Resumo APG 5 Aterosclerose e DAC

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Victor Velloso – FASAI 23.2 
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➜ Vascularização cardíaca 
⇀ A artéria coronária esquerda irá participar 
da vascularização do átrio esquerdo e ventrículo 
esquerdo, do fascículo atrioventricular ramos 
direito e esquerdo e parte do septo 
interventricular. 
⇀ A artéria coronária direita irriga o nó 
sinoatrial e nó atrioventricular, a maior parte 
do átrio e do ventrículo direito e parte do septo 
interventricular. 
⇀ 70% dos indivíduos possuem dominância 
cardíaca direita, ou seja, a artéria 
interventricular posterior é ramo da artéria 
coronária direita. 20% apresentam dominância 
esquerda e cerca de 10% apresentam 
dominância balanceada/mútua. 
 
⇀ Os três locais mais comuns de oclusão da 
artéria coronária e a percentagem de oclusão de 
cada artéria são 
• Ramo interventricular anterior 
• Artéria Coronária Direita 
• Ramo circunflexo da ACE 
 
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⇀ A Veia cardíaca magna drena as regiões 
vascularizadas pela artéria coronária esquerda. 
As veias cardíacas mínimas não drenam para o 
seio coronário, mas diretamente para as 
câmaras cardíacas (átrios). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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⇀ O colesterol é produzido no fígado e no 
intestino delgado. Há 3 moléculas que 
transportarão o colesterol: a HDL, a LDL e a 
VLDL. 
A LDL é o principal transportador de colesterol 
do fígado e rins para os tecidos. O fígado é o 
maior receptor desse LDL e colesterol, onde ele 
é processado e secretado na bile (a maior parte 
do colesterol é reabsorvido no intestino). Parte 
desse LDL se liga a receptores celulares de 
tecidos, para que esses utilizem o colesterol na 
composição celular e parte é metabolizada por 
monócitos e macrófagos, os quais possuem 
receptores scavangers capazes de se ligar e 
fagocitar o LDL. (A absorção de LDL pelos macrófagos na 
parede arterial pode levar ao desenvolvimento de 
aterosclerose). 
⇀ Com frequência, a HDL é denominada 
colesterol bom, por facilitar o transporte 
reverso do colesterol (desloca o colesterol dos 
tecidos periféricos de volta ao fígado, onde pode 
ser secretado na bile e eliminado do corpo pelo 
intestino nas fezes). 
Hipercolesterolemia familiar 
 
⇀ A aterosclerose é o enrijecimento das paredes 
arterial por deposição patológica de material 
fibroadiposo, lesando as camadas do vaso. A 
aterosclerose pode aparecer de 3 formas: 
• Estrias gordurosas: Deposição não 
patológica de tecido adiposo na íntima 
dos vasos. Há células espumosas. Estão 
presentes em crianças de 1 ano de idade 
e podem progredir até os 20 anos sem 
necessariamente causar prejuízo. Após 
essa idade, costumam estagnar ou 
regredir. 
• A progressão das estrias gordurosas 
pode levar a uma lesão vascular, 
desencadeando um processo mais intenso 
de formação da placa de ateroma: a 
placa ateromatosa. Essa placa é 
formada por monócitos circulantes e 
lipídeos que começam a aderir no local e 
libearar fatores pro inflamatórios. 
• Com mais monócitos realizando rolagem, 
diapedese e se transformando em 
macrófagos, as estrias progridem até 
alcançar a túnica média. Os macrófagos 
liberam radicais livres que oxidam a LDL. 
A LDL oxidada é tóxica para o endotélio. 
(sd. Metabólica + hipertens + oxidação 
ldl) A lesão endotelial causa adesão 
plaquetária, agregação de plaquetas e 
deposição de fibrina. As lesões 
complicadas podem apresentar 
hemorragias, ulcerações e podem ter 
vascularização colateral advinda do vasa 
vasorum. 
⇀ Um dos responsáveis pela adesão das células 
do sangue nas células endoteliais é a molécula de 
adesão celular vascular (VCAM-1), a qual pode 
se ligar a monócitos, plaquetas e linfócitos. Em 
ratos geneticamente modificados para 
expressarem menos VCAM há menor formação 
de placas ateromatosas. Sabe-se também que 
as células endoteliais possuem cílios que 
monitoram o fluxo sanguíneo. Quando o fluxo é 
turbulento, há maior propensão à formação de 
placas ateromatosas, mas quando o fluxo é 
laminar as células endoteliais liberam superóxido 
dismutase (um antioxidante) e óxido nítrico (um 
vasodilatador). 
⇀ Infecções podem piorar a progressão da 
placa de ateroma, uma vez que na infecção 
diversos fatores pró-inflamatórios são 
liberados na corrente sanguínea como TNF e 
Interleucina, o que irá agravar a formação da 
placa. 
Migração e proliferação de células musculares 
lisa + sua diferenciação em miofibroblasto e 
produção de MEC. 
⇀ Em locais com obstrução expressiva da luz, há 
maior turbulência do fluxo e impacto sobre a 
parede. Os fatores químicos correspondem à 
ação de enzimas, especialmente 
metaloproteases, que degradam o colágeno da 
capa fibrosa, facilitando a ruptura da placa. 
Células inflamatórias são a principal fonte 
dessas enzimas hidrolíticas. Por isso, existe 
relação entre intensidade da inflamação em 
lesões ateroscleróticas e sua propensão a 
romper-se. 
 
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placas complicadas: calcificação, hemorragia, 
ulceração, trombose 
 
 
 
 
 
➜ Doença arterial coronariana 
⇀ Ateromas, trombos e vasoespasmo. Os 
vasoespamos são difíceis de diferenciar dos 
trombos, uma vez que ambos diminuem o lúmen do 
vaso e o vasoespasmo leva à formação de trombo 
assim como o trombo leva aos vasoespasmos. 
Acredita-se que a placa de ateroma aumente a 
distância entre as células endoteliais (que liberam 
óxido nítrico) e as células musculares lisa. 
Quadro clínico: 
• Angina estável: dor precordial quando 
ocorre aumento súbito do trabalho 
cardíaco, como ao subir uma escada. O nível 
da dor vai depender do nível de obstrução 
da artéria. 
• Angina instável: É o tipo de angina que 
precede o infarto, pequenos esforços ou 
mesmo o repouso podem desencadear essa 
angina. 
• Dispneia: Geralmente ocorre quando há 
aumento da pressão atrial esquerda, onde 
cai o sangue oxigenado dos pulmões. Nesse 
caso, há extravasamento de líquido para o 
interstício pulmonar, causando dificuldades 
nas trocas gasosas (por alterar a relação 
V/Q) e enrigencimento do pulmão, o que irá 
exigir mais esforço para ventilação. 
• Palpitações: podem ser indicativo de má 
perfusão do miocárdio (o que leva a uma 
taquicardia) ou a uma desregulação do 
sistema de condução cardíaco devido ao 
infarto. 
• Edema: Ocorre em função da alteração das 
forças de Starling, com aumento da 
filtração arterial, além de fatores 
neuroendócrinos que podem estimular a 
retenção de sódio e água. 
• Cianose: É resultado da hemoglobina 
reduzida em função da hipoperfusão. 
• Fadiga: Em função da diminuição do débito 
cardíaco. 
• Síncope: Ocorre caso a pressão para o 
encéfalo passe mais de 10 segundos abaixo 
de 60 mmHg. 
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Os testes de estresse têm como função avaliar 
a reserva cardíaca. 
O teste ergométrico ou teste de estresse físico 
geralmente é feito em uma bicicleta ou esteira. 
O indivíduo, caso possua contra-indicações para 
a realização do teste físico, deve realizar 
estresse farmacológico. Vasodilatadores para 
aumentar a perfusão cardíaca, agentes 
inotrópicos e cronotrópicos 
 
Cintilografia é a injeção de radiotraçadores que, 
ao sofrerem decaimento radioativo vão ser 
detectados pela câmara. Alguns desses 
radiotraçadores têm afinidade pela 
Na+/K+/Atpase, indicando quais células estão 
necrosadas. 
 
PET-Scan/TC (Tomografia + Cintilografia) é 
um exame muito avançado e semelhante à 
cintilografia. Consiste em fornecer ao indivíduo 
uma glicose radioativa e colocar em uma 
máquina que capte o caimento radioativo dessa 
glicose, junto a uma máquina de tomografia que 
pode melhorar a qualidade. É muito útil para 
verificar a presença de tumores, metástases e 
áreas de inflamação. 
TC – radiação do aparelho p/ paciente 
Cintilo – radiação do paciente p/ aparelhoNa medula espinal, os impulsos supostamente 
convergem com impulsos de outras estruturas. 
Esta convergência pode ser o mecanismo da dor 
na parede torácica, nas costas e no braço que 
algumas vezes acompanha a angina de peito. A 
importa ̂ncia dessas fibras pode ser de- 
monstrada em pacientes que passaram por um 
transplante de coração. Quando esses pacientes 
desenvolvem aterosclerose, eles permanecem 
completamente assintomáticos, sem desen- 
volvimento de angina. 
 
Náusea e vômito 
Náusea e vômito podem surgir por ativação do 
nervo vago na situação de infarto da parede 
inferior do miocárdio. 
 
Bradicardia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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