sifilis congenita e hiv

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TUTORIA 03 – DOENÇAS CONGÊNITAS 
 
01 -  COMPREENDER ACERCA DAS INFECÇÕES CONGÊNITAS (SÍFILIS) 
A. EPIDEMIOLOGIA (INCIDÊNCIA, PREVALÊNCIA E TRANSMISSÃO); 
A sífilis congênita é o resultado da disseminação 
hematogênica do Treponema pallidum a partir da infecção 
materna em qualquer estágio clínico da doença ou em qualquer 
idade gestacional. 
As ocorrências de sífilis congênita (SC) vêm crescendo 
consideravelmente no Brasil, de acordo com o boletim 
epidemiológico do Ministério da Saúde, em 2016 foram 
quantificados 19.846 casos de sífilis congênita em neonatos, tendo 
a incidência de 6,8 casos/1000 nascidos vivos, sendo 96,5% na 
primeira semana de vida (BRASIL, 2017). Este crescimento 
significativo pode ser gerado pelo aumento da utilização de 
testes rápidos, melhoramento do sistema de vigilância, ou pela 
redução do uso de preservativos e resistência a penicilina (BRASIL, 
2017). 
A portaria nº 33, de 14 de julho de 2005 do Ministério da 
Saúde inclui sífilis em gestante na lista de agravos de notificação 
compulsória com o propósito de minimizar a transmissão vertical 
do T. pallidum, acompanhar e tratar a gestante com sífilis (BRASIL, 
2006). A taxa de mortalidade fetal e perinatal por sífilis congênita 
continua elevada (40 a 50%) e a pesquisa da sífilis faz parte do 
screening pré-natal obrigatório para todas as gestantes que 
frequentam os serviços públicos de saúde, não se justificando a 
ocorrência de infecção congênita. 
A doença pode ser transmitida por via sexual, sendo que o 
contato com as lesões contagiantes pelos órgãos genitais é 
responsável por 95% dos casos de sífilis, (sífilis adquirida) e 
verticalmente pela placenta da mãe para o feto (sífilis 
congênita). A bactéria penetra a mucosa íntegra ou a pele 
lesionada e se dissemina pelo organismo. O contato 
hematogênico por trans- plante de sangue infectado e por via 
indireta, com objetos contaminados, são outras formas de 
transmissão que ocorrem mais raramente e tem pouco valor 
epidemiológico. O treponema é muito sensível à penicilina. 
A transmissão do agente se dá através da via transplacentária ou 
através da contaminação do bebê durante sua saída pelo canal 
de parto. O T. pallidum dissemina-se através da placenta, cordão 
umbilical, membranas e fluido amniótico para o feto. 
Ocasionalmente, o RN pode ser infectado pelo contato com lesão 
genital materna. 
As mães nas fases primária e secundária da doença 
apresentam risco de transmissão vertical de 70 a 100% dos casos, 
taxa que se reduz para 30% nas fases tardias (latente tardia e 
terciária). Apesar destes altos índices de transmissão 
neonatal,cerca de 50% das crianças infectadas não apresentarão 
qualquer sintoma clínico logo após o nascimento, e as 
manifestações poderão aparecer somente aos três meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transmissão Fetal 
Cerca de 1,6% das gestantes brasileiras têm VDRL positivo. A 
grávida infectada transmite o micro-organismo para o feto 
quanto mais precocemente tiver adquirido a doença. A 
transmissão fetal pode ocorrer ao longo de toda a gravidez, mas 
as chances são menores até o quarto mês e aumentam em 
direção ao termo, já que o fluxo placentário aumenta 
progressivamente até o terceiro trimestre. 
 No feto, ele acomete inicialmente o fígado, para depois se 
disseminar para pele e mucosas, esqueleto, pulmões e sistema 
nervoso central. A pneumonia alba, uma lesão pulmonar que 
surge ainda no período fetal, é incompatível com a vida. Cerca 
de 40% dos casos de sífilis não tratada na gestação terminam em 
óbito fetal (abortamento espontâneo, natimorto) ou morte 
neonatal precoce. 
 Estima-se que no Brasil a incidência de sífilis congênita seja de 
um caso para 1.000 nascidos vivos. A sífilis é causada por uma 
bactéria chamada Treponema pallidum, gênero Treponema, da 
família Trepo- nemactaceae. É facilmente destruído pelo calor, 
água e sabão, não resistindo muito tempo fora do seu ambiente 
(26 horas). 
B. QUADRO CLÍNICO; 
Quadro clínico materno: A lesão genital da sífilis primária é indolor e 
geralmente passa despercebida (sífilis primária). Após semanas ou 
meses, podem surgir lesões cutâneo-mucosas e, algumas vezes, 
manifestações sistêmicas (sífilis secundária). Em seguida, essas lesões 
desaparecem e inicia-se o estágio latente (sífilis terciária). 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
 
A sífilis congênita é dividida em precoce, quando as 
manifestações clínicas ocorrem após o nascimento até os dois 
primeiros anos de vida, e tardia, quando os sinais e sintomas 
ocorrem a partir dos dois anos de vida em diante. 
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE 
Na sífilis congênita precoce, a 
hepatomegalia e 
esplenomegalia estão presentes 
na maioria dos casos, podendo 
ser acompanhadas por anemia, 
púrpura e icterícia com grande 
aumento de transaminases. 
Quanto mais precoces forem os sinais clínicos, maior a gravidade 
da doença, ocorrendo mortalidade de 25% nos filhos de mães 
não tratadas. 
Lesões Cutaneomucosas 
● Pênfigo palmoplantar: apresentam-se como múltiplas lesões 
bolhosas cercadas por halo eritematoso. Constitui-se na 
lesão mais precoce e mais facilmente identificável, embora 
não seja muito frequente. Seu principal diagnóstico 
diferencial é com o impetigo estafilocócico. Este último 
poupa palmas e plantas e evolui em surtos repetidos 
enquanto a sífilis congênita tem um único surto. As lesões 
descamam em seguida. 
● Sifílides: são lesões cutâneas que se apresentam como 
máculas, pápulas, vesículas e crostas, sendo as máculas e 
pápulas as mais frequentes. Localizam-se no dorso, nádegas 
e região das coxas. Quando as lesões são palmoplantares, 
há erupção vesicular de conteúdo líquido hemorrágico ou 
turvo, rico em treponemas. Condilomas planos: poderão 
ocorrer em torno de orifícios (ânus, vulva e boca), sendo 
pouco frequentes. Placas mucosas podem aparecer nos 
lábios, língua, palato e genitália. 
● Paroníquia caracteriza-se por processo exfoliativo das 
unhas. 
● Rinite (coriza sifilítica): geralmente ocorre após as 
manifestações cutâneas, na segunda ou terceira semana. 
Apresenta-se com secreção mucossanguinolenta ou 
purulenta, que traz desconforto para a mamada e 
respiração. Se houver lesão da cartilagem nasal, poderá 
aparecer posteriormente o nariz em sela, estigma da sífilis. A 
lesão inflamatória do trato respiratório poderá produzir 
também laringite e choro rouco no RN. 
 
 Lesões Ósseas 
 São as manifestações clínicas mais frequentes da SC. O 
acometimento é simétrico, localizado em ossos longos: 
rádio, ulna, úmero, tíbia, fêmur e fíbula. As lesões ósseas são 
autolimitadas, curando-se com ou sem tratamento. A 
osteocondrite metafisária é o sinal radiológico mais 
encontrado e constitui-se na lesão mais precoce, 
ocorrendo em cerca de 75-100% dos pacientes 
sintomáticos. É mais frequente nas metáfises do úmero, 
fêmur e tíbia, podendo ocorrer em outros ossos. As epífises 
são quase sempre preservadas. Quando a osteocondrite 
acomete metacarpos, recebe o nome de dactilite sifilítica. 
A osteocondrite metafisária caracteriza-se clinicamente por 
dor à manipulação e impotência funcional principalmente 
de membros superiores (úmero). 
O sinal de Wimberger visto na radiografia, 
caracteriza-se por uma rarefação localizada na margem 
superior interna da tíbia bilateralmente, tendo como 
significado uma inflamação da metáfise. 
A periostite é diagnosticada radiologicamente em 
torno da décima sexta semana. Caracteriza-se por um 
espessamento extenso e bilateral da cortical da diáfise 
(sinal do duplo contorno), podendo ocorrer fratura. A lesão, 
clinicamente, apresenta- se por dor ao movimento dos 
membros. 
 
Lesões Viscerais 
o Hepatite: sua ocorrência indica prognóstico mais 
reservado. Clinicamente manifesta-se por icterícia por 
deficiência de excreção da bilirrubina direta. Pode 
acompanhar-se de esplenomegalia e distúrbios 
hemorrágicos. 
o Baço: o aumento do baço é um dos achados mais 
frequentes na sífilis congênita, sendo junto coma 
hepatomegalia a mais comum manifestação visceral 
da doença. 
o Rim: a lesão renal poderá apresentar-se como 
síndrome nefrótica ou síndrome nefrítica associada a 
depósito de complexos imunes na membrana basal 
do glomérulo. Ela geralmente aparece em torno do 
segundo ao terceiro mês. O tratamento com 
penicilina se acompanhará de remissão do quadro 
renal. 
Sistema Hematopoiético 
A anemia hemolítica com Coombs negativo é um achado 
comum, sendo grave nas formas mais precoces da SC. Esta pode 
vir acompanhada de leucocitose com reação leucemoide e 
trombocitopenia. Alguns recém-nascidos podem apresentar um 
quadro dramático de Coagulação Intravascular Disseminada 
(CID) na fase final da doença. Eventualmente, notamos ao 
exame físico destas crianças linfadenopatia generalizada. 
 
 
 Lesões Nervosas 
 Em lactentes, observamos a meningite como forma mais 
comum de comprometimento do sistema nervoso. Mesmo sem 
clínica compatível, estas alterações aparecem entre o terceiro e 
sexto mês de vida; o LCR tem celularidade aumentada à custa de 
linfócitos, apresentando aumento de proteínas e VDRL positivo. 
No final do primeiro ano de vida poderá ser diagnosticada uma 
hidrocefalia obstrutiva, após cronificação do quadro 
meningovascular, com paralisia de pares cranianos (III, IV, VI e VII), 
hemiplegia e convulsões. 
 Lesões Oculares 
 Predomina a coriorretinite na fase aguda, com o fundo de 
olho apresentando um aspecto de “sal e pimenta” característico. 
Outras lesões apresentadas são a ceratite intersticial, glaucoma, 
catarata, uveíte, cancro nas pálpebras e atrofia ótica. Outras 
Lesões Miocardite, síndrome de má-absorção, desnutrição e falta 
de ganho ponderal no RN são outras manifestações clínicas da 
doença. 
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA 
Acima dos dois anos de idade os estigmas da doença são 
os principais fatores que auxiliam no diagnóstico. 
● Sequelas da periostite na fase aguda: bossa frontal (fronte 
olímpica), espessamento da junção esternoclavicular (Sinal 
de Higoumenáki), arqueamento da porção média da tíbia 
(Tíbia em Sabre). 
● Anormalidades dentárias: Dentes de Hutchinson e molares 
em formato de amora. Face: Maxilar curto; Nariz em sela, 
com ou sem perfuração do septo nasal; Rágades (por 
fissuras peribucais). 
● Articulação de Clutton (derrame articular estéril nos joelhos). 
● Ceratite intersticial, coroidite, retinite, atrofia óptica com 
possível evolução para cegueira. 
● Lesão de 8º par craniano, levando à surdez e à vertigem. A 
SC poderá afetar a audição por lesão do VIII par, bi ou 
unilateral. É o componente mais raro da tríade de 
Hutchinson (ceratite, alterações dentárias e surdez). 
● Hidrocefalia. 
● Retardo mental. 
 
 
 
 
 
 
 
C. PATOGÊNESE ; 
Mãe:As espiroquetas são bacilos espiralados e flexíveis, móveis e 
delgados, anaeróbio facultativo, podendo ser visualizados na 
microscopia de campo escuro ou por imunofluorescência (LEVINSON, 
2016). As espiroquetas penetram nas mucosas, principalmente após 
contato sexual, pelas pequenas erosões após o coito, produzem 
diversas lipoproteínas que ativam o sistema inume e causam a 
destruição local dos tecidos. Invadem o sistema linfático e se 
disseminam por via hematogênica. Se não tratada, causam infecção 
generalizada atingindo todos os tecidos do corpo (BRASIL, 2006; 
AVELLEIRA; BOTTINO, 2006; LINS, 2014; LEVINSON, 2016). 
Congênita: Após a invasão, as espiroquetas se aderem às células do 
hospedeiro facilitando a colonização da bactéria nos tecidos e órgãos 
do indivíduo. Esta técnica é mediada pelas adesinas, são complexos 
proteicos que estão na superfície do patógeno que se ligam a 
receptores de superfície da célula do hospedeiro, proporcionando a 
fixação das espiroquetas nas células do hospedeiro. Neste período, a 
motilidade e a produção de enzima metaloproteinase-1, que induz a 
quebra do colágeno, favorecem a sobrevivência da bactéria (CASAL; 
ARAÚJO; CORVELO, 2012). O desenvolvimento da resposta inume 
adaptativa induzida pelo T. pallidum são os responsáveis pelos sinais e 
sintomas clínicos na sífilis. A existência dos treponemas no organismo 
induz o recrutamento de células do sistema imunológico inato e 
adaptativo, que realizam diapese para o local da infecção (CASAL; 
ARAÚJO; CORVELO, 2012). Então, durante uma infecção ocorre o 
reconhecimento dos lipopetídeos do T. pallidum através das células 
dendríticas mediado pelo receptor TLR2 22 (Toll-like receptor 2). 
Posteriormente, as células dendríticas juntamente com os macrófagos, 
estimulam a produção de citocinas inflamatórias TNF- a (fator de 
necrose tumoral), IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, que provocam uma resposta 
inflamatória severa (CASAL; ARAÚJO; CORVELO, 2012). Nas lesões 
primárias e secundárias da sífilis é observada a produção de interferon 
gama (IFN-g) e interleucina-2 (IL-2), responsáveis pelo estímulo dos 
macrófagos e reprodução de linfócitos T helper (CD4+) e linfócitos T 
citotóxicos (CD8+) Em circunstâncias normais, a própria unidade 
fetoplacentária secreta espontaneamente as citocinas 
anti-inflamatórias IL-10, IL-4 e o fator transformador do crescimento (TGF) 
para afastar qualquer efeito prejudicial da inflamação sistêmica ou 
local, inibindo a resposta celular citotóxica. Deste modo protege o feto 
de ser expulso, porém não é uma resposta humoral eficaz ao T. 
pallidum (WICHER; WICHER, 2001; BRASIL, 2006). 
D. DIAGNÓSTICO (DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL); 
Pesquisa Direta do Treponema 
 Na pesquisa direta do treponema em técnica do campo escuro, 
o material deve ser colhido de lesões úmidas como as cutâneas e 
mucosas, do coto umbilical e das fossas nasais. Este exame 
precisa ser realizado por profissional experiente. Esta pesquisa 
negativa-se após o primeiro dia de tratamento. 
Reações Sorológicas para a Sífilis 
Esses testes têm como base a demonstração de anticorpos contra 
o treponema. Podem ser divididos em dois grandes grupos: 
TESTES NÃO TREPONÊMICOS: 
Os testes não treponêmicos empregam antígenos lipídicos não 
específicos, isolados a partir do coração de boi (cardiolipina). 
Assim, eles não são muito específicos, pois não avaliam anticorpos 
contra o treponema e sim contra o complexo lipídico que o 
treponema libera quando ele é lesado. Os dois tipos principais 
são: 
● Fixação de Complemento: Wassermann e Kolmer. 
● Teste de Floculação: VDRL e RPR (Reagina Rápida 
Plasmática). 
 
VDRL - Venereal Disease Research Laboratory 
O valor normal de seu resultado é a negatividade. Devemos 
lembrar que este teste tem reatividade observada para as 
duas imunoglobulinas IgG e IgM. Dessa forma, um teste não 
treponêmico positivo no RN não indica necessariamente 
infecção congênita, uma vez que a IgG materna ultrapassa a 
placenta (IgM não atravessa). Devemos suspeitar dessa 
condição sempre que o título de anticorpo encontrado no RN 
for igual ou inferior ao da mãe. Este deve ser repetido em 15 
dias, caso haja títulos ascendentes a infecção ativa é 
provável. RN com títulos sorológicos superiores aos maternos 
provavelmente têm a infecção congênita. Tem chances de ser 
falso-positivo ou negativo. VDRL é que mede atividade da 
doença, ou seja, é um teste quantitativo. De acordo com o 
Ministério da Saúde, é indicado para o diagnóstico e 
seguimento terapêutico. 
 
 
 
TESTES TREPONÊMICOS: 
 Tem como base o emprego do treponema ou de seus 
fragmentos como antígeno. São eles TPHA (Treponema pallidum 
Hemaglutination); FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody – 
Absorption) e ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). São 
testes mais complexos e de maior custo. Detectam anticorpos 
específicos contra o treponema. São úteis para confirmação 
diagnóstica quando um teste reagínico for positivo. 
● FTA-ABS (FLUORESCENT TREPONEMAL ANTIBODY 
ABSORPTION) São testes mais específicos, úteis na exclusão 
de resultados de VDRL falso-positivos. Detecta tanto 
anticorpos IgG quanto IgM, podendo, em caso de 
positividade, indicar apenas transferênciade anticorpos 
IgG maternos. Estes testes não são recomendados no RN e 
devem ser realizados apenas após 18 meses, quando os 
anticorpos adquiridos de forma passiva através da placenta 
não são mais detectáveis. 
 
 
 
 
 
 
● O Ministério da Saúde preconiza o VDRL na primeira 
consulta pré-natal, idealmente no primeiro trimestre da 
gravidez, no início do 3º trimestre (28ª semana) e repetido 
na admissão para trabalho de parto ou aborto. Na presença 
de VDRL reagente, recomenda-se a realização de teste 
treponêmico confirmatório, e na sua ausência, considera-se 
um caso de risco para sífilis congênita qualquer titulação de 
VDRL materno para gestantes não tratadas ou tratadas 
inadequadamente. 
● O VDRL deve também ser colhido do sangue periférico de 
todos os recém-nascidos (RN) caso o VDRL da mãe seja 
positivo em qualquer diluição. Nenhum RN deve receber 
alta do berçário antes do resultado do VDRL da mãe. 
● Reações Sorológicas no Liquor Devemos realizar a punção 
lombar para investigação de comprometimento 
neurológico (60% dos casos assintomáticos) em todos os 
casos suspeitos de sífilis congênita. Sempre que o VDRL for 
positivo no líquido cefalorraquidiano, o RN deve ser 
considerado como portador de neurossífilis congênita. 
Entretanto o VDRL negativo pode não afastar neurolues. Na 
presença de pleocitose (> 25 hemácias/mm³), aumento das 
proteínas no LCR (> 150 mg/dl) ou de um LCR inconclusivo, 
o RN deve ser considerado como portador de neurossífilis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E. TRATAMENTO (MÃE E FILHO); 
A droga de escolha é a penicilina. O Treponema pallidum 
continua sensível a este fármaco. Devemos ter em mente que as 
formas mais comumente empregadas são a cristalina (sempre 
prescrita a RN internados) e a procaína. 
 
 
 A penicilina benzatina é usada apenas em situações 
excepcionais e de baixo risco (vide adiante), pois não atravessa a 
barreira hematoencefálica. O RN com sífilis congênita precoce 
deve ser isolado, uma vez que as lesões cutaneomucosas são 
ricas em treponemas. Cerca de 24h após o início da terapêutica 
com penicilina, os RN não são mais infectantes. 
 
 
 
 
MANEJO DO RECÉM-NASCIDO 
No Período Neonatal 
A. Nos recém-nascidos de mães com sífilis não tratada ou 
inadequadamente tratada, independentemente do resultado do 
VDRL do recém-nascido, realizar: hemograma, radiografia de 
ossos longos, punção lombar (na impossibilidade de realizar este 
exame, tratar o caso como neurossífilis), e outros exames, quando 
clinicamente indicados. 
De acordo com a avaliação clínica e de exames 
complementares: 
A1. Se houver alterações clínicas e/ou sorológicas e/ou 
radiológicas e/ou hematológicas, o tratamento deverá ser feito 
com penicilina G cristalina na dose de 50.000 UI/kg/dose, por via 
endovenosa, a cada 12 horas (nos primeiros sete dias de vida) e a 
cada oito horas (após sete dias de vida), durante dez dias; ou 
penicilina G procaína 50.000 UI/kg, dose única diária, IM, durante 
dez dias; 
A2. Se houver alteração liquórica, o tratamento deverá ser 
feito com penicilina G cristalina 6, na dose de 50.000 UI/kg/ dose, 
por via endovenosa, a cada 12 horas (nos primeiros sete dias de 
vida) e a cada oito horas (após sete dias de vida), durante dez 
dias; 
A3. Se não houver alterações clínicas, radiológicas, 
hematológicas e/ou liquóricas, e a sorologia for negativa, deve-se 
proceder ao tratamento com penicilina G benzatina 7 por via 
intramuscular na dose única de 50.000 UI/kg. O 
acompanhamento é obrigatório, incluindo o seguimento com 
VDRL sérico após conclusão do tratamento. Sendo impossível 
garantir o acompanhamento, o recém-nascido deverá ser 
tratado com o esquema A1. 
B. Nos recém-nascidos de mães adequadamente tratadas: 
realizar o VDRL em amostra de sangue periférico do 
recém-nascido; se este for reagente com titulação maior do que 
a materna, e/ou na presença de alterações clínicas, realizar 
hemograma, radiografia de ossos longos e análise do LCR: 
B1. Se houver alterações clínicas e/ou radiológicas, e/ou 
hematológica sem alterações liquóricas, o tratamento deverá ser 
feito como em A1; 
B2. Se houver alteração liquórica, o tratamento deverá ser 
feito como em A2; 
C. Nos recém-nascidos de mães adequadamente tratadas: 
realizar o VDRL em amostra de sangue periférico do 
recém-nascido: 
C1. Se for assintomático e o VDRL não for reagente 
proceder apenas ao seguimento clinicolaboratorial. Na 
impossibilidade de garantir o seguimento 8 deve-se proceder o 
tratamento com penicilina G benzatina, IM, na dose única de 
50.000 UI/kg. 
 C2. Se for assintomático e tiver o VDRL reagente, com título 
igual ou menor que o materno acompanhar clinicamente (ver 
Seguimento). Na impossibilidade do seguimento clínico, investigar 
e tratar como A1(sem alterações de LCR) ou A2 (se houver 
alterações no LCR). 
OBSERVAÇÃO: O Ministério da Saúde recomenda que, na 
indisponibilidade de penicilina cristalina, penicilina G benzatina e 
penicilina G procaína, constitui-se uma opção terapêutica: 
Ceftriaxona 25-50 mg/kg peso/dia IV ou IM, por 10 a 14 dias. 
 
Após o Período Neonatal (a partir do 28º dia de vida) 
Crianças com quadro clínico e sorológico sugestivos de sífilis 
congênita devem ser cuidadosamente investigadas, 
obedecendo-se a rotina referida. Confirmando-se o diagnóstico, 
iniciar o tratamento, observando o intervalo das aplicações da 
penicilina G cristalina, que deverá ser de quatro em quatro horas, 
e da Penicilina G Procaína, de 12 em 12 horas, sem modificações 
nas dosagens descritas. 
 Em RN sintomáticos adequadamente tratados no período 
neonatal, as manifestações clínicas resolvem-se em três meses. 
Nesses RN, os testes reagínicos devem declinar até a idade de 3 
meses e negativar em até 6 meses. No entanto, a resposta 
sorológica pode ser mais lenta em crianças tratadas após o 
período neonatal. Títulos estáveis ou que mostrem elevação (de 
quatro vezes) sugerem falha terapêutica e a criança deve ser 
reavaliada e tratada. 
 Se houver alterações liquóricas no início do tratamento, deve-se 
repetir o LCR 3 a 6 meses após o final do mesmo tratamento, para 
documentação da normalização desse exame. A persistência de 
alterações indica a necessidade de reavaliação clínica, 
laboratorial e terapêutica. Outras avaliações necessárias para a 
verificação da extensão do acometimento incluem exames 
oftalmológico (fundoscopia), neurológico e de acuidade auditiva 
periodicamente a cada 6 meses e até os 2 anos (ou mais se 
necessário). 
 
Seguimento 
Avaliações mensais até o sexto mês e bimensais do sexto ao 12° 
mês. 
● Realizar VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses, interrompendo 
quando se observar negativação em dois exames 
consecutivos. 
● Diante das elevações de títulos sorológicos, ou da sua não 
negativação até os 18 meses, reinvestigar o paciente e 
tratar. 
● Recomenda-se o acompanhamento oftalmológico, 
neurológico e audiológico semestral por dois anos. 
● Nos casos onde o LCR esteve alterado, deve- se proceder à 
reavaliação liquórica a cada seis meses, até a 
normalização do LCR. 
● Nos casos de crianças tratadas inadequadamente, na dose 
e/ou tempo preconizados, deve-se convocar a criança 
para reavaliação clinicolaboratorial. Havendo alterações, 
recomenda- se reiniciar o tratamento da criança conforme 
o caso, obedecendo aos planos já descritos. Se os 
resultados forem normais, o seguimento é ambulatorial. 
 
 
 
 
Critérios de Cura 
A melhora clínica, radiológica e laboratorial com stituem critérios 
de cura. Os exames sorológicos negativam-se em torno de seis 
meses. Caso o VDRL continue reagente com 18 meses ou os títulos 
forem ascendentes, a criança deverá ser retratada. 
F. COMPLICAÇÕES; 
Sequelas neurológicas (déficit de aprendizado, retardo mental), 
deformidades ósseas e dentárias, surdez, perda visual podem ocorrer de 
modo insidioso e comprometer o desenvolvimento da criança. 
G. PREVENÇÃO; 
A prevenção da sífilis congênita insere-senas ações para prevenção 
das infecções sexualmente transmissíveis de maneira geral, nas medidas 
de identificação e no tratamento de gestantes infectadas por sífilis e na 
prevenção da reinfecção das mesmas. O risco de sífilis congênita é 
extremamente baixo se o tratamento da mãe for realizado de forma 
adequada durante a gestação. É preciso lembrar que a penicilina 
atravessa a placenta e pode levar à cura da infecção fetal. Se a sífilis 
não for tratada durante a gravidez, o risco de transmissão é próximo de 
100% com 40% de óbitos fetais e neonatais. 
 
REFERENCIAS 
SILVA, Gláucia Cristina Barbosa. RODRIGUES, Fernando Fachinelli. Fisiopatologia da sífilis 
congênita. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 03, Ed. 10, Vol. 04, 
pp. 122-136 Outubro de 2018 
MEDCURSO/SANAR 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações 
Programáticas e Estratégicas. Atenção à saúde do recém-nascido: guia para os profissionais de 
saúde / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações 
Programáticas e Estratégicas. – Brasília : Ministério da Saúde, 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS 06 -  COMPREENDER ACERCA DAS INFECÇÕES CONGÊNITAS 
(HIV) 
A. EPIDEMIOLOGIA (INCIDÊNCIA, PREVALÊNCIA E TRANSMISSÃO); 
Com relação à infecção pelo HIV em gestantes, no último estudo em 
parturientes de 2010, observou-se uma prevalência de HIV de 0,38%. 
Aplicando essa prevalência ao número estimado de gestantes em 2012, 
obtém-se um total de 12.177 gestantes HIV positivas nesse ano. Cerca 
de 80% das infecções em crianças ocorrem através da Transmissão 
Vertical. 
 
TRANSMISSÃO 
O nível de carga viral do vírus (CV-HIV) é um dos fatores mais 
importantes associados ao risco de transmissão vertical (TV) do HIV 
e auxilia nos seguimentos e na definição da via de parto. a 
transmissão da mãe para o filho no momento do parto é a causa 
mais comum de infecção pediátrica pelo HIV. Entre 15 e 40% dos 
neonatos nascidos de mães infectadas pelo HIV não tratadas e 
que não amamentam são infectados. Os índices de transmissão 
pela amamentação podem ser de até 30 a 40% e estão 
associados à carga viral de HIV sistêmico. 
A taxa de transmissão vertical é inferior a 1% em gestantes em uso 
de antirretrovirais que mantêm níveis de CV-HIV abaixo de 1000 
cópias/mL, sendo, portanto, muito baixa quando a CV estiver 
indetectável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intrauterina 
Acredita-se que a maioria das transmissões intrauterina do HIV 
ocorra durante o terceiro trimestre. Pensa-se que os mecanismos 
de transmissão estejam relacionados à quebra da integridade da 
placenta, levando a microtransfusões de sangue materno 
virêmico através da placenta para o feto. 
Intraparto 
Postula-se que a transmissão durante o parto ocorra através do 
contato das membranas mucosas do bebê com o vírus HIV no 
sangue e secreções durante o processo de nascimento. Na 
ausência de tratamento antirretroviral, a duração da ruptura da 
membrana superior a quatro horas tem sido associada ao 
aumento do risco de transmissão. Além disso, as microtransfusões 
na placenta durante as contrações de parto também 
provavelmente contribuem para o risco aumentado de 
transmissão durante o período de parto e parto. O mecanismo de 
transmissão do HIV através do leite materno não foi totalmente 
elucidado. O RNA do HIV pode ser detectado no colostro e no 
leite materno, mas alguns estudos sugerem que as células 
infectadas pelo HIV no leite materno podem desempenhar um 
papel mais importante na transmissão vertical do que o vírus sem 
as células. Além disso, a 
porta de entrada do HIV 
no lactente não foi 
definida, mas pode incluir 
os tecidos intestinal ou 
tonsilar. Violações na 
integridade epitelial 
intestinal ou 
comprometimento das 
junções celulares 
intestinais (por exemplo, 
entre células epiteliais ou 
dendríticas) podem 
permitir a entrada do 
vírus. Os bebês que são 
infectados pela amamentação têm níveis mais altos de 
lipopolissacarídeo, sugerindo que a integridade intestinal 
comprometida pode facilitar a transmissão. 
 
 
 
 
 
 
 
Carga viral: A infecção neonatal é de cerca de 1 % com menos 
de 400 cópias/mL e mais de 30% quando os níveis de RNA viral 
materno foram superiores a 100.000 cópias/ml. 
B. QUADRO CLÍNICO; 
Sem tratamento, o curso clínico da infecção pelo HIV é mais 
rápido na criança em relação ao adulto, em consequência da 
imaturidade imunológica. A infecção é, em geral, assintomática 
no período neonatal e o risco de progressão é inversamente 
correlacionado à idade da criança, ou seja, os mais jovens estão 
sob maior risco de progressão rápida. Aos 12 meses, 
aproximadamente 50% das crianças desenvolvem 
imunossupressão moderada ou grave, e 20% delas, 
imunossupressão grave. 
A progressão da doença e infecções oportunistas podem ocorrer 
nessas crianças mesmo quando apresentam contagens normais 
de células TCD+. 
A história natural da doença segue 3 padrões distintos de 
evolução em crianças: progressão rápida, normal e lenta. 
● O padrão de progressão rápida ocorre em cerca de 20 a 30% 
das crianças não tratadas, que evoluem com quadros graves 
no 1º ano de vida e podem morrer antes dos 4 anos. 
Inicialmente, podem surgir sinais e sintomas inespecíficos, como 
dificuldade em ganhar peso, febre, adenomegalia, 
hepatoesplenomegalia, anormalidades neurológicas, anemia, 
plaquetopenia, diarreia prolongada, infecções bacterianas de 
repetição e candidíase oral de difícil controle. 
o Imunodeficiência grave: Infecções oportunistas, como 
pneumonia por Pneumocystis jirovecii, micobacteriose 
atípica, candidíase oral ou sistêmica, infecções crônicas 
ou recorrentes por citomegalovírus (CMV), toxoplasma, 
vírus varicela zóster e herpes simples, são frequentes 
entre as crianças com imunodeficiência grave. 
o Nos pacientes com o padrão de progressão normal (70 a 
80% dos casos), o desenvolvimento dos sintomas pode 
iniciar-se na idade escolar, com tempo médio de 
sobrevida de 9 a 10 anos (dados prévios à 
disponibilidade de terapia específica). 
o O padrão de progressão lenta ocorre em uma 
porcentagem pequena (seja 
realizada o mais breve possível. A documentação da sororreversão da 
criança não infectada pelo HIV deve ser realizada com uma sorologia 
para HIV não reagente após 18 meses. 
Em caso de crianca que nao recebeu a profilaxia, recomenda-se que a 
CV seja realizada imediatamente apos a identificacao do caso. Se o 
resultado for acima de 5.000 copias/mL, repete-se o exame em seguida 
e, se o resultado do segundo exame se mantiver acima de 5.000 
copias/mL, considera-se a crianca infectada. Se o resultado do primeiro 
exame for de ate 5.000 copias/mL, a segunda CV deve ser repetida 
com intervalo minimo de quatro semanas e, caso o resultado seja de 
ate 5.000 copias/mL, considera-se a crianca sem indicio de infecção. 
 
AMAMENTAÇÃO: Nas consultas, é importante que o profissional de 
saúde confirme que a criança não foi amamentada (AMAMENTAÇÃO É 
CONTRAINDICADA PARA MULHERES INFECTADAS PELO HIV). Para as 
crianças que foram amamentadas, deve-se orientar a imediata 
interrupção da amamentação, a realização do exame de CV-HIV e o 
início da profilaxia (PEP) simultaneamente à investigação diagnóstica. 
Também se recomenda a realização imediata da CV duas semanas 
após o início da PEP, repetindo-se o exame seis semanas após o início 
da PEP. Caso o resultado fique acima de 5.000 cópias/mL, repete-se o 
exame imediatamente e, caso o resultado do segundo exame se 
mantiver acima de 5.000 cópias/mL, considera- -se a criança infectada. 
Se o resultado do primeiro exame for de até 5.000 cópias/mL, a segunda 
CV-HIV deve ser repetida com intervalo mínimo de quatro semanas e, 
caso o resultado seja de até 5.000 cópias/mL, considera-se a criança 
sem indício de infecção. 
 
Obs: Em RN sintomáticos, a CV pode ser colhida a qualquer momento. 
 
Notificação: A criança exposta ao HIV durante a gestação ou parto, ou 
que tenha sido amamentada por mulher infectada pelo HIV, deve ser 
notificada como “criança exposta”. Não há necessidade de aguardar o 
resultado da sorologia para a notificação. Encerra-se o caso quando o 
resultado da sorologia estiver disponível após os 18 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
D. MANEJO, TRATAMENTO E PROFILAXIA (MÃE FILHO) 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO VERTICAL 
Testagem do HIV 
A testagem para HIV deve ser realizada no primeiro trimestre, 
idealmente na primeira consulta do pré-natal, no início do terceiro 
trimestre de gestação, e na admissão da mulher na maternidade, 
hospital ou casa de parto, podendo ainda ser feita em qualquer outro 
momento em que haja exposição de risco ou violência sexual. 
TESTE DE CARGA VIRAL: A realização 
imediata do teste de carga viral (CV) do 
HIV está indicada após a confirmação da 
infecção pelo HIV, pois o nível da carga 
viral do vírus é um dos fatores mais 
importantes associados ao risco de 
transmissão vertical do HIV e auxilia no 
seguimento e na definição da via de parto. 
CONTAGEM DE TCD4+: A contagem de linfócitos TCD4+ deverá ser 
realizada na primeira consulta de pré-natal e pelo menos a cada três 
meses durante a gestação para gestantes em início de tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TARV 
A TARV está indicada para toda gestante infectada pelo HIV, 
independentemente de critérios clínicos e imunológicos, e não deverá 
ser suspensa após o parto, independentemente do nível de linfócitos 
TCD4+ no momento do início do tratamento. 
A TARV deve ser iniciada na gestante antes mesmo de se terem os 
resultados dos exames de linfócitos TCD4+, CV-HIV e genotipagem – 
principalmente nos casos de gestantes que iniciam tardiamente o 
acompanhamento pré-natal –, com o objetivo de alcançar a supressão 
viral o mais rapidamente possível. 
O esquema preferencial de tratamento para gestantes deve ser: 
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Raltegravir (RAL). A associação 
tenofovir/lamivudina (TDF/3TC) é a preferencial nas gestantes infectadas 
pelo HIV. 
Após resultado da genotipagem, a TARV de 2ª escolha para gestantes 
em início de tratamento deve ser: 
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirez (EFV) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS DE PARTO 
 
Mulheres com carga viral desconhecida ou > 1.000 cópias/ ml após 34 
semanas de gestação: a cesárea eletiva a partir da 38ª semana de 
gestação e a administração de zidovudina (AZT) intravenoso no parto 
diminuem o risco de transmissão vertical do HIV; 
 Mulheres em uso de ARV e com supressão da carga viral sustentada: 
caso não haja indicação de cesárea por outro motivo, a via de parto 
vaginal é indicada, com uso de TARV por via oral, como utilizado 
regularmente; 
Mulheres com carga viral● Convulsões febris; 
● Alterações cardíacas: As alterações cardíacas relacionadas à 
exposição aos ARV variam desde miocardiopatia 
assintomática até quadros de insuficiência cardíaca grave. As 
crianças expostas aos ARV intraútero estão sob risco potencial 
de toxicidade e de alterações cardíacas. 
● Redução dos níveis séricos de insulina no RN: uso dos inibidores 
de protease tem sido relacionado ao surgimento de 
intolerancia a glicose e casos de diabetes. 
 
 
RAS do HIV na gestante: Nesse intuito, preconiza-se que as 
gestantes diagnosticadas com HIV sejam acompanhadas pelo 
médico obstetra no pré-natal de alto risco ou Serviços de Atenção 
Especializada, a fim de garantir que a gestante chegue no final 
da gestação com carga viral indetectável, diminuindo assim o 
risco de transmissão vertical da doença. Se forem assistidas pelo 
Sistema Único de Saúde, devem manter o vínculo com a Atenção 
Básica. No caso de gestantes com imunossupressão mais grave e 
infecções oportunistas, o manejo dessas condições será realizado 
mediante o auxílio do infectologista ou clínico com experiência 
no tratamento de pessoas que vivem com HIV. 
 
PREVENÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
SANAR; Tratado de Pediatria da SBP; 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção 
pelo HIV em Crianças e Adolescentes. Brasília : Ministério da Saúde, 
2018. Fonte: 
http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2017/protocolo-clinico-e-diretrizes-ter
apeuticas-para-manejo-da-infeccao-pelo-hiv-em-criancas-e