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TORCHS
● série de infeções que podem afetar o decurso da gravidez e provocar malformações fetais, caso a mãe as contraia pela
primeira vez durante a gravidez
● Toxoplasmose – Outras doenças – Rubéola – Citomegalovírus – Herpes→ TORCHS
Toxoplasmose
● agente etiológico: T. gondii
○ parasita intracelular obrigatório que se apresenta em três
formas: o esporozoíta, que está presente nos oocistos
eliminados nas fezes dos gatos infectados; os taquizoítas (a
forma observada na fase aguda da infecção); e os
bradizoítas (a forma de multiplicação lenta encontrada nos
cistos teciduais)
● felídeos: únicos animais nos quais o T. gondii completa seu ciclo
reprodutivo
○ infecção primária: gatos podem eliminar milhões de
oocistos, diariamente, durante um período de uma a três
semanas → tornam-se infectantes após 5 dias e podem
permanecer infecciosos durante + de 1 ano (esp. em
ambientes quentes e úmidos)
○ gatos normalmente desenvolvem imunidade após uma infecção primária
● formas de infecção
○ principal fonte de infecção materna: ingestão de bradizoítos presentes na carne ou nos seus produtos crus ou
pouco cozidos
○ ingestão materna de esporozoítos durante o consumo de água ou vegetais contaminados é também uma
importante fonte de infecção
○ porcos, galinhas, cordeiros e cabras se tornam infectados pelas mesmas vias que os humanos→ carne contendo
bradizoítos
○ transplante de órgãos infectados ou transfusão de sangue é uma fonte rara de infecção
● incidência da infecção aguda na gestação: 1,5 caso para cada 1.000 nascidos vivos (OMS)
○ incidência de toxoplasmose congênita depende de cada região do país
Manifestação clínica
● materna: geralmente assintomática
● sintomas inespecíficos: febre (duram 2-3 dias), calafrios, suores, dores de cabeça, mialgia, faringite,
hepatoesplenomegalia e exantema maculopapular difuso
○ adenopatia cervical: frequente e simétrica, sendo generalizada em aproximadamente 20% a 30% dos pacientes→
pode persistir por semanas
Diagnóstico diferencial
● infecção aguda do vírus Epstein-Barr, infecção por citomegalovírus, infecção por HIV, sífilis, infecção por Zika,
sarcoidose, doença de Hodgkin e linfoma
Rastreamento no pré-natal
● objetivo: identificar as gestantes suscetíveis à toxoplasmose, visando à adoção de medidas de prevenção primária e
também diagnosticar os casos de toxoplasmose aguda na gestação, para iniciar o tratamento adequado o mais
precocemente possível, com o objetivo de prevenir a transmissão vertical
● sorologia para toxoplasmose é recomendada no início do pré-natal
○ se gestante for suscetível→ repetição da sorologia a cada trimestre
● anticorpos IgM: aparecem 2 semanas após a infecção e podem persistir por anos
● anticorpos IgG: atingem o pico 6-8 semanas após a infecção e depois diminuem nos próximos 2 anos, porém podem
permanecer detectáveis em baixos títulos por tempo indeterminado
● maioria dos casos com suspeita de infecção aguda: IgM e IgG reagentes na primeira consulta de pré-natal, sem quadro
clínico
○ gestante testada até o fim do 1º trimestre com IgM e IgG positivas: probabilidade da infecção ter ocorrido durante
a gravidez é de 1% a 3%, dependendo do teste utilizado
● presença de IgM no soro materno: não é diagnóstico definitivo de infecção aguda (pode também ser reação cruzada
com IgM de outras infecções ou persistência dessa, após infecção ocorrida há algum tempo)
● pesquisa de avidez de IgG: avalia a afinidade entre o anticorpo da classe IgG e o antígeno
○ presença de alta avidez: permite definir se a infecção ocorreu há mais de 12 a 16 semanas
○ baixa avidez: pode indicar que a infecção ocorreu mais
recentemente
○ afinidade do anticorpo pelo antígeno tende a aumentar com o
passar do tempo
○ presença de IgG de baixa avidez não é suficiente para indicar com
certeza um quadro agudo, já que há fatores que interferem na
maturação da IgG → depende da idade gestacional no momento
da infecção, da utilização da espiramicina e de fatores individuais
● ausência de IgG e IgM: gestante suscetível → receber orientações da
equipe de saúde de como evitar a doença, reforçando para o grupo de
gestantes que desenvolvem diabetes gestacional e que modificarão
suas dietas, com a introdução de mais verduras e frutas
○ não ingerir carnes cruas ou mal cozidas
○ toda carne deve ser cozida até atingir temperatura superior a 67
°C
○ água deve ser tratada ou fervida
○ lavar frutas e verduras adequadamente
○ usar luvas para manipular carnes cruas
○ não utilizar a mesma faca para cortar carnes e outros vegetais ou frutas; Ferver e pasteurizar o leite antes do
consumo
○ evitar contato com qualquer material que possa estar contaminado com fezes de gatos (solo, gramados e caixas
de areia)
Infecção fetal
● resulta da transmissão transplacentária de taquizoítos após a infecção materna primária
○ provável que a transmissão ocorra na maioria dos casos durante a fase de parasitemia e antes do
desenvolvimento da resposta imune materna
● fatores que influenciam: idade gestacional no momento da infecção, virulência do T. gondii, alta carga de parasitas,
fonte do parasita materno (o risco de infecção fetal é maior quando a fonte é esporozoíto em oocistos do que
bradizoítos em cistos de tecido), imunodeficiência materna
● risco de infecção fetal aumenta com o avançar da idade gestacional no momento da soroconversão materna porém o
risco de desenvolver sequelas clínicas graves diminui
● transmissão vertical do T. gondii em gestantes com quadro de doença aguda no período periconcepcional, até dois
meses antes da concepção→ risco de transmissão vertical nesse período é de até 3,8%
● associada a: abortamento, prematuridade, baixo peso ao nascimento, óbito fetal e doença fetal disseminada
● infecção primária no 3º trimestre: não é mais associada com acometimento fetal, resultando em calcificações
cerebrais ou hidrocefalia
○ lesões oculares podem ocorrer, aparecendo quadros graves de retinocoroidite mesmo em infecções adquiridas na
2ª metade da gravidez
● maioria dos RN: assintomática ao nascimento
○ pode apresentar sequelas que se manifestam em algum momento: complicações oculares e neurológicas
○ muitos casos de retinocoroidite diagnosticados na infância têm como causa a doença congênita
○ + de 85% desenvolverão retinocoroidite durante a infância ou adolescência
○ 40% apresentarão sequelas neurológicas
● manifestações clínicas no RN: exantema, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, hiperbilirrubinemia, anemia e
trombocitopenia
● infecção materna no 1º trimestre: normalmente provoca a morte do embrião ou feto
● infecção no 2º e 3º trimestres: pode provocar retinocoroidite, calcificações cerebrais, deficiência mental e micro ou
macrocefalia
○ pode apresentar hidrocefalia resultante da obstrução do aqueduto cerebral, necrose periventricular no sistema
nervoso central e destruição da retina
Diagnóstico do acometimento fetal
● USG
○ idade gestacional no momento da infecção influencia no prognóstico fetal e também no diagnóstico de possíveis
alterações fetais
○ achados são semelhantes aos de outras infecções congênitas, como a infecção pelo citomegalovírus
○ achados: calcificações ou densidades intracranianas, hidrocefalia; Intestino ecogênico, hepatoesplenomegalia,
calcificações/densidades intra-hepáticas, restrição de crescimento fetal, ascites, derrame pericárdico e pleural,
hidropisia fetal, óbito fetal, espessamento placentário
○ achados mais comuns: focos hipercogênicas ou calcificações intracranianas e a dilatação dos ventrículos
cerebrais (geralmente é bilateral e simétrica)
○ alterações fetais na ultrassonografia relacionadas à toxoplasmose congênita são observadas em
aproximadamente 28% dos fetos infectados → mesmo com exame ultrassonográfico normal, não é possível
excluir infecção fetal
○ em fetos infectados e em casos suspeitos: importante realizar acompanhamento quinzenal, no sentido de detectar
alterações tardias, as quais podem modificar a condução dos casos e a definição domomento do parto
○ avaliação dos casos de infecção fetal: achado de calcificações no sistema nervoso central, sem ventriculomegalia
associada, o prognóstico do recém-nascido pode ser favorável
Diagnóstico da infecção fetal
● objetivo: orientar a escolha do tratamento, ou seja, mudar o tratamento pré-natal da espiramicina para a combinação de
pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico
● diagnóstico pré-natal: teste invasivo com risco de perda de gestação de aproximadamente 0,5%
● confirmação: detecção do T. gondii no líquido amniótico pela técnica da reação em cadeia de polimerase (PCR)
● coleta de líquido amniótico está indicada nos casos de infecção aguda confirmada durante a gravidez, como
soroconversão durante o pré-natal, quadro clínico com confirmação sorológica, infecção provável com IgG e IgM
reagentes e baixa avidez de IgG com outro teste confirmando a suspeita de doença aguda e quando há alterações
ultrassonográficas que sugerem toxoplasmose congênita
● pacientes HIV positivas: contraindicado o procedimento invasivo pelo risco de transmissão vertical do vírus
● PCR negativo: seguimento pós-natal necessário no 1º ano de vida para excluir completamente uma infecção congênita
● doença aguda após 32 semanas de gestação: tratamento deve ser iniciado com as três drogas, imediatamente, mesmo
sem a comprovação da infecção fetal
Tratamento da infecção fetal
● início precoce do tratamento é um fator importantíssimo na redução da taxa de transmissão vertical e das sequelas
neonatais
Redução da transmissão vertical
● 1ª linha: espiramicina
○ usada em casos suspeitos de infecção na gestação e é um antibiótico macrólido semelhante à eritromicina
○ se concentra principalmente na placenta, onde age no tratamento da infecção placentária→ reduz a transmissão
para o feto
○ reduz tanto a taxa de toxoplasmose congênita quanto a taxa de acometimento grave
○ segura na gestação, podendo inclusive ser usada durante o 1º trimestre, na dosagem de 3g por dia, dividida em
três tomadas
○ indicada: casos de infecção, assim que é feita a suspeita pelos resultados da sorologia, e também nos casos nos
quais não foi confirmada a transmissão vertical
Tratamento da infecção fetal
● infecção fetal comprovada pela presença do toxoplasma no líquido amniótico ou infecções comprovadas na gestação
após a 32ª semana de gestação, mesmo sem o diagnóstico pré-natal
● pirimetamina, sulfadiazina e do ácido folínico até o final da gestação
● posologia
○ sulfadiazina 500 mg: 2 cp de 8/8h→ 3g por dia
○ pirimetamina 25 mg: 1 cp de 12/12h→ 50 mg por dia
○ ácido folínico 15 mg: 1 cp por dia→ 15 mg por dia
● sulfadiazina e a pirimetamina administradas concomitantemente possuem sinergismo contra os taquizoítas do T.
gondii→ inibe replicação do parasita e têm atividade 8x vezes maior se comparadas com o uso isolado
● efeitos adversos
○ pirimetamina: inibe a di-hidrofolato redutase (importante na síntese do ácido fólico)→ depressão medular gradual
e reversível, com neutropenia, anemia e trombocitopenia → importante a associação do ácido folínico (reduz a
toxicidade sobre a medula óssea materna)
○ menos comuns: náuseas, vômitos, cólicas, além de alterações hepáticas e dermatológicas
○ mais comuns: combinações de pirimetamina e sulfadiazina do que com a espiramicina
● durante o tratamento com sulfadiazina e pirimetamina → coleta de hemograma quinzenal durante a utilização dessas
medicações para controle do número de glóbulos vermelhos, plaquetas e leucócitos + USG para avaliar a possibilidade
de anemia fetal utilizando a Dopplervelocimetria da artéria cerebral média, com estudo da velocidade máxima no pico
sistólico
○ alterações significativas nos exames de controle → tratamento deve ser suspenso, sendo substituído pela
espiramicina na dose de 3g ao dia
● tratamento com sulfadiazina e pirimetamina é contraindicado durante o 1º trimestre da gestação, devendo ser iniciado
a partir da 16ª semana
● não há informações comprovada sobre a eficácia de outros fármacos para o tratamento da infecção no pré-natal
porém pode ser utilizado:
○ sulfametoxazol-trimetoprima: pode ser considerado em casos de intolerância à pirimetamina
○ macrolídeos: azitromicina tem sido utilizada com sucesso para tratar a infecção pelo T. gondii tanto em modelos
animais como em seres humanos com síndromes de imunodeficiência adquirida
Sífilis congênita
● doença infectocontagiosa crônica
● período de incubação: 10 a 90 dias após o contato infectante (depende do número e virulência do treponema e da
resposta imunológica do hospedeiro)
● evoluir cronicamente com manifestações clínicas exuberantes ou discretas, entremeadas com períodos latentes
● transmissão
○ vias principais e mais importantes: sexual (genital, oral e anal) e a vertical (da gestante para o feto – intraútero, ou
neonato – periparto)
○ transfusão sanguínea (rara atualmente) ou por material perfurante contaminado acidental ou voluntariamente
● casos de sífilis congênita (SC) com altas taxas de morbimortalidade
● agente etiológico: Treponema pallidum
○ bactéria espiroqueta que não se cora pela técnica de Gram e nem cresce em meios de cultivo artificiais
○ patógeno exclusivo do ser humano, sensível ao calor, a ambientes secos, a detergentes e a antissépticos comuns
● OMS: 2 milhões os novos casos de sífilis anuais no mundo→ 90% em países em desenvolvimento
○ Brasil: 900.000 casos
○ países em desenvolvimento: 3% a 15% das mulheres em idade fértil têm sífilis
○ anualmente 2 milhões de gestantes são afetadas no mundo
○ sífilis congênita: consequências graves para a gravidez em 80% dos casos → 25% resulta em natimortos ou
abortos espontâneos e outro 25% de RN têm baixo peso ou infecção grave (maior risco de morte perinatal)
● doenças de notificação compulsória: sífilis congênita, sífilis em gestante e sífilis adquirida
Diagnóstico clínico
● sífilis só é infectante na fase recente (fases primárias e secundárias)
● apresentações variam de acordo com a imunidade celular individual, podendo haver a cura espontânea em até 60% dos
casos
Sífilis adquirida
● recente: lesões infectantes transitórias ricas em bactérias com menos de 1 ano de evolução após o contágio
○ sífilis primária → lesão circunscrita infectante (cancro duro,
local por onde primariamente a bactéria penetrou no
organismo); mais observada em pacientes do sexo masculino
e raramente é diagnosticada em mulheres
○ sífilis secundária → lesões generalizadas infectantes (por
exemplo: lesões exantemáticas e papulosas) em pele e em
mucosas (genital, anal, bucal) e expressa a disseminação
hematogênica das bactérias por todo o organismo
● latente: ausência de manifestações clínicas, mantendo-se as
sorologias reatoras;
○ precoce: se até 1 ano de evolução
○ tardia: após 1 ano do contágio
● tardia (fase terciária): lesões destrutivas com poucos ou sem treponemas após o 1º ano de infecção
○ lesões circunscritas não infectantes (ex.: gomas)
Sífilis congênita
● recente: quando se manifesta até o 2º ano de vida
● tardia: quando se manifesta após o 2º ano de vida
● acomete o concepto em qualquer período da gestação e as manifestações clínicas estão relacionadas ao tempo da
infecção materna, se anterior ou durante a gravidez (grau de imunidade adquirida pela gestante, quantidade e virulência
dos treponemas e ao momento da transmissão da infecção ao feto)
● manifestações clínicas podem estar ausentes ao nascimento ou surgir dias, meses ou anos após o parto
● gestações infectadas não tratadas→ óbito fetal (abortamento espontâneo e natimorto) ou morte neonatal precoce em
cerca de 40% dos casos + várias alterações anatômicas no feto
○ sífilis adquirida tardia materna não tratada também pode infectar o feto, porém com frequência bem menor
● T. pallidum lesa primariamente a placenta→ placentomegalia
● feto
○ (1) agride inicialmente o fígado→ (2) pele, mucosas, ossos, pulmões e SNC
Sífilis congênita recente
● maioria: hepatoesplenomegalia
● casos com maior virulência e sepse: anemia, icterícia,púrpura, hidropsia, derrame cavitário e maceração cutânea
● lesões cutaneomucosas: semelhantes àquelas que ocorrem na sífilis precoce adquirida
○ pênfigo sifilítico: lesão mais precoce e facilmente identificável, embora pouco frequente → múltiplas lesões
bolhosas de conteúdo hemorrágico ou purulento ou descamativas nas regiões palmoplantares
○ sifílides: principalmente o tronco e as regiões palmoplantares → máculas e as pregas anogenitais como lesões
papulosas (condilomas planos), papuloescamosas, papuloerosivas ou papulocrostosas
○ rágades ou fissuras: soluções de continuidade lineares e radiadas ao redor dos orifícios naturais do corpo
○ placas mucosas: ocorrem nos lábios, língua, palato e genitália
○ rinite e coriza sifilítica: secreção mucossanguinolenta ou purulenta espessa dificultando a respiração e a
alimentação, geralmente acompanhada de choro rouco e, se houver lesão da cartilagem nasal, evoluindo para o
nariz em sela, aspecto estigmatizante da sífilis
○ lesões ungueais: paroníquia e anoníquia são sinais típicos e podem acarretar alterações secundárias nas unhas
● lesões ósseas: clínica mais frequente da sífilis congênita, com comprometimento simétrico nos ossos longos
○ osteocondrite metaepifisária: lesão mais precoce e encontrada em 80% dos pacientes, mais frequente no fêmur e
no úmero; muito dolorosa→ pseudoparalisia de Parrot (paralisia postural antálgica)
○ dactilite sifilítica: quando acomete os metacarpos
○ periostite: diagnosticada radiologicamente ao redor do 3º mês, acomete principalmente a tíbia, fêmur e úmero→
extenso e bilateral espessamento de aspecto estratificado da cortical das diáfises ósseas + dor ao movimento e
pode ocorrer fratura
○ sinal de Wimberg: sinal radiológico → rarefação localizada na margem superior interna da tíbia, expressão clínica
de uma metafisite
● lesões viscerais
○ hepatite: icterícia por deficiência de excreção da bilirrubina direta e hepatomegalia
○ esplenomegalia: mais frequente das manifestações viscerais
○ pneumonia intersticial: pneumonia alba→mais característica das lesões respiratórias e, geralmente, leva a óbito
○ renal: síndrome nefrótica devido a glomerulonefrite membranosa ou proliferativa por depósito de imunocomplexos
○ pancreática: pode ocorrer por fibrose
● outras lesões
○ anemia: predominantemente do tipo hemolítico, com teste de Coombs negativo; frequente e grave, podendo ser
acompanhada por leucocitose, reação leucêmica e trombocitopenia; casos de grave evolução → coagulação
intravascular disseminada
○ meningite: entre o 3º e 6º mês de vida (comprometimento mais comum do sistema nervoso, normalmente sem
muita sintomatologia) → liquor tem celularidade aumentada à custa de linfócitos, além de aumento de proteínas e
sorologia não treponêmica reatora
○ lesões oculares: coroidorretinite com o exame de fundo de olho de aspecto “sal e pimenta”; uveíte, ceratite
intersticial, glaucoma, catarata e atrofia ótica
○ miocardite
○ síndrome de má absorção, desnutrição e baixo peso
Sífilis congênita tardia
● quando a penetração dos treponemas ocorre nos últimos meses da gestação e eles são pouco virulentos
● clínica é mais evidente a partir do 3º ano de vida
● tríade de Hutchinson: achado clínico característico dessa fase → ceratite parenquimatosa, a surdez labiríntica e os
dentes de Hutchinson
● lesões da córnea, dos ossos e do sistema nervoso são as mais importantes e algumas são estigmatizantes
● lesões oculares e auditivas
○ olhos: ceratite intersticial, geralmente bilateral, é a mais comum → se não tratada → cegueira; iridociclite,
coroidorretinite e atrofia do nervo óptico
○ surdez labiríntica: comprometimento do VIII par craniano uni ou bilateral
● lesões osteoarticulares
○ tíbia em lâmina de sabre: osteoperiostite da tíbia
○ fronte olímpica: osteoperiostite com hiperostose dos ossos cranianos
○ nariz em sela: destruição do septo nasal
○ goma: podem ser encontradas em qualquer osso longo ou crânio, em especial o véu do paladar
○ hidrartrose de Clutton: derrame seroso nas articulações dos joelhos, sem alterações ósseas
○ sinal de Dubois: encurtamento do quinto quirodáctilo
● outras lesões
○ fígado: cirrose difusa ou mais raramente lesões gomosas
○ dentes de Hutchinson: sinal patognomônico, compreende os dentes incisivos pequenos, cônicos e com entalhes
semilunares na borda cortante
○ neurológicas: meningite, em geral com pouca sintomatologia; paralisia geral juvenil, que ocorre dos 6 aos 20 anos
de vida; e raramente tabes dorsalis
Primária
● início: cancro duro ou protossifiloma de 21 a 30 dias após o contato infectante→ lesão geralmente única, indolor, como
erosão ou ulceração com bordas endurecidas em rampa, fundo limpo, eritematoso, com pequena serosidade
○ visualização mais fácil no homem: frequentemente no sulco balanoprepucial e glande
○ na mulher: diagnosticado apenas esporadicamente por acometer principalmente o colo uterino e raramente a
vulva
○ localizações extragenitais (boca e ânus) podem ser observadas
○ cancro duro não tratado: persiste por 30 a 90 dias, regredindo espontaneamente sem deixar
cicatriz
○ 10 dias após o surgimento do protossifiloma→ adenopatia satélite bilateral, indolor, múltipla,
sem sinais inflamatórios e não fistulizante
○ raros casos: cancro duro não se desenvolve, seja pelo contágio por meio de transfusão
sanguínea ou em indivíduos que estavam em uso de antibióticos na época da contaminação,
mascarando o surgimento da lesão inicial
Secundária
● 50 dias a 180 dias do contágio → Treponema entra na circulação e se multiplica → roséola sifilítica: lesões
exantemáticas generalizadas, simétricas e não pruriginosas
○ pode involuir em 45 dias ou surgir novas lesões maculares, papulosas, papuloescamosas ou raramente pustulosas
na pele, denominadas de sifílides
○ quando em áreas úmidas e de atrito como as pregas labiais e as regiões axilares,
inguinais e interglúteas → condilomas planos (pápulas ou placas erosadas
extremamente contagiosas), que podem ser confundidos e tratados erroneamente como
condilomas do HPV
○ mucosa genital e/ou oral: placas mucosas → múltiplas lesões erosadas com até 1 cm,
em placas arredondadas ou ovais, sem sintomas
○ acometimento dos pelos: madarose, áreas de alopecia difusa no couro cabeludo ou com
pelos tonsurados, chamadas de alopecia em clareira
○ unhas: paroníquia ou anoníquia
○ TODAS essas lesões involuem com ou sem tratamento, não deixando sequelas
● manifestações sistêmicas: astenia, anorexia, febre baixa, micropoliadenopatia generalizada,
mialgia, artralgia, cefaleia, meningite, iridociclite, hepatite, esplenomegalia, periostite,
glomerulonefrite e outras
Latente
● não há manifestações clínicas visíveis
Tardia
● pouco observada atualmente
● início: fase latente tardia e estende-se por vários anos
● manifestações geralmente ocorrem após o 3º ano de infecção
○ tegumentares (cutaneomucosas), viscerais (oculares, ósseas e cardiovasculares) e do sistema nervoso
● lesões não são contagiosas, ocorrendo por hipersensibilidade celular ao treponema
● envolvimento do sistema nervoso central (SNC): observado já nas fases iniciais da infecção
○ reação inflamatória da bainha de mielina, não havendo destruição anatômica das estruturas neurais
○ 10% a 40% dos pacientes não tratados→maioria é assintomática
○ logo após o contágio: sinais e sintomas neurológicos inespecíficos e comuns → cefaleia, insônia, ansiedade,
obnubilação, preocupações hipocondríacas e até mesmo alucinações
● comprometimento do SNC: meningovascular e parenquimatosa
Diagnóstico diferencial
● sífilis recente: cancro duro deverá ser diferenciado de todas as outras
doenças causadoras de erosão e/ou ulceração na genitália, em especial
o cancro mole
○ cancro misto de Rollet: sinais clínicos do cancro mole seguido do
endurecimento característico do cancro duro
● diagnóstico diferencial frequente é com o herpes simples
● dúvida maior ocorre nos casos de lesões exo-ulceradas e nos casos de
ulceração única, pois a aparênciaclínica das doenças se aproxima
● diferenciações devem ser realizadas com: escabiose, carcinoma espinocelular, fissuras e ulcerações traumáticas,
assim como as lesões inespecíficas iniciais da donovanose e do linfogranuloma venéreo
● lesões de aftas genitais, principalmente vulvares, que podem ocorrer em muitos casos iniciais de soroconversão do
HIV, confundem-se com lesões do “secundarismo” sifilítico ou até mesmo herpes genital
● roséola sifilítica e as sifílides devem ser diferenciadas entre as numerosas doenças provocadoras de exantemas (ex.:
pitiríase rósea, farmacodermias, viroses, hanseníase virchowiana, colagenose, urticária etc)
● principal diagnóstico diferencial do condiloma plano é com lesões verrucosas exofíticas causadas pelo HPV (human
papillomavirus)
● sífilis tardia
○ lesões gomosas: tuberculose, leishmaniose, esporotricose, entre outras doenças granulomatosas
○ neurosífilis: aneurisma congênito, meningite tuberculosa, tumor intracraniano, distúrbios psiquiátricos e
emocionais
Diagnóstico laboratorial e exames complementares
● pesquisa do treponema: Indicada na suspeita de cancro duro e nas
lesões mucocutâneas presentes na sífilis recente
● reações sorológicas: dois tipos → treponêmicas e não treponênicas, e
revelarão a presença e a quantidade de anticorpos antitreponêmicos
circulantes
○ reações treponêmicas: em geral, positivam-se a partir da terceira semana de infecção, concomitante ao
aparecimento do cancro duro
○ mais utilizados: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) IgG e IgM – a fração IgM demonstra
infecção recente em atividade e negativa num
tempo variável, enquanto a fração IgG
mantém-se positiva permanentemente, não
sendo utilizada para o controle terapêutico;
MHA-Tp/TPHA (Treponema pallidum Micro
Hemaglutination), ELISA (Enzyme-Lynked
Immunosorbent Assay) e teste
imunocromatográfico ou por aglutinação de
partículas de látex (Teste Rápido)
○ reações não treponêmicas: antígeno reator sérico é a
cardiolipina, evidenciando a formação de anticorpos
antilipídicos
○ positivos a partir da quarta ou quinta semana após o contágio e são indicados tanto para o diagnóstico como
para o seguimento terapêutico, pois seus resultados, além de qualitativos, são expressos quantitativamente
(titulações seriadas 1/2, 1/4, 1/8...)
○ macro ou microfloculação: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) e RPR (Rapid Plasma Reagin)
○ utilizados tanto para o exame sérico como liquórico
● padrão-ouro: pesquisa direta do T. pallidum
● diagnóstico laboratorial da sífilis: necessários exames treponêmicos e não treponêmicos
● diagnóstico sorológico da sífilis congênita obedece aos mesmos parâmetros utilizados para a sífilis adquirida, porém
com algumas peculiaridades na interpretação dos testes sorológicos
○ RN não infectados podem apresentar anticorpos não treponêmicos maternos transferidos através da placenta que
se mantêm reagentes até o 6º mês de vida ou +
○ devem-se levar em conta a história clínico-epidemiológica da mãe, o exame físico do bebê e os resultados dos
testes laboratoriais e achados radiológicos
○ sorologia não treponêmica (VDRL e RPR) é indicada para diagnóstico e seguimento terapêutico, devido à
propriedade de ser passível de titulação
○ sorologia deve ser realizada no sangue do neonato → considerado diagnóstico quando o teste não treponêmico
na amostra do recém-nascido apresenta um título 4x maior do que o título na amostra da mãe (confirmado em
uma segunda coleta na criança)
○ RN com sorologias (VDRL/RPR) não reagentes, mas com suspeita epidemiológica → repetir esses testes após o
3º mês, devido à possibilidade de soro conversão tardia
○ sorologia treponêmica: uso limitado em recém-nascidos, pois os anticorpos IgG maternos ultrapassam a barreira
placentária
● crianças maiores de 18 meses: resultado reagente de teste treponêmico confirma a infecção, pois os anticorpos
maternos transferidos passivamente já terão desaparecido da circulação sanguínea da criança
● exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) indicado em
○ pacientes com quadro de neurossífilis sintomática
○ pacientes que mantêm sorologia elevada, mesmo após tratamento correto
○ alta definitiva desses casos
○ toda criança com VDRL positivo no LCR é diagnosticada como tendo neurossífilis, independentemente de haver
alterações na celularidade e/ou dosagem proteica
○ encontro de outras alterações no LCR é mais frequente nas crianças que apresentam evidências clínicas de sífilis
congênita do que naquelas assintomáticas apesar de infectadas
○ caso não haja contraindicações: realizar punção lombar para a coleta de LCR com o objetivo de avaliar a
celularidade, o perfil proteico e o VDRL, em todos os casos de sífilis em crianças, para a exclusão do diagnóstico
de neurossífilis
○ comprometimento do SNC pelo T. pallidum
○ aspecto: claro
○ celularidade: acima de 10 linfócitos por mL (entre 5 e 9 linfócitos/mL é apenas suspeito); no período neonatal,
acima de 25 linfócitos por mL
○ Dosagem das proteínas – superior a 40 mg%; no período neonatal, acima de 150 mg%; Reações sorológicas –
o VDRL apresenta positividade entre 22% e 61% dos pacientes com neurossífilis; o teste RPR não se presta
para o LCR (WHO, 2007); o FTA-abs no liquor é menos específico que o VDRL, mas é mais sensível
● exame radiológico
○ 70% a 90% desses casos sintomáticos as radiografias dos ossos longos revelam anormalidades metafisárias
sugestivas da infecção (bandas translúcidas)
○ observa-se o envolvimento da metáfise e diáfise de ossos longos (tíbia, fêmur e úmero), com sinais radiológicos
de osteocondrite, osteíte e periostite
○ recém-natos assintomáticos infectados (4% a 20%): alterações radiológicas são as únicas encontradas
○ justifica a realização desse exame em todos os casos suspeitos de sífilis congênita
Tratamento
Sífilis adquirida
● penicilina benzatina: altamente eficaz na prevenção da sífilis congênita
○ administração em gestantes não mostra ocorrências de reações anafiláticas
● penicilina é a única opção terapêutica que trata o feto, quando ministrada antes de 30 dias do término da gestação
● reação de Jarish-Herxheimer
○ endotoxemia causada pela destruição maciça dos treponemas com liberação de lipopolissacárides bacterianos
○ ocorre mais na fase exantemática da sífilis recente após a primeira dose do antibiótico
○ geralmente exige apenas medicações sintomáticas como analgésicos e antitérmicos comuns, involuindo
espontaneamente em 12 a 48 horas, não se justificando a interrupção do esquema terapêutico
○ exacerbação das lesões, febre, calafrios, cefaleia, náuseas e artralgias
○ todo paciente com sífilis deve ser alertado quanto a essa possível reação quando instituída a terapêutica
○ em gestantes: deve-se estar alerta para a possibilidade de desencadeamento de trabalho de parto prétermo pela
liberação de prostraglandinas
○ mesmos esquemas com penicilina G benzatina
○ contraindicado o uso da droga alternativa - doxiciclina
Tratamento durante a gravidez
● tratamento completo deve ser efetuado o mais cedo possível
● crianças que nasceram de mães que são soropositivas para a sífilis e não tratados com penicilina com mais de 30 dias
antes do parto: devem ser tratados com penicilina cristalina ou penicilina de procaína
● todos os bebês expostos a sífilis, incluindo bebês sem sinais ou sintomas ao nascer, devem ser seguidos de perto,
idealmente com títulos de sorologia não treponêmica
● títulos devem diminuir aos 3 meses de idade e não serão reativos por seis meses
● testes treponêmicos não são úteis em lactentes, devido a anticorpos maternos persistentes
Sífilis congênita precoce
● no período neonatal
○ RN de mães com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada, independentemente do resultado do VDRL do
recém-nascido: hemograma, radiografia de ossos longos, punção lombar (na impossibilidade de realizar esse
exame, tratar o caso como neurossífilis) e outros exames, quando clinicamente indicados
○ (1) se houver alterações clínicase/ou sorológicas e/ou radiológicas e/ou hematológicas → penicilina G
cristalina, na dose de 50.000 UI/kg/dose, por via intravenosa (EV), a cada 12 horas (nos primeiros sete dias de
vida) e a cada 8 horas (após sete dias de vida), durante 10 dias OU penicilina G procaína 50.000 UI/kg, dose
única diária, intramuscular (IM), durante 10 dias
○ (2) se houver alteração liquórica: penicilina G cristalina, na dose de 50.000 UI/kg/dose, IV, a cada 12 horas
(nos primeiros sete dias de vida) e a cada 8 horas (após sete dias de vida), durante 10 dias
○ (3) se não houver alterações clínicas, radiológicas, hematológicas e/ou liquóricas, e a sorologia for negativa
→ penicilina G benzatina, na dose única de 50.000 UI/kg, IM + acompanhamento é obrigatório, incluindo o
seguimento com VDRL sérico após a conclusão do tratamento
○ RN de mães adequadamente tratadas: realizar o VDRL em amostra de sangue periférico do recém-nascido
○ se for reagente com titulação maior do que a materna, e/ou na presença de alterações clínicas: realizar
hemograma, radiografia de ossos longos e análise do LCR
○ se houver alterações clínicas e/ou radiológicas e/ou hematológica sem alterações liquóricas → tratamento
igual (1)
○ se houver alteração liquórica→ tratamento igual (2)
○ RN de mães adequadamente tratadas: realizar o VDRL em amostra de sangue periférico do recémnascido
○ assintomático + VDRL não for reagente→ seguimento clínico-laboratorial
○ assintomático + VDRL reagente, com título igual ou menor que o materno→ acompanhar clinicamente
● período pós-natal (após 28 dias de vida)
○ sífilis congênita tardia
○ penicilina G cristalina na dose de 200.000 a 300.000 UI/kg/dia, IV ou IM, administrada 50.000 UI/kg/dose, a
cada 4 a 6 horas, por 10 a 14 dias OU eritromicina, 7,5 a 12,5 mg/kg, VO, de 6 em 6 horas, por 30 dias
○ seguimento da criança
○ consultas ambulatoriais mensais até o sexto mês de vida e bimensais do 6º ao 12º mês
○ realizar VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, interrompendo o seguimento com dois exames
consecutivos de VDRL negativos
○ realizar TPHA ou FTA-Abs para sífilis após os 18 meses de idade para a confirmação do caso
○ caso sejam observados sinais clínicos compatíveis com a infecção treponêmica congênita, deve-se proceder
à repetição dos exames sorológicos, ainda que não esteja no momento previsto acima
○ diante de elevação do título sorológico ou da sua não negativação até os 18 meses de idade, reinvestigar o
paciente e proceder ao tratamento
○ recomenda-se o acompanhamento oftalmológico, neurológico e audiológico semestral por dois anos
○ nos casos em que o LCR se mostrou alterado, deve ser realizada reavaliação liquórica a cada seis meses até a
normalização dele; alterações persistentes indicam avaliação clínico-laboratorial completa e retratamento
○ nos casos de crianças tratadas de forma inadequada, na dose e/ou tempo do tratamento preconizado,
deve-se convocar a criança para reavaliação clínico-laboratorial e reiniciar o tratamento dela obedecendo aos
esquemas anteriormente descritos
Controle do tratamento do casal
● VDRL é o melhor parâmetro de controle de cura da sífilis → baixa da sua titulagem sérica depois de instituída a
terapêutica
○ pode haver elevação desses valores imediatamente após o tratamento, oriundo da liberação de antígenos quando
da destruição dos treponemas
● testes não treponêmicos (ex.: VDRL) devem ser realizados mensalmente nas gestantes, e no restante da população
(incluindo PVHIV), a cada três meses no primeiro ano de acompanhamento do paciente e a cada seis meses no
segundo ano (3, 6, 9, 12, 18, 24 meses)
● resposta imunológica adequada: teste não treponêmico não reagente ou queda na titulação em duas diluições em até 6
meses para sífilis recente e queda na titulação em 2 diluições em até 12 meses para sífilis tardia
○ cicatriz sorológica (serofast): persistência de resultados reagentes em testes não treponêmicos após o tratamento
adequado e com queda prévia da titulação em pelo menos duas diluições, quando descartada nova exposição de
risco durante o período analisado→ não caracteriza falha terapêutica
● critérios de retratamento: reativação e/ou reinfecção
○ ausência de redução da titulação em duas diluições no intervalo de seis meses (sífilis recente, primária e
secundária) ou 12 meses (sífilis tardia) após o tratamento adequado; OU aumento da titulação em duas diluições;
OU persistência ou recorrência de sinais e sintomas clínicos
● se o paciente preencher os critérios de retratamento → investigação de neurossífilis por meio de punção lombar e
retratamento com três doses de penicilina benzatina 2,4 milhões de UI, IM (uma vez por semana, por três semanas)
● todo paciente com sífilis ou com outra DST: sorologia anti-HIV, bem como marcadores para hepatites
● parceiro(s) sexual(is) do paciente com sífilis nunca devem ser esquecidos, solicitando sua presença ou o
encaminhando para consulta em outro serviço
Rubéola
● infecção viral
● geralmente: infecção leve ou assintomática em adultos ou crianças
● raramente: complicações clínicas mais graves como encefalite, artrite e trombocitopenia
● gestantes no 1º trimestre: abortamento, óbito fetal ou na síndrome da rubéola congênita
● síndrome da rubéola congênita: surdez grave, catarata, anomalias cardíacas e atraso mental
● reinfecção com rubéola pode ocorrer
● humanos são o único reservatório do vírus
● vacina é altamente eficaz
● agente etiológico: vírus da rubéola (RV), da família Togaviridae→ envolto com RNA de cadeia positiva
● transmissão: via respiratória e via hematogênica
● período de incubação: 2-3 semanas
● contágio pode acontecer 1 ou 2 dias antes da erupção cutânea e até 1 semana após
● erupção cutânea característica
○ início: face + espalha-se pelo tronco e pelas extremidades
● pode ser assintomática em 25% a 50% dos casos
● RV atravessa a barreira placentária→ dissemina-se nos tecidos fetais
○ efeito do vírus no feto depende do momento de sua infecção → quanto mais próximo da concepção, maior é o
dano produzido
● aborto espontâneo pode ocorrer em mais de 20% dos casos quando a infecção materna por rubéola se dá nas
primeiras 8 semanas de gestação
● síndrome da rubéola congênita: decorre da teratogênese do RV e pode apresentar anomalias congênitas como:
alterações cardíacas (ducto arterioso persistente, defeitos do septo interatrial ou interventricular, estenose da artéria
pulmonar), restrição de crescimento fetal intrauterino, microcefalia, hipoacusia neurossensorial, catarata congênita,
microftalmia e retinopatia
● outras alterações transitórias: hepatoesplenomegalia, meningoencefalite, trombocitopenia e radioluscência óssea
Fisiopatologia
● inibição da divisão celular vírus-induzida e os efeitos citopáticos diretos
Diagnóstico
● suspeita clínica ou laboratorial da infecção na mãe (por meio da presença de imunoglobulinas séricas específicas –
IgM e IgG) leva necessariamente à pesquisa do comprometimento fetal
● diagnóstico da infecção: diretamente, pela pesquisa do vírus no feto ou, indiretamente, pela constatação de sinais
ultrassonográficos característicos da síndrome da rubéola congênita
● avaliação do líquido amniótico (coletado por amniocentese) é realizada pelo método RT-PCR (reação em cadeia da
polimerase após transcrição reversa)
● pesquisa no sangue fetal (coletado por cordocentese) busca a identificação da IgM específica
● muitos sinais da síndrome podem ser identificados na vida pré-natal por meio da ultrassonografia, complementada,
quando necessário, pela ressonância magnética: cardiopatias congênitas, microcefalia, alterações cerebrais, CIUR
(crescimento intrauterino restrito), além de sinais de infecção grave aguda fetal, comum a várias infecções congênitas,
que podemos chamar de “sepsis fetal”, podendo ser constatada por hepatoesplenomegalia, calcificações abdominais,
ascite e até mesmo sinais de hidropsia fetal
Tratamento
● tratamento fetal eficaz durante a gestação não existe no presente
Citomegalovírus(CMV)
● um dos agentes etiológicos mais comuns entre os causadores de infecção congênita e perinatal
● herpesvírus com dupla hélice de DNA
● transmissão: contato com sangue, saliva, urina ou por contato sexual com pessoas infectadas
● 2º maior causa de acometimento viral em humanos (perde apenas para o vírus da gripe)
Quadro clínico
● período de incubação: 28 a 60 dias, com média de 40 dias
● infecções primárias: produzem resposta humoral por imunoglobulina M (IgM) que desaparece em média em 30 a 60
dias, podendo eventualmente ser detectada em kits comerciais do teste ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
ultrassensíveis por até 300 dias
● viremia: costuma ocorrer em duas a três semanas após a inoculação
● infecção primária em adultos geralmente é assintomática, mas podem ocorrer febre, mal-estar, mialgia e calafrios, além
de leucocitose, linfocitose e testes de função hepática anormais
● reativação posterior da doença pode ocorrer em 5% a 15% dos indivíduos acometidos
● excreção viral do CMV pode durar anos após a primoinfecção
● infecção recorrente materna tem efeitos menos devastadores, restrita apenas a um quadro clínico similar ao das
viroses mais comuns e autolimitado, como o da gripe comum
● fetos com infecção congênita decorrente de infecção primária materna→ 10% a 15% apresentam sintomas e sinais ao
nascimento, sendo as manifestações clínicas mais comuns hepatoesplenomegalia, calcificações hepáticas, ascite,
intestino hiperecogênico, cardiomegalia, derrame pericárdico e/ou pleural, calcificações intracranianas
periventriculares, ventriculomegalia, microcefalia, icterícia, restrição de crescimento geralmente simétrica, hidropisia,
coriorretinite e perda auditiva
● quadro agudo de infecção primária, a transmissão vertical para o feto pode ocorrer em 40% a 50% dos casos
● disrupções malformativas fetais são mais frequentes e mais graves quando a infecção ocorre em fases mais precoces
da gestação
● elevada incidência de perda auditiva causada pelo CMV na
população em geral
Diagnóstico
● sorologia compatível com infecção primária ou recorrente
materna, mas principalmente após a detecção de achados
ultrassonográficos fetais sugestivos da infecção
● infecção primária materna: definida pela soroconversão de IgM
anti-CMV, detectada pelo teste ELISA, ou pela presença de IgG antiCMV em
pacientes com sorologia IgG e IgM negativas antes da gravidez
● diagnóstico da recorrência da infecção é suspeitado quando há aumento dos
títulos de IgG anti-CMV ou nova soroconversão de IgM, na presença de IgG
reagente previamente
● PCR) para a confirmação da infecção do feto, em amostras de líquido
amniótico, sangue ou placenta
Tratamento
● ganciclovir e foscarnet→ controverso
Herpes
● herpes-vírus simples (HSV)
● lesões na pele e mucosas dos órgãos genitais masculinos e femininos
● surto herpético: vesículas únicas ou agrupadas na região dos genitais, períneo, nádegas, parte superior das coxas ou
áreas perianais, que costumam ulcerar antes de desaparecer
● sintomas da infecção primária: mal-estar, febre ou adenopatia localizada
○ vesículas dolorosas ou úlceras no trato genital, febre, linfoadenopatia, disúria ou outros sintomas geniturinários
não específicos
● HSV-1 parece ser mais prevalente entre as infecções do trato genital feminino
● perdura ao longo da vida, apresentando surtos de reativação periódicos
● portador, mesmo que assintomático, pode ser também transmissor
● transmissão: contato direto da mucosa→ replicação na derme e epiderme
● infecção primária: HSV-1 ou HSV-2 é detectado a partir de lesões genitais sem evidência sorológica de infecção prévia
● infecção não primária: o HSV-1 é detectado a partir de lesões genitais em um indivíduo com anticorpos HSV-2, ou
vice-versa
● infecção recorrente: HSV-1 ou HSV-2 é isolado em mulheres com evidência sorológica de infecção para esse tipo de
HSV em lesões genitais com episódios prévios
● aquisição materna de HSV-1 ou HSV-2 próximo ao parto→ 60% a 80% dos casos de infecção neonatal
● mulheres com HG recorrente apresentam menor risco de infecção neonatal de HSV (2%) quando comparadas com
aquelas sem infecção prévia (25%) ou com infecção primária (57%)
Diagnóstico
● essencialmente clínico (anamnese e exame físico)
● cultura e a biópsia raramente são utilizadas
● características clínicas: pequenas vesículas que se agrupam nos genitais masculinos e
femininos
○ algumas vezes: lesões estão presentes dentro do meato uretral ou, por
contiguidade, podem atingir a região anal e perianal, de onde se disseminam se o
sistema imunológico estiver debilitado
● lesões do HG costumam regredir espontaneamente, mesmo sem tratamento, nos
indivíduos imunocompetentes
● sintomas: ardor, prurido, formigamento e adenomegalia, que podem anteceder a erupção
cutânea
○ hiperemia aparece alguns dias após → evolui para vesículas agrupadas → se rompem formando exulceração
dolorosa→ cicatrização
○ vírus migra pela raiz nervosa até alojar-se num gânglio neural, onde permanece quiescente até a recidiva seguinte
Tratamento
● 3 medicamentos antivirais da categoria B: aciclovir, fanciclovir e valaciclovir
● não existe ainda tratamento eficaz quanto à cura da doença
● primoinfecção
○ aciclovir 400 mg três vezes ao dia (7 a 14 dias)
○ fanciclovir 250 mg três vezes ao dia (7 a 14 dias)
○ valaciclovir 1.000 mg duas vezes ao dia (7 a 14 dias)
● recorrente
○ aciclovir 400 mg três vezes ao dia (5 dias)
○ fanciclovir 125 mg duas vezes ao dia (5 dias)
○ valaciclovir 500 mg duas vezes ao dia (5 dias)
● supressão
○ aciclovir 400 mg uma vez ao dia (6 meses)
○ fanciclovir 250 mg duas vezes ao dia (6 meses)
○ valaciclovir 500/1.000 mg uma vez ao dia (6 meses)
Escolha da via de parto
● recomendas-e que uma cesariana seja realizada sempre que as lesões ativas estiverem presentes no início do trabalho,
com membranas íntegras ou rotas a menos de 6 horas
●