Distúrbios do sódio

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distúrbios do sódio 
- DISTÚRBIO DO SÓDIO É IGUAL AO DISTÚRBIO DA ÁGUA 
· VR: 135-145 mEq/L
- Sódio é íon extracelular DETERMINA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA (principal íon)
- Na+ é o principal componente osmolar do plasma 
- Valor Osmolaridade Plasmática: 285-295 ou 275-290 
· Ureia tem menos importância (não é osmoticamente ativa) por isso existe fórmula da Osmolaridade efetiva (sem ureia) 
- BUN (Nitrogênio ureico sanguíneo) = ao invés de utilizar Ureia na Osm plasmática, pode se utilizar o BUN (mais nos EUA) = nesse caso, divide por 2,3 e não por 3,0. 
gap osmolal sanguíneo 
- Osmolaridade plasmática calculada = faz cálculo pela fórmula 
- Osmolaridade plasmática medida (osmômetro) = osmômetro calcula sozinho 
Avalia solutos no sangue, o principal é o sódio. 
- GAP osm maior que 10: solutos aumentados, que não os principais (sódio). Assim, suspeita-se de intoxicações exógenas. 
controle do sódio 
- Regulação do sódio:
· Centro da sede (ingestão de H2O)
· ADH na neuro-hipófise (retenção de ÁGUA LIVRE no túbulo coletor) 
- Se hipovolemia estimula barorreceptores (aumenta secreção de ADH, retêm água) e osmorreceptores (atua no centro da sede e SRAA / aldosterona aumentando ingesta e reabsorção de H2O) 
- ADH aumenta permeabilidade nos ductos coletores e produção de AQUAPORINAS
 Lembrar que diminuição do ADH (Diabetes insipidus) = causa poliúria e polidipsia 
· Ao contrário, se ADH muito alto = causa SIAD com retenção de volume e hiponatremia 
célula alvo do distúrbio do sódio 
- NEURÔNIO (devido processo de desidratação e edema súbitos) 
· Desmielinização 
ou
· Edema cerebral 
- Todo distúrbio do sódio sempre tem que pensar em manifestação neurológica 
hiponatremia 
- NÍVEIS DE SÓDIO BAIXO (<135) excesso de água ou de ADH 
· Distúrbio hidroeletrolítico mais comum na prática clínica 
· Hiponatremia se associa com maior mortalidade (principalmente se hiponatremia grave) 
causas 
- HIPOVOLEMIA (causa mais comum Hiponatremia): sangramentos, perda digestiva, urinária e Síndrome Perdedora de Sal (liberação de peptídeo natriurético na lesão cerebral – perde Na+ na urina), Hiperglicemia
Na hipovolemia com paciente com acesso à água = ocorre ativação do SRAA / Aldosterona retendo Na+ e H2O (porém como puxa Na+ e H2O – concentração do sódio não muda muito). Mas além da ativação SRAA, ocorre atuação conjunta do ADH (retendo mais H2O) isso dilui mais o plasma fazendo Hiponatremia 
- Se Na+ urinário alto = Síndrome perdedora sal
- Se Na+ urinário baixo = perdas (vômitos, diarreia, hemorragias)
- “HIPERVOLÊMICA” / LÍQUIDO NO 3° ESPAÇO – o intravascular está hipovolêmico e estimula SRAA e ADH como no paciente hipovolêmico (paciente com edema): IC, Cirrose, Insuficiência renal 
· OBS: nome hipervolêmico não é tão adequado – correto é paciente edemaciado com aumento de líquido para 3° espaço 
- NORMOVOLÊMICA: 
· Diurese hipertônica = SIADH (excesso de ADH), Hipotireoidismo, Insuficiência suprarrenal 2°
· Diurese hipotônica = Polidpsia 1° / Cirurgia RTU / Alcoolismo / Desnutrição proteico-calórica 
HIPONATREMIA POR DROGAS: 
Psicofármacos podem aumentar absorção de água pela Aquaporina 2
resumo das causas 
- HIPONATREMIA HIPOTÔNICA: hiponatremia com osmolaridade baixa (mais comum)
· HIPOVOLÊMICA 
1. Na+ urinário alto (Na+ urinário > 20mEq – perde Na+ na urina no caso da síndrome perdedora devido BNP - natriurético) = Síndrome perdedora de sal / Diurético Tiazídico / Hipoaldosteronismo (perda renal)
2. Na+ urinário baixo (ativa SRAA/Aldosterona + ADH acaba puxando Na+ da urina – Na+ urinário < 20mEq) = perdas (vômitos, diarreia, drenagem nasogástrica, hemorragias) – perdas extrarrenais 
· NORMOVOLÊMICA 
1. Normovolêmica com diurese hipotônica = Polidpsia 1° / Cirurgia RTU / Alcoolismo / Desnutrição proteico-calórica 
2. Normovolêmica com diurese hipertônica = SIAD, Hipotireoidismo, Insuf. suprarrenal 2°
 
· HIPERVOLÊMICA (edema – líquido 3° espaço faz hipovolemia intravascular) = IC, Cirrose, Insuficiência renal 
- HIPONATREMIA HIPERTÔNICA/ISOTÔNICA: hiponatremia osmolaridade normal (iso-osmolar) ou osmolaridade alta 
hiponatremia hipovolêmica 
Na hipovolemia com paciente com acesso à água = ocorre ativação do SRAA / Aldosterona retendo Na+ e H2O (porém como puxa Na+ e H2O – concentração do sódio não muda muito). Mas além da ativação SRAA, ocorre atuação conjunta do ADH (retendo mais H2O, só que água livre) isso dilui mais o plasma fazendo Hiponatremia 
· DIVIDIDA EM 2 GRANDES GRUPOS: 
- Se Na+ urinário alto (>40mEq) = Síndrome perdedora sal
- Se Na+ urinário baixo (<20mEq) = perdas (vômitos, diarreia)
hiponatremia hipovolêmica sódio urinário baixo 
- PERDAS EXTRARRENAIS DE VOLEMIA - Na+ urinário baixo (<20mEq)
· Vômitos 
· Diarreia 
· Hemorragias 
- Na+ urinário baixo às custas de reabsorção intensa de Na+ nos rins devido hipovolemia (ativa SRAA que reabsorve Na+ e água – isso não altera concentração de sódio pois absorve Na + água mas melhora volemia) 
- Em resumo = hiponatremia induzida por IRA PRÉ-RENAL 
- OBS: se perdas extrarrenais de Na+ sem ingesta de água tenderá à HIPERNATREMIA 
hiponatremia hipovolêmica sódio urinário alto 
- SÍNDROMES PERDEDORAS DE SAL POR VIA RENAL - Na+ urinário alto (>40mEq)
· DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: 
- Agem no túbulo contorcido distal (inibe reabsorção NaCl) perda volêmica devido efeito diurético pode estimular hipersecreção de ADH aumenta reabsorção de água livre (Na+ urinário fica alto devido bomba NaCl inibida e ADH reabsorve água faz hiponatremia com Na+ urinário alto)
· HIPOALDOSTERONISMO: inclui Insuf suprarrenal 1° (Addison) e ATR tipo 4
- Baixa de aldosterona reabsorve menos Na+ e água hipovolemia induz produção apropiada de ADH que aumenta reabsorção de água livre (gera hiponatremia), mas não consegue chegar à normovolemia 
- OBS: cursa com hipercalemia associada 
· SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (CSWS): bem menos frequente que SIAD 
- LIBERAÇÃO DE BNP APÓS LESÃO NEUROLÓGICA (em geral = após 1 semana de lesão cerebral grave) – em geral resolve espontaneamente em 2-4 semanas 
- (Liberação de peptídeo natriurético na lesão cerebral – perde Na+ e H2O na urina - BNP tem ação de natriurese e vasodilatação)
- CAUSA PELA LIBERAÇÃO DE BNP: 
- Ocorre aumento de secreção do BNP (natriurético – perde Na+ e água na urina) faz hiponatremia e hipovolemia (ocorre liberação do ADH apropriada, compensatória, porém não é capaz de chegar à normovolemia e piora ainda mais hiponatremia)
- CAUSA PELA HIPERATIVAÇÃO SIMPÁTICA: 
· Aumento da Pressão arterial sistêmica (efeito de catecolaminas): promove aumento da filtração glomerular e NATRIURESE
- Síndrome Cerebral perdedora de Sal: fazer diferencial com SIAD (outra causa neurológica de hiponatremia) e Hipoaldosteronismo / Diurético Tiazídico 
· Hipovolemia: sinais de hipovolemia = (pulsos finos, desidratação, hipotensão, Veia Cava mais colabada, PVC baixa, Taquicardia responsiva a volume)
· Hiponatremia 
· Na+ urinário alto 
hiponatremia hipervolêmica 
- Grupo de pacientes com EDEMA (periférico, ascite, derrame pleural e pericárdico) 
- Termo hipervolêmico é ruim (se refere ao edema) mas intravascular está hipovolêmico 
· IC e Cirrose (diminuição do volume circulante efetivo – arterial): nesses pacientes, volume fica retido no sistema venoso e 3° espaço HIPOVOLEMIA RELATIVA SECREÇÃO DE ADH reabsorve H2O livre e faz hiponatremia 
Mesma fisiologia das perdas extrarrenais
Entra na mesma fisiopatologia da hiponatremia hipovolêmica com aumento de SRAA-Aldosterona e secreção de ADH 
Na+ urinário fica baixo 
· Insuficiência renal (a perda de néfrons faz com que um néfron funcionante tenha que excretar maior quantidade de solutos (deixando Osm urinária mais alta), a fim de compensar a perda de néfrons. O paciente não consegue eliminar excesso de água livre ingerido. Principalmente se não seguir orientações de restrição hídrica) 
hiponatremia normovolêmica 
· DIVIDIDA EM 2 GRANDES GRUPOS: 
- Diurese hipertônica (hiper-osmolar)
- Diurese hipotônica (hipo-osmolar)hiponatremia normovolêmica – diurese hipertônica 
- INCAPACIDADE RENAL DE EXCRETAR ÁGUA LIVRE – secundária à hipersecreção de ADH 
- Na+ urinário alto (>40mEq) / Osm urinária alta 
· INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL 2° (Hiposecreção de ACTH pela hipófise ou CRH pelo hipotálamo): frequentemente pelo uso crônico de corticoides 
- Gera hipocortisolismo (sem afetar produção de Mineralocorticoides – por isso hiponatremia fica normovolêmica) estimula liberação de ADH (cortisol faz feedback negativo de produção ADH) retêm água livre pela alta de ADH – hemodilui Na+ (SRAA preservado – fica normovolêmico e sem hipercalemia)
- Suprarrenal córtex = lembrar funções 
· Cortisol/Glicorticoides (produzido sob controle sistema Hipotálamo / Hipófise): Cortisol (hidrocortisona sintético) – sintetizado a partir do Colesterol 
· Androgênios (produzido sob controle sistema Hipotálamo / Hipófise)
· Mineralocorticoides (produzido pelo SRAA): principal Aldosterona 
· RELEMBRAR ADRENAL = 
- A medula da adrenal não é uma glândula verdadeira (é um gânglio simpático modificado – neurônio pós simpático que libera Noradrenalina e Adrenalina ) – Controlado pelo Sistema nervoso simpático
- OBS: vale lembrar que na INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL 1° / Addison (destruição da glâdula suprarrenal – além do hipocortisolismo, tem hipoaldosteronismo) - também pode gerar HIPONATREMIA – nesse caso hipovolêmica. Pois como ocorre destruição da glândula gera hipocortisolismo + hipoaldosteronismo (faz HIPOVOLEMIA + HIPONATREMIA + HIPERCALEMIA) 
· Insuficiência suprarrenal 1° = baixa cortisol, andrógenos e mineralocorticoides (hiponatremia hipovolêmica + HIPERCALEMIA)
· Insuficiência suprarrenal 2° = baixa cortisol e andrógenos. Mineralocorticoides normais (hiponatremia normovolêmica) 
· HIPOTIREOIDISMO MODERADO À GRAVE: Fisiopatologia pouco compreendida 
· SIADH / SIAD
- Síndrome Inapropriada do ADH (SIADH) / Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD)
· Secreção de ADH aumentada (SIADH) na ausência de estímulos osmóticos / hemodinâmicos = ocorre produção ectópica (tumores / uso de medicações) e lesões do SNC 
· Reajuste osmostático hipotalâmico (gera um novo alvo para osmolaridade do plasma) = casos de Desnutrição e Caquexia 
· Resposta anormal do ADH em estados hipertônicos, seguido de falha na supressão do ADH (ADH continua alto, após regulação da osmolaridade plasmática) 
· Receptor do ADH hiperativado (SIAD) = ocorre na verdade com secreção de ADH abolida que leva a uma mutação do tipo ganho de função nos receptores de ADH (onde supostamente outra subs semalhante ao ADH estaria estimulando-o) 
- Na prática se fala apenas em SIADH
Sempre lembrar do Carcinoma broncogênico do tipo oat cell (pequenas células) causa importante de SIAD 
Lembrar também da Legionelose
Pós op grande porte é comum liberação de ADH 
Medicações comuns = Tiazídicos, Carbamazepina e ISRS 
· FISIOPATOLOGIA SIADH: 
- Aumento da secreção inapropriada / excessiva de ADH aumenta reabsorção de H2O no ducto coletor. Isso faz uma hipervolemia transitória e HIPONATREMIA. Devido hipervolemia transitória, ocorre liberação de ANP (natriurético perde Na+ e perde água). Essa água perdida pelo ANP, contrabalancea a água reabsorvida pelo ADH NORMOVOLEMIA. 
- Como reabsorve muita água livre pelo ADH e perde Na+ e água pelo ANP volemia fica normal e gera Hiponatremia + Na+ urinário alto + Osm urinária alta (>100 mOsm/L)
- SIAD: paciente hiponatrêmico e perdendo muito Na+ pela urina (paradoxo) 
· Normovolemia 
· Hiponatremia e Hipouricemia (natriurese acaba estimulando excreção de ácido úrico) 
· Urina: Natriurese (Na+ urinário > 40) / Aumenta Osmol. urinária (>100 mOsm/L) / Uricosúrica 
hiponatremia normovolêmica – diurese hipotônica
- ÚNICO GRUPO com OSMOLARIDADE URINÁRIlA devidamente baixa 
· POLIDPISIA 1°: pacientes psquiátricos que ingerem quantidades excessivas de água (acima de 16L diária). Osm urinária fica baixa devido tentativa de eliminar água livre para controlar volemia 
· IATROGENIA (infusão de solução hipotônica – ex soro glicosado): Osm urinária fica baixa devido tentativa de eliminar água livre para controlar volemia 
· ALCOOLISMO: consumo excessivo de bebidas hipotônicas, associado à ingesta baixa de sal 
· RTU (Cirurgia de ressecção transuretral de próstata): exige instalação de um grande volume de solução isotônica (manitol) ou hipotônica (glicina, sorbitol), com intuito de lavar a bexiga. A utilização das soluções hipotônicas (às vezes até 20 L) pode precipitar hiponatremia aguda nos pós-operatórios
hiponatremia hipotônica + lesão cerebral 
· SEMPRE AVALIAR STATUS VOLÊMICO DO PACIENTE (está hipovolêmico? Pensar em Síndrome perdedora de sal) 
- CSWS: BNP é liberado pela morte neuronal ocorre perda de Na+ e H2O nos rins ativação do ADH apropriada não consegue chegar na normovolemia e piora hiponatremia com Na+ urinário alto HIPOVOLEMIA 
- SIAD: ADH é liberado inapropriadamente pela morte neuronal / outras causas ocorre retenção de volume e hemodiluição do Na+ (faz hipervolemia transitória e libera ANP compensatório, perde volume contrabalanceando e piora hiponatremia com Na+ urinário alto) NORMOVOLEMIA 
Na SIAD, se infusão de SF 0,9% ocorre piora da natremia (diferente da síndrome perdedora)
Na CSWS, se infusão de SF 0,9% melhora da natremia e ocorre diminuição da osmolaridade urinária
- SIAD = ganha muita água (pelo ADH), mas perde muita água (pelo BNP) NORMOVOLEMIA
- Síndrome perdedora de sal = perde muita água, mas ganha pouca (ADH tem secreção apropriada e não consegue reabsorver tanta água assim) – HIPOVOLEMIA
· BIOQUÍMICA URINÁRIA TAMBÉM AJUDA AVALIAR VOLEMIA DO PACIENTE: ajuda diferenciar se tem hipovolemia por perdas ou não (basta olhar Na+ urinário baixo) 
- Na+ urinário (marcador mais importante) e Osm urinária 
Na+ urinário baixo hipovolemia por perdas / causa hipervolêmica (intravascular hipovolêmico) 
Na+ urinário alto hiponatremia hipotônica normovolêmica com diurese hipertônica (SIAD, Insuf suprarrenal 2°) e hiponatremia hipotônica hipovolêmica com Na+ urinário alto (Tiazídicos, CSWS, Hipoaldosteronismo) 
Osm plasmática < 100 indica Polidpsia 1° / Iatrogenia / Etilismo 
hiponatremia não hipotônica (hipo-osmolar)
- OBS: em geral, hiponatremia gera uma Osmolaridade plasmática baixa 
- EXCEÇÕES:
- Hiponatremia HIPEROSMOLAR (existe outra coisa aumentando a Osmolaridade): Hiperglicemia, uso de Manitol Hipertônico (tto de Hipertensão Intracraniana, cirurgia RTU)
· HIPERGLICEMIA Cálculo c/ Na+ não corrigido
- Ocorre nas síndromes hiperglicêmicas do diabético = CAD e EHNC (ocorre aumento da Osm plasmática)
- Hiperglicemia aumenta a Osm plasmática e puxa água para intravascular isso faz com que seja necessário corrigir o valor de Na+ para saber qual seu valor real
· Atentar-se para se existe uma hiponatremia de fato, com a correção do Na+ pela glicemia: 
- Em geral, ocorre hiponatremia na hiperglicemia (ex CAD - Na+ fica baixo em 77% dos casos) (devido hemodiluição, perda por vômito, perda renal devido cetose) 
- Hiponatremia ISO-OSMOLAR (PSEUDO-HIPONATREMIA): Hiperlipidemia ou Hiperproteinemia (excesso de lipídeos ou proteínas podem confudir / interferir leitura do Na+ dos aparelhos e acusar uma hiponatremia falsa) 
· Hiperproteinemia no mieloma múltiplo 
quadro clínico 
- Pode ser assintomático ou sintomático 
· Depende muito da velocidade de instalação da hiponatremia 
- Hiponatremia aguda (<48hrs): EDEMA NEURONAL (osm plasmática baixa água vai p/ meio intracelular cursa com Cefaleia, convulsão, coma 
- Hiponatremia crônica (>48hrs): neurônios conseguem compensar a diferença de osmolaridade plasmática, jogando fora da célula subs osmóticas ASSINTOMÁTICO (não faz edema neuronal) 
fluxograma diagnóstico 
- BIOQUÍMICA URINÁRIA: ajuda diferenciar causas de hipovolemia / e identifica ingestão excessiva 
· Hipovolemia por perdas extrarrenais / hiponatremia hipervolêmica ou Hipovolemia por perda renal - CSWS / Tiazídicos? Por meio do Na+ urinário 
· Ingestão excessiva deágua (polidpsia, iatrogenia, ...) Osm urinária baixa 
- OBS: Se Na+ urinário limítrofe (entre 20-40) + Osm urinária aumentada a urina não ajuda na diferenciação da hipovolemia renal da extrarrenal 
· Realizar teste de infusão de SF rápido (500-1000ml):
Se Osm urinária diminuir hipovolemia por perda extrarrenal
Se Osm urinária não reduzir hipovolemia por CSWS / Tiazídicos ou normovolemia por SIAD / Insuf suprarrenal 2° / Hipotireoidismo
tratamento 
- Para iniciar TTO deve-se saber se paciente está ou não hipovolêmico! 
· HIPOVOLÊMICA:
- Reposição de volume com cristalóide (SF 0,9%) – induz normovolemia e para de estimular ativação SRAA / ADH e não hemodilui o Na+ 
- Se causa Síndrome Perdedora de Sal = após normalização da Volemia com SF 0,9% pode-se aumentar aporte de sal na dieta do paciente ou utilizar Fludrocortisona (análago Aldosterona reabsorve mais Na+) 
· HIPERVOLÊMICA:
- Restrição hídrica + Furosemida (compensar quadro de base, ex: ICC)
· NORMOVOLÊMICA (SIADH): 
- Restrição hídrica + dieta hipersódica Furosemida se primeira medida não resolver 
- Demeclociclina ou Vaptanos (ANTAGONISTA do ADH) – casos refratátrios 
- Adição de ureia 30g/dia na dieta – casos refratátrios 
- Qual é a restrição hídrica ideal? 
· Qual a velocidade de correção da Hiponatremia crônica? 
Até 8-10mEq/L em 24 horas 
Até 18mEq/L em 48 horas 
· QUANDO REPOR Na+? Apenas nos pacientes com Hiponatremia aguda e sintomática com Na+ < 125 
- Não pode elevar o sódio muito rápido gera sequelas (Síndrome de desmielinização osmóstica) faz uma desidratação neuronal grave 
- Porém há urgência de repor sódio (melhora neurológica e prevenção de crises convulsivas)
· Qual a velocidade de correção da Hiponatremia aguda sintomática? 
- De 1-2 mEq/L por hora, nas primeiras 3 horas (aumento de 3-6mEq em 3 horas) . Em geral, preferível aumentar 3mEq nas primeiras 3 horas.
- Após, primeiras 3 horas elevação máxima 12mEq/L em 24 horas 
Ou até 8-10mEq em 24hrs 
OBS: na hiponatremia aguda por IC, Cirrose, SIAD deve-se associar Furosemida
Algumas referências já estão sendo mais restritos ainda quanto à quantidade de reposição do Na+
Em 24 hrs < 10mEq
- Como calcular de forma exata de reposição do Na+: 
· P = peso 
· ▲Na = variação de Na+ desejada 
- Para cálculo do Na+ = fórmula encontra quantidade a ser reposta de Na+ em mEq. A apresentação do Na+ para reposição é em gramas. Para isso, deve-se converter mEq em Gramas (1g – 17mEq). Após achar a quantidade em gramas de Na+, deve-se calcular a quantidade em mL a ser admistrada que corresponderá a quantidade de gramas prevista de Na+. (Na+ 3% = 3g em 100ml)
	
- Nas primeiras 3hrs subir Na+ em 3mEq em 3 horas 
- Nas próximas 12 horas subir Na+ em 9mEq em 21 horas (considerando 12mEq máximo de Na+ em 24 hrs) 
fluxograma tratamento
- IMPORTANTE REALIZAR MONITORIZAÇÃO SERIADA DA NATREMIA 
hipernatremia 
- Na+ > 145 falta de água ou déficit de ADH
· Toda hipernatremia é hipertônica (Cursa com Osmolaridade plasmática elevada) 
etiologias 
- PERDA DE ÁGUA LIVRE: 
· Aumento das perdas cutâneas (causa comum de hipernatremia): o suor é um líquido hipotônico, quando perde muito suor faz hipernatremia (ambientes muito quentes, exercícios físicos prolongados, febre alta diária, queimaduras) 
· Perda respiratória: indivíduos com taquipneia podem perder muita água pela respiração, se não ingerir líquidos podem desenvolver hipernatremia 
· Diabetes Insipidus: INSUFICIÊNCIA DO ADH gera poliúria e polidpsia (se paciente for ambulatorial com acesso à agua muitas vezes não gera hipernatremia) 
- Central (déficit na produção de ADH hipotalâmica ou hipofisária) 
OBS: Diabetes insipidus pode ocorrer na gestação no 2° ou 3° trimestre devido produção pela placenta de Vasopressinase que degrada o ADH 
- TTO: Desmopressina é um fármaco sintético análogo à vasopressina. Chamado DDAVP, sendo resistente à ação da Vasopressinase produzida pela placenta 
- Nefrogênico (resistência à ação periférica do ADH) 
· Diabetes insipidus ocorre comumente no pós op imediato de neurocirurgia na região hipotalâmica/hipofisária devido edema operatório (sendo transitório – com duração de dias a semanas) 
- Para diferenciar Diabetes insipidus Nefrogênico de Central = teste com Desmopressina – análogo do ADH (se melhorar hipernatremia origem central) 
- Para diferenciar Diabetes insipidus de Polipsia 1° restrição hídrica (se não melhorar é diabetes insipidus)
- PERDA DE FLUÍDOS HIPOTÔNICOS: 
· Diarreia osmótica: presença de grande quantidade de subs alimentar pelo TGI não absorvível causa efeito osmótico e gera diarreia com líquido diarreico baixo em concentrações de sódio e potássio fazendo Hipernatremia. Ex: gastroenterites infecciosas (principalmente virais – fazem lesão epitelial e dificultam absorção de alimentos), uso de lactulose, manitol 
· Diuréticos de alça: tem poder de reduzir a concentração urinária se a ingesta de água for insuficiente pode gerar hipernatremia. É literalmente ao contrário dos Tiazídicos 
· Poliúria osmótica: Diabetes melitus (em primeiro momento faz hiponatremia – pois hiperglicemia puxa água para intravascular e hemodilui o Na+). Porém, como paciente fica poliúrico pode evoluir com hipernatremia devido perda excessiva de água. Além disso, o Na+ deve ser corrigido para avaliar se realmente existe algum distúrbio do sódio 
- REDUÇÃO PATOLÓGICA INGESTA DE ÁGUA: 
· Incapacidade de pedir líquidos (Coma, RN, Idoso) 
· Hipodipsia hipotalâmica (diminuição da sede em casos de lesão no hipotálamo – tumor, sarcoidose, AVE) ocorre alteração no osmostato – reajustao para cima. Ou seja, a natremia normal passa a ter um valor maior (para só assim estimular liberação do ADH) – portanto, paciente fica hipernatrêmico basalmente 
- GANHO DE SAL / SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS: 
· Reposição inadvertida de SF 0,9% / Ingestão excessiva de sal sem beber água
· Hiperaldosteronismo primário (Adenomas produtores de Aldosterona, Hiperplasia suprarrenal bilateral crônica, Hiperaldosteronismo familiar): cursa com reaborção intensa de Na+ (hipervolemia crônica e hipernatremia) + hipocalemia+ alcalose metabólica (excreta muito K+ e H+)
· Síndrome de Cushing (excesso de corticoide pode ter efeito mineralocorticoide (hipervolemia e hipernatremia) + hipocalemia+ alcalose metabólica
mecanismo ação do adh / vasopressina 
quadro clínico 
- Desidratação neuronal (devido hiperosmolaridade plasmática) 
· Encefalopatia hiperosmolar 
· Rebaixamento nível consciência 
· Coma 
· Crise convulsiva 
· Fraqueza e dor muscular (rabdomiólise hipernatrêmica) 
· Desidratação abrupta do cérebro pode romper pequenas veias hemorroagia intraparenquimatose, subaracnoidea, subdural
tratamento 
- ÁGUA POTÁVEL (via oral ou enteral) tto para estado hiperosmolar é repor água livre 
- Soro glicosado 5% ou Salina hipotônica com 0,2% ou 0,45% (IV). OBS: se via IV não pode fazer água livre (risco de homólise) 
· Se perda de água livre (perda cutânea, respiratória ou Diabetes Insipidus): 
- Repor água livre: água potável ORAL/ENTERAL ou soro glicosado 5% IV 
· Se perda de fluído hipotônico (diarreia osmótica, diurético de alça, poliúria osmótica): 
- Repor fluído hipotônico: utilização de solução Salina hipotônica de 0,2% ou 0,45% (IV). Apenas se paciente instável hemodinamicamente fazer SF 0,9% em bolus até correção 
- CÁLCULO DE DÉCIFIT DE ÁGUA LIVRE: 
Quando solução salina tem que multiplicar (se 0,2% multiplica por 0,33), (se 0,45% multiplica por 2) 
tratamento diabetes insipidus 
- Central = reposição de ADH com Desmopressina (dDAVP) + restrição de solutos da dieta (sal e proteína)
· dDAVP 5-20 mcg intranasal, 2x/dia (fazer 2/3 da dose à noite, para evitar a noctúria).
- Nefrogênico = restrição de solutos da dieta (sal e proteína)
· Diurético tiazídico (parece ser paradoxal dar diurético no paciente poliúrico) mas nesse caso o Tiazídico aumenta a osmolaridade urinária por inibir bomba de reabsorção NaCl urina fica mais concentrada, por consequente rim eliminamenos soluto e diminui poliúria por isso
- TTO de hiponatremia aguda = reposição de Na+ (para Na+<125) 
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