prejudica a 
absorção de cálcio (e também de magnésio), 
o que promoveria uma tendência osteopêni-
ca... Existem algumas evidências de que o uso 
prolongado de IBP – e, portanto, a manuten-
ção duradoura de um estado de hipocloridria 
– estaria associado a um aumento no risco 
de fratura de quadril. E as demais opções? A 
associação com tumor carcinoide foi descar-
tada em estudos envolvendo seres humanos, 
embora tenha sido observada em ratos. Não 
existem sugestões de que essas drogas te-
nham efeitos adversos cardiovasculares. Em 
relação à anemia megaloblástica, o estado 
de hipocloridria farmacologicamente induzida 
simplesmente não exerce nenhuma influência 
sobre a absorção de vitamina B12 ou folato... 
Entenda essa pegadinha: sabemos que a 
secreção de fator intrínseco é proporcional à 
secreção de ácido clorídrico, pois uma mesma 
célula produz essas duas substâncias (célula 
parietal)... Todavia, diferentemente do que 
acontece na gastrite atrófica, por exemplo, no 
caso da supressão da secreção ácida por uma 
medicação, a secreção de fator intrínseco está 
preservada (a célula está integra, ela só não 
consegue secretar o ácido)... O fator intrínseco 
se liga fortemente à cobalamina o duodeno, 
formando um complexo que resiste a todo tipo 
de “ataque digestivo” (seja ácido, seja alcalino) 
até conseguir atingir o íleo terminal, local onde 
a mucosa exibe receptores específicos para 
sua absorção. Gabarito letra C. 
Cabe ressaltar que apesar de bem definido 
esse mecanismo, alguns tratados como o 
Cecil e o Harrison continuam afirmando que 
o uso crônico de IBP’s é fator de risco para 
deficiência de B12... Portanto, atenção para 
em área da sua prova está a questão! Outras 
complicações apontadas pelas mesmas refe-
rências são as pneumonias comunitárias e as 
infecções por Clostridium difficile.
Tudo certo? Antes de responder, pare e pense: 
se todas as causas de hipocloridria crônica 
(gastrite atrófica por H. Pylori, gastrectomia 
parcial, anemia perniciosa, etc.) são fatores de 
risco para o desenvolvimento de câncer gástri-
co, por que o uso crônico de IBP também não 
seria? Essa pulga atrás da orelha permaneceu 
por muito tempo na cabeça daqueles que pres-
creviam uma terapia de manutenção com IBP. 
Por isso foram feitos diversos ensaios clínicos 
com duração de 15 anos ou mais para avalia-
ção dos efeitos colaterais desses fármacos. 
Surpreendentemente, não houve aumento 
da incidência das neoplasias gástricas. Como 
se o principio do tratamento é a hipocloridria? 
Entenda: O bloqueador de bomba de próton 
só consegue bloquear bombas de H+ ativas. 
Como elas “ciclam” entre a atividade e inativi-
dade ao longo do dia, é impossível bloquear 
todas de uma só vez. Dessa forma, o uso de 
IBP reduz bastante a secreção ácida, mas 
não a elimina. Embora o ácido restante seja 
ineficaz na absorção de cálcio ele é suficien-
te para não induzir a formação de displasias 
gástricas! É possível ainda depreender outro 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 67Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
conceito desse tema: As bombas de H+ estão 
em sua maioria ativas 30 minutos antes das 
refeições. Daí vem a clássica prescrição de 
IBM cerca de 30 minutos antes do café da 
manhã e do jantar! 
Mais? Ok!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR
Paciente do sexo masculino, 34 anos de ida-
de, apresenta pirose e azia acompanhadas 
de regurgitação. À endoscopia digestiva, não 
apresenta esofagite erosiva, a cárdia está 
localizada a 2 cm abaixo do pinçamento dia-
fragmático e o teste de urease apresentou 
coloração vermelha no dia seguinte ao exame. 
Em relação ao diagnóstico ou ao tratamento 
desse paciente, assinale a alternativa correta.
a) A erradicação do Helicobacter pylori me-
lhorará muito a sintomatologia, evitando a 
cirurgia.
b) A confirmação de hérnia hiatal indica cirur-
gia como melhor opção terapêutica.
c) A manometria esofagiana é imprescindível 
para a escolha do tratamento.
d) Ausência de erosão afasta o diagnóstico de 
doença do refluxo gastroesofagiano.
e) Instituir tratamento com bomba protônica 
(BP) em dose plena diária por 4 semanas.
 
Temos um paciente jovem com sintomas 
clássicos da doença de refluxo gastroesofá-
gico (DRGE): pirose + regurgitação. Apenas 
isso já é suficiente para o diagnóstico clínico 
presuntivo desta doença, sem necessidade 
de Endoscopia Digestiva Alta (EDA). Sabe-
mos que o exame padrão-ouro é a pHmetria 
de 24 horas, que também não deve ser soli-
citada em todos os pacientes. Como vemos 
na descrição, o paciente não possui hérnia 
diafragmática. O teste da urease com colora-
ção vermelha indica infecção pela H. pylori, 
no entanto a DRGE não indica a erradicação 
desta bactéria, tão prevalente na população 
brasileira. Nos resta agora iniciar o tratamento 
com IBP. Gabarito: E.
tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico é mais eficaz que o 
tratamento clínico em relação à melhora dos 
sintomas e cicatrização da esofagite. Contudo, 
apenas uma pequena parcela dos portadores 
de DRGE são candidatos à cirurgia...
Quando indicar?
DRGE não complicada:
 Pacientes que, por alguma razão (ordem pes-
soal, econômica, intolerância, etc.) acham-
se impossibilitados de dar continuidade ao 
tratamento clínico. Aqui se incluem os que 
respondem satisfatoriamente ao tratamento 
clínico, inclusive os pacientes com manifes-
tações atípicas cujo refluxo foi devidamente 
comprovado.
 Pacientes com grandes volumes de regurgi-
tação e sintomas aspirativos não controlados 
com IBP. 
 Alternativa ao tratamento contínuode manu-
tenção com IBP, especialmente em pacien-
tes jovens (< 40 anos).
ATENÇÃO PARA O SEGuINTE CONCEITO: 
a refratariedade ao tratamento com IBP não 
é necessariamente uma indicação cirúrgica! 
Devido à alta eficácia desses fármacos no 
controle da sintomatologia da DRGE, a refra-
tariedade deve sugerir a pesquisa de outras 
etiologias como causadora dos sintomas. 
Somente após uma investigação detalhada 
e confirmação do refluxo a cirurgia poderá 
ser indicada. 
DRGE complicada:
 O tratamento cirúrgico está indicado nas 
formas complicadas, com este nose, úlcera 
e quando houver adenocarcinoma.
 Embora estejamos sempre tentados à indica-
ção de tratamento cirúrgico nas complicações 
de DRGE, saiba que o tratamento clínico das 
mesmas também é adequado e amplamente 
aceito como forma de tratamento. 
E o esôfago de Barret, não é indicação de 
cirurgia?
Muito cuidado! Existem várias opções de trata-
mento aceitas: endoscopia para controle, tera-
pia ablativa, ressecção endoscópica da muco-
sa, cirurgia antirrefluxo e ressecção esofágica. 
Em geral, os gastroenterologistas defendem 
programas de vigilância com acentuada supres-
são ácida, e os cirurgiões advogam o fato de 
que a operação antirrefluxo é a melhor manei-
ra para se resolver o problema de um EEI dis-
funcional, afirmando que a terapia clínica e 
endoscópica podem tratar os sintomas, mas 
falham em resolver o refluxo. É provável que 
exista papel para cada um. Na nossa discussão 
vamos pontuar o que diz as principais referên-
cias, entre elas, o último guideline do Colégio 
Americano de Gastroenterologia. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – HCG 
A doença do refluxo gastroesofágico deve 
ser tratada cirurgicamente nos pacientes 
portadores de: 
a) Asma brônquica e esofagite edematosa. 
b) Rouquidão com pressão média ao nível do 
esfíncter inferior do esôfago de 14 mmHg.
c) Estenoses pépticas do esôfago e depen-
dentes do uso de inibidores de bomba protônica.
d) Hérnia hiatal do tipo I e esofagite erosiva.
 Estranho não? Todas as situações referidas 
podem ser manejadas com o uso contínuo de 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 68Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
IBP. Não adianta brigar com a questão! Vamos 
procurar as que mais se encaixam no perfil 
cirúrgico. Você já sabe que a cirurgia pode 
ser utilizada como alternativa eficaz ao uso 
contínuo de IBP e que complicações como 
estenose péptica tendem a ter um tratamento 
cirúrgico indicado. Gabarito alternativa “C”. 
Como é a técnica cirúrgica?
A cirurgia de escolha para a DRGE é a fun-
doplicatura, procedimento no qual o fundo 
gástrico é suturado em torno do esôfago distal, 
elevando a pressão no esfíncter esofagiano 
inferior – veja as figuras para entender melhor! 
Antes da cirurgia, devemos solicitar uma 
pHmetria de 24 horas a fim de confirmar o 
diagnóstico de DRGE.
E, como veremos adiante, uma esofagomano-
metria também deve ser realizada para uma 
melhor escolha da técnica. A última edição do 
Sabiston ainda advoga a importância de uma 
EDA, não a citando com obrigatória, mas afir-
mando que seria de bom tom a sua realização 
no pré-operatório. 
O resultado do tratamento cirúrgico nas ma-
nifestações atípicas da DRGE costuma ser 
menos satisfatório do que o resultado do tra-
tamento cirúrgico nas manifestações típicas 
do refluxo.
A fundoplicatura de Nissen ou total (360º, 
envolvendo toda a circunferência do esôfago) 
é o tratamento de escolha. O acesso é abdo-
minal, sendo a via laparoscópica preferível. 
As fundoplicaturas parciais (180-270º) eram 
indicadas na presença de dismotilidade eso-
fagiana comprovada por esofagomanometria, 
para evitar disfagia no pós-operatório. Con-
tudo, as últimas edições do Sabiston ques-
tionam este conceito, preconizando que a 
fundoplicatura total pode ser realizada em 
todos os casos, sem aumento do risco de 
disfagia no pós-operatório, exceto nos pa-
cientes com completa aperistalse esofagiana 
– fique atento ao fazer as questões pois mui-
tos autores ainda preconizam a esofagoma-
nometria de rotina! Veremos isso em algumas 
questões, e muito cuidado para não errar no 
momento da prova... Acompanhe, nas ima-
gens abaixo: as válvulas parciais podem ser 
anteriores (como nas técnicas de Dor e Thal, 
180o e 90o respectivamente) ou posteriores 
NOVIDADES
Técnicas endoscópicas para 
tratamento da DRGE
Várias modalidades de tratamento endoscó-
pico da DRGE têm sido estudadas, como a 
plicatura endoscópica, a aplicação de radio-
frequência e injeção de polímeros na transi-
ção esofagogástrica. Porém, apesar de haver 
resultados favoráveis, não há estudos bem 
controlados e de duração suficiente que justi-
fiquem a aplicação rotineira desses tratamen-
tos, que permanecem em fase experimental.
(como na cirurgia de Toupet-Lind, 270o). Em 
todas elas, o acesso é classicamente abdo-
minal, embora também possam ser executa-
das pelo tórax... As fundoplicaturas anteriores 
são empregadas mais comumente após a 
realização de uma miotomia de Heller modi-
ficada (ex.: tratamento de acalásia), sendo 
seu uso para tratamento direto de DRGE 
pouco estudado.
Existem ainda cirurgias alternativas às con-
vencionais. O acesso transtorácico esquerdo 
é o utilizado na técnica de Belsey-Mark IV, em 
que é confeccionada válvula gástrica parcial 
anterior de 270º. A fundoplicatura anterolateral 
de Watson deixa o ângulo de His mais agudo, 
aumentando a extensão da JEG, além de criar 
uma válvula de 120o. Com esse mesmo prin-
cípio foi descrita a esofagogastropexia de Hill, 
que combinada à correção de uma hérnia de 
hiato tenta reconstruir e aumentar a JEG atra-
vés de sua tração, impedindo o refluxo. Exis-
te ainda uma variação da técnica de Nissen 
descrita como fundoplicatura mista. Apesar de 
ainda em estudo, seus criadores advogam que 
a mesma possui taxas de sucesso similares à 
cirurgia clássica, acarretando menos sintomas 
disfágicos no pós-operatório.
http://#scrolldown
http://#videomiolo=CIR201069
Cirurgia - Volume 2 69Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Figura 3
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 70Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Fundoplicatura anterolateral de Watson.
Esofagogastropexia de hill.
Vamos a algumas questões de Cirurgia...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CIÊNCIAS 
DA SAÚDE DE ALAGOAS – AL
A cirurgia mais eficaz para correção de refluxo 
gastroesofágico:
a) Cirurgia de Lind.
b) Cirurgia de Nissen.
c) Cirurgia de Lotart-Jacob.
d) Cirurgia de Merendino.
e) Gastrectomia proximal. 
 A cirurgia “mais eficaz” para resolver o 
refluxo gastroesofágico é aquela em que 
se confecciona uma valva antirrefluxo mais 
“forte” e “abrangente”, ou seja, uma fundopli-
catura de 360°. O epônimo que se refere a 
este procedimento é Nissen, em homenagem 
ao seu criador, o Dr. Rudolph Nissen. Logo, 
resposta certa: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO 
RIO DE JANEIRO – RJ
No tratamento da DRGE com esofagomano-
metria normal a válvula mais indicada é:
a) Fundoplicatura de Lindt. 
b) Fundoplicatura de Toupet. 
c) Fundoplicatura de Nissen.
d) Fundoplicatura de Dor.
e) Fundoplicatura de Pinotti.
 Aí ficou fácil!!! A técnica preferível é a de 
360º: Nissen. Gabarito C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE 
JANEIRO – UFRJ
A esofagomanometria é exame:
a) Importante para determinar o tipo de válvula 
antirrefluxo mais adequada para o paciente 
com indicação cirúrgica.
b) Fundamental na indicação de cirurgia.
c) De grande auxílio no diagnóstico de doen-
ças da laringe.
d) Que tem como achado frequente hipertonia 
do esfíncter esofagiano inferior nos pacientes 
com rouquidão.
 A indicação clássica da esofagomanome-
tria em paciente com DRGE era para indicar 
fundoplicatura total ou parcial. Nos casos de 
dismotilidade esofagiana (amplitude da pe-
ristalse distal < 30 mmHg ou menos de 60% 
de atividade peristáltica no esôfago distal), 
era indicada uma fundoplicatura parcial, para 
reduzir o risco de disfagia. Contudo, a última 
edição do Sabiston afirma quemesmo os 
pacientes com “motilidade ineficaz” não têm 
apresentado maior índice de disfagia quando 
submetidos à fundoplicatura total, e preconiza 
este procedimento para todos os pacientes 
(excesso na completa aperistalse do esôfago). 
Algumas outras referências, como o Cecil, 
ainda preconizam fundoplicatura parcial nos 
pacientes que preencham critério para dismo-
tilidade esofagiana, razão pela qual o gabarito 
divulgado foi a letra A.
Veja as próximas questões: Uma sequência 
do IAMSPE –SP
Antes de pensarmos nas questões vamos 
entender as imagens... A imagem mostra 
uma hérnia de hiato e depois mostra a con-
fecção de uma fundoplicatura à Nissen 
(360o). E são feitas as perguntas:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO 
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Caso clínico: Paciente de 55 anos foi subme-
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Cirurgia - Volume 2 71Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
tida à cirurgia abdominal eletiva por videolapa-
roscopia como se observa nas fotos: (VER 
IMAGEM). 
CITE OS 3 MAIS PROVÁVEIS SINTOMAS 
DESTA DOENÇA QUE LEVOU À INDICAÇÃO 
DA CIRURGIA? 
 De acordo com as imagens conseguimos 
perceber que a paciente foi submetida a uma 
fundoplicatura de Nissen. A questão nos solicita 
3 sintomas desta doença (DRGE) que justifica-
ria a cirurgia. Em outras palavras, a questão nos 
solicitou 3 sintomas da DRGE: Pirose; Regurgi-
tação; Azia; Tosse; Desconforto retroesternal.
GABARITO: REGURGITAÇÃO, PIROSE, 
AZIA, TAMBÉM: DOR, TOSSE, DISFAGIA. 
ERRADO: EMAGRECIMENTO, ETC.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO 
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Paciente de 55 anos foi submetida à cirurgia 
abdominal eletiva por videolaparoscopia como 
se observa nas fotos: (VER IMAGEM). CITE 
AS 3 PRINCIPAIS CAUSAS DE DISPNEIA NO 
PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO DESTA CI-
RURGIA (NAS PRIMEIRAS 48 horas)? 
 Paciente submetida à fundoplicatura de 
Nissen. Quais são as complicações no pós-
-operatório imediato que podem alterar a fun-
ção respiratória? Primeiro, devemos lembrar 
da principal causa de febre no pós operatório 
imediato, a ATELECTASIA. Além disso, qual-
quer pós-operatório pode favorecer a estase 
venosa nos membros inferiores, proporcionan-
do um quadro de TEP. Agora um pouco mais 
específico sobre a fundoplicatura é que o 
PNEUMOTÓRAX é uma das principais com-
plicações per e pós-operatórias, ocorrendo em 
5-8% dos pacientes. E isto, também pode 
atrapalhar a ventilação do paciente. 
GABARITO: PNEUMOTÓRAX, EMBOLIA, 
ATELECTASIA TAMBÉM: DOR / ERRADO: 
PNEUMONIA.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO 
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Paciente de 55 anos foi submetida à cirurgia 
abdominal eletiva por videolaparoscopia como 
se observa nas fotos: (VER IMAGEM) QUAL 
O SINTOMA DIGESTÓRIO NO PÓS-OPERA-
TÓRIO INICIAL (NOS PRIMEIROS 30 DIAS) 
MAIS FREQUENTE? 
 Pelas imagens conseguimos perceber que 
foi realizada uma fundoplicatura a Nissen ou 
total ou 360o. Sabemos que no pós-operatório 
imediato o paciente pode apresentar algum 
grau de distensão gástrica, decorrente da di-
ficuldade em arrotar, a possibilidade de um 
trauma vagal associado, além da manutenção 
do hábito de engolir a saliva. Esse sintoma de 
inchaço pode ocorrer em 30% dos casos, no 
entanto, menos de 4% mantém este sintoma 
após os primeiros meses. Outra grande com-
plicação no pós-operatório é a disfagia, que 
pode ocorrer em 20% dos pacientes. Esta é 
explicada pelo edema gerado na dissecção do 
hiato esofágico, hematomas na parede do 
envoltório gástrico, ou uma válvula estenosan-
te frente a um esôfago com deficit funcional. 
GABARITO: DISFAGIA, TAMBÉM: DIFICUL-
DADE DE DEGLUTIÇÃO, GASES /ERRADO: 
AZIA, REGURGITAÇÃO, ETC. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO 
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Paciente de 55 anos foi submetida à cirurgia 
abdominal eletiva por videolaparoscopia como 
se observa nas fotos: (VER IMAGEM) QUAL 
O MELHOR EXAME DE AVALIAÇÃO PRÉ- 
-OPERATÓRIA QUE PODERIA AJUDAR A 
DIMINUIR A GRAVIDADE DESTE SINTOMA?
 Analisando as imagens podemos perceber 
que estamos diante de uma fundoplicatura. 
Sabemos que previamente ao ato operatório, 
estaria indicado uma esofagomanometria para 
avaliar alguma possível dismotilidade esofa-
giana. Caso presente, estaria indicado a rea-
lização de uma válvula parcial. Outro exame 
que também poderia indicar essa dismotilida-
de seria uma seriografia ou simplesmente um 
RX contrastado. Contudo, na última edição do 
Sabiston, este conceito é questionado e a 
realização da fundoplicatura de Nissen é indi-
cada em todos os casos. Mas como a questão 
está falando da disfagia pós-operatória, os 
melhores exames são realmente a esofago-
manometria e o RX contrastado. 
GABARITO: MANOMETRIA, TAMBÉM: RAIO 
X CONTRASTADO. / ERRADO: pHMETRIA, 
ENDOSCOPIA, IMPEDÂNCIA.
E o tratamento da estenose péptica?
Deve ser feito com dilatação pneumática do 
esôfago distal, semelhante à acalásia, em 
pacientes francamente sintomáticos. Após 
a dilatação pode-se optar pela manutenção 
com IBP ou indicar uma cirurgia antirrefluxo 
(tratamento de escolha pelo Sabiston).
OBESIDADE X DRGE 
A obesidade é um fator de ris-
co significativo no desenvolvi-
mento da DRGE:
O paciente obeso, quando compa-
rado ao não obeso, apresenta au-
mento da pressão intra-abdominal, 
hipotonia do EEI e episódios mais 
frequentes de relaxamento do EEI. 
Caso esses pacientes sejam refratá-
rios ao tratamento medicamentoso, 
a cirurgia mais indicada é o by-pass 
gástrico, um tipo de gastroplastia, 
que neste tipo de paciente apre-
senta um melhor resultado quando 
comparado às válvulas antirrefluxo.
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Cirurgia - Volume 2 72Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
E o tratamento do esôfago de Barrett?
Dentro do tema “DRGE”, esôfago de Barrett 
é o assunto que mais cai em prova! Portanto, 
atenção redobrada agora! Vamos fazer uma 
breve revisão:
 Esôfago de Barrett é a substituição do 
epitélio escamoso estratificado do esôfa-
go por epitélio colunar contendo células 
INTESTINAIS (metaplasia intestinal), em 
qualquer extensão do órgão.
 É verificado em 4-10% dos pacientes com 
DRGE submetidos à biópsia, em especial 
aqueles com doença de longa data.
 Corresponde ao grau V da classificação de 
Savary-Miller.
 A presença do esôfago de Barrett é um impor-
tante fator de risco para o adenocarcinoma de 
esôfago. Além da área de metaplasia (quanto 
mais extensa, maior o risco), existem alguns 
fatores que aumentam a chance de evolução 
para neoplasia: sexo masculino, pele branca, 
alcoolismo, tabagismo e obesidade.
Para o controle clínico do esôfago de Barrett, 
é preconizado o uso IBPs. Segundo o Sabis-
ton, a fundoplicatura leva à regressão de me-
nos da metade dos casos de esôfago de Bar-
rett, e um índice muito menor é visto com 
tratamento clínico isolado. Entretanto, tal 
afirmação é controversa não sendo corrobo-
rada pela maioria dos autores. 
Os que defendem o tratamento cirúrgico afir-
mam que a terapia clínica associada ao contro-
le endoscópico podem tratar os sintomas, mas 
falham em resolver o problema (a deficiência 
do Esfincter Esofagiano Inferior). Já os que 
defendem o tratamento clínico advogam que o 
seguimento é impossível após a cirurgia, uma 
vez que com a fundoplicatura o paciente pode 
desenvolver câncer em um segmento oculto 
do esôfago de Barrett. 
De uma maneira geral temos:
1. Gastroenterologistas: defendem 
programas de vigilância rígidos 
com acentuada supressão ácida;
2. Cirurgiões: defendem a opera-
ção antirrefluxo para corrigir o 
EEI disfuncional; 
Ou seja, fique atento no momen-
to de responder as questões!!!
Para não ficarmos perdidos no meio dessa 
confusão vamos seguir a conduta preconizada 
pelas diretrizes práticas do Colégio Americano 
de Gastroenterologia (American College of 
Gastroenterology). Mas fique atento, pois no 
final de 2015 um novo guideline foi liberado 
pelo CAG. Vamos pontuar o que afirma este 
novo guideline e no final da discussão colo-
caremos também um quadro com o queera 
preconizado!!! Nunca se sabe, vai que alguma 
prova ainda não esteja atualizada...
O desenvolvimento de adenocarcinoma a 
partir do esôfago de Barrett é precedido 
por displasia. A sequência é: metaplasia 
 displasia de baixo grau  displasia de 
alto grau  adenocarcinoma invasivo. As-
sim, o paciente com diagnóstico endoscópico 
de esôfago de Barrett deve ser submetido 
periodicamente a EDA, com múltiplas bióp-
sias da área correspondente ao epitélio com 
metaplasia... Isso inclui todos os pacientes, 
mesmo aqueles submetidos à cirurgia antirre-
fluxo! A conduta a ser tomada de acordo com 
o resultado histopatológico varia de acordo 
com a referência estudada, principalmente 
quanto à metaplasia e à displasia de baixo 
grau – vejamos agora o que preconiza o últi-
mo guideline do colégio americano.
De acordo com o guideline, todos os pacientes 
com EB devem ser tratados com IBP 1x/dia 
(doses duplicadas não são indicadas, somente 
nos casos em que o controle sintomático não 
foi atingido com uma única dose).
 Apenas metaplasia, sem displasia: acom-
panhar com nova EDA (+ biópsias seriadas) 
a cada 3-5 anos.
 Displasia de baixo grau: ablação endoscópica.* 
 Displasia de alto ou adenocarcinoma in situ: 
ablação endoscópica.
 Adenocarcinoma invasivo: ressecção cirúr-
gica com margem + linfadenectomia (o câncer 
invasivo será discutido com detalhes na apos-
tila de neoplasias do MED).
*embora o tratamento com ablação apresente 
uma menor taxa de progressão da doença, o 
acompanhamento endoscópico anual ainda 
é aceito.
Se biópsia inconclusiva para displasia, deve-
mos otimizar o tratamento com IBP e repetir 
a EDA após 3-6 meses. 
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Cirurgia - Volume 2 73Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Veja o fluxograma que resume esta conduta: 
Agora veja como era a conduta antes do último 
guideline. E fique atento, pois muitas questões 
ainda podem te cobrar desta maneira.
 Apenas metaplasia, sem displasia: acompa-
nhar com nova EDA (+ biópsias seriadas) em 
um ano, e depois a cada dois ou três anos.
 Displasia de baixo grau: acompanhar com 
duas EDA (+ biópsias seriadas) no 1º ano 
(6 e 12 meses) e depois anualmente.
 Displasia de alto grau / carcinoma in situ: 
esofagectomia distal ou abordagem endos-
cópica.
 Adenocarcinoma: esofagectomia associada 
à linfadenectomia regional nos casos passí-
veis de ressecção cirúrgica.
OBS.: Tem sido descrito que os IBPs podem 
levar à regressão parcial da metaplasia intes-
tinal do esôfago de Barrett, caracterizado pelo 
aparecimento de ilhotas de mucosa escamosa 
em meio ao epitélio colunar, ou pela redução 
no comprimento do epitélio colunar. Vale a 
pena ressaltar que este conceito não é aceito 
pela maioria dos especialistas e que o objetivo 
do uso dos IBPs não é fazer regredir o esôfa-
go de Barrett, e sim reduzir a secreção ácida 
do estômago, para diminuir a agressão ao 
esôfago e promover a melhora dos sintomas. 
Leia com atenção o comentário da questão 
da AMP 2007.
Selecionamos algumas questões para que 
você veja como cai esôfago de Barrett 
nas provas... E observe que a maioria das 
questões trata da conduta ante um caso de 
Barrett! Perceba que como as alterações do 
último guideline são recentes, as questões 
ainda cobram do modo antigo...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
é uma doença de extrema prevalência junto à 
população ocidental. Seu tratamento é basea-
do em mudanças dos hábitos de vida e medi-
cações, apresentando indicações cirúrgicas 
bem específicas. Em relação ao tratamento 
desta patologia, analise as assertivas abaixo. 
I- Cessar o tabagismo ajuda a diminuir os epi-
sódios transitórios de relaxamento do esfíncter 
esofagiano inferior (EEI). 
II- A terapia com inibidores de bomba de pró-
tons é superior aos bloqueadores H2 e seu 
uso em longo prazo parece ser seguro em 
longo prazo, apesar da predisposição a for-
mação de pólipos gástricos. 
III- Pacientes com evidência de lesão esofá-
gica grave (úlcera, estenose ou Barrett), mes-
mo com melhora completa dos sintomas com 
o tratamento clínico, são candidatos ao trata-
mento cirúrgico. 
IV- A técnica cirúrgica mais utilizada para o 
tratamento da DRGE envolve a confecção de 
uma válvula 360 graus (Nissen). Se o fundo 
gástrico não puder ser utilizado devido aos 
vasos gástricos curtos, pode ser utilizado o 
corpo para a confecção da válvula. Estão cor-
retas as assertivas:
a) I e II apenas. d) III e IV apenas.
b) I e III apenas. e) Todas estão corretas. 
c) II e IV apenas.
 Em relação à DRGE e ao tabagismo: ele 
aumenta os episódios de relaxamento transi-
tório do EEI, propiciando o refluxo (I correta). 
As drogas de escolha no tratamento sintomá-
tico da DRGE são os IBP (supressores muito 
Saiba maiS: 
Devido a grande relação entre o esôfago de 
Barret e o adenocarcinoma de esôfago, vários 
estudos tentam mostrar qual seria o melhor 
tratamento. Pesquisas atuais demonstram que 
uma nova possibilidade seria a erradicação 
endoscópica da mucosa com metaplasia atra-
vés de terapia fotodinâmica ou ablação. Essa 
erradicação estaria relacionada a uma redução 
na taxa de progressão para o adenocarcinoma.
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Cirurgia - Volume 2 74Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
mais potentes da secreção ácida), os quais se 
mostraram superiores aos bloqueadores H2 
em todos os estudos clínicos. (II correta). A 
maioria dos autores concorda que esofagite 
grave, estenose e Barrett são indicações de 
cirurgia antirrefluxo em pacientes que não 
respondem ao tratamento clínico. Se houver 
resposta completa dessas complicações, a 
princípio não há obrigatoriedade em operar o 
paciente (III errada). Enfim, o tratamento ci-
rúrgico da DRGE envolve o procedimento de 
fundoplicatura. Existem várias técnicas dife-
rentes, algumas posteriores e totais (360°) 
outras anteriores e parciais (270°), porém to-
das são fundoplicaturas (isto é, utilizam o 
fundo gástrico para criar a válvula antirrefluxo). 
O corpo do estômago não é aproveitado no 
procedimento (IV errada). Resposta certa: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – 
RIO DE JANEIRO – RJ
Mulher de 44 anos (multípara, altura = 1,58m 
e peso = 95kg) deu entrada no ambulatório de 
cirurgia geral queixando-se de dor tipo quei-
mação no andar superior do abdome e regur-
gitação ácida. Foi solicitada uma série de 
exames que evidenciaram: colelitíase (múlti-
plos microcálculos) na ultrassonografia de vias 
biliares, presença de hérnia de hiato volumosa 
associada a esôfago de Barret com displasia 
de alto grau na endoscopia digestiva alta com 
biópsia. A melhor conduta nessa situação é:
a) Esofagectomia trans-hiatal sem colecistec-
tomia.
b) Esofagectomia trans-hiatal associada à 
colecistectomia.
c) Cirurgia antirrefluxo (gastrofundoaplicatura) 
sem colecistectomia.
d) Controle endoscópico a cada seis meses 
associado à colecistectomia. 
 Veja como é importante você saber o segui-
mento do paciente portador de esôfago de 
Barrett e veja como ambas condutas podem 
ser cobradas... Neste caso, não foi conside-
rado o último guideline, mas a conduta tradi-
cional! Não brigue com a prova. Gabarito B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE 
DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
Homem, 48 anos, branco, refere pirose, regur-
gitações amargas, plenitude gástrica e disten-
são abdominal há vários anos, com piora dos 
sintomas nos últimos dois meses. Anteceden-
tes mórbidos: obesidade, hipertensão e disli-
pidemia. Resultados de exames: Endoscopia 
Digestiva Alta: Hérnia hiatal (3,0 cm) por des-
lizamento, projeções digitiformes de coloração 
salmão em esôfago distal medindo cerca de 
4,0 cm (VER IMAGEM), Gastrite enantemato-
sa leve de antro. Biópsias: 1- esôfago: meta-
plasia intestinal completa com células calici-
formes, sem displasia. 2- estômago: gastrite, 
presença de bactérias morfologicamente 
compatíveis com H. pylori, ausência de sinais 
de malignidade na amostra estudada. Além 
da prescrição de omeprazol, qualé a conduta 
mais adequada?
a) Erradicação do H. pylori. 
b) Repetir endoscopia em dois anos. 
c) Esofagectomia segmentar.
d) Ablação com plasma de argônio.
 Estamos diante de um caso de um pacien-
te com Doença do Refluxo Gastro-Esofágico 
(DRGE) e diagnóstico endoscópico de esôfa-
go de Barrett, uma condição pré-maligna do 
adenocarcinoma de esôfago.
Tanto a ablação por laser de argônio quanto 
a esofagectomia são opções terapêuticas nos 
pacientes com displasia de alto grau, o que 
não está descrito nesta questão. Sabemos que 
o tratamento da infecção pelo H. pylori não é 
preconizado no tratamento da DRGE. Nesses 
pacientes, a melhor conduta é a supressão 
clínica do refluxo ácido, associado ao acom-
panhamento através de EDA da seguinte ma-
neira: nova EDA em um ano, e depois a cada 
dois ou três anos! Essa seria a melhor condu-
ta. Logo, a melhor resposta, mesmo não sen-
do a ideal, é a letra B. Reparou? Ainda não 
atualizada, mas na prova não vale a pena ficar 
brigando com a questão. Garanta seus pontos.
Preencha você mesmo a tabela a seguir. Use 
caneta azul para responder de acordo com o 
novo guideline e vermelha de acordo com o 
antigo, e fique atento nas provas.
Esofagectomia distal ou Terapia endoscópica
EDA dentro de 1 ano... E depois a cada 2 ou 3 anos.
EDA dentro de 6 meses e 1 ano... E depois anualmente.
?
Qual é a conduta mais ade-
quada perante um paciente 
com esôfago de barrett...
- sem displasia?
- com displasia de baixo grau?
- com displasia de alto grau? 
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Cirurgia - Volume 2 75Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
E o tratamento do Helicobacter pylori, deve 
ser feito?
Essa é uma “armadilha” clássica 
em provas... O H. pylori não está 
associado à fisiopatologia da 
DRGE! Muito pelo contrário! A pre-
sença de gastrite crônica e aclori-
dria provocados pela infecção por 
H. pylori vem sendo cada vez mais 
relacionada como efeito protetor 
ao desenvolvimento de DRGE e 
esôfago de Barrett. Embora se-
jam necessários mais estudos 
para confirmar essa associação, 
muitos advogam que a queda da 
prevalência de infecção crônica 
por H. pylori nos países desen-
volvidos está intimamente ligada 
ao aumento na incidência de EB 
e adenocarcinoma esofágico (um 
aumento de aproximadamente 6x 
nos últimos dez anos!). 
Para finalizarmos este importante tema:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
Homem de 34 anos de idade procurou assis-
tência médica por queixa de pirose e regurgi-
tação há 6 meses. Refere que tem piora dos 
sintomas em decúbito horizontal e quando 
abusa de certos alimentos como massas e 
chocolate. Recentemente tem apresentado 
alguns episódios de disfagia a alimentos sóli-
dos. É tabagista desde os 28 anos de idade e 
fuma um maço por dia. Nega outras doenças. 
Atualmente pesa 90 kg e tem altura de 1,70 m. 
Trouxe as imagens da endoscopia digestiva 
alta e da radiografia contrastada de esôfago, 
estômago e duodeno que realizou em outro 
serviço: (VER IMAGEM). Cite a(s) altera-
ção(ões) encontrada(s) nos exames comple-
mentares acima. 
 Temos um paciente com queixas de pirose 
características da Doença do Refluxo Gastroe-
sofágico (DRGE) associada a dois fatores de 
risco: tabagismo e obesidade (IMC = 31). 
Realizou dois exames complementares, uma 
EDA e uma esofagografia: Na EDA temos uma 
imagem com retrovisão do cárdia em que ob-
serva-se clara dilatação do hiato esofágico 
com migração do estômago, e na esofagogra-
fia percebemos a presença de parte do estô-
mago acima do diafragma. Todos os dois 
exames levam ao diagnóstico de uma hérnia 
de hiato por deslizamento. 
GABARITO OFICIAL: Hérnia de hiato ou hér-
nia hiatal.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
Homem de 34 anos de idade procurou assis-
tência médica por queixa de pirose e regurgi-
tação há 6 meses. Refere que tem piora dos 
sintomas em decúbito horizontal e quando 
abusa de certos alimentos como massas e 
chocolate. Recentemente tem apresentado 
alguns episódios de disfagia a alimentos sóli-
dos. É tabagista desde os 28 anos de idade e 
fuma um maço por dia. Nega outras doenças. 
Atualmente pesa 90 kg e tem altura de 1,70 
m. Trouxe as imagens da endoscopia digesti-
va alta e da radiografia contrastada de esôfa-
go, estômago e duodeno que realizou em 
outro serviço: (VER IMAGEM). Cite a conduta 
terapêutica clínica (medicamentosa e não 
medicamentosa) para o caso. 
 Seguindo o nosso raciocínio da questão 
anterior, chegamos ao diagnóstico de DRGE 
associada à hérnia de hiato. O tratamento da 
DRGE envolve medidas não farmacológicas, 
que envolvem mudanças nos hábitos diários, 
e farmacológicas. Dentre as não farmacológi-
cas podemos citar: Perda de peso, cessar 
tabagismo, evitar alimentos que possam favo-
recer o refluxo, fracionar refeições, elevar a 
cabeceira da cama em 15 a 20 cm, evitar 
deitar após as refeições e evitar drogas que 
possam levar ao relaxamento do EEI. O trata-
mento farmacológico é bem simples, basean-
do-se na inibição das bombas de prótons das 
células parietais gástricas com Omeprazol (20 
mg/dia), lanzoprazol (30 mg/dia), pantoprazol 
(40 mg/dia) ou esomeprazol (40 mg/dia). 
GABARITO OFICIAL: Cessar tabagismo; Per-
der peso; Fracionar refeições; Elevação da 
cabeceira; Evitar decúbito horizontal após 
refeições; Inibidor de bomba de prótons.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
Homem de 34 anos de idade procurou assis-
tência médica por queixa de pirose e regurgi-
tação há 6 meses. Refere que tem piora dos 
sintomas em decúbito horizontal e quando 
abusa de certos alimentos como massas e 
chocolate. Recentemente tem apresentado 
alguns episódios de disfagia a alimentos sóli-
dos. É tabagista desde os 28 anos de idade e 
fuma um maço por dia. Nega outras doenças. 
Atualmente pesa 90 kg e tem altura de 1,70 
m. Trouxe as imagens da endoscopia digesti-
va alta e da radiografia contrastada de esôfa-
go, estômago e duodeno que realizou em 
outro serviço: (VER IMAGEM). Após 6 meses 
de vigência da conduta terapêutica clínica 
adequada, com boa adesão do paciente, não 
houve melhora do quadro clínico. Foi optado, 
em conjunto com o paciente, por tratamento 
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Cirurgia - Volume 2 76Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
cirúrgico. Cite a conduta terapêutica cirúrgica 
para o caso nesse momento. 
 Continuação das questões anteriores: Após 
definido o diagnóstico (DRGE com hérnia hia-
tal por deslizamento) e estabelecida conduta 
clínica inicial por 6 meses (medidas compor-
tamentais/não-farmacológicas e inibidores de 
bomba de prótons), não obtivemos melhorada 
sintomatologia inicial, ou seja, INSUCESSO, 
ou seja, FALHA de tratamento. Por isso, par-
timos para a próxima etapa do tratamento, a 
correção cirúrgica da condição associada, a 
hérnia hiatal e também a fundoplicatura para 
o controle do refluxo. Gabarito oficial: Hiato-
plastia com fundoplicatura.
Doença ulcerosa Péptica
Definição de úlcera péptica: lesão que leva 
à perda da integridade da mucosa maior que 
5 mm.
Fatores predisponentes:
  ÁCIDO
 • H. pylori (inibe células D   somatosta-
tina   gastrina   HCl)
 • Gastrinoma, hipofunção de células D ( 
gastrina   H-Cl)
 • Mastocitose, leucemia basofílica, P. vera 
( histamina   HCl)
  DEFESAS MuCOSAS
• AAS/AINE ( prostaglandinas)
• Isquemia
• Álcool, tabaco
Patogênese da úlcera duodenal (uD): Gas-
trite pelo H. pylori  hipercloridria  metapla-
sia gástrica no duodeno  infecção duodenal 
pelo H. pylori  duodenite, úlcera.
Patogênese da úlcera gástrica (uG):
 Tipos I (pequena curvatura – mais comum) e 
IV (pequena curvatura próximo à JEG): Gas-
trite atrófica pelo H. pylori  hipersensibilida-
de ao HCl (mesmo havendo hipocloridria!).
 Tipos II (corpo gástrico, associado à úlcera 
duodenal) e III (pré-pilórica): Gastrite pelo H. 
pylori  hipercloridria... (semelhante à úlcera 
duodenal).
 Tipo V  úlcera induzida pelo uso de fár-
macos (ex.: AINEs), podendo ocorrer em 
qualquer lugar do estômago.
Conceitos importantes:
 Prevalência:úlcera duodenal mais frequente.
 Risco de neoplasia: bem maior na úlcera 
gástrica (biópsia sempre!).
 Perfuração: geralmente na parede anterior 
do bulbo duodenal.
 Sangramento: geralmente na parede posterior 
do bulbo duodenal (artéria gastroduodenal).
Quadro clínico:
EPIGASTRALGIA
 UD: geralmente noturna, duas a três horas 
após refeição – alivia com alimento!
 UG: mais associada a náuseas – piora com 
alimento!
Também: desconforto e queimação epigástrica 
(azia), plenitude pós-prandial... em resumo: 
DISPEPSIA.
 *Até 40% são assintomáticos!
Diagnóstico:
 EDA: indicada para todo paciente com dis-
pepsia > 45 anos, ou com sinais de alarme 
(perda de peso, anemia, hemorragia digestiva, 
vômitos recorrentes, disfagia, adenopatia, gas-
trectomia parcial, história familiar positiva), ou 
refratário ao tratamento clínico (4-8 semanas).
 Sempre investigar a presença do H. pylori:
• Pacientes que não necessitam de EDA  
sorologia.
• Pacientes submetidos à EDA  teste rápido 
da urease ou histopatologia (padrão-ouro).
* Pacientes que não necessitam de EDA po-
dem receber tratamento empírico com IBP 
ou bloqueador H2 durante 4-8 semanas.
O que é úlcera péptica?
É uma lesão que leva à perda da integridade 
da mucosa maior que 5 mm. Consiste em uma 
escavação do epitélio do trato gastrointestinal 
que normalmente acomete estômago e duode-
no. Lesões menores que 5 mm que possuem 
as mesmas características são denominadas 
de erosões. 
A doença ulcerosa péptica é comum?
Sua prevalência ao longo da vida está em 
torno de 10%, sendo maior nos homens e 
tabagistas. Ou seja, de cada grupo de dez 
pessoas, uma terá úlcera péptica em algum 
Patogênese momento da sua vida... A úlcera duodenal 
permanece como tipo mais comum de úlcera 
e acomete uma faixa etária mais jovem (entre 
20 e 50 anos). A úlcera gástrica teve sua inci-
dência muito aumentada nos últimos 20 anos, 
em grande parte devido ao uso indiscrimina-
do de AINEs. Como você verá adiante, ela é 
mais comum em uma faixa etária mais velha 
(acima de 40 anos) e frequentemente costuma 
permanecer assintomática até o aparecimento 
de complicações... 
helicobacter pylori 
(principal causa)
O Helicobacter pylori (HP) é uma bactéria 
Gram-negativa, que coloniza igualmente ho-
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Cirurgia - Volume 2 77Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
mens e mulheres. Sua prevalência aumenta 
com a idade, baixo nível socioeconômico, 
piores condições de moradia e menor grau 
de instrução. É transmitida de pessoa a pes-
soa, seguindo uma via oral-oral, gastro-oral 
ou fecal-oral. No Brasil, essa bactéria infecta 
cronicamente 35% das crianças e 50-80% dos 
adultos (contra 50% dos adultos nos EUA). É 
importante ressaltar que, na maioria dos 
casos, a infecção pelo H. pylori não tem 
repercussão clínica!
Dado interessante: 90% dos pacientes com 
úlcera duodenal e 75% daqueles com úlcera 
gástrica são portadores do H. pylori...
Figura 4 - Helicobacter pylori - com for-
mato espiralar (helicoidal), móvel, e com 
4 a 6 flagelos em uma das extremidades.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS 
– UNICAMP
Homem, 42 anos, com úlcera duodenal san-
grante diagnosticada por endoscopia, sendo 
feita hemostasia da lesão. Nega uso crônico 
de anti-inflamatórios não esteroides e história 
familiar de úlcera gastroduodenal. Prescrito 
omeprazol (20 mg/dia). ALÉM DA MANUTEN-
ÇÃO DO OMEPRAZOL HÁ INDICAÇÃO DE:
a) Associar ranitidina (150 mg/dia).
b) Associar famotidina (10 mg/dia) e iniciar 
tratamento específico para Helicobacter pylori.
c) Ancaminhar para tratamento cirúrgico de-
finitivo.
d) Angiografia seletiva para verificar local de 
sangramento e possível embolização.
e) Pesquisar H. pylori e, em caso positivo, 
iniciar tratamento específico.
 A principal causa de úlcera duodenal (vale 
para a gástrica também) é a infecção pelo H. 
pylori. Portanto, falou em úlcera péptica, tem 
que pesquisar H. pylori. 
Resposta letra E.
Como ele é capaz de causar úlcera?
Observe que a patogênese da úlcera duodenal 
é diferente da úlcera gástrica...
Úlcera duodenal
Ao infectar cronicamente a mucosa antral, o 
H. pylori é capaz de inibir a produção de 
somatostatina pelas células D. Como você já 
viu no início da apostila, a somatostatina é uma 
substância que inibe a secreção de gastrina, 
sendo, consequentemente, uma inibidora da 
secreção de ácido clorídrico no estômago! A 
perda (pelo menos parcial) deste fator inibitório 
promove hipergastrinemia leve a moderada, 
tendo como resposta a hipercloridria. A maior 
secreção de HCl pelo estômago faz o duodeno 
receber maior carga ácida, induzindo a forma-
ção de metaplasia gástrica no bulbo, isto é, 
surge um epitélio tipo gástrico no duodeno, que 
normalmente tem epitélio intestinal... Isto permi-
te a infecção do bulbo duodenal pela bactéria 
(“moradora” das ilhas de metaplasia gástrica), 
provocando duodenite, seguida de úlcera. Um 
outro importante efeito do HP é inibir a produ-
ção de bicarbonato pela mucosa duodenal, 
diminuindo a defesa desta contra o ácido...
Assim, concluímos que a úlcera duodenal em 
pacientes infectados pelo HP é decorrente de 
hipercloridria...
 somatostatina   gastrina   HCl
H. pylori   somatostatina   gastrina  
 HCl
Úlcera gástrica 
A patogênese é menos compreendida que a 
da úlcera duodenal. Existem 5 tipos clínicos 
de úlcera segundo a classificação de Johnson:
 Tipo I ou úlcera da pequena curvatura (55-
60% dos casos).
 Tipo II ou úlcera do corpo gástrico asso-
ciado à úlcera duodenal.
 Tipo III ou úlcera pré-pilórica.
 Tipo IV ou úlcera da pequena curvatura, 
parte alta, próximo à junção gastroesofágica.
 Tipo V  úlcera induzida pelo uso de fár-
macos (ex.: AINEs), podendo ocorrer em 
qualquer lugar do estômago.
A úlcera da pequena curvatura (tipo I) é a mais 
comum e está associada à normo ou hipoclori-
dria, com gastrite atrófica do corpo gástrico 
pelo H. pylori. Essa gastrite atrófica lesa a 
mucosa, reduzindo a produção de gastrina, 
podendo causar hipocloridria...
Então como vai haver úlcera, num estado 
de hipocloridria?
A lesão da mucosa pela bactéria a tornaria 
extremamente sensível aos efeitos do ácido e 
da pepsina, mesmo no estado de hipocloridria!
A úlcera tipo IV (mais rara) teria patogênese 
semelhante ao tipo I.
As úlceras tipo II (corpo gástrico) e III (pré-
-pilórica) são as úlceras gástricas que pos-
suem relação direta com a hipercloridria, 
tendo uma gênese bastante semelhante à 
da úlcera duodenal.
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Cirurgia - Volume 2 78Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Assim...
 Úlcera gástrica tipos I e IV: 
HIPOcloridria
 Úlcera gástrica tipos II e III: 
HIPERcloridria
 Úlcera duodenal: HIPERcloridria
Todo portador do H. pylori tem úlcera?
Definitivamente NÃO! Apenas 10-15% dos pa-
cientes infectados pela bactéria desenvolvem 
úlcera péptica!!!
Então por que alguns portadores têm úlce-
ra e outros não?
Essa pergunta é difícil! Ainda não temos uma 
resposta concreta, mas o desenvolvimento 
ou não de úlcera a partir da infecção pelo H. 
pylori depende de fatores bacterianos, como 
a expressão de determinadas enzimas e pro-
teínas que facilitam a chegada e adesão da 
bactéria ao epitélio gástrico, além de fatores 
relacionados ao hospedeiro, como a duração 
e a localização da infecção. É por essa razão 
que alguns livros-texto de fundamental impor-
tância para seu concurso insistem em afirmar 
que a fisiopatologia da formação das úlceras 
pela infecção por H. pylori permanece indefini-
da. Ao ver essa frase em uma questão, pense 
2 vezes antes de assinalá-la como errada!
Figura 5
O tabagismo e o uso de anti-
-inflamatórios não esteroidais 
(AINE) possuem efeito sinérgi-
co ao do H. pylori na gênese da 
úlcera gastroduodenal.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO 
ERNESTO – RJ
Homem de 47 anos apresenta quadro clíni-
co típico de doença ulcerosa péptica. Rea-
lizou endoscopia digestiva alta que mostrou 
lesão ulcerada de bordos bem definidos, 
próxima à pequena curvatura juntoà incisu-
ra angular. Utilizando a classificação de 
Johnson modificada, o tipo da úlcera e sua 
relação com a produção ácida gástrica são, 
respectivamente, tipo:
a) I / normocloridria. c) V / hipercloridria.
b) III / hipercloridria. d) II / hipocloridria
 
 Se encontrou alguma dificuldade, volte e 
veja novamente a figura 5!!! Gabarito A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL PASTEUR – RJ
A localização mais comum de úlcera gástrica é:
a) Pré-pilórica. c) Pequena curvatura.
b) Fundo. d)Grande curvatura.
 
 Como acabamos de ver as úlceras gástricas 
podem ser divididas de acordo com a sua lo-
calização em quatro tipos. A mais comum é a 
do tipo I, localizada na pequena curvatura. 
Gabarito letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
INSTITUTO FERNANDES 
FIGUEIRA – IFF – RJ
Você irá apresentar um seminário durante o 
seu primeiro mês de Residência. O objetivo é 
rever conceitos básicos e fundamentais para o 
adequado planejamento terapêutico das pes-
soas sob seus cuidados. O tema central é o 
sistema digestório. Você afirma que o H. pylori 
está implicado na facilitação da hipersecreção 
de ácido clorídrico através do mecanismo de:
a) Bloqueio da produção e ação de citoquinas. 
b) Bloqueio da produção de somatostatina 
pelas células D.
c) Ação direta estimuladora sobre as células 
parietais do estômago. 
d) Ação direta estimuladora sobre as células 
G produtoras de gastrina. 
 Boa questão! O aluno que não sabia bem a 
matéria, ou que não prestou atenção, logo fez 
a associação hipersecreção ácida = hipergas-
trinemia e marcou a opção D. Contudo, como 
acabamos de ver, o H. pylori não estimula di-
retamente as células G, mas inibe as células 
D, que são inibidoras as células G. Diminuindo 
a inibição sobre as células G, elas secretam 
mais gastrina... Relembre: H. pylori   so-
matostatina   gastrina   HCl. 
Reposta letra B.
Vamos dar sequência à etiologia da úlcera 
péptica... Falta um outro fator muito importante!
anti-inflamatórios não 
Esteroidais (aInE – segunda 
causa mais comum) 
Os AINEs inibem a síntese das prostaglan-
dinas pela mucosa gástrica, reduzindo todas 
as defesas contra a secreção ácida, dificul-
tando o reparo tecidual e a neutralização do 
HCl... Cerca de 5-10% das úlceras duodenais 
e 20-30% das úlceras gástricas estão asso-
ciadas aos AINEs! Repare que, ao contrário 
da úlcera provocada pelo H. pylori, as lesões 
provocadas pelos AINEs têm o estômago 
como sítio preferencial.
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Cirurgia - Volume 2 79Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Para que você tenha ideia da importância do 
assunto, preste atenção nos seguintes dados: 
Após 14 dias de uso contínuo de AINE, cerca 
de 5% dos pacientes desenvolveram algum 
tipo de defeito na mucosa, seja úlcera ou 
erosão. Quando o tempo de tratamento sobe 
para 4 semanas, a porcentagem dobra para 
10%. Por isso, pense bem antes de prescre-
ver AINEs indiscriminadamente para aqueles 
pacientes “poliqueixosos”, sem uma indicação 
formal de tratamento! Você pode estar geran-
do um problema muito maior...
E o H pylori, pode interferir na ulceração 
por AINE?
Sim! A presença de infecção por H. Pylori au-
menta a probabilidade de desenvolvimento 
de úlceras em pacientes em uso de AINEs. 
Outros fatores de risco descritos são a idade 
maior que 60 anos, presença de DUP prévia 
e uso de corticoesteroides. 
E se o paciente em uso de AINE ou AAS 
tiver uma úlcera?
O ideal seria suspender o fármaco. Caso não 
seja possível, a conduta é manter o AINE 
associado a um IBP ou trocar o AINE por um 
inibidor seletivo da COX-2. Neste último caso, 
devemos associar IBP durante 4-8 semanas, 
para o tratamento da úlcera. São fatores que 
aumentam a probabilidade de lesão da muco-
sa gástrica quando concomitantes ao uso de 
AINE: infecção por H. pylori, uso de AAS em 
doses baixas, uso de glicocorticoides e alto 
consumo de álcool. 
Um fato interessante relativo à doença ulce-
rosa péptica causada pelos AINES é que ela 
frequentemente possui um curso assintomá-
tico (sem dispepsia), podendo manifestar-se 
diretamente com uma complicação (ex.: he-
morragia digestiva).
Esse curso ocorre em até 10% dos casos de 
lesão de mucosa relacionada aos AINES e 
pasmem: cerca 80% das complicações gas-
trointestinais geradas por essas drogas não 
são precedidas por qualquer manifestação!
Saiba maiS: Importante: relação entre 
AINE e úlcera péptica
Vamos fazer “parênteses” muito importantes 
aqui para falarmos desses medicamentos tão 
prescritos pelos médicos!
Os AINEs mais “perigosos” são os inibidores 
não seletivos da COX... Vamos relembrar: A 
enzima ciclo-oxigenase (COX) é a responsá-
vel pela conversão do ácido araquidônico em 
prostaglandinas, prostaciclina e tromboxane. 
Existem dois tipos principais de COX:
 A COX-1 é a forma predominante, sendo 
expressa em todo o corpo e exercendo vá-
rias funções fisiológicas, como a proteção 
da mucosa gástrica (através da síntese de 
prostaglandinas) e a agregação plaquetária.
 A COX-2 é expressa principalmente como 
resposta a estímulos inflamatórios, estando 
envolvida na produção de prostaglandinas, 
que são também mediadores da dor e da 
inflamação.
Em teoria, como você pode ver, a inibição 
da COX-1 seria responsável pelos efeitos 
adversos dos AINE, enquanto a inibição da 
COX-2 responderia pelo efeito analgésico e 
anti-inflamatório dos AINE...
Assim, os inibidores não seletivos da COX, 
que são a grande maioria dos analgésicos e 
anti-inflamatórios no mercado (AAS, diclofe-
naco, naproxeno, ibuprofeno, etc), atuam não 
apenas reduzindo a dor e a inflamação (pela 
inibição da COX-2), como também reduzem a 
proteção da mucosa gástrica e inibem a agre-
gação plaquetária (pela inibição da COX-1)...
O problema parecia solucionado quando 
foram lançados os inibidores seletivos da 
COX-2, também conhecidos como coxibes. 
Apesar de bem mais caros que os AINEs 
convencionais, tinham a grande vantagem 
de não causar efeitos adversos gastrointesti-
nais. Contudo, foi observado um aumento do 
risco de doenças cardiovasculares com o uso 
crônico de alguns desses fármacos: a justifi-
cativa mais plausível é que ocorre inibição da 
produção de prostaciclina ou PGI2 (fator de 
proteção endotelial), mas não de tromboxane 
A2 ou TX2 (fator pró-agregante plaquetário), 
acarretando um estado favorável à agregação 
plaquetária e, consequentemente, predispon-
do o paciente a fenômenos tromboembólicos: 
o Rofecoxib (Vioxx®) e o Valdecoxib (Bextra®) 
foram retirados do mercado por este motivo, 
enquanto o Etoricoxib (Arcoxia®) e o Lumira-
coxib (Prexige®) sofreram restrição quanto à 
dose máxima empregada! 
Dessa maneira, não devemos prescrever 
anti-inflamatórios indiscriminadamente, 
mesmo os inibidores seletivos da COX-2... 
Um paciente que precise fazer uso crônico 
de AINE (um portador de artrite reumatoide, 
por exemplo) não necessariamente deve 
receber um coxibe... 
Veja as situações:
 Paciente sem fator de risco para doença 
ulcerosa péptica (DUP): usar AINE não se-
letivo.
 Paciente com pelo menos um fator de risco 
para DUP*: usar preferencialmente inibidor 
seletivo da COX-2. Existe ainda a opção de 
associar um AINE não seletivo a um agente 
gastroprotetor – de preferência um IBP, como 
o omeprazol. No passado também era utilizada 
uma prostaglandina sintética como gastropro-
tetor, o misoprostol (Cytotec®), que foi retirado 
do mercado devido ao seu efeito abortivo.
* Esses são os grupos de pacientes de risco 
para doença ulcerosa péptica (DUP) associa-
da ao uso crônico de AINE:
 Idade > 65 anos.
 História de úlcera péptica ou hemorragia 
digestiva.
 Uso concomitante de AAS, clopidogrel, war-
farin ou glicocorticoides.
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Cirurgia - Volume 2 80Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Nos pacientes com fatores de risco para 
descompensação renal pelo uso de AINE 
(cirróticos, pacientes com ICC grave ou IRC), 
devemos evitar qualquer classe de AINE – 
a preferência recai sobre os corticoides em 
baixa dose.
Além disso, os pacientes de alto risco para 
DUP que necessitem iniciaruso contínuo de 
AAS/AINE devem ser investigados quanto à 
presença do H. pylori – e tratados, caso a bac-
téria esteja presente (você verá os esquemas 
antibióticos daqui a pouco) – a fim de reduzir 
a incidência de úlcera péptica.
condições raras 
Existem algumas situações raras associadas 
à ocorrência de doença ulcerosa péptica que 
não podemos deixar de citar:
 Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastri-
noma): o gastrinoma é um tumor endó-
crino de células produtoras de gastrina, 
localizado geralmente na parede duodenal 
ou no pâncreas. A gastrina, em grande 
quantidade, estimula as células parietais a 
produzirem muita secreção ácida, levando 
a um estado de hipercloridria. Devemos 
suspeitar de gastrinoma quando o paciente 
apresentar muitas úlceras, principalmente 
se elas estiverem em localização atípica, 
como o duodeno distal, e forem refratárias 
ao tratamento convencional. Geralmente há 
diarreia associada. Estudaremos melhor a 
síndrome no final do capítulo.
 Hiperfunção de células G antrais: condi-
ção semelhante ao gastrinoma, porém não 
é de origem tumoral: há uma hiperfunção 
das próprias células G do antro.
 Mastocitose, leucemias basofílicas e 
policitemia vera: os níveis plasmáticos 
excessivos de histamina característicos 
dessas doenças também levam a um es-
tado de hipersecreção ácida (lembre: a 
gastrina, a histamina e a acetilcolina são 
as substâncias que estimulam a secreção 
ácida pelas células parietais). 
Quadro clínico 
Agora que já sabemos tudo sobre a gênese 
das úlceras pépticas, vamos passar para o 
quadro clínico. Este pode ser resumido na 
Síndrome Dispéptica (ou dispepsia): Dor ou 
desconforto epigástrico, azia (queimação 
epigástrica), náuseas, sensação de pleni-
tude pós-prandial...
Agora, se você quiser saber mais deta-
lhes...
 Úlcera duodenal: geralmente a dor epigástri-
ca em queimação ocorre 2-3 horas após as 
refeições e à noite (pode acordar o indivíduo), 
melhorando com a alimentação... Esse dado 
é importante: 66% das úlceras duodenais 
apresentam-se como dor noturna!
 Na úlcera gástrica, por outro lado, os sinto-
mas costumam ser desencadeados pelo ali-
mento e a náusea é mais comum. A perda de 
peso também é frequente. A úlcera gástrica é 
rara antes dos 40 anos de idade, sendo seu 
pico de incidência entre 55 e 65 anos.
Veja como essas informações podem te 
ajudar na hora da prova!!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFU – MG
Rafael, 37 anos, retorna ao consultório para 
acompanhamento de dor recorrente na re-
gião superior do abdome. Há seis semanas 
queixava-se de aumento na frequência e na 
intensidade da dor epigástrica, com sensação 
de queimação. A dor piora quando está com 
“estômago vazio”, e é acordado à noite. A dor 
é aliviada em minutos com a ingestão de antiá-
cidos, mas retorna em duas horas. Admite que 
as tensões no trabalho desencadeiem as dores 
abdominais. Assinale a alternativa CORRETA 
quanto à doença apresentada pelo paciente:
a) Úlcera gástrica.
b) Úlcera péptica duodenal.
c) Colelitíase.
d) Síndrome dispéptica funcional.
e) Infarto agudo do miocárdio. 
 A dor que acorda o paciente durante a noi-
te, piora com jejum e melhora à ingestão de 
alimentos ou de antiácidos (e o retorno da dor 
após algumas horas da última alimentação), 
sugerem etiologia duodenal, pois este tipo de 
úlcera cursa com hipercloridria, acentuada por 
estas condições. Gabarito B.
Dados interessantes:
 Apenas 20-30% dos quadros de síndrome 
dispéptica são causados por úlcera. A causa 
mais comum de síndrome dispéptica é a 
dispepsia funcional.
 40% das úlceras pépticas são detectadas em 
pacientes assintomáticos.
Saiba maiS: 
Na úlcera gástrica, a dor piora ao se alimen-
tar devido à liberação do suco gástrico, que 
aumenta a acidez local. Já a patogênese 
da dor na úlcera duodenal é um pouco mais 
complexa: quando comemos, o bolo alimen-
tar causa aumento da secreção ácida pelo 
estômago durante três a cinco horas, contu-
do o alimento só permanece no estômago/
duodeno durante duas a três horas. Assim, 
a dor na úlcera duodenal é mais importante 
quando o alimento deixa de “tamponar” o 
ácido que está sendo liberado no estômago, 
o que ocorre cerca de duas a três horas após 
a refeição. Dessa maneira, a ingestão de 
alimento “tampona” esse excesso de ácido e 
reduz a dor do paciente com úlcera duodenal.
Entenda a dor na 
úlcera péptica:
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Cirurgia - Volume 2 81Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Diagnóstico
O melhor exame para o diagnóstico de úlcera 
péptica é a Endoscopia Digestiva Alta (EDA).
Figura 6 - EDA mostrando úlcera péptica.
Em todo paciente com dispepsia devo so-
licitar a EDA?
Não!!! Esse é um exame caro! A EDA está 
sempre indicada nos pacientes dispépticos 
com idade > 45 anos (> 55 anos segundo o 
American College of Gastroenterology) ou 
naqueles com “sinais de alarme” para uma 
possível neoplasia gástrica: perda ponderal, 
anemia, sangramento, vômitos recorrentes, 
disfagia, odinofagia, massa abdominal, linfa-
denopatia, história familiar de câncer gástrico, 
gastrectomia parcial prévia... 
Lembre-se do “macete” – Ihh... O alarme!
E nos pacientes em que suspeitamos de DUP 
devido a uma síndrome dispéptica, mas que 
não apresentam nenhuma indicação para 
EDA, como fazer? 
A conduta inicial diante de tal situação deve 
ser a pesquisa do H. pylori por exames não 
invasivos (veja adiante) e, caso positivo, trata-
mento empírico com erradicação da bactéria 
(antibióticos + IBP). Caso negativo, somente o 
uso de antissecretores (IBP ou bloqueadores 
H2) é a medida sugerida, reservando a EDA 
para os casos refratários e recorrentes.
Vamos a uma questão que exemplifica 
bem o que acabamos de estudar:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE 
JANEIRO – UFRJ
A realização de endoscopia digestiva alta está 
indicada em:
a) Controle de cura de úlcera duodenal.
b) Suspeita de úlcera péptica perfurada.
c) Dispepsia associada a emagrecimento.
d) Seguimento de gastrite crônica antral.
 Sem comentários, veja o texto da página 
anterior... Resposta letra C.
Durante a EDA é necessária a realização 
de biópsia?
Toda úlcera gástrica deve ser biopsiada, pois 
até 8% das úlceras de aspecto benigno são, na 
verdade, adenocarcinomas ulcerados!!! Várias 
amostras de material devem ser colhidas!
Já as úlceras duodenais não precisam ser biop-
siadas, já que o risco de neoplasia é muito baixo!
O H. pylori deve ser investigado?
Sim, todo paciente com úlcera deve ser 
pesquisado. A infecção pelo H. pylori está 
envolvida na maioria dos casos de doença 
ulcerosa péptica.
Como pesquisar?
 Para pacientes que não necessitam de EDA 
 sorologia pelo método ELISA ou teste da 
ureia respiratória (teste rápido com ureia 
marcada) ou até mesmo a pesquisa de an-
tígeno fecal. Lembrar que a sorologia não é 
indicada para controle de cura, pois os altos 
títulos de anticorpos são encontrados mesmo 
após tratamento. Nesse caso, seria neces-
sário documentar uma queda maior do que 
40/50% dos níveis sorológicos nos primeiros 
seis meses após o tratamento para confirmar 
a erradicação.
 Se realizar EDA  teste rápido da urease 
ou visualização histopatológica do H. pylori 
(= padrão-ouro) – pelo menor custo, a pre-
ferência é pelo teste da urease (método de 
escolha na avaliação inicial dos pacientes que 
são submetidos à EDA). Se houver a indica-
ção de realização de uma nova EDA após o 
tratamento, o controle de cura é feito através 
dos mesmos testes. Um intervalo mínimo de 
quatro a seis semanas é recomendado para 
evitar resultados falso-negativos.
 Controle de cura caso não seja feita nova 
EDA  teste da ureia respiratória é o método 
de escolha (sorologia é um péssimo exame 
para avaliar cura!), agora caso não esteja 
disponível, a pesquisa de antígenos fecais, 
mesmo não sendo tão eficaz, também pode 
ser realizada.
 E a cultura do material gástrico ou duodenal? 
A cultura é menos utilizada para o diagnós-
tico, pois o isolamento da bactéria pode ser 
difícil e o custo é elevado.A principal vanta-
gem deste método consiste na determinação 
da sensibilidade do H. pylori aos antibióticos 
empregados, principalmente nos casos de 
falha terapêutica.
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Cirurgia - Volume 2 82Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Métodos para pesquisa do H. pylori.
 TESTE Sensibilidade Especificidade Comentários
TESTE RÁPIDO 98-98% 93-98% Requer EDA
DE UREASE
HISTOPATOLOGIA 93-99% 95-99% Requer EDA
CULTURA 77-92% 97-100% Requer EDA
ELISA 88-99% 86-95% Ruim para 
 acompanhamento
TESTE DE UREIA 90-100% 89-100% Bom para Diagnóstico 
RESPIRATÓRIA e acompanhamento
Atenção a essa questão!!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE 
DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
Mulher, 46 anos, referia epigastralgia e azia há 
três meses, tendo sido solicitada endoscopia 
digestiva alta (laudo abaixo). Endoscopia Diges-
tiva Alta: Esogafite não erosiva, úlcera gástrica 
cicatrizada (S2 de Sakita). Teste da urease: 
Positivo em corpo e antro. Biópsias: ausência 
de sinais de malignidade e numerosas bactérias 
morfologicamente compatíveis com Helicobacter 
pylori. Realizou tratamento com amoxicilina, cla-
ritromicina e omeprazol por 7 dias. Retorna hoje, 
após dois meses do tratamento, assintomática. 
Exame físico: sem alterações.
Qual é a conduta mais adequada nesse mo-
mento?
a) Endoscopia digestiva com teste da urease.
b) Teste sorológico para pesquisa do H. pylori.
c) Teste respiratório com C13 - Ureia.
d) Pesquisa de antígenos fecais do H. pylori 
 Pacientes com sintomas de dispepsia e 
com idade acima de 45 anos obrigatoriamente 
necessitam realizar endoscopia digestiva alta 
(EDA), nem tanto para diagnóstico de doenças 
pépticas, mas sim para afastar a presença de 
neoplasia gástrica. Este exame foi realizado 
na paciente em questão onde foi afastada a 
presença de neoplasia, porém foi encontrada 
úlcera gástrica já cicatrizada e presença de 
infecção pelo Helicobacter pylori confirmada 
pelo teste da urease e exame histopatológico. 
Devido ao alto índice de recidiva de doença 
ulcerosa péptica na presença de infecção pelo 
Helicobacter pylori, é recomendado tratamen-
to por sete dias com esquema antibiótico com 
associação de claritromicina, amoxicilina e 
omeprazol. O controle da erradicação do He-
licobacter pylori é feito através do teste respi-
ratório com C13 – Ureia, por ser um exame 
menos invasivo. Agora, porque não a letra A, 
uma nova EDA, já que estamos diante de uma 
úlcera gástrica? Neste caso, em específico, já 
sabemos que esta úlcera não é um câncer e 
até já estava cicatrizada, por isso preferimos 
um método menos invasivo.
Gabarito C.
tratamento clínico
Medidas gerais: evitar AAS/AINE, álcool, 
tabaco...
 Farmacológico:
 Reduzir acidez gástrica para facilitar ci-
catrização da úlcera: IBP (ex.: Omeprazol 
20 mg/dia) ou Bloqueador H2 (ex.: Raniti-
dina 300 mg/dia) 4-8 semanas
 Erradicar H. pylori, se presente (ex.: IBP 
+ amoxicilina + claritromicina 7-14 dias)
 Principais indicações para erradicar o 
HP: úlcera péptica (mesmo cicatrizada!), 
linfoma MALT, adenocarcinoma gástrico, 
gastrite histológica intensa, uso crônico de 
AAS/AINE...
* Nova endoscopia após tratamento para 
toda úlcera gástrica.
* Reinvestigar H. pylori 8-10 semanas após 
erradicação, com:
 Teste da ureia respiratória, quando não 
houver indicação para EDA.
 Teste da urease ou histopatologia, 
quando houver indicação para EDA. 
Medidas gerais
tratamento Farmacológico
 Dieta: evitar todos os alimentos que causem 
sintomas.
 Fumo: os pacientes que não fumam apre-
sentam cicatrização mais rápida que os fu-
mantes.
 Álcool: deve-se evitar o consumo excessivo.
 Objetivo: redução da acidez do conteú-
do gastrointestinal e, quando presente, 
erradicação do Helicobacter pylori.
 Drogas para redução da acidez – objeti-
vam acelerar a cicatrização da úlcera. 
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Cirurgia - Volume 2 83Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs)
 São os antissecretores ácidos de maior efi-
cácia. Devem ser utilizados por um período 
de 4-8 semanas. Veja o esquema seguinte:
 Omeprazol – 20 mg/dia, 15 minutos 
antes do desjejum
 Lansoprazol – 30 mg/dia, 15 minutos 
antes do desjejum
 Pantoprazol – 40 mg/dia
 Rabeprazol – 20 mg/dia
 Esomeprazol – 40 mg/dia
 Bloqueadores H2
 Eles bloqueiam competitivamente os recep-
tores histamínicos H2 das células parietais, 
que quando estimulados aumentam a pro-
dução de ácido gástrico. Também devem 
ser utilizados de quatro a oito semanas. 
Os principais agentes disponíveis no mercado, 
com suas respectivas doses são:
 Cimetidina – 800 mg/d
 Ranitidina – 300 mg/d
 Famotidina – 40 mg/d
 Nizatidina – 300 mg/d
 Antiácidos
Os antiácidos neutralizam diretamente o pH 
reduzido do estômago, ao reagirem com o 
HCl para formar sal e água, e determinam 
um rápido alívio dos sintomas dispépticos. 
Atualmente, os antiácidos raramente são 
usados no tratamento regular da doença 
ulcerosa péptica.
 Sucralfato
O mecanismo de ação do sucralfato ain-
da não é completamente compreendido, 
mas aparentemente ele funciona como 
um protetor da base da úlcera, formando 
uma película que impede a ação deletéria 
do ácido, da pepsina e dos sais biliares 
– funciona como uma barreira mecânica, 
uma proteção viscosa sobre a úlcera, sem 
alterar o pH gástrico. É bastante eficaz no 
tratamento da doença ulcerosa: estudos 
demonstraram que é superior ao placebo 
e comparável ao bloqueador H2 na cicatri-
zação da úlcera duodenal.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO 
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Em relação às úlceras pépticas, pode-se afir-
mar que a dor epigástrica é o sintoma mais 
comum, podendo também apresentar sinto-
mas vagos como náuseas e pirose. Em rela-
ção à terapia de supressão ácida das úlceras, 
assinale a alternativa correta.
a) Antagonistas de receptor H2 têm ótima efi-
cácia terapêutica, no entanto pacientes podem 
apresentar recidivas.
b) Inibidores da bomba de próton não atuam 
sobre a ATPase hidrogênio-potássio.
c) Antagonistas de receptor H2, tipo o ome-
prazol, funcionam como inibidores da ATPase.
d) Inibidores da bomba de próton como os 
antagonistas de receptor H2 (ranitidina) são 
as drogas de escolha.
e) Inibidores da bomba de próton como os 
antagonistas de receptor H2 (cimetidina) são 
as drogas de escolha.
 Para o tratamento medicamentoso das úl-
ceras pépticas, podemos utilizar os inibidores 
de bomba de prótons (IBPs) e os antagonis-
tas de receptor H2. Os primeiros, represen-
tados pelo omeprazol e drogas afins, atuam 
sobre a bomba ATPase trocadora hidrogênio-
-potássio e representam a classe de escolha 
por serem os antissecretores de maior eficá-
cia (B, D e E erradas). Os antagonistas de 
receptor H2, por sua vez, bloqueiam tais re-
ceptores histamínicos nas células parietais e 
são representados pela ranitidina e drogas 
afins (C errada). Apesar de também apresen-
tarem grande eficácia, conduzem a índices 
de cicatrização menores que os IBPs. Res-
posta: letra A.
trataMento do Helicobacter pylori 
(Baseado no III Consenso Brasileiro sobre 
Helicobacter pylori – 2012 e no Consenso de 
Maastricht IV – 2012):
A infecção pelo H. pylori é extremamente 
comum e, na maioria dos casos, não tem 
repercussão clínica! Assim, a indicação é tra-
tarmos o H. pylori apenas em determinadas 
situações...
Quando tratar?
Segundo o consenso brasileiro, as indica-
ções são as seguintes:
• Úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada.
• Linfoma MALT de baixo grau.
• Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, 
em pacientes submetidos à gastrectomia 
parcial.
• Pós-ressecção de câncer gástrico precoce 
(endoscópica ou cirúrgica).
• Gastrite histológica intensa (pangastrite).
• Pacientes de risco para úlcera/complicações 
que utilizarão AINEs.
• Pacientes com história prévia de úlcera ou 
hemorragia digestiva alta (HDA) que deve-
rão usar AINEs inibidores específicos ou não 
da COX-2.
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 84Medgrupo - CiClo 2: M.E.D• Indivíduos de risco para câncer gástrico.
• Pacientes de risco para úlcera ou complica-
ções que deverão usar cronicamente deriva-
dos do Ácido Acetilsalicílico (AAS), mesmo 
em doses baixas.
• Tratamento da dispepsia funcional (de acordo 
com o último consenso houve uma melhora 
no controle desses pacientes após a erradi-
cação do H. pylori).
Os critérios do consenso brasileiro englobam 
aqueles indicados pelo American College of 
Gastroenterology. No entanto, o 3º consen-
so de Maastrich ainda apresenta indicações 
não usuais para erradicação do H. pylori 
(história de câncer gástrico em parente de 
1ª grau, gastrite atrófica, anemia ferropriva 
inexplicada e púrpura trombocitopênica idio-
pática).
A princípio, NÃO são indicações para 
erradicação do H. pylori: Doença do 
Refluxo Gastroesofágico (DRGE) e 
a maioria dos casos de gastrite...
Se olharmos atentamente exis-
te uma divergência na literatura. 
Entenda, a DRGE é uma das 
causas de dispepsia, então, em 
uma primeira análise, deveríamos 
investigar e tratar o H. pylori... 
Mas lembre-se que a DRGE tem 
características específicas e sinto-
mas típicos e quando esses estão 
presentes, não temos dúvidas do 
diagnóstico. Como sabemos que 
a DRGE não guarda relação com 
o H. pylori, a erradicação não está 
indicada, diferente dos casos de 
dispepsia funcional.
EsQuEMas MaIs usaDos nos Eua (14 dias)
Subsalicilato de Bismuto +
Metronidazol +
Tetraciclina
Citrato de Bismuto com Ranitidina +
Tetraciclina +
Claritromicina ou Metronidazol
Omeprazol (ou Lansoprazol) +
Claritromicina +
Metronidazol (ou Amoxicilina)
Omeprazol (ou Lansoprazol)
Subsalicilato de Bismuto
Metronidazol
Tetraciclina
2 comprimidos 4 vezes ao dia
250 mg 4 vezes ao dia
500 mg 4 vezes ao dia
400 mg 2 vezes ao dia
500 mg 4 vezes ao dia
500 mg 2 vezes ao dia
20 mg 2 vezes ao dia (30 mg 2 vezes ao dia)
250 mg ou 500 mg 2 vezes ao dia
500 mg 2 vezes ao dia (1g 2 vezes ao dia)
20 mg/dia (30 mg/dia)
2 comprimidos 4 vezes ao dia
250 mg 4 vezes ao dia
500 mg 4 vezes ao dia
ESQuEMA 1
ESQuEMA 2
ESQuEMA 3
ESQuEMA 1
TERAPIA TRÍPLICE
TERAPIA QuÁDRuPLA
Tab.A
Tab.B EsQuEMas MaIs usaDos no brasIl (7 dias)
ESQuEMA 1
Omeprazol (ou outro IBP) + 20 mg 2 vezes ao dia
Claritromicina + 500 mg 12/12h
Amoxicilina 1 g 12/12h
ESQuEMA 2
Omeprazol (ou outro IBP) + 20 mg/dia
Claritromicina + 500 mg/dia 12/12h
Furazolidona 200 mg 12/12h
ESQuEMA 3
Omeprazol (ou outro IBP) + 20 mg/dia
Tetraciclina + 500 mg 6/6h
Furazolidona 200 mg 8/8h
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 85Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Como tratar?
Existem diversos esquemas possíveis, sem-
pre envolvendo pelo menos três drogas (ta-
belas A e B).
Como você pode observar, o tratamento mí-
nimo é de sete dias, segundo os últimos con-
sensos latino-americano e europeu. Contudo, 
as referências americanas ainda recomendam 
o tratamento durante 14 dias. O esquema mais 
utilizado no nosso meio é o omeprazol 20 mg/
dia (2x ao dia) associado à claritromicina (500 
mg de 12/12h) e à amoxicilina (1 g de 12/12h). 
Atualmente, existem fórmulas que incluem 
todos esses medicamentos. Um exemplo é o 
“PyloriPac”, composto por lanzoprazol + cla-
ritromicina + amoxicilina!!!
Os esquemas contendo metronidazol não 
devem ser utilizados no Brasil, devido à alta 
resistência das nossas cepas de H. pylori a 
este antibiótico...
Antes de alguns exercícios, observem o es-
quema a seguir:
SIM NÃO
Sem 
úlcera Úlcera
IBP 4-8 
semanas
Dispepsia
Teste de urease
Biópsia se uG
IBP 4-8 semanas
Endoscopia 
digestiva alta
+ –
Idade > 45 anos? OU
Presença de “sinais de alarme”?
Sorologia para 
H. pylori (ELISA)
Erradicar H. pylori+ 
IBP 4-8 semanas
IBP 4-8 semanas
Veja como as bancas adoram se complicar...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE GOIÂ-
NIA – GO
Paciente tabagista e etilista, apresentando dor 
epigástrica. Foi submetido à endoscopia di-
gestiva alta com achado de lesão polipoide 
irregular no corpo gástrico no nível da peque-
na curvatura, sendo realizada biópsia e envia-
da para estudo anatomopatológico e imuno- 
-histoquímico, cuja conclusão diagnóstica foi 
de linfoma MALT e presença de Helicobacter 
pylori. Qual a melhor opção de tratamento 
inicial para ao caso descrito?
a) Somente tratamento do Helicobacter pylori.
b) Gastrectomia total com linfadenectomia a D2.
c) Gastrectomia subtotal com linfadenectomia a 
D2.
d) Radioterapia e quimioterapia. 
 Ao contrário do adenocarcinoma gástrico, os 
linfomas MALT gástricos (principalmente os de 
baixo grau) são tratados, na grande maioria dos 
casos, apenas com a eliminação do H. pylori. 
Em caso de insucesso, está indicada a terapia 
adjuvante, ficando a cirurgia como último recur-
so. Gabarito CORRETO: opção A. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ER-
NESTO – RJ
Uma paciente com história de emagrecimento 
significativo e queixas dispépticas realizou en-
doscopia digestiva que evidenciou espessa-
mento da mucosa antral. Foi realizada uma 
biópsia que demonstrou tratar-se de linfoma 
gástrico de células B de baixo grau (MALT) com 
presença de infecção pelo H. pylori. Diante 
desse quadro, o tratamento a ser proposto é:
a) Radioterapia do abdome superior. 
b) Erradicação do H. Pylori. 
c) Quimioterapia sistêmica.
d) Gastrectomia distal. 
 Sintomas dispépticos “sinais de alarme”, 
como o emagrecimento involuntário, sempre 
indicam a realização de endoscopia digestiva 
alta. Veja como este exame foi importante no 
caso em tela: havia um espessamento da mu-
cosa antral que no exame histopatológico se 
revelou um linfoma MALT (MALT = Tecido 
Linfoide Associado à Mucosa), um tipo de lin-
foma não-Hodgkin indolente e de baixo grau. 
Sabemos que a causa dos linfomas de estô-
mago é a infecção pelo H. pylori, que sem 
nenhuma surpresa está presente neste caso. 
Ora, a maioria dos linfomas MALT gástricos 
são tratáveis apenas com erradicação do H. 
pylori (regredindo espontaneamente após 
isso)! Resposta B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA 
GRANDE – PB
Conforme as recomendações do III Consenso 
Brasileiro sobre Helicobacter pylori, assinale 
a alternativa INCORRETA:
a) Não está indicada a erradicação do H. py-
lori em portadores de Dispepsia Funcional.
b) A sorologia para H. pylori não tem valor na 
confirmação da erradicação pós-tratamento.
c) Para caracterização da síndrome dispéptica, 
os critérios adotados foram os de Roma III, os 
quais exigem presença de sintomas dispépti-
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 86Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
cos que tenham início há pelo menos seis 
meses, e que apresentem duração cumulativa 
de pelo menos três meses.
d) Em pacientes com menos de 35 anos, com 
síndrome dispéptica, sem sinais de alarme, a 
indicação é a pesquisa indireta do H. pylori, pro-
cedendo-se à erradicação nos casos positivos.
e) Apesar do reconhecimento uniforme de que 
o H. pylori é fator de risco independente para 
o surgimento de adenocarcinoma gástrico, não 
há, até o momento, indicação para a pesquisa 
e erradicação do mesmo na população geral, 
com fins de medida de profilaxia primária con-
tra o câncer de estômago.
 As duas indicações inquestionáveis para a 
erradicação do Helicobacter pylori na atuali-
dade são a doença ulcerosa péptica e o linfo-
ma MALT.
O tratamento também tem sido indicado nas 
seguintes situações:
•	Dispepsia não ulcerosa
•	Síndrome dispéptica sem indicação de EDA 
•	História de Ca gástrico em parente de pri-
meiro grau
•	Lesões pré-neoplásicas de Ca gástrico 
(pangastrite, gastrite atrófica e metaplasia 
intestinal)
•	Após tratamento de adenocarcinoma gás-
trico
•	Usuários crônicos de AINE ou AAS
•	Portadores de púrpura trombocitopênica 
imune
Desta forma, a alternativa A é a única incorreta.
Agora veja como algumas bancas infe-
lizmente ainda cobram conceitos não tão 
atualizados.... FIQUE ATENTO!!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO 
ESTADO DE PERNAMBUCO– PE
São consideradas indicações inequívocas 
para a terapia de erradicação do Helicobacter 
pylori, EXCETO.
a) Dispepsia não ulcerosa.
b) Linfoma MALT.
c) Após gastrectomia parcial por adenocarci-
noma gástrico.
d) Úlcera gástrica.
e) Uso prolongado de anti-inflamatório em 
paciente com antecedente de úlcera péptica.
 De acordo com o III consenso, todas as 
alternativas apresentam indicação!!! Mas a 
banca ainda considerando conceitos antigos, 
liberou como gabarito a letra A!!! Recursos 
foram tentados, mas a questão infelizmente 
não foi anulada.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – RJ
Recomenda-se para tratamento da infecção 
por Helicobacter pylori o seguinte esquema:
a) Subsalicilato de bismuto + metronidazol + 
tetraciclina.
b) Subsalicilato de bismuto + metronidazol + 
amoxacilina.
c) Omeprazol + metronidazol + amoxacilina.
d) Ranitidina e citrato de bismuto + metroni-
dazol + amoxacilina com clavulanato.
e) Lanzoprazol + clindamicina + azitromicina.
 O esquema de erradicação do H. pylori mais 
utilizado em nosso meio consiste em: (1) ome-
prazol 20 mg 12/12h + (2) claritromicina 500 
mg 12/12h + (3) amoxicilina 1 g 12/12h, tudo 
junto por 7 dias. Como deu pra perceber, ne-
nhuma das opções de resposta contém a re-
ferida combinação de drogas. A clindamicina 
não possui ação contra o H. pylori (E errada). 
Também não se faz necessário associar cla-
vulanato à amoxicilina, visando erradicar essa 
bactéria (D errada). A letra C descreve uma 
combinação de fármacos não validada nem 
no Brasil nem nos EUA (C errada). E a letra B 
não descreve corretamente o esquema que 
utiliza subsalicilato de bismuto (em vez de 
amoxicilina utiliza-se a tetraciclina). Cumpre 
ressaltar, no entanto, que nem mesmo a letra 
A (gabarito oficial da banca) está totalmente 
correta. Além das drogas que ela cita, temos 
que prescrever omeprazol ao paciente! Gaba-
rito oficial: A. Mas repare, até o autor da ques-
tão se enrolou...
Quando e como devo realizar o controle da 
erradicação?
De acordo com a última edição do Sabiston, 
devido ao aumento da resistência bacteriana 
aos antibióticos, cerca de 20% dos pacientes 
são refratários ao tratamento e, por isso, o 
controle de cura deverá ser feito em todos os 
pacientes. Mas cuidado, pois esta informação 
não é aceita por todas as referências. Alguns 
autores, como o próprio consenso brasileiro, 
afirmam que o controle de cura só deve ser 
feito nas seguintes situações: 
• Úlcera duodenal;
• Úlcera gástrica;
• Linfoma MALT de baixo grau;
• Após ressecção de câncer gástrico precoce;
• Manutenção dos sintomas.
Os métodos são:
 Teste da ureia respiratória (ureia marca-
da), quando não houver indicação para EDA.
 Teste da urease ou histopatologia, quando 
houver indicação para EDA.
Se houver falha terapêutica, o que fazer?
Recomenda-se mais duas tentativas de trata-
mento, com duração de 10 a 14 dias, não se 
repetindo o esquema inicial. Os esquemas a se-
rem utilizados dependem do tratamento inicial.
Preste atenção agora apenas à tabela de trata-
mento brasileira. Para os casos de falência na 
erradicação do H. pylori com algum tratamento 
padrão de três drogas, é indicado o tratamento 
de resgate, que deve ter duração de 10-14 dias. 
No Brasil, o mais recomendado é a “terapia 
quádrupla brasileira”, com omeprazol 20 mg/dia 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 87Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
+ sal de bismuto 240 mg de 12/12h + amoxicili-
na 1 g de 8/8h + furazolidona 200 mg de 8/8h. 
Caso o esquema inicial tenha sido o 3 (sem 
claritromicina), podemos tentar o esquema 1 
antes de passarmos à “terapia quádrupla”...
Preste atenção e aprenda com esta questão 
da UEL!!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA 
– UEL
Em um paciente submetido à endoscopia di-
gestiva alta, foi diagnosticada úlcera péptica 
duodenal S2 de Sakita e a presença de Helico-
bacter pylori (HP). Com relação ao tratamento, 
é CORRETO afirmar:
a) Há necessidade de erradicar o HP, mas não 
há necessidade de instituir tratamento para 
cicatrização da úlcera.
b) Não há necessidade de erradicar o HP, pois 
a úlcera já está cicatrizada.
c) Há necessidade urgente de instituir trata-
mento para cicatrização da úlcera duodenal, 
pois úlcera duodenal-HP positivo tem alto risco 
de sangramento.
d) Há necessidade de erradicar o HP e de 
instituir tratamento para cicatrização da úlcera.
e) Não há necessidade de erradicar o HP, uma 
vez que este micro-organismo não tem relação 
com a úlcera duodenal.
 Boa questão! Você sabe o que é uma úlcera 
S2 de Sakita? Em 1971, Sakita propôs uma clas-
sificação endoscópica utilizada para a doença 
ulcerosa péptica, sendo formada por uma letra 
(A, H ou S) e um número. O mais importante são 
as letras: A = active (ativa); H = healing (em ci-
catrização); S = scar (cicatrizada). Este paciente 
tem uma úlcera duodenal cicatrizada... 
Precisa tratar? Vamos ver: o gabarito é a op-
ção A, já que a presença de úlcera péptica, 
mesmo cicatrizada, indica o tratamento para 
a erradicação do HP, mas se a úlcera já está 
cicatrizada não precisaremos manter o trata-
mento antissecretor. 
Observe abaixo a tabela com a classificação 
de Sakita detalhada:
Preciso repetir a endoscopia após o trata-
mento, para ver se a úlcera já cicatrizou?
Você lembra que toda úlcera gástrica deve ser 
biopsiada, pelo risco de se tratar de um câncer 
gástrico? Pois é... E, para nos certificarmos 
mais uma vez, é recomendada a repetição 
da endoscopia após 8-12 semanas nos ca-
sos de úlcera gástrica, para documentar a 
sua resolução! Atenção: essa endoscopia 
deve ser feita mesmo se a biópsia tiver sido 
negativa para malignidade! Caso a úlcera 
ainda esteja presente, deve-se realizar nova 
biópsia. Caso esteja cicatrizada, podemos ficar 
tranquilos: o caso está resolvido...
E a úlcera duodenal?
A princípio, não precisa de biópsia e nem de 
outra endoscopia, já que o risco de maligni-
dade é muito baixo!
E se a úlcera não cicatrizar com o trata-
mento?
A ocorrência de úlceras refratárias (que não 
cicatrizam com o tratamento clínico) e recidi-
vantes (que retornam após tratamento clínico 
adequado) está geralmente relacionada a um 
dos fatores a seguir:
• Falha na erradicação do H. pylori;
• Uso de AAS/AINE;
• Baixa adesão ao tratamento com antissecretor;
• Úlcera não péptica (ex.: adenocarcinoma);
• Hipersecreção ácida (ex.: gastrinoma).
Uma nova pesquisa para a detecção do H. 
pylori deve ser realizada, além de biópsia em 
caso de úlcera gástrica. Um IBP em dose plena 
deve ser iniciado – uma nova endoscopia está 
indicada após oito semanas de tratamento. A 
intratabilidade clínica é uma indicação para 
tratamento cirúrgico!
E nos casos de doença ulcerosa relaciona-
da aos AINEs com H. pylori negativo?
Sempre que possível deve se procurar sus-
pender o AINE. Nessa situação, a terapia 
antissecretora pode ser realizada com anta-
gonistas H2 ou IBP. Quando a suspensão dos 
AINEs não for possível devido à gravidade da 
doença de base, o tratamento deve ser reali-
zado obrigatoriamente com IBP. Em relação 
à reavaliação pós-tratamento e à necessidade 
de biópsia as indicações permanecem as mes-
mas e se devem basicamente a localização da 
úlcera (gástrica x duodenal). 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFU – MG
Marco Túlio, 65 anos, queixa-se de perda de 
peso de 10Kg em três meses, dor epigástrica 
A - active / ativa
A1: Margem edemaciada
A2: Anel eritematoso
H - healing / em cicatrização
H1: Convergência de pregas, fibrina espessa
H2: Fibrina Delgada
S- scar / cicatrizada 
S1: Cicatriz Avermelhada
S2: Cicatriz normal
Qual é o tipo de úlcera péptica mais asso-
ciada à malignidade?
É a úlcera gástrica, que deve ser sempre 
biopsiada!
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Cirurgia - Volume 2 88Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
após alimentação e melena. Relata ter sido 
operado de úlcera há 20 anos. A endoscopia 
mostra estômago operado e anastomose cor-
po jejunal tipo BII, com uma lesão ulcerada de 
1cm ao nível da anastomose, além de sinaisde sangramento recente. A pesquisa de He-
licobacter pylori foi positiva. Não foi possível 
realizar biópsia devido ao risco de sangramen-
to. A conduta para este caso é:
a) Tratar H. pylori e repetir endoscopia com 
biópsia.
b) Quimioterapia e radioterapia.
c) Gastrectomia total com linfadenectomia D2.
d) Gastrectomia paliativa. 
e) Gastrectomia com anastomose do fundo 
gástrico ao jejuno. 
 O nosso amigo Marco Túlio tem uma sín-
drome dispéptica com sinais de alarme (perda 
de peso, melena e idade acima de 45 anos). 
Por isso, realizou endoscopia digestiva alta... 
Nesta, observamos lesão ulcerada do estô-
mago e sempre, sempre, sempre (!!) que for 
assim deveremos nos perguntar: essa lesão 
é apenas uma úlcera péptica ou é um câncer 
ulcerado? Essa resposta só pode vir após a 
biópsia gástrica, que acabou não podendo 
ser feita na primeira endoscopia por causa 
do risco hemorrágico. Então, neste momento, 
iremos erradicar o H. pylori, iniciar um inibidor 
de bomba protônica e repetir essa endoscopia 
num segundo momento para biopsiar a lesão, 
torcendo que seja apenas uma úlcera péptica. 
Via de regra, não começaremos um tratamento 
oncológico sem diagnóstico histopatológico (B, 
C, D e E erradas). Resposta: A.
O ALuNO PERGuNTA...o
Vamos explicar melhor uma conduta que 
tem gerado dúvidas em alguns alunos: 
a estratégia de erradicar o H. pylori em 
pacientes sem indicação de EDA, base-
ada em resultado positivo de teste não 
endoscópico...
Como você já viu, a EDA serve principalmen-
te para afastar a presença de neoplasia na-
queles pacientes de maior risco (> 45 anos ou 
com sinais de alarme). Tudo bem, também 
serve para detectar úlcera, gastrite... mas o 
principal, o que dá medo ao atender um pa-
ciente com dispepsia, é o câncer! Frente a um 
paciente com sintomas dispépticos e risco 
muito baixo de neoplasia (< 45 anos e sem 
sinais de alarme), seriam duas as opções de 
abordagem:
 Solicitar uma EDA com biópsia e tratar de 
acordo com os achados. Por exemplo, se 
houver úlcera e H. pylori +, tratar com IBP e 
antibiótico...
 Iniciar tratamento empírico com IBP (4-8 
semanas) e solicitar sorologia para H. pylori, 
tratando caso seja positiva - mesmo sem ter 
certeza que existe úlcera péptica ou outra 
condição que requeira erradiação do HP.
Como podemos ver, a segunda opção é mais 
barata (não inclui EDA), menos invasiva (pou-
pa o paciente da EDA) e tão eficaz quanto a 
primeira.
Não existe contraindicação à erradicação do 
HP nos pacientes com dispepsia funcional ou 
DRGE, atualmente é até indicado. Contudo, 
é melhor (e mais econômico) erradicarmos 
um H. pylori “sem necessidade” do que sub-
metermos o paciente a uma EDA – deixando 
claro, evidentemente, que este paciente tem 
baixo risco de neoplasia (jovem, sem sinais 
de alarme) e sendo assim não necessita de 
EDA na abordagem inicial. 
Em outras palavras: se este paciente portador 
do H. pylori, e não submetido à EDA, tiver uma 
úlcera péptica, estamos tratando... Se não tiver, 
a erradicação do H. pylori não terá nenhum 
malefício, apenas o gasto de dinheiro e o po-
tencial efeito adverso do antibiótico. Em termos 
financeiros, é mais barato fazer o teste não 
endoscópico e tratar todo mundo que for posi-
tivo, do que pedir endoscopia pra todo mundo 
(e neste caso tratar só quem tiver indicação). 
Contudo, mais uma vez: isso é para jovens 
sem sinais de alarme!!! Se o paciente tiver 
risco aumentado de câncer (idade > 45a e/
ou sinais de alarme), é um erro grave não 
solicitar EDA frente a um quadro dispético!
Esta estratégia, chamada de “test and treat” 
foi testada em um artigo no qual 294 pacientes 
não submetidos a EDA tiveram teste respira-
tório positivo para a presença da bactéria: 
estes foram randomizados em 2 grupos, um 
que recebeu o tratamento padrão para erra-
dicação do H. pylori e outro que recebeu pla-
cebo. A resolução dos sintomas após 1 ano 
foi maior no grupo que recebeu antibiótico 
(50% x 36%), com significância estatística (p 
= 0,02). O único problema é que, de acordo 
com esses resultados, o NNT foi igual a 7 - ou 
seja, de cada 7 pacientes tratados, apenas 1 
teria potencial benefício (os outros 6 teriam o 
mesmo resultado - favorável ou não - rece-
bendo placebo). Provavelmente isso se deveu 
ao fato de a maioria desses pacientes ser 
portadora de dispepsia funcional ou DRGE, 
condições que não melhoram com a erradica-
ção do H. pylori! E, infelizmente, é muito difí-
cil caracterizar aqueles com maior chance de 
ter uma úlcera péptica sem endoscopia, ba-
seando-se apenas em dados clínicos... 
Dessa maneira, pode-se concluir que em po-
pulações com alta prevalência de infecção por 
H. pylori (ex.: Brasil!!!) o NNT para esse tipo 
de abordagem deve ser menor, justificando 
ainda mais esse tipo de estratégia. Já nos 
lugares onde a prevalência da infecção por H. 
pylori está em franco declínio, esta conduta 
começa a ser questionada, surgindo então 
uma terceira opção de conduta: tratar direta-
mente com IBP, sem testagem. Caso haja 
refratariedade ao tratamento ou recidiva dos 
sintomas, uma EDA com biópsia é realizada. 
Essa abordagem é justificada pela baixíssima 
probabilidade de a dispepsia ser causada por 
doença ulcerosa péptica por H. pylori e foca 
o tratamento direto da dispepsia funcional e 
DRGE. Talvez em algumas décadas, com a 
melhora das condições socioeconômicas e 
sanitárias da população brasileira, nós possa-
mos discutir mais aprofundadamente essa 
nova opção de conduta.
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Cirurgia - Volume 2 89Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA 
UNICAMP
Mulher, 53 anos, previamente hígida, apresenta 
hematêmese e melena há 1 dia. Em uso diário 
de diclofenaco há 20 dias para tratamento de 
osteoartrite de joelho. A endoscopia digestiva 
alta mostrou lesão ulcerada gástrica sangran-
te. Foi realizada terapêutica esclerosante e 
prescrito inibidor de bomba de prótons. Após 
48 horas, sem sinais clínicos e laboratoriais de 
sangramento, a paciente recebeu alta hospi-
talar. O SEGUIMENTO MAIS ADEQUADO É: 
a) Suspender o diclofenaco, manter inibidor 
de bomba de prótons e repetir endoscopia di-
gestiva alta, com biópsia da lesão e pesquisa 
de Helicobacter pylori. 
b) Diminuir a dose do diclofenaco, associar 
cimetidina 400 mg por dia para prevenir novo 
sangramento e solicitar estudo radiológico do 
estômago. 
c) Encaminhar ao serviço ambulatorial do hos-
pital para acompanhamento, sem necessida-
de de endoscopia de controle, com retornos 
mensais no primeiro ano.
d) Suspender o diclofenaco, manter inibidor 
de bomba de prótons e retornar ao serviço de 
urgência caso haja novo quadro de hemorragia 
digestiva alta. 
 Reze para cair uma questão assim na sua 
prova! Revise aqui 2 conceitos básicos: 
1º - na úlcera relacionada aos AINEs, sem-
pre que possível suspendemos a medicação 
desencadeante. Quando não houver essa 
possibilidade, tratar obrigatoriamente com IBP.
2º - deve-se fazer endoscopia de revisão após 
o tratamento de toda úlcera gástrica. 
Com esses fundamentos na cabeça resta só 
marcar letra “A” e passar sorrindo para próxi-
ma questão! 
tratamento cirúrgico
Quando indicar?
O tratamento cirúrgico tem indicações precisas 
na literatura:
• Hemorragia.
• Perfuração.
• Obstrução.
• Caso o tratamento clínico não cicatrize a 
úlcera (Intratabilidade).
• Em casos de recidivas constantes da úl-
cera, mesmo após tratamento clínico e 
erradicação do H. pylori.
A intratabilidade verdadeira é rara e fica defi-
nida como a falha de cura da úlcera após o 
tratamento por 8 a 12 semanas, havendo ne-
cessidade de que o H. pylori seja corretamen-
te erradicado e os AINE’s descontinuados. 
Nesses pacientes devemos excluir a presença 
de gastrinoma antes indicar a cirurgia.
Indicações:
 Hemorragia
 Perfuração
 Obstrução
 Caso o tratamento clínico não cicatrize a 
úlcera
 Em casos de recidivas constantes da úl-
cera, mesmo após tratamento clínico e 
erradicação do H. pylori.
Procedimentos para úlcera duodenal: nãoprecisa retirar úlcera!
* Objetivo: reduzir hipercloridria.
 Vagotomia Troncular com Piloroplastia: 
mais utilizada.
 Vagotomia Troncular com Antrectomia: 
mais complicações, porém menor recidiva 
da úlcera.
 Vagotomia Gástrica Proximal (Supersele-
tiva): mais simples, porém maior recidiva 
da úlcera.
Procedimentos para úlcera gástrica: sem-
pre retirar úlcera!
 Tipos II/III (associadas à hipercloridria – 
igual à úlcera duodenal): Vagotomia Tron-
cular com Antrectomia + Billroth I ou II.
 Tipo I (há hipo/normocloridria – não preci-
sa de vagotomia): Antrectomia + Billroth I 
ou II.
 Tipo IV (há hipo/normocloridria, úlcera de 
retirada difícil): Gastrectomia subtotal + Y 
de Roux (cirurgia de Csende) ou gastrec-
tomia distal com extensão vertical para 
incluir a úlcera + Billroth I ou II (cirurgia de 
Pauchet).
Vagotomia 
troncular
Vagotomia 
seletiva
Vagotomia 
superseletiva
Retiram a 
inervação 
motora (va-
gal) do antro 
e do piloro
Não interfere 
na inerva-
ção vagal do 
antro ou do 
piloro
Necessário 
procedimento 
de “drenagem” 
gástrica: 
piloroplastia ou 
antrectomia
Sem 
necessidade de 
procedimento 
adicional
Figura 7
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Cirurgia - Volume 2 90Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Procedimentos Eletivos para 
Úlcera Duodenal
Como já vimos, a úlcera duodenal está sem-
pre associada à HIPERcloridria. Assim, o 
tratamento cirúrgico consiste na inibição da 
secreção ácida, que pode ser conseguida 
através de dois procedimentos:
1- VAGOTOMIA: secção da inervação vagal 
do estômago, interrompendo a estimulação 
das células parietais pela acetilcolina (que é 
uma das substâncias que estimula a secreção 
ácida, junto com a gastrina e a histamina).
2- ANTRECTOMIA: ressecção da porção 
gástrica que contém as células G, produtoras 
de gastrina.
Como realizar a vagotomia?
Existem três formas possíveis de Vagotomia:
1) Troncular – é seccionado o tronco do vago, 
desnervando o estômago e vários outros 
órgãos abdominais.
2) Seletiva (pouco utilizada hoje em dia) – 
corta a inervação vagal do estômago, mas 
mantém as fibras vagais que inervam os 
outros órgãos abdominais.
3) Superseletiva (ou “Gástrica Proximal” ou 
“de Células Parietais”) – corta apenas a 
inervação para as porções do estômago 
que contêm as células parietais (fundo e 
corpo gástrico), mantendo a inervação va-
gal do antro, do piloro e dos demais órgãos 
abdominais.
Como fica o controle motor do estômago 
após uma vagotomia troncular?
As contrações do antro gástrico, responsáveis 
pelo esvaziamento do estômago, são media-
das justamente pela acetilcolina! E, na falta 
da inervação vagal, ocorre atonia gástrica 
– não chega acetilcolina ao antro, ou seja, 
o antro não contrai e o esvaziamento gás-
trico se torna mais difícil!
Assim, após a realização de uma vagotomia 
troncular ou seletiva, precisamos facilitar 
de alguma maneira o esvaziamento gástri-
co – isso pode ser feito de diversas maneiras, 
mas dois procedimentos são mais utilizados 
atualmente com esse objetivo:
(1) uma simples piloroplastia (na prática um 
alargamento do piloro), ou
(2) retirada do antro junto com o piloro (an-
trectomia), seguido pela anastomose do 
restante do estômago com o duodeno ou 
mesmo com o jejuno proximal.
É interessante ressaltar que, associando a 
antrectomia à vagotomia troncular, diminuímos 
ainda mais a secreção ácida, pois retiramos 
os estímulos da acetilcolina (nervo vago) e da 
gastrina (células G do antro).
Como a vagotomia superseletiva não interfere 
na inervação do antro e do piloro, não é neces-
sário procedimento de “drenagem” gástrica...
Vamos ver algumas questões sobre o que 
acabamos de estudar:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – 
UFF
Entre as alterações fisiológicas causadas pela 
vagotomia troncular, pode-se citar a seguinte:
a) Aumento da sensibilidade à gastrina.
b) Aumento da sensibilidade à histamina.
c) Redução do estímulo colinérgico nas células 
parietais.
d) Hipoplasia da célula secretora de gastrina.
e) Diminuição da gastrina em jejum.
 Questão fácil. A lógica da realização da va-
gotomia no tratamento da úlcera péptica é jus-
tamente a redução da secreção ácida gástrica, 
já que a acetilcolina, neurotransmissor liberado 
pelo nervo vago, estimula a célula parietal a 
produzir ácido (juntamente com a gastrina e a 
histamina). Sem inervação vagal no estômago, 
tiramos uma das substâncias que estimulam as 
células parietais. Resposta letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – 
UFF
No tratamento cirúrgico da úlcera péptica duo-
denal, um procedimento é considerado mais 
Figura 8
Figura 9
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 91Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
fisiológico. Aponte-o.
a) Vagotomia com antrectomia.
b) Vagotomia seletiva com piloroplastia.
c) Vagotomia troncular com piloroplastia.
d) Vagotomia gástrica proximal.
e) Billroth 1.
 A mais fisiológica é a vagotomia gástrica 
proximal (outro nome da vagotomia superse-
letiva), pois preserva a inervação motora do 
antro e piloro. Resposta letra D.
Na prática, são utilizados três procedimentos 
cirúrgicos para as úlceras duodenais:
1- Vagotomia Troncular com Piloroplastia
2- Vagotomia Troncular com Antrectomia
3- Vagotomia Gástrica Proximal (Super-
seletiva)
1- Vagotomia Troncular com 
Piloroplastia
Neste procedimento, o cirurgião faz a secção 
completa do vago, desnervando o estômago e 
vários outros órgãos abdominais. Para preve-
nir a atonia gástrica, é feita uma piloroplastia, 
facilitando, dessa forma, o esvaziamento do 
estômago...
Contudo, existe um preço para esse alarga-
mento do piloro:
• O esvaziamento rápido do estômago faz com 
que o conteúdo gástrico atinja o intestino pro-
ximal de forma súbita, causando a síndrome 
“dumping”.
• Do mesmo modo que a piloroplastia melhora 
o esvaziamento gástrico, também permite 
o refluxo da secreção alcalina presente no 
duodeno (bile e suco pancreático), causando 
“gastrite alcalina” (ou “gastrite biliar”).
Teremos mais detalhes sobre todas as com-
plicações cirúrgicas nas próximas páginas...
2- Vagotomia Troncular com Antrectomia
Procedimento semelhante ao anterior, mas 
em vez de usar a piloroplastia, utiliza-se a 
antrectomia (retirada do antro e do piloro) 
para facilitar o esvaziamento gástrico. Após a 
retirada do antro, temos que reconstruir o tubo 
digestivo, o que pode ser feito de duas formas:
• gastroduodenostomia (BILLROTH I)
• gastrojejunostomia (BILLROTH II)
Acompanhe pelas figuras a seguir: a recons-
trução tipo Billroth I é a mais fisiológica, pois 
o estômago é ligado diretamente ao duodeno. 
Na Billroth II, o estômago é ligado ao jejuno e 
o coto duodenal fica pendente, sendo suturado 
na sua extremidade. A manutenção do coto 
duodenal é necessária, já que ele recebe a 
bile e o suco pancreático...
Se a Billroth I é melhor, quando usamos a 
Billroth II?
Caso haja inflamação ou retração fibrótica 
grave do duodeno, fica difícil fazer a gastro-
duodenostomia (Billroth I)... 
Nesses casos, optamos pela gastrojejunosto-
mia (Billroth II)...
Figura 10
Como já vimos, ao associarmos a antrecto-
mia à vagotomia troncular, diminuímos ainda 
mais a secreção ácida, pois eliminamos os 
estímulos da acetilcolina (nervo vago) e da 
gastrina (células G do antro). Assim, essa é 
a cirurgia com menor taxa de recidiva da 
úlcera (cerca de 1%). Por outro lado, é uma 
cirurgia mais complexa, estando associada a 
maior morbimortalidade e mais complicações 
no pós-operatório. 
As principais complicações são as mesmas 
da vagotomia troncular com piloroplastia: a 
“gastrite alcalina” e a síndrome “dumping”. 
Contudo, estas são mais frequentes com a 
antrectomia. Além disso, na reconstrução à BII, 
temos também a síndrome da alça aferente.
3- Vagotomia Gástrica Proximal (ou 
Vagotomia Superseletiva ou Vagotomia 
de Células Parietais)
Neste procedimento, o cirurgião secciona 
apenas os nervos de Latarjet (pequenos ra-
mos do vago) das porções do estômago que 
contêm as células parietais (fundo e corpogástrico), mantendo a inervação vagal do 
antro, do piloro e dos demais órgãos abdo-
minais. Não há necessidade de reconstruir 
o trânsito, e este é um procedimento com 
baixíssimos índices de morbimortalidade e 
complicações, mas associado a uma maior 
recidiva ulcerosa (>10%), pois é um procedi-
mento que envolve maior habilidade do cirur-
gião – se um pequeno nervo de Latarjet para o 
fundo ou corpo gástrico passar despercebido... 
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Cirurgia - Volume 2 92Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Veja como cai!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO 
DE JANEIRO – RJ
Durante uma antrectomia por doença ulcerosa 
péptica, ocorre a retirada das células: 
a) G produtoras de gastrina. 
b) Parietais produtoras de HCI. 
c) Principais produtoras de pepsinogêneo. 
d) Enterocromoafins produtoras de histamina. 
 A organização e a concentração de cada tipo 
celular gástrico variam de acordo com a sua 
Um dos feixes proximais do vago posterior é 
frequentemente esquecido pelos cirurgiões e 
está intimamente relacionado com a recidiva 
ulcerosa. Essa situação lhe valeu a alcunha 
de “feixe criminoso de Grassi”. 
Vamos agora reter alguns conceitos importan-
tíssimos sobre os procedimentos cirúrgicos 
para úlcera duodenal:
Qual tem a maior taxa de recorrência da 
úlcera?
Vagotomia superseletiva – mas é a de menor 
morbimortalidade e incidência de complicações.
Qual tem a menor taxa de recorrência da 
úlcera?
Vagotomia troncular com antrectomia – mas 
é a de maior morbimortalidade e incidência de 
complicações.
Qual é a mais utilizada?
Vagotomia troncular com piloroplastia – é a 
cirurgia “coluna do meio”...
Qual procedimento escolher?
A escolha depende, em primeiro lugar, da ex-
periência e da habilidade do cirurgião com os 
três tipos de cirurgia... E se o cirurgião for um 
“expert” nas três? Mesmo assim, não existe 
um consenso! A maioria das referências traz 
a vagotomia superseletiva como “talvez” a 
mais recomendável em situações eletivas – 
contudo, nos casos em que se espera maior 
índice de recidiva (úlceras pré-pilóricas e/ou 
refratárias ao tratamento com antissecretores), 
a melhor alternativa provavelmente é a vago-
tomia troncular com antrectomia...
localização no órgão. A cárdia apresenta as 
glândulas mucossecretoras. O corpo gástrico 
possui glândulas organizadas com células pa-
rietais, produtoras de ácido clorídrico, e células 
principais, que secretam pepsinogênio. O fun-
do também possui algumas células parietais. 
Por fim, o antro apresenta a maior quantidade 
de células G, produtoras de gastrina. Resposta 
da questão: alternativa A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – 
RJ 
A respeito do tratamento cirúrgico da doença 
ulcerosa péptica, é CORRETO afirmar, EX-
CETO: 
a) A vagotomia superseletiva possui a maior 
taxa de recorrência da úlcera, porém, é a op-
ção cirúrgica de menor morbimortalidade e 
incidência de complicações.
b) A vagotomia troncular com piloroplastia é a 
preferida em diversos serviços, já que apre-
senta menor morbimortalidade se comparada 
com a vagotomia troncular com antrectomia, 
e menor taxa de recorrência da doença, se 
comparada com a vagotomia seletiva.
c) A síndrome da alça aferente é complicação 
frequente nas antrectomias com reconstrução 
a Billroth I. 
d) A diarreia osmótica é queixa comum nos 
pacientes submetidos à vagotomia troncu-
lar, tendo em vista a desnervação vagal do 
sistema biliar, com consequente aumento da 
secreção de sais biliares no duodeno.
 Conforme você acabou de ver a vagotomia 
superseletiva (ou vagotomia proximal) é um ci-
rurgia “econômica” que consiste na ressecção 
dos nervos de Latarjet da pequena curvatura 
gástrica no segmento compreendido entre 7 
cm proximais ao piloro e 5 cm proximais à jun-
ção esofagogástrica. O objetivo principal é a 
preservação da motilidade antral e a pilórica, 
provocando menos complicações à custa de 
uma maior incidência de recidivas. A vago-
tomia troncular associada à piloroplastia é 
uma cirurgia intermediária entre a vagotomia 
troncular com antrectomia e a vagotomia su-
perseletiva, visto que está relacionada a um 
menor número de complicações quando com-
parada à antrectomia e melhores resultados a 
longo prazo que a vagotomia superseletiva. A 
síndrome da alça aferente ocorre apenas nos 
pacientes submetidos à gastrojejunostomia 
com reconstrução do tipo Billroth II uma vez 
que na reintegração do duodeno ao estômago 
(Billroth I) não existe alça aferente ou eferen-
te... Quando a vagotomia troncular é efetua-
da, desnervamos não somente o estômago 
como outras vísceras abdominais (incluindo 
a árvore biliar), o que leva a um aumento da 
liberação de sais biliares no lúmen intestinal. 
Esse excesso de sais biliares ao ganhar o 
cólon gera um efeito secretório, acarretando o 
aparecimento de diarreia. Perceba que apesar 
do termo “osmótico” empregado rotineiramen-
te pelos cirurgiões, estamos diante de uma 
diarreia secretória. Resposta C.
NÃO ESQuEÇA!!
Quanto mais eficaz a cirurgia (me-
nor recidiva ulcerosa), maiores as 
complicações pós-operatórias... 
E quanto menores as complicações, maior 
a recidiva ulcerosa...
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Cirurgia - Volume 2 93Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS – 
RJ 
São complicações após a gastrectomia total 
com reconstrução em Y de Roux, EXCETO: 
Alternativas:
a) Anemia megaloblástica. 
b) Dumping.
c) Úlcera anastomótica. 
d) Diarreia.
e) Síndrome da alça aferente.
 Síndrome da alça aferente é uma compli-
cação clássica da gastroenterostomia à BII, 
particularmente, quando a alça aferente é 
deixada com mais de 30-40 cm... O que acon-
tece é o seguinte: o lúmen do ramo aferente 
pode ser semiobstruído por um de diversos 
mecanismos, como angulação, volvo, torção, 
adesão, herniação ou estenose da junção 
gastrojejunal. Como se trata de segmento de 
alça que continua recebendo secreções bilio-
pancreáticas, pode ocorrer acúmulo de líquido 
e distensão, provocando dor abdominal. O au-
mento de pressão intraluminal eventualmente 
“vence” a obstrução ao trânsito, levando aos 
episódios de vômitos biliosos que se seguem 
de alívio da dor... O tratamento desta condição 
é feito pela confecção do Y-de-Roux, o que 
reduz a probabilidade de um dos referidos 
mecanismos obstrutivos acontecer. Logo, 
resposta certa: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO 
RIO DE JANEIRO – RJ
O tratamento que apresenta menor risco de 
recidiva no tratamento da úlcera duodenal 
complicada por obstrução é:
a) Dilatação endoscópica.
b) Antrectomia associada à vagotomia tron-
cular.
c) Gastrectomia subtotal com reconstrução 
Billroth II.
d) Vagotomia troncular associada à piloroplastia.
e) Vagotomia gástrica proximal associada a 
duodenoplastia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – 
UFF 
No tratamento da úlcera duodenal, o proce-
dimento cirúrgico acompanhado de menores 
taxas de recidiva é: 
a) Vagotomia com piloroplastia. 
b) Vagotomia com antrectomia. 
c) Vagotomia gástrica proximal. 
d) Vagotomia seletiva com gastroenteroanas-
tomose. 
e) Vagotomia seletiva com piloroplastia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA 
GRANDE – UFCG 
O tratamento cirúrgico para úlcera duodenal 
que estatisticamente está relacionado com 
menores taxas de recidiva é: 
a) Vagotomia trocular com antrectromia. 
b) Vagotomia superseletiva. 
c) Vagotomia seletiva com piloroplastia. 
d) Vagotomia troncular com piloroplastia. 
e) Gastrectomia subtotal.
 Menor recidiva = Vagotomia troncular + 
antrectomia! Tem que ficar medular, todo ano 
é a mesma coisa!!! Opções “B” , “B” e “A” res-
pectivamente!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – 
FMJ 
Quanto aos aspectos técnicos de execução 
das gastrectomias parciais, conhecidas como 
Billroth I e Billroth II, assinale a proposição 
correta. 
a) São idênticas quanto à reconstrução e di-
ferentes em relação à ressecção. 
b) A gastrectomia tipo BillrothI implica em 
gastrojejunostomia. 
c) A gastrectomia tipo Billroth II reconstitui o 
trânsito através de gastroduodenostomia. 
d) São diferentes quanto à gastroenteroanas-
tomose e idênticas quanto à ressecção. 
e) À gastrectomia tipo Billroth II, além da re-
construção, se associa vagotomia troncular.
 Para confecção de gastrectomia, seja Billroth 
I ou Billtoth II, o primeiro tempo da cirurgia é 
sempre o mesmo e consiste na ressecção par-
cial do estômago distal (antrectomia). O que vai 
diferenciar um procedimento do outro é o tipo de 
segmento que você vai encaixar no que sobrou 
do estômago (gastroenteroanastomose). Caso 
você opte por ligar o estômago no duodeno 
(gastroduodenostomia) você estará realizando 
uma gastrectomia Billroth I. Se preferir ligá-lo 
ao jejuno (gastrojejunostomia) acabará fazen-
do uma gastrectomia Billroth II.
Agora que o vocabulário foi esclarecido vamos 
a questão:
Opção A - A ressecção (primeiro tempo da ci-
rurgia) é igual é ambas – incorreta.
Opção B - Gastrectomia B I implica em gas-
troduodenostomia – incorreta.
Opção C - Gastrectomia B II reconstitui o 
trânsito através de gastrojenu nostomia – in-
correta.
Opção D - Diferentes quanto à gastroente-
roanastomose, idênticas quanto à ressecção 
– corretíssimo.
Opção E - Vagotomia troncular? Não tem a 
ver com a diferenciação das gastrectomias... 
– incorreta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB 
As queixas de epigastralgia, ou desconforto 
abdominal alto, são comuns na prática clínica. 
A gravidade dos sintomas e a presença de 
queixas associadas a esses sintomas determi-
nam a investigação complementar. Com base 
nessas informações, julgue os itens seguintes. 
A síndrome do esvaziamento gástrico precoce 
(síndrome de dumping) é mais comum após a 
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Cirurgia - Volume 2 94Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
gastrectomia total ou parcial com reconstrução 
à Billroth II, — gastrojejunoanastomose — do 
que após a reconstrução à Billroth I — gastro-
duodenoanastomose.
a) CERTO.
b) ERRADO.
 Devido ao tipo de reconstrução do trânsi-
to intestinal, a gastrectomia Billroth II estará 
sempre mais associada às complicações pós-
-operatórias! Resposta letra A.
Procedimentos eletivos para 
úlcera gástrica
O tipo de cirurgia para úlcera gástrica depende 
do tipo de úlcera! Vamos relembrar:
 Tipo I ou úlcera da pequena curvatura (55-60% 
dos casos) – associada à HIPOcloridria.
 Tipo II ou úlcera gástrica associada à úlcera 
duodenal - associada à HIPERcloridria.
 Tipo III ou úlcera pré-pilórica - associada à 
HIPERcloridria.
 Tipo IV ou úlcera da pequena curvatura, 
parte alta, próximo à junção gastroesofágica 
- associada à HIPOcloridria.
Existe uma diferença importantíssima em 
relação às úlceras duodenais: Em todos os 
casos de úlcera gástrica, deve ser retirada 
a porção do estômago que contém a úlcera, 
devido à chance de a mesma ser um câncer 
ulcerado!!! A úlcera duodenal tem um risco 
muito menor de malignidade e, a princípio, 
não deve ser retirada...
As úlceras pré-pilóricas (tipo III) e as úlceras 
gástricas que se associam às duodenais (tipo 
II) são associadas à HIPERcloridria – assim, o 
tratamento é semelhante ao da úlcera duode-
nal, visando também a redução da secreção 
ácida! Só que, neste caso, o procedimento tem 
que ser a vagotomia troncular com antrecto-
mia, pois também temos que retirar a úlcera!
Nas úlceras tipo I, não é necessária a vagotomia 
troncular, pois esse tipo é associado à HIPOclo-
ridria, ou seja, não precisamos reduzir a secre-
ção ácida! Nesses casos, é necessária apenas 
antrectomia, que também retirará a úlcera.
Já no caso da úlcera tipo IV (próximo à junção 
esofagogástrica), também associada à HIPO-
cloridria, a retirada do antro não é suficiente 
para remover a úlcera – nestes casos, reco-
menda-se gastrectomia subtotal associada à 
reconstrução em Y de Roux (cirurgia de Csen-
de), ou a antrectomia com extensão vertical 
para a pequena curvatura, a fim de incluir a 
úlcera + Billroth I ou II (cirurgia de Pauchet).
complicações do tratamento 
cirúrgico
bI e bII – não vá para prova sem 
dominar esse conceito!!!
Precoces: sangramento, deiscências, fístu-
las...
Tardias:
 Síndrome da alça aferente: só na antrectomia 
com reconstrução à Billroth II
• Alça aferente (que recebe secreção biliopan-
creática) é obstruída por trânsito intestinal  
dor pós-prandial  vômito em jato, que alivia 
dor.
• Tratamento: gastrojejunostomia em Y de Roux.
 Gastropatia por refluxo biliar (gastrite alcalina):
• Antrectomia/piloroplastia permite refluxo biliar 
para o estômago  dor constante  vômitos 
biliosos (não melhoram dor).
• Tratamento: gastrojejunostomia em Y de Roux, 
mantendo uma distância entre 50 e 60 cm en-
tre o trânsito jejunal e o estômago.
 Diarreia pós-vagotomia:
•  excreção biliar  diarreia.
• Tratamento: colestiramina, loperamida.
 Síndrome “dumping”: ocorre pela passagem rá-
pida dos alimentos para o duodeno, na ausência 
do piloro.
• Causa: contração do volume plasmático e dis-
tensão intestinal aguda. Também há liberação 
de hormônios intestinais vasoativos.
• Quadro precoce (15-30 minutos após alimen-
tação): alterações gastrointestinais (dor abdo-
minal, náuseas, vômitos, diarreia explosiva) e 
vasomotoras (taquicardia, palpitações, sudo-
rese, tontura).
• Quadro tardio (1-3 horas após alimentação): 
predominam sintomas vasomotores.
• Tratamento: evitar carboidratos, fracionar re-
feições, não beber líquido às refeições, deitar 
após comer.
Podemos dividir as complicações em pre-
coces e tardias. As precoces são aquelas 
que podem ocorrer em qualquer cirurgia 
(sangramento, deiscências, fístulas, gastro-
paresia...). As que nos interessam são as 
que mais caem em provas de residência, as 
complicações tardias.
síndroMe da alça aferente
Esta condição só ocorre na antrectomia com 
reconstrução à Billroth II. Como você já viu, o 
estômago é ligado ao jejuno e o coto duodenal 
(ou alça aferente) fica pendente, sendo sutu-
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Cirurgia - Volume 2 95Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
rado na sua extremidade. A manutenção do 
coto duodenal é necessária, pois ele recebe a 
bile e o suco pancreático... Esse coto, ou alça, 
pode ter seu lúmen semiobstruído por diversas 
causas (FIGURA 11): Kinking (“dobradura”), 
torção, aderência, hérnia... quanto mais longa 
a alça aferente, maior o risco de obstrução! A 
secreção biliopancreática se acumula nessa 
alça, causando distensão e dor abdominal. 
Quando a pressão aumenta muito na alça 
aferente, a ponto de vencer a semiobstrução, 
o paciente vomita a secreção retida (vômito 
bilioso) e a dor melhora... Se a obstrução for 
fixa (menos comum), pode ocorrer ruptura da 
alça, com extravasamento de seu conteúdo 
para a cavidade abdominal, num quadro que 
pode simular pancreatite aguda (abdome agu-
do com aumento da amilase). 
O tratamento é a reoperação com construção 
de gastrojejunostomia em Y-de-Roux (FI-
GURA 12).
uma reconfecção da gastroenteroanastomose 
para Billroth I. As letras C e D descrevem o 
conceito da Síndrome de Dumping.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO 
DE JANEIRO – RJ
Homem de 52 anos foi submetido à gastrecto-
mia subtotal com reconstrução do tipo Billroth 
II, há seis meses. Há um mês apresentou qua-
dro de desconforto e dor epigástrica do tipo 
cólica, com episódios de vômitos biliosos que 
imediatamente aliviam os sintomas. Diante des-
se quadro, é mais provável estar ocorrendo a:
a) Síndrome de dumping. 
b) Síndrome da alça aferente. 
c) Gastrite por refluxo alcalino.
d) Atonia gástrica pós-vagotomia.
 Quando realizamos uma gastrectomia, po-
demos realizar a reconstrução do trânsito de 
várias formas, entre elas temos a Billroth I e a 
Billroth II. Na Billroth I, fazemos uma gastro-
duodenostomia. Na Billroth II, uma gastrojeju-
nostomia e construímos uma anastomose 
entra o duodeno (que fora separado do estô-
mago) e a alça jejunal. Esta alça duodenal 
anastomosante à alça jejunal fica conhecida 
como alçaaferente. A alça aferente pode sofrer 
dobraduras ou torções, que levam à oclusão 
dessa alça. Como consequência, o paciente 
experimenta dor abdominal conforme vai se 
acumulando bile no interior da alça duodenal! 
Esta dor acaba cessando quando o doente 
finalmente expele toda a bile que estava con-
tida no duodeno sob pressão (vômito bilioso). 
A este conjunto de sinais de sintomas damos 
o nome de Síndrome da Alça Aferente. Res-
posta correta: Letra B.
gastropatia por refluxo Biliar 
(gastrite alCalina ou gastrite Biliar)
Após o alargamento do piloro (piloroplastia) 
ou a retirada do antro e do piloro (antrecto-
mia), perde-se o papel de esfíncter pilórico, 
favorecendo o refluxo da secreção alcalina 
presente no duodeno (bile e suco pancreáti-
co). Tal refluxo causa um quadro conhecido 
como gastropatia por refluxo biliar, compli-
cação mais comum após antrectomia com 
reconstrução à Billroth II.
Os pacientes com gastropatia por refluxo 
biliar queixam-se de dor abdominal contí-
nua, em queimação, associada a vômitos 
biliosos. Os vômitos não aliviam a dor, 
ao contrário do que ocorre na síndrome da 
alça aferente. A endoscopia desses pacien-
tes mostra inflamação da mucosa gástrica, 
caracterizada por lesão epitelial, edema e 
vasodilatação. O diagnóstico é clínico e a 
cintilografia pode documentar o refluxo. O 
tratamento consiste na confecção de uma 
gastrojejunostomia em Y de Roux, man-
tendo uma distância entre 50 e 60 cm entre 
o trânsito jejunal e o estômago.
Figura 11
Figura 12
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL ALVORADA – SP
A síndrome da alça aferente é em consequência 
a) Da obstrução da anastomose Billroth I.
b) Da obstrução da anastomose Billroth II.
c) Do rápido esvaziamento gástrico da anas-
tomose Billroth I.
d) Do rápido esvaziamento gástrico da anas-
tomose Billroth II.
 Questão direta. Bastava se lembrar do as-
pecto final da reconstrução a Billroth II. Como 
Billroth I não possui alça aferente, não pode ser 
uma resposta plausível. Lembrando, também, 
que a conduta empregada nesses casos é a 
conversão do procedimento para Y-de-Roux ou 
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Cirurgia - Volume 2 96Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
diarreia pós-VagotoMia
A diarreia é uma queixa comum após a cirurgia 
de vagotomia troncular. Como você já viu, essa 
técnica consiste na secção do nervo vago antes 
que ele chegue ao estômago, ou seja, desnerva 
todas as vísceras abdominais! A desnervação 
vagal do sistema biliar causa um aumento da 
secreção de sais biliares para o duodeno – os 
sais biliares estão associados à diarreia do tipo 
secretória pelo estímulo à secreção de água, 
sobretudo pelo cólon. Frequentemente esse 
tipo de diarreia é classificada erroneamente 
como “osmótica” pelos cirurgiões, estando o 
erro presente mesmo nos principais tratados 
de cirurgia... Os episódios ocorrem geralmente 
de 1 a 2 horas após as refeições. O tratamento 
é feito à base de antidiarreicos (difenoxilato, 
loperamida) e colestiramina (sequestrador de 
sais biliares).
síndroMe “duMping”
O esvaziamento rápido do estômago após a 
realização de piloroplastia ou antrectomia faz 
com que, na ausência do piloro, o conteúdo 
gástrico atinja o intestino proximal de forma 
súbita, causando a síndrome “dumping”. 
Essa “inundação” (melhor tradução para “dum-
ping”) do delgado pelo conteúdo gástrico hipe-
rosmolar leva ao desvio de líquido do plasma 
sanguíneo para o lúmen intestinal, causando 
contração do volume plasmático e distensão 
intestinal aguda. Também ocorre liberação de 
hormônios intestinais vasoativos, que contri-
buem para a sintomatologia... 
Divide-se em dois tipos:
 “Dumping” imediato ou precoce: ocorre de 15 
a 30 minutos após a refeição, sendo com-
posto por manifestações gastrointestinais e 
vasomotoras:
 • Gastrointestinais: dor abdominal, náuseas, 
vômitos, diarreia explosiva...
 • Vasomotoras: taquicardia, palpitações, su-
dorese, tontura...
 “Dumping” tardio: ocorre de um a três horas 
após a refeição. É decorrente de hipogli-
cemia e predominam as manifestações 
vasomotoras. Ocorre da seguinte forma: 
a hiperglicemia causada pela “inundação” 
do intestino pelo alimento leva à hiperinsu-
linemia, que, após algumas horas, causa 
hipoglicemia.
O tratamento é dietético, devendo ser evitados 
os carboidratos, particularmente os refinados 
(açúcar, bolos, doces, etc.). Além disso, reco-
menda-se que as refeições sejam fracionadas 
(menores volumes com maior frequência), que 
o indivíduo coma lentamente e evite a inges-
tão de líquidos durante as refeições, a fim de 
não aumentar ainda mais o bolo alimentar... 
Se possível, deitar por 30 minutos após as 
refeições para diminuir a ação da gravidade 
sobre o esvaziamento gástrico. Além disso:
• O uso da acarbose (hipoglicemiante oral que 
inibe a absorção intestinal de glicose) pode 
ser útil para os sintomas de “dumping” tardio.
• O octreotide, via subcutânea, pode ser usa-
do nos casos refratários, tanto de “dumping” 
precoce quanto tardio.
• Nos casos mais graves, podemos interpor 
uma alça jejunal entre o estômago e o coto 
distal, a fim de desacelerar o trânsito (como 
se reconstruíssemos o piloro).
Mais uma vez: a cirurgia mais propícia a 
complicações é a vagotomia troncular com 
antrectomia, principalmente se a recons-
trução do trânsito for através de gastroje-
junostomia (Billroth II).
Veja essa questão:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – 
UFF 
Leia a passagem a seguir, onde se observam 
duas lacunas. A fase precoce da síndrome 
de dumping ocorre de __________ após as 
refeições e consiste em desconforto abdomi-
nal, “em cólica”, náuseas, diarreia, taquicar-
dia, palpitações, sudorese e, __________, 
síncope - sinais e sintomas que decorrem de 
esvaziamento rápido do conteúdo gástrico 
hiperosmolar para o intestino delgado, cau-
sando deslocamento de líquido para a luz da 
alça, com contração do volume plasmático e 
distensão abdominal aguda. A alternativa em 
que se apresentam os termos que preenchem 
corretamente as lacunas é: 
a) 15 a 30 minutos / raramente. 
b) 90 a 120 minutos / frequentemente. 
c) 15 a 30 minutos / frequentemente. 
d) 90 a 120 minutos / raramente. 
e) 30 a 90 minutos / raramente.
 Frase retirada na íntegra do Harrison! Já 
sabemos que o dumping precoce acontece 
de 15 a 30 minutos após as refeições. Resta 
saber que dificilmente ocorrem todas as ma-
nifestações sintomáticas descritas e que a 
síncope é um evento raro. Gabarito “A”!
 Características Gastrite Síndrome da 
 Alcalina Alça Aferente
Obstrução Não Sim 
Mecânica
Dor Constante Após 
 alimentação
Vômito melhora Não Sim 
a Dor
Vômito contendo Sim Sim 
Bile
Vômito contendo Pode Não 
alimento
Vômito em Jato Não Sim
Sangramento e Ocasional Raro 
Anemia
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Cirurgia - Volume 2 97Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
outras 
 Má digestão e má absorção: cerca de 
60% dos pacientes submetidos a uma 
gastrectomia sofrem perda de peso, por 
diversos fatores. Além disso, várias defi-
ciências nutricionais podem suceder uma 
gastrectomia:
• Anemia megaloblástica: a hipocloridria 
diminui a capacidade de obter a vitamina 
B12 ligada às fontes proteicas, além de 
propiciar uma hiperproliferação bacteriana 
– as bactérias competem pela vitamina. É 
importante ressaltar que geralmente não 
há deficiência de fator intrínseco, que é 
produzido pelas células parietais do corpo 
e fundo gástrico – e a maioria das gastrec-
tomias parciais retira somente o antro...
• Anemia ferropriva: o duodeno é o principal 
sítio de absorção de ferro. Na reconstrução 
do trânsito à Billroth II (gastrojejunosto-
mia), o coto duodenal recebe a secreção 
biliopancreática, mas não o alimento, que 
passa direto do estômago ao jejuno...
• Vitamina D e Cálcio: a má absorção de 
vitamina D e cálcio após a realização de 
gastrojejunostomia resulta em osteoporose 
e osteomalácia, sendo uma complicação 
tardia.
 Obstrução da alça eferente: Assim como a 
síndrome da alça aferente, também neces-
sita da existência de uma gastrojejunosto-mia (Billroth II) para sua ocorrência. É uma 
complicação rara, na qual a alça eferente 
hérnia para trás da anastomose bloqueando 
a passagem de alimentos. Pode ocorrer em 
qualquer momento do pós-operatório, mas 
é comum que aconteça no primeiro mês 
após a cirurgia (50%). Cursa com obstrução 
alta do trato digestivo, dor abdominal e vô-
mitos que aliviam os sintomas. A diferença 
aqui está na presença frequente de restos 
alimentares no conteúdo da regurgitação, 
enquanto que na síndrome da alça aferente 
predominam os vômitos puramente bilio-
sos. O tratamento dessa condição consiste 
na redução da hérnia com fechamento do 
espaço retroanastomótico. 
 Síndrome do antro retido: A mucosa gás-
trica do antro pode se estender até pouco 
depois do piloro, dentro do duodeno. Ao 
realizarmos uma antrectomia e remover-
mos o antro e o piloro, parte dessa mucosa 
pode permanecer junto ao duodeno. Com 
o trânsito reconstruído a Billroth II, essa 
mucosa será frequentemente banhada com 
a secreção alcalina pan creática vinda da 
papila duodenal, sem haver nenhuma opo-
sição ácida já que o transito do estômago 
foi desviado! Essa situação levará o antro 
retido no duodeno a produzir gastrina em 
excesso, estimulando a secreção ácida no 
estômago remanescente. Note que essa 
secreção gástrica nunca alcançará a mu-
cosa antral retida, perpetuando o ciclo! A 
síndrome do antro retido é responsável por 
até 8% das recidivas ulcerosas. Ela pode 
ser diagnosticada por uma cintilografia com 
tecnécio. Seu tratamento é realizado clini-
camente com inibidores da secreção ácida 
ou cirurgicamente com a transformação do 
Billroth II em Billroth I ou excisão simples 
da mucosa antral retida. 
 Adenocarcinoma: nos casos de gas-
trectomia, o risco de adenocarcinoma no 
remanescente gástrico é 15 vezes maior, 
quando comparado ao estômago normal. 
A patogenia ainda não está esclarecida, 
podendo envolver refluxo alcalino, hiper-
proliferação bacteriana e hipocloridria.
Vamos ver algumas questões de Cirurgia 
sobre os temas apresentados:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ER-
NESTO – RJ
Um paciente com úlcera gástrica foi submetido 
à gastrectomia distal com vagotomia troncular 
e reconstituição do trânsito alimentar a Billroth 
II. No pós-operatório, queixa-se de episódios 
de forte desconforto, plenitude e dor no epi-
gástrio e mesogástrio após alimentação. O 
paciente relata, também, que esses sintomas 
desaparecem completamente após súbito epi-
sódio de vômitos biliosos. Diante desse relato, 
o tratamento cirúrgico mais indicado é:
a) Realização de Y-de-Roux. 
b) Totalização da gastrectomia. 
c) Confecção de válvula antirrefluxo.
d) Inversão da gastroenteroanastomose. 
 Tal quadro pode ocorrer após gastrectomias 
com reconstrução a BII, mas não a BI. Isso por-
que a reconstrução a BII envolve a manuten-
ção de uma ALÇA AFERENTE que, por vezes, 
pode tornar-se obstruída (por acotovelamento, 
por exemplo). Tal obstrução causa compres-
são da alça intestinal (que está cada vez mais 
cheia por conteúdo biliar) e consequente dor. 
Quando a obstrução da alça aferente desfaz-
se, o paciente tem vômitos biliosos subita-
mente, acompanhados de melhora da dor. Tal 
condição é conhecida como Síndrome da Alça 
Aferente, cuja correção é feita com realização 
de Y de Roux. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PE-
DRO – RJ
Em relação às síndromes pós-gastrectomia 
relacionadas com a reconstrução gástrica, 
pode-se afirmar que:
a) A síndrome da alça aferente geralmente 
ocorre quando o ramo aferente foi anasto-
mosado ao remanescente gástrico de uma 
maneira transmesocólica.
b) A obstrução da alça aferente é bastante 
comum e ocorre exclusivamente com as gas-
trojejunostomia pré-cólicas.
c) A síndrome do antro retido é responsável 
por úlceras recorrentes após uma ressecção 
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Cirurgia - Volume 2 98Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
gástrica parcial prévia para doença ulcerosa 
péptica.
d) A maior parte dos pacientes que sofrem de 
gastrite por refluxo alcalino foi submetida a res-
secção gástrica com anastomose à Billroth I.
e) O Y de Roux associado à cirurgia de Heller 
é o procedimento cirúrgico de escolha para 
tratamento da síndrome da alça eferente.
 Vamos às opções:
Letra A e B: A síndrome da alça aferente ocor-
re como resultado de uma obstrução parcial 
da alça aferente, que é incapaz de esvaziar 
seu conteúdo. Ela pode surgir secundariamen-
te a um acotovelamento e uma angulação do 
ramo aferente, uma herniação interna por trás 
do ramo eferente, por uma estenose da anas-
tomose gastrojejunal, por um volvo do ramo 
aferente ou por aderências envolvendo este 
ramo. O fato de ser feito trans ou suprameso-
cólico pouco influi neste caso.
Letra C: A síndrome do antro retido pode acon-
tecer quando se realiza uma gastrectomia 
subtotal com uma anastomose Billroth II se for 
deixado antro residual no coto duodenal. Nes-
sa situação, o antro retido é continuamente 
banhado por secreção alcalina, que estimula 
a liberação de grande quantidade de gastrina, 
com resultante aumento da secreção ácida. 
Essa circunstância altamente ulcerogênica 
está associada a uma incidência de ulceração 
recorrente que pode chegar a 80%.
Letra D: A maior parte dos pacientes que so-
frem de gastrite alcalina foram submetidos à 
reconstrução Billroth II e o tratamento para 
aqueles pacientes com sintomas intratáveis é 
a conversão para o “y” de Roux.
Letra E: A obstrução da alça eferente é mais 
rara ainda dentre estas síndromes e ocorre 
pela herniação do ramo por trás da anastomo-
se da direita para a esquerda. O tratamento é 
quase sempre cirúrgico com a redução da 
hérnia retroanastomótica e do fechamento do 
espaço retroanastomótico para prevenir a re-
corrência desta condição.
Sendo assim, a única assertiva correta é a 
letra C.
complicações agudas das 
úlceras pépticas
sangramento 
 É a complicação mais comum da úlcera 
péptica – ocorre em 15-20% dos pacientes.
 É mais comum em idosos – provavelmen-
te devido ao uso de AINE.
 Localização  o sangramento mais 
comum ocorre na parede posterior do 
duodeno (localização da artéria gas-
troduodenal). Pelo menos, isso é o que 
consta em diversas referências. Com 
relação aos sangramentos maciços, o 
Sabiston coloca a úlcera duodenal como 
a principal causa. O Sabiston afirma que 
o sangramento pode ocorrer em 35-40% 
das úlceras gástricas.
 Quadro clínico  manifesta-se subitamen-
te com hematêmese associada à melena 
(casos mais graves) ou apenas melena 
(casos mais leves). Hematoquezia ocorre 
nos sangramentos de grande volume.
Sangramento: complicação mais comum.
 90% na parede posterior do duodeno (artéria 
gastroduodenal). Pelo Sabiston, as gástricas 
perfuram mais do que sangram, porém são 
menos comuns. A úlcera duodenal é a prin-
cipal causa de sangramento maciço.
 Clínica: melena com ou sem hematêmese, 
hematoquezia nos casos de sangramento 
muito intenso.
 Diagnóstico: EDA
 Tratamento:
• Clínico: hidratação venosa (1ª medida), 
concentrado de hemácias (se necessário), 
IBP venoso.
• Endoscópico: injeção de adrenalina, ter-
mocoagulação (terapia combinada).
• Cirúrgico:
- Indicações: a principal é a persistência 
do sangramento mesmo após terapia 
endoscópica.
- Procedimentos: pilorotomia com ulce-
rorrafia, piloroplastia e vagotomia tron-
cular para úlceras duodenais; em caso 
de úlcera gástrica esta sempre deve ser 
excisionada (a ressecção indicada é a 
mesma das cirurgias eletivas).
Perfuração: pode ser livre (causando perito-
nite) ou tamponada.
 90% na parede anterior do duodeno.
 Clínica: dor abdominal aguda, hipotensão, 
taquicardia, taquipneia, irritação peritoneal.
 Diagnóstico: pneumoperitônio ao RX ou TC.
 Tratamento: operar sempre.
• Para todos: ulcerorrafia + proteção com 
omento.
• Para os estáveis hemodinamicamente, 
com perfuração < 24 horas: fazer também 
o tratamento definitivo.
Obstrução:
 Geralmente úlceras duodenais e gástricas 
tipo III (pré-pilóricas).
 Clínica:plenitude epigástrica associada à 
saciedade precoce, náuseas e vômitos. 
Cronicamente: vômitos contínuos = desidra-
tação, alcalose metabólica hipoclorêmica e 
hipocalêmica.
 Diagnóstico: EDA, exame contrastado.
 Tratamento:
• Dilatação endoscópica com balão + erra-
dicação do H. pylori. 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 99Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Tratamento Clínico  antes de pensar-
mos na úlcera, precisamos estabilizar o 
paciente!!! – ISSO É MUITO COBRADO 
EM PROVA. O tratamento de suporte 
deve ser prontamente instituído com 
hidratação venosa (soro fisiológico, ringer 
lactato) e concentrado de hemácias, caso 
necessário. Um cateter nasogástrico deve 
ser introduzido para lavagem abundante, 
a fim de avaliar a continuação ou a recidi-
va do sangramento. Após a estabilização, 
realizar endoscopia digestiva alta para 
avaliação do risco de ressangramento pre-
coce e instituição da terapia definitiva. A 
classificação de Forrest é a mais utilizada 
para estimar o risco de ressangramento da 
úlcera péptica. Veja abaixo:
Classificação de Forrest
Forrest I (hemorragia ativa)
Ia (sangramento arterial 
em jato)
Ib (sangramento lento, 
“babando”)
Forrest II (sinais de he-
morragia recente)
IIa (vaso visível não san-
grante)
IIb (coágulo aderido)
IIc (hematina na base da 
úlcera)
Forrest III (úlcera com 
base clara, 
sem sangramento)
Risco de 
Sangramento
90% (ALTO)
50% (ALTO)
30% (INTERME-
DIÁRIO)
10% (BAIXO)
< 5% (BAIXO)
Além da estabilização hemodinâmica, utilizar 
também inibidores da bomba de prótons ve-
nosos. A droga mais estudada é o omeprazol, 
mas outras formulações como pantoprazol e 
lanzoprazol também são utilizadas. A dose 
sugerida de pantoprazol venoso é de 80 mg 
em bolus, seguido por 8 mg/hora. Se não 
houver ressangramento dentro de 24 horas, 
substituir a droga venosa pela oral (panto-
prazol 40 mg/dia ou omeprazol 20 mg/dia ou 
outro IBPs). 
OBS.: se não houver disponibilidade de IBP 
venoso, utilizar as formulações orais. Exem-
plos: omeprazol 20 mg duas vezes ao dia ou 
pantoprazol 40 mg duas vezes ao dia.
O octreotide tem sido estudado no tratamen-
to das úlceras sangrantes, podendo ser uti-
lizado como tratamento adjuvante antes da 
endoscopia ou no caso de indisponibilidade 
ou insucesso da mesma. Seu uso é limitado 
principalmente pelo alto custo.
Discutiremos com mais detalhes a aborda-
gem da hemorragia digestiva em uma apos-
tila específica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
FACULDADE DE MEDICINA DA 
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP
Mulher de 55 anos de idade, portadora de 
lombalgia, usuária de diclofenaco, é trazida 
ao pronto-socorro com história de hematême-
se e melena. Ao exame clínico de admissão 
apresenta-se descorada, com FC = 120 bpm 
e PA = 90x60 mmHg. 
Considerando o tratamento inicial e a ava-
liação diagnóstica realizados neste caso, é 
CORRETO afirmar que:
a) Na tentativa do controle hemostático do 
foco hemorrágico, deve-se realizar a endos-
copia digestiva alta mesmo com a instabili-
dade hemodinâmica.
b) Para descartar abdome agudo perfurado, a 
endoscopia digestiva alta deve ser realizada 
após radiografia de abdome.
c) A endoscopia digestiva alta deve ser rea-
lizada somente após reposição volêmica e 
estabilização hemodinâmica. 
d) A avaliação clínica permite excluir sangra-
mento ativo, e a doente deve ser mantida em 
observação, com prescrição de omeprazol 
endovenoso e pedido de endoscopia eletiva.
e) A avaliação clínica permite excluir sangra-
mento ativo, e a doente deve ser mantida em 
observação, com prescrição de omeprazol.
 Primeiramente ESTABILIZAÇÃO. Uma vez 
atingida a estabilidade hemodinâmica, aí sim 
devemos realizar a endoscopia digestiva alta 
para avaliação diagnóstica. Resposta letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL 
DO AMAZONAS – UFAM 
Homem de 50 anos de idade, com história 
de lombalgia crônica usuário de diclofenaco 
dá entrada no pronto-socorro com quadro de 
Hematêmese e melena. Ao exame clínico de 
admissão apresenta-se descolorado com FC 
=120bpm e PA= 90x60 mmHg. Considerando o 
tratamento inicial e a avaliação diagnostica rea-
lizados neste caso é CORRETO afirmar que: 
a) Deve-se realizar a endoscopia digestiva 
alta mesmo com instabilidade hemodinâmica, 
na tentativa do controle hemostáticos do foco 
hemorrágico.
b) Deve-se realizar a endoscopia digestiva alta 
após radiografia de abdome, para descartar 
abdome agudo perfurado. 
c) A avaliação clínica permite excluir sangra-
mento ativo, e o doente deve ser mantido em 
observação, com prescrição de omeprazol 
endovenoso e pedido de endoscopia eletiva. 
d) A endoscopia digestiva alta deve ser rea-
lizada somente após a reposição volêmica e 
estabilização hemodinâmica. 
e) A avaliação clínica permite excluir sangra-
mento ativo e o paciente pode receber alta 
com prescrição de omeprazol.
 Não, você não teve um déjà vu. A questão 
foi copiada mesmo. Alteraram somente a idade 
e o sexo do paciente, mas até os sinais vitais 
são os mesmos... Gabarito “D”.
 Tratamento Endoscópico  a modali-
dade de terapia endoscópica mais eficaz 
é a injeção de adrenalina (1:10.000 ou 
1:20.000) seguida de termocoagulação ou 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 2 100Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
uso de hemoclips (terapia combinada). Não 
é necessário tratamento endoscópico nas 
úlceras com baixo risco de sangramento 
(Forrest IIc e III).
 Tratamento Cirúrgico  a principal in-
dicação são os casos cujo sangramen-
to não foi satisfatoriamente controlado 
após EDA. A presença de instabilidade 
hemodinâmica mesmo após ressuscita-
ção volêmica adequada, a recorrência 
da hemorragia associada a choque he-
morrágico e a presença de sangramento 
contínuo necessitando de transfusão de 
mais de 3 concentrados de hemácias/
dia são outras indicações pertinentes. As 
abordagens de escolha são:
 Úlceras duodenais - Pilorotomia (acesso 
ao duodeno através do piloro) com sutura 
do leito ulceroso (ulcerorrafia). 
 Após o controle do sangramento, a piloro-
tomia pode ser fechada através de uma pi-
loroplastia e a vagotomia troncular deve ser 
feita para prevenir a recorrência da úlcera.
 Úlceras gástricas - Necessitam de excisão 
e biópsia para afastarmos malignidade. O 
tipo de cirurgia indicado é o mesmo das 
cirurgias eletivas e vai depender da loca-
lização da úlcera. Na prática, as mesmas 
técnicas descritas na cirurgia eletiva das 
úlceras do estômago serão feitas aqui.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ – 
UFC
Mulher de 55 anos em uso crônico de anti-in-
flamatório não esteroidal apresenta quadro de 
hemorragia digestiva alta vultosa. Após a esta-
bilização hemodinâmica, realizou endoscopia 
que mostrou úlcera na 1ª porção duodenal, na 
parede posterior, recoberta por grande coá-
gulo. Neste momento foi tratada com injeção 
de adrenalina. A paciente permaneceu sob 
observação rigorosa, quando em menos de 24 
horas apresentou hipotensão e enterorragia.
Qual o procedimento melhor indicado para 
esta paciente?
a) Repetir a endoscopia com esclerose.
b) Vagotomia com piloroplastia e ulcerorrafia.
c) Vagotomia e gastrojejunostomia.
d) Vagotomia e gastrectomia parcial.
e) Gastrectomia subtotal.
 Como acabamos de ver, pacientes com 
úlcera péptica que sangram após tratamento 
endoscópico são candidatos à cirurgia. Uma 
nova EDA poderia até ser tentada se a pa-
ciente estivesse estável hemodinamicamente, 
mas pelo que foi apresentado, ela se encontra 
instável. No caso de úlcera duodenal, indica-
se pilorotomia para acesso à úlcera, seguida 
por ulcerorrafia, fechamento da pilorotomia 
através de piloroplastia e vagotomia troncular. 
Resposta letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – SES
-RJ
Em um paciente de 60 anos de idade, com 
hemorragia digestiva alta, com endoscopia 
revelou cratera ulcerosa de 2 cm na pare-
de posterior do duodeno, com vaso visível 
e moderado sangramento. A equipe médica 
optou pelo tratamento cirúrgico imediato. No 
procedimento cirúrgico, o cirurgião realizou 
sequencialmente:a) Antrectomia + ulcerorrafia + vagotomia 
troncular.
b) Pilorotomia+ ulcerorrafia + piloroplastia + 
vagotomia troncular.
c) Vagotomia troncular + pilorotomia + ulce-
rorrafia + piloroplastia.
d) Vagotomia superseletiva + pilorotomia+ 
ulcerorrafia + piloroplastia.
 Durante o ano, vamos cansar de dizer para 
você que tão importante quanto ler as apos-
tilas é treinar fazendo provas antigas. Veja o 
exemplo: duas provas diferentes no mesmo 
ano, praticamente a mesma questão: cirurgia 
indicada na úlcera duodenal sangrante! Como 
acabamos de ver, resposta letra B.
Perfuração 
 Localização  90% das úlceras que per-
furam estão situadas na parede anterior 
do bulbo duodenal (bulbo = 1ª porção do 
duodeno). A perfuração é a complicação 
mais comum das úlceras gástricas e se-
gunda mais comum relacionada à doença 
ulcerosa péptica.
Pode ocorrer de diversas formas:
 Perfuração livre  conteúdo gastroduode-
nal cai na cavidade abdominal ocasionando 
peritonite difusa e pneumoperitônio (ar na 
cavidade peritoneal).
 Perfuração tamponada  conteúdo 
gastroduodenal não cai na cavidade ab-
dominal, pois existe um bloqueio exercido 
por órgãos adjacentes. Nesse caso pode 
ocorrer a formação de fístulas (ex.: fístula 
gastroduodenal, gastrocólica).
 Úlcera penetrante (ou Terebrante)  é 
aquela tamponada pelo tecido pancreático.
 Quadro clínico  os pacientes relatam 
uma dor abdominal com duração de algu-
mas horas, que piora agudamente, surgin-
do também nesse momento hipotensão, ta-
quicardia, taquipneia e irritação peritoneal. 
O pneumoperitônio pode cursar com o sinal 
de Joubert (timpanismo em hipocôndrio di-
reito, desaparecendo a macicez hepática).
 Diagnóstico  rotina radiológica de ab-
dome agudo (mais utilizado) ou TC de 
abdome (mais sensível)  visualização 
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Cirurgia - Volume 2 101Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
de ar no peritônio – pneumoperitônio (vide 
FIGURA 13).
súbita há 8 horas. Conta uso de diclofenaco 
(3 comprimidos ao dia) há 1 semana, por dor 
lombar após esforço físico. Refere ser nervo-
so, mas nega antecedente mórbido. Ao exame 
apresentava-se gemente, taquicárdico, com 
abdome em tábua. RX com pneumoperitônio. 
Foi feita laparotomia exploradora cujo achado 
foi uma úlcera na região pré-pilórica com per-
furação de 0,3 cm, sem calo ulceroso palpável, 
com líquido turvo na cavidade peritoneal. Das 
opções abaixo, a melhor para esse caso é:
a) Desbridamento da borda da úlcera seguida 
da ulcerorrafia e vagotomia troncular.
b) Ulcerorrafia com procedimento de Graham 
modificado e uso de bloqueadores de bomba 
de prótons.
c) Gastrectomia parcial e gastroduodenos-
tomia associada ao uso de bloqueadores de 
bomba de prótons.
d) Gastrectomia parcial e gastrojejunostomia.
e) Gastrectomia parcial e reconstrução a Bil-
roth II associada ao uso de bloqueadores de 
bomba de prótons. 
 Atenção ao enunciado!
Paciente com úlcera pré-pilórica (tipo III) per-
furada. Estas úlceras se comportam como úl-
ceras duodenais, pois cursam com hiperclori-
dria. A cirurgia que exclui completamente a 
secreção ácida é a antrectomia + vagotomia. 
Porém, na úlcera perfurada em vigência de 
peritonite (o enunciado refere secreção turva 
na cavidade), esta cirurgia não é recomendada 
pelo risco de deiscência da gastroenteroanas-
tomose e mediastinite pela abertura da mem-
brana frenoesofágica para a vagotomia. Este 
procedimento nos dias de hoje está mais re-
servado para a cirurgia eletiva das úlceras tipo 
II e III que não respondem ao tratamento clíni-
co. Com o advento dos inibidores de bomba 
de prótons, a cirurgia indicada para a úlcera 
tipo III perfurada, em vigência de peritonite é 
a ulcerorrafia com “patch” de Graham e manu-
tenção de inibidores de prótons. Gabarito B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO 
PAULO – SP
Um paciente de 32 anos de idade, tabagista 
de longa data, chega ao pronto-socorro com 
queixa de dor abdominal de início súbito, há 6 
horas, seguida de febre, vômitos e mal-estar. 
Está no 14º pós-operatório de artroplastia de 
joelho, devido a lesão ligamentar traumática. 
Está descorado e com fácies de dor. Pulso: 
130 bpm; PA: 90 × 70 mmHg. DB + em todo o 
abdome. Hipótese diagnóstica mais provável 
e conduta correspondente:
a) Úlcera péptica, sutura.
b) Abdome agudo vascular, arteriografia.
c) Abdome agudo vascular, laparotomia ex-
ploradora.
d) Neoplasia gástrica, gastrectomia.
e) Síndrome de Olgivie, colonoscopia descom-
pressiva.
 Questão interessante e que temos que con-
cluir uma informação não explícita no enuncia-
do. Quando o autor fala que o paciente está 
Figura 13 - Observe o sinal da seta  
pneumoperitônio.
Tratamento cirúrgico na emergência
Ao tratar um paciente com úlcera duodenal 
perfurada, o cirurgião atenta para duas abor-
dagens distintas:
 Fechamento da úlcera com rafia (sutura), 
associada à proteção com omento (patch ou 
tampão de Graham) e irrigação da cavidade 
abdominal: para todos os pacientes.
 Tratamento definitivo (vagotomia troncular 
com antrectomia ou piloroplastia; ou vago-
tomia superseletiva): apenas para os pa-
cientes estáveis hemodinamicamente e 
com perfuração < 24 horas, pois prolonga 
o tempo de cirurgia.
Úlceras gástricas em pacientes instáveis tam-
bém devem ser tratadas com rafia e patch de 
omento, enquanto o tratamento definitivo (já 
estudado nesta apostila) deve ser realizado 
nos pacientes estáveis hemodinamicamente. 
As úlcera gástricas do tipo 2 e 3 admitem so-
mente fechamento com tampão seguido pelo 
tratamento do H. pylori. Todas as úlceras 
gástricas devem ser biopsiadas.
Tratamento clínico na emergência
 Úlcera duodenal – geralmente para pe-
queno grupo de pacientes com mais de 
24 horas de evolução e com a perfuração 
tamponada – o tratamento consiste em an-
tibióticos de amplo espectro + antissecretor 
+ CNG + hidratação.
 Úlcera gástrica – pode ser tratada como 
a duodenal, só não esqueça que se deve 
realizar biópsia para o diagnóstico diferen-
cial com câncer gástrico.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO 
PAULO – SP
Homem de 47 anos é admitido no PS com 
queixa de dor abdominal há 3 dias com piora 
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Cirurgia - Volume 2 102Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
no 14º dia de pós operatório de artroplastia 
do joelho, ele está querendo dizer que o pa-
ciente está há 14 dias fazendo uso de AINE’s. 
No momento, ele apresenta descompressão 
dolorosa por todo o abdome, hipotensão + 
taquicardia. Com essa história de dor aguda e 
abdome em tábua e uso de AINE’s, devemos 
pensar em um abdome agudo perfurativo! 
Ou seja, úlcera péptica perfurada e a condu-
ta nesse caso deve ser a rafia dessa úlcera. 
Gabarito A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO ORTOPÉDICO DE GOIÂNIA – IO 
Paciente do sexo masculino, 37 anos de idade, 
apresenta-se com dispepsia crônica do tipo 
ulcerosa. Na endoscopia digestiva alta apre-
senta piloro duplo. A causa mais frequente é: 
a) Congênita.
b) Fístula gastroduodenal consequente a úl-
cera péptica.
c) Pâncreas anular. 
d) Latrogenia. 
e) Divertículo.
 Quando a úlcera perfurada é tamponada por 
um órgão subjacente, há o risco de formação 
de fístulas. Aprenda com a questão: a imagem 
de piloro duplo é sugestiva de fístula gastro-
duodenal (não confunda com sinal da dupla 
bolha na atresia duodenal, ok?). 
obstrução
 Localização  a maioria das úlceras que 
causam obstrução do trato gastrointestinal 
são as úlceras duodenais e as gástricas tipo 
III (pré-pilóricas) e tipo II (corpo gástrico + 
ÚLCERA DUODENAL).
 Quadro clínico  imagine um paciente com 
obstrução do tubo digestivo. Pois é... a apre-
sentação clássica é de plenitude epigástrica 
associada à saciedade precoce, náuseas e 
vômitos. Se o processo for arrastado, os vô-
mitos contínuos podem levar à desidratação 
e alcalose metabólica hipoclorêmica (perda 
de HCl) e hipocalêmica.
 Diagnóstico  feito através de endoscopia 
digestiva alta. Exames contrastados tam-
bém são úteis.
 Tratamento:
  Obstrução aguda: tratamentoclínico com 
hidratação venosa, correção dos distúrbios 
hidroeletrolítico e acidobásico (caso pre-
sentes), administração de IBP, descom-
pressão nasogástrica e suporte nutricional. 
Não esqueça: a infecção pelo H. pylori deve 
ser pesquisada e tratada, caso presente.
  Obstrução arrastada: tratamento cirúrgico.
• O tratamento da obstrução pilórica crôni-
ca consiste basicamente na erradicação 
do H. pylori seguida de dilatação en-
doscópica por balão. Para os pacientes 
refratários, a antrectomia com vagotomia 
troncular é a cirurgia de escolha. Alguns 
autores ainda referem que o tratamento 
cirúrgico a ser empregado seja a vago-
tomia de células parietais com gastro-
jejunostomia (mantém a inervação do 
antro, ocorrendo menos problemas de 
esvaziamento gástrico).
E o tratamento com dilatação endoscópica 
com balão? 
Pode ser tentado tanto na obstrução aguda 
quanto na crônica, porém os maiores bene-
fícios estão naqueles com obstrução aguda.
Ao tratar um paciente com úlcera péptica, 
mesmo em situação de emergência, não 
se esquecer de pesquisar a presença do 
H. pylori e tratar, quando indicado, para 
diminuir a ocorrência de recidiva ulcerosa.
O ALuNO PERGuNTA...o
Quais são as principais compli-
cações da DUP? Existe diferença se con-
sidero somente as úlceras gástricas ou 
duodenais?
Para a prova!
Existe sim diferença quando comparamos a 
DUP como um todo ou somente as úlceras 
gástricas e duodenais. Veja: 
- Principal complicação da DuP: sangramento 
seguido por perfuração e obstrução.
- Principal causa de sangramento de vulto: 
Úlcera duodenal.
- Principal causa de sangramento: Úlcera 
duodenal.
- Principal sítio de perfuração: Parede 
anterior do duodeno.
- Principal complicação da úlcera gástrica: 
Perfuração Sabiston 20a edição: a hemorragia 
ocorre em cerca de 35-40% dos casos, no 
entanto, a complicação mais frequente da 
úlcera gástrica é a perfuração.
E veja como este tema polêmico pode ser 
abordado e na maioria dos casos gera dis-
cussão.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MA-
RIA – RS
Qual a complicação mais comum da úlcera 
gástrica?
a) Transformação maligna. 
b) Perfuração. 
c) Sangramento gastrointestinal.
d) Obstrução gástrica.
e) Gastroparesia. 
 A complicação mais comum da doença ul-
cerosa péptica em geral é o sangramento. 
Entretanto, especificamente nas úlceras gás-
tricas, a complicação mais frequente é a per-
furação. Em geral ela ocorre na face anterior 
da pequena curvatura. Gabarito B.
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Cirurgia - Volume 2 103Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ER-
NESTO – UERJ – RJ
A complicação mais frequente da úlcera pép-
tica gástrica é: 
a) Perfuração. 
b) Hemorragia. 
c) Malignização.
d) Obstrução pilórica.
 Agora veja como é que pode ficar compli-
cado fazer prova de residência médica!!! De 
forma indiscutível, a principal complicação da 
doença ulcerosa péptica (levando em con-
sideração gástrica e duodenal) é o sangra-
mento. E para a duodenal, especificamente, 
a principal complicação é a hemorragia, se-
guida da perfuração. Isso é consenso! Agora, 
quando o assunto é somente úlcera gástrica, 
começa a complicar... Autores como o Sch-
wartz e o Greenfield nem entram nesse mé-
rito e sempre tratam as complicações como 
sendo referentes à doença ulcerosa péptica. 
Agora, o Sabiston resolveu entrar nesse mé-
rito e afirma o seguinte: a hemorragia ocorre 
em cerca de 35-40% dos casos, no entan-
to, a complicação mais frequente da úlcera 
gástrica é a perfuração!!! Ou seja, a melhor 
resposta seria a letra A, mas a banca liberou 
como gabarito a letra B!!! Apesar das inúme-
ras tentativas, a questão não foi anulada.
E as outras úlceras?
Além das úlceras pépticas “simples” e dos 
adenocarcinomas ulcerados, que represen-
tam a grande maioria das lesões ulceradas 
gastroduodenais, não poderíamos deixar de 
citar alguns raros tipos de úlcera, que even-
tualmente são cobrados em prova:
 Úlcera de Curling: Presença de ulceração 
do trato digestivo superior em vítimas de 
queimaduras graves, que aparece até 1 mês 
após o evento. É mais frequente em crian-
ças. Sangramento é comum.
 Úlcera de Cushing: Úlcera gastroduode-
nal que surge em decorrência de doença 
do SNC ou traumatismo cranioencefálico – 
observa-se, nesses pacientes, aumento da 
secreção ácida gástrica.
 Úlcera de Cameron: Úlcera localizada no 
interior de uma hérnia de hiato, podendo ser 
causa de sangramento insidioso e conse-
quente anemia ferropriva.
síndrome de Zollinger-Ellison (sZE)
características
O que é?
Trata-se da doença ulcerosa péptica grave 
secundária à hipersecreção gástrica de ácido, 
decorrente da presença de um gastrinoma 
(tumor endócrino secretor de gastrina).
Como suspeitar?
Até 1% dos casos de doença ulcerosa pép-
tica são relacionados à síndrome de Zollin-
ger-Ellison (SZE). A apresentação da doença 
secundária à SZE pode ser indistinguível da 
úlcera comum, contudo geralmente há alguns 
achados que devem sugerir a possibilidade de 
um gastrinoma (tumor produtor de gastrina):
 Úlceras em segmentos incomuns: a partir do 
2º segmento duodenal, podendo chegar ao 
jejuno!
 Úlceras refratárias ao tratamento clínico con-
vencional
 Recidiva da úlcera após cirurgia para redução 
da produção de ácido
 Úlceras não associadas ao H. pylori ou ao 
uso de AINE
 Úlceras com complicações frequentes, múl-
tiplas úlceras
 Úlcera em boca anastomótica após cirurgia 
para tratamento de úlcera
Onde se localiza o gastrinoma?
Mais de 90% dos tumores são encontrados 
no chamado “trígono dos gastrinomas” (trí-
gono de Pássaro). Apesar de ser um tumor 
de células pancreáticas não beta, a principal 
sede do gastrinoma é a parede duodenal (2/3 
dos casos), em particular a primeira porção. 
Mais de 60% dos tumores são malignos e até 
metade dos pacientes tem lesões múltiplas ou 
doença metastática à apresentação.
Quadro clínico
Como foi dito, a apresentação inicial (síndro-
me dispéptica) pode ser idêntica à de uma 
úlcera péptica comum. Outras características 
comumente associadas são:
 Sintomas esofágicos – pirose, regurgitação: 
os portadores da SZE têm maior incidência 
de DRGE, devido à hipercloridria – o material 
gástrico que retorna do estômago ao esôfago 
é muito ácido e tem maior chance de lesionar 
a mucosa e provocar refluxo sintomático...
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Cirurgia - Volume 2 104Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Diarreia e esteatorreia: ocorrem em até 50% 
dos pacientes, sendo multifatorial. As causas 
são:
• Aumento do volume da secreção ácida, 
podendo ultrapassar a capacidade de ab-
sorção intestinal.
• Inativação das enzimas pancreáticas e 
precipitação dos ácidos biliares pelo HCl.
• Lesão do epitélio intestinal pelo HCl.
• Efeito estimulante da gastrina sobre os 
enterócitos.
• Secreção de outros hormônios, como o VIP, 
pelo gastrinoma.
O interessante é notar que a diarreia cessa 
ao realizarmos uma aspiração nasogástrica!
E a NEM-1?
Cerca de 25% dos gastrinomas são asso-
ciados à NEM-1 ou síndrome de Wermer, 
distúrbio autossômico dominante que aco-
mete principalmente três órgãos: glândulas 
paratireoides (80-90%), pâncreas (40-80%) e 
hipófise (30-60%). 
As principais características dessa síndrome 
são:
 Hiperparatireoidismo
 Tumor endócrino do pâncreas – o mais 
comum é o gastrinoma
 Adenoma hipofisário – o mais comum é o 
prolactinoma
Os cerca de 75% dos gastrinomas que não 
são associados à NEM-1 são chamados “gas-
trinomas esporádicos”.
Os gastrinomas que acompanham a NEM-1 
tendem a ser menores e múltiplos e raramen-
te são malignos (apenas 6%, contra mais de 
60% dos esporádicos), tendo um prognóstico 
muito melhor! Contudo, a incidência de tumor 
carcinoide gástrico é maior nos gastrinomas 
esporádicos.
Quais são as causas de hipergastrinemia?
São muitas, além do gastrinoma. Em primeiro 
lugar, qualquer condição que curse com hipo-
cloridria ou acloridria provoca hipergastrinemia, 
por um mecanismo de feedback (o estômago 
tenta normalizara secreção ácida através de 
um aumento da secreção de gastrina). Essas 
condições são: gastrite atrófica, uso de antis-
secretores (IBP ou bloqueadores H2), IRC... 
Existem ainda outras causas de hipergastri-
nemia, como a infecção gástrica pelo H. pylori 
(redução da produção de somatostatina pelas 
células D), hiperplasia idiopática das células G 
do antro, obstrução pilórica (aumenta o contato 
das proteínas e aminoácidos do bolo alimentar 
com as células G), síndrome do antro retido...
Diagnóstico
Diagnosticar um gastrinoma não costuma ser 
fácil. A primeira etapa da investigação é a me-
dida da gastrina sérica em jejum. Quase todos 
os pacientes com gastrinoma têm concentra-
ções de gastrina > 150-200 pg/ml. Este exa-
me é bem adequado para a triagem, pois tem 
alta sensibilidade – uma dosagem de gastrina 
normal praticamente afasta o diagnóstico de 
SZE. Por outro lado, a especificidade deste re-
sultado é baixa, pois há muitas outras causas 
de hipergastrinemia, como acabamos de ver.
A etapa seguinte é a avaliação da secreção 
de ácido, através de um cateter nasogástrico. 
Um pH gástrico basal > 3 praticamente exclui 
a hipótese de gastrinoma, enquanto aqueles 
com pH < 3 devem prosseguir a investigação.
Caso tenhamos uma gastrina > 1000 pg/ml 
associada a pH gástrico < 2, o diagnóstico é 
praticamente certo. Nos pacientes com gastri-
na entre 150 e 1000 pg/ml ou pH gástrico en-
tre 2 e 3, devemos prosseguir a investigação. 
Nesses casos, o diagnóstico pode ser dado 
através de alguns testes da estimulação da 
gastrina. Os exames são:
• Teste da estimulação com secretina
• Estudo da infusão de cálcio
• Teste com refeição convencional
Em todos eles, é puncionada uma veia pe-
riférica do paciente para a coleta de sangue 
Figura 14 - trígono dos gastrinomas - li-
mites: 
1- Junção do ducto cístico com ducto 
hepático comum 
2- Junção da 2ª com 3ª parte do duodeno 
3- Junção da cabeça com o colo do pân-
creas
Em todo paciente com gastrinoma, devemos 
dosar PTH, cálcio sérico e prolactina, no intuito 
de investigar a presença de NEM-1...
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Cirurgia - Volume 2 105Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
e, nos testes com secretina e cálcio, ainda é 
puncionada outra veia para a injeção dessas 
substâncias.
No teste da estimulação com secretina, que 
é o mais sensível para o diagnóstico, uma 
elevação da gastrina (de 200 pg/ml ou mais), 
15 minutos após a injeção da secretina, é al-
tamente sugestiva de SZE.
Como localizar o gastrinoma?
Uma vez feito o diagnóstico da síndrome, pre-
cisamos responder ao principal: Onde está 
gastrinoma? Um exame bastante sensível é 
a ultrassonografia endoscópica, que permite 
a obtenção de imagens detalhadas da parede 
duodenal e do pâncreas, as principais sedes 
do tumor. A cintilografia de receptores da soma-
tostatina (Octreoscan) é outro método bastante 
sensível que se baseia na captação de um 
análogo estável da somatostatina pelo tumor 
– a maioria dos tumores endócrinos expressa 
receptores de superfície celular para soma-
tostatina. Na nossa prática médica, é comum 
dispormos apenas de tomografia computado-
rizada, que não é o exame ideal, mas detecta 
até 60% dos gastrinomas primários – contra 
80-100% da US endoscópico, por exemplo.
Caso não consigamos localizar a neoplasia 
pelos métodos de imagem, passamos à lapa-
rotomia. A EDA intraoperatória com transilu-
minação do estômago e duodeno, o US pero-
peratório e a duodenotomia são técnicas que 
podem ajudar o cirurgião a localizar o tumor.
tratamento
São três os objetivos do tratamento:
 Atenuar as queixas dispépticas: IBP em dose 
alta (ex.: Omeprazol dose inicial 60 mg/dia)
 Ressecção cirúrgica da neoplasia: é mais 
difícil no caso do gastrinoma associado à 
NEM-1, pois este tumor frequentemente é 
múltiplo – para sorte dos pacientes, quase 
todos os gastrinomas associados à NEM-1 
são benignos – assim, o paciente pode ser 
controlado apenas com o tratamento clínico, 
mesmo que o cirurgião não consiga remover 
todos os tumores...
 Controlar o crescimento tumoral em caso 
de doença metastática: quimioterapia, IFN-
-alfa, embolização da artéria hepática...
Para você que leu meio sem atenção, veja 
como este tema é frequentemente cobrado.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR
Sobre a Síndrome de Zollinger-Ellison, assi-
nale a alternativa correta.
a) É uma tríade clínica caracterizada por hi-
persecreção de ácido gástrico, doença ulce-
rosa péptica e tumor de células beta das ilho-
tas pancreáticas.
b) É uma tríade clínica caracterizada por hi-
persecreção de ácido gástrico, doença ulce-
rosa péptica e tumor de células não beta das 
ilhotas pancreáticas.
c) É uma tríade clínica caracterizada por hi-
persecreção de ácido gástrico, hemorragia 
digestiva alta e tumor de células não beta das 
ilhotas pancreáticas.
d) É uma tríade clínica caracterizada por hi-
persecreção de ácido gástrico, hemorragia 
digestiva alta e tumor de células beta das 
ilhotas pancreáticas.
e) Ocorre hipergastrinemia devido a tumor de 
células betapancreáticas, geralmente locali-
zado na cabeça do pâncreas.
 Como acabamos de ver! A Síndrome de 
Zollinger-Ellison (SZE) manifesta-se clinica-
mente por uma doença ulcerosa péptica atí-
pica (lesões ulcerosas em número e localiza-
ção atípica) e decorre de hiperprodução de 
ácido gástrico, determinada pela hipergastri-
nemia, esta última oriunda de tumor produtor 
do hormônio. Apesar de sabermos que as 
células produtoras de gastrina estão locali-
zadas no estômago, as células tumorais da 
SZE ficam no pâncreas (células não beta). 
Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO BENJAMIN CONSTANT – RJ
Paciente, 37 anos, masculino, com tumor en-
dócrino liberador de gastrina, comumente lo-
calizado no pâncreas ou duodeno e que se 
caracteriza por sintomas e sinais clínicos re-
sultantes da hipersecreção de ácido gástrico. 
Qual o provável diagnóstico?
a) Úlcera péptica.
b) Síndrome de Zollinger-Ellison.
c) Hiperplasia das células G antrais.
d) Glucagonomas.
e) Síndrome de VIPoma.
 Suspeita-se da Síndrome de Zollinger-Elli-
son em casos de úlceras múltiplas, refratárias, 
de localização atípica e associadas à diarreia, 
uma vez que a gastrina em excesso causa 
uma hipersecreção ácida pelo estômago, o 
que favorece a ocorrência dessa doença ul-
cerosa e inativa as enzimas pancreáticas, 
causando a diarreia. A causa da síndrome de 
Zollinger-Ellison é a presença de um tumor 
hipersecretor de gastrina. A localização mais 
comum desse tipo de tumor é extra-pancreá-
tica (2/3 dos casos, principalmente na parede 
duodenal) e 1/3 no pâncreas. Dentre todos 
esses, até 90% têm sua localização restrita a 
uma região conhecida como triângulo do gas-
trinoma (trígono de Passaro). Melhor respos-
ta, portanto, opção B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS 
MUNICIPAIS – RJ
Paciente masculino, de 34 anos de idade, com 
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Cirurgia - Volume 2 106Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
sintomas de dispepsia acentuada, diarreia e 
dor abdominal, realiza EDA que revela esofa-
gite grave com estenose e múltiplas úlceras 
distais à 2ª porção do duodeno. A pesquisa de 
H. pylori é negativa e a avaliação laboratorial 
mostra hipercalcemia. O diagnóstico diferen-
cial deve incluir obrigatoriamente: 
a) Síndrome de Dumping.
b) Doença de Ménétrier.
c) Zollinger-Ellison.
d) Esôfago de Barrett.
 Parece a mesma coisa, não tem como er-
rar... Na presença de úlceras (múltiplas e gra-
ves) em posição atípica (segunda porção do 
duodeno), esofagite grave e pesquisa de H. 
pylori negativa, sempre nos faz pensar em 
elevada secreção de gastrina. Nesses casos, 
sempre lembramos da síndrome de Zollinger-
-Ellison. Resposta letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – RO-
RAIMA – RR
A Síndrome de Zollinger-Ellison relaciona-se a:
a) Glaucoma.
b) Gastrinoma.
c) Somatostinoma.
d) Carcinoide.
e) Lipoma.
 Questão direta. A clássica síndrome de 
Zollinger-Ellison é secundária à presença de 
um gastrinoma, que geralmentetem locali-
zação pancreática (mas pode aparecer fora 
do pâncreas em qualquer ponto do chamado 
“triângulo do gastrinoma”)... Trata-se de uma 
condição marcada por hipergastrinemia, hi-
percloridria gástrica e doença ulcerosa pépti-
ca múltipla e extensa. 
Resposta certa: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA – IFF
Rafael tem 22 anos e busca atendimento com 
dor epigástrica de forte intensidade apresen-
tando sinais evidentes de irritação peritoneal ao 
exame físico. Após analgesia e instalação de 
acesso venoso foi encaminhado ao RX realizan-
do rotina radiológica para abdome agudo que foi 
conclusiva para pneumoperitônio, sendo indica-
da laparotomia. Durante o procedimento cirúrgi-
co foi diagnosticada úlcera péptica perfurada em 
localização pré-pilórica e realizada rafia simples. 
Rafael evoluiu com drenagem de secreção clara 
pela SNG superior a 1500 ml/24 horas. Após re-
tirada da sonda passou a apresentar diarreia in-
tensa com os seguintes resultados: hemograma 
= anemia discreta, hepatograma e bioquímica = 
normais e gastrina = 1380 pg/ml após estimulo 
com cálcio. A endoscopia evidenciou ulceração 
em antro pré-pilórico com biópsia negativa para 
malignidade e presença de H. pylori.
O Diagnóstico provável de Rafael é: 
a) Somatostinoma. 
b) Feocromocitoma. 
c) Síndrome de Zollinger-Ellison. 
d) Obstrução pilórica pós-operatória.
 Diarreia que cessa com drenagem naso-
gástrica e retorna quando a sonda é retirada 
é sintoma clássico de hipersecreção gástrica! 
Ao associarmos isso a uma gastrina eleva-
díssima após estimulação com cálcio não há 
outro diagnóstico possível: Síndrome de Zol-
linger-Ellison! Opção “C” correta.
gastrites
O termo “gastrite” é reservado para a infla-
mação da mucosa gástrica comprovada his-
tologicamente. Assim, por exemplo, o endosco-
pista não deve descrever como gastrite qualquer 
área de hiperemia da mucosa gástrica... 
Caso haja apenas degeneração e regene-
ração celular, sem inflamação associada, o 
termo “gastropatia” é mais adequado...
E aquela queixa comum no consultório? “Dou-
tor, eu tenho gastrite!”. Cabe aqui ressaltar que 
as queixas referidas pelo paciente geralmente 
se tratam de uma síndrome dispéptica comum. 
A intensidade da gastrite histológica possui 
pouca relação com o aspecto endoscópico 
da mucosa e uma relação menor ainda com 
a sintomatologia do paciente!
Quando sintomáticas, as gastrites manifes-
tam-se como síndrome dispéptica. Como são 
muitas as suas causas, vamos nos deter nas 
mais comuns...
gastrItEs aguDas 
gastrite erosiva aguda 
Manifesta-se através de erosões pequenas 
(1-2 mm), restritas à camada muscular, com 
áreas de hemorragia ao redor. Não é raro que 
essas erosões evoluam para úlceras.
As principais causas associadas à gastrite 
erosiva aguda são:
• Uso de AAS, AINE, bisfosfonatos (como o 
alendronato), álcool.
• Refluxo biliar (após piloroplastia ou antrecto-
mia).
O tratamento consiste na administração de 
antissecretores e na eliminação dos fatores 
precipitantes, sempre que possível.
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Cirurgia - Volume 2 107Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
gastrite aguda pelo h. pylori 
Algumas semanas após adquirir a bactéria, o 
paciente desenvolve uma pangastrite aguda 
superficial, que se manifesta como síndrome 
dispéptica, mas pode ser totalmente assin-
tomática. O histopatológico, caso realizado, 
revela uma gastrite neutrofílica. Pode haver 
hipocloridria por até um ano após a infecção 
aguda pelo H. pylori. Caso não seja tratado, o 
quadro evolui para gastrite crônica (que você 
verá posteriormente).
outras gastrites infecciosas 
agudas 
O estômago é um ambiente bastante inóspito 
para a grande maioria das bactérias, devido 
a sua extrema acidez. A infecção bacteriana 
do estômago, ou gastrite flegmonosa, é uma 
condição bastante rara e grave, com morta-
lidade de 60%. Os mais acometidos são os 
alcoólatras e pacientes com SIDA.
O quadro característico é de dor aguda no 
abdome superior, febre e peritonite, geral-
mente com ascite purulenta. À endoscopia, 
encontramos infiltrados inflamatórios agudos 
por toda a mucosa gástrica, às vezes acom-
panhados de necrose. E. coli, estafilococos e 
estreptococos são os agentes mais implica-
dos – lembrando que a gastrite pelo H. pylori 
é classificada à parte em relação às outras 
gastrites bacterianas. O tratamento apenas 
com antibiótico é frequentemente ineficaz, 
sendo necessária, na maioria das vezes, a 
gastrectomia ou drenagem gástrica. A gas-
trite flegmonosa possui alta mortalidade em 
grande parte pelo seu diagnóstico tardio já 
que é uma entidade muito rara.
As gastrites virais e parasitárias também são 
pouco comuns, sendo vistas com maior fre-
quência nos pacientes com SIDA. Os agentes 
mais implicados são o herpes simples e o CMV.
gastrItEs crÔnIcas 
gastrite antral pelo h. pylori 
Também conhecida como “gastrite tipo B”, é 
a forma mais comum de inflamação gástrica 
crônica e, como seu nome já diz, acome-
te principalmente o antro. A evolução para 
pangastrite (inflamação de toda a mucosa 
gástrica) costuma levar de 15 a 20 anos. O 
H. pylori, ao infectar cronicamente a mu-
cosa antral, é capaz de inibir a produção 
de somatostatina pelas células D. Como 
você já viu, a somatostatina é uma substân-
cia inibidora da secreção de gastrina, sendo, 
consequentemente, uma inibidora da secre-
ção de ácido clorídrico no estômago! A perda 
(pelo menos parcial) desse fator inibitório 
promove hipergastrinemia leve a modera-
da, tendo como resposta a hipercloridria 
– tal alteração está diretamente relacionada 
à patogenia da úlcera duodenal e das úlceras 
gástricas tipos II e III.
Essa gastrite é frequentemente assintomática. 
Ao contrário da gastrite aguda, que é neu-
trofílica, na gastrite crônica predominam 
os linfócitos e plasmócitos. O achado de 
folículos linfáticos (tecido MALT) na mucosa 
gástrica é praticamente patognomônico da 
gastrite crônica pelo H. pylori. A partir deste te-
cido se desenvolve o linfoma MALT, neoplasia 
que veremos adiante. Perceba mais uma vez 
que o diagnóstico de gastrite é alcançado 
através de biópsia e não por uma simples 
visualização endoscópica com teste para H 
pylori. No entanto, é interessante perceber 
que crianças infectadas por H. Pylori podem 
desenvolver na macroscopia um padrão em 
“pedras de calçamento” bastante sugestivo 
de gastrite por H. Pylori. 
Pangastrite crônica pelo 
h. pylori 
Com o passar do tempo, a gastrite antral vai 
se estendendo em direção ao corpo e fundo 
do estômago. A evolução envolve atrofia gás-
trica (cursando com hipocloridria), que pode 
evoluir para metaplasia intestinal e, finalmente, 
adenocarcinoma.
Como tratar a gastrite pelo H. pylori?
Como você já viu, a gastrite crônica, a princípio, 
não é indicação para erradicação do H. pylori. A 
justificativa é simples: a erradicação da bacté-
ria costuma resolver a gastrite, mas não tem 
muito efeito sobre os sintomas dispépticos... 
Assim, a maioria dos autores reserva o trata-
mento para os casos de gastrite intensa, no 
intuito de evitar o desenvolvimento de linfoma 
MALT e adenocarcinoma.
gastrite crônica autoimune 
Também conhecida como “gastrite tipo A”, aco-
mete predominantemente o corpo e o fundo 
gástricos, preservando o antro. Esta forma de 
gastrite é associada à presença de anticorpos 
contra as células parietais (reduzindo a secre-
ção de ácido e de fator intrínseco) e contra o 
próprio fator intrínseco – o que leva à anemia 
perniciosa, por deficiência de vitamina B12.
Você lembra como ocorre a absorção da 
vitamina B12?
A vitamina B12 (cianocobalamina) é muito pouco 
absorvida isoladamente – tem que se combinar 
com o fator intrínseco, que é secretado pelas 
células parietais do estômago. Contudo, tal ab-
sorção não é tão simples – observe as etapas:
1) No estômago, a B12 se liga ao ligante R.
2) No duodeno, em pH alcalino, a B12 se 
dissocia do ligante R e se liga ao fator in-
trínseco.
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Cirurgia - Volume 2 108Medgrupo - CiClo 2: M.E.D3) No íleo (última parte do intestino delgado), 
a B12 é absorvida (99% da B12 absorvida 
está ligada ao fator intrínseco).
A destruição das células parietais leva à hipo-
cloridria e até mesmo acloridria, o que aumen-
ta a secreção de gastrina pelas células G do 
antro (um feedback tentando restabelecer a 
secreção ácida normal). Essa hipergastrine-
mia pode levar à hiperplasia das células ECL 
e desenvolvimento de tumores carcinoides 
gástricos.
Os pacientes com anemia perniciosa devem 
receber reposição mensal de vitamina B12 
parenteral.
outras ForMas (raras) DE 
gastrItE 
gastrite linfocítica 
Caracterizada pela presença de infiltrados 
linfocíticos densos no epitélio superficial, 
envolvendo predominantemente o corpo do 
estômago. É encontrada em um terço dos 
celíacos. À endoscopia, alguns pacientes pos-
suem pregas mucosas espessadas e cobertas 
por nódulos com uma depressão central – 
chamamos este tipo de gastrite varioliforme. 
Alguns estudos recentes atribuíram esse tipo 
de gastrite também à infecção pelo H. pylori 
– verificou-se que a erradicação da bactéria 
reduziu a sintomatologia e o grau de inflama-
ção em um número considerável de pacientes.
gastrite eosinofílica 
Caracterizada pela infiltração eosinofílica de 
todas as camadas do estômago, até a se-
rosa – geralmente associada à eosinofilia e 
alergia sistêmica. Pode fazer parte de uma 
doença generalizada do tubo digestivo deno-
minada gastrenterite eosinofílica. O aspecto 
endoscópico é o edema acentuado das pregas 
mucosas, predominante no antro – o que pode 
causar obstrução da saída do estômago. O tra-
tamento com glicocorticoides tem sido eficaz.
gastrite granulomatosa 
A doença de Crohn com acometimento do 
estômago é a principal causa de gastrite gra-
nulomatosa – o espectro varia desde infiltrados 
granulomatosos assintomáticos até ulceração. 
Outras causas de gastrite granulomatosa 
são tuberculose, histoplasmose, sarcoidose, 
candidíase e sífilis. A endoscopia digestiva 
alta com biópsia e exame citológico auxilia no 
diagnóstico da causa base, além de excluir a 
presença de câncer. O tratamento deve ser 
direcionado para a doença de base.
gastroPatIas crÔnIcas 
Doença de Ménetriér 
A doença de Ménetriér caracteriza-se pela 
presença de pregas tortuosas e volumosas 
na mucosa gástrica (predominantes em corpo 
e fundo gástrico), sendo também chamada 
de gastrite hipertrófica gigante. O exame 
histopatológico evidencia a presença de 
hiperplasia foveolar maciça, que substitui a 
maior parte das células principais e parietais. 
Além da síndrome dispéptica, pode cursar 
com hemorragia digestiva e gastropatia com 
perda de proteína – causando proteinúria 
e edema. A endoscopia digestiva alta com 
biópsia e exame citológico, além de auxiliar 
no diagnóstico, é útil para excluir a presen-
ça de câncer. Trata-se de uma doença rara, 
ainda sem tratamento definido – os IBP e 
bloqueadores H2 podem ser utilizados e o 
H. pylori deve ser erradicado, caso presente. 
A gastrectomia parcial pode ser necessária 
nos casos mais graves, com sintomatologia 
refratária e hipoalbuminemia importante.
Ectasia vascular antral 
A ectasia vascular do antro gástrico (GAVE 
ou “estômago em melancia”) é uma condição 
caracterizada pela presença de vasos dilata-
dos e tortuosos que convergem para o piloro 
num padrão que lembra o de uma melancia. 
Os principais fatores associados são a cirro-
se e a gastrite atrófica. A presença de GAVE 
pode causar sangramento crônico, levando 
frequentemente a anemia ferropriva, ou, mais 
raramente, pode se manifestar como hemor-
ragia digestiva aguda. A terapia endoscópica, 
no caso de sangramento, e a reposição de 
ferro, nos casos de anemia ferropriva, são as 
medidas terapêuticas mais importantes.
Figura 15 - Aspecto endoscópico da 
ectasia vascular do antro gástrico 
(GAVE).
gastropatia hipertensiva 
portal 
Esta condição, relativamente comum nos 
pacientes com hipertensão portal, será abor-
dada em apostila específica do MED. É um 
importante diagnóstico diferencial da ectasia 
vascular antral e também pode ser causa de 
hemorragia digestiva aguda.
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Cirurgia - Volume 2 109Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CA-
TARINA – UFSC
O desfecho mais comum da infecção por H. 
Pylori é:
a) Úlcera péptica. 
b) Dispepsia funcional. 
c) Gastrite ativa crônica assintomática.
d) Adenocarcinoma gástrico.
e) Linfoma Malt Gástrico.
 Segundo o Harrison (sempre ele!), a infec-
ção pelo H. pylori está associada à gastrite 
crônica ativa em virtualmente 100% dos casos! 
A grande maio ria desses pacientes é assinto-
mática e não terá úlcera ou câncer gástrico, 
que também são associados ao HP... Respos-
ta letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
FUNDAÇÃO ESCOLA DE SERVIÇO PÚBLI-
CO – FESP
Paciente masculino, 60 anos, queixa-se de dor 
epigástrica, diarreia, perda de peso, anemia. O 
laboratório mostra anemia ferropriva, hipopro-
teinemia, albumina sérica baixa. A endoscopia 
digestiva alta revela a presença de pregas 
gástricas gigantes, erosões e ulcerações da 
mucosa. Este quadro revela a doença de:
a) Ménetriér. c) Briton.
b) Sturge-Weber. d) Zollinger-Ellison.
 Observe a chave para o diagnóstico da 
doença de Ménetriér: síndrome dispéptica 
associada a pregas gástricas gigantes e hi-
poproteinemia (gastropatia com perda de pro-
teína). Entretanto, vale ressaltar que o exame 
endoscópico é apenas sugestivo da doença, 
devendo ser complementado com biópsia e 
exame citológico, que, além de auxiliar no 
diagnóstico, exclui a presença de câncer. 
Resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004
FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSI-
DADE DE SÃO PAULO – FMUSP
Mulher de 34 anos, branca, refere queimação 
epigástrica e retroesternal de forte intensidade 
há 1 mês. Nega emagrecimento ou episódios 
de sangramento neste período. Tem cefaleia 
crônica diária e usa vários tipos de anti-inflama-
tórios com frequência para controle da dor. Fez 
endoscopia digestiva alta em outro serviço que 
evidenciou úlceras confluentes em terço inferior 
de esôfago e gastrite enantemática em todo o 
estômago. A pesquisa de H. pylori foi positiva. 
Além das orientações para elevação de cabe-
ceira da cama e ajuste dietético, a orientação 
medicamentosa neste momento é:
a) Iniciar omeprazol e amitriptilina e suspender 
as outras medicações.
b) Tratar com claritromicina, tinidazol e ome-
prazol por 7 dias, não sendo necessário man-
ter outras medicações.
c) Iniciar ranitidina e fluoxetina, mantendo-se 
as demais medicações.
d) Iniciar antiácidos e propranolol e suspender 
demais medicações.
e) Iniciar amoxacilina, tinidazol e omeprazol 
por 7 dias e, após manter com ranitidina até 
melhora dos sintomas.
 Cuidado para não cair na armadilha da 
questão! Uma paciente, usuária crônica de 
AINE, queixando-se de síndrome dispéptica 
com queimação epigástrica e retroesternal, foi 
submetida a uma endoscopia que evidenciou:
- Úlceras em terço inferior de esôfago (pro-
vável esofagite de refluxo – a paciente tem 
DRGE).
- Gastrite enantemática – na verdade o termo 
“gastrite” é reservado para a inflamação da 
mucosa gástrica comprovada histologicamen-
te, esse diagnóstico não deve ser feito apenas 
pela visualização da mucosa com aspecto 
enantemático (avermelhado)...
- Pesquisa de H. pylori positiva.
• Pergunta 1: Precisamos erradicar o H. pylori 
nessa paciente? Observe que a DRGE e a 
“gastrite enantemática” não são indicações 
para erradicação da bactéria.
• Pergunta 2: Está indicado um antissecretor? 
Essa paciente fará uso de antissecretor, pois é 
portadora de doença do refluxo gastroesofágico. 
A preferência é para o omeprazol.
• Pergunta 3: O que fazer com os AINE? Se a 
paciente tem cefaleia crônica diária (a questão 
não especifica se é tensional ou enxaqueca), 
está mais do que na hora de introduzirmos um 
tratamento profilático, não é mesmo? Vamos 
adiantar um pouco o que estudaremos na 
apostila de Cefaleias: esta profilaxia pode ser 
feita com antidepressivos,betabloqueadores, 
flunarizina... (dependendo se é enxaqueca ou 
cefaleia tensional) Com isso, podemos redu-
zir – e muito – o uso de anti-inflamatórios e 
analgésicos...
Além da elevação da cabeceira da cama (para 
reduzir o refluxo) e da orientação dietética 
(serve tanto para a DRGE quanto para a dis-
pepsia funcional), que já constam na questão, 
faltariam o início de um antissecretor para tra-
tamento da DRGE (preferencialmente um IBP, 
como o omeprazol), a suspensão dos AINEs e 
o início de um antidepressivo ou betabloquea-
dor profilático. Não precisamos de tratamento 
contra o H. pylori. 
Assim, a resposta correta é a letra A.
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Cirurgia - Volume 2 110Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
DuoDEnItE
A duodenite é “irmã” da gastrite, porém menos 
frequente que esta: trata-se da inflamação 
da mucosa duodenal comprovada histologi-
camente. A apresentação clínica também é 
semelhante à da gastrite, sendo caracterizada 
pela síndrome dispéptica.
Tanto o H. pylori quanto os AINEs podem cau-
sar duodenite. Contudo, existem outras duas 
causas importantes de inflamação do duodeno 
no nosso meio que vamos destacar aqui: a 
estrongiloidíase e a giardíase.
A estrongiloidíase é uma doença causada 
por um pequeno helminto que parasita o 
duodeno e o jejuno proximal, o Strongyloides 
stercoralis. Os ovos logo eclodem em larvas 
rabditoides, que são eliminadas nas fezes 
e não são infestantes – elas precisam se 
desenvolver até o estágio de larva filarioide 
para infestar o ser humano. As larvas filarioi-
des já são capazes de penetrar na pele sã 
do indivíduo, seguindo o ciclo pulmonar de 
Loss até atingir o intestino proximal, onde se 
desenvolvem. O tratamento será estudado 
na apostila de síndromes diarreicas.
Uma questão importante é a estrongiloidía-
se disseminada, uma forma gravíssima da 
doença em imunodeprimidos (particularmente 
em usuários de corticoide), frequentemente 
associada à infecção bacteriana secundária 
– o Strongyloides facilita a translocação de 
enterobactérias através da mucosa intestinal. 
Lembre-se sempre dessa associação quando 
encontrar um caso clínico de meningite causa-
da por enterobatérias (você punciona o líquor 
e acha E. coli!!!). Ao migrar pelos tecidos do 
paciente, o verme “arrasta” as bactérias em 
seu próprio corpo causando infecção em am-
bientes previamente estéreis além da própria 
inflamação causada pela sua presença.
A melhor estratégia de prevenção das formas 
graves é identificar e tratar pacientes infecta-
dos antes de iniciar imunossupressores – ou, 
caso não haja tempo para o diagnóstico, o 
tratamento empírico é aceitável.
A giardíase é uma doença causada pelo pro-
tozoário flagelado Giardia lamblia, que parasita 
o intestino delgado. A forma infectante do pro-
tozoário (trofozoíta) é encontrada “atapetando” 
a superfície do delgado, não causando doença 
invasiva. A maioria dos indivíduos infectados 
é assintomática, contudo, quando em grande 
número, os trofozoítas podem “atapetar” todo o 
duodeno, levando à síndrome disabsortiva. O 
disco suctorial (estrutura presente no parasito 
que permite sua adesão ao epitélio) é capaz 
de produzir lesão epitelial. A reprodução da 
Giardia é assexuada (divisão binária). Even-
tualmente, um trofozoíta sofre processo de 
encistamento, transformando-se num cisto, 
que é eliminado pelas fezes – esta é a forma 
de transmissão da doença. O tratamento será 
estudado na apostila de síndromes diarreicas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE – 
UFF
Identifique a associação de parasitoses gas-
trointestinais que podem determinar um qua-
dro clínico de síndrome ulcerosa:
a) Amebíase e giardíase. 
b) Giardíase e estrongiloidíase. 
c) Ascaridíase e trichiuríase.
d) Trichiuríase e estrongiloidíase.
e) Amebíase e ascaridíase.
 No nosso meio, ao avaliarmos um paciente 
com síndrome dispéptica sem úlcera ou gas-
trite ao exame endoscópico, é interessante 
nos lembrarmos sempre da possibilidade 
de estrongiloidíase ou giardíase duodenal... 
Assim, está indicada a realização do exame 
parasitológico de fezes em todo caso de apa-
rente “dispepsia funcional”, principalmente 
quando o quadro for associado à duodenite e/
ou houver refratariedade clínica ao tratamento 
com antissecretores. Resposta letra B.
cÂncEr gÁstrIco
Vamos fazer aqui uma rápida revisão sobre o 
tema, que será visto na apostila de Oncologia 
do MED... 
tipos
 O adenocarcinoma corresponde a 95% 
dos cânceres gástricos, sendo classifica-
do em dois subtipos: intestinal (tumor bem 
diferenciado, com formação de estruturas 
glandulares) e difuso (tumor indiferenciado, 
sem formação de glândulas, com células 
em anel de sinete). O subtipo intestinal é 
mais comum e predomina em homens mais 
velhos (em média 55-60 anos), enquanto o 
difuso é mais comum em mulheres e ocorre 
em pacientes mais jovens (em média 40-48 
anos). Os principais fatores de risco são 
a gastrite atrófica pelo H. pylori, a anemia 
perniciosa e o consumo de alimentos mal 
conservados ou defumados.
 Os linfomas correspondem a pouco menos 
de 5% dos cânceres gástricos, sendo mais 
comum o linfoma difuso de células B (55% 
dos casos), um linfoma não Hodgkin agres-
sivo e de prognóstico reservado. O linfoma 
MALT, correspondente a 40% dos casos, 
está intimamente associado à infecção pelo 
H. pylori, sendo um tumor indolente, com alta 
chance de cura...
outras causas de Dispepsia
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Cirurgia - Volume 2 111Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Quadro clínico
As principais características são a dor epigás-
trica e a perda ponderal. Náuseas e anorexia 
são comuns, e os vômitos podem se relacio-
nar à obstrução antropilórica pelo câncer. A 
disfagia está associada à invasão da cárdia 
ou do esôfago distal, sendo uma causa de 
pseudoacalásia. A anemia ferropriva ocorre 
em 40% dos casos.
As metástases mais comuns são para fíga-
do, pulmão e peritônio. Algumas alterações 
do exame físico sugerem doença avançada, 
como a linfadenopatia supraclavicular (sinal 
de Troisier / Nódulo de Virchow) e infiltração 
metastática do ligamento umbilical (Nódulo da 
irmã Maria José).
Diversas síndromes neoplásicas são asso-
ciadas ao câncer gástrico: tromboflebite mi-
gratória (síndrome de Trousseau), acantose 
nigricans, ceratose seborreica difusa (síndro-
me de Lesser-Tresat) e síndrome nefrótica por 
nefropatia membranosa.
Diagnóstico
Feito através de EDA com biópsia e exame 
citológico do escovado de mucosa. A endos-
copia é recomendada para todo paciente com 
sintomas dispépticos associados à idade > 45 
anos ou aos “sinais de alarme” já estudados 
por nós. Endoscopicamente, o câncer gástrico 
pode se apresentar de diversas formas, segun-
do a classificação macroscópica de Borrmann:
I: carcinoma polipoide.
II: carcinoma ulcerado com margens bem de-
finidas e nenhuma infiltração (semelhante a 
uma úlcera péptica).
III: carcinoma ulcerado e infiltrante com mar-
gens rasas e pouco definidas.
IV: carcinoma infiltrativo difuso – quando há 
infiltração de todo o estômago, chamamos de 
linite plástica.
Estadiamento
Trata-se de um câncer muito agressivo, com 
altos índices de acometimento linfático e me-
tastático (os órgãos mais acometidos são fí-
gado e pulmão). Não vamos nos deter aqui no 
estadiamento TNM, que será dado na apostila 
de Oncologia...
tratamento
É candidato à cirurgia todo paciente sem me-
tástase à distância e sem sinal de neoplasia 
localmente avançada, com boas condições ci-
rúrgicas. Sempre que for possível, resseca-se 
toda a extensão do tumor – mesmo em casos 
de invasão esplênica e da cabeça do pâncreas, 
por exemplo. O tumor deve ser ressecado com 
margem de segurança de 5 a 6 cm, sempre as-
sociando a linfadenectomia a D2 – os tipos de 
cirurgia recomendados você verá na apostila de 
Oncologia. Radio e quimioterapia adjuvantes 
estão indicadas em casos selecionados.
O câncer gástrico precoce corresponde ao 
câncer restrito à mucosa e submucosa, in-
dependentemente do acometimento linfono-
dal – os pacientes com tipo histológicobem 
diferenciado (intestinal), tumor com diâmetro 
< 1-2 cm e sem linfadenopatia associada são 
os candidatos à terapia endoscópica...
E o linfoma gástrico?
O linfoma difuso de grandes células B possui 
tratamento controverso – geralmente é feita 
gastrectomia associada à quimio e radiotera-
pia. Vamos nos deter no linfoma MALT, asso-
ciado à gastrite crônica pelo H. pylori: alguns 
estudos demonstraram que a simples erradi-
cação da bactéria leva 50% dos pacientes à 
cura!!! Entretanto, a maioria dos centros ainda 
preconiza a gastrectomia total... De qualquer 
forma, o tratamento inicial deve ser a erradi-
cação do H. pylori!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – SES
-RJ
Para buscar a origem da dispepsia que tanto 
atormentava um padeiro de 41 anos, a equipe 
gastrenterológica submeteu-o à endoscopia, 
sendo detectada lesão no estômago compa-
tível com linfoma. Quase sempre do tipo não 
Hodgkin, ele constitui a segunda neoplasia 
mais comum no órgão e, quando primário, um 
importante fator de risco é a infecção crônica 
causada pela seguinte espécie de bacilos 
gram-negativos microaerófilos:
a) Campylobacter Mucosalis. 
b) Helicobacter Heilmannii.
c) Campylobacter Jejuni.
d) Helicobacter Pylori.
 Questão fácil: a neoplasia mais comum do 
estômago é o adenocarcinoma, e a segunda 
é o linfoma. Cerca de 40% dos linfomas gás-
tricos são do tipo MALT (Mucosa-associated 
lymphoid tissue), fortemente associados ao H. 
pylori, em especial às cepas que expressam 
a proteína CagA.
DoEnça bIlIar
Vamos fazer aqui um breve comentário so-
bre as doenças das vias biliares, que podem 
causar sintomas dispépticos. Você viu essas 
doenças com mais detalhes na apostila de 
Síndrome Ictérica...
A colelitíase é definida como a presença de 
cálculos na vesícula biliar – a maioria dos pa-
cientes é assintomática, contudo alguns apre-
sentam episódios de dor biliar – dor tipo cólica 
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em epigástrio e hipocôndrio direito, que pode se 
irradiar para a escápula direita e dorso, sendo 
frequentemente precipitada pela ingestão de 
alimentos gordurosos. Tais episódios álgicos 
duram, geralmente, menos de 6 horas e se 
devem à obstrução transitória da saída da ve-
sícula biliar (infundíbulo) ou do ducto cístico. 
Não ocorre febre ou irritação peritoneal.
Quando essa obstrução se mantém duran-
te um tempo maior, a bile retida causa uma 
lesão química da mucosa da vesícula – um 
quadro conhecido como colecistite aguda. 
Caso mantida, pode levar à perfuração da 
vesícula, com peritonite. Na crise de colecis-
tite, a dor geralmente se localiza no hipocôn-
drio direito (podendo se originar também no 
epigástrio) e aumenta de intensidade com o 
passar do tempo.
Em 10-15% dos pacientes com colelitíase 
(= cálculo na vesícula), os cálculos passam 
para o colédoco, causando coledocolitíase 
(= cálculo no colédoco). A obstrução transitória 
do colédoco causa sintomatologia idêntica à da 
colelitíase sintomática: dor tipo biliar contínua, 
durando menos de 6 horas – pode haver sinto-
mas colestáticos associados (icterícia, colúria, 
acolia fecal), dependendo do grau e da duração 
da obstrução. A obstrução mantida do colédoco 
pode levar ao desenvolvimento de infecção – 
colangite bacteriana aguda – que se manifes-
ta tipicamente com a tríade dor em hipocôndrio 
direito, icterícia e febre com calafrios.
 Queixas dispépticas durante os últimos 
três meses e que se iniciaram, no mínimo, 
seis meses antes.
 Presença de pelo menos um dos sintomas 
a seguir:
• Empachamento pós-prandial
• Saciedade precoce
• Dor epigástrica
• Queimação epigástrica
 Ausência de lesões estruturais que pos-
sam justificar os sintomas (endoscopia).
No nosso meio, ao avaliarmos um paciente 
com síndrome dispéptica sem úlcera ou gas-
trite ao exame endoscópico, é interessante 
nos lembrarmos sempre da possibilidade de 
duodenite causada pelo estrongiloides ou pela 
giardia... Assim, está indicada a realização do 
exame parasitológico de fezes em todo caso 
de aparente “dispepsia funcional”...
A fisiopatologia da dispepsia funcional ainda 
não está bem elucidada. São quatro os fato-
res propostos, que não se excluem: disfunção 
motora gástrica (atraso no esvaziamento), 
hiperalgesia visceral, infecção pelo H. pylori 
e fatores psicossociais.
Figura 16
DIsPEPsIa FuncIonal
A dispepsia funcional, que já foi 
chamada de dispepsia não ul-
cerosa, é a principal causa de 
síndrome dispéptica!!!
De acordo com o consenso Roma III, de 2006, 
que traçou as últimas diretrizes para o diag-
nóstico da dispepsia funcional, os critérios são 
os seguintes:
IMPORTANTE!!
Até pouco tempo, a dispepsia funcio-
nal não era indicação para o H. pylo-
ri! No entanto, de acordo com o III 
consenso brasileiro para o H. pylori 
e também o IV consenso de Maastricht, atu-
almente existe sim a indicação de erradica-
ção. Segundo o último estudo de Cochrane, 
cerca de 14% dos pacientes se beneficiam 
da erradicação! Além disso, uma análise a 
longo prazo, demonstrou uma redução de 
25% das visitas médicas nos pacientes que 
tiveram o H. pylori erradicado.
Ou seja, fique atento no momento da prova, 
pois questões polêmicas sobre esse assunto 
podem aparecer. 
A classificação da dispepsia funcional é baseada 
nos sintomas predominantes:
 Síndrome do desconforto pós-prandial: 
predomínio de empachamento pós-prandial 
e/ou saciedade precoce.
 Síndrome da dor epigástrica: predomínio 
de dor ou queimação epigástrica.
Observe que a classificação em “dispepsia 
tipo dismotilidade” e “dispepsia tipo úlcera” é 
antiga, não sendo mais utilizada...
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Como tratar esses pacientes?
Até o momento não existe um tratamento ver-
dadeiramente eficaz. O principal é esclarecer 
ao paciente que suas queixas não caracteri-
zam nenhuma doença grave ou risco de morte! 
A revisão dos hábitos alimentares é uma medi-
da eficaz: deve-se pedir ao paciente que evite 
o uso de AAS, AINE, tabaco e álcool, assim 
como o consumo de alimentos associados à 
exacerbação da sintomatologia (principalmen-
te gordurosos, ácidos e café). 
A maioria dos estudos recentes recomenda tra-
tamento farmacológico para os pacientes que 
não respondem às medidas acima. Deve-se 
prescrever antissecretor (IBP ou bloqueador 
H2) para aqueles classificados como síndro-
me da dor epigástrica e pró-cinéticos (como 
metoclopramida, bromoprida e domperidona) 
para aqueles com síndrome do desconforto 
pós-prandial, durante 4-8 semanas, e avaliar 
a resposta. Os pacientes que apresentarem 
resposta clínica significativa neste período 
devem prosseguir o tratamento.
O uso de antidepressivos pode ser tentado nos 
pacientes refratários. Geralmente iniciamos um 
tricíclico em dose baixa, como a amitriptilina 
12,5 mg/dia.
Mais uma vez: há pouco tempo a dispepsia 
funcional não era indicação de tratamento 
contra o H. pylori, mas como visto acima, 
de acordo com o III consenso brasileiro para 
o H. pylori, existe sim a indicação para a er-
radicação.
Vamos às questões!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CIÊNCIAS 
DA SAÚDE DE ALAGOAS – AL
De acordo com o consenso Roma III, o tempo 
necessário de sintomas para que se faça o 
diagnóstico de Dispepsia Funcional é:
a) Sintomas tenham iniciado a 12 meses e 
ativos nos últimos 3 meses.
b) 6 meses com sintomas presentes e ativos 
nos últimos 2 meses.
c) Sintomas tenham iniciado há pelo menos 6 
meses e ativos nos últimos 3 meses.
d) 12 meses com sintomas presentes e 3 me-
ses não necessariamente consecutivos.
e) Nenhuma das alternativas acima. 
 Vamos resumir!!! Embora seja frequentemen-
te esquecida na abordagem de um paciente 
com dispepsia a esclarecer, a dispepsia fun-
cional é a responsável por mais de metade dos 
casos de síndrome dispéptica. Trata-se de uma 
doença funcional caracterizada por sintomas 
dispépticos na ausência de doença estrutural, 
ou seja, é um diagnóstico de exclusão. De 
acordo com